TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.

Fisiopatología
El impacto mecánico sobre las estructuras encefálicas provoca la lesión del tejido nervioso
mediante dos mecanismos básicos, complejos y estrechamente interrelacionados, que describimos
de forma sumaria.

Lesión primaria
Es responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente
después de la agresión mecánica. El modelo de impacto puede ser de dos tipos: estático, cuyo
ejemplo más característico podría ser la clásica pedrada, o dinámico, cuyo paradigma es el
accidente de tráfico.
En el modelo de impacto estático la importancia viene dada por la magnitud de la energía cinética
aplicada por el agente externo al cráneo o bien de éste mismo cuando colisiona con
otra estructura. En general este tipo de impacto es responsable de fracturas de cráneo y
hematomas extradurales y subdurales.

En el modelo dinámico, además de la energía absorbida por el cuero cabelludo y el cráneo, que
sufre deformación y/o fracturas, el impacto origina dos efectos mecánicos sobre el cerebro:
1) Movimiento de traslación que causa el desplazamiento de la masa encefálica respecto al
cráneo y otras estructuras endocraneales como la duramadre e induce, además, cambios en la
PIC
2) Movimiento de rotación, en el que el cerebro se retarda con relación al cráneo, creándose
fuerzas de inercia sobre las conexiones del cerebro con el cráneo y la duramadre (venas de
anclaje) y sobre el propio tejido cerebral. Las lesiones anatómicas que resultan de este tipo de
impacto son la degeneración axonal difusa, paradigma y sustrato fundamental del coma
postraumático, las contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales.

Lesión secundaria
Genéricamente se entiende por tal las lesiones cerebrales provocadas por una serie de insultos,
sistémicos o intracraneales, que aparecen en los minutos, horas e, incluso los primeros días
postraumatismo. Son las causantes de la agravación neurológica y es necesario prevenir,
disminuir sus efectos nocivos y eliminar con el tratamiento.

La hipotensión arterial es la etiología más frecuente y de mayor repercusión en el pronóstico del

TCE. La hipotensión arterial pues guarda relación con el descenso consiguiente de la presión de
perfusión cerebral (PPC) y la génesis de isquemia cerebral global PPC=Presión arterial media-PIC.

El edema cerebral de forma focal o difusa (Vasogénico, Citotóxico, Neurotóxico, Intersticial,

Hidrostático, Osmótico) pueden estar presente en algún periodo del TCE. El edema cerebral
produce aumento de la presión intracraneal (mayor o igual a 20mm Hg), cambios isquémicos por
disminución del flujo sanguíneo cerebral y desplazamiento del parénquima cerebral. Entre las
causas de origen intracraneal de lesión secundaria, la hipertensión endocraneal es la más
frecuente y la que más afecta de forma adversa el pronóstico del TCE.

Otros mecanismos secundarios de origen sistémico como hipertermia, anemia, desórdenes

electrolíticos

Clasificación
Según mecanismo de producción
 Cerrados: existe integridad de la duramadre.
 Abiertos: lesión de la duramadre
 Según lesión anatómica
 Partes blandas:
- contusiones
- heridas o laceraciones
- avulsiones
- cuerpos extraños
- Hematoma subgalial
- Hematoma subperióstico

Galia: tejido de aspecto gelatinoso que se encuentra por debajo del TCS y por encima del periostio
y que permite el desplazamiento de los tejidos blandos sobre el cráneo

 Cráneo:
-Fracturas: lineal, deprimida, conminuta o en área, pin-pon

 Meninges:
- Hematoma epidural
- Hematoma subdural

 Encéfalo.
1 -Primarias: se producen en el momento del trauma.
a) focales
* Contusión cerebral
* Hematomas intraparenquimatosos
* Hemorragia intraventricular y subaracnoidea
* Dislaceración cerebral
* Lesión del tallo cerebral y de pares craneales
b) difusas
* Daño axonal difuso
* Conmoción cerebral

2 -Secundarias: ocurren minutos, horas o días luego de la lesión

* Edema cerebral: primera reacción del encéfalo al trauma.
* Hiperemia cerebral
* Crisis epiléptica
* Infecciones intracraneales
* Afecciones sistémicas: hipoxemia, hipotensión arterial

Según clínica del paciente

 Trauma craneoencefálico simple
 Conmoción cerebral
 Contusión cerebral
 Compresión cerebral

Según la gravedad neurológica (Escala de Glasgow para el coma)

 Ligero: 13 a 15 puntos
 Moderado: 12 a 9 puntos
 Grave: menor o igual a 8 puntos
 Crítico: menor o igual a 5 puntos

