SINDROME DE

OVARIOS
POLIQUISTICOS
DR. DITER SILVA HUERTA
GINECOLOGO OBSTETRA
HOSPITAL III YANAHUARA

El SOP es un trastorno endocrino - metabolico,

heterogeneo en su presentacion clinica, de

probable origen genetico, influenciado por
factores ambientales como la nutricion y la
actividad fisica.
En los ltimos aos se han identificado varios

genes involucrados en los procesos

patognicos de este sndrome, y dentro de
estos, los ms importantes son aquellos que
codifican para enzimas de la esteroidognesis,
para el receptor de insulina y otras hormonas
relacionadas con la accion de la insulina, as
como las gonadotropinas y sus receptores

Hiperandrogenismo Ovrico funcional

o SOP
El sndrome de ovario poliqustico (SOP)
afecta a 4-8% de las mujeres en edad
reproductiva; sin embargo, en algunos grupos
poblacionales como en ciertas reas del
mediterrneo alcanza el 10%

El Hiperandrogenismo estudios de

prevalencia coinciden en que

aproximadamente en un 60% la causa es
ovrica y de ese 60% el 70-80% corresponde
al sndrome de ovario poliqustico (SOP) en
sus 4 fenotipos.
Otras causas funcionales son el hirsutismo
idioptico y la hiperandrogenemia idioptica
Las causas orgnicas son menos frecuentes
pero pueden llegar a ser graves. Entre stas
la ms frecuente es la hiperplasia suprarrenal
congnita no clsica (NCAH).

Hiperandrogenismo Ovrico funcional o SOP

Estados hiperandrognicos : por un exceso

en la produccion de androgenos o aumento

de respuesta a los mismos
Androgenos son los esteroides ms
abundantes en la mujer, y por tanto es
normal su presencia, la definicion de su
exceso debe llevarse a cabo de acuerdo a
determinadas condiciones fijadas con
criterios sociales, clnicos o bioqumicos

Se ha distinguido clsicamente tres niveles

conceptuales de hiperandrogenismo:
Hirsutismo,
Hipertricosis
y Virilismo
Los dos primeros hacen nfasis en la

produccion de pelo mientras que el tercero,

la virilizacion, implica una transformacion
corporal hacia el sexo masculino.

HIRSUTISMO es el crecimiento de pelo en

reas androgeno-dependientes con una

transformacion terminal. Es pues un pelo
oscuro, de vaina gruesa y ensortijado,
caracterstico de la accion andrognica.
Se ha intentado objetivar por una serie de
sistemas de puntuacion, los ms frecuentes
son las escalas semicuantitativas, como el
de Ferriman-Gallway

LA HIPERTRICOSIS : es un crecimiento uniforme de

pelo en el cuerpo entero o en reas corporales
determinadas, sin seguir un patron masculino y sin
depender de los androgenos.
Las vainas pilosas son homogneas, dando un pelo
suave y delgado semejante al vello de los recin
nacidos.
Suele desarrollarse como parte de un proceso congnito
o metabolico, como la anorexia nerviosa o el
hipotiroidismo, o en respuesta a frmacos no
hormonales, como la ciclosporina y el minoxydil.
No es por tanto un efecto hiperandrognico, de forma
que conceptualmente no debe confundirse con el
hirsutismo

LA VIRILIZACIN,: que es la expresion mxima

del hiperandrogenismo, con signos de

defeminizacion, como prdida del contorno
corporal femenino, disminucion de tamao
mamario, y de masculinizacion como la
calvicie temporal, aumento de masa muscular,
agravamiento de la voz, y aumento de tamao
del cltoris, esencialmente de su grosor.
De aparecer en forma brusca obliga a
descartar una fuente de produccion de
androgenos de origen tumoral.

DIAGNOSTICO DE SOP
El SOP se define conjunto de signos y

sintomas, en los que un solo test o una sola

caracterstica clnica NO permite realizar el
diagnostico, por lo que se requiere unos
criterios diagnosticos claros y basados en la
evidencia debido a las implicancias clinicas
que posee esta patologia .

