SISTEMA ENDOCRINO. HORMONA.

CONCEPTO
El Sistema Endocrino se refiere al conjunto de órganos que tienen como función producir y secretar hormonas al
torrente sanguíneo. Las hormonas, en su defecto, son sustancias liberadas por una glándula u órgano que tienen
como finalidad regular las actividades de la célula en otras zonas del organismo. Luego de ser liberadas en el
medio interno, actúan en él provocando una respuesta fisiológica a cierta distancia de donde fueron segregadas.
Para que las hormonas provoquen una respuesta fisiológica, se unen a unos receptores que se encuentran en la
superficie o dentro de las células, a las cuales se les denominan células blanco o dianas.
 Las hormonas, según su composición bioquímica y mecanismo de acción, se clasifican en:
Proteicas: las cuales están compuestas por cadenas de aminoácidos y derivan de la hipófisis, paratiroides y
páncreas. Por su composición bioquímica, sus receptores se encuentran en la membrana donde comienzan a
producirse una serie de reacciones que dan lugar a unos productos bioquímicos que actúan como segundo
mensajeros.

Esteroideas: son derivadas del colesterol y por ende, pueden atravesar la célula y unirse con su receptor que se
encuentra en el citoplasma de la célula blanco o diana. Este tipo de hormona es secretado por la corteza
suprarrenal y las gónadas.
Aminas: las cuales son secretadas por la glándula tiroides y de la médula suprarrenal, y su receptor se encuentra
en el núcleo de la célula.
 Las Glándulas son órganos cuya función es la de fabricar productos especiales a expensas de los
materiales de la sangre. Según su función se dividen en:

Glándulas endocrinas: son aquellas que producen mensajeros químicos llamados hormonas que ayudan a
controlar como a regular partes, sistemas, aparatos y hasta órganos individuales del cuerpo. Los órganos
endocrinos también se denominan glándulas sin conducto o glándulas endocrinas, debido a que sus secreciones
se liberan directamente en el torrente sanguíneo.Estas glándulas forman el sistema endocrino que no tiene una
localización anatómica única, sino que está disperso en todo el organismo en glándulas endocrinas y en células
asociadas al tubo digestivo.
Glándulas exocrinas: Se refiere a las que no poseen mensajeros químicos sino que estos envían sus secreciones
por conductos o tubos que son receptores específicos. Por ejemplo los lagrimales, axilas o tejidos cutáneos.
Glándulas holocrinas: son aquellas donde los productos de secreción se acumulan en los cuerpos de las células,
luego las células mueren y son excretadas como la secreción de la glándula. Constantemente se forman nuevas
células para reponer alas perdidas. Las glándulas sebáceas pertenecen a este grupo.
Glándulas epocrinas: Sus secreciones se reúnen en los extremos de las células glandulares. Luego estos
extremos de las células se desprenden para formar la secreción. Las glándulas mamarias pertenecen a este
grupo.
Glándulas unicelulares: las glándulas unicelulares están representadas por células mucosas o coliformes que se
encuentran en el epitelio de recubrimiento de los sistemas digestivos, respiratorio y urogenital. La forma de las
células mucosas es como una copa y de ahí el nombre de células caliciformes. El extremo interno o basal es
delgado y contiene el núcleo. Una célula caliciforme puede verter su contenido poco a poco y retener su forma,
o vaciarse rápidamente y colapsarse. Otra vez se llena y se repite el ciclo. Periódicamente estas células mueren y
son remplazadas.
Glándulas multicelulares: las glándulas multicelulares presentan formas variadas. Las más simples tienen
forma de platos aplanados de células secretoras o son grupos de células secretoras que constituyen un pequeño
hueco dentro del epitelio y secretan a través de una abertura común.

 Las glándulas que componen el sistema endocrino del cuerpo humano son:

LA HIPÓFISIS.
Es una glándula que tiene forma de pera y se encuentra en una estructura ósea llamada "silla turca", localizada
debajo del cerebro. Esta glándula es la encargada de producir muchas hormonas que controlan a la mayoría de
las glándulas endocrinas del organismo, recibiendo el nombre de "hormona principal".
La hipófisis es controlada a su vez por el hipotálamo, que es una región que se encuentra por encima de la
hipófisis. La misma está formada por dos lóbulos: el anterior (adenohipófisis) que es controlada por el
hipotálamo mediante la segregación de sustancias parecidas a las hormonas, que llegan hasta los vasos
sanguíneos que conectan a las dos zonas; y el lóbulo posterior (neurohipófisis) que igualmente es controlado por
el hipotálamo mediante impulsos nerviosos.
El lóbulo anterior o adenohipófisis produce hormonas que estimulan la función de otras glándulas endocrinas,
por ejemplo, la adrenocorticotropina, hormona adrenocorticotropa o ACTH, que estimula la corteza suprarrenal;
la hormona estimulante de la glándula tiroides o tirotropina (TSH) que controla el tiroides; la hormona
estimulante de los folículos o foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH), que estimulan las
glándulas sexuales; la prolactina, que, al igual que otras hormonas especiales, influye en la producción de leche
por las glándulas mamarias; la hormona somatotropa (STH), que mantiene en actividad el cuerpo lúteo y
estimula la producción de leche en la mujer; también actúa en la producción de la hormona del crecimiento o
somatotropina, que favorece el desarrollo de los tejidos del organismo, en particular la matriz ósea y el músculo;
y una hormona denominada estimuladora de los melanocitos, que estimula la síntesis de melanina en las células
pigmentadas o melanocitos.
El lóbulo posterior de la hipófisis o neurohipófisis, secreta las hormonas oxitocina y antidiurética, ambas
secretadas por el hipotálamo y almacenadas en la hipófisis. La primera se encarga de las contracciones uterinas
durante el parto y estimula la expulsión de leche de las mamas; y la segunda controla el agua excretada por los
riñones y ayuda a mantener la presión arterial elevada.

TIROIDES.
Es una glándula que se encuentra por debajo del cartílago tiroides, tiene forma de mariposa y ambos lóbulos
están unidos por una estructura llamada istmo. Esta glándula secreta las hormonas tiroxina y la Triyodotironina
que influyen en la maduración y el desarrollo de los tejidos, en la producción de energía y de calor, en el
metabolismo de nutrientes, en las funciones mentales, cardíacas, respiratorias, sexuales y reproductivas.
También secreta una hormona denominada calcitonina, que disminuye los niveles de calcio en la sangre e inhibe
su reabsorción ósea.

PARATIROIDES.
Son dos pares de glándulas que se encuentran al lado de los lóbulos del tiroides y su función consiste en regula
los niveles sanguíneos de calcio y fósforo y estimula la reabsorción de hueso.

PÁNCREAS.
Es un órgano que cumple con funciones exocrinas, ya que secreta enzimas hacia al duodeno en el proceso
digestivo; y funciones endocrinas porque libera insulina y glucagón. Ambas provienen específicamente de los
islotes del páncreas o islotes de Langerhans. La primera actúa sobre el metabolismo de los hidratos de carbono,
proteínas y grasas, aumentando la tasa de utilización de la glucosa y favoreciendo la formación de proteínas y el
almacenamiento de grasas; y el segundo aumenta de forma transitoria los niveles de azúcar en la sangre
mediante la liberación de glucosa procedente del hígado.

SUPRARRENALES.
Cada una de estas glándulas está formada por una zona interna denominada médula y una zona externa que
recibe el nombre de corteza. Ambas se localizan sobre los riñones. La médula suprarrenal produce adrenalina,
llamada también epinefrina, y noradrenalina, que afecta a un gran número de funciones del organismo. Estas
sustancias estimulan la actividad del corazón, aumentan la tensión arterial, y actúan sobre la contracción y
dilatación de los vasos sanguíneos y la musculatura. La adrenalina eleva los niveles de glucosa en sangre
(glucemia). Todas estas acciones ayudan al organismo a enfrentarse a situaciones de urgencia de forma más
eficaz. La corteza suprarrenal elabora un grupo de hormonas denominadas glucocorticoides, que incluyen la
corticosterona y el cortisol, y los mineralocorticoides, que incluyen la aldosterona y otras sustancias hormonales
esenciales para el mantenimiento de la vida y la adaptación al estrés. Las secreciones suprarrenales regulan el
equilibrio de agua y sal del organismo, influyen sobre la tensión arterial, actúan sobre el sistema linfático,
influyen sobre los mecanismos del sistema inmunológico y regulan el metabolismo de los glúcidos y de las
proteínas. Además, las glándulas suprarrenales también producen pequeñas cantidades de hormonas masculinas
y femeninas.

GÓNADAS.
Se refiere a los testículos y ovarios o glándulas sexuales como se les conoce comúnmente.
Específicamente, los ovarios son los órganos de la reproducción femenina Son estructuras pares con forma de
almendra situadas a ambos lados del útero. Los folículos ováricos producen óvulos, o huevos, y también
segregan un grupo de hormonas denominadas estrógenos, necesarias para el desarrollo de los órganos
reproductores y de las características sexuales secundarias, como distribución de la grasa, amplitud de la pelvis,
crecimiento de las mamas y vello púbico y axilar. Otra hormona segregada por los ovarios es la progesterona
que ejerce su acción principal sobre la mucosa uterina en el mantenimiento del embarazo. También actúa junto a
los estrógenos favoreciendo el crecimiento y la elasticidad de la vagina. Los ovarios también elaboran una
hormona llamada relaxina, que actúa sobre los ligamentos de la pelvis y el cuello del útero y provoca su
relajación durante el parto, facilitando de esta forma el alumbramiento.
Por otra parte, los testículos son cuerpos ovoideos pares que se encuentran suspendidos en el escroto. Las
células de Leydig de los testículos producen una o más hormonas masculinas, denominadas andrógenos. La más
importante es la testosterona, que estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, influye sobre el
crecimiento de la próstata y vesículas seminales, y estimula la actividad secretora de estas estructuras. Los
testículos también contienen células que producen gametos masculinos o espermatozoides.
Producción, regulación y mecanismos de acción.
La liberación de las hormonas depende de los niveles en sangre de otras hormonas y de ciertos productos
metabólicos bajo influencia hormonal, así como de la estimulación nerviosa. La producción de las hormonas de
la hipófisis anterior se inhibe cuando las producidas por la glándula diana particular, la corteza suprarrenal, la
tiroides o las gónadas circulan en la sangre. Por ejemplo, cuando hay una cierta cantidad de hormona tiroidea en
el torrente sanguíneo, la hipófisis interrumpe la producción de hormona estimulante del tiroides hasta que el
nivel de hormona tiroidea descienda. Por lo tanto, los niveles de hormonas circulantes se mantienen en un
equilibrio constante. Este mecanismo, que se conoce como homeostasis o realimentación negativa, es similar al
sistema de activación de un termostato por la temperatura de una habitación para encender o apagar una caldera.
La administración prolongada procedente del exterior de hormonas adrenocorticales, tiroideas o sexuales
interrumpe casi por completo la producción de las correspondientes hormonas estimulantes de la hipófisis, y
provoca la atrofia temporal de las glándulas diana. Por el contrario, si la producción de las glándulas diana es
muy inferior al nivel normal, la producción continua de hormona estimulante por la hipófisis produce una
hipertrofia de la glándula, como en el bocio por déficit de yodo.
La liberación de hormonas está regulada también por la cantidad de sustancias circulantes en sangre, cuya
presencia o utilización queda bajo control hormonal. Los altos niveles de glucosa en la sangre estimulan la
producción y liberación de insulina mientras que los niveles reducidos estimulan a las glándulas suprarrenales
para producir adrenalina y glucagón; así se mantiene el equilibrio en el metabolismo de los hidratos de carbono.
De igual manera, un déficit de calcio en la sangre estimula la secreción de hormona paratiroidea, mientras que
los niveles elevados estimulan la liberación de calcitonina por la tiroides.
La función endocrina está regulada también por el sistema nervioso, como le demuestra la respuesta suprarrenal
al estrés. Los distintos órganos endocrinos están sometidos a diversas formas de control nervioso. La médula
suprarrenal y la hipófisis posterior son glándulas con rica inervación y controladas de modo directo por el
sistema nervioso. Sin embargo, la corteza suprarrenal, la tiroides y las gónadas, aunque responden a varios
estímulos nerviosos, carecen de inervación específica y mantienen su función cuando se trasplantan a otras
partes del organismo. La hipófisis anterior tiene inervación escasa, pero no puede funcionar si se trasplanta.
Se piensa que los efectos sobre la función de las células se deben a su acción sobre las membranas celulares o
enzimas, mediante la regulación de la expresión de los genes o mediante el control de la liberación de iones u
otras moléculas pequeñas. Aunque en apariencia no se consumen o se modifican en el proceso metabólico, las
hormonas pueden ser destruidas en gran parte por degradación química. Los productos hormonales finales se
excretan con rapidez y se encuentran en la orina en grandes cantidades, y también en las heces y el sudor.
Las funciones de crecimiento, regulación de excreción de agua, regulación de la temperatura corporal, de
control de la acción y respuesta inmediata tanto física y mental de una persona, las funciones sexuales y de
reproducción de los seres humanos y muchas otras están regidas por las glándulas endocrinas que a su vez están
bajo la acción de la hipófisis y previamente, del hipotálamo. Pero todas estas funciones pueden verse afectadas
por algún desequilibrio tanto hormonal como glandular, originando serias patologías que pueden ser hasta
irreversibles.

ENDOCRINOPATIAS GENERALIDADES
Las endocrinopatías se clasifican en seis grandes tipos que pueden superponerse entre sí, de forma que estados
de hipofunción hormonal pueden acompañarse de hipersecreción de otras hormonas.
Estos tipos son:
a) Producción hormonal deficiente
b) Producción hormonal excesiva
c) Producción de hormonas anómalas
d) Resistencia a la acción de las hormonas
e) Alteraciones en el transporte y el metabolismo hormonal
f) Alteraciones simultáneas de varias hormonas

Producción hormonal deficiente

La síntesis o liberación de una o varias hormonas se hallan disminuidas o totalmente abolidas.
La deficiencia hormonal puede deberse a diferentes procesos que, al afectar de forma aguda o, con mayor
frecuencia, crónica a una glándula endocrina, conducen a su destrucción.
En otros casos puede deberse a trastornos congénitos con falta de desarrollo o con desarrollo deficiente de una
glándula o defectos enzimáticos congénitos que impiden la síntesis hormonal.

