Está en la página 1de 80

TORCH

ACRONIMO PARA LOS MICROORGANISMOS


RESPONSABLES DE INFECCION AL FETO

Toxoplasma gondii To
Rubéola R
Citomegalovirus C
Herpes simple H
Enterovirus E
Treponema pallidum S
Varicela
C
Borrelia burgdorferi
L
SIDA
A
Parvovirus B19
P
Infecciones Virales Fetales y Neonatales
Casos Anuales Estimados en Estados Unidos
VÍA
VIRUS
TRANSMISIÓNCASOS / AÑO
CITOMEGALO
VIRUS T 40 000
HERPES CP* 2000
SIMPLE T 500
VARICELA
CP/T 2000
ZOSTER
VIH T 13000
PARVOVIRUS CP 6000
B19 T 0-31
HEPATITIS B
*Canal del parto
RUBEOLA
Sífilis
Número de Casos de Sífilis Congénita
y Adquirida.
ADQUIRIDA

AÑO 2000 2001 2007


CASOS 1820 1876 2573

CONGÉNITA

CASOS 67 98 148
Agentes Asociados con
Manifestaciones Comunes de Infección
Congénita
T. gondii Rubéola CMV T. pallidum
Prematurez ++ ++ ++ ++
RCIU* ++ ++ ++ ++
Microcefalia + + ++ -
Hidrocefalia ++ + + -
Coriorretinitis ++ ++ ++ +
Cataratas + ++ - -
Hepatoesplenome ++ ++ ++ ++
galia + ++ - ++
Anormalidades + - + -
óseas
Calcificaciones
intracraneales + + + +
Anemia - + ++ -
- + + +
Trombocitopenia
*Retraso crecimiento intrauterino
Exantema
Sífilis
Continua representando un problema de
salud pública en el siglo XXI.

Durante 1940-1950.

Disminución >90%.

La incidencia muestra variaciones


substanciales a nivel mundial.
Riesgo de Infección Congénita

Sífilis materna durante Riesgo de infección


el embarazo (%)
Primaria o secundaria 60-90

Latente temprana 40

Latente tardía 10
Manifestaciones Clínicas
Lesiones mucocutáneas .
Rinitis.
Hepato/Esplenomegalia .
Neumonitis.
Renales .
Sistema Nervioso Central.
Seudoparálisis Parrot.
Fiebre o Hipotermia.
Ictericia.
Linfadenopatías.
Manifestaciones Tardías

Frente olímpica.
Engrosamiento clavicular (S. Higoumenakis)
Tibia en sable.
Dientes de Hutchinson.
Nariz en silla de montar.
Articulación de Clutton.
Evaluación de los RN para Sífilis Congénita
Exploración física.
Pruebas serológicas:
VDRL.
RPR.
Radiografías de Huesos Largos.
Biometría Hemática.
LCR.
Otros:
Radiografía de Tórax.
Examen Oftalmológico.
Ultrasonido Transfontanelar.
Hallazgos
Radiológicos

Osteocondritis.
Periostitis.
Pruebas Diagnósticas para Sífilis

SEROLOGÍA

NO TREPONÉMICAS TREPONÉMICAS

VDRL FTA-ABS*
RPR MHA-TP**

*Absorción anticuerpos fluorescentes


**Prueba de Microhemaglutinación T. Pallidum
Diagnóstico de Neurosífilis
Rango amplio de valores normales.

VDRL negativo en LCR no descarta el


diagnóstico.