DIAGNOSTICO DE SOP
A da de hoy la definicion ms aceptada aunque no por ello

ajena a controversias es la elaborada por la ESHRE/ASMR

(Sociedad Europea de Reproduccion y Embriologa (ESHRE) y
la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva(ASRM)
que se conoce como los criterios de Rotterdam (2003) .
En este consenso se establecio que el diagnostico debe
realizarse por la presencia de dos de los tres siguientes
criterios:
1) Oligo o anovulacion,
2) Signos clinicos y/o bioquimicos de hiperandrogenismo
3) Ovarios poliquisticos por ecografia , habiendo excluido
previamente otras enfermedades con clnica o laboratorio
similar, entre ellas: hiperplasia suprarrenal congnita,
hiperprolactinemia, sindrome de Cushing, disfuncion tiroidea

DIAGNOSTICO DE SOP
La inclusion de ovarios poliquisticos , por

ecografia como criterio diagnostico origino un

importante debate ya que abra la puerta a
diagnosticos de SOP sin hiperandrogenismo,
La Androgen Excess Society concluye que el
SOP es un desorden de exceso de androgenos
en la mujer y que el diagnostico no puede ser
establecido sin la evidencia clinica y/o
bioquimica de Hiperandrogenismo

DIAGNOSTICO DE SOP
Se planteo, que luego de excluir otras formas de hiperandrogenismo,

el SOP poda ser diagnosticado en pacientes que presentaran a lo

menos dos de las tres caractersticas dando origen a cuatro fenotipos.
Fenotipo A: oligo o anovulacion, hiperandrogenismo y quistes
Fenotipo B: oligo ovulacion e hiperandrogenismo;
Fenotipo C: hiperandrogenismo y quistes y
Fenotipo D: oligoovulacion y quistes
Este fenotipo es controversial ya que no presenta hiperandrogenismo
Recientemente se ha sugerido que los fenotipos de Rotterdam difieren

en sus caractersticas metabolicas y endocrinas. Estudios previos han

establecido que las mujeres con los fenotipos clsicos de SOP (A y B)
estaran ms afectadas metabolicamente que los fenotipos C y D

DEFINICION DE CRITERIOS

1) Hirsutismo:
Para su diagnostico es utilizado el score de

Ferriman- Gallwey
Este score divide la superficie corporal en 9
regiones y a cada una de ellas asigna una
puntuacion que oscila desde 0 a 4 en funcion
de la mayor o menor presencia de vello.
Valores mayores a 8 son considerados
suficientes para determinar presencia de
hirsutismo.

Ferriman-Gallwey

DEFINICION DE CRITERIOS

2) Acn:
Es evaluado en forma independiente en cara y espalda

usando la clasificacion de leve, moderado y severo,

segn la cantidad de lesiones y tipo de ellas.
Leve: Microcomedones de 2 mm, o menos de 20
comedones de ms de 2mm
Moderado: Ms de 20 comedones de 2 mm con
menos de 20 pstulas
Severo: Mas de 20 comedones de 2 mm con mas
de 20 pstulas
Quistico: Lesiones inflamatorias a 5 mm en nmero
variable

DEFINICIONES DE LOS CRITERIOS

Hiperandrogenismo

3) Hiperandrogenemia
De las diferentes determinaciones de

androgenos, los dos mejores predictores para

el diagnostico de hiperandrogenemia son el
calculo de Indice de Androgenos libres y la
determinacion de la testosterona libre .

El Indice de androgenos libres (FAI): se calcula

mediante la formula:
(testosterona total x 3.47 / SHBG) x 100.

El valor de testosterona total se expresa en

ng/ml, mientras que el de SHBG en nmol/l, por

lo que para convertir el valor de testosterona
a la expresion en nmol/l debe multiplicarse su
valor por la constante 3.47.
Se utiliza como valor de corte un resultado
a 4.5, siendo resultados mayores indicadores
de hiperandrogenemia.

DEFINICIONES DE LOS CRITERIOS

Ecografi Ginecologica

Se establece que al menos uno de los dos

ovarios debe tener un volumen ovrico

mayor a 10 cm3 y/o presentar 12 o mas
foliculos de 2 a 9 mm de diametro
Las determinaciones hormonales as como
la prctica de la ecografi ginecologica se
realizarn durante la fase folicular
temprana.

