República Bolivariana de Venezuela

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda

Área: Ciencias de la Salud – Programa: Medicina
Unidad Curricular Microbiología II

Bachilleres:
Maikelly Nieles
Luisa Naveda Profesor:
Dr. Leonardo Gutiérrez
Milagros Pérez

Santa Ana de Coro, Mayo 2019.

 Zoo: animal
Griego
Nosis: enfermedad

Según la OMS: (1959)

«Enfermedades e infecciones
que se transmiten naturalmente
entre animales vertebrados y
humanos»
 Según

Agente causal Huésped-Reservorio Mecanismo de Ciclo biológico

transmisión
• Bacterianas • Antropozoonosis • Zoonosis directa
• Parasitarias • Zooantroponosis • Contacto directo • Metazoonosis
• Virales • Anfixenosis • Ingestión de productos o • Ciclozoonosis
• Micóticas secreciones • Saprozoonosis
• Inhalación de partículas
infectadas
• Indirecta, por picaduras de
vectores invertebrados
• Por mordedura
 Es un problema
importante de salud
pública debido a su
amplia propagación
entre reservorios
animales.

La Rabia (del latin “rebere”,

significa locura) es una
enfermedad aguda infecciosa viral
del sistema nervioso central, casi
siempre es mortal.
 Agente infeccioso:
Rabdovirus

Familia: Rhabdoviridae
TAXONOMÍA
Género: Lyssavirus

Animales vertebrados de sangre caliente

HOSPEDADOR
(incluye al humano)
Urbano: perros y gatos.
RESERVORIO Selvático: murciélagos hematófagos,
zorros, zorrillos y mapaches.

CICLO BIOLÓGICO Zoonosis directa

Inoculación del virus desde el vector a

MECANISMO DE TRANSMISIÓN
través de mordeduras o rasguños.
 A: Microfotografía electrónica de una
partícula de forma de bala
característica de la familia de los
Rabdovirus.

B: Modelo esquemático del virus de la

rabia que muestra la superficie de las
espículas de glucoproteína.
Jawetz– Microbiología Médica 25° edición.
 Resistente: a temperaturas frías (4°C durante semanas y a
−70°C por años)

 Inactivado: por CO2.

 Destruído por:

• Exposición a la radiación ultravioleta.

• Luz solar.
• Calentamiento (1 h a 50°C)
• Solventes de lípidos (éter, desoxicolato de
sodio al 0.1%)
• Con tripsina.
• Detergentes.
• Extremos de pH.

Jawetz– Microbiología Médica 25° edición.

(1) Adherencia (glucoproteína G + AChR)
(2) Penetración (endocitosis)
(3) Fusión de membranas
(4) Desenvoltura y liberación del genoma
(5) Transcripcion de 5ARNm y molde ARN+
(6) Replicación de ARN+
(7)Ensamblaje de nucleocápside (ARN+,N y NS)
(8) Adición de proteína M final.
(9) Gemación.

Jawetz – Microbiología Médica 25° edición.

Formas epidemiológicas:
• Urbana: perro o gato no inmunizado.
• Selvática: zorros, mapaches, lobos y murciélagos
hematófago.

 Mundial (OMS, septiembre 2014)

• Niños de 5 a 15 años de edad tienen un mayor riesgo.
• +50.000 casos se presentan anualmente (la
mayoría en Asia y África).
• Principal causa endémica en Latinoamérica:
mordedura de murciélagos hematófagos y
perros.
 Nacional
• Edo. Zulia (mayor incidencia de casos animales y humanos) entre 1993 y
2009 se registraron 25 casos, 6 en el 2010 y 4 en el 2014.

• La red defendamos la epidemiología alerto de un posible caso de rabia

humana en el estado Zulia en el 2015

• Se presenta en los ciclos: urbano y silvestre

o SILVESTRE: murciélago hematófago o vampiro.

 DESMODUS ROTUNDUS
 DYPHYLA ECAUDATA
 DIAEMOS YOUNGI
 Regional

• No se han notificado casos humanos desde hace 35

años.
• Brotes en el 2011 en bovinos y caninos (Municipio
Zamora).
 El virus
penetra en la Se replica en
células Accede al
piel por:
musculares S.N.P.
• Mordeduras
• Arañazos estriadas

Vía Centrípeta

CEREBRO Llega a la
TRONCOS Médula Espinal
NERVIOSOS (encefalitis progresiva)
Vía Centrífuga Vía Centrípeta

Vía Centrífuga

Se distribuye Glándula salival Degeneración y

a todo el SUBMAXILAR NECROSIS
cuerpo CELULAR
Murray – Microbiología Médica 7° edición.
 El período de incubación varía (según la localización del mordisco)
desde tan corto como 2 semanas a 16 semanas o +

Clínicamente, el paciente exhibe un pródromo (síntomas no

específicos) de fiebre, anorexia y cambios en la sensación en el lugar
de la mordedura.

