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Universidad La Salle

Infectología Pediátrica
Módulo Infecciones Virales

Dr. Víctor Manuel Pérez Robles


Infectólogo Pediatra
TEMARIO
25 de febrero:

• Varicela.

• Rubéola.

• Roséola.

• Parvovirus B19.

• Sarampión.
TEMARIO
25 de febrero:

• Parotiditis.

• Mononucleosis infecciosa.

• Meningoencefalitis viral.

• Herpes simple.

• Hepatitis A.
Universidad La Salle
Infectología Pediátrica
Módulo Infecciones Bacterianas

Dr. Víctor Manuel Pérez Robles


Infectólogo Pediatra
TEMARIO

25 de febrero:

• Escarlatina.

• Fiebre tifoidea.

• Difteria.

• Tos ferina.
TEMARIO
25 de febrero:

• Tétanos.

• Infección meningocóccica.

• Meningitis bacteriana.

• Repaso general.
Universidad La Salle
Infectología Pediátrica
Módulo Vacunación

Dr. Víctor Manuel Pérez Robles


Infectólogo Pediatra
TEMARIO
26 de febrero:
• BCG.
• Poliomielitis: Salk y Sabin.
• DPT y DPTa.
• Haemophilus influenzae tipo B.
• Neumococo conjugada.
• Triple viral.
• Rotavirus.
• Influenza.
• Hepatitis A.
• Hepatitis B.
• Toxoide tetánico.
• Rabia.
TEMARIO

26 de febrero:

• Cartilla Nacional de Vacunación.

• Vacunas en los trabajadores de la

salud.

• Vacunas en situaciones especiales.


VARICELA
VARICELA

Etiología: Clase: Virus Varicela Zoster, familia: Herpesviridae.


Transmisión: Persona a persona, por vía aérea y contacto.
Incidencia: Invierno y primavera.
Periodo de incubación: 7 (10) a 21 (28) días.
Periodo de contagiosidad: < 48 hrs. al inicio del exantema,
hasta la presencia de vesículas.
Infección latente.
VARICELA

Infección primaria: Entrada y sitio inicial de replicación en


vías respiratorias superiores 96 hrs. Viremia primaria
10 días Viremia secundaria 7-10 días Latencia.
Inmunidad celular.
IgM e IgA: Del 5a día hasta 120 días.
IgG: Del 5a día hasta por tiempo indefinido.
Infección secundaria: Inmunodeficiencia humoral mediada
por células específicas, del 10-20 %.
VARICELA

1. Periodo de incubación: viremia primaria y secundaria

2. Fase prodrómica.

3. Aparición del exantema.

4. Costrificación del exantema y curación.


VARICELA

Pródromos (corto): Malestar, hiporexia y fiebre.


Exantema (10 días): Generalizado, máculas, pápulas,
vesículas y costras, de 200 a 800 (500) lesiones, en diferentes
estadios, pruriginoso y distribución centrípeta.
Herpes zoster (10 a 30 días): Fiebre, malestar,
adenomegalias localizadas, hiperestesia, dermatomas (1 a 3)
y neuritis prolongada (3 meses).
Complicaciones: Total 5-10 %, infecciones bacterianas,
neumonía, encefalitis 1/1,000-2,500, hemorrágica 2 %,
hipoglucemia, Sx de Reye 10 %.
Varicela congénita: Del 0.4-2 %.
RUBÉOLA
RUBÉOLA

Etiología: Clase: Rubivirus, familia: Togaviridea.

Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flugge) y orina.

Incidencia: Invierno y primavera.

Periodo de incubación: 14 a 21 (23) días.

Periodo de contagiosidad: De 5 a 7 antes del exantema


hasta 3 a 5 después del mismo.

Infección asintomática: Del 25-50 %.


RUBÉOLA

Pródromos (2 a 3 días): Rinorrea, cefalea, tos, enantema,


linfadenopatías suboccipitales y cervicales (dolorosos), fiebre
escasa.
Exantema (5 a 7 días): Generalizado, maculo, papular,
eritematoso (rosado), no confluente, terso, no pruriginoso, sin
descamación, inicio cefalocaudal, resolución cefalocaudal,
ocasionalmente fino, purpúrico y confluente.
Complicaciones: Artritis 10-25 %, encefalitis 1:5/6,000 casos,
trombocitopenia 1/3,000.
Rubéola congénita: 1a mes 60 %, 2a mes 30 %, 3a mes 8-25
% y 4a mes 3-10 %.
RUBÉOLA
ROSEOLA
(exantema súbito, sexta enfermedad)
ROSEOLA
(exantema súbito, sexta enfermedad)

Etiología: Clase: Herpes virus humano 6 y 7, familia:


Herpesviridae.
Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flugge) ,
detectado en LCR.
Incidencia: Todo el año.
Periodo de incubación: HHV-6 de 9 a 10 días, HHV-7 ?.
Periodo de contagiosidad: No referido.
Infección asintomática: Como enfermedad febril 20 %.
ROSEOLA
(exantema súbito, sexta enfermedad)

Pródromos (3 a 7 días): Periodo febril agudo > 39 °C (3 a 7


días), otitis, vías aéreas superiores, gastroenteritis,
linfadenopatías cervicales y postoccipitales.
Exantema (5 a 7 días): Generalizado, maculo, papular,
eritematoso (rosado), no confluente, terso, no pruriginoso, sin
descamación, inicio súbito al desaparecer la fiebre.
Complicaciones: Crisis convulsivas febriles 10-15 %,
fontanela anterior abombada y encefalopatía ocasional.
PARVOVIRUS B 19
(eritema infeccioso, quinta enfermedad)
PARVOVIRUS B 19
(eritema infeccioso, quinta enfermedad)

Etiología: Parvovirus humano B 19.

Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flügge) ,


sangre y vertical.

Incidencia: Todo el año.

Periodo de incubación: 4 a 14 (21) días.

Periodo de contagiosidad: No referido.

Infección asintomática: Como enfermedad febril.


PARVOVIRUS B 19
(eritema infeccioso, quinta enfermedad)

Pródromos (7 a 10 días): Fiebre 15-30 %, mialgias y cefalea.

Exantema (2 a 3 semanas): Generalizado, cara abofeteada


(palidez perioral, simétrico), diseminación periférica (brazos,
glúteos, muslos), maculo, papular, eritematoso, lanceolado, no
confluente, terso, pruriginoso, sin descamación, inicio al
desaparecer la fiebre.

Complicaciones: Anemia aplásica e hidrops fetalis.