Realizar el diagnostico de sndrome de ovario

poliqustico en adolescentes utilizando los

mismos criterios diagnosticos de las mujeres
adultas puede ser problemtico.
La bsqueda simultnea de
hiperandrogenismo, anovulacion cronica y de
los ovarios poliqusticos al ultrasonido (los
tres criterios en conjunto) es probablemente
la mejor manera de hacer el diagnostico de
sndrome de ovario poliqustico en
adolescentes

. De 40 a 50% de las adolescentes con

oligomenorrea o amenorrea tienen

menstruaciones ovulatorias normales durante
su vida adulta y los resultados reportados de
muchos tratamientos pueden estar
determinados por mejora espontnea del
ciclo menstrual.

Etiopatogenia
La clnica derivada del hiperandrogenismo en

la mujer incluye manifestaciones cutneas

como el hirsutismo, el acn, la alopecia y la
acantosis ngricans, alteraciones del ciclo
menstrual en forma de oligomenorrea o
amenorrea y anovulacion, alteraciones
metabolicas como aumento generalizado de la
grasa y distribucion centrpeta de la misma,
que se relaciona con la aparicion de
dislipemias, diabetes y enfermedades
cardiovasculares (Sndrome X).

Hiperandrogenismo ovrico
El trmino Hiperandrogenismo Ovrico

Funcional ha sido introducido para definir el

exceso andrognico producido por los ovarios,
presente en gran nmero de pacientes. No
obstante, la causa ms frecuente de
hiperandrogenismo en la mujeres es el
Sndrome de Ovarios Poliqusticos

Hiperandrogenismo suprarrenal
Representan entre el 12% y 42 % de los

hiperandrogenismos de la mujer.
La hiperplasia suprarrenal congnita por dficit
de 21-hidroxilasa es la forma ms frecuente,
principalmente su debut tardo.
Otra causa de hiperandrogenismo suprarrenal
son los tumores, que suelen asociarse a una
sintomatologa de hiperandrogenismo de inicio
ms o menos agudo y se acompaan de niveles
andrognnicos muy elevados.

Hiperandrogenismo insulnico
La resistencia insulnica y la hiperinsulinemia

consiguiente conducen a la hiperproduccion de

androgenos por el ovario.
Por otro lado, la insulina reduce los niveles de SHBG.
Existen otras formas ms leves de este transtorno,
englobadas en el acronimo HAIR-AN
(hiperandrogenismo, resistencia insulnica y
acantosis ngricans) o resistencia insulnica tipo A de
Kahn.
La resistencia insulnica tipo B, por el contrario, se
debe a la produccion de autoanticuerpos contra el
receptor de la insulina.
Tal como se ha expresado anteriormente, en algunas
formas de SOP se asocia resistencia insulnica

Hiperandrogenismo funcional o idioptico.

Engloba aquellos casos no clasificables en los

anteriores apartados y en los que no se ha

demostrado una hiperproduccion de
androgenos por parte de la suprarrenal o el
ovario,

CLINICA
Alteraciones del ciclo menstrual y de la fertilidad
Alrededor de 1/3 de las pacientes hiperandrognicas

van a presentar algn tipo de alteraciones del ciclo

menstrual generalmente secundarias a un estado de
anovulacion cronica, siendo la afectacion ms
frecuente la oligomenorrea o la amenorrea secundaria.
No suele darse la asociacion de hemorragias uterinas
anomalas o hipermenorreas pero cuando esto ocurre,
es necesario estudiar a la paciente en busca de otras
causas de alteraciones menstruales por exceso.
Las alteraciones menstruales pueden aparecer muy
precozmente.