Escala de Glasgow
Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora
Espontánea -------------- 4 Orientado y conversa ------ 5 Obedece órdenes ------------------- 6
A la orden ---------------- 3 Desorientado y conversa --- 4 Localiza el dolor --------------------- 5
Al dolor ------------------- 2 Palabras inapropiadas ------ 3 Retirada al dolor --------------------- 4
No abre los ojos -------- 1 Sonidos incomprensibles --- 2 Flexión anormal (decorticación)-- 3
Ninguna ------------------------ 1 Pronoextensión (descerebración) - 2
Ninguna -------------------------------- 1
Lesiones de partes blandas
Hematoma subgalial Hematoma subperiostico
Localización % galea y periostio % periostio y bóveda craneal
Tamaño Mayor tamaño (tejido más laxo) Menor tamaño
Forma Generalmente redondeados Generalmente alargados
Dolor Poco dolor Mayor dolor (mayor inervación sensitiva
y mayor tensión)
Consistencia Menos duro, blando en el centro Duro
Fracturas Generalmente ausentes Generalmente presentes

Fracturas de la bóveda craneal

Las fracturas se producen cuando la energía deformante aplicada al cráneo sobrepasa la
elasticidad del hueso (8 mm Hg o Torr). En el punto de contacto de la colisión se produce un
pandeo interno con inversión de la tabla externa e interna, al tiempo que en la zona circular
periférica se produce lo contrario, un pandeo externo con eversión de las tablas óseas creando
una fractura.
S la fuerza aplicada se produce en una superficie amplia se produce una fractura lineal. Adopta
una forma estrellada si se produce por un objeto a baja velocidad. Las fracturas deprimidas se
producen por objetos que se desplazan a gran velocidad.
Las fracturas por contragolpe son aquellas localizadas a distancia del impacto craneal, sin tener
relación directa con las fracturas que se producen en el área del golpe. Los sitios más frecuentes
son: techo orbitario, lámina del etmoides, receso anteromedial de la fosa craneal media

Tipos de fracturas
 Lineal: los bordes se encuentran alineados a la misma altura
 Deprimida: los bordes de la fractura se encuentran a diferentes alturas. Se operan cuando:
presentan un desplazamiento de mas de 5 mm, son conminutas, son complejas o se
acompañan de HIC
 Conminuta o en área: múltiples fracturas lineales.
 Pin pon: fractura deprimida que ocurre en el niño donde se produce un hundimiento del
hueso sin romperse
 Compleja: involucran un seno venoso

Diagnóstico diferencial
 Surcos vasculares
 Heridas del cuero cabelludo
 Suturas craneales

Fracturas de la base del cráneo

Base del cráneo: línea imaginaria que va desde el ángulo externo del ojo hasta el orificio auditivo
externo. El diagnóstico clínico se hace por uno de los siguientes casos:
- Salida de LCR, sangre o tejido encefálico por orificios naturales.
- Disfunción de pares craneales.
Piso anterior: se extiende desde laa porción orbital del frontal hasta el borde de las alas menores
de esfenoides
 Hematoma y equimosis en región orbitaria (Signo del mapache)
 Rinorrea o rinirragia
 Alteraciones de pares craneales I, II, III, IV, VI y primera rama del V

Piso medio: se extiende desde el borde de las alas menores de esfenoides hasta la lámina
cuadrilátera y los dos bordes superiores de los peñascos.
 Hematoma y equimosis en región retroauricular (Signo de Battle), nunca aparece antes de
las 24 horas. Hematomas subcutáneos a lo largo del esternocleidomastoideo.
 Otorrea y otorragia
 Hemotímpano (el pte no escucha)
 Alterciones de pares craneales VII y VIII

Piso posterior: se extiende desde la lámina cuadrilátera y los dos bordes superiores de los
peñascos hasta la protruberancia occipital interna.
 Igual al anterior
 Alteraciones de pares craneales IX, X, XI, XII
 Alteraciones cerebelosas.

Las fracturas de la base del cráneo son el resultado, la mayoría de las veces de la extensión de
una fractura lineal desde la bóveda, pero pueden ser producidas también por la transmisión de la
fuerza de un golpe dirigido directamente a la base. Los puntos más débiles son: seno esfenoidal,
agujero magno, parte medial de las alas del esfenoides

Hematoma Epidural: (extradural) se produce entre la duramadre y la tabla interna de la bóveda

craneal. Se acompaña en el 90-95% de fracturas craneales y es más frecuente en región temporal
y parietal. El hematoma epidural bilateral es poco frecuente. El impacto que sufre la cabeza ante
un trauma que produce fractura desplaza la pared craneal hacia adentro y afuera provocando una
separación de la duramadre y ruptura de vasos meníngeos. En dependencia de la magnitud del
sangrado y la presión de entrada de la sangre se producirá mayor separación de la duramadre y
aumento del hematoma. El origen del sangrado en el 80-90% se debe a la arteria meníngea
media, pero puede ser venoso procedente de venas emisarias, del diploe en el foco de fractura o
de un seno venoso.