SARAMPIÓN
SARAMPIÓN
Etiología: Paromixuvirus (RNA).
Transmisión: Persona a persona, por vía aérea (gotas de
Flügge).
Incidencia: Fines de invierno y principios primavera.
Periodo de incubación: 9 a 11 días (4 por vía parenteral,
21+IG).
Periodo de contagiosidad: Pródromos (>) hasta cuatro días
de iniciado el exantema.
Frecuencia: 1 a 4 años (6 meses a 12 años), < 1 año.
Infección: Autolimitarse vs. formas graves.
Gravedad: Lactante, preescolar e inmunodeprimidos.
Mortalidad: 2-20 %, en brotes 1:5.
SARAMPIÓN

Replicación viral en vías aéreas superiores / replicación viral


en ganglios linfáticos regionales (0 a 3a día) / primera viremia
a órganos linfáticos y epitelio respiratorio, incremento de Ac
(3a día) / segunda replicación a órganos de sistema
retículoendotelial y ganglios linfáticos (3a al 9a día) / segunda
viremia con manifestaciones prodrómicas, mayor cantidad de
virus, cifras Ac (6a y 12a día) / tercera replicación viral en piel
(exantema) y mucosas (enantema) (10a y 13a día).
Replicación en macrófagos: Leucopenia, aberraciones
cromosómicas en leucocitos, extensa diseminación, anérgico
temporal a la tuberculina.
SARAMPIÓN

Pródromos (3 a 4 días, hasta 1 semana): Ataque al estado


general, anorexia, coriza (desaparece al 3° o 4° día de
exantema), conjuntivitis y líneas de Stimsom (desaparece 1 a
2 días de que ha cedido la fiebre, tos (1 a 2 semanas), fiebre
elevada 39 °C (hasta 3 días de inicio del exantema, casos no
complicados), manchas de Koplik (2 días antes del inicio del
exantema hasta 3 días de iniciado el exantema).
SARAMPIÓN

Henry Koplik
(1858-1927)

El Diagnóstico del Sarampión Según el


Estudio de su Erupción, el Cual
Comienza en la Boca. 1896
SARAMPIÓN

Exantema (5 a 7 días): Generalizado, maculo, papular,


eritematoso, no confluente, terso, desaparece a la dígito
presión, no pruriginoso, aparece cefalocaudal (1a día:
Retroauricular, línea media del cabello, frente, cuello; 2a día:
Tórax; 3a día: extremidades inferiores.), desaparece
cefalocaudal con aspecto pardo violáceo no desaparecen a la
dígito presión, descamación en los sitios mas no se presenta
en palmas de las manos ni plantas de los pies.
Se exacerban los signos y síntomas prodrómicos al inicio.
SARAMPIÓN

Sarampión hemorrágico (sarampión negro): Hemorragias,


encefalitis y alta mortalidad.
Sarampión modificado: Incubación 3 semanas, síntomas
benignos, escasas o no presenta manchas de Koplik y
exantema mínimo o inadvertido. Recibido gamaglobulina o
conservan inmunidad materna.

Sarampión atípico: Quienes recibieron vacuna desactivada,


no se producen Ac contra la proteína F (evitan que se
extienda la infección). Exantema máculopapular, petequial,
equimótico, a veces vesicular, en extremidades (palmas y
plantas), mialgias, edema, fiebre, neumonitis, consolidación y
derrame pleural.
SARAMPIÓN

Biometría hemática: Leucopenia.

Examen citológico: Células de Warthin-Finkeldey en frotis


nasofaríngeo o de manchas de Koplik.

Serología por ELISA: IgM desde los primeros días hasta 4 a 6


semanas, IgG títulos bajos de por vida, IgA secretora.

Aislamiento viral: Hasta antes del 3a día del exantema,


sangre, nasofaríngeo, heces y orina (4a).
SARAMPIÓN
En 1931, Warthin y Finkeldey describieron de manera independiente un
tipo peculiar de células gigantes multinucleadas (células “en mora” o “en
racimo de uvas”), en el tejido linfoide amigdalar durante el estadio
prodrómico del sarampión.
SARAMPIÓN
Otitis media: 7-9 %.
Neumonía: 1-6 %, representa del 60-70 % de las
defunciones. Viral vs. S. pneumoniae, S. aureus, H.
influenzae. Sospecharse en persistencia de fiebre.
Laringitis y laringotraqueitis: Parte de la evolución natural,
curso benigno, debida al virus.
Encefalitis: 1:1,000 casos, mortalidad del 10-30 %, aparece
entre el 2a y 6a día del periodo exantemático, > frecuencia en
el adulto.
Neumonía de células gigantes.
PEES: 1:100,000 casos, mortalidad 1:10,00 casos hasta el 10
%, sarampión < 2 años: 5 a 7 años después (edad promedio
9 años), masculino 4:1.
SARAMPIÓN

Púrpura trombocitopénica o no trombocitopénica, hepatitis,


pericariditis, miocarditis, glomerulonefritis, hipocalcemia,
síndrome de Stevens-Johnson.
Gamaglobulina: Inmunidad temporal por 3 a 4 semanas,
atenúa o modifica la enfermedad. Indicada en: < 1 año,
embarazadas, inmunodeprimidos o en quien se
contraindique la vacuna. 0.25 ml/kg a 0.5 ml/kg (dosis
máxima 15 ml.), dosis única, intramuscular, dentro de los
primeros 7 días posterior a la exposición. Vacunación hasta
3 meses después.
PAROTIDITIS
PAROTIDITIS
Etiología: Familia Paramyxoviridae, género Paramixovirus.
Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flügge) y orina.
Incidencia: De 5 a 15 años (90 %), invierno y primavera.
Periodo de incubación: 17 (14) a 18 (24) días.
Periodo de contagiosidad: < 24 (6 días) hrs. al inicio, hasta 3
días (9 días) posteriores al inicio.
Infección asintomática: Del 30-40 %.
PAROTIDITIS

Pródromos (5 a 7 días): Malestar, febrícula y dolor en


parótidas (no bien definido).
Cuadro clínico: Fiebre (1 y 7 días), dolor progresivo (1 a 7
días, exacerba con alimentos ácidos y condimentados,
oído) y tumefacción (1 a 14 días, máximo al 8vo)
inicialmente de una de las parótidas (20-30 %) y
posteriormente bilateral (1a y 4a día), afección conjunta de
otras glándulas salivales (10-25 %), parótidas >
submandibulares (10-15 %) > sublinguales, edema del
conducto de Stenon y adenomegalias cervicales.
PAROTIDITIS
Meningoenecefalitis (entre el 3a y 10a día): 10 %,
250:100,000 casos.
Orquiepididimitis (primeros 10 días): Del 30-38 %, sin
parotiditis previa, bilateral en el 2 % (30 %). Atrofia unilateral
y asimétrica (25-35 %).
Ooforitis: En el 7 %.
Pancreatitis: En el 1 %, con o sin parotiditis.
Otras: Iritis, laberintitis, mastitis, tiroiditis, miocarditis,
hepatitis, nefritis, artritis, dracroadenitis, bartolinitis,
polirradiculoneuritis, mielitis transversa.
PAROTIDITIS

Complicaciones:

Encefalitis posinfecciosa: Tercera semana > fase aguda,


complejos inmunes depositados en SNC.

