ATENOLOL

1. Uso terapéutico o indicación

Los Betabloqueantes son drogas que

inhiben competitivamente a los
receptores beta-adrenérgicos,
modulando la actividad de el sistema
nervioso simpático. Estos son
normalmente clasificados en base a
su selectividad por los receptores
beta. Los beta bloqueantes no
selectivos y Los beta-bloqueantes
selectivos.
Los beta- bloqueantes selectivos
como el metoprolol, atenolol, esmolol y acebutolol tienen mayor afinidad por los receptores B-1.
Los beta-bloqueantes selectivos están indicados en pacientes en quienes el bloqueo B-2 puede
asociar un aumento en el riesgo de efectos adversos. Como en pacientes asmáticos o
diabéticos, así como en pacientes con enfermedad vascular periférica o enfermedad de
Raynaud. Algunos betabloqueantes tienen actividad agonista parcial (actividad simpático
mimétrica intrínseca). Los beta-bloqueantes, como monoterapia o combinados con otras drogas
han probado que tienen efectividad en la reducción de síntomas de angina de pecho y
reducción de la morbi-mortalidad después del infarto al miocardio. Además son las drogas de
elección en pacientes con hipertensión arterial e infarto al miocardio o angina. Muchos beta-
bloqueantes son comúnmente usados en el tratamiento de pacientes con migraña recurrente,
cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, ansiedad aguda y en casos de glaucoma.

Reducen el consumo miocárdico de oxígeno como consecuencia de la reducción del

trabajo cardíaco (disminución de la frecuencia cardíaca, contractilidad miocárdica y
presión arterial). • Están contraindicados en angina de reposo.

Estos fármacos disminuyen la frecuencia cardiaca y reducen la contractilidad miocárdica,

siendo sus efectos más evidentes durante el ejercicio dinámico. Por otro lado disminuyen
la presión arterial en los pacientes hipertensos. Entre sus efectos negativos destacan su
capacidad para inducir broncoespasmo en pacientes asmáticos (a través del bloqueo de
los receptores beta-2 de músculo liso bronquial) y la alteraciones que producen sobre el
metabolismo de hidratos de carbono y lípidos. El papel farmacológico y toxicológico de
estos fármacos viene determinado por tres características:
– La cardioselectividad: se define como la capacidad de actuar específicamente sobre los
receptores beta-1 cardiacos. Aunque no mejora la eficacia terapéutica se reduce la
incidencia de efectos adversos respiratorios y metabólicos ligados a la acción sobre los
receptores beta-2. Atenolol y esmolol pertenecen a este grupo. El esmolol es el único
agente que tiene una cinética de eliminación independiente de la función renal y hepática
ya que es eliminado por esterasas plasmáticas.
– La actividad simpaticomimética intrínseca: supone que existe una estimulación
adrenérgica previa al bloqueo. Podrían tener una menor tendencia a producir alteraciones
en los niveles de lípidos sanguíneos. Carteolol, oxprenolol y pindolol pertenecen a este
grupo.
– Actividad vasodilatadora periférica: el labetalol y el carvedilol presentan este efecto al
bloquear los receptores alfa-1 adrenérgicos periféricos. Carvedilol tiene menos efecto
cronotrópico negativo que los beta-bloqueantes cardioselectivos y produciría menos
episodios de bradicardia que estos. Además el bloqueo alfa parece explicar que no se
altere la tolerancia a la glucosa.
Estos fármacos juegan un papel destacado como antihipertensivos y reducen la
mortalidad en pacientes con SCA por su efecto cronotrópico e inotrópico negativo (este
efecto redunda en una disminución de las necesidades de oxigenación del miocardio).
Aunque están contraindicados de forma absoluta en el bloqueo atrioventricular de
segundo grado o superior y de forma relativa en la IC (precisamente porque inducen
bradicardia y disminución del gato cardiaco), paradójicamente los betabloqueantes
parecen tener un efecto beneficioso sobre la mortalidad en pacientes con IC provocada
por cardiopatía isquémica. El efecto beneficioso se basaría en el bloqueo de la
hiperestimulación adrenérgica que acompaña a la IC.

