ICTERICIA EN EL RECIÉN

NACIDO
DIRECCIÓN DE ENSEÑANZA Y DESARROLLO
ACADÉMICO.
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO
GÓMEZ.
M EN C. CLAUDIA GUTIÉRREZ CAMACHO.
 DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
• Coloración amarilla en la piel y mucosas
causada por el depósito de bilirrubina,
para percibirla se requieren cifras
mayores a 4 mg/dL.

• FISIOLÓGICA
• PATOLÓGICA
 FISIOLÓGICA

• Se presenta durante la primera semana de edad,

no requiere tratamiento, ni deja secuelas. Se
presenta en dos fases:
• Fase I: La bilirrubina incrementa paulatinamente a
6 md/dL a los tres días, hasta 14 a los cinco días
de vida. Cifras mayores son patológicas.
• Fase II: Disminución rápida de las cifras después
del quinto día de vida, seguida de disminución
lenta hasta el día 10.
 ICTERICIA FISIOLÓGICA
• Prematuros
• Cifras hasta de 17 mg/dL, ya que la vida
media de sus eritrocitos es más corta, la
conjugación está limitada y se excreta
más lentamente.
• Postmaduros:
• Poco frecuente, habitualmente las cifras
son menores a 2.5 mg/dL.
 ICTERICIA PATOLÓGICA

• Se requiere identificar causa, dar

tratamiento inmediato ya que la
bilirrubina puede depositarse en el
cerebro y ocasionar lesiones
permanentes al producir encefalopatía
hiperbilirrubinémica y kernícterus.
 DEFINICIONES
• Hiperbilirrubinemia: Aumento de la bilirrubina
en sangre por arriba de 5 mg/dL.
• Bilirrubina no conjugada: Tetrapirrol,
liposoluble, producto del catabolismo de los
pigmentos hem, es hidrosoluble. Se conoce
como bilirrubina indirecta como séricas
normales menores a 1.0 mg/dL.
• Bilirrubina conjugada: El glucoronato de
bilirrubina es hidrosoluble, se le denomina
bilirrubina directa, la cifra normal es de 0.25
mg/dL.
 METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA.
• El grupo hem, es el encargado del transporte
de oxígeno y forma parte de la hemoglobina
contenida en los eritrocitos. La vida media de
los eritrocitos es de 70 a 90 días y en los
adultos de 120 días.
• Al destruirse los glóbulos rojos, se libera el
grupo hem que se convierte en biliverdina
que es un pigmento verdoso hidrosoluble que
se podría excretar por hígado y riñones pero
se convierte en bilirrubina por la bilirrubina
reductasa.
 METABOLISMO
• La bilirrubina proviene en menor proporción
(20% de citrocromos, mioglobinas y algunas
enzimas hepáticas).
• De la destrucción de 1 g de hemoglobina se
forman 34 mg de bilirrubina, la producción es
de 6-8 mg/Kg/día, cifra 2 a 3 veces mayor
que el adulto.
• La bilirrubina es transportada por la albúmina,
una pequeña cantidad circula libre y es
captada en el hígado por las ligandinas Y y Z.
 METABOLISMO
• La conjugación se realiza en el sistema retículo-
endoplásmico hepático por acción de la enzima uridil
difosfoglucoronil transferasa (UDPGT).
• La bilirrubina se conduce del hepatocito a la bilis con
facilidad al ser hidrosoluble.
• En el duodeno y el yeyuno los glucurónidos son
hidrolizados por la B glucoronidasa y son convertidos
nuevamente en bilirrubina no conjugada, que regresa
al hígado por la circulación sistémica o la vía porta.
• Por la flora bacteriana se convierte en urobilinógeno
y su salida es a través de las heces.
 ETIOLOGÍA

• Aumento en la producción.
• Trastornos en la captación.
• Alteraciones en la conjugación.
• Trastornos en la excreción.
 AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN

• Isoinmunización a Rh,
• Incompatibilidad a grupo
• Defectos enzimáticos de los eritrocitos
• Defectos estructurales de los eritrocitos
• Cefalohematoma
• Hemólisis extravascular
 Etiología
TRASTORNOS EN LA CAPTACIÓN
• Síndrome de Gilbert