Esterilidad: Del 2 %, orquitis bilateral.

Sordera: La más frecuente (¿?), en la segunda semana,


unilateral e irreversible.

Dacrioadenitis: Bilateral, con neuritis óptica con resolución en


10 a 20 días.
PAROTIDITIS

Complicaciones:

Artritis: En el 0.4 %, de 10 a 14 días posterior a la parotiditis y


perduran por semanas, poliartritis migratoria.

Miocarditis: En el 15 % de los casos, de 3 a 15 días después


de la parotiditis.

Fibroelastosis subendocárdica: Relación embriopática.


PAROTIDITIS
Diagnóstico diferencial:

• Parotiditis aguda supurativa.

• Parotiditis por virus de influenza A, parainfluenza 3 o


Coxsackie.

• Parotiditis por HIV.

• Adenitis preauricular.

• Tumores mixtos de parótidas.


PAROTIDITIS

Tratamiento: No hay antiviral específico.

Sintomático: Analgésicos, fomentos, alimentos no ácidos ni

condimentados.

Orquiepididimitis: Esteroides, dietiletilbenzol o gamaglobulina

humana (¿?).
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Etiología: Virus Epstein-Barr (VEB) Herpesvirus, subfamilia:


Gamaherpesvirus.

Ag virales: Cápside, nuclear, membrana, temprano, complejo D


(componente difuso) y complejo R (componente restringido).

VEB: A (1) transforma los linfocitos B in vitro y B (2) escaso


crecimiento de linfocitos in vitro.

Infecta exclusivamente células del sistema linforreticular.


MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Seropositivos: 2 a 4 años 50-88 %, 15 a18 años 73-93 %.

Edades tempranas/países subdesarrollados > edades


mayores/países desarrollados.

Transmisión: Persona a persona, por gotas y contacto (saliva


se excreta constante o intermitente hasta por 18 meses),
“enfermedad del beso”

Incidencia: No la hay por edad o estacional.


MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Periodo de incubación: 30 a 50 días.

Saliva / epitelio bucofaríngeo / cadena Waldeyer / sangre /

linfocitos B.

Periodo de contagiosidad: Indeterminado.

Infección latente.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Asintomático: En lactantes con diagnósticos serológico.

Manifestaciones respiratorias inespecíficas: Fiebre, faringitis


con membranas, adenopatías (IVAS).

Expresión clínica típica o clásica: Fiebre variable de días a 1


semana (3 semanas); faringitis odinofagia, hiperemia,
amigdalitis, membrana blanquecina que sangra al
desprenderse (al 2a al 4a día) (90-100 %), enantema color
rojo a las 24 a 48 hrs. café y petequias; linfadenitis
generalizada con
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

ganglios duros, dolorosos, no supurativos por 2-4 semanas (3


meses) (93 %); exantema en tronco y cara > extremidades,
maculopapular o petequial, urticariforme que semeja a
escarlatina o hemorrágico (12 hrs. A 4 días) (17 % < 4 años,
34 % > 4 años), más ampicilina (75 %), más penicilina (50
%); hepatomegalia/ictericia (5-50 % alteración de PFH y 20 %
graves); esplenomegalia.
Expresión atípica: No hay datos clásicos, parálisis facial,
meningoencefalitis, mielitis transversa, hepatitis, púrpura
trombocitopénica ideopática, neumonitis.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Vinculado a síndromes: Gianotti-Crosti, Sx de Guillain-Barré


(9-30 %), Sx de Reye, hemofagocítico, cerebeloso agudo,
fatiga crónica, posperfusión y parotiditis recurrente.

Mononucleosis de repetición: Fiebre, faringitis, adenopatía


cervical (3 a 10 días). Linfocitos atípicos, anticuerpos
heterófilos y anticuerpos contra VEB, alteración de PFH.

Mononucleosis crónica: Síndrome de fatiga crónica,


correlacionado con altos títulos de Ac-VEB.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Vinculado a neoplasias: Linfoma de Burkitt y carcinoma

nasofaríngeo.

Vinculado a trastornos mieloproliferativos: Principal defensa

contra VEP: linfocitos T citotóxicos. Enfermedad

linfoproligferativa ligada a X.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Laboratorio:
• Biometría hemática (2 a 3 semanas): Leucocitosis,
linfocitosis, atípicos, células de Downey.
• Prueba Paul-Bunnell (2 semanas a 6 meses): Ac-heterófilos
que reaccionan con Ag-eritrocitos de carnero; 1) reacción
cruzada con enfermedad del suero, hepatitis, sífilis y rubéola:
absorción con riñón de cobayo (Ag-Forssman), 2) Ac-
heterófilos son absorbidos por eritrocitos de buey. Positivos
1:56 que no disminuye a 1) y que se suprimen con 2).
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

• Anticuerpos anti-VEB:
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
• Anticuerpos anti-VEB:
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

• Complicaciones: enfermedad generalizada con


complicaciones diversas. 1:5. Breve duración sin secuelas.
• Neurológicas: Psicosis, parálisis facial, cerebelitis,
meningoencefalitis, mielitis transversa, Sx de Guillain-Barré,
Sx de Reye.
• Respiratorias: Obstrucción, neumonitis, derrame.
• Cardiovasculares: Miocarditis, pericarditis.
• Renales: Glomerulonefitis, síndrome nefrótico.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

• Hematológicas: Anemia hemolítica, neutropenia,

plaquetopenia, aplasia medular y Sx hemofagocítico.

• Diversas: Dermatitis palmar, síndrome mucocutáneo, artritis

mono articular, eccemas, agamaglobulinemia, hepatitis,

rotura de bazo y absceso periamigdalino.


MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Diagnóstico diferencial:
• Faringoamigdalitis estreptocócica: > fiebre, evolución breve,
no: esplenomegalias, adenopatías generalizadas, linfocitos
atípicos. Infección agregada por S. pyogenes en el 30 %.
• Faringitis por adenovirus: < fiebre, evolución breve, no:
esplenomegalias, adenopatías generalizadas, linfocitos
atípicos. Igual: membranas en faringe y exantema.
• Toxoplasmosis: No hay faringitis.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
• Infección por citomegalovirus: < fiebre, no hay faringitis, <
linfocitos atípicos, en pacientes inmunosuprimidos.

• Procesos linfoproliferativos: > ataque al estado general, <


pérdida de peso, evolución prolongada.

• Enfermedad de Kawasaki: > manifestaciones


mucocutáneas y conjuntivitis.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Tratamiento: No hay antiviral específico, en caso de afección

a SNC, obstrucción de vía aérea o alteraciones

hematológicas prednisona (1-2 mgkgdo).