Aplicaciones de los betabloqueadores

Bajo el punto de vista de la utilizaciÛn terapÈutica, todos los beta-bloqueadores pueden
considerarse igualmente efectivos en el tratamiento de la hipertensiÛn arterial sistÈmica.
El resto de indicaciones son: ï Profilaxis de la muerte postinfarto. ï Insuficiencia cardiaca. ï
Arritmias cardiacas. ï Angina de pecho. ï Varices esof·gicas sangrantes. ï Profilaxis de la
migraÒa. ï Hipertiroidismo. Crisis hipertiro

Atenolol: Esta droga es antagonista selectivo beta-1, casi con exclusiva acciÛn a dosis
usuales sobre los receptores beta-1 de actividad cardiaca, no posee actividad
simpaticomimÈtica intrÌnseca ni actividad estabilizante de membrana. Los bloqueadores
beta cardio selectivos tienen mayor afinidad por los receptores adrenÈrgicos beta-1 que
por los beta-2 y los beta-3, por lo tanto, sus efectos predominantes son cardÌacos.
Reducen la velocidad de conducciÛn auriculoventricular y la frecuencia y la contractilidad
cardiacas, asÌ como la liberaciÛn de renina por el aparato yuxtaglomerular y la lipÛlisis en
los adipositos; que se traducen clÌnicamente en actividad cronotrÛpica e inotrÛpica
 negativa con bradicardia, disminuciÛn de la tensiÛn arterial sistÛlica y diastÛlica,
hipotensiÛn ortost·tica y disminuciÛn del gasto cardÌaco. A dosis elevadas, la selectividad
relativa por los receptores beta-1 desaparece, resultando tambiÈn bloqueados los
receptores beta dos con posibilidad de broncoconstricciÛn, vasoconstricciÛn perifÈrica y
disminuciÛn de la glucÛgenolisis.

 Atenolol Esta droga es antagonista selectivo beta-1, casi con exclusiva acciÛn a
dosis usuales sobre los receptores beta-1 de actividad cardiaca, no posee actividad
simpaticomimÈtica intrÌnseca ni actividad estabilizante de membrana. Los
bloqueadores beta cardio selectivos tienen mayor afinidad por los receptores
adrenÈrgicos beta-1 que por los beta-2 y los beta-3, por lo tanto, sus efectos
predominantes son cardÌacos. Reducen la velocidad de conducciÛn
auriculoventricular y la frecuencia y la contractilidad cardiacas, asÌ como la
liberaciÛn de renina por el aparato yuxtaglomerular y la lipÛlisis en los adipositos;
que se traducen clÌnicamente en actividad cronotrÛpica e inotrÛpica negativa con
bradicardia, disminuciÛn de la tensiÛn arterial sistÛlica y diastÛlica, hipotensiÛn
ortost·tica y disminuciÛn del gasto cardÌaco. A dosis elevadas, la selectividad
relativa por los receptores beta-1 desaparece, resultando tambiÈn bloqueados los
receptores beta dos con posibilidad de broncoconstricciÛn, vasoconstricciÛn
perifÈrica y disminuciÛn de la glucÛgenolisis. (n.6)

PROPIEDADES FARMACOLOGICAS

Farmacodinamia: El atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos

predominantes sobre los receptores beta-1. No posee propiedades estabilizantes de la
membrana ni actividad intrínseca simpatomimética (agonista parcial). El mecanismo
del efecto antihipertensivo no es bien conocido: entre los varios factores implicados
destaca su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en
los receptores cardíacos, reduciendo el gasto cardíaco; la inhibición de la secreción de
la renina y la inhibición de los centros vasomotores. El mecanismo del efecto
antianginoso tampoco es bien conocido. Un factor importante puede ser la reducción
del consumo de oxígeno al bloquear el aumento de la frecuencia cardíaca inducida por
las catecolaminas, la presión arterial sistólica y la velocidad y fuerza de la contracción
del miocardio.

