TOXICOLOGIA ALIMENTARIA – GLUCOSIDOS CIANOGENOS

PRACTICA N°1

TOXICOLOGIA ALIMENTARIA –GLUCOSIDOS CIANOGENOS

I. INTRODUCCION

La toxicología relacionada con los alimentos ha alcanzado un estado preponderante en

los últimos años, como puede apreciarse por la cantidad considerable de relatos médicos
publicados en diferentes revistas y textos especializados donde se mencionan desde
malestares leves hasta casos fatales como el del botulismo o intoxicaciones por marea
roja.

Respecto al origen de los tóxicos en alimentos, se pueden considerar cuatro fuentes

principales: naturales, intencionales, accidentales y generadas por el proceso, aunque en
algunos casos, los tóxicos puedan pertenecer a más de una categoría.

Los tóxicos naturales pueden causar ocasionalmente problemas, debido a que pueden
encontrarse inesperadamente en alimentos con una concentración mayor a la normal, o
bien se pueden confundir especies tóxicas con inocuas como sucede frecuentemente con
algunos hongos comestibles, tal es el caso del Agaricus que se confunde con el tóxico
Amanita phalloides, que incluso puede llegar a causar la muerte.

Los tóxicos intencionales son sustancias ajenas al alimento, agregadas en cantidades

conocidas para lograr un fin particular, como son los aditivos. Estos compuestos no son
absolutamente inocuos, incluso algunos de ellos se han considerado como potencialmente
tóxicos lo que ha generado una gran controversia entre investigadores, debido a que
aunque las pruebas toxicológicas han demostrado su inocuidad para la mayoría de los
consumidores, se pueden presentar malestares en personas hipersensibles. Sin embargo
si no se usaran aditivos sería muy difícil disponer de una amplia variedad y cantidad de
alimentos en las áreas urbanas, donde se ha concentrado el mayor porcentaje de la
población en los últimos años, que demandan alimentos para su subsistencia.

Los tóxico accidentales representan por lo general el mayor riesgo para la salud, a
diferencia de los anteriores, no se conoce la cantidad, frecuencia, tipo de alimento
asociado, o como llegó al alimento. En ocasiones se trata de un tóxico poco conocido
como la Ipomeomarona de los “camotes” o batatas (Ipomea batatas) y resulta difícil el
diagnóstico de la intoxicación. A esto se puede aunar la falta de laboratorios analíticos
para determinar la identidad y concentración de estos compuestos. En muchas ocasiones
las intoxicaciones alimentarias son tratadas como las producidas por virus y bacterias.

Los tóxicos generados por proceso, son el resultado de la transformación de los

alimentos a través de diferentes estados de elaboración; desde su cocimiento,
estabilización, formulación, mezclado, esterilización, transporte, etc. Estos tóxicos
pueden originarse por procesos tan simples como es el asado de carnes, durante el cual

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se generan diferentes hidrocarburos aromáticos policíclicos, muchos de ellos con

propiedades cancerígenas.

II.MARCO TEORICO
2.1.OBJETIVO
Identificar de manera cualitativa la presencia de sustancias toxicas de origen
natural presentes en semillas de manzana, yuca, semillas de melón sandia u otro
en el que se sospeche la presencia de glucósidos cianógenos.

GLUCOSIDOS CIANOGENOS

Entre los mecanismos de defensa contra predadores de los vegetales se encuentra la

síntesis de sustancias potencialmente tóxicas. Entre ellas, algunos vegetales sintetizan
glucósidos que liberan ácido cianhídrico por un proceso enzimático cuando se dañan
mecánicamente, o cuando se comen.

Los glucósidos cianogénicos tienen

como estructura general

Es decir, un grupo nitrilo unido a un

carbono que tiene unido a su vez un azúcar mediante un enlace glicosídico y dos grupos
distintos que varían dependiendo de cuál sea el glucósido. Se encuentran en muchos
vegetales, aunque no siempre en las partes comestibles. En el caso de la mandioca, se
encuentran en la raíz, que es la principal parte comestible, y hacen necesario un procesado
específico para eliminar su toxicidad.