La oligomenorrea se asocia habitualmente a otras

manifestaciones severas del hiperandrogenismo,

como la obesidad,
La amenorrea suele presentarse en los estados

hiperandrognicos de origen tumoral, o cuando hay

una exposicion prolongada a niveles elevados de
androgenos,
La esterilidad, cuando aparece en pacientes con

hiperandrogenismo, est causada secundariamente

por la anovulacion, aunque muchas de estas
pacientes presentan, de forma habitual o episodica,
ovulaciones, razon por la que pueden conseguir
una gestacion sin la mediacion de tratamientos
especficos

Modificaciones de la apariencia externa

Las alteraciones a nivel de la piel son las ms

caractersticas y a la vez las ms frecuentes de los

estados hiperandrognicos.
Los cambios ocurren de una manera secuencial y
progresiva.
La seborrea se produce inmediatamente despus de
la elevacion de los androgenos, consecuentemente el
acn suele ser la primera manifestacion cutnea y
aparece poco despus de la menarquia en las nias
con hiperandrogenismo. El hirsutismo requiere la
transformacion de vello en pelo terminal, ms oscuro,
ms rgido y ms grueso. Este proceso requiere ms
tiempo y aparece entrada la adolescencia.
Finalmente, la alopecia es poco frecuente antes de los
30 aos.

Acantosis nigricans
Es una lesion hiperpigmentada e

hiperqueratosica de la piel, que le da un

aspecto aterciopelado, y que aparece en la
parte posterior del cuello y en zonas de
flexuras, como las axilas. Se suele
presentar en pacientes hiperandrognicas
muy obesas y su presencia tiene relacion
directa con la resistencia a insulina
A mayor resistencia mayor grado de
acantosis nigricans

Alteraciones metabolicas
Las pacientes hiperandrognicas cuando

presentan obesidad ms que un aumento

generalizado de la grasa muestran una
anomala en la distribucion de la misma,
acumulndose sta en la mitad superior
del cuerpo. Se trata pues de una obesidad
androide, troncular o centrpeta.

El parmetro que mejor la define es una relacion entre el permetro de

la cintura y el permetro de la cadera superior a 0.85. Valores
crecientes de este ndice se correlacionan bien con el aumento del
riesgo de padecer determinadas enfermedades metabolicas como:
diabetes , dislipemias , enfermedades cardiovasculares, cncer de

Implicaciones sistmicas
Diferentes estudios epidemiologicos sugieren

que las mujeres con hiperandrogenismo

presentan un incremento del riesgo de
desarrollar patologa endometrial, incluido el
adenocarcinoma del endometrio lo que se
explica fcilmente por la coexistencia de
factores de riesgo de esta neoplasia como son
la anovulacion cronica, el hiperinsulinismo, la
obesidad y la hipertensin. Finalmente,
aunque sin evidencias consistentes tambin
algunos han relacionado los estados
hiperandrognicos con un incremento del
riesgo de cncer de mama.

DIAGNSTICO DEL HIRSUTISMO

Para ello, suele usarse la escala semi-

cuantitativa de Ferriman-Gallwey (sujeta a

una gran variabilidad intra e inter-evaluador)
En aquellos casos que cursan con una
virilizacion se deben investigar posibles
cambios en el tono de la voz, la presencia de
calvicie, modificaciones de la lbido, la
presencia de clitoromegalia, los cambios en la
distribucion de la masa muscular y la
existencia de una hipertrofia larngea

Un importante nmero de pacientes con SOP

presentan frecuentemente insulinoresistencia

(IR),obesidad y sndrome metabolico (SM). Las
mismas son entidades asociadas a SOP.
Insulino resistencia (IR): Es definida como la

disminucion de la utilizacion de la glucosa

mediada por la insulina. En la poblacion
general tiene una prevalencia del 10-25%. En
mujeres con SOP se presenta en ms del 50%
de los casos; tanto en mujeres obesas como
no obesas.
.

No hay test clnicos validados para detectar IR en la

poblacion general. El gold estndar para el

diagnostico es el Clamp Euglucmico, no utilizado en
la prctica diaria, debido a lo costoso y dificultoso de
su realizacion.
Una determinacion de fcil aplicacion es el clculo de
HOMA (El mtodo Homeostasis Model Assesment
(HOMA), desarrollado por Matthews en 1985, cuya
formula es: (glucemia x insulinemia) / 405.
Se usa como valor de corte un resultado 3, siendo

valores superiores al mismo indicadores de

insulinoresistencia. Es de destacar que el ndice Homa
correlaciona bien con test dinmicos de valoracion de
Insulina

Obesidad: Se considera un BMI 25 kg/m2, como

marcador de sobrepeso y un BMI 30 kg/m2, como

marcador de obesidad.
El BMI se calcula mediante la formula:
peso (Kg) / talla (m2).