Farmacocinética: Aproximadamente el 50% de una dosis oral de atenolol se

absorbe por el tracto gastrointestinal, siendo el resto eliminado sin alterar por
las heces. Entre el 6 y el 16% del atenolol se une a las proteínas plasmáticas.
Las máximas concentraciones plasmáticas se alcanzan entre las 2 a 4 horas.
Las concentraciones máximas de atenolol en plasma son aproximadamente de
300 a 700 ng/mL después de 50 y 100 mg, respectivamente. La semi-vida
plasmática es de unas 6 a 7 horas. El atenolol es distribuye extensamente a los
tejidos extravasculares, pero sólo una pequeña fracción pasa al sistema
nervioso central. Aproximadamente el 10% del atenolol es metabolizado el
hombre. El 3% del material recuperado en la orina es el metabolito hidroxilado
 que tiene una 10% de la actividad farmacológica del atenolol.
Aproximadamente el 47-53% de la dosis se recupera en 72 horas

2. Diana molecular y tipo de célula donde se ubica

3. Fisiología (a modificar) o fisiopatología celular (a revertir)
4. Mecanismo de acción de acuerdo al rol fisiológico o fisiopatológico de
la diana

Mecanismo de acción.

El Atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos predominantes sobre los receptores beta-1.
No posee propiedades estabilizantes de la membrana ni actividad intrínseca simpatomimética
(agonista parcial). El mecanismo del efecto antihipertensivo no es bien conocido: entre los varios
factores implicados destaca su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las
catecolaminas en los receptores cardíacos, reduciendo el gasto cardíaco; la inhibición de la
secreción de la renina y la inhibición de los centros vasomotores. El mecanismo del efecto
antianginoso tampoco es bien conocido. Un factor importante puede ser la reducción del consumo
de oxígeno al bloquear el aumento de la frecuencia cardíaca inducida por las catecolaminas, la
presión arterial sistólica y la velocidad y fuerza de la contracción del miocardio.

Mecanismo de acción
El Atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos predominantes sobre los receptores beta-1. No
posee propiedades estabilizantes de la membrana ni actividad intrínseca simpatomimética (agonista
parcial). El mecanismo del efecto antihipertensivo no es bien conocido: entre los varios factores
implicados destaca su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en
los receptores cardíacos, reduciendo el gasto cardíaco; la inhibición de la secreción de la renina y la
inhibición de los centros vasomotores. El mecanismo del efecto antianginoso tampoco es bien
conocido. Un factor importante puede ser la reducción del consumo de oxígeno al bloquear el
aumento de la frecuencia cardíaca inducida por las catecolaminas, la presión arterial sistólica y la
velocidad y fuerza de la contracción del miocardio.
Otro: Los bloqueantes beta-adrenérgicos bloquean el efecto agonista de los neurotransmisores simpáticos,
compitiendo por los lugares de unión al receptor. Cuando bloquean predominantemente los receptores beta-1
en el tejido cardíaco, se les llaman cardioselectivos. Cuando bloquean ambos tipos de receptores beta, los
beta-1 y los beta-2 (localizados básicamente en tejidos distintos al cardíaco), se les llaman no selectivos.

