Poliparasitismo

Mayra Camila Pérez Esparza

Paula Morales Duarte
Johan Danilo Padilla Serpa
María Camila Otero Rosales
 Amebosis:
Infección ocasionada por el protozoario 90% de las infecciones → Asintomáticas.
Entamoeba Histolytica. 10% de las infecciones → Sintomáticas.

Transmisión:
● Se adquiere al ingerir quistes viables en el agua, alimentos
o manos contaminados con heces fecales.
● Medios menos frecuentes de transmisión son el sexo oral o
anal y, en algunos casos raros, la inoculación rectal
directa por medio de un irrigador colónico.

La más frecuente es la transmisión por el consumo de

alimentos contaminados.
Ciclo vital:

● En algunos pacientes los trofozoítos

invaden la mucosa intestinal, provocando
colitis sintomática, o el torrente
sanguíneo, generando abscesos a distancia
en el hígado, pulmón o cerebro.

● En los pacientes con disentería activa los

trofozoítos móviles no siempre se
enquistan y se observan a menudo en las
evacuaciones frescas.
Epidemiología:

● Mayor incidencia de amebiasis en los países en vía de

desarrollo, en comparación con los países
industrializados.
● Tercera causa de muerte más frecuente por parásitos.
● Casi 10% de la población mundial sufre infestación por
Entamoeba, la mayoría por Entamoeba dispar no
invasiva.
● La colitis invasiva y el absceso hepático son siete veces
más frecuentes en hombres que en mujeres.
Síntomas:
● Aumento de gases (flatulencia).
● Cólicos abdominales dolorosos.
● Diarrea intermitente, estreñimiento o ambos.
● Pérdida de peso.
● Fiebre.
● Deshidratación.

GRUPOS A RIESGO:
● Turistas que vuelven de un viaje.
● Inmigrantes recientes
● HSH/MSM
● Personal militar y presos.
Diagnóstico:
1. Examen de las heces fecales →

Colitis amebiana: Prueba de sangre oculta positiva,

neutrofilos escasos y quistes de amibas o trofozoítos. (El
diagnóstico se establece al demostrar la presencia de
trofozoítos hematófagos). Es importante examinar
cuando menos tres muestras en fresco de heces fecales.

2. Serología → Los análisis inmunoabsorbentes ligados a

enzimas y los análisis de difusión en gel-agar son positivos en
más de 90% de los pacientes con colitis, amebomas o abs- ceso
hepático.
3. Estudios radiográficos → Ecografía, CT y MRI son útiles
para detectar el quiste hipoecoico redondo u ovalado del
absceso hepático amebiano.
Tratamiento:
Giardiasis
Es un protozoo cosmopolita que habita en el intestino delgado del
Giardia intestinalis
ser humano y de otros mamíferos.

Transmisión:
● Beber o bañarse en aguas contaminadas.
● Contaminación de los alimentos por manos mal lavadas.
● Guarderías e instituciones de ancianos donde existe poca
preocupación con la higiene.
● Sexo anal.
● Contacto con heces de perros y gatos infectados.
● Manejo de suelo contaminado y sin posterior limpieza adecuada
de las manos.
Ciclo vital:

● Los quistes no toleran el calor, la

desecación o la exposición continuada a las
heces, pero se mantienen viables durante
meses en agua fría. El número de quistes
excretados varía de manera con- siderable,
pero puede llegar hasta 107/g de heces.

● Basta con la ingestión de un número muy

pequeño de quistes, a veces tan sólo 10,
para que tenga lugar la infección en el ser
humano.
Epidemiología:

● A nivel mundial se ha estimado una frecuencia de

200.000.000 de individuos infectados, de los cuales 500.000
sufren enfermedad.
● Es la causa de diarrea en hasta un 20% de los casos en países
en vías de desarrollo, pero sólo de un 3-7% en países
desarrollados.
● Las infecciones por Giardia son más comunes en niños de 1-4
años en países con bajas condiciones sociosanitarias,
existiendo otro pico de aumento de incidencia en el grupo de
edad de entre 20 y 40 años (Probablemente en relación con el
cuidado de los niños).
Síntomas:
● Diarrea, generalmente bien líquida
pero a veces grasosa, generalmente
llamada esteatorrea.
● Cólicos abdominales.
● Malestar.
● Flatulencia.
● Náuseas y vómitos.
● Pérdida de peso.

