FISIOPATOLOGA DE LAS ARRITMIAS

E.M. Mario Milton Marchand Gonzales Docente: Dr. Johnny Paul Laguna Ranilla

ubicadas a la derecha de la desembocadura de la vena cava superior

ESQUEMA DEL SISTEMA EXCITATORIO CARDIACO

bajo el endocardio en la regin nferoposterior del septum interauricular

perfora hacia posterior el septum interventricular

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIN

FISIOPATOLOGA
Mecanismos Generales de las Arritmias Cardiacas
El trmino arritmia cardiaca implica no slo una alteracin del ritmo cardiaco, sino que tambin cualquier cambio de lugar en la iniciacin o secuencia de la actividad elctrica del corazn que se aparte de lo normal.

El ritmo cardaco ser considerado normal, cuando se origine en el ndulo sinusal y se conduzca a travs de todas las estructuras cardacas por las vas acostumbradas en forma normal. De acuerdo con este concepto un simple retardo en la conduccin de los impulsos o una secuencia de activacin anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las preexcitaciones) sern considerados tambin una arritmia cardiaca.

LOS MECANISMOS RESPONSABLES DE LAS ARRITMIAS CARDACAS SE DIVIDEN EN:

Trastornos en la conduccin de los impulsos Trastornos del automatismo

Combinacin de ambos

TRASTORNOS DE CONDUCCIN
Un trastorno de la conduccin puede determinar la aparicin de un bloqueo cardiaco. Estos se clasifican en cuanto al grado de severidad: bloqueos de primer grado (cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo) bloqueo de segundo grado (cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo) bloqueo de tercer grado (cuando ningn impulso atraviesa la zona de bloqueo).

TRASTORNOS DE CONDUCCIN
Tambin los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren. As, stos pueden localizarse entre el ndulo sinusal y la aurcula (bloqueos sinoauriculares) a nivel del tejido auricular (bloqueos intra e interauriculares) en el ndulo auriculoventricular. En el His, o en las ramas del haz de His.

Los trastornos de la conduccin pueden determinar la aparicin no slo de bradiarritmias por bloqueos, sino que tambin originar extrasstoles y taquicardia por un mecanismo denominado reentrada.

REENTRADA
Normalmente, un impulso elctrico originado en el ndulo sinusal se propaga activando las aurculas por una parte; por otra, difunde hacia los ventrculos a travs de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco comn del haz de His, ramas de His (derecha y fascculos izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular. Una vez que los ventrculos se han activado, el impulso elctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de depolarizarse.

El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue despus de haber activado al corazn, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas.

REENTRADA
Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son: 1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algn lugar (habitualmente el impulso corresponde a un extrasstole). 2. Lenta propagacin del mismo sobre una ruta alterna.

3. Reexcitacin del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en direccin retrgrada.

REENTRADA

REENTRADA

REENTRADA
Para que un ritmo recproco se mantenga, es necesario que el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el perodo refractario de las fibras que lo componen; de no ser as el impulso encontrar tejido refractario por delante y el ritmo recproco se interrumpir.

El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo proporcionan las taquicardias paroxsticas supraventriculares asociadas al sndrome de Wolff-ParkinsonWhite.
En estos casos existe una va anmala de conexin auriculoventricular ubicada en paralelo con la va normal. Habitualmente la va anormal conduce rpidamente, pero al mismo tiempo posee perodos refractarios relativamente largos.

REENTRADA
La investigacin clnica y electrofisiolgica ha demostrado que muchas arritmias obedecen a un fenmeno de reentrada. De acuerdo al tamao de los circuitos, hablamos de macroreentrada (ej: taquicardias paroxsticas supraventriculares asociadas al sndrome de Wolff-Parkinson-White) y de microreentrada (ejs: taquicardias paroxsticas supraventriculares por reentrada en el ndulo auriculoventricular o en el ndulo sinusal, taquicardias ventriculares monofocales sostenidas asociadas a enfermedad coronaria por microreentrada ventricular, etc).

TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO

Normalmente, las clulas del ndulo sinusal al igual que las de la unin auriculoventricular y del sistema His Purkinje exhiben depolarizacin diastlica. La depolarizacin diastlica en las fibras del ndulo sinusal es la ms rpida y de ah, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiolgico del corazn. Es necesario recordar sin embargo, que en condiciones patolgicas o experimentales, cualquier fibra miocrdica puede generar actividad espontnea.

LAS ALTERACIONES DEL AUTOMATISMO SE CLASIFICAN EN DOS TIPOS:

- Automatismo exagerado Es el mecanismo involucrado en taquicardias sinusales, en muchas taquicardias auriculares y en una forma de taquicardia incesante originada en fascculos del haz de His en nios y adolescentes.

La hipokalemia y la estimulacin simptica favorecen la aparicin de arritmias por exageracin del automatismo.

AUTOMATISMO EXAGERADO
Una forma especial de alteracin del automatismo corresponde al fenmeno deparasistola. En esta condicin un foco automtico protegido (con bloqueo de entrada) descarga depolarizando estructuras cardacas que se encuentren excitables.

POSTPOTENCIALES
Hablamos de pospotenciales cuando un potencial de accin es seguido de una oscilacin de voltaje.

Las oscilaciones de
En caso de que esta oscilacin alcance el potencial umbral, se producir un nuevo potencial de accin voltaje pueden ocurrir antes de que se haya completado el potencial de accin anterior (pospotenciales precoces) o una vez que ste se ha completado (post potenciales tardos). Los pospotenciales pueden determinar respuestas generativas aisladas o sostenidas.

Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en la gnesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a sndrome de QT largo

Muchas de las arritmias por intoxicacin digitlica son atribuibles a postpotenciales tardos

CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS DE LAS ARRITMIAS

La existencia de una arritmia puede tener muy diferentes consecuencias fisiopatolgicas, dependiendo del tipo de arritmia y en forma muy especial, de la presencia de patologas cardacas. El ritmo sinusal normal tiene varias caractersticas, cuya prdida puede provocar alteraciones cardiocirculatorias:

CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS DE LAS ARRITMIAS

La frecuencia de descarga sinusal est regulada por mecanismos autonmicos asociados a variables fisiolgicas (presin arterial, pH, tono simptico y parasimptico. etc.) que permiten que el corazn se ajuste mejor a las demandas perifricas

La secuencia de la activacin, hace posible la contraccin coordinada de aurculas y ventrculos, aprovechando la contraccin auricular para el llenado ventricular activo. Esto, es especialmente importante en situaciones de baja distensibilidad

ventricular en donde la contribucin de la contraccin auricular al llenado

ventricular es muy trascendente

La activacin ventricular a travs del sistema His-Purkinje permite una contraccin coordinada y ms eficiente de los haces musculares de ambos ventrculos

LA PRESENCIA DE UNA ARRITMIA SOSTENIDA PUEDE PRESENTAR ALGUNAS DE LAS SIGUIENTES ALTERACIONES:
Bradicardia extrema, con disminucin del gasto cardaco y de la perfusin cerebral

Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastlico, limita el llene ventricular y el gasto cardaco Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocrdico lo que puede desencadenar angina y en el largo plazo deterioro de la funcin ventricular(taquimiocardiopata) Prdida de la activacin secuencial aurculo-ventricular, con aparicin o agravacin de una insuficiencia cardiaca.