b-bloqueantes (antagonistas
de los receptores b-adrenérgicos)
El propranolol, el atenolol, el bisoprolol y el metoprolol
son ejemplos de fármacos b-bloqueantes.
Los receptores b-adrenérgicos están en muchos
tejidos; aunque los receptores b1 se encuentran predominantemente
en el corazón y los b2 en el músculo
liso de la pared de los vasos sanguíneos (v.
pág. 74). Existe cierta superposición de los mismos.
Los distintos b-bloqueantes tienen diferente afinidad
por los dos tipos de receptores adrenérgicos. El
propranolol no es selectivo y tiene la misma afinidad
por los receptores b1 y b2. El atenolol, el bisoprolol
y el metoprolol tienen más afinidad por los receptores
b1 y, por consiguiente, son más específicos
del corazón. Algunos b-bloqueantes parecen tener
incluso efectos agonistas parciales sobre los receptores
b-adrenérgicos, así como efectos antagonistas.
Mecanismo de acción. Los b-bloqueantes bloquean
los receptores adrenérgicos b1 del corazón. Esto
origina una disminución de la frecuencia cardíaca
(enlentecimiento de la fase 4; fig. 2.4), de la presión
arterial sistólica, de la contractilidad cardíaca y de la
demanda de oxígeno del miocardio.
Bloqueantes de los Receptores β - Adrenérgicos Como antagonistas β - adrenérgicos,
bloqueadores beta o simplemente beta - bloqueantes, estos fármacos se unen selectivamente a
los receptores β de manera competitiva y reversible, explicándose sus efectos farmacológicos por
la ausencia de las respuestas que estos receptores deberían inducir al activarse. Los beta -
bloqueantes pueden no selectivos, cuando se produce un bloqueo competitivo semejante tanto
de los receptores adrenérgicos β1 como de los β2, y “cardio - selectivos” o β1 - selectivos, que a
dosis convencionales no presentan casi ningún efecto β2 (o en todo caso, efecto β2 muy limitado).
Además, los beta - bloqueantes pueden presentar las siguientes propiedades adicionales: -
Bloqueo α agregado: Son capaces de antagonizar también a los receptores α (labetalol, carvedilol).
- Acción Simpáticomimética Intrínseca (ASI): Facultad de activar en parte a los receptores
ocupados, actuando como agonistas parciales (también llamados antagonistas parciales). Esta
acción puede ser útil cuando no se desea eliminar por completo la acción mediada por el receptor
bloqueado y puede darse de manera inespecífica (pindolol) o relativamente específica (celiprolol
Æ β2). Estrictamente hablando, hasta la fecha ni se ha determinado que los agentes que tengan
esta propiedad sean particularmente superiores a aquellos que carecen de la misma, aunque hay
reportes de que el uso de celiprolol sería ventajoso en pacientes hipertensos con asma
concurrente. - Acción Estabilizante de Membrana (AEM): Implica una menor sensibilidad a la
activación por parte de las células excitables, sea espontánea o mediada por estímulos externos
(propranolol). - Hidrofobicicidad: Aunque no sería una característica particular propiamente dicha,
existen agentes con gran liposolubilidad, lo cual puede contribuir a sus reacciones adversas, -
Cardioselectividad: Ya se explicó que ciertos agentes se unen preferencialmente a los receptores
cardíacos, esto es a los receptores β2. aunque en algunas condiciones clínicas pueden ser de
elección (cardiopatía isquémica), en el tratamiento de otras entidades, como la hipertensión
arterial, no parecen mostrar una clara superioridad. Adicionalmente, pueden ser considerados
como los agentes de elección en los asmáticos, ya que los agentes no - selectivos pueden inducir
y/o exacerbar las crisis.

Farmacocinética : depende mucho de la hidrofobicidad. Los agentes hidrofóbicos (propranolol,

metoprolol, timolol) se absorben rápida y completamente en el tracto gastrointestinal, pero
sufren gran efecto de primer paso hepático (baja biodisponibilidad oral Æ 10 - 30%); su
eliminación es sobre todo hepática. Los agentes hidrofílicos (atenolol, esmolol) se absorben
incompletamente y se eliminan por el riñón sin modificación o como metabolitos activos. Algunos
beta - bloqueantes, como el bisoprolol, son eliminados sustancialmente tanto por la vía hepática
como por la vía renal.

Reacciones Adversas: Estos agentes suelen ser bien tolerados por lo que las reacciones adversas
son poco frecuentes y tienden a manifestarse en grado leve o moderado.

- Cardiovasculares: Reducción de la frecuencia cardíaca, con aumento del período refractario del
nodo AV (posibilidad de bradicardia extrema, bloqueo AV); disminución del flujo sanguíneo tisular
por bloqueo β2 (posibilidad de fenómeno de Raynaud). Por lo anterior, es desaconsejable su uso
en pacientes con bradiarritmias o claudicación intermitente, excepto en pacientes seleccionados.
Aunque pueden usarse en el tratamiento crónico de la insuficiencia cardíaca, su uso es riesgoso en
pacientes si hay descompensación de la misma, sobre todo si es severa.

