CITOCINAS INMUNIDAD ADQUIRIDA

IL-2 Linfotoxina (TGF-β). INF-γ (tipo II) IL-4 IL-5

Producida por Producida por Producido por Producido por: NK, Factor crecimiento Producidas por
Linf. T (CD4) Linf. T cél. T y Linf. T activados y diferenciación CD4 patrón TH2
Efecto auto y activados monocitos CD4 y CD8 para CD4 patrón y mastocitos
paracrino Similar a TNF, Inhibe y Acción potenciada TH2 activados
Receptor bien diferencia es estimula la por IL-2 e IL-12 Estimula Estimula
descrito: IL-2 R afinidad por cél proliferación de Producción por proliferación cél B crecimiento y
α T cél T medio de NK para y aumenta proliferación de
Estimula síntesis Forma un Antagoniza actuar como expresión del eosinófilos
de INF-δ y heterodímero respuestas de mediador de la CMH-2 Se complementa
linfotoxina con una linf inmunidad innata y Regula acción con IL-4 junto
Estimula cél. NK proteína de (anticitocina) contribuir con inmunitaria IgE y con IL-2 estimula
y potencia membrana Puede actuar shock séptico mastocitos/eosinóf crecimiento y
función citolítica Su como señal de Potente activador ilos diferenciación cél
Factor de concentración interrupción de de fagocitos Indispensable para B
crecimiento cél. es menor a la respuestas mononucleares producción de IgE Actúa sobre cél B
B, estimulo TNF inmunitarias e Aumenta expresión Reacciones para inducir
producción Actua como inflamatorias de moléculas inflamatorias producción de
anticuerpos factor CMH-1 y 2 mediadoras por IgA (inmunidad
Estimula las 2 paracrino total Activa neutrófilos IgE / eosinófilos de mucosas)
inmunidades = metabolismo (parasitosis)
Bloquean TH1 oxidativo
 CITOCINAS INMUNIDAD INNATA
INF Tipo 1
IL-12 IL-15 IL-1 IL-6 IL-10 TNF-α Quimiocinas
(α, β)

Producción Liberada por Macrófagos Producida Producida α: monocitos, Producido Producida

macrófago fagocitosis activ monocitos, macrófagos β: fibroblastos macrófagos macrófago
Activa NK mononuclear Proinflama, y fibroblastos, activados X respiración activados por Gran familia
Induce y respuestas a potencia de cél endoteli. Disminuye viral LPS, cél T y NK citocinas
liberación virus actividad vasculares expresión Aumenta Nexo de unión estructuralme
INF-γ por Estructura hematopoyé. Liberación CMH-2 potencial con respuestas nte homologas
CD8 y NK homologa a Activada por por IL-1 Inhibe citolitico de NK inmunitarias Comparte la
Actúa en IL-12 producción Acción producción Aumenta especificas y la capacidad de
diferenciaci Favorece por Linf T induce de IL-1, expresión del inflamación estimular
ón de Linf T prolifera. de CD4 patrón aumento en TNF, IL-2 y CMH-1 e X aguda. Baja () motilidad de
CD4 patrón Cél NK TH1, TNF y sintesis de quimosinas expresión del Quimiotaxis. leucocitos
TH1 Factor de LPS proteinas Disminuye CMH-2. Para Alta () activa Actua sobre
Conecta la crecimiento Favorece Función efecto incrementar IL-1, IL-6 diferentes cél
inmunidad para cél T fagocitosis, hematopoyé. inflamator. actividad de aumento sint del sist
innata con quimiotaxis y Comporta producido Linf CD8 prot. inmune
adquirida adhesividad como factor por Inhibe
plaquetaria de citocinas proliferación
Altas () crecimiento celular
induce fiebre de cél
malignas
 OTRAS CITOCINAS
IL-3 IL-7 IL-8 IL-9 IL-11

Linfocitos T Estroma celular Monocitos/Macrófagos Linfocitos T Estroma celular

Monocitos Fibroblastos Linfocitos T Fibroblastos
Macrófagos Cél. Endotelial Basófilos
Eosinófilos Linfocitos T Cél. Epiteliales
Cél. Epiteliales

IL-13 IL-14 IL-16 IL-17 IL-18

Linfocitos T Linfocitos T Linfocitos T Linfocitos T Monocitos

Cél. Dendriticas Timocitos Macrófagos
foliculares Cél. Pancreaticas

Th1= Perfil Proinflamatorio | IL-12 e INF-γ

Th2= Perfil Antinflamatorio | IL-4 e IL-5
Th17= Diferenciación macrófagos y
neutrófilos activados | IL-17 e IL-23
Daniela Martinez

Resumen By: Daniela Martinez L.