El cianuro en cantidad de trazas, está ampliamente distribuido en las plantas, en donde se

encuentra principalmente en forma de glucósido, ya que al parecer más que metabolito
secundario como en un principio se creía, son productos intermediarios en la biosíntesis
de algunos aminoácidos. Sin embargo, hay algunas plantas que pueden acumular una alta
concentración de este tipo de compuestos; en la almendra amarga (Prunus amigdalus) se
encuentra un alto contenido de amigdalina, que fue el primer glucósido cianogénico
descubierto y aislándose en 1830.

La biosíntesis de los glucósidos cianogénicos ha sido ampliamente estudiada,

observándose que derivan de aminoácidos, los precursores de los glucósidos de
importancia en alimentos son los siguientes: L-tirosina precursor de durrina; L-
fenilalanina de prunasina; L-valina de linamarina y L-isoleucina precursor de
lotaustralina. En la Figura 3.1.1 se muestra la ruta de biosíntesis de los glucósidos

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cianogénicos, de la cual un compuesto clave es la formación de la correspondiente

aldoxima, ya que dependiendo de la fisiología de la planta, a partir de este metabolito se
puede derivar hacia la formación de un diferente β−glucósido (Eyjolfsson, 1970; Li et al,
1992)

Debido a la naturaleza de los aminoácidos precursores, el aglucón puede ser de tipo

aromático, alifático, o cíclico. También puede haber variación en la naturaleza del
carbohidrato; sin embargo, de los 32 glucósidos reportados, la mayoría son
monosacáridos siendo la D-glucosa el azúcar más común. La figura 3.1.2 nos presenta
algunos glucósidos cianogénicos monosacáridos más comunes; así, como la presencia de
diasterómeros ( Kuroki, 1985).

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En la naturaleza se estima que hay más de 100 especies que contienen glucósidos
cianogénicos y no exclusivamente asociados a leguminosas. El material biológico al ser
macerado o dañado puede liberar cianuro por una acción enzimática, generalmente siendo
la responsable la ß-glucosidasa. El problema también se presenta en algunas plantas
comestibles para humanos o ganado (Cuadro 3.1.3) (Lindner, 1978).

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El glucósido no es tóxico por sí mismo, pero sí el CN- generado por la hidrólisis

enzimática, el cual actúa a nivel de citocromo oxidasa; es decir que es un potente inhibidor
de la cadena respiratoria. La DL50 del HCN, administrado oralmente, es 0,5 - 3,5 mg/kg.
Causa problemas de anoxia histotóxica. Por lo tanto sería suficiente, según el Cuadro
3.1.3, ingerir 100 g de una semilla cruda para tener consecuencias fatales especialmente
para niños y ancianos. Otras semillas de fruta que contienen CN- son: almendras,
duraznos, cerezas, ciruelas, manzana, etc. (Liener, 1969). Diferentes plantas también
poseen glucósidos cianogénicos como bambú, chaya, sorgo, soya, yuca, etc. La manera
de expresar la concentración de estos factores tóxicos en las plantas que los contienen,
es a través del HCN liberado de ellos, donde es de suma importancia la acción de la
β−glucosidasa (Eyjolfsson, 1970; Harris et al, 1980). Se han desarrollado métodos donde
se tiene que adicionar la enzima que hidroliza a este tipo de glucósido, no obstante que la
misma planta en la mayoría de los casos tenga su propia enzima, esto con el fin de realizar
una adecuada cualificación de estos tóxicos (Conn, 1969; Lucas, 1984; Yeoh and Tan,
1994). Sobre lo anterior, se ha observado que las plantas que contiene este tipo glucósidos,
a la vez, contienen la enzima que los hidroliza, pero en diferente sitio celular; sin
embargo, la actividad y sensibilidad de la respectiva enzima es muy variable.

Algunas personas en Sudamérica presentan ataxia neuropática por el consumo de yuca.

La acción enzimática que se lleva a cabo es por una β-glucosidasa. En la Figura 3.1.1 se
presentan diagramas de los casos de la yuca y de la almendra (Cock, 1982). Por lo general,
diferentes culturas han aprendido que la fermentación de la yuca les brinda un producto
libre de cianuro y puede ser usada como alimento.

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La Figura 3.1.4 demuestra que durante la biotransformación se llegan a tener niveles altos
de tiocianato, ya que el cianuro reacciona con productos de la degradación de la cisteína
(Committee on Food Protector, 1966).

El cianuro y el tiocianato (que puede causar problemas de bocio), finalmente son

eliminados en la orina como cianometahemoglobina (Figura 3.1.5).