ALTERACIONES EN LA CONJUGACIÓN:
• Ictericia fisiológica
• Sx Crigler-Najar tipo I y II
• Sx de Lucey Driscoll
• Hipotiroidismo congénito
• Alimentación al seno materno
• Deficiencia adquirida de glucoronil transferasa por
drogas (cloranfenicol)
TRASTORNOS EN LA EXCRECIÓN
• ICTERICIA NO COLESTÁSICA
• Síndrome de Dubin Johnson
• Síndrome de Rotor
• COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
• Hepatitis viral
• Drogas (estrógenos, clorpromazina)
• Infecciones
• Choque e hipoxia.
• COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA
• Atresia de vías biliares
• Quiste de colédoco
• Colangitis esclerótica primaria
• Neoplasia
• Galactosemia
• Tirosinemias
 FACTORES DE RIESGO
• Prematurez
• Ictericia en las primeras 24 hrs
• Hermano con ictericia
• Hemólisis
• Infecciones
• Trauma obstétrico
• Drogas
• Peso alto
• Alimentación (seno materno, ayuno)
 CUADRO CLÍNICO
• Coloración amarillenta: No conjugada
• Coloración amarillo-verdosa: Conjugada
La edad al diagnóstico es importante:
• Al nacer; incompatibilidad a grupo
• Primeras semanas: Atresia de vías biliares
• Una ictericia persistente puede deberse a una
anemia hemolítica.
• Tomar en cuenta antecedentes y factores de
riesgo presentes.
 TIPS DIAGNÓSTICOS
Exámenes: hemoglobina, hematocrito, reticulocitos, Gpo
sanguíneo, factor Rh, Coombs directo y frotis de sangre
periférica.

• Coombs positivo y Hb menor de 13 g/dL, y reticulocitos

mayor de 6%: hemólisis, descartar incompatibilidad a
grupo, y factor Rh u otros antígenos.
• Coombs negativo, hematocrito bajo, aumentos de
reticulocitos; descartar defectos estructurales de
eritrocitos, hemoglobinopatías, infección generalizada.
• Coombs negativo, aumento hematócrito y reticulocitos:
policitemia o hiperviscosidad.
• Commbs negativo y reticulocitos nles: cefalohematoma,
hemorragia de SNC, alteraciones metabólicas o
endócrinas, ictericia por seno materno y fisiológica.
 TRATAMIENTO

• FOTOTERAPIA
• FÁRMACOS
• EXANGUÍNEOTRANSFUSIÓN
• NUTRICIÓN
 FOTOTERAPIA
• Método más utilizado como medida
preventiva de kernícterus.
• La BI permite la interacción con los grupos
carboxilo lo que la hace soluble para ser
excretada por bilis (80%), y modifica la
estructura (lumirrubina) que se excreta con
facilidad, por oxidación se forma biliverdina y
grupos pirrólicos que se excretan por bilis u
orina.
 FOTOTERAPIA
• RN desnudo en cuna o incubadora
• Colocación de lámpara a 45-50 cm para evitar
quemaduras.
• A mayor superficie expuesta mayor efectividad
• Radiación 11 uW/cm-2/nm
• Administrar líquidos adicionales para evitar
deshidratación
• Tablas edad gestacional y peso indicación de
fototerapia.
 COMPLICACIONES
FOTOTERAPIA
• Bronceado
• Diarrea
• Intolerancia a la lactosa
• Hemólisis
• Quemaduras
• Deshidratación
• Hipocalcemia
• CONTRAINDICADA: Colestasis, porfiria
eritropoyética.
EXANGUÍNEOTRANSFUSIÓN
 FÁRMACOS
• Fenobarbital es un potente inductor de enzimas
microsomales de los hepatocitos, favorece la
conjugación y excreción de bilirrubinas.
• No uso rutinario por efectos adversos, efecto
máximo a los 6 días no se recomienda con
fototerapia.
• La dosis recomendada es 5 mg/Kg/día.
• El carbón activado, la colestiramina y el agar se
han utilizado para interrumpir la reabsorción
intestinal de bilirrubina.
 NUTRICIÓN
• Continuar con seno materno aun que esté
con fototerapia a fin de evitar efectos
adversos de la desnutrición.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN...