La homeostasis del hierro en mamíferos está

regulada principalmente a nivel de absorción

intestinal, ya que no existe un mecanismo de
excreción activa del mismo. El exceso de
hierro deriva en daño celular por la formación
de radicales libres y produce sobrecarga de
hierro; su déficit puede presentar con o sin
anemia siendo ésta la deficiencia nutricional
más común en el mundo.
La regulación de los niveles de hierro, como se mencionó, es muy
sutil. Desde hace muchos años se ha planteado que la absorción
intestinal juega un factor crítico para el mismo, debido
principalmente a que los seres humanos no disponemos de una vía
de excreción del hierro.
Han sido propuestos cuatro mecanismos reguladores, no totalmente
dilucidados, para explicar la homeostasis del hierro. El primero es el
bloqueo mucosal, en el cual según la carga del hierro dietético el
propio enterocito modula su absorción. Un segundo mecanismo
dependiente de los depósitos de hierro, el tercero llevado a cabo
por la EPO e independiente de los niveles de hierro, y el cuarto
protagonizado por la hepcidina, considerada actualmente
como la principal hormona reguladora del metabolismo del hierro,
ya que establece el enlace entre los depósitos y la absorción.
Además, la hepcidina forma también parte del sistema
inmune innato y posee actividad antimicrobiana.
Las alteraciones del metabolismo del hierro en el
organismo pueden deberse a un déficit de
hierro (anemia ferropénica) o a una sobrecarga
de hierro (hemocromatosis). El 90% de los casos
de disminución de la síntesis de hemoglobina se
deben a un déficit de hierro. El 10% restante
pueden ser provocadas por un trastorno de
alguno de los mecanismos que
determinan el equilibrio del hierro: llegada
insuficiente de hierro a eritroblastos, trastornos
congénitos de la síntesis del grupo hemo
(anemias sideroblásticas).
La anemia ferropénica se define como el descenso de
la concentración de la hemoglobina en sangre
secundario a una disminución de la concentración de
hierro en el organismo, ya sea por un aporte insuficiente
de este elemento, un aumento de su consumo o un
exceso de su pérdida.
Las causas de anemia ferropénica pueden ser muy
diversas. La anemia ferropénica debida a causas
fisiológicas (por un aumento de las necesidades o
pérdidas repetidas de sangre) afecta de manera
especial a las mujeres en edad fértil (por la
menstruación) y a los niños en edad de
crecimiento.
La anemia sideroblástica se debe a una mala
utilización de hierro en la síntesis del grupo
hemo
que, a su vez, puede deberse a causas muy
diversas. Aunque existe una forma hereditaria
ligada al cromosoma X, la mayoría son
adquiridas, secundarias a la ingesta de etanol
y diversos
fármacos. Se produce una anemia muy leve y
un estado de sobrecarga de hierro con
acumulación en el interior de la mitocondria,
que altera su morfología y función.
Las causas de sobrecarga de hierro pueden
obedecer a un aumento de la absorción
intestinal de hierro, a defectos de su utilización o
a su administración inapropiada. Se produce en
varones o mujeres menopáusicas y se clasifican
en dos grupos: hemocromatosis secundaria
(etiología genética) y secundaria (por
administración repetida de transfusiones,
aumento de la absorción por anemia crónica,
ingesta excesiva de hierro, hepatopatía crónica
como puede ser
la cirrosis, etc.
El diagnóstico de la anemia ferropénica
exige la confirmación de la disminución del
contenido de hierro del organismo. Las
magnitudes bioquímicas que tienen interés
para diagnosticar una anemia son las
siguientes:
La concentración de hierro (II + III) en plasma
en el hombre es 15-20% más alta que en la
mujer, posiblemente por causas hormonales,
ya que esta diferencia desaparece en la
menopausia. En la mujer se producen
también variaciones mensuales debida a la
menstruación. En el niño esta magnitud es
mayor, pero decrece significativamente con
el aumento de la edad. Por otra parte, la
concentración de hierro en plasma sigue un
ritmo circadiano. Todo ello contribuye a
aumentar la variabilidad intra e interindividual
de esta magnitud.
La concentración de transferrina en
plasma aumenta en todos los estados de
ferropenia. Sin embargo, si se asocia un
síndrome nefrótico,mal nutrición o
enfermedades crónicas, en las que
disminuye la concentración de transferrina
en plasma, se compensan los efectos y
resulta difícil de interpretar.
Se ha establecido una correlación directa en adultos
sanos entre la concentración de ferritina en plasma y la
cantidad de hierro disponible almacenado en el
cuerpo. Diversos estudios han demostrado que la
concentración de ferritina en plasma proporciona una
estimación indirecta de las reservas de hierro disponibles
en el cuerpo para la síntesis de hemoglobina, tanto en
las anemias ferropénicas como en los estados de
sobrecarga. La concentración de ferritina en plasma es
particularmente útil en el estudio del metabolismo del
hierro, en la monitorización de la terapia con hierro, en
la estimación de las reservas de hierro en grupos de alto
riesgo de anemia ferropénica y en el diagnóstico
diferencial de anemia.
 ACUÑA MORALES MAURY
 HERNANDEZ ROMERO KAROLAY
 GOMEZ JAILIINE GENESIS
 FUENMAYOR NACIEL
 GERSON OMAR

¡GRACIAS!