De las reacciones anteriores, se deduce que un aumento en la concentración de tiocianato

favorecerá la eliminación de cianuro, lo cual justifica el suministro de tiosulfato como
antídoto, a pesar del riesgo de la formación de compuestos bociogénicos. Un tratamiento
alternativo comprende el uso de vitamina B12 (Committee on Food Protection, 1966).

Con respecto a la eliminación de estos compuestos, en la actualidad se han obtenido

variedades mejoradas genéticamente con un contenido significativamente bajo en estos
tóxicos, como es el caso del frijol de Lima (Bond and Smith, 1993). Cuando el material
ya contiene este tipo de glucósidos, el tratamiento térmico en seco, aunque elimina la
actividad enzimática, no sucede lo mismo con los glucósidos, obteniéndose sólo una
ligera disminución, ya que estos son termoestables. Un procedimiento para la eliminación
de estos tóxicos, consiste en fraccionar el material y a continuación someterlo a un
precocimiento donde la temperatura no sobrepase de 50°C, mantener estas condiciones
por aproximadamente una hora, con lo cual se producirá la autoliberación del HCN;
además, es aconsejable eliminar el agua de cocción, ya que si hay presente glucósidos
intactos, estos se encontraran en dicho fase polar. Al respecto, se muestra en la Figura

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3.1.6 algunos de los procedimientos utilizados para el consumo de la casava (Manihot

utilissima) (Liener, 1980; Jones et al, 1994.

III.PARTE EXPERIMENTAL
3.1.MATERIAL Y REACTIVOS

MATERIALES REACTIVOS

Tira de papel Acido pícrico (1%)

filtro (6x1cm) Bicarbonato de sodio
1 tubo de (10 %)
ensayo con tapa Muestras: yuca,
1 pinza metálica cascara de yuca,
Agua destilada semillas de Chía, Bicarvonato de
Acido pícrico
Baño María Semillas de Sandía sodio
Formula molecular
pepa de Palta, Formula molecular
C6H2OH(NO2)3
Ajenjo, etc. NaHCO3
M = 229.11 𝑔/𝑚𝑜𝑙
M= 84.007 𝑔/𝑚𝑜𝑙

3.2.PROCEDIMIENTO EXPERIMENTAL
3.2.1. Cálculos experimentales
a) Preparar acido pícrico al 1%

𝑴𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕𝒐
% 𝑷⁄𝑽= × 𝟏𝟎𝟎%
𝑽𝒔𝒐𝒍𝒖𝒄𝒊𝒐𝒏
𝑋𝑔
1% = × 100%
50 𝑔
( 1 𝑔 × 100%) × 50𝑚𝑙
𝑋𝑔= 𝑚𝑙 = 0.5 𝑔𝑑𝑒C6H2OH(NO2)3
100%

b) Preparación de bicarbonato de sodio al 10%

𝑴𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕𝒐
% 𝑷⁄𝑽= × 𝟏𝟎𝟎%
𝑽𝒔𝒐𝒍𝒖𝒄𝒊𝒐𝒏
𝑋𝑔
10% = × 100%
50 𝑔
(10 𝑔 × 100%) × 50𝑚𝑙
𝑋𝑔= 𝑚𝑙 = 5 𝑔𝑑𝑒𝑁𝑎𝐻𝐶𝑂3
1 00%

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Acondicionamiento de las muestras (lavar dejar secar en

sombra a un maximo de 37°C. usar las muestras secas

Sumerguir las tiras de papel filtro (6x1cm) en la solucion de

acido picrico, dejar secar y volver a sumerguir las tiras de
papel filtro (6x1cm) en la solucion de NaHCO3, dejar secar.

Picar la muestra de material vegetal

y humedecer con un poco de agua
en un tubo de ensayo con tapa firme

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Introducir en el tubo una tira de papel picrosado sin

que toque lamuestra sosteniendola en en tubo de
ensayo con tapa firme.

Cerrar firmemente y calentar

a baño Maria (30-35°C)

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IV. RESULTADOS Y ANALISIS

GRUPO MUESTRAS RESULTADO OBSERVACIONES Y

ANALISIS

1 Ajenjo - Se observa ausencia de GC en

el ajenjo mientras que La
Yuca - mayoría del GC está contenida
en la corteza de la yuca por
Cascara de +++ otra parte en la parte interior
yuca contiene poca por lo que no se
observa.

