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SINDROME DIARREICO

¿Puede el interrogatorio identificar su causa antes que un algoritmo diagnóstico?

Dr. Marco Díaz Santisteban

LA DIARREA SE DEBE A QUE EN 24 h EL COLON RECIBE DEL INTESTINO O: > 1000 cc de H2O sin que su mucosa pese a estar sana absorba O ≤ 1000 cc de H2O pero que su mucosa dañada no absorbe ni los normales 900 que impide perder con las heces mas
H2O de lo normal completamente

LA MEJOR DEFINICION SERIA… “Evacuación de heces de menor consistencia a la habitual”
“ ≥3 deposiciones o heces con peso ≥ a 200 gr, al día ” son formas menos exactas hay quienes normalmente defecan QID y poco prácticas no pesamos habitualmente las heces de definirla

neurona mientérica del subsistema neural o célula endocrina del subsistema endocrino a liberar mensajeros químicos que: aumentan la secresion de H2O en el instetino o reducen su absorcion en intestino o colon o reducen el peristaltismo intestinal y promueven SOBIA o aumentan el peristaltismo colonico . macrófago del subsistema inmune.La consistencia de las heces es inversa a la Capacidad de Retención Hídrica de sus sólidos insolubles paredes celulares bacterianas y fibra dietética MECANISMOS DE PRODUCCION Solo la forma aguda debiera considerarse “protectora” celulosa    OSMOTICO una sustancia osmótica retiene H2O en la luz intestinal o colónica SECRETOR una sustancia estimula al epitelio intestinal a secretar H2O aumentando la secreción de Cl o HCO3 COMPLEJO “Sistema PINE” una sustancia activa a la célula enterocromafín del subsistema paracrino.

y H20 .Na+ y H20 Cl.

¿AGUDA o CRONICA? 1era aproximación diagnóstica sugiere grupo causal   AGUDA <4 semamas generalmente asciada a ingesta de microbios o toxinas. malabsorción intestinal por sobrecrecimiento bacteriano y excepcionalmente a hipersecresión intestinal . Giardia lamblia y Yersinia sp pueden cronificarse CRONICA ≥4 semanas generalmente asociada a peristalsis colónica aumentada colon irritable patron diarrea .

1`146.124 14% de todo su gasto hospitalario EN HOSPITALIZACIONES POR DIARREA AGUDA ¿Es necesario hospitalizar.DIARREA AGUDA Consideraciones Básicas de Manejo 2004: RIMAC EPS GASTA S/. administrar antibióticos EV y solicitar coprocultivo para manejarla? .

adultos / toxina shiga / disenteriforme. leucocitos fecales . Vibrion Parahaemolyticus aumentan mediante toxinas la secreción de agua por la mucosa intestinal TIPOS DE ESCHERICHIA COLI: diferentes pacientes / patogenia / tipo de diarrea / respuesta a los ATB ENTEROPATOGENA EPEC: RN. E.LAS GUIAS MAS ACTUALIZADAS de diagnostico y manejo DE DIARREA AGUDA INFECCIOSA DEL ADULTO REVELAN QUE EL COPROCULTIVO Gold Estándar diagnóstico IDENTIFICA EL AGENTE CAUSAL EN EL 3. leucocitos fecales – ATB dudosa efectividad . adultos por hamburguesa-carne precosida asada-sidra de manzana / toxinas shiga I y II / colitis derecha sanguinolenta. púrpura trombótica tromboitopénica leucocitos fecales + ATB inefectivos pueden promover SUH ENTEROAGREGATIVA EAggEC: niños / adherencia agregativa / aguda. leucocitos fecales – ATB inefectivos ENTEROTOXIGENICA ETEC: niños. Coli enterotoxigénica. niños / su intimin destruye microvellosidad / acuosa. leucocitos fecales – ATB efectivos ENTEROINVASIVA EIEC: niños. viajeros / enterotoxina TLo TS / acuosa.5% EN CONSECUENCIA puede aseverarse que EL MANEJO SE BASA EN LA SOSPECHA y no certeza DEL AGENTE CAUSAL LA SOSPECHA DEL AGENTE CAUSAL y el manejo coherente ES POSIBLE INDAGANDO ANAMNESICAMENTE Y TIPIFICANDO A LA DIARREA COMO “Predominio Vómito” o “Predominio Diarrea” y a esta como “Acuosa” o “Hemorrágica” Vibrion cholerae. lecocitos fecales + ATB dudosa efectividad ENTEROHEMORRAGICA EHEC O157:H7: niños.ATB dudosa efectividad DIFUSAMENTE ADHERENTE DAEC: niños / adherencia difusa / aguda. SUH.