Producción hormonal excesiva

En muchos casos se trata de hiperplasia o tumores, adenomas o carcinomas que afectan a una glándula
endocrina y producen una secreción hormonal excesiva (síndrome de Conn, feocromocitoma); otras veces, los
tumores pueden localizarse fuera de las glándulas endocrinas, en tejidos que en estas circunstancias presentan
capacidad para secretar hormonas.
Existen hiperfunciones glandulares que obedecen a la aparición de sustancias estimulantes de la glándula y que
aparecen en el contexto de trastornos autoinmunitarios.
También puede aparecer cuando existen alteraciones en los mecanismos que controlan la secreción que
modifican el nivel de normalidad.

Producción de hormonas anómalas

Una mutación de un gen puede producir alteraciones en la estructura hormonal y en su función. Esto es lo que
ocurre en algunos casos de enanismo hipofisario con producción de formas moleculares anormales de GH que
no pueden inducir la síntesis de factores de crecimiento y por tanto no estimulan el crecimiento; lo mismo
sucede en algunas formas de la diabetes mellitus. En otros casos pueden liberarse precursores hormonales u
hormonas peptídicas no procesadas completamente pero que tienen capacidad para desarrollar efectos
hormonales, esto puede ocurrir en muchos tumores malignos no endocrinos.

Resistencia a la acción de las hormonas

Puede ser de naturaleza adquirida o hereditaria, existe una falta de respuesta de la célula diana a su hormona
correspondiente. Implica la presencia de defectos en los receptores de membrana o citoplasmáticos, trastornos
en el metabolismo de la hormona en el interior de la célula. Mutaciones en el gen de los receptores hormonales
pueden conducir a una ganancia o a una pérdida de función. De forma característica, estos cuadros de resistencia
a la acción hormonal cursan con concentraciones elevadas de la hormona implicada. Este aumento es
consecuencia de que la secreción de la mayoría de las hormonas está bajo algún tipo de mecanismo de control
regulador y el fallo hormonal induce un aumento compensador de su producción.

Alteraciones en el transporte y el metabolismo hormonales

Únicamente aparece endocrinopatía en circunstancias especiales, ya que en condiciones normales los cambios
en la concentración de proteínas de transporte, al modificar la tasa de hormona libre, inciden sobre la producción
hormonal que se adapta al tipo de desviación producido. Un ejemplo sería un paciente con insuficiencia
suprarrenal crónica que, además del tto esteroideo, recibiera algún otro fármaco con capacidad para aumentar la
metabolización hepática del cortisol.

Alteraciones simultáneas de varias hormonas

La alteración de un determinado gen, en especial si se trata de un gen que codifica un factor de transcripción,
puede provocar una alteración en una red hormonal. Esta disfunción es la base de determinadas enfermedades
endocrinas, en las que no solo se afecta una función hormonal sino varias. La destrucción de una glándula por
un proceso vascular o tumoral provoca la alteración de más de un tipo celular y en consecuencia una
enfermedad endocrina con alteración de distintas funciones. Adenomatosis múltiple, el panhipotituarismo son
algunos ejemplos.

EVALUACIÓN DE DESÓRDENES ENDÓCRINOS

 Las enfermedades del eje hipotálamo hipofisario se objetivan por una correcta anamnesis, examen
físico y los siguientes estudios, los cuales constituyen una guía indicativa, quedando a juicio del o los
médicos peritos, solicitar otros estudios no mencionados y que contribuyan a una mejor y más
completa valoración diagnóstica

- Pruebas de función Tiroidea: TSH y T4L

- Pruebas de función suprarrenal: ACTH y Cortisol
- Dosificación de hormona de crecimiento, gonadotrofinas (LH, FSH), prolactina, medición de esteroides
sexuales (Estradiol y Testosterona)
- Cortisoluria de 24 hs.
- Iones en sangre - Rutinas
- Osmolaridad plasmática
- Osmolaridad y densidad urinaria
- Exámenes para evaluar estructuras: Tomografía Axial Computarizada de cráneo y RMN.
- Evaluación oftalmológica que deberá incluir: agudeza y campo visual sumado al fondo de ojo.
 Las enfermedades de las glándulas paratiroides se valorarán mediante anamnesis, examen clínico,
evolución en el tiempo de la patología, historia laboral, y por los siguientes estudios:

•Dosificación sérica de TSH, LT3 y LT4

•Determinación sérica de anticuerpos: antitiroglobulinas y antiperoxidasa
•Ecografía y Centellograma tiroidea
•Punción con aguja fina (PAF)

 Las enfermedades de las glándulas suprarrenales se objetivan por anamnesis y por:

Corteza:
 Estudios de laboratorio de valoración general
 Dosificación de cortisol sérico hs. 8 y 22
 Cortisoluria de 24 hs.
 Aldosterona
 Renina
 Ecografía , TAC y RNM de suprarrenal

Médula :
 Dosificación de catecolaminas urinarias y séricas
 Dosificación de ácido vanilmandélico
 Ecografía, TAC y RNM de abdomen

 Exámenes complementarios a solicitar para un paciente diabético

1.- Glicemia, Hemoglobinaglucosada

2.- Lipograma
3.- Insulinemia basal y postestímulo (en caso de hiperins. y resistencia a la insulina)
4.- Microalbuminuria
5.- Azoemia
6.- Creatininemia
7.- Clearance de creatinina en orina de 24 hs.
8.- Examen completo de orina
9.- Fondo de ojo (oftalmoscopia y biomicroscopía)
10.- Angiofluoresceingrafía ocular
11.- ECG
12.- Rx de tórax
13.- Ergometría
14.- Ecocardiograma bidimensional
15.- Ecodoppler de MMII.
16.- Velocidad de conducción de MMII, Electromiografía
Hipófisis
La Adenohipofisis a través de un tipo celular especifico libera a la circulación determinadas hormonas que
ejercen su acción bien de manera difusa, ej. H. crecimiento o bien de manera local; ej. H. tirotropa sobre la
tiroides. Entonces, el resultado de la acción hormonal hipofisaria puede ser
 Acción biológica
 Liberación de una hormona que originará una acción biológica
Cierra el círculo de regulación con un feedback o mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe el
proceso de liberación hormonal que inició el proceso.
La neurohormona hipotalámica elimina la estabilidad del sistema produciendo o descargas hormonales o
inhibiendo las mismas ante una orden del SNC.
Neuronas hipotalámicas que regulan la función hipofisaria:
GHRH: estimulante de la hormona de crecimiento
CRH: estimulante de la secreción corticotropa
TRH: estimulante de la secreción tirotropa y de la prolactina PRL (regulador no fisiológico)
GnRH(hormona liberadora de gonadotropinas), estimula la liberación de la h. luteinizante (LH) y la
foliculoestimulante (FSH)
Son inhibidoras:
Somatostatina (GHRIH): inhibe la liberación de la h. de crecimiento y de muchas otras hormonas (paninhibina)
Dopamina; inhibe la secreción de PRL
Hormonas hipofisarias con relevancia clínica:
H. crecimiento(GH): promueve el crecimiento somático y modula el metabolismo
Prolactina (PRL): promueve la producción de proteínas de la leche por las glándulas mamarias
H. corticotropa (ACTH): estimula la corteza suprarrenal
H. tiroestimulante(TSH): estimula la liberación de las h. tiroideas y el trofismo de los folículos
H. luteinizante (LH): estimula las cél de Leydig en gónadas masculinas y la función del cuerpo lúteo en la
femenina
H. foliculoestimulante (FSH): estimula cél. de Sertoli en gónadas masc y el folículo de De Graff en femeninas
Neuronas neurohipofisiarias:
 Oxitocina: estimula la contracción uterina y del alvéolo mamario para la expulsión de la leche
 Vasopresina: acción presora y hormona antidiurética (ADH)

Eje somatotropo.
GH representa el 10% del total hormonal hipofisario.
 Secreción: varias descargas a lo largo del día de 1 a 2 horas de duración.
Descarga característica durante el sueño profundo por la noche.
 Regulación: el eje tiene 3 localizaciones; hipotálamo, hipófisis y tejidos diana periféricos
En hipotálamo: dual, depende de la secreción a los vasos porta de GHRH (estim) y somatostatina (inh)
La GH no actúa sobre glándula diana sino sobre receptor en tejidos periféricos.
Producen liberación de GH: hipoglicemia, estrés, ejercicio, arginina, disminución de ácidos grasos libres,
glucagón, L-DOPA, clonidina, agonistas colinérgicos, sueño profundo, adm exógena de GHRH o activadores
del receptor ghrelina.
Se inhibe con: glucosa, ác grasos libres, o atropina y pirenzepina (aumentan lib de somatostatina)

Activación del eje desde el hipotálamo por hipoglicemia, GHRH más arginina o GHRH más GHRP-6
Activación en la hipófisis por GHRH
Acciones: Promueve crecimiento somático, longitudinal de huesos, actúa sobre el cartílago de crecimiento
En tej.muscular promueve la incorporación de ácidos y la síntesis proteica (anabólica y trófica).
En tej. Adiposo promueve la lipolisis, liberando glicerol y AG.
Promueve regeneración tisular en quemados o traumatizados, aumenta reaparsción ósea y la eficacia del sistema
inmunitario, reduce LDL y tiene acciones tróficas gonadales.

Eje lactotropo
La PRL es producida por las cél lactotropas de la adenohipófisis, similar a GH y lactógeno placentario.
Inicia y mantiene la lactación actuando sobre tej periféricos.
 Regulación: PRL es la única hormona hipofisaria sometida al control negativo por el
hipotálamo. Se regula exclusivamente por variaciones de secreción de Dopamina por el
hipotálamo.
La administración de TRH, hipoglicemia insulínica y fármacos antagonistas de dopamina liberan PRL, los
agonistas la inhiben:
 Acciones: durante el embarazo prepara la lactación. Tras el parto, estimula la síntesis de
proteínas específicas de la leche.
Después del parto y durante el amamantamiento la succión del pezón envía una señal nerviosa, inhibe la
secreción de dopamina y descarga PRL

Eje corticotropo
ACTH péptido monocatenario producido por cél corticotropas de la hipófisis a partir de la POMC (pro opio
melanocortina). Estimula la corteza suprarrenal para la producción de corticoides, cortisol, principalmente.
 Regulación: bajo control positivo del hipotálamo por medio de los CRH. El SNC regula la
secreción de cortisol a un ritmo circadiano (altas concentraciones de 6 a 8 am y 18 y 20 hs).
Una situación estresante física o mental puede dar descargas de ACT cortisol en cualquier
momento del dia, es más intensa si el estrés es imprevisto.
 El cortisol ejerce retroalimentación negativa sobre la producción de ACTH y tiene la
peculiariad que las cél corticotropas tumorales son más resistentes que las normales a esta
acción.
 Acciones: la ACTH no tiene acciones directas mas allá de la estimulación suprarrenal. Sus
efectos son por defecto o exceso de las hormonas que la suprarrenal produzca

Eje tirotropo
TSH regula la tiroides (eje hipotálamo hipofiso tiroideo)
Mediante la secreción de TRH el hipotálamo regula la producción de TSH por las cél tirotropas de la hipófisis y
el nivel de equilibrio del sistema. La TSH por medio de la circulación gral estimula folículos tiroideos para
liberar T3 y T4
 Regulación: TSH tiene ritmo circadiano, mayores concentraciones por la noche.
Las hormonas tiroideas, glucocorticoides y somatostatina lo regulan negativamente.
Los estrógenos, positivamente

Eje Gonadotropo
Hipotálamo hipófisis gonadal, constituido en el hipotálamo por la GnRH que libera dos hormonas en la
hipófisis, la LH y la FSH, que actúan sobre las gonadas.
 Regulación. Diferente en hombre y mujer

Pocos miles de neuronas hipotalámicas producen GnRH, y regulan la secreción hipofisaria de LH y FSH.
El eje es continuamente pulsátil. El patrón varía de acuerdo al feedback estim o inh de las gonadotropina y h.
proteicas gonadales. La secreción se traduce también como pulsátil para la FSH y LH en gónadas tanto
femeninas como masculinas
En niños, las concentraciones son bajas y en la adolescencia, pulsátiles por las noches, luego son todo el día.
En las mujeres esta pulsatilidad controla la activación y desactivación del sistema reproductor.
En fase folicular la mayoría de los pulsos de LH se sigue de un pulso de estrógeno.
Durante la fase media y avanzada de la fase lútea, los pulsos de LH estimulan la secreción de progesterona y
estradiol por el folículo. El estradiol, que junto a la progesterona ejerce normalmente una retroalimentación
negativa sobre la secreción de LH, se transforma en estimulante, en esta fase del ciclo e induce una descarga de
LH elevada, que provoca la ovulación.
En el varón no hay retroalimentación positiva ni la gran descarga de LH. Solo retroalimentación negativa.
La testosterona y la dihidrotestosterona inhiben tanto la liberación de LH como FSH. La retroalimentación
negativa de la gónada se hace por medio de una hormona peptídica, “inhibina” sintetizada en las cél de Sertoli o
cél de la capa granulosa ovárica. Y la “activina” estimula la liberación de FSH por la hipófisis.
La GnRH es muy sensible a variaciones medioambientales (estrés mental o sicológico; reducción calórica de
dieta) lo que produce disminución de LH y FSH y su pulsatilidad y da amenorrea.