Aciclovir, IGIV o metisazona (¿?).


MENINGO ENCEFALITIS VIRAL
MENINGO ENCEFALITIS VIRAL

Meningoencefalorradiculoneuritis:

• Meninges.

• Encéfalo.

• Médula espinal.

• Nervios periféricos.
MENINGO ENCEFALITIS VIRAL

• Aguda.

• Crónica.

• Meningitis aséptica.
MENINGO ENCEFALITIS VIRAL
• Primaria: Adenovirus,

enterovirus, arbovirus.

• “Posinfecciosa: Sarampión,

parotiditis, rubeola, varicela.


MENINGO ENCEFALITIS VIRAL
Virus Neonatal Lactante Preescolar Escolar
Rubéola +
HVS 1 + +
HVS 2 +
CMV + +
Poliovir. + +
Enterovir. + + + +
Echo + + + +
MENINGO ENCEFALITIS VIRAL
Virus Neonatal Lactante Preescolar Escolar

Coxsackie + + + +

E.-B. + +

Sarampión +

VVZ + +

Parotiditis + +
Arbovirus +
MENINGO ENCEFALITIS VIRAL

En la era prevacunal los virus del sarampión, rabia y

poliovirus fueron los principales causantes de encefalitis

virales.
MENINGO ENCEFALITIS VIRAL

En la era posvacunal los virus Coxsackie A9, B5 y Echo 4, 6,

7, 9, 11, 30 y 34 son las cepas virales más frecuentemente

identificadas.
MENINGO ENCEFALITIS VIRAL

• Enterovirus 85 %.

• Arbovirus 5 % (Bunyavirus, Reovirus,

Togavirus). Virus de la encefalitis de St. Luis.

• Herpes simple 2-5 %.


MENINGO ENCEFALITIS VIRAL
Interacción ecológica:

• Vectores.

• Patrones de alimentación.

• Migración.
MENINGO ENCEFALITIS VIRAL

Tropismo: Presencia de receptores de membrana en las

células del S.N.C. permitiendo la adherencia de determinados

virus a células susceptibles.


MENINGO ENCEFALITIS VIRAL
• Periodo prodrómico 1 a 4 días.

• IVAS.

• Exantema maculopapular o vesicular.

• Erupción petequial.

• Artritis, orquitis, parotiditis.


MENINGO ENCEFALITIS VIRAL
• Alteraciones de la conducta.

• Alteraciones del estado de alerta.

• Distonías, paresias, parálisis.

• Hipertensión endocraneana.

• Síndrome meníngeo.

• Síndrome encefálico.

• Síndrome cerebeloso.
MENINGO ENCEFALITIS VIRAL

• Epidemiológicos.

• Cuadro clínico.

• Líquido cefalorraquídeo.

• Pruebas serológicas.

• Técnicas moleculares.

• Electroencefalograma.

• Tomografía computarizada.
MENINGO ENCEFALITIS VIRAL
• Medidas de sostén.

• CMV: Ganciclovir.

• Enterovirus: Pleconaril.

• VVZ y HVS: Aciclovir.

• Corticoesteroides.
MENINGO ENCEFALITIS VIRAL
Virus Secuelas Mortalidad
Encefalitis de St. Luis 25 % 5-7 %
Encefalitis equina del occiden. 13-30% 7-10 %

Encefalitis equina oriental 4-10 % 33-75 %


Encefalitis equina venezolana 5% 10-25 %
Encefalitis japonesa 50-75 % 10-35 %
Enterovirus 20-25 % 1-2 %
Herpes simple 70 % 35 %
Perotiditis 25 % 1-2 %
Sarampión 25 % 12-15 %
Varicela-Zóster 15 % 5-28 %
HERPES VIRUS
SIMPLE
Herpes Virus

Familia Herpesviridae, DNA.


Tipos antigénicos: 1 y 2.
Tipo 1: Boca, labios, ojos y SNC. Menores de 5 años.
Tipo 1: Menos grave y recurrente en enfermedad genital.
Tipo 2: Enfermedad genital y neonatal. Pubertad.
Infección latente en las neuronas sensoriales (reactivación).
Herpes Virus

Infección primaria: Grave en pacientes desnutridos,


inmunodeprimidos y con sarampión.
Replicación viral en la zona de entrada (boca o genitales) /
primera viremia / segunda viremia a órganos viscerales
(pulmón, hígado, glándulas suprarrenales…).
Encefalitis: Infección retrograda a través de la lámina
cribiforme por medio de las neuronas olfatorias o del séptimo
par craneal (trigémino).
Infección recurrente.
Herpes Virus

Estado de latencia en ganglios neurales sensoriales que

inervan la zona afectada

Infección recurrente: Inmunodeprimidos (mayor número y

gravedad) y circunstancias diversas (estrés..). Tipo 1 en

primavera, Tipo 2 de 8-10 veces más en genitales que en

boca.
Herpes Virus

Herpes neonatal: Vesículas en piel, úlceras, microcefalia o

hidranencefalia, coriorretinitis y queratoconjuntivitis.

•Infección diseminada:

•Encefalitis.

•Infección circunscrita.
Herpes Virus
Infección materna + lesiones = clínico.

Lesiones histopatológicas: Método Papanicolaou, inclusiones


intranucleares eosinofílicas y células gigantes multinucleadas,
60- 80 %.

Serología: Inmunofluorescencia y ELISA.

Cultivo viral: Efecto citopático 24-72 hrs.

Reacción en cadena de polimerasa.


HEPATITIS A
HEPATITIS A

• 1973 identificado por microscopía electrónica.

• 1979 cultivos / primates.

• 1983 clonación del genoma (99 %).


HEPATITIS A

• Piconavirus (Enterovirus).

• Esférico con simetría icosaédrica.

• Diámetro de 27 nm.

• Genoma es RNA de una sola cadena, con 7,478


nucleótidos con una cola poli (A).
• 1 serotipo y 4 genotipos

• Epítopo expresado sobre VP1 (VP3).


HEPATITIS A

• Duro y estable.

• Resiste: 60 °C por 1 hora, - 20 °C por un año y medio.

• Destruido: Ebullición por 15 min. y autoclave.

• Inactivado conserva antigenicidad: Ebullición por 5

min, luz ultravioleta y formalina 1:4,000 a 37 °C por 3

días.
HEPATITIS A

Ruta Ruta fecal-oral Transmisión sexual


respiratoria Hepatitis A Papillomaviruses
Influenza A

Zoonosis

Fiebre amarilla Virus de la rabia Flavivirus


HEPATITIS A

• Transmisión dominante es fecal – oral.

• Propagación de persona – persona o por ingesta de


agua y alimentos contaminados.