COMO LA IDENTIFICACION DEL AGENTE CAUSAL diagnóstico inequívoco ES POSIBLE SOLO EN UNA MINORIA DE CASOS EL DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO ES APROXIMATIVO al indagar por últimas comidas. si otros comieron lo mismo y están igual TRAS TIPIFICARLA. LA ANAMNESIS ES EL MEDIO PARA ACERCARSE AL DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO LO SUFICIENTE. COMO PARA INDICAR UN MANEJO RACIONAL Colitis por Campylobacter . tiempo entre ellas e inicio del cuadro.

proceso necesario para que puedan ejercer su acción patógena sintetizando sustancias secretoras o invadiendo y propiciando la destrucción del epitelio y lámina propia . Salmonella.NO ES RACIONAL REHIDRATAR VEV SI EL ESTADO DE HIDRATACION NO HA SIDO objetivamente DETERMINADO EN LA DIARREA DEBIDA presunta o definitivamente A Escherichia coli. LA TOLERANCIA ORAL ES por lo general BUENA EN CONSECUENCIA EL ANTIBIOTICO DEBE en primera instancia SER ADMINISTRADO ORALMENTE LA INDICACION DE ANTIBIOTICOS PARENTERALES DEBE SER LA EXCEPCIÓN Bacterias adheridas al epitelio intestinal mediante pilis. Campylobacter o Yersinia sp. Shigella. Vibrion.

¿GRAN O PEQUEÑO VOLUMEN? 2da aproximación diagnóstica sugiere segmento digestivo de origen   GRAN VOLUMEN cámaras > a 100 ml. SEÑALAN por lo general UN ORIGEN COLONICO IZQUIERDO . SEÑALAN por lo general UN ORIGEN INTESTINAL PEQUEÑO VOLUMEN cámaras < a 100 ml. INFRECUENTES < de 5 al día y ASOCIADAS A DOLOR ABDOMINAL LEVE. FRECUENTES > de 5 al día y ASOCIADAS A DOLOR ABDOMINAL SEVERO.

sangre. Se muestra el sigmoides Campylobacter jejunii Shigella flexneri Colitis Ulcerativa .SI SOSPECHA COLITIS IZQUIERDA cámaras < 100 ml. diarrea moco-sangre pujotenesmo y dolor del CII con fiebre de 3 días. > 5 día. > 5 día. Yersinia. pujo-tenesmo. moco-sangre-pus. polimioartralgias-fiebre y 3 días después diarrea con moco y razgos de sangre-pujo-tenesmo-dolor CII. Salmonella y Escherichia coli en colitis derecha “ramificación y tortuosidad glandular” SEÑALAN LA RECURRENCIA QUE CARACTERIZA A COLITIS ULCERATIVA ♀58 años. Se muestra el colon ascendente ♂45 años. Se muestra recto visto en retroflexión ♂31años. EL HALLAZGO HISTOLÓGICO DE “ramificación y tortuosidad glandular” Y NO LOS “Abscesos en Cripta” SUGIEREN COLITIS ULCERATIVA PUES ESTOS PUEDE VERSE EN COLITIS INFECCIOSA: Shigella en colitis izquierda Campylobacter. dolor hemiabdomen derecho Y L A ENDOSCOPIA LO CONFIRMA. diarrea sanguinolenta-fiebredolor con rebote esbozado en flanco derecho de 5 días. dolor CII O DERECHA cámaras >100 ml.