En unos pocos días se desarrollan signos como confusión, letargo, y

aumento en la salivación. Más notable es el espasmo doloroso de los
músculos de la garganta al tragar.

Posteriormente, la enfermedad progresa a ataques, parálisis, y coma.

Casi siempre se produce la muerte.
PERÍODO DE De 1 a 2 meses.
(Asintomático)
INCUBACIÓN

De 2 a 10 días.
FASE
PRODRÓMICA (Malestar general, anorexia, cefalea,
(breve) faringitis, fotofobia, vómitos, nauseas y
fiebre)

FASE De 2 a 7 días.
NEUROLÓGICA (Nerviosismo, aprensión,
(aguda)
alucinaciones, sobreactividad
simpática general, convulsiones,
coma y muerte)
Murray – Microbiologa Médica 7° edición.
PUEDE ADOPTAR DOS FORMAS:

Hiperactividad + Excitación + Hidrofobia

PARO CARDIORESPIRATORIO

30% de los casos

Parálisis muscular gradual
ESTADO DE COMA
 Biopsia cerebral.
Post- mortem.
AISLAMIENTO VIRAL Fase Aguda.
Aparición de los cuerpos de
Negri, Efecto Citopático.

LCR, biopsia de nuca y saliva.

Fase Aguda.
PRUEBAS SEROLÓGICAS Ante- mortem
Obtención de anticuerpos
específicos (Inmunoflourescencia
indirecta)
• Vacuna Antirrábica (Louis Pasteur,1885).

• Asepsia y profilaxis post-exposición.

• Tratamiento sintomático (no hay un tratamiento

establecido y específico una vez que los síntomas
de la rabia han comenzado)

• Eliminación de la rabia canina (vacunación de los

perros callejeros)

• Reporte de todos los casos (para control

epidemiológico adecuado)
PREEXPOSICIÓN POSTEXPOSICIÓN

 Administración de la vacuna antes de  Profilaxis (lavado inmediato con agua y

cualquier exposición. jabón o cualquier otra sustancia que
inactive al virus)
 Vigilancia periódica de los títulos de
anticuerpo de personas vacunadas para  Instilar suero antirrábico alrededor de la
administrar refuerzos cuando sea herida.
necesario  Inmunización por vacuna (VCDH)
combinada con la administración de una
dosis de inmunoglobulina antirrábica
humana (IGARH, temporal)
 Familia: Togaviridae
 Género: Alphavirus
La Encefalitis Equina
Venezolana es producida
por el virus del mismo
nombre, el cual fue aislado
en 1938 en caballos, en el
estado Aragua.

Es exclusiva para
Venezuela, Colombia,
Ecuador, Perú y México.
 Familia: Togaviridae Relación huésped-
TAXONOMÍA
Género: Alphavirus reservorio:
ANTROPOZOONOSI
HOSPEDADOR Equinos y humanos.

RESERVORIO Mosquito CULEX MELANOCONIUM

CICLO BIOLÓGICO METAZOONOSIS

MECANISMO DE TRANSMISIÓN INDIRECTA

 Al ME presenta una superficie de
apariencia difusa y de proyecciones muy
VIRIÓN
finas.

Entre 65 y 75nm
TAMAÑO DE LA PARTÍCULA VIRAL

42 capsómeros.
NUCLEOCÁPSIDE

ARN monocatenario, lineal, no segmentado, de

GENOMA polaridad positiva.

3 o 4 polipéptidos estructurales importantes, 2

ENVOLTURA glucosilados.

Gemación en todas las membranas de la célula

ENSAMBLE hospedadora.
 NOTA:
El virus se inactiva
rápidamente a
temperaturas mayores de
37° C.

A: Morfología del virión de Alfavirus obtenido mediante microscopia

crioelectrónica, se muestra que la envoltura se mantiene de forma tensa y
se adapta a la forma icosaédrica. Visión difusa.

Murray – Microbiologa Médica 7° edición.

Patrón de transmisión:
°Enzootico
°Epizootico

SUBTIPOS VARIANTES ZONA ENDÉMICA

AB: Perú, Ecuador, Centro

y Sudamérica.
C: Venezuela y Colombia.
I
AB, C, D, E, F D: Perú, Colombia y
(actividad epizoótica)
Panamá.
E: Centroamérica y
México.
II
Similar a ID Florida, Estados Unidos
(actividad enzootica)
III
(actividad enzootica) A,B y C Brasil.