Sndrome Metabolico (SM): Se caracteriza por la

presencia de insulinoresistencia e hiperinsulinismo

asociados a trastornos del metabolismo
hidrocarbonado, cifras elevadas de presion arterial,
alteraciones lipdicas y obesidad, con un incremento
de la morbimortalidad de origen ateroesclerotico.

PERFIL HORMONAL BASAL

Las determinaciones hormonales si solo pueden

practicarse de forma nica es conveniente

realizarlas en la fase folicular con el fin de
separar el componente ovrico del suprarrenal.
El Indice LH/FSH se haba utilizado para el

diagnostico de sospecha del Sndrome del

Ovario poliqustico.
La Prolactina (PRL): Permite detectar y
descartar la existencia de una
hiperprolactinemia que puede originar un
aumento de la produccion de androgenos
suprarrenales.

* La 17-OH-Progesterona (17-OHP). Si

presenta unos niveles superiores en esta fase

del ciclo a 10ng/ml deber sospecharse la
posible existencia de un dficit de 21Hidroxilasa.
*La DHEA y el DHEA-S: Tienen un origen
suprarrenal y presentan un ritmo circadiano.
Si los niveles plasmticos de DHEA-S son
superiores a 7 mg/ml hay que descartar la
posible existencia de un cncer
adrenocortical.

En la fase ltea del ciclo menstrual es estudio

puede completarse con:

*La repeticion del Indice LH/FSH
*Una nueva determinacion de Prolactina. Si esta
es superior a 20 ng/ml y existe clnica subjetiva
ser necesario descartar un prolactinoma)
* Determinacion de esteroides: Estradiol (E2),
Estrona (E1), Androstenodiona (A) y Testosterona
(TT)
*SHBG: Es el principal determinante de los

esteroides bioactivos. En condiciones normales

la Testosterona libre debe ser inferior al 3%.

ECOGRAFIA: CRITERIOS DIAGNSTICOS

La ecografa permite visualizar la imagen del

ovario y es una de las principales pruebas

diagnosticas. Sin embargo, imgenes que
recuerdan al ovario poliqustico pueden
observarse en mujeres asintomticas e,
incluso en aquellas que toman contraceptivos
orales durante largos perodos de tiempo. Por
este motivo es especialmente importante
diferenciar entre el verdadero ovario
poliqustico y los denominados ovarios
multifoliculares

Caractersticas Ecogrficas del Ovario Poliqustico

- Ovario de gran tamao: Superficie superior a 6 cm2
- Aspecto globuloso: Indice de esfericidad superior a =0,7
- Numerosos microqustes: Entre 10 y 20 en cada ovario, de

pequeo tamao (5 mm) y topografa perifrica

- Hipertrofia del estroma. En el Doppler pulsado-color existencia
de una velocidad superior a 15 cm/s.
- tero de tamao normal con un endometrio normal o
ligeramente engrosado
Caractersticas Ecogrficas del Ovario Multifolicular
- Ovario de tamao normal : Superficie inferior a 6 cm2
- Forma normal: Indice de esfericidad inferior a 0,7
- Microfolculos: Entre 8-10 en cada ovario, de tamao variable
(4-10 mm) y sin topografa precisa.
-Estroma normal. En la evaluacion con el Doppler pulsado-color
la velocidad es normal (inferior a 10 cm/s)
-tero de tamao normal o pequeo y endometrio normal o
hipotrofico

grafa Plvica

transvaginal

encia de 12 o mas foliculos antrales de entre 2 y 9 mm de diametro

emento vol. Ovrico 10ml
erplasia de la teca interna (Hipertecosis folicular)
localizacion periferica en al menos un ovario. (Signo del collar de perlas

La morfologa poliqustica no establece por s sola el diagnostico de PCOS

Hiperplasia suprarrenal congnita
Sdrome de Cushing
Uso de androgenos exogenos

Tratamiento
El tratamiento va a orientarse a contrarrestar la fuente

productora de androgenos.
As, en lneas generales, en un hiperandrogenismo ovrico
funcional el tratamiento ms adecuado podran ser los
anticonceptivos orales, ya que su contenido en estrogenos
y progestgenos supondra una supresion de la
produccion hormonal ovrica y por tanto del
hiperandrogenismo ovrico, mientras que en el
hiperandrogenismo idioptico podramos utilizar un
antiandrogeno como primera opcion teraputica.
No obstante, antes de indicar un tratamiento para el
hiperandrogenismo, debemos tener en cuenta otros
aspectos.