lactulosa. ileitis TBC o ileitis Crohn mal absorción ileo yeyunal . manitol. Sospeche de ser aguda ENTEROTOXINA de ser crónica MALABSORCION INTESTINAL*. PO4 SECRETORA Persiste en el ayuno. SECRESION ↑ DE GASTRINA Zollinger Elisson SEROTONINA Carcinoide PIV Pivoma CALCITONINA Cáncer Medular de Tiroides HISTAMINA Mastocitosis  * Sprue Celiaco y Enfermedad de Whiplle mal absorción duodenoyeyunal Sprue tropical. Mg. lactosa. sorbitol. SOBIA. Sospeche ingesta inadvertida o intencional de osmóticos sacarosa. SO4.¿OSMOTICA O SECRETORA? 3era aproximación diagnóstica sugiere ayuda diagnóstica a solicitar o terapia  OSMOTICA Mejora con el ayuno.

alimentación SNG. cryptosporidium DIABETICO sobrecrecimiento bacteriano por paresia intestinal fármacos metformina. Esprue tropical u otras parasitosis de ser crónica  BROTE EPIDEMICO Intoxicación estafilocócica. coli enterotoxigenica o Shiguella sp de ser aguda. Entamoeba histolitica o Giardia lamblia de ser aguda o crónica. citomegalovirus. rotavirus. alcoholismo o cáncer pancreático SIDA infección Cryptosporidium. fármacos antibacterianos. colitis pseudomembranosa toxina B de Clostridium difficile. herpes. isquemia intestinal.¿GRUPO EPIDEMIOLOGICO? 4ta aproximación diagnóstica sugiere causa SI EL PACIENTE ES… SOSPECHE  VIAJERO E. Salmonella no tiphy. impactación fecal diarrea por rebosamiento    . MAI. acarbosa insuficiencia pancreática historia + de pancreatitis aguda. antiretrovirales linfoma intestinal sobrecrecimiento bacteriano y mal absorción ileal HOSPITALIZADO antibióticos prolongados. coli. E.

AMEBIASIS .

Arequipa. Elisa y contrainmunoelectroforesis detector de anticuerpos antiameba SUGIERE INVASION . coli. harmanni. colitis fulminante. SE CONVIERTEN en colon EN TROFOZOITOS Y ESTOS EN TROFOZOITOS Y QUISTES que salen las heces QUISTE POSEE MEMBRANA QUISTICA TETRANUCLEADO TROFOZOITO NÚCLEO REDONDO. LOS QUISTES de E. FAGOCITA HEMATÍES. DISPAR CON PRUEBAS INMUNOLÓGICAS que identifican isoenzimas o zimodemas específicos o PRUEBAS GENÉTICAS.Entamoeba histolytica patógena Blastocystis hominis presuntamente patógena Entamoeba dispar. HISTOLYTICA DE E. 20% de la población es mayormente portador de dispar UN EXAMEN SEROLÓGICO + hemaglutinación indirecta. ES ANAEROBIO FACULTATIVO Y NO DEPENDE energéticamente DE MITOCONDRIAS si no de su glucosa-almidón citoplásmico DAÑA LA MUCOSA COLONICA E INVADE TEJIDOS incluso sangre UN BUEN EXAMEN FECAL DIFERENCIA LOS QUISTES o trofozoitos DE E. apendicitis colitis crónica y ameboma granulomatoso hepático. EMITE PSEUDÓPODOS. histolytica. pleuropulmonar. cutáneo o cerebral Portador asintomático LUEGO DE SER INGERIDOS. CITOPLASMA ECTOPLASMICO periférico y hialino y ENDOPLASMICO con hematíes ingeridos ABSCESO HEPATICO 15 15 u u SOLO EL QUISTE forma infectante por soportar condiciones ambientales SIGUE VIABLE HASTA INGRESAR por boca A OTRA PERSONA EL TROFOZOITO productor de proteasas histolíticas. polecki. Endolimax nana y Iodamoeba bütshlii no patógenas FORMAS CLINICAS Diarrea aguda disentérica Diarrea crónica Absceso rectocolitis.

moco y/o pus indica enfermedad rectosigmoidea . ESTEATORREA. aspecto graso.¿ACUOSA. lugar de origen y ayuda diagnóstica solicitar    ACUOSA totalmente informe si proviene de intestino es secretora u osmótica si proviene de colon es osmótica GRASA semi informe. INFLAMATORIA? 5ta aproximación diagnóstica sugiere patogenia. flota en agua sugiere enfermedad duodenal déficit de enterocinasa ileal deficiente absorción de ácidos grasos y sales biliares pancreática déficit de lipasas colestasis déficit de sales biliares si hay ictericia colúrica INFLAMATORIA semi informe con sangre.