IV
PIXUNA
Brasil.
(actividad enzootica)
Presenta un ciclo enzoótico
y un ciclo epizoótico.

Las variantes enzoóticas del

virus se mantienen en el
ambiente a niveles bajos.

El ciclo epizoótico se
presentan de forma
repentina, inesperada y
violenta; se pueden
diseminar durante años en
amplias áreas geográficas
afectando un gran número
de équidos.
Enzoótico o selvático Epizoótico/Epidemico

Roedores y Aves Silvestres mosquitos equinófilos : géneros PSOROPHORA,

AEDES, CULEX Y MANSONIA
 Exclusiva del continente americano.

Se distribuye principalmente en
Centroamérica: Colombia,
Ecuador, México, Perú,
Venezuela.

1969 - 1972 surgió una actividad epizoótica en

Guatemala, El Salvador, Nicaragua, Honduras,
Costa Rica, Belice, México, y los EE.UU.
(Si se reúnen las condiciones ambientales y
no hay medidas de intervención)

 La onda de propagación es en forma de brotes.

 Comienza en el edo. Zulia y se expande hacia los
estados del oriente-centro y sur del país, culmina en
el edo. Bolívar.
 Ciclos se repiten cada 6 años aproximadamente.
 Se producen intervalos de tiempo silencioso
(estaciones de sequía)
El ultimo caso humano se registró en 1998 en el
municipio Jacura, Colonias de Araurima en el estado
Falcón.
 Linfáticos
y vasos
El virus penetra sanguíneos
Células mieloides,
en la piel por:
linfoides o endotelio Célula
Picadura del
vascular hematopoyética
vector. (multiplicación viral
(directo a la sangre) Viremia
primaria)
24 horas

Viropexis Síntomas generales:

Fiebre, dolor
Células del SN muscular y fatiga
La invasión al SN depende de: ¿?
• Grado de viremia.
• Antecedentes genéticos.
• Respuesta inmunitaria.
• Virulencia de la cepa.
 El virus cruza la barrera hematoencefálica por razones aún
desconocidas. De acuerdo a su replicación viral:

VIRIÓN CÉLULAS DEL SN CITOPLASMA

Absorción Viropexis (se libera el ARN
viral)
Murray – Microbiologa Médica 7° edición.
Replicacion de un Togavirus

(1) Adhesión y fusión.

(2) Liberación de la nucleocápside.
(3) ARN+ y ribosomas (forman
poliproteínas precoces)
(4) División de poliproteinas para formar
proteínas NS (ARN polimerasa)
(5) Molde ARN- produce: ARN+ genómico y
ARNm tardío.
(6)Traducción (Proteina C)
(7) Se forman glucoproteínas E1, E2 Y E3.
(8) Ensamblaje (PG+glucoproteínas+ARN)
(9) Gemación.

Murray – Microbiologa Médica 7° edición.

 Manifestaciones Clínicas
PERÍODO DE De 4 a 21 días
INCUBACIÓN

PERÍODO DE Sólo cuando la viremia es alta.

TRANSMISIBILIDAD
Inicia con un cuadro leve y síntomas
de tipo gripal, fiebre, cefalea,
FASE PRODRÓMICA exantema, escalofríos, mialgias,
náuseas, vómitos, etc.

Sólo ocurre en casos más

FASE NEUROLÓGICA graves. Incluye delirios,
rígidez de nuca, temblores,
convulsiones, y coma.

Jawetz – Microbiología Médica 25° edición.

 Determinación de IgM o de
IgG durante fase aguda (1 a 7 días
después de la aparición de
síntomas) y en la fase de
convalecencia (14 días después de
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
iniciados los signos), usando ELISA,
técnica de inhibición de la
hemoaglutinación, neutralización o
similares.

Aislamiento viral o PCR en tejidos,

sangre o líquido cefalorraquídeo
DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO
(LCR).
 Uso de insecticidas en lugares con abundancia del vector.
 Desinfectar los lugares de alojamiento de equinos.
 Promover la vacunación de los animales susceptibles.
 Concientización e informar a la población sobre las
enfermedades que tienden a brotes o epidemias.
 Identificar y localizar áreas geográficas de riesgo para
Encefalitis Equinas.
 BIBLIOGRAFÍA

 Jawetz, M. y. (25ª.ed). Microbiología médica. México, D.F.:

McGraw-Hill.
 Murray, P. Microbiología Médica (7ta ed.). Barcelona,
España: Editorial Elsevier.
 Organización Panamericana de la Salud. (20 de
Septiembre de 2016). Encefalitis Equina Venezolana.
 https://www.minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publica
ciones/Libro%20Encefalitis%20Equinas%20UNAL.pdf