Republica Bolivariana de Venezuela

Universidad de las Ciencias de la Salud “Hugo Chávez Frías”

Programa Nacional De Formación En Medicina Integral Comunitaria
Hospital General De Cabimas Dr. Adolfo D’Empaire
Cabimas - Zulia

Expositores:
Br. Emily Medina
Br. Jocabeb Granderson
Br. Ana Capitillo
 • Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII
• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Es un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a
isquemia miocárdica aguda producida, en general, por la
formación de trombosis intravascular, embolización distal y
obstrucción de la perfusión del miocardio como consecuencia
de la rotura o erosión de una placa de ateroma.

SCASEST – Síndrome Coronario Agudo sin

elevación del segmento ST.
• Angina Inestable.
• Infarto Agudo de Miocardio.
SCACEST – Síndrome coronario agudo con
elevación del segmento ST.
• Angina Variante.
• Infarto Agudo de Miocardio.

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 La aterosclerosis es la causa de Pacientes
mas del 90% de los casos de Vulnerables
Placas
enfermedad coronaria. El 75% de Vulnerables Riesgo de
las trombosis coronarias agudas Rotura
se producen sobre una placa de
ateroma cuya capsula fibrosa se
ha roto o fisurado, mientras que
en el 25% restante (20% varones
y 40% mujeres) la trombosis se
induce por erosión superficial de
la capa endotelial. Pacientes
Vulnerables

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Fisiopatología.

El trombo es de tipo plaquetario y no obstruye

totalmente la luz del vaso. Además, se produce una
embolización distal de material trombótico que induce
obstrucción arteriolar y micronecrosis . La activación
plaquetaria y la disfunción endotelial que acompañan a
estos fenómenos provocan vasoconstricción y
contribuyen a la fisiopatología de este síndrome.

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Cuadro Clínico.

Dolor Dolor
Torácico Epigástrico
Nauseas

Disnea
Sincope
Diaforesis

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Examen Físico.

Diaforesis
Tercer Ruido
Palidez Cardiaco

Hipotensión Estertores

Hipertensión
Soplo
Alteraciones del
ritmo
• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII
• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Diagnostico
Electrocardiograma

Onda P: 0,08s a 0,12s (80-120ms) 3mm

Intervalo PR: 0,12s a 0,20s (120-200ms) 3-5mm
Segmento QRS: <0,10s (<100ms) <3mm
Segmento ST : 0,12s a 0,20s 5mm
Onda T + ST : Hombres ≤ 0,44s Mujeres ≤0,45s

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Topografía:
V1-V2 : Pared del Septum
V3-V4: Pared anterior
C1-C4: Pared anteroseptal
V1-V6: Pared lateral Superior tomando en cuanta D1, AVL
que nos muestra la pared lateral superior
• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII
V5-V6: Pared lateral inferior D2-D3-AVF: Pared inferior
• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Laboratorio

Troponinas: • CPK: 0.5-

• T: 0–0.1 ng/L 1,2 mg/Dl
• I: menos de • CPK – MB:
10 ng/L <5 ng/dl
Alcanzan su pico en las Estas se ven ligeramente
24h luego del dolor alteradas luego de las 3
anginoso, duran horas y duran alteradas de
elevadas de 2-3 días. 2-3

PCR: 1.0 mg/L Mioglobina: 25

- 3.0 mg/L a 72 ng/mL

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Prueba de Esfuerzo

• El ejercicio constituye una prueba para descubrir las

alteraciones cardiovasculares no presentes en el reposo.

• La bicicleta ergométrica y el tapiz rodante (treadmill) son

los dos métodos mas utilizados en las pruebas de esfuerzo.

• Se realiza en pacientes con dolor torácico, en particular

cuando no tiene un carácter típico, y sospecha de
cardiopatía isquémica, la prueba de esfuerzo ayuda a hacer
el diagnóstico

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Coronariografía
Su indicación fundamental es el estudio de la
cardiopatía isquémica. Para realizar una coronariografía
se introduce un catéter en las arterias coronarias a
través de una arteria periférica mediante punción
percutánea. Los catéteres se hacen avanzar sobre una
guía metálica flexible hasta la raíz aortica, donde tienen
su origen las arterias coronarias en los senos de
Valsalva.

Los catéteres son radiopacos, lo que permite

manipularlos bajo control radiológico para que su
punta entre selectivamente en la arteria coronaria.
La inyección de contraste yodado a través del catéter
opacífica el árbol coronario y permite el análisis
detallado de la luz de las arterias coronarias.

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Diagnostico Diferencial

SCACEST. Embolia Pulmonar.

• Dolor retroesternal opresivo más intenso • Dolor retroesternal de instauración súbita
• Sensación de muerte inminente • Taquipnea
• Relajación de esfínteres • Cianosis e hipoxemia

Pericarditis Aguda. Aneurisma Disecante.