• Mayor prevalencia en grupos de bajo nivel


socioeconómico (brotes comunitarios).

• Periodo de incubación > eliminación enteral de virus:


Mayor infectividad.
HEPATITIS A

• Pacientes anictéricos: Excelentes transmisores.

• Factores de riesgo asociados a HVA.

Nivel socioeconómico.

Guarderías.

Homosexuales.

Parenteral.

Viajes a zonas endémicas.


HEPATITIS A

CDC 1990 a 1992 identifica fuentes


Persona a persona 24 %
Guarderías 15 %
Viajes a zonas endémicas 6%
Agua o alimentos contaminados 4%
Homosexuales 4%
Drogas intravenosas 3%
Desconocida 44 %
HEPATITIS A

• in vitro: Células de hepatoma humano y fibroblastos

diploides.

• in vivo: Hepatocitos.

• Citoplasma hepático: Desapareciendo al iniciar la

recuperación sin dejar lesión hepática.

• No efecto citopático.
HEPATITIS A

• Transmisión fecal – oral.


• Replicación entérica, viremia, infección hepática y
excreción por heces.

External environment

Surface Signalling
glycoprotein receptor

Lipidbilayer
Transporter Integral
(membrane membrane
channel) protein
Cytoplasm
F u s io n in e n d o s o m e

HEPATITIS A
U n c o a tin g

e .g ., In flu e n z a v i r u s
c o a te d p it c o a t e da c i d i f i c a t i o n
L y s is o f e n d o s o m e v e s ic le

T r a v e ls to n u c le a
m e m b ra n e
e .g ., A d e n o v iru s
HEPATITIS A

cytoplasm

viral viral viral


nucleo- matrix glyco-
capsid protein proteins

Free infectious
virion
HEPATITIS A

• Lesión hepática medida por vía inmunológica.

• Linfocitos T CD8 +: Citotóxicos para células infectadas


por HVA.

• Elevación de enzimas hepática (15- 50 días).

• Hepatitis aguda de 3 a 7 días.

• Hepatitis fulminante con 50 % de mortalidad.

• Hepatitis crónica no se desarrolla.


HEPATITIS A

• Infección en individuos susceptibles (anti-HVA

negativos).

• Infección subclínica o asintomática (80 %).

• Sintomática con mayor frecuencia en adultos.

• Periodo de incubación de 15 a 50 días (30 días

promedio.
HEPATITIS A
• Náusea.
• Vómito.
• Fiebre.
• Cefalea.
• Mialgias.
• Ictericia
• Malestar abdominal.
• Ataque al estado general.
• Hepatalgia y hepatomegalia.
HEPATITIS A

• Paciente pediátrico > % anictérica.

• Paciente adulto fase ictérica.

• Curso clínico agudo autolimitado por 3 a 7

días (6 meses).

• Hepatitis autoinmune.

• No hay cronicidad ni latencia.


HEPATITIS A

• Anti-HVA sérico total: Infección reciente o pasada.

• Anti-HVA IgM: Hepatitis aguda (4 - 6 meses).

• Anti-HVA IgG: Convalecencia (de por vida), confiere

inmunidad a la reinfección.
HEPATITIS A

• Pacientes vacunados con HVA anti-HVA IgM títulos no

detectables.

• Títulos bajos de anti-HVA: Inmunoglobulina o por vacuna de HVA.


ESCARLATINA
ESCARLATINA
Etiología: Streptococcus pyogenes (b-hemolítico del grupo A),
toxina eritrogénica (toxina pirógena estreptocócica).
Inmunidad: Bacteriana (proteína M) y antitoxina (fagos A, B, C).
Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flugge) y
contacto.
Incidencia: Incrementa en clima tropical y templado.
Periodo de incubación: 2 a 4 días (1 a 7 días).
Periodo de contagiosidad: Respiratorio (10 a 21 días), portador
asintomático o cutáneo (semanas), tratamiento apropiado (< 48
hrs.).
ESCARLATINA

Pródromos (muy corto): Malestar, fiebre y odinofagia.


Fiebre (5 a 6 días): Súbita, de 39.5 a 40 °C, relacionada con
la aparición del enantema y exantema.
Enantema (5 a 6 días): Asociado a la mayor alza térmica y la
faringoamigdalitis (exudado membranoso y petequias en
paladar blando y pilares anteriores). 1) Lengua de fresa
blanca (2 días), 2) transición 2° y 4° día), y 3) lengua de
fresa roja (5a y 6a día) y desaparece con la descamación.
ESCARLATINA

Exantema (7 días): Generalizado, maculopapular, punteado,


áspero, desaparece a la dígito presión, presente en frente y
mejillas respetando la región perinasal y peribucal, más
intenso en los pliegues con lesiones petequiales (signo de
Pastia). Inicia a las 24 hrs, y se generaliza a las 24 hrs.
Descamación (3 a 8 semanas): cefalocaudal, cara (salvado)
y en extremidades (moldes epidérmicos).
Otros: Adenomegalias cervicales, dolor abdominal (20 %),
colecistitis aguda alitiásica.
ESCARLATINA
ESCARLATINA
Diagnóstico: 1) Cuadro clínico (inicio de tratamiento), 2)
biometría hemática, 3) aislamiento de agente (confirmatoria) y
4) pruebas serológicas (auxiliares).

1) Selectivas: Estreptozima infección reciente y de aparición


rápida.

2) Específicas: Aparición tardía y se modifican con el


tratamiento. Antiestreptolisina O 1:240 (3a y 5a semana) y la
antidesoxirribonucleasa B 1:80, 1:240, 1:120 (4a y 6a
semana).
ESCARLATINA

Complicaciones: 1) Iniciales o supurada (acompañan al


exantema): Adenitis cervical, otitis media, sinusitis y
bronconeumonía; y 2) tardías no supuradas (sitio de la
infección y serogrupo): Fiebre reumática (la mayoría son
cardiógenos), glomerulonefritis (1, 3, 4, 6, 12, 25) y Sx de
choque tóxico por S. pyogenes.

Diagnóstico diferencial: Enfermedades exantemática, Sx de


Kawasaki y miliaria rubra.
ESCARLATINA
Tratamiento: 1) Reducir las complicaciones, 2) erradicar al
S. pyogenes.
Penicilina benzatínica: 20,000-50,000 U/kg/do (única).
< 20 kg: 600,000 U IM.
> 20 kg: 1,200,000 U IM.
Penicilina V (fenoximetilpenicilina): 25-50 mg/kg/día cada 6
hrs. ó 250-500 mg cada 6 hrs. por 10 días. Separado de los
alimentos mejora absorción.