TUMORES HIPOFISARIOS
 Epidemiologia: Microadenomas, sin manifestaciones clínicas; 10% de autopsias en sujetos ap normales

Se pueden manifestar a cualquier edad. Mayor frecuencia entre 40 y 50 años. Excepto: Prolactinomas: más
frecuente entre 20 y 30 años. Son los más comunes (>50% de los adenomas hipofisarios), más frecuentes en la
mujer. En microprolactinomas 20:1 la relación mujer:varón.
Luego, en frecuencia, secretores de GH, los no funcionantes y los secretores de ACTH ( 4a8:1 mujer:varón), los
productores de TSH y gonadotropinomas.
 Etiología y patogenia: se debería a mutación celular favorecida por la acción hormonal hipotalámica
 Anatomía Patologica: Son prácticamente siempre adenomas. Se clasifican según hormonas que este
secreta y su tinción.
 Dx de carcinoma hipofisario solo se hace en presencia de metástasis

Clasificación
Según su capacidad secretora o no: funcionantes o no funcionantes
Los funcionantes se clasifican de acuerdo al cuadro clínico que causan.
Según tamaño: macroadenomas ( >1cm de Ф) y microadenomas (<1 cm de Ф)
Según perforen la pared ósea: invasivos o no invasivos
Clasificación de Kovacs y cols.
Comprende: actividad endocrinologica, datos de imágenes radiológicas o qx, histo, inmunocitoquímica y
ultraestructura

Etapa 1
Distingue tumores según su clínica y de qué concentraciones hormonales estén elevadas
Se basa en datos de RM, intraoperatorios. Considera tamaño, extensión, invasividad, metástasis. Caracterizan la
Etapa 2
agresividad
Se basa en datos de MO y tinción H&E distingue adenoma de hiperplasia. Detecta presencia y extensión de
Etapa 3
atipias y actividad mitótica. Presencia de invasión ósea o sinusal
Usa inmunocitoquímica. Se identifica la hormona que secreta se pueden integrar datos de la hibridación in situ
Etapa 4
que detecta en ARNm de la hormona sintetizada
Se basa en ME. Niveles de densidad, granulación, presencia o no de cél. de Crooke en secretores de ACTH.
Etapa 5
Características de mamosomatotropo en sec de GH y PRL. En no funcionantes, si son oncocíticos o no.

Clasificación funcional de los tumores adenohipofisarios

Con hiperfunción endocrina debida al tumor hipofisarios
1. ↑ producción de GH: Acromegalia/Gigantismo
2. ↑ producción de PRL: Prolactinomas e hiperprolactinemias
3. ↑ producción de ACTH: Enfermedad de Cushing
4. ↑ producción de TSH: Hipertiroidismo 2rio
5. ↑ producción de gonadotropinas: Producción de LH y FSH
6. ↑ producción de varias hormonas
Clínicamente no funcionantes
Con estado funcional no determinado
Hiperfunción endocrina debida a fuentes ectópicas
1. Acromegalia con producción ectópica de GHRH (hiperplasia/adenoma)
2. Enfermedad de Cushing por producción ectópica de CRH (hiperplasia/adenoma)

Clasificación de los tumores adenohipofisarios según imágenes o qx

Según localización Según tamaño Según patrón de crecimiento
Intraselares Microadenomas <1cm Expansivos

Extraselares Claramente invasivos (duramadre, hueso, nervios y cerebros)

Macroadenomas >1cm
Ectópicos (muy raros) Metastatizantes (craneoespinal o sistémico)

Cuadro clínico.
Los macroadenomas hipofisarios tienden a manifestarse sin alteraciones neurológicas y los micro por signos y
síntomas endocrinos.
Cefalea, es el síntomas mas común. Generalemnte frontal, a veces supraorbitario.
Signos neurooftalmológicos, aparecen cuando la neoplasia afecta a estructuras extraselares. Cuadro más
frecuente: cuadrantopsia bitemporal superior, que puede progresar a una hemianopsia bitemporal.
La extensión lateral del adenoma puede afectar los pares III, IV, VI al invadir el seno avernoso ocasionando:
ptosis, midriasis, oftalmoplejía y diplopía.
Rara vez, hipertensión intracraneal grave. Si es muy extenso el tumor
La necrosis isquémica o hemorragia intratumoral aguda de la glándula causa: cefalea intensa de inicio súbito,
pérdida de la visión, desorientación, hipotensión e hipertermia. Puede asociarse a desvanecimientos, coma y
alteraciones cardiovasculares (apoplejía hipofisaria). Tiene elevado riesgo de pérdida de visión y riesgo vital y
exige intervención médica inmediata para descomprimir zona. Como consecuencia: silla turca vacía..
CARCINOMAS HIPOFISARIOS.
Es raro.
Su presentación inicial no permite diferenciar un adenoma de un carcinoma. Un a vez producida la metástasis no
existe tratamiento curativo y la radioterapia es solo paliativa.
Diagnóstico.
Debe orientarse en 4 etapas.
1. Es o no secretor y qué hormona secreta el adenoma
2. Estado del resto de las hormonas, resultado de la compresión
3. Manifestaciones neurológicas del tumor
4. Técnicas de imágenes para visualizar el tumor. Ver, localizar, extensión y afectación de estructuras próximas.
Tratamiento:
Busca:
1. Eliminar masa tumoral
2. Preservar visón
3. Eliminar hipersecreción si hay
4. Corregir posible hipofunción hormonal asociada
5. Evitar recurrencia del tumor
Para esto se dispone de las siguientes modalidades terapéuticas.
 Médico: agonistas dopaminérgicos, análogos de la somatostatina, bromocriptina.
 Quirúrgico: Cirugía transesfenoidal de los microadenomas y de los macroadenomas.
 Radioterapia: eficaz para frenar el crecimiento tumoral pero no es útil para controlar de forma aguda la
hipersecreción hormonal.
ACROMEGALIA
Concepto: enfermedad producida por la hipersecreción crónica e inapropiada de GH que se inicia después del
cierre de los cartílagos de conjunción. Cuando la hipersecreción ocurre mientras los cartílagos aún están
abiertos, produce GIGANTISMO.
Etiología:
 SECRECION EXCESIVA DE GH
 Hipofisaria (99% de todos los casos)
 Adenoma productor de GH, densamente granulado (adenoma acidófilo clásico)
 Adenoma productor de GH, escasamente granulado (adenoma cromófoba clásico)
 Adenoma mixto de GH y PRL
 Adenoma mamosomatotropo
 Adenoma acidófilo de célula troncal
 Adenoma plurihormonal
 Hiperplasia somatotropa
 Carcinoma productor de GH
 Tumor hipofisario ectópico (seno esfenoidal parafaríngeo)
 Tumor extrahipofisario productor de GH
 SECRECION EXCESIVA DE GH-RH
 Tumores hipotalámicos
 Gangliocitoma-hamartoma-coristoma
 Tumores extrahipotalámicos
 De islotes pancreáticos
 Carcinoide (bronquial, intestinal, tímico)
 Feocromocitoma
 Carcinoma de pulmón (células pequeñas)
 Carcinoma medular de tiroides
 Adenoma suprarrenal
 ACROMEGALOIDISMO

Patogenia: en gran medida desconocida. Teorías:

A) consecuencia de defecto primario en células somatotropas.
B) alteración del control hipotalámico de la secreción de GH.
C) combinación de ambos procesos.
Fisiopatología: secreción aumentada crónica y prolongada de GH. ↑ Tasa 24 hs mantiene su naturaleza pulsátil
con picos nocturnos (aunque muy atenuados), lo que ocasiona elevación de concentración sanguínea de IGF-I.
La acción conjunta de GH e IGF-I provoca crecimiento de partes acras del esqueleto (hueso perióstico) y de
tejidos blandos. La acción antiinsulínica de la GH empeora la DM preexistente o provoca su aparición. La
compresión del tallo hipofisario puede producir hiperprolactinemia leve o hipopituitarismo.
Cuadro clínico: inicio insidioso con cambios progresivos. Edad de inicio frecuente 30-50 años.
 Nariz, labios, orejas, lengua, manos y pies, mandíbula, arcos superciliares y cigomáticos experimentan un
crecimiento progresivo, dando lugar al aspecto facial característico: engrosamiento y tosquedad de rasgos,
prognatismo, diastema.
 Aumenta el grosor de la piel de manera generalizada, con hipersudoración e hipersecreción sebácea (la piel
se vuelve aceitosa)
 Aumento de volumen de manos, la almohadilla plantar y el pliegue cutáneo por aumento de partes blandas.
 En la mujer hay hirsutismo sin masculinización; en el hombre, disminución de la libido y la potencia sexual.
 Apnea del sueño con arritmias.
 Profundización de la voz por aumento de estructuras laríngeas y senos paranasales
 Astenia y debilidad muscular con miopatía proximal
 Compresión de nervios periféricos por crecimiento de partes blandas, más frecuente en la muñeca que lleva a
sx de túnel carpiano.
 Depresión, apatía, malhumor, hipersomnia
 Las vísceras presentan crecimiento generalizado
 Bocio multinodular, no tóxico (raras veces cursa con hipertiroidismo)
 Predisposición a HTA 3 a 4 veces mayor (GH retiene sodio)
 Afectación cardiaca: hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, hipertrofia septal asimétrica. ECG
anormal: alteración del segmento ST y de la onda T, signos de hipertrofia y alteración en la conducción.
 Alteración en el metabolismo de azúcares, con altas concentraciones de insulina en sangre y resistencia a la
insulina.
 Afectación sistémica de articulaciones con artralgias, degeneración artrósica y episodios de artritis.
 Cuando existen adenomas y se comprimen estructuras vecinas, lo más frecuente es la afectación de la vía
óptica, con cuadrantanopsia o hemianopsia bilateral. También pueden afectarse los oculomotores.
 Hipercalciurua, cálculos renales y fosfato elevado.
 Pólipos premalignos y CA de colon

Diagnóstico: fácilmente se hace dx clínico cuando la enfermedad está avanzada, pero muy difícil de detectar en
estadios tempranos. Examen retrospectivo de fotografías del paciente (cédula) puede ser útil para visualizar los
cambios morfológicos.

Dx bioquímico:
 Determinación de [GH] en sangre: valor limitado, ya que otras situaciones pueden elevar el nivel de
GH, e incluso en individuos normales, los valores no son estables.
 Determinación de [IFG-I] en sangre: Dx de acromegalia activa >[450 ug/L] (VN: 70- 400ug/L).
*concentraciones de GH menores a 0.4ug/L y de IGF-I normales excluyen el dx de acromegalia.
 Inhibición de GH tras sobrecarga oral de glucosa: normalmente tras la ingestión de 75g de glucosa, la
concentración de GH cae por debajo de 1ng/mL. En los acromegálicos los niveles no sufren
variaciones, disminuyen parcialmente sin alcanzar 1ng e incluso puede haber un aumento paradójico
del nivel de GH previo.
 Respuesta a agonistas dopaminérgicos: producen reducción de la concentración de GH; en sujetos
normales aumenta. Test de interés dx y de seguimiento.
 Para detectar tumores hipofisarios se utiliza la resonancia magnética. Se clasifican en localizados e
invasores. Los localizados se subdividen en microadenomas (<1cm) y macroadenomas (>1cm)

Pronóstico:
Acorta esperanza de vida, AUMENTA mortalidad global 2 o 3 veces (por enfermedad cardio y cerebrovascular,
respiratoria y cáncer) y morbilidad (DM, HTA, artrosis y miocardiopatía).

Tratamiento: quirúrgico. De primera elección.

Farmacológico: inhibidores de la secreción de GH (agonistas dopaminérgicos y análogos de somatostatinas) y
bloqueantes del receptor GH (pegvisomant) [de elección]
Tratamiento radioterápico: última opción.

HIPOPITUITARISMO
Concepto: Pérdida total o parcial de la función adenohipofisaria. Cuando la lesión afecta a 1 o varias hormonas
se habla de HIPOPITUITARISMO; cuando están afectadas todas, PANHIPOPITUITARISMO.
Etiología:
Hipopituitarismo 1rio Hipopituitarismo 2rio (alteraciones hipotalámicas o del
(ausencia o destrucción de células hipofisarias) tallo hipofisario y déficit de estímulos sobre hipófisis)
Tumores hipofisarios Sección física o funcional del tallo hipofisario
Tumores con crecimiento o metástasis intraselar Tumores
Aneurismas vasculares intraselares Aneurismas
Necrosis isquémica de la hipófisis (Sx de Sheehan) Traumatismos craneoencefálicos
Apoplejía hipofisaria
Alteraciones hipofisarias por infecciones,
Iatrogénico
granulomatosis
Alteraciones autoinmunitarias (hipófisis linfocitaria) Afecciones hipotalámicas
Enfermedades infiltrativas Tumores primarios o metastásicos
Silla turca vacía Procesos inflamatorios, infecciosos, granulomatosos o
Alteraciones metabólicas
autoinmunitarios
Iatrogénicos
Traumatismos craneoencefálicos
Traumatismos craneoencefálicos
Nutricionales
Psíquicas
Iatrogénicas
Idiopáticas
Cuadro clínico: depende de la afección, el número de hormonas implicadas, la edad del paciente y la velocidad
de instauración.
En niños se manifiesta generalmente como alteración de crecimiento y del desarrollo puberal; en adultos, como
hipogonadismo.
El panhipopituitarismo, generalmente de instauración rápida, la diabetes insípida se presenta en horas y la
insuficiencia suprarrenal, en pocos días. En los hipopituitarismos de instalación gradual, el cuadro puede pasar
inadvertido por varios años.
El sx de Sheehan o necrosis hipofisaria posparto, el cuadro es el de un alumbramiento complicado con
hemorragia e hipotensión que se resuelve con tratamiento. Tras el parto, no se produce lactación debido al
déficit secretor de PLR y, en ocasiones, no reaparece la menstruación por déficit de LH y FSH. En varias
mujeres sin tratamiento se produce la involución mamaria. A este cuadro se suman hipotiroidismo y déficit
suprarrenal (despigmentación de la piel, pérdida del vello axilar y pubiano) secundarios.
Diagnóstico: el patrón clínico y bioquímico es la suma de los déficits aislados de cada hormona. Se debe
estudiar: exclusión de fallo hormonal primario en glándulas diana, identificar hipofunción primaria o secundaria,
causa de trastorno no endocrino.
Determinaciones basales de hormonas hipofisarias y pruebas funcionales.
Tratamiento: sustitución hormonal de por vida. Tener en cuenta primero los glucocorticoides antes que
hormonas tiroideas, otras sustituciones se estudian de manera individual.

TIROIDES
La glándula tiroides está situada en la base del cuello sobre la tráquea y su función es la de producir hormonas
T4 y T3, que regulan el metabolismo y muchos otros procesos del cuerpo, por lo que su buen funcionamiento es
necesario para la vida.
Esta glándula tiene forma de mariposa con dos lóbulos, el izquierdo y el derecho que están unidos por una franja
más estrecha o istmo.
Para funcionar necesita de la hormona estimulante del tiroides o TSH, que vienen de la glándula hipófisis o
pituitaria, que se localiza en la base del cráneo y que ejerce en control total sobre ella. El aumento en los niveles
de la TSH, indican a la glándula tiroides que debe extraer yoduro del torrente sanguíneo, convertido en yodo y
producir las hormonas conocidas como tiroxina y triyodotironina.
La glándula tiroides es el único órgano del organismo que usa yodo y aunque solamente lo necesita en
cantidades muy pequeñas, para producir las hormonas T3 y T4, su deficiencia puede ocasionar bocio, ya que la
glándula se agranda para poder aumentar su capacidad para extraer y procesar el yodo, que podemos adquirirlo a
través del consumo de productos de mar, sal yodada y pan adicionado con yodo.