• Dolor retroesternal como cuchillo que • Dolor torácico terebrante se irradia a
irradia a hemitórax izquierdo espalda y abdomen
• Febrícula - Fiebre • Asimetría de pulsos arteriales
• Rose pericárdico • Solo de insuficiencia aortica

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Tratamiento

Reposo: Hospitalización en Oxigeno: Mantener la

Unidad de Cuidados saturación de O2 por
Intensivos Cardiológicos. encima del 95%

Monitoreo: Tomar signos

vitales cada 6 a 8 horas.

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Medicamento Dosis Mecanismo de Contraindicaciones Grupo
Acción
Nitroglicerina 5-10 μg/min en goteo • Origina Taponamiento Cardiaco, Nitrato
continuo ajustado a vasodilatación Cardiomiopatía
75-100 μg/min • Inhibe la restrictiva, Pericarditis
agregación restrictiva.
plaquetaria
• Metoprolol • 25-50 mg VO c/6 h • Impiden la Asma, EPOC, Bloqueo Antagonista β
• Bisoprolol • 2,5-10mg VO C/24h dispersión del Cardiaco de 2° o 3°,
DPA e impiden Síndrome de disfunción
su entrada sinusal
• Deprimen la
excitabilidad.
Captopril 25-50mg VO C/12h • Inhibidor del Daño renal, Inhibidor de la
Max. 150mg C/24 h ECA, produce enfermedades vasculares Enzima
secreción colágenas, neutropenia Convertidora de
reducida de severa. Angiotensina
aldosterona. (IECA)

Verapamilo 40-240mg C/6 o 8h • Inhiben la Bloqueo Cardiaco de 2° o Antagonista de

• Farreras-Rozman Medicina
VO Interna Edición
Max. 120 XVIII
– 480mg entrada de Ca+ 3° Calcio
C24h Interna 19ª Ed. Vol. 2 al Corazón
• Harrison Principios de Medicina
 Medicamento Dosis Mecanismo de Contraindicaciones Grupo
Acción
Clopidogrel 300-600mg, luego Impide la producción Trombocitopenia Antiagregantes
75mg C/24h de tromboxano A2 y primaria y Plaquetarios (Orales)
Aspirina (Ácido 160-325mg, luego las plaquetas secundaria.
Acetilsalicílico) 75-100mg C/24h dependiente de AMP Insuficiencia,
cíclico. Hepática grave,
Ulcera péptica.
Abciximab Bolo 0.25mg/kg Inhibe la agregación Hemorragias, Antiagregantes
Venoclisis 0.125 plaquetaria según se Neoplasias Plaquetarios
μg/kg/min por 12- mide in vitro intracraneales, (Intravenosos)
24h aneurismas, HTA
Eptifibátido Bolo 180 μg/kg Inhibidor de péptido severa no
Venoclisis 2.0 cíclico del sitio de controlada,
μg/kg7min por 72- unión de trombocitopenia.
96h fibrinógeno.
No fraccionada Bolo 70-100 U/kg IV, Inhibe varias proteasas Hemorragias, Heparinas
(UFH) Venoclisis 12-15 de la coagulación endocarditis
U/kg por hora mediante antitrombina bacterianas,
y los factores
Enoxaparina 1mg/kg SC C/12h Hipertensión severa,
de la coagulación
activados Ulceras
gastrointestinales
 Angina Variante

La angina variante de Prinzmetal es

causada por el espasmo focal de la arteria
coronaria epicárdica y origina isquemia
intensa y transitoria del miocardio y en
ocasiones infarto.

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Cuadro Clínico.

Dolor
Disnea
Torácico

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Examen Físico

Pulsos Perifericos

Arritmias

Tiraje

Taquicardia por
Extrasistolia

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Diagnostico
Electrocardiograma

Laboratorio

Prueba de Esfuerzo

Coronariografía

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Medicamento Dosis Mecanismo de Contraindicaciones Grupo
Acción
Nitroglicerina 5-10 μg/min en • Origina Taponamiento Cardiaco, Nitrato
goteo continuo vasodilatación Cardiomiopatía
ajustado a 75-100 • Inhibe la restrictiva, Pericarditis
μg/min agregación restrictiva.
plaquetaria
Metoprolol 25-50 mg VO c/6 h • Impiden la Asma, EPOC, Bloqueo Antagonista β
dispersión del DPA Cardiaco de 2° o 3°,
e impiden su Síndrome de disfunción
entrada sinusal
Bisoprolol 2,5-10mg VO • Deprimen la
C/24h2,5-10mg VO excitabilidad.
C/24h • Suprimen el
potencial de
acción
dependiente del
Ca+
• Contrarrestan la
hipopotasemia
Verapamilo 40-240mg C/6 o 8h • Inhiben la entrada Bloqueo Cardiaco de 2° o Antagonista de
VO Interna
• Farreras-Rozman Medicina Max. 120 – XVIII
Edición de Ca+ al Corazón 3° Calcio
480mg C24h
• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Infarto Agudo de Miocardio

Fisiopatología.