Grupos a riesgo:
● Los niños entre 1-4 años de edad.
● Los cuidadores de los niños.
Diagnóstico:
● Se establece mediante la identificación de los quistes o de los trofozoítos en las heces o el intestino
delgado, o por pruebas de amplificación de ácido nucleico.
● Dado que la excreción de quistes es variable y no siempre se detectan, para establecer el diagnóstico en
ocasiones es indispensable repetir el estudio de las heces, tomar muestras de líquido duodenal y hacer
una biopsia del intestino delgado.

Tratamiento:

Parásito Dosis adulto Dosis niño Observaciones

Leishmaniasis visceral:

L. donovani → Antroponosis.
Se origina por el complejo L. donovani, que comprende a
L. donovani y L. infantum. L. infantum → Zoonosis.

Transmisión: Lutzomyia
Focos más grandes: India, Nepal, Bangladesh, Sudán, Etiopía y Brasil.
La VL mediterránea es una enfermedad endémica causada por L. infantum que tiene un reservorio
canino grande y se observaba de manera principal en lactantes antes del advenimiento del virus de
inmunode ciencia humana.
Epidem
iología:
Ciclo vital:
Síntomas:
● Fiebre moderada a elevada repentina acompañada de rigidez y escalofríos.
● Bazo palpable, esplenomegalia.
● Hepatomegalia.
● Linfadenopatía.
● Pérdida de peso.
● Hiperpigmentación.
● Edema podálico y ascitis (Caso severos).

Diagnóstico:
● Frotis de tejido aspirado.
● Método de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos.
● Inmunocromatografía.
Tratamiento:
● Compuestos de antimonio pentavalente: Estibogluconato de sodio (100 mg de Sbv/mL) y antimonato
de meglumina (85 mg de Sbv/mL). La dosis diaria es de 20 mg/kg en solución intravenosa rápida o
inyección intramuscular y el tratamiento se prolonga durante 28 a 30 días.
● Anfotericina B: El desoxicolato de AmB conven- cional se administra a dosis de 0.75 a 1.0 mg/kg en
días alternos en 15 ocasiones.
 Periodo incubación→ 10-14 días
Paludism
o
Enfermedad producida por protozoos → transmitida
por la picadura del mosquito Anopheles infectado.

Plasmodium falciparum
Etiología Plasmodium vivax
Plasmodium ovale
Plasmodium malariae
Plasmodium Knowlesi

♦ Vectorial: el Anopheles infectado, al picar, inocula los

esporozoitos, forma infectante del parásito.
Transmisión ♦ Inoculación directa de glóbulos rojos infectados por vía
transfusional o casual por pinchazos con jeringas
contaminadas.
♦ Transmisión vertical: de una madre infectada al feto
Ciclo vital
 Epidemiología Latinoamérica
Mundial En el 2015 → 451.241 casos de
malaria, 159 muertes (refleja un
2015→ 212 millones de casos de enfermedad
descenso del 62% de casos y del 61%
que costaron la vida a 429000 personas.
de muertes desde el año 2000)
África subsahariana→ soporta una parte - Disminución de malaria en 19 de
elevada de la carga mundial de la enfermedad. los 21 países
- En noviembre de 2016, la OMS
Más de dos terceras partes (70%) de todas las anunció que la vacuna RTS,S se
defunciones se producen en <5años, unos 303
empezaría a utilizar en proyectos
africanos murieron antes de cumplir los 5 años
piloto en 3 países de África.
Desde el 2010 ha disminuido en un >29% en
todo el mundo en todos lo grupos etarios y un
35% en los niños < 5 años debido a las medidas
de control y prevención
COLOMBIA SANTANDER
-
- Las zonas de malaria están entre 0
y 1600 msnm. Las regiones de
mayor riesgo son: la costa pacífica,
valles del río cauca y sinú, la
amazonia y la orinoquía.
- Morbilidad → 150.000 casos
anuales
- Muertes → 65-165 muertes al año
- Existe un riesgo moderado-alto de
malaria a lo largo de todo el año en
las zonas rurales y de jungla
situadas por debajo de los 800
metros de altitud en el Amazonas,
Chocó, Córdoba, Guainía, Guaviare,
Putumayo y Vichad
 Frecuente:
Manifestaciones clínicas - náuseas
- vomito
- hipotensión ortostática
Paludismo agudo
- Artralgias
- diarrea
- dolor abdominal

