• Los receptores para los rabdovirus todavía no han sido identificados definitivamente pero algunos

experimentos sugieren fosfolípidos, particularmente la fosfatidil serina, como el receptor de

superficie celular.
FIJACION

• Luego de la endocitosis, ocurre la fusión, que es pH-dependiente, de la vesicular endocítica con la

membrana. La nucleocápside entra al citoplasma. Todas las etapas subsiguientes toman lugar
PENETRACIO aquí sin ninguna implicación del núcleo celular.
N

• Primero, la polimerasa, la cual es portada por el virus infectante, sintetiza cinco ARNm individuales, uno para
cada proteína viral. Note que, el ARN debe de sintetizar antes de la síntesis de cualquier proteína viral y por
TRANSCRIP tanto el virus infectante debe de suplir la enzima polimerasa. (Como es de esperar, este proceso de
CION transcripción primaria se da en la presencia de inhibidores de la síntesis proteica). Los ARNm son chapados,
metilados y poliadenilados.
• La secuencia de transcripción es N, NS (P), M, G y L y en cada unión de los genes la síntesis de los ARNm es
atenuada (figura 3). Esto significa que se sintetiza menos de ARNm de L que de cualquiera de los otros.
 • Además, la polimerasa transcribe el genoma de ARN de sentido negativo a una hebra
de sentido positivo. Esto sirve como plantilla para que la transcriptasa transcriba nuevas
moléculas de ARN de sentido negativo.
• Esta fase replicativa requiere de síntesis proteica implicando la misma polimerasa. En la
fase replicativa, esta enzima debe ignorar señales que definen la especia original de
REPLICACION ARNm y sintetiza una única molécula de ARN. El cambio de transcripción de ARNm a
replicación de los ARN genómicos parece estar controlado por el nivel de proteína N.

• El ARNm de la proteína G se traduce en conjunto con el retículo endoplásmico y es

transportado mediante el cuerpo de Golgi a la superficie celular. Aquí, forma parches
con la proteína M.
• El ARN de sentido negativo y de longitud genómica se asocia con proteínas N, L y NS
(P) formando las nucleocápsides. Estas, a su vez, se asocian con la proteína M en la
superficie interna de la membrana plasmática o quizás en el citoplasma. La interacción
ENSAMBLAJE entre la nucleocápside y la proteína M causa en la primera un cambio de conformación
para que parezca más condensada. La nucleocápside entonces yema a través de la
membrana.
2.- ¿ CUALES SON LOS MECANISMOS PATOGENOS DEL VIRUS DE LA
RABIA?
- Saliva
- Inhalación del virus

- Tejidos trasplantados infectados

- Inoculación a través de membranas mucosas intactas
 60-365 dias
no es muy citolitico

En este periodo esta

en el musculo y es
asintomatico
Eliminación de la rabia canina
La rabia se puede prevenir administrando una vacuna. La vacunación de los perros es la estrategia más rentable para
prevenir la rabia en el ser humano.

Sensibilización sobre la rabia y la prevención de las mordeduras de perros

La educación sobre la conducta de los perros y la prevención de las mordeduras, tanto para los adultos como para los
niños, es fundamental en todo programa de vacunación contra la rabia si se pretende reducir su incidencia en el ser
humano y el costo del tratamiento de las mordeduras

Inmunización humana preventiva

Se recomienda administrarlas a personas que tengan ocupaciones de alto riesgo, como el personal de laboratorio que
trabaja con virus de la rabia y otros lisavirus vivos y las personas que realizan actividades profesionales o personales en
las que puedan tener contacto directo con murciélagos, animales carnívoros y otros mamíferos de zonas afectadas por
la rabia.

Profilaxis postexposición
• Limpieza a fondo y el tratamiento local de la herida tan pronto como sea posible después de la exposición;
• Aplicación de una vacuna antirrábica potente y eficaz conforme a las normas de la OMS; y
• Administración de inmunoglobulina antirrábica, si está indicado.
Paciente de sexo femenino de 11años de edad refiere que fue mordida en el pie derecho y la mano
izquierda por un perro con rabia confirmada. A los 8días del incidente se inició esquema de
vacunación antirrábica (vacuna extraída de cerebro de ratón lactante). No se indicó
administración de inmunoglobulina específica.
Treinta y nueve días después, (con 8dosisdevacuna), acudió al servicio de emergencias con un
cuadro de 5días de evolución caracterizado por cefalea, debilidad y parestesias, estas últimas se
iniciaron en antebrazo y ascendieron progresivamente hasta la región cervical.
Días antes de la consulta, el cuadro se acompañó de dificultad para hablar y dolor al deglutir.
Al examen físico: Alerta, ocasionalmente pronunciaba incoherencias.Temperatura:39°C. En el tercer
dedo de la mano izquierda se encontró pequeña cicatriz producto de la mordedura de can. La
movilidad de cuello era normal y presentaba dificultad en la articulación de palabras.
En el segundo día de hospitalización presentó sialorrea espesa, taquicardia, taquipnea, hiporreflexia y
rigidez de cuello, además convulsiones generalizadas que fueron controladas con anticovulsivantes.
Se decidió su traslado a la unidad de cuidados intensivos para manejo de vía aérea y sedación.
Permaneció en la unidad de cuidados intensivos bajo sedación a infusión continua y ventilación
mecánica, con el paso de los días el estado generalse deterioró y falleció17 días después de su
internación con datos de falla cardiaca.