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Patología del

Aparato Digestivo
Dr. Ernesto Cabrera Juárez
Anatomía Patológica
Hospital General Xoco
Carcinoma Epidermoide
Es la neoplasia esofágica más
frecuente, afecta más a adultos
mayores, varones (2-20:1). Hay
factores dietéticos, ambientales
(alcohol, tabaco) y genéticos. Relación
con VPH y mutaciones del p53,
p16INK4, etc. Afectan 20% en el
tercio superior, 50% en el medio y
30% en el inferior. Patrones: 1)
protruyente (60%), polipoide,
exofítico; 2) plano (15%), difuso,
infiltrativo, y 3) excavado (25%), con
úlceras y fístulas.
Carcinoma Epidermoide
Carcinoma Epidermoide
Carcinoma Epidermoide
Grandes al diagnóstico y con invasión
de pared o más. La invasión
mediastinal es temprana. Metástasis
ganglionares: tercio superior hacia los
cervicales, los del medio a los
mediastinales, paratraqueales y
traqueobronquiales, y los del tercio
inferior a los gástricos y celiacos.
Inicio insidioso con disfagia y
obstrucción gradual y progresiva,
pérdida de peso extrema y debilidad.
La sobrevida a 5 años global 9%. Son
frecuentes las recurrencias.
Adenocarcinoma
Tiene diferenciación glandular. En
tercio inferior son verdaderamente
esofágicos (epitelio de Barrett 10%),
raro de otros sitios. Afecta más a
hombres >40 años. Factores de riesgo:
el tabaco y la obesidad. Van desde
parches hasta masas nodulares >5cm.,
o pueden ser infiltrativos o ulcerados.
La mayoría son de tipo intestinal
productores de mucina. Síntomas
similares al carcinoma epidermoide.
Hay hernia hiatal desplazada en
menos del 50%. Mal pronóstico.
Adenocarcinoma
Adenocarcinoma
Gastritis
Cambios inflamatorios crónicos en la
mucosa. Puede asociarse a: H. pylori,
inmunológica, tóxica (alcohol, tabaco),
postquirúrgica (antrectomía,
gastroenterostomía o reflujo biliar),
mecánicas o motoras (obstrucción,
atonía gástrica), radiación, etc. H.
pylori es un bacilo gram-negativo, que
elabora ureasa, amonia y CO2. Está
presente en 90% de los pacientes con
gastritis crónica antral. Se ubica en el
moco superficial. Produce pangastritis.
Gastritis Aguda
Gastritis
La autoinmune (<10%) por
autoanticuerpos contra células de las
glándulas parietales. Se asocia a otras
patologías autoinmunes y aumenta
riesgo de cáncer. En general, muestran
daño difuso de la mucosa corporal y
fúndica y escasa antral. Usualmente
causa pocos síntomas: náusea, vómito
y malestar abdominal superior, puede
haber hipoclorhidria, y atrofia fúndica
y corporal.
Gastritis Crónica
Helicobacter pylori
Enfermedad Ulcerativa Péptica

Las úlceras se extienden a través de la


muscular de la mucosa hacia la
submucosa o más profundo. Las más
comunes son las úlceras pépticas del
duodeno y estómago. Las úlceras
agudas pueden aparecer en
condiciones de stress sistémico severo
o ingestión de AINES. Las úlceras
deben distinguirse de las erosiones, en
las que el daño no rebasa la muscular
de la mucosa.
Gastritis
Enfermedad Ulcerativa Péptica

Son únicas, <4cm de diámetro,


crónicas, recidivan, sanan en meses.
Afectan a hombres 3:1 (duodenal) y
2:1 (gástrica) y a mujeres en
menopausia. Afectan en orden de
frecuencia en: duodeno (1ª. porción,
98%); antro; unión gastro-esofágica;
márgenes de yeyunostomía; de
estómago a yeyuno en Zollinger-
Ellison, y dentro o junto a divertículo
ileal de Meckel con mucosa gástrica
ectópica.
Enfermedad Ulcerativa Péptica

Son producidas por un desequilibrio


entre los mecanismos de defensa de la
mucosa gastroduodenal y las fuerzas
lesivas. Más de la mitad son <2 cm.
Son redondeadas u ovales, de bordes
nítidos, ligeramente elevados y de
paredes rectas en sacabocados. La
base es lisa y limpia con vasos
evidentes. La cicatrización arruga la
mucosa con pliegues irradiados, con
mucosa circundante con gastritis.
Enfermedad Ulcerativa Péptica
Carcinoma Gástrico
Es el más frecuente (90-95%), linfomas
(4%), carcinoides (3%) y tumores
mesenquimales (2%), afecta hombres
2:1 y en medio económico bajo.
Clasificaciones Adenocarcinoma
Laurén (1965): a) Intestinal, con
estructuras glandulares, en áreas de
alto riesgo, lesiones precursoras, afecta
en los 55 años y hombres 2:1, y
b) Difuso, infiltrativo, pobremente
diferenciado, es constante, sin lesiones
precursoras, 48 años y ambos sexos.
Carcinoma Gástrico
Carcinoma Gástrico
Carcinoma Gástrico
Carcinoma Gástrico
Factores de riesgo: H. pylori, dieta,
tabaquismo, gastritis crónica, adenomas
gástricos, gastrectomía parcial, sangre
A, etc. Localizaciones: píloro y antro
(50-60%), y cardias (25%). Afecta
curvatura menor en 40% y la mayor en
12% (más probable sea maligna). Se
clasifica por: a) profundidad de la
invasión (el más importante); b) patrón
macroscópico, y c) subtipo histológico.
Carcinoma Gástrico
Carcinoma Gástrico
Patrones de crecimiento: 1) exofítico;
2) plano o deprimido, y 3) excavado
(superficial o profundo). Las úlceras
muestran márgenes elevados, nodulares
y base necrótica y con extensión a la
mucosa circundante y la pared. La
variante intestinal muestra glándulas,
La variante difusa muestra crecimiento
infiltrante (desmoplasia) hacia serosa y
ganglios regionales y distantes.
Metástasis peritoneales, a hígado y
pulmones.
Carcinoma Gástrico
Carcinoma Gástrico
Características clínicas
Es insidioso, generalmente asintomático
hasta que está avanzado. La
sintomatología incluye pérdida de peso,
dolor abdominal, anorexia, vómito,
cambio de hábito intestinal, disfagia,
anemia y hemorragia. El pronóstico
depende de la invasión y extensión, no
del tipo histológico. El tratamiento es
quirúrgico con o sin quimio y radio.
Sobrevida a 5 años de 15%.
Linfoma Gástrico
Es el sitio más frecuente del linfoma
extraganglionar (20% de ellos). Casi
todos son linfomas MALT. El 80%
surgen de gastritis crónica asociada a
H. pylori. Afecta la mucosa o
submucosa superficial, con infiltrado
masivo linfocítico monomórfico de la
lámina propia rodeando a las glándulas
gástricas, con linfocitos atípicos y
destrucción. Los linfomas de Burkitt,
asoc. a SIDA y de Hodgkin son raros.
Amibiasis Intestinal
Entamoeba histolytica: protozoario con
transmisión oral-fecal. Sus quistes son
las formas infectantes, resisten bajas
temperaturas y cloración y liberan
trofozoítos (ameboides). Causa
disentería, invade las criptas, se
extiende lateralmente para crear una
úlcera en matraz, con cuello estrecho y
base ancha, con pocas inflamación y
extensa necrosis licuefactiva.
Amibiasis Intestinal
Amibiasis Hepática
En 40% penetran los vasos esplácnicos
y embolizan al hígado y produce
absceso hepáticocon escasa inflamación
en los márgenes, con fibrina,
achocolatado, inodoro y pastoso sin
trofozoítos ni bacterias, más en
varones. Hay hepatomegalia dolorosa
con irradiación al hombro ipsilateral,
fiebre >38 ºC y mal estado general.
Ocasionalmente puede haber colitis
necrotizante aguda y megacolon, de alta
mortalidad.
Carcinoma Colorrectal
El 98% son adenocarcinomas,
usualmente surgen de pólipos y
producen síntomas tempranamente.
Pico entre los 60-79 años. Los factores
dietarios más importantes son: exceso
de calorías, bajo contenido de fibra no
absorbible, alto contenido de
carbohidratos refinados, ingesta de
carne roja (sales biliares), etc.
Carcinoma Colorrectal
Carcinoma Colorrectal
Distribución: ciego y colon ascendente
22%, colon transverso 11%, colon
descendente 6%, rectosigmoides 55%.
Los del colon proximal son masas
polipoides exofíticas en ciego y colon
ascendente, sin obstrucción. Los del
colon distal son anulares, circulares, con
constricciones en anillo de servilleta,
firmes,y ulcerados, con intestino
proximal distendido.
Carcinoma de ciego
Carcinoma Colorrectal
Asociado a CUCI son infiltrativos, muy
agresivos y se diseminan rápido. La
diferenciación es variable Hay gran
respuesta desmoplásica, o producen
mucina empeorando el pronóstico.
Colon derecho y ciego: fatiga, debilidad
y anemia ferropénica; Colon izquierdo:
sangrado, cambios de hábito intestinal,
etc. Los izquierdos tienden a ser más
infiltrativos (peor pronóstico).
Carcinoma de colon descendente
Adenocarcinoma de colon
Carcinoma Colorrectal
Se diseminan por extensión directa y a
linfáticos y vasos sanguíneos hacia:
ganglios linfáticos regionales, hígado,
pulmones, huesos, peritoneo, cerebro y
otros. No quirúrgicos en 25-30%. Los
carcinomas de la región anal son
localmente invasivos y metastatizan. El
factor pronóstico más importante es la
extensión (estadio).
Estadificación de Carcinoma de colon
Hepatitis Viral
Las infecciones virales sistémicas que
pueden afectar al hígado incluyen: la
mononucleosis infecciosa (virus de
Epstein-Barr), el citomegalovirus y la
fiebre amarilla. Infrecuentemente en
niños e inmunodeprimidos el hígado
se afecta por rubéola, adenovirus,
herpesvirus o enterovirus.
Además están las Hepatitis A, B, C. D
y E. Se han descrito hasta la G.
Hepatitis crónica
Es la evidencia sintomática,
bioquímica o serológica continua por
más de 6 meses, con necrosis e
inflamación histológicamente. Es
portador, con replicación viral y
capacidad de transmisión. La clínica
es muy variable y no predictiva. La
hepatitis de interfase y la necrosis en
puente marcan daño hepático
progresivo, irreversible con fibrosis.
Hepatitis fulminante
La insuficiencia hepática progresa
desde el inicio hacia encefalopatía
hepática en 2-3 semanas (hasta 3
meses es sub-fulminante). Con daño
masivo el hígado pesa 500-700g, y se
ve flácido, rojo con cápsula plegada,
necrótico, rojizo. Micro necrosis de
hepatocitos en lóbulos contiguos, con
espacios portales preservados. Hay
poca inflamación. La mortalidad es de
25-90%.
Colecistitis aguda
La colecistitis litiásica aguda es en
90% por obstrucción del cuello o del
cístico. Es por irritación química e
inflamación de la vesícula obstruida
con isquemia (la arteria cística es
terminal). Las fosfolipasas hidrolizan
lecitinas luminales a lisolecitinas
tóxicas. La vesícula está agrandada y
tensa, rojo manchado, con
decoloración violácea a negro
verdoso, serosa con fibrina o exudado
purulento.
Colecistitis crónica
Litiasica en 90%. Su evolución es
obscura. No es necesaria la
obstrucción. Los síntomas varían del
cólico biliar intenso a dolor indolente.
La serosa es despulida, con
adherencias, pared engrosada y gris-
blanquecina. La luz contiene bilis y
usualmente litos. La mucosa está
preservada o fibrosa. La inflamación
es variable crónica y con fibrosis
subepitelial y subserosa.
Colecistitis Litiásica
Litiasis vesicular
Colelitiasis