El VDRL en LCR puede ser positivo en


un recién nacido sin neurosífilis.
Recién Nacido con Enfermedad

PGSC
100,000-150,000 U/kg/día
50,000 U/kg/dosis IV c/12h
Durante los primeros 7 días de vida y posteriormente
c/8h por 10 días.
Sífilis Congénita
Seguimiento

PRUEBAS SERO- CADA 2-3 MESES


HASTA
LÓGICAS NO QUE NO SON
REACTIVAS
TREPONÉMICAS O LOS TÍTULOS
4 VECES
Sífilis Congénita

PREVENCIÓN EFECTIVA Y DETECCIÓN DE


CASOS DE SC DEPENDE DE LA
IDENTIFICACIÓN DE SÍFILIS EN LA
MUJER EMBARAZADA Y DE LA
REALIZACIÓN RUTINARIA DE PRUEBAS
SEROLÓGICAS DURANTE LA PRIMERA
VISITA PRENATAL.
Citomegalovirus
Infección Congénita Sintomática por

La
Citomegalovirus
infección congénita sintomática por CMV es
una causa importante de morbi-mortalidad.
Costos directos e indirectos para tratar niños con
infección congénita por CMV $ 1 billón por año.
Mortalidad 10 a 30%, más del 90% de los sobre-
vivientes tienen retraso psicomotor.
ección Congénita por Citomegalovir

INCIDENCIA
1%
( 0.5 - 2.5% )

México
0.89%

( 5 : 560 )
Infección Congénita por
Citomegalovirus
4 MILLONES DE NACIMIENTOS POR AÑO
40 000 CON INFECCION CONGENITA
POR CMV AL AÑO

10% 90%
ENFERMEDAD INFECCION
SINTOMATICA ASINTOMATICA

90% 8-15%
SECUELAS SECUELAS
Hallazgos Clínicos en RN con Infección
Congénita Sintomática por Citomegalovirus
Hallazgos
%
Petequias 75
Hepatoesplenomegalia 60
Ictericia 67
Microcefalia 53
Hipoacusia 50
Coriorretinitis 10
Púrpura, equimosis 10
Alteraciones de Laboratorio
Alteraciones %

Hiperbilirrubinemia 70

Elevación de Alanil-
Aminotrasferasa 80

Trombocitopenia 50

Proteinorraquia 50
Métodos para diagnóstico de Infección
Congénita por Citomegalovirus
Aislamiento del virus de orina o saliva en las
primeras tres semanas de vida.

Microscopia Electrónica.

Detección de DNA de CMV por PCR.

Serología.
Diagnóstico Prenatal

Análisis de líquido amniótico para cultivo y


para la detección de DNA del virus por PCR.

Un cultivo positivo o PCR + en líquido


amniótico o sangre fetal indica transmisión
viral al feto pero no distingue entre niños
sintomáticos y asintomáticos.
Tratamiento

Ganciclovir 6 mgkgdo cada 12 horas


por 6 semanas.

Previene deterioro audición.

Producción neutropenia 63 %
Infección Congénita por Citomegalovirus
Seguimiento
Evaluación Edad

Audiológica RN, 3,6,9,12,18,24,30 y


36 meses, anual hasta la
edad escolar

Oftalmológica RN, 12 meses, 3 años

Neurológica y En cada visita hasta la


del neurodesarrollo edad escolar
Tratamiento de las
incapacidades
Toxoplasmosis
Toxoplasmosis Congénita

TOXOPLASMA GOND II
Hospedero: Gato doméstico.
Protozoario:
TaquizoitoProliferación rápida.
BradizoitoInactivos Latencia.
Sporozoito.
Toxoplasmosis
Edad gestacional Gravedad de la
infección
Primer
Muerte perinatal Severa 64%
trimestre 5% Leve 9%
No infectados Asintomática 20%
86%
Segundo Infección
congénita 9%
Muerte perinatal Severa 9%
trimestre 2% Leve 19%
No infectados Asintomática 72%
71%
Tercer Infección
congénita 27%
No infectados Leve 11%
trimestre 41% Asintomática 89%
Infección
Toxoplasmosis
Triada clásica:

Hidrocefalia.
Coriorretinitis.
Calcificaciones intraparenquimatosas.
Toxoplasmosis
Cuadro clínico