BOCIO
CONCEPTO
El bocio, es el padecimiento más común de la glándula tiroides y consiste en el aumento del tamaño. Este
aumento puede ser en una sola parte formando un nódulo único o múltiple o como un bocio difuso, que
involucra a toda la glándula.
Este problema es más frecuente en mujeres que en hombres y tiene una mayor incidencia a mayor edad, sin
embargo en algunos casos puede presentarse durante la infancia o adolescencia, cuando se da el periodo de
crecimiento acelerado y cambios metabólicos, el aumento de tamaño del cuello en estos casos, es proporcional
al del resto de su cuerpo, por lo que se le conoce como “bocio de la adolescencia”.
No todos los casos aparentes de “bocios”, se desarrollan por la alteración en las hormonas tiroideas. Muchas
veces se deben a la formación de quistes, nódulos quísticos, hemorrágicos o sólidos que se forman por la
proliferación del tejido tiroideo o a un aumento de la formación de un líquido llamado coloide. que se encuentra
entre las células tiroideas que se agrupan formando folículos.
En otras palabras, es el aumento en el volumen de la glándula tiroides (más de 30 gramos) de naturaleza no
inflamatoria ni tumoral que puede producirse por hiperplasia o almacenamiento de la sustancia coloide que se
traduce por abultamiento de la región anterior del cuello. Habitualmente se definen como bocio solo los
agrandamientos de la glándula producidos por un aumento de secreción de TSH como consecuencia de un
defecto de la secreción de hormonas tiroideas.
ETIOLOGÍA:
 factores genéticos: se tiende a repetir en la familia
 factores ambientales: déficit de yodo, tabaquismo, infecciones, fármacos, sustancias bociógenas
(tiocianato, perclorato, mandioca, salicilatos, litio, colquicina)
 causas autoinmunes: enfermedad de Graves, es el bocio acompañado de un hipertiroidismo (producción
excesiva de hormonas tiroideas); tiroiditis de Hashimoto (el cual puede acompañarse de trastornos en el
funcionamiento tiroideo o no)
 factores de crecimiento (no del todo conocidos) que estimulan el crecimiento de la tiroides.
 Existen grupos de células tiroideas que responden diferente a los factores de crecimiento pudiendo
determinar la formación de nódulos
Puede predominar uno o varios factores de los mencionados
Sustancias bociógenas: son las que altera la captación tiroidea, déficit de organificación intratiroidea,
interferencia en la liberación de las hormonas tiroideas, aumento de la secreción fecal de tiroxina
Defectos congénitos de la hormonosíntesis tiroidea

TIPOS:
Dependiendo de sus características, hay varios tipos de bocio:
- El bocio simple se presenta generalmente cuando la glándula tiroides es incapaz de producir y satisfacer las
necesidades de la hormona tiroidea, lo que provoca que ésta se agrande para compensar la situación, con lo cual
generalmente se corrigen las deficiencias leves de la hormona tiroidea.
El bocio simple puede ser endémico, cuando se presenta en varias personas de una comunidad que viven en
lugares con suelos deficientes en yodo y lejos de las costas o esporádico, cuya causa se desconoce aunque
existe una relación con el uso de medicamentos como el litio o la aminoglutetimida.
En bocio no está ligado al cáncer de tiroides y dependiendo de sus características, puede ser difuso, cuando hay
un aumento global de la glándula o nodular, cuando se producen aumentos focales.
También, dependiendo de la capacidad de producción hormonal, puede clasificarse en: normofuncionante,
cuando las hormonas tiroideas se producen de forma normal; hipofuncionante, cuando las hormonas tiroideas
son bajas o hiperfuncionante, cuando la producción de hormonas es muy elevada.

DIAGNÓSTICO:
Clínica ¿Cómo se puede manifestar el bocio?
 70% refieren alguna molestia en el cuello: sensación de opresión; en los más grandes, dificultad para la
deglución, disfonía, falta de aire al elevar los brazos (por compresión o desplazamiento de tráquea,
esófago o vasos cervicales)
 Problemas estéticos
 Puede no dar ningún síntoma
 Raramente ocasiona dolor exceptuando los procesos inflamatorios (algunas tiroiditis), o en un nódulo
en el cual ocurre hemorragia

Dosaje hormonal
El médico al realizar una rutina tiene la obligación de descartar una tiroideopatía. Solicitamos dosificación
de TSH, como screening (detección) de la función tiroidea.
 En mayoría de casos es normal, pues por presentar bocio la función no tiene por qué estar alterada.

 Tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo se manifiestan por alteración de la TSH (siendo esta la
primera hormona afectada)

Ecografía
Para valorar desde desde el punto de vista morfológico, contamos con un estudio altamente sensible que es la
ultrasonografía tiroidea con doppler.
Pondrá en evidencia la existencia de un bocio difuso o un bocio nodular. La ecografía sirve también como
control del tratamiento. Permite valorar la existencia o no de ganglios linfáticos, y diferenciar si son
inflamatorios o tumorales (si bien el diagnóstico definitivo es anatomopatológico)
En la tiroiditis de Hashimoto, o tiroiditis de otras etiologías y en la Enfermedad de Graves, la ecografía puede
mostrar elementos característicos de las mismas como un elemento más a considerar en el diagnóstico
 Para definir si existe una causa autoinmune, como tiroiditis de Hashimoto, se solicita la dosificación de
anticuerpos antiperoxidasa (antiTPO), si los mismos son negativos no descarta esta causa pero la aleja.
 Más raramente solicitamos anticuerpos anti receptor de TSH (de ser positivos orientan a enfermedad de
Graves)
 Por lo general el diagnóstico de Enfermedad de Graves es clínico
La punción citológica con aguja fina se solicita en algunos casos, sobre todo cuando existen nódulos en la
tiroides (con determinadas características clínicas y/o ecográficas)
Otros estudios son centellograma tiroideo con distintos marcadores (que se piden en casos particulares)
Centellografia Tiroidea
La Gammagrafia tiroidea es una exploración médica que consiste en la introducción en el paciente de isótopos
radiactivos (Yodo I-131 ó Tecnecio 99m), que son absorbidos por la glándula tiroidea, permitiendo obtener una
imagen radiológica de la glándula tiroides. Esta imagen se recoge por la emisión de rayos gamma de este
trazador hacia una placa externa de rayos X.
El trazador radioactivo se administra vía oral en forma de cápsulas. Si se administra Yodo 131 la gammagrafía
se realiza a las 24 horas, si se realiza con Tecnecio la imagen gammagráfica se recoge a las 2 horas. El aparato
de recogida o gamma-cámara no causa problemas ni dolor al paciente y se realiza toda la exploración en menos
de 30 minutos.
La gammagrafía se utiliza para diagnosticar:
*Pacientes con masas en el cuello
*Pacientes con nódulos tiroideos fríos ( no recogen marcador)
*Pacientes con nódulos tiroideos calientes (si recogen marcador)
*Pacientes con hipertirodismo, discriminando una hipertrofia difusa de la glándula (Enfermedad de Graves), de
una nodular (E. de Plummer)
*Metástasis de cáncer, si la gammagrafía es normal se descarta un tumor tiroideo primario.
*Pacientes con carcinoma de tiroides, que producen metástasis.

TRATAMIENTO
 El tratamiento medicamentoso con levotiroxina (efectivo en un bajo porcentaje de casos). Se debe tener
en cuenta la edad, la presencia de enfermedades cardiovasculares u osteporosis ( en estos casos es
riesgoso el uso del fármaco)

 Yodo 131, se reserva para casos de bocios multinodulares de gran tamaño, que produzcan compresión,
en personas añosas, en las cuales esté contraindicada la cirugía (por diferentes motivos), o en personas
que ya han sido operadas y una nueva cirugía sería peligrosa (debe ser visto en conjunto con cirujano,
antes de descartar la posibilidad de cirugía)

En la evolución de un bocio simple puede aparecer un hipertiroidismo, o hipotiroidismo

*Pacientes con carcinoma de tiroides, que producen metástasis.
Hipertiroidismo
Transtorno funcional de la tiroides caracterizado por secreción y consiguiente paso a la sangre de
cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
Tirotoxicosis = Hipertiroidismo
Mayor frecuencia en sexo femenino (5:1).
Etiología:
 Enfermedad de Graves-Basedow (60-90%)
 Adenoma tóxico
 Bocio multinodular tóxico
 Algunas tiroiditis como subaguda y linfocitaria

Enfermedad de Graves-Basedow
Enfermedad multisistémica, autoinmune caracterizada por la triada de hipertiroidismo, bocio (difuso,
uniforme, lisa, blanda o firme, soplo a la auscultación) y oftalmopatía.
Existe predisposición genética relacionadas con HLA-DR3 y HLA-B8, relacionándose así con otras
enfermedades autoinmunes (anemia perniciosa, vitiligo, miastenia, LES, AR).

Patogenia: existen anticuerpos IgG (TSI y TBII) estimulantes de la tiroides que interaccionan con el receptor de
la TSH que inducen a un aumento del AMPc e hipersecreción hormonal.

Cuadro clínico:
 Generales: aumento de sensibilidad al calor y sudoración excesiva, pérdida de peso, astenia.
 Piel: caliente y húmeda. Cabello fino y frágil. Uñas blandas y friables. Acropaquia. Acumulación de
mucopolisacáridos en el colágeno dérmico que afecta preferentemente la región pretibial (mixedema
pretibial)
 Cardiovascular: ↓RVP y ↑GC HTA sistólica. Pulso saltón. Fibrilación auricular en un 10%.
 Digestivo: diarrea, o hiperdefecación.
 Sangre: anemia normocrómica y normocítica. Puede estar asociada a una anemia perniciosa.
 Nervioso: agitación, inquietud, nerviosismo, hipercinesia, labilidad emocional, hiperactivo limitado
solo por su fatigabilidad.
 Endocrino: disminución de la potencia sexual, ginecomastia, oligomenorrea, amenorrea, infertilidad.
  Metabolismo: metabolismo de las grasas aumentada (↑ AGL e hipocolesterolemia). Metabolismo de
proteínas aumentada (balance negativo de nitrógeno, debilidad muscular). Resorción ósea.
 Oftalmopatía:
 No infiltrativa: afecta igual ambos ojos, evolución benigna paralela a la del hipertioridismo.
Retracción del párpado superior.
 Infiltrativa: Infiltración del tejido retrorbitario con miopatía extraocular. Exoftalmos. Su evolución
no es paralela a la tirotoxicosis. Puede afectar en forma desigual ambos ojos.

Complicaciones:
 Cardiopatía tirotóxica: arritmias, insuficiencia cardiaca, insuficiencia coronaria.
 Exoftalmía maligna: exoftalmos, gran dureza del globo, déficit permanente de oclusión palpebral,
alteraciones oculomotores. Ceguera.
 Crisis tirotóxica: inicio agudo, con fiebre alta, gran sudación, taquicardia extrema, temblores, agitación
sicomotriz, diarrea, deshidratación, postración, delirio, coma y muerte.

Diagnóstico: clínica + determinación de TSH, T3 y T4 (T3 y T4 aumentados, TSH disminuido).

Gammagrafía con I131 para diferenciación entre Graves-Basedow y adenoma tóxica o bocio multinodular.
 Graves: captación homogénea, difusa, tiroides globalmente aumentada.
 Adenoma: se acumula en un solo nódulo.
 Bocio multinodular: captación irregular, con múltiples nódulos calientes y fríos.

Tratamiento: fármacos antitiroideos o tionamidas (metimazol, carbimazol y propiltiouracilo). Bloqueantes β-

adrenérgicos (propanolol). Yoduro en dosis farmacológica. Corticoides. Yodo radiactivo. Tiroidectomia subtotal.

HIPOTIROIDISMO
Concepto: situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una
alteración orgánica o funcional de la glándula o por un déficit en la estimulación de la TSH.
Es una entidad de aparición frecuente con una incidencia mayor en las personas de sexo femenino que se
incrementa con la edad (mayor riesgo después de 60 años).
Hipotiroidismo subclínico: incluye las situaciones asintomáticas con concentración de T4 libre normal y TSH
elevada.
Etiopatogenia: la causa de la alteración hormonal puede ser:
- Primaria: alteración primitiva de la glándula.
- Secundaria: insuficiente secreción de TSH por fallo a nivel adenohipofisario.
- Terciaria: alteración procedente del hipotálamo.

La causa más común de hipotiroidismo primario es la tiroiditis autoinmune atrófica. En regiones con bocio
endémico y falta de ingesta de yodo (con frecuencia regiones montañosas y aisladas con bajo nivel económico),
es frecuente el hipotiroidismo como evolución del bocio por falta de yodo. Otras causas son la tiroidectomía, la
terapéutica con radioyodados, radiación cervical en tratamientos de linfomas, defectos en el desarrollo de la
glándula, entre otras. También la resistencia periférica de los tejidos a las hormonas puede cursar con
hipotiroidismo clínico si la alteración afecta a todos los tejidos.
Clínica: las alteraciones generales incluyen comúnmente intolerancia al frío, astenia y disminución del apetito
con peso normal o aumentado por la retención de agua y sal, secundaria al depósito de tejido mucoide. La voz es
ronca y áspera debido a la infiltración de tejido mucoide en la lengua y laringe. La tiroides casi nunca es
palpable.
- Fascies abotagada.
- Mixedema : edema con piel seca, dura, escamosa, pálida y amarillenta sin signo de la fóvea de
aparición común en cara, nuca y dorso de manos y pies.
- Cabellos, cejas y pelo corporal secos, gruesos y frágiles (tienden a caer).
- Uñas crecen lentamente y son quebradizas.
- HTA diastólica, disminución del GC, vasoconstricción periferica, aumento de la silueta cardiaca en Rx,
derrame pericárdico rico en proteínas y polisacáridos.
- Derrames pleurales.
 - Macroglosia por infiltración mixedematosa
- Estreñimiento, aclorhidria y malabsorción.
- Anemia normocítica y normocrómica, macrocítica y microcítica o hipocrómica. Anemia perniciosa
(12% de las autoinmunes)
- Falta de atención y de memoria.
- Somnolencia.
- Alteraciones psiquiátricas, cuadros de agitación que simulan auténticas demencias.
- Ceguera nocturna, sordera.
- Sx. Del túnel carpiano por atrapamiento de infiltrados mucoides en el nervio mediano.
- Retraso en el periodo de relajación de los reflejos osteotendinosos.
- Hiperprolactinemia.
- Galactorrea.
- En la mujer: disminución de la libido y aparición de ciclos anovulatorios con hemorragias genitales.
- En el varón: disminución de la libido, impotencia y oligoespermia.
- Aumento de colesterol total, LDL-C, triglicéridos y fosfolípidos séricos.