- Metabólicas: Posible enmascaramiento de manifestaciones en pacientes con diabetes mellitus

tipo 1 (menos temblor y taquicardia), hipertrigliceridemia con descenso del HDL - Colesterol.

- Pulmonares: Aumento de la resistencia de las vías aéreas Æ Contraindicados en asmáticos o en

pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

- Neurológicas: Efectos inespecíficos del bloqueo beta (fatiga, trastornos del sueño, depresión,
cefalea), que ocurren más con los agentes hidrofóbicos.

Otras: Manifestaciones alérgicas, trastornos gastrointestinales inespecíficos. - Interacciones:

Ciertos fármacos, como la colestiramina y el colestipol pueden disminuir su absorción, mientras
que otros pueden causar modificación del metabolismo, con consiguiente alteración de las
concentraciones plasmáticas Æ disminución por inducción hepática (fenitoína, fenobarbital) o
aumento por inhibición hepátca (cimetidina). Puede haber adición con otros depresores de la
función eléctrica cardíaca u otros antihipertensivos. Algunos Antiinflamatorios no Esteroideos son
capaces de antagonizar los efectos antihipertensivos beta - bloqueantes.

Usos Clínicos: Se ha probado utilidad clínica de los beta - bloqueantes en las siguientes entidades:
- Enfermedad Isquémica del Miocardio: Tanto en el tratamiento agudo como en el crónico, ya que
disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno del miocardio al reducir el ritmo cardíaco, la
contractilidad cardíaca y la presión arterial sistólica. Naturalmente, cuando la enfermedad
isquémica se asocia secundariamente a Insuficiencia Cardíaca, esta mejora también.

- Hipertensión Arterial: Junto con los diuréticos, son fármacos de primera elección para tratar la
hipertensión arterial primaria no complicada o asociada a ciertos procesos como la enfermedad
isquémica. El efecto antihipertensivo estaría dado sobre todo por la inhibición de la producción de
renina, angiotensina II y aldosterona por bloqueo de receptores β1 yuxtaglomerulares, con una
menor contribución dada por la disminución directa del gasto cardíaco (dependiente de una
menor frecuencia cardíaca y una menor contractilidad). Otros mecanismos implicados son:
Aumento de los niveles plasmáticos y excreción urinaria de prostaglandinas, reducción de la
síntesis y liberación de endotelina - 1 en células endoteliales, disminución de los niveles de calcio a
nivel del citosol, ciertos efectos centrales y bloqueo de receptores beta - 2 presinápticos
(usualmente facilitan la liberación de noradrenalina por la terminal nerviosa simpática, por lo que
su bloqueo reduciría el tono alfa - adrenérgico vascular). Los beta - bloqueantes también resultan
de gran utilidad para el tratamiento paliativo de muy diversos tipos de hipertensión secundaria
(feocromocitoma, hipertiroidismo, etc.).

- Arritmias Cardíacas: Sobre todo taquicardias supraventriculares y ventriculares, como resultado

de sus efectos electrofisiológicos (disminución de cronotropismo, de la conducción y del
automatismo

- Insuficiencia Cardíaca: Su uso crónico mejora la estructura y función ventricular izquierda, con
reducción del tamaño ventricular y aumento de la fracción de eyección. Aparte de las ventajes que
pueden obtenerse en los casos de pacientes cuya patología se relacione con isquemia,
hipertensión y/o arritmias, puede haber beneficios adicionales relacionados con la mejoría del uso
miocárdico de energía, por inhibición de la producción de ácidos grasos y disminución del estrés
oxidativo. Otro mecanismo que explicaría la utilidad de estos fármacos en el tratamiento crónico
de la Insuficiencia Cardíaca sería la sensibilización de receptores, que implicaría un efecto opuesto
al producido agudamente por el fármaco (“Farmacología Paradójica” Æ sometimiento de un
órgano blanco a condiciones de estrés, con adaptaciones favorables a largo plazo). Como ya se
indicó, no es conveniente usar beta - bloqueantes en pacientes con Insuficiencia Cardíaca
agudamente descompensada.