Surge cuando disminuye de manera repentina el flujo de sangre por

las coronarias después que un trombo ocluyo una de estas arterias
afectada de aterosclerosis. Después de que en el comienzo se
deposita una sola capa de plaquetas en el sitio de la placa rota,
algunos agonistas estimulan la activación de los trombocitos. Una
vez que los agonistas estimularon las plaquetas, se produce y libera
tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local), que activa aún más
las plaquetas y hay resistencia posible a la fibrinólisis.

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Etiopatogenia. Anatomía Patológica.
La activación de la agregación
plaquetaria y la coagulación La lesión histológica =
forman un trombo rojo que Necrosis isquémica
obstruye totalmente la luz y flujo
La eliminación
sanguíneo por la coronaria
del tejido
afectada por ateroesclerosis.
necrótico
Produciendo isquemia inmediata
con necrotización progresiva

Organización y
cicatrización
del Infarto.

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 6 Horas Se observa edema ,
depósito de grasa en los
miocitos y extravasación
de hematíes
24 Horas Fragmentación e
hialinización de fibras
musculares con pérdida
de estimación normal y
eosinofilia (necrosis por
coagulación)
2da Semana Zona invadida desde la
periferia por capilares
conectivos , el colágeno
convierte al tejido de
granulación en una
cicatriz fibrosa en el
término de 6-8 semanas

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Cuadro Clínico.

Dolor Nauseas
Torácico Sensación de
Muerte
inminente

Disnea
Debilidad

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Examen Físico

Diaforesis

Palidez Tercer Ruido

Cardiaco
Frialdad en
Extremidades Soplo

Hipertensión

Taquicardia

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Diagnostico

Electrocardiograma

Laboratorio

Ecocardiografía

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Diagnostico Diferencial

SCASEST.

Embolia Pulmonar.

Pericarditis Aguda.

Disección Aortica Aguda.

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII
• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2
 Medicamento Dosis Mecanismo de Contraindicaciones Grupo
Acción
Clopidogrel 300-600mg, luego Impide la producción Trombocitopenia Antiagregantes
75mg C/24h de tromboxano A2 y primaria y Plaquetarios (Orales)
Aspirina (Ácido 160-325mg, luego las plaquetas secundaria.
Acetilsalicílico) 75-100mg C/24h dependiente de AMP Insuficiencia,
cíclico. Hepática grave,
Ulcera péptica.
Nitroglicerina 5-10 μg/min en • Origina Taponamiento Nitrato
goteo continuo vasodilatación Cardiaco,
ajustado a 75-100 • Inhibe la Cardiomiopatía
μg/min agregación restrictiva,
plaquetaria Pericarditis
restrictiva.
Estreptoquinasa En dosis de 1,5 Produce un cambio Tuberculosis activa. Fibrinolítico
millones de unidades de conformación Neoplasia.
en 1 h que expone el sitio Tromboembolismo
activo en el potencial.
plasminógeno Valvulopatía mitral.
Morfina 2-4 mg de 5-15 min, Inhibe la transmisión Insuficiencia Agonistas de los
Max. 10-15mg ascendente de Hepato-Renal, Asma opioides.
• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII información Bronquial.
• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol.nociceptiva.
2
 Medicamento Dosis Mecanismos de Contraindicaciones Grupo
Acción
Metoprolol 25-50 mg VO c/6 h • Impiden la Asma, EPOC, Antagonista β
Bisoprolol 2,5-10mg VO dispersión del DPA Bloqueo Cardiaco de
C/24h2,5-10mg VO e impiden su 2° o 3°, Síndrome
C/24h entrada de disfunción sinusal
• Deprimen la
excitabilidad.

Clopidogrel 300-600mg, luego Impide la producción Trombocitopenia Antiagregantes

75mg C/24h de tromboxano A2 y primaria y Plaquetarios (Orales)
Aspirina 160-325mg, luego las plaquetas secundaria.
75-100mg C/24h dependiente de AMP Insuficiencia,
cíclico. Hepática grave,
Ulcera péptica.

No fraccionada Bolo 70-100 U/kg IV,

Inhibe varias Hemorragias, Heparinas
(UFH) Venoclisis 12-15
proteasas de la endocarditis
Antagonistas Adrenérgicos
U/kg por hora β
coagulación bacterianas,
• Metoprolol: 25-50 mg VO c/6 mediante
h Hipertensión severa,
• Bisoprolol: 2,5-10mg VO C/24h
antitrombina y los Ulceras
factores gastrointestinales
Enoxaparina 1mg/kg SC C/12h de la coagulación
activados
 Complicaciones

Eléctricas Mecánicas Isquémicas

• Extrasístoles
Ventriculares
• Fibrilación Ventricular
• Bradicardia Sinusal
• Taquicardia Sinusal
• Extrasístoles Auriculares
• Fibrilación Auricular
• Bloqueo AV
• Bloque de rama.
• Insuficiencia Cardiaca • Angina postinfarto.
• Shock Cardiogénico • Reinfarto
• Rotura del Miocardio.
Otros
• Embolismo Sistémicas
• Tromboembolismo Pulmonar
• Pericarditis (Síndrome de
Dessler)

• Farreras-Rozman Medicina Interna Edición XVIII

• Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2