Diagnóstico: clínica + laboratorio.

Laboratorio: TSH basal elevada, T4 libre disminuida.
Otros datos laboratoriales inespecíficos que pueden ayudar en caso de sospecha: aumento de colesterol, de la
CK, de la ASAT y de la LDH.
Anticuerpos antitiroideos: útil para establecer etiología (tiroiditis autoinmunitaria).
Gammgrafía: no indicada en adultos, útil en el RN y el niño puede aportar información sobre posibles
localizaciones ectópicas de tiroides.
Tratamiento: administración ininterrumpida y con dosis adecuadas de hormonas tiroideas.
El tratamiento consiste en el aporte de Levotiroxina por vía oral . Se inicia con dosis bajas de 50 ug al día y se
va aumentando cada tres o cuatro semanas con controles analíticos hasta la normalización de la TSH.
Posteriormente, cada seis meses se realizan controles periódicos de TSH: si está baja se debe reducir el
tratamiento, si está elevada se debe aumentar y si está normal hay que mantener la misma dosis. En las personas
ancianas o con enfermedades cardíacas, se debe iniciar con 25 ug al día para evitar trastornos del ritmo cardíaco
y la angina de pecho.
El hipotiroidismo subclínico se trata del mismo modo, pero sólo se ha de iniciar el tratamiento si la TSH duplica
su valor normal; mientras eso no ocurra, se debe controlar la TSH cada seis meses.
Durante la gestación, la presencia de hipotiroidismo no tratado se acompaña de aumento de mortalidad fetal y
maternal. Es posible que sea necesario aumentar la dosis habitual de la paciente, pues se produce un aumento de
necesidades, con lo que disminuye la cantidad de hormona tiroidea libre en la sangre.

HIPERTIROIDISMO

TSH T3 T4
Primario Suprimida ↑ ↑
Secundario ↑ ↑ ↑

HIPOTIROIDISMO

TSH T3 T4
Primario ↑ ↓ ↓
Secundario ↓ ↓ ↓
4.7- SINDROME DE CUSHING

CONCEPTO: conjunto de síntomas y signos debido a una exposición prolongada a exceso de producción de
glucocorticoides por la corteza suprarrenal (Cushing endógeno) o por la administración mantenida de
glucocorticoides (Cushing exógeno).

ETIOLOGÍA:
-Cushing endógeno:
*Enfermedad de Cushing o SC hipofisario (70%): mujeres entre 20 a 40 años. Hipersecreción crónica de ACTH
por la hipófisis que origina una hiperplasia suprarrenal bilateral con secreción excesiva de cortisol causada por
un tumor hipofisario (microadenoma).
*SC suprarrenal (15%): causado por un tumor suprarrenal unilateral principalmente (adenoma, carcinoma) o por
hiperplasia nodular suprarrenal, se asocia con niveles de ACTH suprimidos. El CA suprarrenal es frecuente en
niños.
*SC ectópico (15%): producción autónoma de ACTH o CRH a partir de enfermedades tumorales
extrahipofisarias, con niveles plasmáticos de ACTH y de sus precursores muy elevados. Varones adultos. El
más frecuente es el carcinoma pulmonar de células pequeñas (50%); también tumores carcinoides de intestino,
páncreas, ovario.

-Cushing exógeno o iatrógeno: es la causa más frecuente de Sx de Cushing. Administración excesiva y

prolongada de glucocorticoides, por consiguiente se produce atrofia adrenal bilateral.
Personas propensas: personas con enfermedades autoinmunes, trasplantados, alérgicos.

CUADRO CLÍNICO:
*Cabeza: cara de luna llena, rubicundez, acné, hirsutismo.
*Neurológicos: depresión, labilidad emocional, irritabilidad, ansiedad, paranoia.
*Cuello: joroba de búfalo.
*Cardiovascular: HTA moderada.
*Tronco: obesidad central, piel muy delgada con estrías violáceas en abdomen, equimosis a pequeños roces.
*Osteomuscular: debilidad muscular con fatiga, miopatía proximal, osteoporosis.
*Sexual: hirsutismo, amenorrea, clitoromegalia.
*Endocrino: resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, diabetes.
-La evidencia de virilización (hirsutismo, clitoromegalia, calvicie) es más habitual en el Ca suprarrenal. En el
varón el Ca suprarrenal produce ginecomastia y en la mujer hemorragias disfuncionales.
-En casos de SC ectópico encontramos intolerancia a la glucosa, alcalosis hipopotasémica, e hiperpigmentación
cutánea.

DIAGNÓSTICO:
*Clínica.
*Laboratorio: aumento de niveles plasmáticos (00h) y urinarios de cortisol (orina de 24h >100µg/dL). Cortisol
salival nocturno a las 00h (>1,6ng/mL)
*Prueba de supresión con Dexametasona: para diagnóstico etiológico. (>2µg/dL)
*RM: hipófisis.
*TAC: suprarrenales.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Situaciones clínicas asociadas a HIPERCORTISISMO en ausencia de Sx de Cushing:
-Con semejanzas clínicas con el síndrome de Cushing (se las conoce como pseudo-Cushing): alcoholismo,
trastornos depresivos o psiquiátricos, obesidad mórbida, diabetes mal controlada, embarazo.
-Sin semejanzas clínicas con el Sx de Cushing: estrés fìsico importante, anorexia nerviosa y desnutrición,
deportistas de élite o amenorrea hipotalámica.

TRATAMIENTO:
*Endógeno: de elección es el quirúrgico.
*Exógeno: supresión progresiva de glucocorticoides.
4.7-INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA. CRISIS ADRENAL.

CONCEPTO: falla aguda de la función adrenal. Es una emergencia médica que pone en peligro la vida.

ETIOLOGÍA:
*La más frecuente es la suspensión brusca del tratamiento corticoide en pacientes con Sx de Addison
(insuficiencia suprarrenal primaria).
*Paciente con Sx de Addison que se descompensa por una complicación recurrente (infección grave,
traumatismo, cirugías de urgencia).
*Destrucción masiva y rápida de las glándulas suprarrenales por sepsis meningocóccica.
*Apoplejía suprarrenal.
*Suprarrenalectomía bilateral sin tratamiento sustitutivo.

CLÍNICA:
*Postración profunda por somnolencia, letargo.
*Anorexia intensa, pérdida de peso, debilidad asociada a esto.
*Deshidratación grave, náuseas y vómitos, hipotensión arterial, shock hipovolémico grave.
*Dolor abdominal, hipoglucemia, fiebre, hiperpigmentación de la piel.

DIAGNÓSTICO:
*Laboratorio: hiponatremia con hiperpotasemia e hipercalcemia sugieren el diagnóstico.
*Determinación de cortisol y ACTH en casos de debut de la insuficiencia.
*RM y TAC para ver destrucción o apoplejía.

TRATAMIENTO:
*Tratamiento de la causa desencadenante.
*Tratar la deshidratación y la Hipoglicemia.
*Administrar glucocorticoides

4.7- FEOCROMOCITOMA.
CONCEPTO: son tumores de las células cromafines del SNA (90% médula suprarrenal, 10% ganglios
simpáticos “paragangliomas”) que se caracteriza por la producción excesiva de catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina).
Adultos: 90% unilateral. Mujeres.
Niños: bilateral, múltiple. Varones.
Se produce a los 40-50 años, más frecuente en mujeres. El 10% puede malignizarse.
Regla de los “10”:
*10% extrasuprarrenal (paragangliomas)
*10% bilateral
*10% malignos

ETIOLOGÍA:
*75% idiopáticos-esporádico.
*25% genéticos.

CLÍNICA:
*Cuadro inicial “TRÍADA CLÁSICA”: sudoración profusa, cefalea y palpitaciones.
*HTA: manifestación más frecuente (80-90%), suele ser grave, maligna y resistente al tratamiento convencional.
Las crisis hipertensivas pueden ser frecuentes o esporádicas, aparece cefalea frontal, sudoración profusa,
palpitaciones, taquicardia, angustia, sensación inminente de muerte, palidez, dolor torácico y abdominal
acompañado de náuseas y vómitos. Pueden complicarse con IC, edema pulmonar, arritmias, hemorragias
intracraneales. Duración de la crisis: minutos a 1 hora. Intolerancia a CH, rabdomiólisis.

Signos y síntomas más frecuentes:

1. Cefalea, 50%
2. Diaforesis, 50%
3. Palpitaciones 50-80%
4. HTA
5. Hipotensión ortostática
6. Nerviosismo y ansiedad
7. Rubor
8. Dolor torácico
9. Náuseas y vómito
10. Intolerancia al calor
11. Palidez
12. Pérdida de peso
13. Poliuria y polidipsia
14. Hematuria, nicturia y tenesmo vesical.
15. Cardiomiopatía
16. Constipación
Manifestaciones de crisis cardiovasculares:
1. Crisis hipertensivas: edema agudo de pulmón, enfermedad cerebrovascular.
2. Arritmias
3. Choque o severa hipotensión
4. ICC
5. Cardiomiopatía
6. Ruptura de aneurisma aórtico

Manifestaciones clínicas de las crisis pulmonares:

1. Edema agudo de pulmón
2. Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto

Manifestaciones clínicas de crisis abdominal:

1. Hemorragia del tubo digestivo
2. Colecistitis
3. Íleo paralítico
4. Pancreatitis aguda

Manifestaciones de crisis neurológicas:

1. Hemiplejía
2. Crisis convulsivas

Manifestaciones de crisis renal:

1. IRA
2. Severa hematuria

Manifestaciones de crisis metabólicas:

1. Cetoacidosis diabética
2. Acidosis láctica

DIAGNÓSTICO:
*Catecolaminas libres y sus metabolitos (Ac. Vanililmandélico y metanefrinas) en orina de 24 hs.
*Catecolaminas en sangre (aunque en orina es más sensible y específico).
*Técnicas de Imagen: TAC, RM, Gammagrafía. Punción CONTRAINDICADA.
*Biología molecular para Dx genético.

TRATAMIENTO: Quirúrgico, previo bloqueo adrenérgico.

PRONÓSTICO: Supervivencia a los 5 años post interveción de feocromocitoma benigno: 96%. Mortalidad de
malignos a los 5 años: 60%. Evolución natural variable, 50% rápida progresión.

4.7- HTA DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO

Ver:
*Feocromocitoma *Sx de Cushing *Hiperaldosteronismo *Hipertiroidismo
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

CONCEPTO: causa más común de HTA de origen endocrino y 2da forma de HTA prevalente curable.
Retención excesiva de aldosterona produce inicialmente retención renal de sodio, expansión de volumen e HTA,
con inhibición de la renina. El intercambio aumentado de Na+/K+ en túbulo distal conduce a una pérdida de K+
e H+. hipopotasemia y alcalosis metabólica (mayor a mayor ingesta de sodio), con aumento de RVP. Aumento
total de sodio intercambiale pone en marcha mecanismo compensador “escape de Na+” que facilita natriuresis y
evita edemas.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN:
*Adenoma cortical productor (Sx de Conn): forma clásica y más frecuente (65%). 30-50 años.
*Hiperaldosteronismo idiopático: hiperplasia bilateral micro y macronodular. 30-60%
*Hiperaldosteronismo familiar, CA productor de aldosterona y producción ectópica de aldosterona: infrecuentes.

CUADRO CLÍNICO: HTA de intensidad variable. Hipopotasemia (poliuria y polidipsia nocturnas, debilidad
muscular, parálisis muscular intermitente, arritmias, alteraciones en ECG) espontánea (con alcalosis metabólica)
o inducida por diuréticos. Intolerancia a la glucosa. Mayor prevalencia de eventos CV que pacientes con HTA
esencial por la acción directa de la aldosterona en los tejidos.

DIAGNÓSTICO: HTA e hipopotasemia espontánea. Relación aldosterona/renina elevada en plasma. TC o RM

para buscar adenomas o hiperplasia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: HTA esencial y de otras causas secundarias, causas de hipopotaseia, Sx de

Liddle (HTA con hipopotasemia, producción de aldosterona mínima).

TRATAMIENTO: en adenomas, cirugía; en idiopático: farmacológico.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

Activación por diverso mecanismos del sistema RAA.

ETIOLOGÍA: Sx de Bartter: autosómico recesivo, más en hombres, hiperplasia de células yuxtaglomerulares

con elevación de concentraciones de renina y aldosterona (hiperaldosteronismo hioperreninémico). Al
hiperaldisteronismo se suma una descarga aumentada de cloruro de sodio en túbulos colectores que estimula la
eliminación de K+ que da como resultado la hipopotasemia y alcalosis metabólica sin HTA

CLÍNICA: Poliuria, debilidad muscular, síntomas y signos de hipercalcemia por alcalosis metabólica.
ICC puede cursar con hiperaldosteronismo secundario. Cirrosis hepática y en otras enfermedades asociadas a
ascitis y anasarc, la disminución del volumen intravascular aumenta la renina y la aldosterona.

TRATAMIENTO: Adminitrar suplementos de K+ y Mg2+. Tto no siempre necesario por ser en muchos casos
una adaptación fisiológica beneficiosa.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

Valores nomales
Ca 8,5-10,5 mg/dl
P 2,3-4 mg/dl
PTH 10-65 pg/ml
25(OH)D3 15-50 ng/ml
1,25(OH)2D3 ---˃Para evaluar Vit D 20-67 pg/ml
♂ 300 mg/dia
Calciuria 24 hs
♀ 250 mg/dia

Hipercalcemia.
ETIOLOGÍA.
El diagnóstico diferencial de la hipercalcemia incluye un considerable número de etiologías. Las causas
más comunes son la enfermedad paratiroidea (la 1ª) y las enfermedades malignas (2ª causa más frecuente), que
explican el 90% de los casos.