Fiebre.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Linfadenopatias.
Exantema.
Retraso psicomotor.
Crisis convulsivas.
Vómito.
Toxoplasmosis
Diagnóstico
Cultivo del Parásito 85%.
Métodos Serológicos: IgM: Inmunofluorescencia,
ELISA, Fijación del complemento. IgG (2 muestras).
Punción Lumbar: leucocitos 10-150, proteínas > de
1g/dl, glucosa normal a disminuida.
BHC: Leucocitosis o leucopenia; linfocitosis,
monocitosis, eosinofilia (30% células totales).
RX de Cráneo.
USG TF.
TAC.
Biopsia/ Reacción a la toxoplasmina.
Tratamiento
PIRIMETAMINA: 1 – 2 mgkdía en 2 dosis por 48 a
72hrs, y posteriormente la mitad de la dosis por un
tiempo aprox. De 1 año, con BHC de control cada
semana.
SULFADIAZIDINA: 100mgkdía en 2 a 4 dosis.
AC. FOLINICO: 5mgkdía en días alternos.
Azitromicina/Roxitromicina/Claritromicina
Esteroides: PREDNISONA 1mgkdía en 2 dosis x 7
días.
Herpes
HerpesIncidencia
Neonatal

ESTADOS 1:1400 A 1:30 000


UNIDOS 1500 A 2200 CASOS
AL AÑO

AUSTRALIA 1960-1992 15
CASOS
HOLANDA 1992-1998 2-4 POR
100 000

NEONATOS
10% Transmisión
Herpes Neonatal
5% PERINATAL
CONGENITO
POSTNATAL
85%

INFECCION MATERNA RIESGO NEONATAL


INFECCION PRIMARIA ACTIVA 50 %
INFECCION PRIMARIA ASINTOMATICA 33 %
INFECCION RECURRENTE ACTIVA 4%
INFECCION RECURRENTE ASINTOMATICA 0.04 %
Herpes Neonatal
Presentación
Localizada:
Ojos.
Piel.
Boca.
Enfermedad diseminada.
Encefalomielitis con o sin lesiones
dérmicas diseminadas.
Hallazgos en Infección Neonatal por
Herpes Simple

0%
HALL
Infección Diseminada
Primera a segunda
semana.
Lesiones cutáneas
secundarias a viremia
75%.
Signos y síntomas
indistinguibles de sepsis
grave.
Progresión e involucro
multiorgánico.
Mortalidad sin Tx 80%.
Diagnóstico
Cultivo viral.
PCR DNA – VHS.
Líquido cefalorraquídeo.
Pruebas inmunológicas rápidas en
raspado de lesiones cutáneas.
Tzanc.
Serología poco útil.
EVALUACIÓN
NEURODIAGNÓSTICA

Normal al inicio

Alteraciones focales en
lóbulo temporal
RM con gadolinio

EEG
Factores de Riesgo
Historia de herpes genital en padres.
Vesículas (25% nunca las tienen).
Sepsis con cultivos negativos y sin resp.=>
Ab.
Hepatitis aguda (dx dif. Met / viral / bact).
Monitorización fetal en cráneo (electrodos).
Gestación múltiple / otro afectado por hsv.
Rubéola
Definición:
Enfermedad infecciosa
aguda que se
caracteriza por la
tríada:

Exantema máculopapular Linfadenopatía

Febrícula

Asintomática 25 a 50%
Etiología
Virus RNA.
Familia Togaviridae.

Epidemiología.
Grupo más afectado: Menores de 15 años.
Más frecuente: Preescolares y adolescentes.
Manifestaciones Clínicas
Incubación 14 a 21 días:
– Período prodrómico:
• Rinorrea hialina (2-3d).
• Tos aislada, faringitis.
• Cefalea.
• Adenopatía cervicales (5-7d).
• Ganglios dolorosos.
• Enantema (lesiones puntiformes
en paladar blando) Forchheimer.
• Febrícula.
• Anorexia.
Manifestaciones Clínicas
Una vez aparecido el
exantema los síntomas
desaparecen:

• Exantema 3 días.
• Exantema máculo papular.
• Cefalocaudal en 24hrs.
• Descamación fina al 3er día.
Rubéola
Congénita
Manifestaciones Clínicas
• Lesiones óseas.
• Púrpura trombocitopénica.
• Defectos del lenguaje.
• Diabetes mellitus.
• Hepatoesplenomegalia.
• Hernia inguinal.
• Cataratas, anormalidades
Peso bajo al nacer.
• Microcefalia. cardíacas y sordera
• Microoftalmía. neurosensorial.
• PCA.
• Estenosis de la arteria
pulmonar.
• Estenosis de la válvula
pulmonar.
Tratamiento
“S I N T O M A T I C O”
PREVENCION:
– Aislamiento del paciente hospitalizado:
• Hasta 7 días posteriores al inicio del exantema.

INMUNIZACION ACTIVA:
• Vacuna de Rubéola de virus vivos atenuados
» Edad: 12 a 15 meses. Refuerzo: 11-12a de edad.
TORCH
CATARATA
RUBÉOL PCA, ESTENOSIS DE
LA ARTERIA
A PULMONAR
SORDERA
MICROCEFALIA
CITOMEGALOV CALCIFICACIONES
PERIVENTRICULARES,
IRUS CORIORRETINITIS

HIDROCEFALIA
TOXOPLASMO CALCIFICACIONES
GENERA-LIZADAS
SIS CORIORRETINITIS
TORCH
LESIONES
SÍFILIS MUCOCUTANEAS
PERIOSTITIS
OSTEOCONDRITIS

VESICULAS
HERPES KERATOCONJUNTIVITI
S
ENCEFALITIS
Diagnóstico en Sospecha de TORCH
Pruebas Inespecíficas

Biometría hemática.
Punción lumbar.
Rx de huesos largos.
Tomografía axial computarizada de
cráneo.
Evaluación audiológica.
TORCH
Diagnóstico
EXAMENES ESPECIFICOS

Cultivos virales.
Frotis de lesiones cutáneas.
Serología.
PCR*.

*Reacción en Cadena de Polimerasa


Infección por Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH) en el Recién Nacido.
Antecedentes
Problema de Salud Pública.
Epidemia con elevada mortalidad.
Descrita por Gottlieb en 1981.
Aislamiento por Barre-Sinoussi 1983.
1986 Taxonómicamente denominado VIH tipo
1 y tipo 2.
1986 confirmado en México.
Epidemiología
Infección por VIH 2006
• OMS estima 39.5 millones (2.3 niños)
• 4.3 millones de nuevas infecciones.
• 2.9 millones de muertes.
• México 122, 830.
• 0-14 años 2, 720.
– Perinatal 91.0%
– Transfusión 6.2%
– Sexual 2.8%
• Nuevas infecciones 5, 227.
Epidemiología

Riesgo de transmisión vertical 13-48%


Transmisión:
Canal de parto.
Transplacentaria.
Lactancia.
Patogenia
Transmisión desde la 8va semana gestación.
Mitad de los casos de transmisión vertical
ocurren al nacimiento .
Exposición canal parto a secreciones y sangre.
Transmisión por lactancia 10-20%
Factores:
Enfermedad materna avanzada.
CD4 bajos.
Carga viral elevada.
Ruptura prematura membranas.
Prematurez.
Anatomía patológica
Transmisión por linfocitos maternos infectados.
Afección multiorgánica.
Sistema linforreticular.
Timo.
Ganglios linfáticos.
Bazo.
Placas de Peyer.
Cuadro Clínico
Dependiente de momento de contagio.
Al momento del nacimiento prácticamente
inexistentes.
Indispensable reconocer RN expuestos.
Datos clínicos entre los 5 meses y dos años
de edad .
Datos clínicos inespecíficos:
Falta incremento ponderal.
Hepatoesplenomegalia.
Adenopatías.
Neumonitis linfocítica intersticial.
Deterioro neurológico.
Diagnóstico
Se basa en la sospecha o conocimiento de
infección materna.
Duración de anticuerpos circulantes hasta los 18
meses.
Carga viral (PCR).
95% de los RN son positivos a los 3 meses.
Pruebas al primer día, al mes y a los tres meses.
Tratamiento Profiláctico

Tratamiento materno importante


previo al nacimiento.
AZT y 3TC y Lopinavir/Ritonavir a partir
de la sexta hora de vida por 12 a 15
semanas.
Cesárea electiva disminución 50%
riesgo transmisión.
Tratamiento
El riesgo de progresión de la enfermedad es
inversamente proporcional con la edad del niño.

Aproximadamente 20-25% de los niños


infectados por el VIH progresaron a SIDA o
muerte dentro del primer año de vida.

El 50% de los niños de <12 meses progresan a


supresión moderada y hasta el 20% a supresión
severa.
Tratamiento
Reducir la morbilidad y mortalidad.
Restaurar y preservar la función inmune.
Mantener la carga viral en niveles indetectables.
Minimizar la toxicidad relacionada con los
medicamentos.
Mantener un adecuado crecimiento y
neurodesarrollo en los pacientes.
Indicaciones para el Inicio de
Terapia
Todos los niños < 12 meses

a. Síntomas relacionados con VIH ó


b. Asintomáticos y CD4 <25%

a. Asintomáticos y CD4 >25% Considerar


Profilaxis Posexposición
Protección contra personas expuestas.
Iniciar 2-24 hrs posterior exposición.
No más de 48-72 horas.
Tratamiento por 4 semanas.
Zidovudina (300 mg) y Lamivudina (150mg)
dos veces al día, Nevirapina 200 mg.
Celulitis Orbitaria y
Periorbitaria
Definición
Proceso inflamatorio de la orbita y sus anexos.
Diferenciación por septum orbitario.
Sin tratamiento graves consecuencias.
Periorbitaria = menor 5 años.
Orbitaria entre 7 y 12 años.
Mayor frecuencia en invierno (sinusitis).
Fisiopatología
Secundaria a:
Lesiones traumáticas.
Diseminación hematógena.
Focos contiguos.
Dentario.
Sinusitis (Etmoidal).
Abrasiones: puerta de entrada a
microorganismos (S. aureus, S. pyogenes).
Signos de infección: 48 a 72 hrs evento
desencadenante.
Etiología
S. aureus.
S. pyogenes.
S. pneumoniae.
H. influenzae.
M. catarrhalis.
Anaerobios.
Cuadro Clínico
Eritema.
Induración.
Edema.
Calor.
En ocasiones se observa lesión inicial.
Cuadro Clínico
Manifestaciones Celulitis periorbitaria Celulitis orbitaria
clínicas
Dolor al movimiento Ausente Presente
Sensibilidad corneal Normal Normal o incrementada
Quemosis Ausente Presente
Presión intraocular Normal Puede estar disminuida
Dolor orbital Ausente Presente
Agudeza visual Normal Disminuida
Movilidad Presente Ausente
Reacción pupilar Normal Puede estar disminuida
Proptosis Ausente Presente
Diagnóstico
BHC.
Hemocultivo.
US orbitario.
TAC senos paranasales.
TAC orbita.
Diagnostico Diferencial

Traumatismos.
Neoplasias.
Reacciones alérgicas.
Insuficiencia cardiaca.
Tratamiento
Traumatismo:
Dicloxacilina 100 mgkgd.
Sinusitis:
Ceftriaxona 100 mgkgd.
Dicloxacilina 100 mgkgd.
Proceso dentario:
Clindamicina 40 mgkgd.
Tratamiento
Quirúrgico

Enfocado a complicaciones en
celulitis orbitaria.

Sinusitis crónica.
Complicaciones

Absceso orbitario.
Trombosis seno cavernoso.
Absceso cerebral.
Meningitis bacteriana.
Ceguera.
Gracias…