Eritromicina: 30-50 mg/kg/día cada 6 hrs. ó 250-500 mg


cada 6 hrs. por 10 días. Alergia a la penicilina.
ESCARLATINA

Tratamiento de erradicación en los contactos:


• Con cultivo de exudado faríngeo positivo a S. pyogenes.
De no contar con muestra para cultivo:
• Exposición intradomiciliaria intensa (hacinamiento).
• Epidemia en institución cerrada.
• Antecedente de fiebre reumática en un miembro de la familia.
• Enfermedad intercurrente a la persona expuesta.
• Aparición de complicaciones no supuradas en el caso índice.
ESCARLATINA
Tratamiento de erradicación:

• Penicilina benzatínica + rifampicina.

• Penicilina V + rifampicina.

El caso es contagioso dentro de las primeras 48 hrs. posterior

al inicio del tratamiento.


FIEBRE TIFOIDEA
FIEBRE TIFOIDEA
Salmonella typhi, S. choleraesuis y S. enteritidis.
Salmonella typhi y Salmonella 1,700 serotipos.
Condiciones apropiadas de saneamiento y salud pública. En
México es enfermedad endémica que va induciendo resistencia
(infección pero no enfermedad). 7.6 casos por 100,000
habitantes.
Incidencia: Verano y otoño, < 20 años y > de 70 años.
Mortalidad: < 12 años y > de 60 años.
Caso índice: 30 % caso secundario en la familia.
FIEBRE TIFOIDEA
Excreta: Heces, orina, vómito y secreción bronquial.

Portado crónico asintomático: Excretan > 10 bacilos/gr. de


heces.

Sobreviven semanas en agua, hielo y alimentos.

Brotes: 85 % de fuente común y 10 % contacto persona-


persona.

Transmisión infrecuente: Transfusiones y endoscopía.


FIEBRE TIFOIDEA
Extractos de animales: Hipófisis, tiroides, páncreas, hígado,
sales biliares, glándulas suprarrenales, pepsina, gelatina y
vitaminas.
Mayor recuperación de S. typhi de heces: 7 a 10 días de
iniciada la enfermedad:
• 50 % > 1 mes.
• 20 % > 2 meses.
• 10 % > de 3 meses.

Portador asintomático: Excreción > de 1 año.


FIEBRE TIFOIDEA

Inoculo de microorganismos: 107 50 % y 109 95 %.

Ingestión / estómago y jugo gástrico / intestino con


proliferación 3 a 4 días, 10 % con cuadro enteral y limitación /
invasión de pared intestinal en yeyuno, íleon, ciego y colon
ascendente / folículos linfáticos intestinales y fagocitosis /
ganglios linfáticos mesentéricos / conducto torácico / torrente
sanguíneo y bacteriemia / invasión a órganos / bilis infectada /
infección intestinal secundaria excreción de S. typhi 2-3
semana.
FIEBRE TIFOIDEA
Periodo de incubación 10 a 14 días, directamente
proporcional al inoculo, sin cambiar el cuadro clínico.
1a semana exploración negativa, inicia a finales de la 1a o
2a semana.
Fiebre: 95-100 %, 1a semana ascendente y perdura por 15
días, 3a semana descenso y lisis. Diaforesis y escalofríos.
Sede al 4 a 6 día de tratamiento. Disociación pulso
temperatura.
Cefalea: 10-75 %; con ataque al estado general, anorexia,
mialgias y artralgias.
FIEBRE TIFOIDEA
Tos: 8-70 %, odinofagia: 2-70 % y epistaxis.
Dolor abdominal: 13-60 %.
Diarrea: 30-50 %, escasa, fétida y verdes, alterna con
estreñimiento: 3-50 %.
Vómito: 25-70 %.
Hepatomegalia: 30-40 %; puede haber ictericia, CID e
insuficiencia hepática.
Esplenomegalia: 20-70 %.
Exantema: 13 %, maculo papular en tórax y abdomen, 2da
semana, roséola tifoídica.
FIEBRE TIFOIDEA
Meningitis: 5 %, alteraciones psiquiátricas: 5-10 % (estado
tifoídico).
Miocarditis.
Biometría hemática:
• Anemia normocítica: 60 %, 3a semana.
• Leucopenia con neutropenia y eosinofilia relativa:
30-50 %, 2a y 3a semana.
• Trombocitopenia: 50 %.
FIEBRE TIFOIDEA
Cultivos:
• Hemocultivo: 80 %, 1a semana.
• Mielocultivo: 90 %.
• Coprocultivo: 35-40 % 1a semana / 50-60 %,
3° semana.
• Urocultivo: 2-35 %.
• Roseola tifoídica.
Reacción de Widal (febriles): Baja sensibilidad y
especificidad, 1:160, elevan en la 2a a la 3a semana.
Negativas con perforación intestinal.
FIEBRE TIFOIDEA
Complicaciones:

Bacteriemia (toxemia).

Lesión al aparato gastrointestinal.

Persistencia del bacilo.

Por el antibiótico elegido.


FIEBRE TIFOIDEA
Tratamiento:
Cloranfenicol.
TMP SMZ.
Ampicilina.
Amoxicilina.
Cefalosporina de 3ra.
Quinolonas.
Fluoroquinolonas.
TOS FERINA
TOS FERINA

Cuadro clásico de 6 a 10 semanas.


• Fase catarral (IVAS).
• Fase paroxística: Estridor, accesos de tos cianozantes y
disneizantes.
• Fase de convalecencia.
Cuadros atípicos:
• < 6 meses: Sin estridor y con apnea.
• Adultos: Tos duradera con paroxismos sin estridor.
Complicaciones: Neumonía, crisis convulsivas y
encefalopatía.
Mayor mortalidad en < 6 meses.
TOS FERINA

Etiología: Bordetella pertussis.


Otros: Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis,
Chlamydia pnuemoniae y adenovirus.
Fuentes de contagio adolescentes y adultos.
Infección intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados.
Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada la
tos.
Periodo de incubación de 10 a 21 días.
TOS FERINA
Cultivo nasofaríngeo Bordet-Gengou (Dacrón o alginato de

calcio).

Negativo en fase temprana, > 4 semanas sin estaba vacunada

y > 5 días si recibió tratamiento.

Leucocitosis con linfocitosis absoluta.


TOS FERINA
Tratamiento:
• Apoyo: Apnea, hipoxia y otras complicaciones.
• Antibiótico en fase catarral es efectivo.
• Antibiótico en fase paroxística ?.
• Frenar la propagación del germen.
• Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs. x 14 días.
• Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs. x 7 días.
• Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. x 5 días.
• TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. x 14 días.
• Corticoesteroides, b-adrenérgicos ?.
DIFTERIA
DIFTERIA

Etiología: Corynebacterium diphtheriae, bacilo pleomórfico


(mazo o cerillo), Gram positivo aerobio o anaerobio facultativo
(flora normal).
Alta contagiosidad.
Medios de cultivos: 1) Löffler (fosfato), 2) Agar-Telurito
(selectivo).
Ha dejado de ser un problema de salud, incremento de casos
en hacinamiento, desnutrición o menor cobertura de
inmunización.
DIFTERIA

Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flügge).