Causas de la hipercalcemia
• Exceso de PTH:
- Hiperparatiroidismo primario por adenoma, carcinoma o hiperplasia.
- Tratamiento con litio.
- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
• Exceso de vitamina D:
- Intoxicación vit. D.
- Enfermedades granulomatosas.
- Sd. de Williams (hipercalcemia de la infancia).
• Tumores:
- Osteólisis: mama, mieloma, etc.
- Paraneoplásica por PTHrp: epidermoides, renal.
- Paraneoplásica por vit. D: linfomas.
• Aumento del recambio óseo:
- Hipertiroidismo.
- Exceso de vitamina A.
- Tiazidas.
- Inmovilización prolongada.
• En la IRC:
- HiperPTH secundario grave.
- Intoxicación aluminio.

CLÍNICA.
La hipercalcemia produce cansancio, depresión, confusión mental, anorexia, náuseas y vómitos,
estreñimiento, hipotonía, letargia, defectos reversibles del túbulo renal, aumento de la diuresis, alteraciones
electrocardiográficas (acortamiento QT) y a veces, arritmias cardíacas.
La hipercalcemia sintomática con niveles de calcio entre 11,5 y 12,5 mg/dl, la hipercalcemia grave
(>15 mg/dl) constituyen una urgencia médica.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO.
El hiperparatiroidismo primario (HPP) es la causa más frecuente de hipercalcemia. Se desarrolla cuatro veces
más en mujeres que en hombres.
Está causado por un adenoma paratiroideo único o múltiple en un 80-85% de los casos, mientras que la
hiperplasia se encuentra en un 15-20% de los casos. Ambas formas de enfermedad pueden aparecer de forma
esporádica o como trastornos familiares: MEN 1 y MEN 2a. El carcinoma paratiroideo es muy poco frecuente.

CLÍNICA.
La mayoría de los casos diagnosticados en la actualidad son asintomáticos. Existe HTA en el 50-70% de los
pacientes. Es más frecuente el ulcera péptica y la gastritis. Puede existir pancreatitis aguda y colelitiasis. Otras
manifestaciones son: cefalea, astenia, depresión, anemia, queratopatía en banda, estreñimiento, debilidad
muscular proximal, poliuria , gota y condrocalcinosis. Pero los dos grupos más representativos de
manifestaciones son:
 Enfermedad ósea. La forma más grave (osteítis fibrosa quística), se caracteriza por la aparición de
quistes óseos en los huesos largos o “tumores pardos” (acúmulos de osteoclastos gigantes
multinucleares). Otros cambios son: osteopenia, que puede ser generalizada o circunscrita (cráneo en
sal y pimienta) y fenómenos de resorción subperióstica o global(clavícula). En la mayoría de los
pacientes con HPP existen alteraciones en el recambio óseo, con pérdida progresiva del mineral óseo
con osteopenia (se pierde selectivamente el hueso cortical). La afectación ósea puede ser silente o
producir dolor local e incluso fracturas patológicas.
Pacientes con tumores mayores y niveles de PTH más altos
 Afectación renal. Puede existir nefrolitiasis (cálculos de oxalato y fosfato cálcico) y nefrocalcinosis
(por depósitos de cristales cálcicos que a largo plazo puede producir insuficiencia renal y trastornos de
la concentración urinaria)
Pacientes con adenomas más pequeños, menores niveles de PTH y una duración más larga de la
enfermedad.
La enfermedad ósea y la enfermedad renal producidas por el HPP no se dan a la vez.

DIAGNÓSTICO.
Diagnóstico bioquímico.
 La hipercalcemia está presente en casi todos los pacientes. En el HPP normocalcémico la
determinación de calcio iónico puede resultar muy útil.
 Hipofosfatemia.
 Niveles elevados de PTH (análisis sensible, PTH intacta o inmunorreactiva).
 Acidosis metabólica (eliminación de bicarbonato).
 Vitamina D y sus metabolitos suelen estar altos.
 En orina: hipercalciuria, disminución de la reabsorción tubular de fosfatos, AMPc urinario aumentado.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Terapia con litio
- Diuréticos tiazidicos
- Hipercalcemia hipercalciúrica familiar
- Hipercalcemia maligna (PTH ↓)

TRATAMIENTO
Si, como ocurre en la mayoría de los pacientes, la hipercalcemia no es sintomática, es suficiente con una
hidratación eficaz para reducir los niveles de calcio por debajo de 11,5 mg/dl.
La cirugía es el único tratamiento curativo del HPP. Paratiroidectomia, controles periódicos.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO.
El hiperparatiroidismo secundario (HPS) se caracteriza por una hipersecreción de PTH secundaria a una
resistencia parcial a las acciones de la hormona.

CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADOS

Se observa en pacientes con IRC, osteomalacia (déficit de vit. D, escasa ingesta dietética o exposición
insuficiente a la luz solar; enfermedades del intestino delgado con malabsorción, enfermedad hepatobiliar,
insuficiencia pancreática crónica; tratamiento anticonvulsivo; trastornos del metabolismo de la vitamina D, etc.)
y pseudohipoparatiroidismo (resistencia a la acción de la PTH). La hipocalcemia es el detonador común del HPS
y las manifestaciones clínicas varían según la causa.

CLÍNICA.
Los pacientes además de hiperfosfatemia y calcio normal o ligeramente elevado, presentan dolor óseo,
calcificaciones ectópicas y prurito. La enfermedad ósea en los pacientes con HPS e insuficiencia renal se
denomina osteodistrofia renal (vértebras en jersey de rugby).

TRATAMIENTO
Calcio oral (calcitriol), sales de calcio, magnesio, vitamina D3. Quelantes de fosforo (si es Insuficiencia renal)

Hipocalcemia.
Causas de hipocalcemia
• Ausencia de PTH:
- Hipoparatiroidismo hereditario o adquirido.
- Hipomagnesemia.
• Ineficacia de PTH:
- Insuficiencia renal crónica.
- Ausencia o ineficacia de vit. D: desnutrición, raquitismos tipo I y II, malabsorción, anticomiciales.
- Pseudohipoparatiroidismo.
• Superación de la actividad de PTH:
- Hiperfosfatemia aguda grave: lisis tumoral, rabdomiólisis, FRA.
- Sd. hueso hambriento (tras paratiroidectomía).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOCALCEMIA.

Los síntomas neuromusculares y neurológicos constituyen las manifestaciones más frecuentes de la
hipocalcemia crónica y comprenden espasmos carpopedales, espasmos musculares, y en los casos más
extremos, espasmos laríngeos y convulsiones. Se ha descrito la posibilidad de parada cardiorrespiratoria y
aumento de la presión intracraneal con papiledema. Las alteraciones intelectuales crónicas consisten en
irritabilidad, trastornos de la memoria, depresión y psicosis. El intervalo QT del ECG se prolonga, la onda T se
invierte, a diferencia de la hipercalcemia. Pueden aparecer arritmias por disminución de la eficacia de los
digitálicos. Pueden aparecer BLOQUEOS. Se aprecian espasmos intestinales y malabsorción crónica. Los
signos de Trousseau (espasmo carpopedal) y de Chvostek (contracción de musculatura facial ipsilateral
tras percusión del nervio facial en el arco cigomático) sirven para confirmar una tetania latente. La
manifestación ocular más común en la hipocalcemia crónica es el desarrollo de cataratas. Otra característica de
la hipocalcemia crónica es la calcificación de los tejidos blandos, de los ganglios basales y la exostosis.
HIPOPARATIROIDISMO.
Deficit en la síntesis o secreción de PTH con disminución de calcio.
HipoPTH postquirúrgico es la causa más frecuente de déficit de PTH, hay que distinguir entre el hipoPTH
permanente (por extirpación de todo el tejido paratiroideo) y el hipoPTH funcional, que resulta tras la
extirpación de un adenoma productor de PTH o tras una intervención quirúrgica de tiroides.
HipoPTH transitorio. La hipomagnesemia también puede ser causa de un hipoPTH funcional.
Hipoparatiroidismo idiopático. Es un trastorno poco frecuente, en comparación con otras causas de
hipocalcemia. Existen dos variedades, una forma de defecto aislado de la función paratiroidea y una forma de
hipoparatiroidismo que se asocia a otras endocrinopatías (síndrome poliglandular autoinmune tipo 1). Existe una
forma de hipoPTH hereditario, sin anomalías asociadas y de aparición familiar.
Formas poco frecuentes de déficit de PTH.
- El síndrome de Di George se caracteriza por ausencia de las glándulas paratiroideas, asociado a una displasia
tímica y malformaciones cardiovasculares (por falta de desarrollo de la 3ª y 4ª bolsa faríngea en el embrión).
- El síndrome de Kearn-Sayre, en el que el hipoPTH se asocia a degeneración retiniana, ataxia, oftalmoplejia y
miopatía.
- Hemocromatosis (por infiltración de hierro en el tejido paratiroideo) y en la enfermedad de Wilson (por
infiltración de cobre).
- HipoPTH transitorio post I-131 para el tratamiento del hipertiroidismo.
- Metástasis tumorales en las glándulas paratiroides.

FISIOPATOLOGIA
↓PTH:
- Hipocalcemia
- ↓absorción intestinal
- ↓absorción ósea
- ↓reabsorción tubular de calcio
- Hiperfosfatemia
- ↓síntesis de 1,25 (OH)2D3

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO.
El término pseudohipoparatiroidismo (SHP) se emplea para describir varios trastornos hereditarios en los que
existe una resistencia en el órgano diana a la acción de la PTH.

DIAGNÓSTICO
Hipocalcemia (menor a 4)
Hiperfosfatemia
Disminución de PTH
Calciuria ↓
1, 25 (OH)2D3 ↓
DIABETES
Concepto
La DM no es una entidad nosológica única, sino un grupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan
principalmente por la hiperglicemia. La base de la enfermedad es la deficiencia de acción de la insulina en sus
tejidos diana, dando lugar a anormalidades en el metabolismo de hidratos de carbono, grasa y proteínas. Las
afecciones a diferentes órganos (principalmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos) es
consecuencia de la hiperglicemia crónica propia de la diabetes.
Clasificación
Diabetes tipo 1
Es la previamente denominada insulinodependiente o de comienzo juvenil y constituye el 5 a 10% de todas las
formas de diabetes en el mundo occidental. Comprende a la mayoría de los casos en donde hay destrucción de
las células beta pancreáticas, que conduce a la deficiencia absoluta de insulina y a la propensión a la
cetoacidosis. La DM 1 incluye a casos en donde existe componente autoinmune y otros de etiología
desconocida, en donde no se observan indicios de autoinmunidad, y que se clasifican como DM 1 idiopática.
La forma autoinmune se caracteriza por un inicio brusco, antes de los 30 años, tendencia a la cetosis, ausencia
de obesidad, evidencia de fenómenos autoinmunes y asociación con otros transtornos autoinmunes como
enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitíligo y anemia perniciosa. La
velocidad de destrucción de los islotes puede ser rápida (en niños) o lenta (en adultos). Los factores genéticos
son influyentes para la aparición de esta enfermedad.
Los pacientes con DM tipo 1 idiopática no tienen etiología conocida. Pueden presentar insulinopenia grave que
puede alternarse con periodos de remisión. La prevalencia de complicaciones es menor a la autoinmune.
Diabetes tipo 2
Conocida anteriormente como no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta, es la forma más prevalente
de DM (90 a 95%), el riesgo aumenta con la edad, obesidad y el sedentarismo. Resulta de la asociación de
insulinoresistencia y secreción insuficiente de insulina.
Suele iniciarse de forma progresiva a partir de los 40 años. No tiende a la cetoacidosis. Tiene pronunciada
agregación familiar y causas múltiples, la genética es compleja y poco definida. Los pacientes se mantienen
mucho tiempo sin diagnóstico por lo que suelen presentar complicaciones crónicas al momento de ser
descubierta la enfermedad.
Diabetes gestacional
Alteración hidrocarbonada que se presenta, o se reconoce, por primera vez durante la gestación. Por este motivo,
diabéticas diagnosticadas previamente a la gestación no forman parte de este grupo.
A menudo se revierte luego del parto. Es importante su detección porque tienen un riesgo aumentado de
morbimortalidad fetal si no reciben tratamiento y porque el 60 a 70% de las pacientes desarrollaran DM en los
siguientes 25 años después del parto.
Se excluye o se diagnostica con pruebas de laboratorio.
Patogenia
DM tipo 1
Es una forma grave caracterizada por hipoinsulinemia secundaria a destrucción inmunológica de células beta
pancreáticas. Los factores relacionados son:
 Genéticos: En la población blanca el riesgo de padecer DM tipo1 es de 0,4%, en familiares de 1er.
grado aumenta a 6% y en gemelos homocigotos a un 40%. El modelo de herencia es poligénica. Se
estima que la región HLA localizado en el cromosoma 6p21 podría conferir hasta un 40% del riesgo
genético.
 Ambientales: Aunque no está totalmente comprobado, diversos estudios destacan el papel que algunos
agentes víricos, dietéticos, tóxicos o hábitos de vida desempeñan en la activación de la respuesta
inmune. Existen evidencias epidemiológicas que relacionan la DM tipo 1 con la infección del virus de
la rubeola y de la parotiditis y por algunos enterovirus (Coxsackie B), citomegalovirus o retrovirus.
Podrian estos virus destruir la célula beta pancreática por efecto citolítico directo o a través de un daño
inmune indirecto. Entre los agentes dietéticos la leche de vaca es la más estudiada, dada la asociación
entre cortos periodos de lactancia materna con sustitución por leche de vaca y el riesgo aumentado que
presentan estos pacientes en desarrollar DM 1. La ingesta de compuestos químicos como la
estreptozotocina o derivados nitosos, típicamente asociados a alimentos ahumados, se asocian a DM 1.
Otros factores ambientales, como el estrés o el clima, se han relacionado con diabetes.
 Respuesta autoinmune: El origen autoinmune de la DM tipo1 se apoya en la presencia de
autoanticuerpos circulantes que reconocen moléculas de las células beta pancreáticas o la infiltración
linfocitaria de los islotes. Las alteraciones inmunitarias se detectan años antes de la aparición de la
clínica de la enfermedad en forma de Ac contra los islotes (ICA), la propia insulina (IAA) u otras
proteínas de la célula beta pancreática (GAD, IA2, carboxipeptidasa H, etc.). Estos anticuerpos se
 consideran marcadores de la actividad del proceso autoinmune y su titulación en suero puede usarse
como predictor de riesgo.