SOSPECHE ARTRITIS Colitis ulcerativa. Enfermedad de Whiplle COLESTASIS O INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA Colitis ulcerativa.. Enfermedad de Whipple ULCERAS PEPTICAS Zollinger Ellison NEUROPATIA Diabetes mellitus . Linfoma intestinal metástasico a hígado BAJA PONDERAL Hipertiroidismo. mal absorción intestinal LINFADENOPATÍAS Linfoma.¿SINTOMAS ASOCIADOS? 6ta aproximación diagnóstica sugiere causa DIARREA CRONICA + …. Enfermedad de Crohn. Enfermedad de Crohn.

¿ ALGUN FARMACO PROMOTOR DE DIARREA? 7ma aproximación diagnóstica        Antibióticos Antineoplásicos AINES Antiácidos con Magnesio Β bloqueadores Colchicina Digoxina       Metildopa Metformina Misoprostol Omeprazol Ranitidina Teofilina .

sangrado digestivo o es hematoquezia y por constipación. anemia. colitis ulcerativa o Crohn El examen físico es esencialmente normal .¿FUNCIONAL? 8 ava aproximación diagnóstica señala probabilidad de normalidad de ayudas diagnosticas SOSPECHELA SI:      Es crónica pero intermitente Empezó antes de los 40 años Es mayormente matinal No se asocia a baja ponderal o es mínima. historia personal de intolerancia láctea o consumo de fármacos o historia familiar de NM de colon.

LOS EXAMENES AUXILIARES DEBIERAN SOLICITARSE EN TODA DIARREA CRÓNICA Y EN LAS AGUDAS QUE NO RESPONDEN A TERAPIA INICIAL empírica Leucocitos fecales  Coproparasitológico  Sangre oculta fecal  Sudán III  Ziehl Nelssen  Toxina B de Clostridium dificcile  Radiografía simple de abdomen  Colonoscopía  SI LA DIARREA ES CRONICA Y LUCE SECRETORA.290 mOsm/l < 50 de ser > 50 lo más probable es que sea osmótica . REFUERCE SU SOSPECHA SI 2 (Na + K) . SOLICITE ELECTROLITOS FECALES.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL .

mucoso inicia en recto y progresa proximalmente de forma continua DIARREA INTESTINAL tipo SOBIA CON DOLOR DEL CID EN OCASIONES ASOCIADA A HEMATOQUEZIA ENFERMEDAD DE CROHN inicia en ileon y progresa de forma discontinua distalmente GRAN ULCERACIÓN RODEADA DE MUCOSA POLIPOIDE CICTARIZAL Daño autoinmune ileocolónico submucoso – CROHN ILEOCECAL mucoso – músculo seroso .DIARREA DISENTERIFORME o hematouezia contínua o intemitente PRECEDIDA EN DÍAS POR SÍNTOMAS GENERALES COLITIS ULCERATIVA PERDIDA DE PATRON VASCULAR edema CONTINUO + ULCERAS y EXUDADO MUCOPURULENTO Daño autoinmune colónico submucoso .

ILEITIS Y COLITIS CRONICA ¿Tuberculosis o Enfermedad de Crohn? .

♂ 24 años. Rx Tórax sugestiva de TBC. Tras 6 meses de anti TBC: no diarrea. dolor abdominal y 10 Kg de baja ponderal en 6 meses. diarrea acuosa. BAAR en esputo +. CÉLULAS GIGANTES DE LANGHANS BK + POST TRATAMIENTO ILEITIS AGUDA Y CRÓNICA COLITIS AGUDA Y CRÓNICA NO GRANULOMATOSA COLITIS CROHN prednisona 50 mg VO Ciprofloxacina + Metronidazol ambos 500 mg VEV TID . ganancia ponderal 13 Kg TUBERCULOSIS COLONICA PRE TRATAMIENTO ILEITIS AGUDA y CRÓNICA GRANULOMATOSA BK + COLITIS AGUDA Y CRÓNICA GRANULOMATOSA C/.