Es irregular, en las fases
iniciales, la t° de los niños
supera los 40°C y se
acompaña de Taquicardia
y en ocasiones delirio
Anemia leve
bazo palpable
convulsiones febriles
→ niños
ictericia leve
Llega a ser intensa, no se Pueden ser notables, no hepatomegalia leve
acompaña de rigidez nucal, suele ser intensas como
fotofobia o papiledema en el dengue, no
sensibilidad dolorosa.
Paludismo grave por P.falciparum
 1. Aborto espontáneo
Complicaciones 2. menor peso natal (<170kg)
por P. falciparum y <110 por
P.vivax
3. Incremento de mortalidad
en lactantes y niños.

>600.000 en niños africanos

Fte crisis convulsivas, coma,
hipoglucemia, acidosis metabólica y
anemia grave
Respiración profunda forzada por
acidosis metabolica

CRÓNICAS
1. Esplenomegalia tropical
2. Linfoma de burkitt e infección por
VEB
3. Nefropatia palúdica cuartana
 El diagnóstico del paludismo se basa en la demostración
de las formas
Diagnóstico asexuales del parásito en frotis teñidos de sangre
periférica
P. vivax
Datos de laboratorio
1. Anemia normocrómica y normocítica
2. recuento leucocitario normal
3. monocitosis, linfopenia y eosinopenia leves con linfocitosis y eosinofilia
reactivas en las semanas sgtes de infección aguda.
4. Incremento de VSG y PCR
5. Disminución de recuento leucocitario hasta 10 a la 5/μL.
6. Prolongación de TPP y TP
7. Trombocitopenia intensa
8. Reducción de antitrombina III
9. Paludismo grave → concentraciones plasmáticas de glucosa, sodio,
bicarbonato de calcio, fosfato y albúmina, junto con aumento de las
concentraciones de lactato, BUN, creatinina, urato
Tratamiento no farmacológico
Las medidas sencillas para reducir la frecuencia de las picaduras del mosquito
en regiones donde el paludismo es endémico son muy importantes.
1. Evitar la exposición al mosquito en sus horarios
de máxima alimentación (por lo general del crepúsculo al alba)
2. Usar repelentes que contengan DEET de 10 a 35% (o si el DEET es
improcedente,
picaridina a 7%),
3. usar ropa apropiada
4. Redes de cama impregnadas con insecticida u otros materiales.
5. El empleo extenso de mosquiteros tratados con piretroides de acción residual,
disminuye la incidencia de paludismo en zonas donde los vectores atacan a los
seres humanos, en estancias bajo
techo durante la noche.
Tratamiento Farmacológico
Tenia Saginata

- En todos los países donde se consume

carne cruda o mal cocinada
- Prevalencia es mayor en África
subsahariana y en los países del Medio
Oriente
Ciclo vital
Manifestaciones clínicas
- Eliminación de proglótides en las heces
- Puede producir dolor abdominal leve, náusea, alteraciones del apetito,
debilidad y pérdida de peso

Diagnóstico
- detección de huevecillos o proglótides en las heces o huevecillos en la zona
perianal mediante una cinta adhesiva de celofán
Tratamiento
Una sola dosis de prazicuantel (10 mg/kg) constituye un tratamiento muy
eficaz.