Incidencia (respiratoria): Otoño e invierno. Cutánea: Clima
húmedo. Casos esporádicos, en preescolares y escolares.
Periodo de incubación: 2 a 6 días.
Periodo de contagiosidad. 2 a 4 semanas sin tratamiento y 2 a
4 días con tratamiento.
Brotes: Virulencia, inmunidad subóptima y leche de vaca.
Portadores por meses o aún posterior a tratamiento.
DIFTERIA

Toxina diftérica: Termolábil, una cadena polipeptídica +


tripsina o proteasas = dos péptidos: Fragmento A
aminoterminal (traslocación) y Fragmento B carboxiterminal
(entrada a la célula).
Colonización del epitelio respiratorio superior, conjuntivas,
mucosa genital o piel lesionada / C. diphtheriae +
bacteriófago corinéfago β TOX+ + gen (TOX+) / concentración
de hierro baja en la bacteria / producción de toxina diftérica /
interrupción de la síntesis proteínas inactivando la enzima
adenosintranferasa de difosforribosa (translocación del RNA
de transferencia).
DIFTERIA

Toxina diftérica: Necrosis, infiltrado inflamatorio y exudado


fibrinoso (pseudomembranas), extenderse a faringe,
laringe, traquea y bronquios (dificultad respiratoria).

Fijación de la toxina a tejidos: Periodo de latencia


(miocarditis 10 a 14 días).

A distancia: SNC y periférico, vasos sanguíneos, corazón,


riñón, etc.

Sobreinfección por Streptococcus pyogenes.


DIFTERIA
Conjuntival: Conjuntiva palpebral edematosa, roja y cubierta de
membranas.
Nasal: Síntomas escasos por la pobre absorción de toxina.
Días o semanas. Resfriado, fiebre, rinorrea serosa /
mucopurulenta / serosanguinolenta / epistaxis, excoriación de
narinas y labio superior (impétigo), olor fétido, membranas en
tabique nasal,
Faringoamigdalina: Más frecuente y grave. Febrícula, anorexia,
disfagia, odinofagia y malestar general. Faringe hiperémica 24
a 48 hrs., posteriormente con
DIFTERIA

membrana blanquecina a gris oscuro y de delgada a gruesa,


sangra al desprenderse y se extiende VAS.
DIFTERIA

Ótica: Externa, purulenta y crónica.

Laringotraqueal.

Genital: Lesiones ulcerativas y confluentes.

Formas mixtas
DIFTERIA

Diagnóstico: Clínicos, contacto con enfermos de difteria y


quien no haya sido inmunizado.

Frotis del exudado o membranas: Bacilos grampositivos


“caracteres chinos”, corpúsculos metacromáticos en los
extremos (azul de metileno).

Cultivos.

Virulencia de la cepa, productora de toxina.


DIFTERIA

Inicio a la sospecha clínica.


Toxina antidiftérica: Suero de caballo, neutraliza la toxina
circulante no la fija, reacción anafiláctica (5-20 %) /
desensibilización IV cada 20 min.
Tratamiento antimicrobiano específico: Prevenir diseminación
y erradicación, no sustituye a la antitoxina:
PGSC 100,000 150,000 Ukgdía cada 4 hrs. IV x 14 días.
Penicilina procaínica 50,000 Ukgdía cada 24 hrs. IV x 14
días.
Eritromicina 40 a 50 mgkgdía cada 6 hrs. VO x 14 días.
DIFTERIA
Cuidados generales: Casos leves manejo ambulatorio, graves
hospitalización 10 a 14 días. Cuidados y manejo de
obstrucción de VAS, hidratación, miocarditis prednisona 1 a
1.5 mgkgdía cada 24 hrs. VO x 2 semanas, neuritis y parálisis
rehabilitación. Aislamiento hasta contar con 3 cultivos
negativos cada 24 hrs.
Contactos: Vigilancia por 7 días, cultivos en búsqueda,
profilaxis antimicrobiana:
Penicilina benzatínica:
< 30 kg: 600,000 U IM.
> 30 kg: 1,200,000 U IM.
Eritromicina: 40-50 mg/kg/día cada 6 hrs. ó 250-500 mg cada
6 hrs. x 7 días.
DIFTERIA

Contactos asintomáticos: > 5 años sin inmunización deberán


recibir una dosis de DPT, DPTa, DT o Td.
Contactos asintomáticos con inmunización incompleta (< de 3
dosis): Inmunización activa con DPT, DPTa, DT o Td.
Antitoxina diftérica no recomendada en contactos.
TÉTANOS
TÉTANOS
Etiología: Clostridium tetani, bacilo corto Gram positivo,
forma vegetativa (tejidos) en anaerobiosis y crea esporas
(bastón, raqueta, palillo de tambor).
10 serotipos (neurotoxina) antigénicamente similar.
Suelo, intestinos (animales y humano), 2-30 % adultos
sanos de zonas agrícolas.
Exotoxinas: Tetanolisina influye en establecer la infección
local; y no en la patogenia y tetanoespasmina acumula
intracelular (fase log) y se libera por autolisis.
TÉTANOS

Toxina no da inmunidad (elevada potencia).


Mortalidad: 30-40 %, la mayoría en > 50 años.
TÉTANOS

C. Tetani colonización de la herida (invasividad mínima) +


anaerobiosis = forma vegetativa productora de
tetanoespasmina / difusión de la toxina de la piel al músculo /
transporte intraaxonal (neuromuscular y SNC) > hematógeno /
la toxina se combina con tejido nervioso (no puede ser
neutralizada).
Acción de la tetanoespamina:
• Placas terminales motoras de músculo estriado.
• Sistema nervioso simpático.
• Médula espinal.
• Cerebro.
TÉTANOS
Signos temprano: Inquietud, irritabilidad, anorexia,
adormecimiento, reflejos osteotendinosos aumentados, rigidez
de cuello y mandíbula, dolor facial y cambios de la expresión.
TÉTANOS

Tétanos generalizado: Forma grave, rigidez y espasmo


muscular, trismo (masetero), risa sardónica (cara y boca),
opistótonos (abdominales y paravertebrales), espasmo
laríngeo o diafragmático.
Sistema nervioso autónomo: taquicardia, hipertensión,
diaforesis, arritmia; hipotensión, hiperpirexia y edema
pulmonar (terminales).
Tétanos circunscrito o localizado.
Tétanos cefálico.
Tétanos otógeno.
TÉTANOS
Crisis convulsivas:
TÉTANOS
Clasificación Ablett:
Grado I leve Trismo

Grado II Rigidez muscular, respiración plana o


moderado superficial, espasmos no intensos.
Grado IIIa Rigidez muscular, espasmos intensos.
Grave
Grado IIIb Rigidez muscular, espasmos intensos,
Muy grave disfunción autonómica.
TÉTANOS

Complicaciones:
• Respiratorias, 50 % de la mortalidad.
• Hiperactividad del sistema nervioso autónomo.
• Enfermedad del suero.
• Infecciones nosocomiales.
• Ulceras por presión.
• Tromboembolia.
• Luxación de la articulación temporomandibular y hombros.
• Miositis osificante y fractura de vértebras.
• Rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda.
• Sx de secreción inapropiado de hormona antidirética.
TÉTANOS
Diagnóstico:

• Antecedente de lesión o parto séptico.