Afectan del 10-20% de adultos, 80%


son silentes. Hay dos tipos de litos:
80% son de colesterol, con más de
50% de colesterol, el resto son de
sales cálcicas de bilirrubina (litos
pigmentados). Factores de riesgo:
edad avanzada, hormonas femeninas,
anticonceptivos orales, embarazo,
obesidad, baja rápida de peso, estasis
vesicular, hemólisis, etc. Se
incrementa la captación de colesterol
y su biosíntesis.
Litiasis vesicular
Litiasis vesicular
Litiasis vesicular
Cirrosis hepática
Es un estadio final con: a) septos
fibrosos en puente porta-porta o
porta-vena hepática, b) nódulos de
regeneración de pequeños (<3mm) a
grandes, y c) pérdida de arquitectura
hepática. Etiología: Alcohólica 60-
70%, viral 10%, biliar 5-10%,
hemocromatosis primaria 5%,
criptogénica 10-15%. Derivada de
problemas cardíacos se denomina
“cirrosis cardíaca”.
Cirrosis hepática
Cirrosis hepática
El proceso central es la fibrosis
progresiva y la reorganización de la
microarquitectura vascular hepática.
Los colágenos tipo I y III se
depositan en el lóbulo. Se crean
corto-circuitos (arteria hepática y
venas portales). La principal fuente
de colágena son las células
perisinusoidales estrelladas (Ito). Es
silente o síntomas inespecíficos.
Puede haber Sx. hepatopulmonar.
Cirrosis hepática
Cirrosis hepática
Hepatocarcinoma
Es 5.4% global, 85% en sitios de alta
tasa de HBV, sin cirrosis en el 50% y
entre los 20 y 40 años de edad.
Donde HBV no es prevalente hay 85-
90% de HCV. Puede ser unifocal,
multifocal o difuso. Hay
hepatomegalia y el infiltrativo difuso
se mezcla con cirrosis. Son pálidos,
verdosos e invaden canales
vasculares. Hay extensas metástasis
intrahepáticas, a veces invade la
porta, cava inferior o ventrículo der.
Hepatocarcinoma
Hepatocarcinoma
Varían de bien diferenciados hasta
anaplásicos. En los bien diferenciados
hay patrón trabecular o acinar
pseudoglandular, separados por
haces de colágena. Las metástasis
hematógenas tienden a ser tardías
(pulmón). Las metástasis a ganglios
perihiliares, peripancreáticos y
paraaórticos por arriba y abajo del
diafragma se ven en al menos 50%
de los casos diseminados.
Hepatocarcinoma
Colangiocarcinoma
Surge de conductos biliares intra y
extrahepáticos (0.6/100,000), igual
en ambos sexos. Es frecuente la
invasión linfática y vascular, con
extensas metástasis intrahepáticas.
Son duros y arenosos. Las metástasis
hematógenas son a pulmones,
huesos, suprarrenal, cerebro y a
ganglios regionales. El intrahepático
se detecta tardíamente. El pronóstico
es fatal, con sobrevida de 1 a 2 años
de 25% y 13%.
Adenocarcinoma vesicular
Adenocarcinoma vesicular
Pancreatitis Aguda
Grupo de lesiones reversibles, con
inflamación del páncreas, variando de
edema y necrosis grasa a necrosis
parenquimatosa con hemorragia
severa. Frecuencia 10-20/100,000, el
80% se asocia a: 1) patología del
tracto biliar, y 2) alcoholismo. Hay
litiasis en 35-60%, hombre/mujer 1/3
en enfermedad biliar y de 6:1 en
alcoholismo. Del 10-20% son
idiopáticas.
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis Aguda
Hay: 1) pérdida microvascular con
edema; 2) necrosis grasa enzimática;
3) inflamación aguda; 4) destrucción
proteolítica del parénquima, y
5) destrucción de vasos sanguíneos y
hemorragia. En la pancreatitis
necrotizante aguda la necrosis afecta
a tejidos acinares y ductales e islotes
de Langerhans. Se activan enzimas
activadas por tripsina (fosfolipasa y
proelastasa.
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis Crónica
Está caracterizada por inflamación,
destrucción parenquimatosa, fibrosis,
y tardíamente, destrucción del
parénquima endócrino y deterioro
irreversible. Causas similares a la
aguda. 40% son idiopáticos. Ataques
repetidos de dolor abdominal de
moderado a severo hasta presentar
insuficiencia pancreática, diabetes
mellitus, ictericia o indigestión.
Ataques precipitados por alcohol,
comidas copiosas, opiáceos, etc.
Pancreatitis Crónica
Pseudoquiste pancreático