2 Semillas de - En la pepa de durazno se ve

Chía que si hay GC en menor
Pepa de + concentración.
durazno
3 Semillas de - No hay presencia en de GC en
linaza las tres muestras.
Pepa de palta -

Papa -
4 Pepa de + En la pepa de manzana hay
manzana poca presencia de GC
Pepa de pera - mientras que en las dos
muestras no hay presencia e
Pepe de -
chirimoya GC.

5 Pepa de ++ La pepa de ciruelo tiene

ciruelo moderada concentración de
Pepa de sandia + GC que la pepa de sandía.

Leyenda

Mayor presencia de GC +++

Moderada presencia de ++
GC
Poca presencia de GC +

Ausencia de GC -

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V. CUESTIONARIO
1. ¿Cuáles son los glucósidos cianógenos presentas en las muestras?

MUESTRA GLUCOSIDO ESTRUCTURA QUIMICA

CIANOGENICOS

LINAMARINA

YUCA O MANDIOCA LOTAUSTRALINA

(Manihot esculenta
Crantz)

2. ¿Cuáles son las patologías presentadas en una persona por intoxicación de

glucósidos cianogénicos?

El consumo prolongado de alimentos que contienen bajas cantidades de cianuro puede

provocar distintos tipos de problemas tanto en animales como en seres humanos.

En primer lugar debe señalarse al hipotiroidismo, causado por niveles moderadamente

altos y sostenidos de tiocianato y nitrilos en circulación; el origen de éstos se encuentra
en la continua destoxicación del cianuro aportado por una alimentación basada
principalmente en plantas cianogénicas.

Por otra parte, la alimentación permanente con mandioca cianogénica en países africanos
provoca en seres humanos la llamada “neuropatía atáxica tropical”, caracterizada por
lesiones de los nervios óptico, auditivo y espinales. Una enfermedad que guarda notorias
similitudes con la anterior se ha diagnosticado en bovinos y equinos australianos, que
desarrollan lesiones degenerativas en la sustancia blanca del sistema nervioso central, así
como en los nervios periféricos al alimentarse con vegetales cianogénicos en forma
permanente. Además, se ha descrito en Australia un síndrome de incontinencia urinaria

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en equinos y bovinos que consumen sorgos o sus híbridos durante largos períodos. El
problema se caracteriza por continua emisión de pequeñas cantidades de orina; además,
hay ataxia por mielomalacia posterior, así como aborto y nacimiento de crías con
artrogriposis. Si bien la incontinencia urinaria (con subsecuente cistitis) podría explicarse
por una disfunción vesical neurogénica, no es del todo conocida la fisiopatología de los
restantes fenómenos.

3. ¿Cuál es el límite de HCN en un alimento?

El hallazgo de 200 ppm o más de cianuro en muestras de vegetales sospechosos se

considera confirmatorio de la intoxicación.

El cianuro puede también detectarse en muestras de sangre, contenido ruminal, hígado y

músculo; las muestras deben remitirse congeladas al laboratorio y, de no ser ello posible,
se les debe adicionar algunas gotas de una solución 1-3% de cloruro mercúrico como
preservativo.

En el diagnóstico diferencial debe considerarse en primer lugar la intoxicación por nitrato,

atendiendo que algunas plantas forrajeras pueden provocar ambos problemas
indistintamente; además, deben tomarse en cuenta todas las afecciones señaladas en el
diagnóstico diferencial de la intoxicación por nitrato. La prueba del papel picrosado
(Cuadro N° 1) puede brindar importante evidencia para el diagnóstico de la afección.

4. ¿Cuál es la dosis letal de cianuro libre en humanos?

En humanos que ingieren dosis letales de cianuro se informa niveles en cerebro entre 0,06
y 1,37 mg/100g, y de 0,22 a 0,91 mg/100g en mucosa gástrica. Se encuentra que los
niveles en tejidos humanos después de inhalación de HCN son: 0,75, 0,42, 0,41, 0,33,
0,30 y 0,32 mg/100g de pulmón, corazón, sangre, riñón, páncreas, cerebro,
respectivamente. En ratas a las que se les administra comida fumigada con ácido
cianhídrico se halla nivel alto de cianuro en hematíes y de tiocianato en sangre, hígado, y
riñón.