En primer lugar, debemos conocer el deseo de

fertilidad de la paciente en el momento de

iniciar el tratamiento, no solamente para la
indicacion o no de tratamiento mediante
estroprogestgenos con accion anticonceptiva,
sino por el riesgo de teratogenicidad de los
antiandrogenos. El uso de los mismos debe
reducirse a pacientes sin deseo gestacional y
se asociarn a un mtodo anticonceptivo
eficaz, como los anticonceptivos orales.

Es esencial informar a la paciente que el tratamiento

mdico del hirsutismo no permite apreciar su

eficacia hasta 6-12 meses de su inicio y, en muchos
casos, la suspension posterior del mismo significa la
reaparicion de la clnica.
Por estos motivos, es recomendable asociar al
tratamiento mdico un tratamiento local. Entre los
tratamientos estticos locales existe la depilacion
manual, el rasurado, la cera, la decoloracion los
preparados depilatorios (cremas,...), la electrolisis, la
fototerapia y el lser, los dos ltimos los ms
recomendados por ser mecanismos de destruccion
del folculo pilosebceo.

Tratamiento del Hirsutismo

Eliminacion Mecanica del Vello
Rasurado, Extraccion, Blanqueado, Depilacion
Electrolisis
Depilacion Laser

Anticonceptivos orales
Su mecanismo de accion se basa en la inhibicion de la

secrecion de gonadotrofinas y, consecuentemente, de

la produccion ovrica de androgenos.
Tambin producen un aumento de la SHBG por su
accion sobre el hgado y se ha descrito igualmente su
capacidad para inhibir la sntesis andrognica
suprarrenal .
Su indicacion principal son los casos de
hiperandrogenismo ovrico funcional, principalmente
en SOP asociado a niveles elevados de testosterona.
Tambin se han utilizado asociados a otros frmacos
que alteran el ciclo menstrual (p.e. espironolactona).
Las dosis de preferentemente con 2 mg de acetato de
ciproterona o con un gestgeno de tercera generacion
(dosis diaria, va oral).

Existen ACO cuya progestina les confiere propiedades

antiandrognicas especficas, ya sea porque inhiben el

receptor de androgenos ,inhiben la actividad de 5a-reductasa
en el folculo piloso o porque la progestina tiene menor
afinidad a SHBG plasmtica.
Entre estos se encuentran, segn su potencia para inhibir el
crecimiento de clulas de cncer de prostata expuestas a
androgenos in vitro,
el

dienogest, la drospirenona y la
clormadinona.

Se debe tener en cuenta que su accion in vivo est

influenciada por mltiples factores y por tanto la potencia

observada puede variar.

Acetato de ciproterona
Acta mediante la supresion de la secrecion ovrica de androgenos por

inhibicion de las gonadotropinas, bloquea el receptor de testosterona y

disminuye la actividad de la 5-alfa-reductasa en la piel. Adems induce
un incremento del metabolismo heptico de los androgenos.
La combinacion de etinilestradiol y acetato de ciproterona ha
demostrado producir desaparicion del acn y posteriormente del
hirsutismo leve o moderado, as como una mejora en el hirsutismo
severo, aunque la suspension del tratamiento suele asociarse a recidiva.
La dosis de acetato de ciproterona recomendada es la de 100 mg/da,
va oral. Entre sus efectos adversos se hallan los trastornos del ciclo. La
supresion de gonadotrofinas requiere su combinacion con estrogenos
(etinil-estradiol); En altas dosis produce aumento de peso y edemas.
Deben monitorizarse los enzimas hepticos por la posibilidad de una
elevacion de los mismos o un cuadro de hepatitis. El descenso de la
lbido no es infrecuente.