- Indicaciones No Cardiovasculares: Glaucoma, Migraña, Ansiedad, Trastornos de Pánico. En el

siguiente esquema se resumen las características farmacológicas de Bloqueantes de los
Receptores β - Adrenérgicos seleccionados:
MECANISMO DE ACCIÓN

Los mecanismos responsables del efecto antihipertensivo de los beta-bloqueantes no

esta del todo dilucidado. Entre ellos se han implicado:

1) Reducción del gasto cardiaco: La reducción de la contractilidad del miocardio

contribuye a disminuir el gasto cardiaco y el consumo de oxigeno de estos
tejidos. Inicialmente esta reducción del gasto cardiaco no se acompaña de una
reducción paralela de la presión arterial, ya que el efecto de los beta-
bloqueantes sobre los vasos sanguíneos impide la vaso dilatación mediada por
los receptores beta-2, evidenciándose un aumento reflejo de la resistencia
vascular periférica inicialmente. El descenso de la presión arterial se produce
tras varios días de tratamiento, cuando las resistencias vasculares vuelven a los
valores basales y se mantiene el gasto cardíaco disminuido.

2) Inhibición de la actividad de la renina plasmática (ARP): Los beta-

bloqueantes antagonizan la liberación de renina mediada a través de la
activación de receptores beta-1 ubicados en las células yuxtaglomerulares
renales. Algunas evidencias apuntan a que esta inhibición jugaría un papel
importante en su efecto hipotensor(12), sin embargo el efecto hipotensor de
estos fármacos no puede atribuirse únicamente a este mecanismo. En primer
lugar, no existe correlación entre el efecto antihipertensivo de los beta-
bloqueantes y los niveles de ARP, además las dosis necesarias para inhibir la
ARP son inferiores a las dosis precisas para obtener un efecto hipotensor.

3) Aumento de los niveles plasmáticos y excreción urinaria de prostaglandinas:

Se ha observado que el tratamiento prolongado con beta-bloqueantes produce
un incremento de los niveles plasmáticos y de la excreción urinaria de
prostaciclina y PGE2, las cuales poseen conocido efecto vasodilatador. Por otra
parte, el uso de antiinflamatorios no esteroideos, que inhiben la síntesis de
prostaglandinas, atenúa el efecto antihipertensivo de los beta-bloqueantes.

4) Reducción de la síntesis y liberación de endotelina-1 en células endoteliales

humanas: La endotelina-1 es un potente péptido vasoconstrictor producido y
liberado por células endoteliales; numerosos estudios relacionan los niveles
plasmáticos de endotelina-1 con la severidad de varias patologías
cardiovasculares. El efecto de los beta-bloqueante sobre la producción de
endotelina-1 puede explicar parcialmente la eficacia de los beta-bloqueantes en
el tratamiento de patologías como son la falla cardiaca avanzada, hipertensión
esencial y los síndromes coronarios agudos(13). La disfunción endotelial se
encuentra implicada en la patogénesis de las enfermedades cardiovasculares (14).
Beta-bloqueantes como nebivolol y carvedilol pueden mejorar la función
endotelial en pacientes con hipertensión(15).

5) Efecto sobre el sistema nervioso central: Se ha postulado que los beta-

bloqueantes podrían ejercer su efecto hipotensor a nivel del SNC, ya que en
animales de experimentación se ha demostrado reducción del tono simpático y
descenso de la presión arterial tras su infusión intraventricular. Sin embargo,
los beta-bloqueantes hidrofílicos, que atraviesan escasamente la barrera
hematoencefálica, tienen un efecto hipotensor similar a los liposolubles.
 6) Disminución de los niveles de calcio citosólico: La HTA se caracteriza por un
aumento de la concentración intracelular de calcio en la fibra muscular lisa, lo
que favorece la vasoconstricción y el aumento de las resistencias vasculares. Se
ha demostrado que la reducción de la PA obtenida con beta-bloqueantes se
acompaña de una disminución de los niveles de calcio citosólico en hematíes y
plaquetas.