Profilaxis
● Cocción adecuada de la carne de res o de cerdo
● Exposición a temperaturas de 56°C durante 5 min destruirá los cisticercos.
● Congelación a –10°C durante nueve días, destruyen los cisticercos de la
carne.
Tenia Solium:
Prevalencia es máxima en Latinoamérica, África
Epidemiología subsahariana, China, India y sudeste asiático

Puede causar dos tipos de infecciones: Teniosis adulta del intestino

o formas larvarias en los tejidos (cisticercos)

Puede causar dos tipos de infecciones: Teniosis adulta del intestino

o formas larvarias en los tejidos (cisticercos)
Ciclo vital
Manifestaciones clínicas

- Puede ser asintomática (intestinal) solo se puede ver la

eliminación de proglótides algunas veces
- Cisticercosis: Manifestaciones variables, principalmente
Neurológicas. Puede ocasionar hidrocefalia, convulsiones,
cefalea, náusea, vómito, alteraciones de la vista,
inestabilidad, ataxia y confusión.
Diagnóstico
- Mediante la detección de huevos o
proglótides en heces
- Cisticercosis: Diagnóstico más complicado.
Mediante observación histológica en el
tejido. También mediante fondo de ojo o
con neuroimagen para lesiones quísticas que
tengan escólex o anticuerpos en el LCR
detectados por ELISA.
Diagnóstico
Tratamiento
- Se debe dar una sola dosis de prazicuantel (10
mg/kg)
- La niclosamida (2 g) también es eficaz, pero no
se dispone de ella de forma generalizada
- Cisticercosis se usan anticonvulsivantes,
corticosteroides
- Para cisticercosis cerebral recomiendan el uso
de albendazol (15 mg/kg/día por ocho a 28 días)
o prazicuantel (50 a 100 mg/kg/día en tres dosis
divididas por 15 a 30 días).
Ascariosis
Ascaris Lumbricoides es el nematodo de mayor
longitud que parasita al ser humano,
alcanzando longitudes de hasta 40 cm.

● Es por lo general asintomático

● La enfermedad clínica surge por la
migración pulmonar o por actividad del
gusano adulto en el intestino.
Ciclo vital
Epidemiología
➔ La Organización Mundial de la Salud estima en 1.000-1.500 millones de
personas parasitadas, un millón de casos y 20.000 muertes/año.
➔ Los factores que inciden en la alta prevalencia son la duración de los
huevos fecundados (varios años), el elevado número producido/parásito
y las pobres condiciones socioeconómicas que facilitan su
diseminación.
➔ Tiene distribución universal y mayor frecuencia en las zonas cálidas y
húmedas en las que la prevalencia puede alcanzar el 50 %
➔ El grupo de edad más afectado es el de 3-8 años.
Manifestaciones Fase intestinal
clínicas
Fase de migración pulmonar (8-12 días
después de ingesta de los huevos)

En infecciones intensas en niños se

puede generar dolor y obstrucción que
pueden complicarse con perforación
intestinal
Tos y ardor retroesternal Fiebre

Los gusanos solitarios pueden ocasionar enfermedad cuando emigran hacia lugares
atípicos, pueden entrar en el árbol biliar y ocluirlo, causando un cólico biliar, colecistitis,
colangitis, pancreatitis y muy raramente absceso intrahepático.
Diagnóstico
● Casi todos los casos se diagnostican mediante la
detección con el microscopio de los huevos
característicos de Ascaris (65 por 45 μm) en las
muestras de heces.
● Durante la fase de migración pulmonar pueden
encontrarse larvas en el esputo o en el aspirado
gástrico, en esta misma fase puede encontrarse la
eosinofilia en el cuadro hemático.
● La radiografía de abdomen puede mostrar masas de
gusanos cuando hay obstrucción intestinal
Tratamiento

● Albendazol 400 mg dosis única

● Mebendazol 100 mg, 2 veces al día por 3 días
o 500 mg en dosis única.
● Ivermectina 150 a 200 μg/kg en dosis única.
● En obstrucciones completas, se requiere
manejo quirúrgico inmediato.