DM tipo 2
Se diferencia en 2 grandes grupos:
a DM tipo 2 asociada a obesidad

Alrededor del 85% de los diabéticos tipo 2 son obesos. Los factores claves que caracterizan la DM tipo 2 del
obeso son la resistencia a la insulina y la secreción anómala de insulina. Los pacientes obesos diabéticos
muestran un déficit relativo de insulina en comparación con pacientes no diabéticos obesos, por lo que realizan
hiperglucemia.

b DM tipo 2 no asociada a obesidad

DM del adulto de inicio juvenil: Las formas comunes de DM tipo 2 son de herencias poligenética, pero existe
una clase específica de herencia monogenética en, 2 a 5% de los pacientes, denominada MODY (mature onset
diabetes of Young) y se caracteriza por su inicio temprano y su herencia autosómica dominante. Se ha
subdividido en siete subtipos de acuerdo a su heterogeneidad genética.
DM asociada a mutación del gen de la insulina: Causa rara de diabetes, con herencia autosómica dominante,
probablemente letal en la forma homocigota (todos los identificados son heterocigotos). Las manifestaciones
clínicas son leves, ya que conservan un alelo del gen insulínico normal.
DM asociada a mutaciones del gen del receptor insulínico: es el 0,1% del total de casos de DM. Se han
identificado mayormente en familias con síndromes caracterizados por extrema RI.
Diagnóstico
El criterio básico para el diagnóstico es la hiperglicemia.
Glicemia en ayunas: Inferior a 100mg/dL: Normal
Entre 100mg/dL y 126 mg/dL: Glucemia de ayuno alterada
Igual o superior a 126 mg/dL: Diagnóstico provisional de diabetes
Glicemia a los 120 min de la Prueba de Tolerancia de la Glucosa Oral (PTGO):
Inferior a 140 mg/dL: Normal
Entre 140 mg/dL y 200 mg/dL: Tolerancia a la glucosa alterada
Igual o superior a 200 mg/dL: Diagnóstico provisional de diabetes

Criterios diagnósticos
Glicemia puntual igual o >200 mg/dl con clínica típica (confirmar)
Glicemia en ayunas
 Igual o superior a 126 mg/dl: Dx provisional (confirmar)
 Entre 100 mg/dl y <126 mg/dl: Glc anormal en ayunas <100 mg/dl Normal
Glicemia a los 120 min de la PTGO
 Igual o >200 mg/dl: Dx provisional (confirmar)
 Entre 140 mg/dl y <200 mg/dl: TAG (tolerancia anormal a glc)
HbA1C igual o >6,5% (confirmar)

Pilares del tratamiento de la DM.

El control metabólico depende de tres elementos fundamentales: La dieta, los fármacos y el ejercicio. Pero
también de otros que no siempre se tienen en cuenta, como el grado de reserva pancreática, las hormonas de
contrarregulación y las variaciones de absorción de la insulina.
En general un balance adecuado entre la ingestión de hidratos de carbono, las dosis de insulina y la actividad
física permiten aproximarse con éxito a la situación fisiológica.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

AGUDAS

Cetoacidosis Diabética TRIADA!!: HIPERGLICEMIA, CUERPOS CETONICOS EN ORINA, PH <7,3

Aparece sobre todo en DM tipo 1. Está definida bioquímicamente por una glucemia> 250mg/dL, cuerpos
cetónicos positivos en orina, acidosis metabólica con anión gap elevado y disminución del bicarbonato
plasmático.
Para que ocurra cetoacidosis diabética es necesario un déficit de insulina y un aumento de las hormonas
contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimientos) lo que produce un aumento
de la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepática y una activación del proceso de cetogénesis y el desarrollo de
acidosis metabólica.
En diabéticos conocidos las causas precipitantes:
 infecciones (51%)
 abandono del tto. con insulina
 transgresiones dietéticas
 traumatismos, cirugía
 gestación, endocrinopatías (Cushing o Graves-Basedow)
 Fármacos (glucocorticoides, diazoxido,difenilhidantoina, tiazidas)

CLÍNICA
 Inicio insidioso, días antes se aumentan los síntomas de diabetes: sed (polidipsia), diuresis (poliuria) y
disminuye el apetito (anorexia).
 Naúseas, Vómitos
 Dolor abdominal (se acompaña de LEUCOCITOSIS), puede confundirse con abdomen agudo, el tto es
corregir la acidosis no es quirúrgico.
 Pérdida de peso
 Obnubilación, Coma (no guarda relación con la acidosis).
 El examen físico taquibatipnea: respiración de Kussmaul, aliento a manzana
 Deshidratación: hipotensión, taquicardia, signo del pliegue (signos extracelulares de deshidratacion) y
sed, disminución de la presión del globo ocular, sequedad de mucosas (signos intracelulares)
 Hipotermia secundaria a vasodilatación periférica inducida por acidosis. Puede enmascarar procesos
infecciosos

LABORATORIO
 Glucosa >250mg/dl
 Ph <7,3
 HCO3 sérico <15mg/dl
 Cetonas en orina >2
 Osmolalidad sérica > 310
 Triglicéridos aumentados
 Hiponatremia
TRATAMIENTO:
 en UCI, hay que hidratar al paciente (suero isotónico, 3L en las 3 primeras horas)
 insulinoterapia (Insulina Cristalina endovenosa en goteo continuo),
 Al orinar el paciente se repone potasio,
 Cuando el ph <7 reponer bicarbonato.
 Realizar profilaxis anti trombosis venosa profunda

Descompensación Hiperosmolar NO cestósico

Es una tipo de coma metabólico pero sin acidosis. Es más frecuente en diabéticos tipo 2 de edad avanzada que
sufren una deshidratación acusada o un cuadro infeccioso como neumonía o sepsis de origen urológico y tienen
cifras de glucemia muy elevadas (>600mg/dl) y a menudo hipernatremia.
FISIOPATOLOGIA
 Presencia de secreción residual de insulina endógena con insulinemia periférica, que es capaz de
impedir la lipolisis pero NO la hiperglicemia
  Concentraciones de insulina adecuadas en la circulación hepática pero insuficientes en la circulación
periférica, con lo que la lipolisis aumentada deriva hacia gluconeogénesis y no hacia cetogenesis
 La deshidratación y la hiperosmolalidad per se impiden la lipolisis en pocas palabras : Disminucion
PARCIAL de la Insulina

ETIOLOGIA
 Infecciones
 Deshidratacion (ancianos encamados, mal atendidos)
 Cirugias, Hemodialisis,
 ACV, Hemorragias,Pancreatitis
CLÍNICA: paciente anciano, deshidratado, estuporoso
Deshidratación profunda causada por la diuresis osmótica secundaria a una hiperglucemia mantenida cuando el
paciente no ingiere suficiente cantidad de líquido.
 Manifestaciones neurológicas mas graves que el CAD como convulsiones, hemiplejía transtoria,
alteraciones del nivel de conciencia que pueden acabar en coma.
 Deshidratacion mas grave que el CAD
 Microtrombosis, CID.

LABORATORIO
Hiperglicemia severa > 600mg/dl
Ausencia de acidosis franca
Aumento de urea y creatinina
Kalemia puede estar disminuida, no suele ser importante como en el CAD
Natremia elevada

TRATAMIENTO
 Hidratación del paciente
 insulina, potasio, bicarbonato, si se sospecha una infección administrar ATB.
 Venoclisis PVC
 Sonda vesical
 SONDA NASOGASTRICA

Hipoglucemia
Se da cuando los valores de glucosa en sangre se encuentran por debajo de la cifra normal, alrededor de
55mg/dL. (N=70-100mg/dL)
Frecuente en pacientes con DM tipo 1. Se compensa con disminución de la liberación de insulina y el aumento
de las hormonas contrarreguladoras (glucagón y adrenalina).
Se define entonces como un síndrome plurietiológico caracterizado por la disminución en la concentración de la
glucosa plasmática y la aparición de una serie de signos y síntomas como consecuencia de aquella disminución
y de la activación hormonal contrarreguladora.

CLÍNICA
Los síntomas de la hipoglucemia se dividen en dos grupos:
Síntomas Adrenérgicos producidos por excresiones excesiva de catecolaminas:
 sudoración
 nerviosismo, temblor
 palidez
 palpitaciones
 sensación de hambre.
Síntomas Neuroglucopénicos secundaria a la privación de glucosa al cerebro:
 Cefalea
 disminución de la capacidad de concentración
 trastornos de la conducta y el lenguaje,
 visión borrosa, confusión
  pérdida de conocimiento o convulsiones.
Gravedad de la HIpoglucemia
Grave: paciente no es capaz de resolver por sí mismo la hipoglucemia, necesita atención de otras personas.
Moderada: el estado neurológico del paciente está alterado pero él continua teniendo el grado de alerta
suficiente para tratar su hipoglucemia.
Leve: cuando no está afectado el estado neurológico y puede resolver la situación sin dificultad.

CAUSAS
Falta de educación diabetológica
Falta de ajuste de la insulina
Irregularidades de horario
Errores de cálculo en la dosis
Actividades físicas intensas

DIAGNÓSTICO: TRIADA DE WHIPPLE

1 Valoracion de signos y síntomas neurogenicos y neuroglucopenicos
2 Demostracion de hipoglicemia (45mg/dl)
3 Desaparicion de manifestaciones clínicas tras normalizarse la glicemia

TRATAMIENTO:
 Administrar carbohidratos de absorción rápida por VO (azúcar, caramelos).
 Si está inconsciente administrarle por VS o VIM glucagón y acudir al hospital para administración IV
de suero glucosado.
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS.
Tradicionalmente se clasifican en microangiopáticas o complicaciones específicas de la enfermedad (retinopatía,
nefropatía), macroangiopáticas (equivalente a la ateromatosis) y neuropaticas.

MICROANGIOPATIA DIABETICA.
Se caracteriza por un engrosamiento de la membrana basal de la pared de los capilares que se presenta en forma
generalizada. La relación causal de la hiperglucemia en la génesis de las complicaciones de la diabetes es
evidente: los resultados del Diabetes control and complications trial (DCCT) han confirmado la importancia de
la normoglucemia en la prevención primaria y secundaria de estas lesiones. No obstante, algunos aspectos son
motivo de controversia, como el hecho de que ciertos estudios epidemiológicos revelen que alrededor del 25%
de los pacientes no desarrolla complicaciones sea cual sea el grado de control. Esto significa que se requieren
más estudios para definir la forma en que otros factores (genética, dislipidemias, hipertensión arterial, cambios
hemorreologicos, etc.) condicionan su gravedad y evolución.

COMPLICACIONES OCULARES.
RETINOPATIA DIABETICA:
La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes que está causada por el deterioro de los vasos
sanguíneos que irrigan la retina. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que
estos sufran una fuga de fluido o sangre. Si la enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguíneos y
prolifera el tejido fibroso en la retina, lo que tiene como consecuencia que la visión se deteriore, pues la imagen
enviada al cerebro se hace borrosa.
De forma sucesiva se producen los siguientes fenómenos:
1. Formación de microaneurismas (dilataciones de los pequeños vasos que se rompen con facilidad).
2. Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina. La consecuencia es la salida de líquidos del
interior de los vasos y la formación de depósitos en la retina que se llaman exudados.
3. Obstrucción de los capilares y arteriolas de la retina. La obstrucción de los vasos, produce falta de oxigeno a
las células encargadas de la recepción de los estímulos luminosos, los conos y los bastones.
4. Proliferación de nuevos vasos y tejido fibroso. El organismo trata de compensar la deficiencia de oxígeno
formando nuevos vasos sanguíneos, pero estos vasos nuevos son frágiles, se rompen fácilmente y conducen
a nuevas complicaciones.
5. Contracción del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y desprendimiento de retina debido a la tracción.
Esta es la última fase de la enfermedad que puede conducir a una pérdida muy importante de la capacidad
visual. Además los nuevos vasos crecen en otras partes del ojo, como la cámara anterior (rubeosis iridis) y
bloquean la circulación del humor acuoso lo cual lleva a una última complicación, el glaucoma
neovascular.
A las fases iniciales (1-3) se las llama retinopatía no proliferativa, mientras que las últimas descritas (4-5), de
mayor gravedad, se conocen como retinopatía proliferativa, por la proliferación de nuevos vasos sanguíneos y
tejido fibroso acompañante.
DIAGNÓSTICO: Se deben realizar periódicamente alguno de los siguientes procedimientos:
 Examen de agudeza visual
 Retinografía
 Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar.
 Angiografía con fluoresceína
PREVENCIÓN: Se puede reducir el riesgo de padecer retinopatía diabética mediante los siguientes cuidados:
 Un examen oftalmológico periódico que puede realizarse una vez al año o cada 2 años.
 Control estricto de la diabetes, mediante el uso de insulina o medicamentos prescritos por el médico.
 Hacer ejercicio físico y una dieta adecuada para mejorar el control de la diabetes.
NEFROPATIA DIABETICA.
CONCEPTO: todas las manifestaciones renales secundarias a la diabetes, en la práctica se reserva para la
afección glomerular (glomeruloesclerosis difusa o nodular) y arteriolar (arteriolosclerosis). Más frecuente que
se presente en la diabetes tipo 1 que la tipo 2 y si la enfermedad comenzó antes de los 20 años.
CLASIFICACIÓN:
1. Afección Glomerular: glomeruloesclerosis diabética
Lesiones histológicas del tipo de la glomeruloesclerosis difusa o nodular y las lesiones hialinas.
a. Glomeruloesclerosis Difusa: engrosamiento difuso y homogéneo de la MB de los capilares glomerulares, sin
depósitos electrodensos.
b. Glomeruloesclerosis Nodular (Kimmelstiel-Wilson): nódulos eosinófilos PAS positivos sin proliferación
celular y rodeada en su periferia por capilares glomerulares de aspecto normal o a veces con dilataciones
aneurismáticas.
c. Lesiones Hialinas: depósito focal de sustancia eosinófila homogénea en la pared de algunos capilares
glomerulares o en el seno de la cápsula de Bowman.
2. Afección Arteriolar: arteriolosclerosis

CLÍNICA Y EVOLUCIÓN:
La primera manifestación es la proteinuria intermitente.
FASE PRECLÍNICA
Con excepción de la glucosuria y la poliuria, propios de los diabéticos, en esta fase no suele detectarse
alteración renal pero deteminaciones cuidadosas demuestran aumento en el FG, aumento del FSR. Con el
radioinmunoanálisis se detecta excreción urinaria de albúmina más de 20ug/min o 30 mg/d y menos de
200ug/min o 300mg/d. A esta ligera proteinuria denominamos MICROALBUMINURIA que tiende a aumentar
con la descompensación o tras el ejercicio físico y se normaliza con un buen control glucémico.
FASE CLÍNICA
Su inicio está determinado por la detección de una proteinuria convencional permanente o persistente
(MACROALBUMINURIA) superior a 0,5g/d (500mg/d de proteínas totales o 300mg/d de albúmina) junto a
una normalización o un descenso del FG. La proteinuria pierde el carácter de albuminuria selectiva y se halla
compuesta además por proteínas de mayor peso molecular. Esta proteinuria puede adquirir rango nefrótico (más
de 3,5g/d).
Establecido el diagnóstico de nefropatía diabética la evolución hacia la insuficiencia renal es la regla.
Desde el punto de vista fisiopatológico se consideran 5 etapas en la evolución de la enfermedad:
1ra. ETAPA: hiperfiltración e hipertrofia, aumento del FSR,
2da. ETAPA: microalbuminuria intermitente después del ejercio físico
3ra. o Nefropatía Incipiente: después de 10-15 años de evolución, aumento o normalización del FG y
microalbuminuria persistente.
4ta. o Nefropatía Clínica: entre 15-20 años de evolución, albuminuria superior a 300mg/d y disminución del
FG, puede evolucionar hacia síndrome nefrótico, HTA e IR avanzada.
5ta. ETAPA: entre 20-30 años de evolución, es la IR avanzada o terminal.