5. ¿Cuáles son las formas de absorción en el cuerpo?

Al inhalar sus vapores, el cianuro se absorbe instantáneamente. Si se ingiere en forma

líquida es absorbido por los tractos gastrointestinal y respiratorio. Se puede absorber
también directamente por la piel intacta. El cianuro de hidrógeno se absorbe más pronto
desde el tracto gastrointestinal que sus sales. Gettler y Baine, en 1 938, informaron sobre
perros que recibieron por sonda gástrica 20, 50, y 100 mg/kg de cianuro de potasio y
absorbieron 17, 24, y 72%, respectivamente, de la dosis administrada. Landahl y
Hermann, en 1 950, informaron que el humano retiene en pulmones entre 57 y 77% del
HCN inhalado. La absorción de gas cianuro desde el humo de tabaco es causante del alto
nivel de tiocianato en el plasma de fumadores. Los cianuros son ligeramente liposolubles;

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por ello, penetran la epidermis y sus sales tienen efecto corrosivo en la piel, factor que
incrementa su absorción dérmica.

Luego de absorbidos, los cianuros son distribuidos a todo el organismo por la sangre y,
aunque en ella su concentración es baja, logran penetrar al eritrocito y en gestantes
atraviesan la barrera placentaria, lo que determina su alto contenido en el cordón
umbilical de neonatos de fumadoras comparados con neonatos de no fumadoras. Después
de una exposición no letal, su vida media total se estima entre 4 y 8 horas, pero su vida
media en plasma solo sería entre 20 minutos y 1 hora.

VI. CONCLUSIONES

 El ácido cianhídrico se halla en mayor concentración en la corteza de la raíz -cáscara

que se encuentra debajo de la cascarilla- que en la pulpa y es mayor en la periferia
de esta que en el centro de la misma. La concentración de cianuro en las hojas varía,
siendo mayor en las hojas tiernas o jóvenes que en las hojas adultas y, en general,
las hojas poseen concentraciones similares a las encontradas en la cáscara de las
raíces. No existen estudios que demuestren una relación entre la morfología de la
yuca y su contenido de glucósido cianogénico.

 Como es bien sabido, la linamarina se hidroliza primero en glucosa y cianohidrina

que, a su vez, se descompone en acetona y ácido hidrociânico. Por lo tanto, el
cianuro en la yuca puede presentarse como ácido hidrociânico libre o cianuro
combinado (glucósido o cianohidrina) (reacción 3).

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Como la cianohidrina es muy inestable con valor en de pH mayores de 5,0 (la pulpa
generalmente tiene un pH alrededor de 6,0), la reacci6n de equilibrio es
generalmente hacia la derecha, es decir, se libera cianuro (reacción 3) (Cooke
1978).

 El nivel de glucósidos cianogénicos o ácido cianhídrico total presente en la raíz o

follaje de yuca, determina la diferencia entre variedades amargas (de mayor
toxicidad) y variedades dulces. Según las experiencias del CIAT en manejo de
variedades de yuca (Sánchez, 2004), las variedades con menos de 180 ppm de HCN
(en base seca) se clasifican como variedades dulces, las que poseen entre 180-300
ppm se clasifican en el rango intermedio y las que tienen un contenido de HCN
mayor de 300 ppm son consideradas como variedades amargas.

 El contenido cianogénico de los distintos tejidos de una planta de yuca es

considerablemente afectado por las condiciones edafoclimáticas del ambiente en
que crece y por su edad al momento de la cosecha (…). (Ceballos y De la Cruz,
2002).

 Por otro lado las hojas de ajenjo no dieron positivo a la prueba de Glucósidos
Cianógenos, por lo que vemos entre los principios activos del ajenjo destaca no
tiene glucósidos cianogénicos: Aceite esencial (0,2-1,7%), rico en alfa y beta-
tuyona y tuyol, cineol, linalol, alfa-bisabolol, beta-curcumeno, espatulenol,
felandreno; lactonas sesquiterpénicas (0,1-0,4%): absintina, artabsina, matricina,
anabsintina (principios amargos); flavonoides, ácido caféico y otros
fenolcarboxílicos; taninos, sales de potasio y es por su contenido en tuyona, que
es altamente tóxico cuando se ingiere puro nunca debe ingerirse sin diluir incluso
diluido puede resultar toxico por acumulación.

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VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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