CIPROTERONA

DIENOGEST

DROSPIRENONA
CLORMADINONA

Anlogos de la GnRH
Inhibicion de la secrecion de androgenos por

supresion de la secrecion de gonadotrofinas.

Se ha utilizado como tratamiento de segunda
lnea, despus de los anticonceptivos orales y
el acetato de ciproterona
No es un tratamiento til en el
hiperandrogenismo de origen suprarrenal.
Otro inconveniente a tener en cuenta es su
elevado coste economico.

Flutamida
Acta al inhibir selectiva y competitivamente el receptor

perifrico de los androgenos (20% de afinidad). Se ha observado

tambin que produce una reduccion de la actividad de la 17-20
desmolasa suprarrenal y una inhibicion de la secrecion de
DHEAS. Su uso se indica principalmente en el
hiperandrogenismo funcional ovrico y en el hirsutismo
idioptico
La dosis ms empleada es la de 250 mg/da por va oral.
Produce alteraciones del ciclo menstrual y es teratognica, por
lo que se aconseja asociar a estroprogestgenos, sequedad
cutnea, estados nauseosos y aumento del apetito (aunque no
se ha demostrado un aumento del peso de las pacientes
tratadas). Se recomienda asociar a estroprogestgenos. Acta
este frmaco como un antiandrogeno puro y, por tanto, no
reduce la secrecion de estrogenos, progesterona,
androstendiona, as como tampoco reduce los niveles de
testosterona.

Espironolactona
Produce la inhibicion del citocromo P450 c17, inhibiendo la

sntesis de testosterona. Adems bloquea el receptor de

testosterona y a dosis altas, reduce la actividad de la 17-betahidroxilasa y la 17-20 desmolasa. Posee actividad
progestagnica dbil.
Su uso se circunscribe al hiperandrogenismo de origen ovrico,
principalmente en pacientes normoovuladoras con niveles de
testosterona normales; en casos de SOP mejora los resultados
al administrarse en combinacion con anticonceptivos orales
La dosis ms utilizada es la de 100-200 mg/da, va oral.
Entre sus inconvenientes destacan la aparicion de
polimenorrea y metrorragias disfuncionales (evitables
mediante asociacion a anticonceptivos orales o progesttenos),
nuseas, mareos, poliuria-polidpsia e hipotension. Al asociarse
a determinados frmacos o administrarse a pacientes
diabticas o de mayor edad, existe riesgo de hiperpotasemia

Finasteride
Produce la inhibicion del enzima 5alfa-reductasa. Se

utiliza en casos de hirsutismo idioptico en

pacientes que no toleran o aceptan otras opciones
teraputicas. Suele administrarse a dosis de 5
mg/da por va oral.
Como efectos adversos de estefrmaco destacan
las alteraciones del ciclo menstrual, por lo cual se
aconseja asociarlo a estroprogesttenos. Adems, la
asociacion a etinilestradiol y acetato de ciproterona
ha demostrado una mejora ms importante del
hirsutimo a los 12 meses de tratamiento respecto a
etinilestradiol y acetato de ciproterona solo

Metformina
A parte de mejorar la sensibilidad a la

insulina, la metformina reduce la

gluconeognesis. En pacientes obesas con
SOP, adems de demostrar una mejora en las
tasas de ovulacion y de gestacion, ha
demostrado una reduccion de la
hiperinsulinemia y de la hiperandrogenemia

Citrato de Clomifeno (CC)

Es un antiestrogeno con doble actuacion a nivel

central hipotalmico e hipofisario y perifrico sobre el

propio ovario.
induce la liberacion de pulsos de GnRH que
incrementan la secrecion de gonadotrofinas y
estimulan as la foliculognesis ovrica.
puede complementarse con HCG (5.000-10.000 UI),
tras 7 das desde la ltima dosis con suplemento de
la fase ltea con progesterona natural micronizada.
Con todo, es el frmaco de primera eleccion en la
induccion de la ovulacion en pacientes con SOP.

GRACIA
S