NEUROPATIA DIABETICA.
El mecanismo bioquímico mediante el cual la hiperglucemia induce las lesiones no está claro y se han postulado
tres hipótesis: teoría del sorbitol, teoría de la glicación no enzimática y la teoría del metabolismo de la carnitina.
Neuropatía sensitiva
Es la forma más común. Se presenta abolición de reflejos aquíleos, disminución de la sensibilidad vibratoria,
responsable de las úlceras neuropáticas en los puntos de apoyo del pie, retraso en la conducción nerviosa. Suele
ser simétrica e insidiosa y afectar las piernas con una distribución en calcetín. Los síntomas son parestesias,
calambres, dolor y sensación urente en los pies, el dolor es intenso, predomina por la noche y se acompaña de
hiperestesia, el paciente no tolera el roce de sábanas o pijama.
Mononeuropatía
Afección aislada de algún par craneal o de un nervio periférico. Las lesiones son unilaterales aunque pueden ser
simétricas. Suelen estar causadas por lesiones vasculares focales.
Amiotrofia diabética
Déficit motor asimétrico del psoas y del cuadriceps con dolor muy intenso, atrofia muscular y fasciculaciones.
Neuropatía del SNA
Los signos más comunes son las alteraciones de la sudación, la disfunción eréctil, la hipotensión ortostática, la
enteropatía diabética, la gastroparesia diabética y la vejiga neurógena.

COMPLICACIONES MACRO ANGIOPATICAS.

ATEROSCLEROSIS Y MACROANGIOPATIA DIABETICA.
La enfermedad de los grandes vasos (coronarios, cerebrovasculares, y periféricos como poplíteo, femoral) de los
pacientes diabéticos es, de hecho, una forma de aterosclerosis, aunque de presentación mas frecuente y de
progresión mas rápida que en la población general.
La macroangiopatia es la causa principal de muerte en los individuos con DM, de manera que, por ejemplo, el
infarto agudo del miocardio constituye el 15 % de causa de muerte en pacientes entre 24 y 34 años, y el 40 %
entre 35 y 44 años de edad. La isquemia y los infartos pueden ser indoloros en los diabéticos probablemente por
disfunción autónomas. Además, los infartos se asocian mas a complicaciones en pacientes diabéticos que en la
población gral., el pronostico es peor a largo plazo y la mortalidad es mas elevada, con mayor frecuencia de
reinfartos.
La enfermedad vascular periférica tiene predilección por las arterias tibial y perones, entre la rodilla y el tobillo,
siendo las arterias del pie menos comprometidas. La forma de presentación puede ser como claudicación
intermitente (sx. Del mirador de vidrieras), transtornos tróficos, ulceras y gangrena. La gangrena del pie es 70
veces mas frecuente en pacientes diabéticos que en la población en general.

PIE DIABETICO.
Es una complicación crónica frecuente, con un alto coste sanitario por las hospitalizaciones prolongadas y por el
largo periodo de rehabilitación.
En la patogenia del pie diabético se presentan como factores principales la vasculopatía y la neuropatía además
del descontrol metabólico habitual. A ello se agrega el factor ortopédico y el factor infeccioso. Un traumatismo
externo o interno por subluxación de la cabeza de los metatarsianos que presionan de adentro hacia afuera
produce una hiperqueratosis en la planta del pie o una ampolla. Ambas pueden ulcerarse y posteriormente
infectarse, pudiendo progresar a la gangrena y la consecuente amputación.

CLASIFICACION DEL PIE DIABETICO.

GRADO 0: no existe lesión de continuidad de la piel.
GRADO 1: lesión de continuidad de la piel que no va más allá del tejido celular subcutáneo, con o sin infección
GRADO 2: infección profunda que compromete tendones y articulaciones
GRADO 3: existe participación (osteomielitis), se afectan las facias o aparece un absceso profundo.
GRADO 4: gangrena de un dedo, varios dedos o el antepie.
GRADO 5: gangrena de todo el pie, o afectación de la pierna.

A esta clasificación hay que agregar el estado circulatorio del pie, estableciendo el índice isquémico. En toda
lesión del pie se debe medir el flujo sanguíneo para la determinar el pronóstico de la lesión y de la supervivencia
del paciente. Para clasificar la alteración vascular resulta útil la adaptación de la clasificación de la OMS:
Grado 0: Pie normal
Grado 1: Pie asintomático, pero se demuestra lesión con estudios especiales (ecodoppler de esfuerzo, isotopos,
oximetría)
Grado 2: claudicación intermitente de miembros.
Grado 3: Dolor de reposo de origen isquémico.
Grado 4: Necrosis o gangrena.
En orden decreciente de frecuencia la localización de las lesiones ateroscleróticas de las arterias en MMII es:
femoral, territorio aortoiliaco, tibial y peronea, femoropoplitea.

Si alguien quiere leer más sobre complicaciones crónicas (del harrison).

COMPLICACIONES CRÓNICAS

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES

MICROVACULARES Enfermedades oculares Retinopatía (no proliferativa y proliferativa)
Edema de la mácula
Neuropatías Sensitivas y motoras (mononeuropatías y polineuropatías)
Vegetativas
Nefropatía
MACROVASCULARES Arteriopatía coronaria
Enfermedad vascular periférica
Enfermedad vascular cerebral
OTRAS Del tubo digestivo (gastroparesia, diarrea)
Genitourinarias (uropatías y disfunción sexual)
Dermatológicas
Infecciosas
Cataratas
Glaucoma
Enfermedad periodontal

El riesgo de las complicaciones crónicas aumenta con la duración de la hiperglucemia; suelen hacerse evidentes
en el transcurso del secundo decenio de la hiperglucemia. Como la DM de tipo 2 puede tener un periodo
prolongado de hiperglucemia asintomática, muchos individuos con DM de tipo 2 presentan complicaciones en el
momento del diagnóstico.
Las complicaciones microangiopáticas de las DM de tipo 1 y 2 son el resultado de la hiperglucemia crónica mal
controlada, son menos concluyentes las pruebas de que la hiperglucemia crónica sea un factor causal en el
desarrollo de complicaciones macrovasculares, factores como dislipidemia e hipertensión desempeñan funciones
importantes éstas.
Complicaciones oculares de la Diabetes Mellitus
Los diabéticos tienen 25veces más probabilidades de convertirse en sujetos ciegos que quienes no padecen DM.
La ceguera es en esencia el resultado de la retinopatía diabética progresiva y del edema macular de importancia
clínica.
 Retinopatía

Fase No proliferativa: suele ocurrir hacia el final del primer decenio de enfermedad o al principio del segundo.
Se caracteriza por microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrágicas y exudados algodonosos.
Fase Proliferativa: la neovascularizaciónen respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello de la retinopatía
proliferativa diabética. Estos vasos neoformados pueden aparecer en el nervio óptico, la mácula o ambos, y se
rompen con facilidad, provocando hemorragia vítrea, fibrosis y, en último término, desprendimiento de la retina.
No todos los individuos con retinopatía no proliferativa avanzan a la forma proliferativa, pero cuanto más grave
es aquélla mayor es la probabilidad de que esto último ocurra en el plazo de cinco años.
El tratamiento más eficaz de la retinopatía diabética es la prevención. Son esenciales las exploraciones oculares
concienzudas en todos los casos de la DM, el control de la glucemia y de la HTA.
Complicaciones renales de la Diabetes Mellitus
La microalbuminuria y macroalbuminuria en individuos con DM se acompañan de un mayor peligro de
enfermedad cardiovascular. Los individuos con nefropatía diabética casi siempre tienen retinopatía.
Ocurren hipoperfusión glomerular e hipertrofia renal durante los primeros años que siguen al inicio de la DM, e
incrementan la tasa de filtración glomerular.
Durante los primeros cinco años de DM ocurren engrosamiento de la membrana basal glomerular, hipertrofia
glomerular y ampliación del volumen mesangial conforme la FG retorna a los valores normales.
Después de cinco a diez años los individuos empiezan a excretar pequeñas cantidades de albúmina en orina. La
microalbuminuria se define como la eliminación de 30 a 300mg/día de albúmina en la orina colectada durante
24hrs, o la concentración de creatinina de 30 a 300um/mg en una muestra de orina obtenida al azar (método
preferido)
Una vez que aparece la macroalbuminuria se advierte un deterioro constante en la filtración glomerular, la
presión arterial aumenta un poco y los cambios patológicos son prácticamente irreversibles.
La nefropatía que se desarrolla en la DM tipo 2 difiere de la de tipo 1 en los siguientes aspectos: 1)
puede haber oligoalbuminuria o nefropatía manifiesta en el momento que se diagnostica la DM de tipo 2, lo que
refleja su largo periodo asintomático: 2) es más frecuente que la microalbuminuria o la nefropatía manifiesta
vaya acompañada de hipertensión en la DM de tipo 2; 3) la microalbuminuria predice menos laprogresión a
nefropatía manifiesta en la de tipo 2. Debe señalarse que en la DM de tipo 2 la albuminuria puede ser secundaria
a factores no relacionados con la DM, como hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, afección prostática
o infección.
Ocurre también acidosis tubular renal de tipo IV (hipoaldosteronismohiporreninémico) en la DM de tipo 1 o de
tipo 2. Estas personas desarrollan tendencia a la hiperpotasemia, que puede ser exacerbada por ciertos fármacos
como IECA y ARA II.
Los pacientes con DM están predispuestos a la nefrotoxicidad inducida por material de contraste radiológico.
Entre las intervenciones que son eficaces para enlentecer la evolución de microalbuminuria a macroalbuminuria
están: 1) normalización de la glicemia: 2) control estricto de la presión arterial, y 3) administración de IECA o
de ARA II. Es importante también tratar la dislipidemia.
En diabéticos sin proteinuria se debe mantener la presión arterial por debajo de 130/80mmHg. En individuos
con microalbuminuria o con nefropatía manifiesta, el objetivo en cuanto a la presión arterial debe ser algo más
bajo (125/75)

NEUROPATÍA Y DIABETES MELLITUS

Aparece aproximadamente en el 50% de los casos.
Se puede manifestar en la forma de polineuropatía y mononeuropatía, o neuropatía vegetativa. Factores
adicionales de riesgo son el IMC y el tabaquismo. La presencia de enfermedad cardiovascular, incremento de
triglicéridos e hipertensión también se vinculan con la aparición de neuropatía periférica de origen diabético.
Polineuropatía- Mononeuropatía:la forma más frecuente de neuropatía de origen diabético es la polineuropatía
simétrica distal. Suele aparecer con pérdida sensitiva distal. También ocurren hiperestesias, parestesias y
disestesias. Los síntomas consisten en sensación de adormecimiento, hormigueo, pinchazos o ardor quemante
que se inicia en los pies y se extiende en sentido proximal. El dolor afecta de manera característica las
extremidades inferiores, suele percibirse en reposo y empeora durante la noche. Conforme avanza este trastorno
neurológico, el dolor va cediendo y acaba por desaparecer, pero persiste un déficit de la sensibilidad en
extremidades inferiores. La exploración física descubre pérdida de la sensibilidad, pérdida del reflejo del tobillo
y sentido de la proporción anormal.
La mononeuropatía es menos frecuente y se presenta en forma de dolor o debilidad motora en el territorio de un
solo nervio. Lo más frecuente es la afección del III par craneal, y la diplopía anuncia su presencia. La
exploración física revela ptosis y oftalmoplejía, con miosis normal a la luz.
Neuropatía vegetativa: los pacientes diabéticos tanto de tipo 1 como de tipo 2 pueden presentar signos de
disfunción vegetativa que afectan los sistemas colinérgicos, noradrenérgicos y peptidérgico. Las neuropatías
vegetativas que afectan el aparato cardiovascular tienen el poder de provocar taquicardia de reposo e
hipotensión ortostática. Es probable que la gastroparesia y las dificultades de vaciamiento de la vejiga también
estén relacionados. La disfunción del sistema nervioso simpático puede producir hiperhidrosis de las
extremidades superiores y anhidrosis de las inferiores.

DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL O GENITOURINARIO

Los síntomas digestivos más destacados son retraso del vaciamiento gástrico y alteraciones de la motilidad del
intestino delgado y el grueso (estreñimiento o diarrea). La gastroparesia puede presentarse con síntomas de
anorexia, náuseas, vómitos, saciedad precoz y distensión del abdomen.
Una característica frecuente de la neuropatía vegetativa digestiva relacionada con la DM es la diarrea nocturna,
que alterna con periodos de estreñimiento.
La neuropatía autónoma diabética puede provocar afecciones genitourinarias que comprenden cistopatía,
disfunción eréctil y disfunción sexual femenina (descenso del deseo sexual, dispareunia, decremento de la
lubricación femenina). La disfunción eréctil y la eyaculación retrógrada son muy frecuentes en la DM y pueden
ser los primeros indicios de neuropatía diabética.