• Curso clínico.

• Biometría y LCR sin alteraciones.

• Tinción de Gram y cultivo de la herida 30 %.

• Ausencia de cuadro clínico el aislamiento de C. tetani no

hace diagnóstico de tétanos.


TÉTANOS

Diagnóstico diferencial:
Lesiones o defectos del SNC (neonato): No hay convulsiones
desencadenadas por estímulos.
Envenenamiento por estricnina: No hay trismo ni rigidez
persistente entre paroxismos.
Meningoencefalitis: No trismo, alteraciones del LCR.
Poliomielitis: PFA, alteraciones del LCR.
Hipocalcemia.
TÉTANOS

Tratamiento farmacológico:
Relajantes musculares: Benzodiazepinas.
Sedantes: Fenobarbital, Pentobarbital.
Bloqueadores neuromusculares: Vecuronio.
Antitoxina específica:
Antitoxina homóloga: 300-500 U/Kg IM.
Antitoxina heteróloga: 10,000-20,000 U IM
Tratamiento de la herida.
TÉTANOS

Tratamiento antimicrobiano:
PGSC (antagonismo ác. γ –aminobutírico).
Metronidazol.
Eritromicina.
Tetraciclina.
MENINGITIS BACTERIANA
MENINGITIS BACTERIANA

Mayor incidencia en menores 1 año, principalmente entre 6


y 8 meses.
50 % de los casos: 3 meses a 3 años.
Mortalidad general del 10 %.
 Haemophilus influenzae: 3-6 %.
 Neisseria meningitidis: 10.3 %.
 Streptococcus pneumoniae: 19-23 %.
 Listeria monocytogenes: 28.5 %.
MENINGITIS BACTERIANA

< 1 mes: Gram negativos.

Staphylococcus sp.

Listeria monocytogenes.

Streptococcus grupo B.

1 a 2 meses: Gram negativos.

Haemophilus influenzae b.

Streptococcus pneumoniae.
MENINGITIS BACTERIANA
3 meses a 5 años: Haemophilus influenzae tipo b.

Streptococcus pneumoniae.

> 5 años: Streptococcus pneumoniae.

Neisseria meningitidis.
MENINGITIS BACTERIANA
Alteraciones en el complemento.

Asplenia (anatómica o funcional).

Transplante renal.

Deficiencia de células T.

Deficiencia anticuerpos.
MENINGITIS BACTERIANA

Fístula de LCR.

Mielomeningocele, seno dermoide.

Trauma penetrante.

Cirugía.
MENINGITIS BACTERIANA
Colonización faringea.

Infección del tracto respiratorio alto.

Penetración de mucosa respiratoria.

Diseminación hematógena.

Siembra bacteriana en meninges.

Inflamación de meninges y cerebro.


MENINGITIS BACTERIANA
Componente celular bac. Cél. endoteliales,
macrófagos.....

PGE2

IL-1, FNT
End. cap. cereb.

Neutrófilos
Ruptura BHE
Autorregulación
flujo sanguíneo. Vía alterna
E.C.V.
complemento
H.I.C.
E.C.C.
E.C.I.
MENINGITIS BACTERIANA
Incremento en el lactato del LCR.

Disminución del pH en el LCR.

Incremento en la DHL del LCR.

Incremento sérico en la CPK.

Incremento sérico en la TGO.

Incremento sérico y en LCR del

inhibidor elastasa-alfa-proteasa.
MENINGITIS BACTERIANA
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Síndrome encefálico.

Síndrome meníngeo.

Síndrome de hipertensión endocraneana.

Datos focales o de lesión cerebral.


MENINGITIS BACTERIANA
Rigidez de nuca:
Resistencia y dolor a la
flexión pasiva del cuello
(al levantarlo), en
decúbito dorsal.
Brudzinsky: Flexión
involuntaria de las
piernas ante la flexión del
cuello.

Cefálico: Se flexiona la barba sobre el pecho = flexión de las


rodillas.
Contralateral: Se gira la cabeza hacia un lado y se flexiona el
cuello = dobla la rodilla contralateral.
MENINGITIS BACTERIANA

Kernig: Resistencia
dolorosa a la extensión de
la pierna con el muslo
previamente flexionado.
En decúbito dorsal, se
flexiona una pierna y rodilla
en 90 grados, al flexionar
el cuello se provoca la
flexión de la otra pierna.
MENINGITIS BACTERIANA

Fiebre.......................................... 77.1 %
Vómito.............................………. 4.2 %
Crisis convulsivas.....:................. 40.0 %
Rechazo a la VO..:::................... 33.3 %
Somnolencia.............................. 22.0 %
Cefalea....................................... 20.0 %

Hiporexia................................... 14.2 %
MENINGITIS BACTERIANA
MENINGITIS BACTERIANA

En líquido cefalorraquídeo:

• Citoquímico.

• Tinción de Gram.

• Coaglutinación o

aglutinación en látex.

• Cultivo.

• ELISA.
MENINGITIS BACTERIANA
• Edema cerebral. • Estatus epiléptico.
• HIC. • Infarto cerebral.

• SIHA. • Hidrocefalia.

• Estado de choque. • Ventriculitis.

• CID. • Empiema subdural.

• Hemorragia G. S. • Trombosis del SV.


MENINGITIS BACTERIANA
Pérdida de la audición sensorial.
Ataxia.
Daño vasacular: Hemi/Cuadriparesia.
Epilepsia.
Infarto médula espinal.
Ceguera cortical.
Diabetes insípida.
Desórdenes de conducta e intelectual.
MENINGITIS BACTERIANA
Medidas de soporte.

Terapia antimicrobiana: Duración.

Monitoreo.

Resistencia.

Gérmenes

Medidas adjuntas o preventivas.


MENINGITIS BACTERIANA

Edad del paciente.


Curso o progresión posterior al inicio del antimicrobiano.
Rapidez en la esterilización del LCR posterior al inicio del
antibiótico.
Microorganismo causal.
Cantidad de bacterias o polisacárido capsular presentes en el
LCR o meninges al momento del diagnóstico.
Presencia de alteraciones inmunológicas en paciente.