7) Bloqueo de los receptores beta-2 presinápticos: Estos receptores facilitan la

liberación de noradrenalina por la terminal nerviosa simpática, por lo que su
bloqueo reduciría el tono alfa-adrenérgico vascular favoreciendo la
vasodilatación. Este mecanismo explicaría el descenso de las resistencias
vasculares que se produce al cabo de algunos días de tratamiento con beta-
bloqueantes.

Actualmente se acepta que ninguno de los mecanismos expuestos explicaría en forma

aislada el efecto hipotensor de los beta-bloqueantes, por lo que se considera que hay
varios mecanismos implicados teniendo mayor o menor importancia según el tipo de
beta-bloqueante.(n.5)

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-
02642002000200002&lng=es&nrm=iso&tlng=es
 PROPIEDADES FARMACOLOGICAS Y USO
[HTML]
TERAPEUTICO DE LAS DROGAS BLOQUEANTES DEL
RECEPTOR BETA ADRENERGICO

file:///C:/Users/USER/Downloads/S1889183711000419_S300_es.pdf (IMPORTANTE)

http://media.axon.es/pdf/66772.pdf (tenerlo como refer)

http://www.sld.cu/galerias/pdf/servicios/hta/tomo2_cap3_cardiovascular.pdf

http://profesionalesdelasalud.blogspot.pe/2007/07/8888.html

https://www.aemps.gob.es/cima/pdfs/es/ft/63147/63147_ft.pdf (ficha tecnica)

http://www.cardioteca.com/images/cardiologia-practica/recursos/bisoprolol/1-farmacologia-
betabloqueantes.pdf (x siacaso)

http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2003/cma031h.pdf

http://www.cardioteca.com/images/cardiologia-practica/recursos/bisoprolol/1-farmacologia-
betabloqueantes.pdf (interesante)

http://bibmed.ucla.edu.ve/edocs_bmucla/materialdidactico/farmacologia/farmbasica.pdf

(interesante)

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-02642002000200002 (n.5)

http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2003/cma031h.pdf (n.6)

http://www.redalyc.org/pdf/1702/170216972003.pdf (para ver)

Los 3 receptores beta-adrenÈrgicos (beta-1, beta-2 y beta- 3) se unen con proteÌnas G. Los
receptores beta-1 y beta-2 se unen con proteÌnas G estimuladoras de la adenilciclasa, con
incremento intracelular de adenosina 3,5 monofosfato cÌclico (AMPc) mientras que los beta-3 se
unirÌan a una proteÌna G inhibidora alfa-1. En los miocitos cardiacos, el incremento de los niveles
de AMPc causa activaciÛn de proteÌna-quinasa A dependiente de AMPc, que conduce a la
activaciÛn de canales de calcio, con un incremento en la concentraciÛn de calcio intracelular, que
culmina en la contracciÛn de los miocitos. Los receptores beta-1 juegan un importante papel en la
modulaciÛn de la contractilidad cardiaca (inotropismo), ritmo cardiaco (cronotropismo)
vasodilataciÛn coronaria y liberaciÛn de renina. En el corazÛn normal, el receptor beta-1 es el
subtipo dominante, representando el 70%-80% de la poblaciÛn total de receptores adrenÈrgicos.
Bajo el punto de vista de la utilizaciÛn terapÈutica, todos los beta-bloqueadores pueden
considerarse igualmente efectivos en el tratamiento de la hipertensiÛn arterial sistÈmica. El resto
de indicaciones son: ï Profilaxis de la muerte postinfarto. ï Insuficiencia cardiaca. ï Arritmias
cardiacas. ï Angina de pecho. ï Varices esof·gicas sangrantes. ï Profilaxis de la migraÒa. ï
Hipertiroidismo. Crisis hipertiroideas.