Clasificación
 Agudo: cuando el diagnóstico se hace entre el 1ro-3er día
 Subagudo: cuando el diagnóstico se hace entre el 3-21 días
 Crónico: Más de 21 días

Cuadro clínico: antecedentes de trauma con o sin alteraciones de la conciencia, seguido de un

período o intervalo lúcido para luego reaparecer la toma de conciencia hasta llegar al coma. El Si
hematoma es de origen arterial----intervalo lúcido dura de 30 min a 6 horas
Si hematoma es de origen venoso--- intervalo lúcido dura varios días.

Mientras más tarde aparecen lo signos clínicos mejor es el pronóstico. Durante el período lúcido el
paciente puede presentar cefaleas, vómitos, convulsiones, hemiparesias, parálisis de pares
craneales, anisocoria, signo de Babinski.

Tratamiento: Trépano y evacuación.

Si hematoma epidural pequeño de menos de 15 mm de diámetro, que desplaza menos de 5 mm
las estructuras de la línea media pueden ser tratados de forma conservadora, bajo vigilancia
neurológica estricta y control por TAC

Hematoma Subdural: hematoma que se produce entre la duramadre y la aracnoides del

hemisferio cerebral (localización más frecuente fronto-témporo-parietal) como consecuencia de un
trauma craneoencefálico. El sangrado generalmente es venoso, producido por las rupturas de las
venas puente que van del hemisferio cerebral al seno longitudinal superior, las venas cerebrales
inferiores de los lóbulos temporal y occipital que drenan en los senos esfeno-parietal y petroso
superficial mayor y transverso respectivamente. Cuando es arterial se debe a la ruptura de una
arteria cortical previamente adherida a la duramadre.

Clasificación
 Agudo: cuando el diagnóstico se hace entre el 1ro-3er día. Patología traumática de mayor
mortalidad (95%)
 Subagudo: cuando el diagnóstico se hace entre el 3-21 días
 Crónico: Más de 21 días, el 40% es bilateral

Cuadro clínico: El paciente generalmente se encuentra inconsciente desde el inicio del trauma.
Puede presentar cefaleas, vómitos, convulsiones, signos de hipertensión endocraneana
(bradicardia, hipertensión arteral y trastornos del ritmo respiratorio) afasia, hemiparesias,
hiperreflexias, parálisis de pares craneales, anisocoria y ptosis palpebral, signo de Babinski.
El hematoma subdural crónico más frecuente en ancianos, se debe a un trauma menor, sin
pérdida del conocimiento, que el paciente después olvida hasta que aparecen síntomas
neurológicos debido al incremento del hematoma en su evolución.

La TAC es el método de elección para el diagnóstico. El hematoma es:

- Hiperdenso: Agudo
- Isodenso: Subagudo
- Hipodenso: Crónico
En los casos de hematomas subdurales isodensos se debe de sospechar el diagnóstico por el
efecto de masa, el desplazamiento medial de los surcos, la deformación del sistema ventricular y la
obliteración de las cisternas.
Si existe un grueso hematoma y el desplazamiento de la línea media es menor de 5 mm debe
sospecharse la presencia de un hematoma isodenso opuesto. Si el volumen del hemaroma es
pequeño y hay un gran desplazamiento de la línea media, puede deberse a que parte del
hematoma es isodenso o que existe un infarto y edema cerebral.

Tratamiento: Trépano (2 a 3), evacuación y drenaje por gravedad.

Tratamiento conservador utilizando manitol al 20% de 1 a 3 meses si: paciente consciente, déficit
neurológico menor, hematoma igual o menor a 1 cm, con desplazamiento de la línea media de
menos de 5 mm y cisternas basales abiertas

Hematoma intracerebrales: se producen generalmente cerca de un foco de contusión. La

intervención quirúrgica consiste en practicar un trépano sobre el foco del hematoma y se amplia
hasta 3 cm de diámetro. Cuando se abre la duramadre se encuentran cambios de la corteza
cerebral con una coloración amarilla oscura, con aumento de la presión intracraneal (el encéfalo
tiende a salir por el agujero del trépano) y fluctuante a la palpación. En la corteza sospechosa se
hace una punción con trocar cerebral y si caemos en el hematoma se aspira la mayor cantidad
posible. Si el hematoma es superficial se hace una incisión en la corteza y se penetra en la
cavidad para facilitar la evacuación completa y encontrar el vaso sangrante. Si encontramos un
foco de contusión debemos realizar la limpieza del tejido necrótico.
Hemorragia subaracnoidea: la causa traumática se debe generalmente a una contusión cerebral
y el tratamiento quirúrgico no esta indicado. En caso de obstrucción de las cisternas basales se
puede realizar apertura de la fosa craneal posterior y drenaje de la cisterna magna.

TCE Simple
 Cefaleas localizadas en el sitio del trauma, vértigos o mareos.
 Lesiones epicraneales con sangrado importante a veces.
 Examen físico neurológico normal: no trastorno del lenguaje, no alteraciones de la
conciencia, no alteraciones motoras, No convulsiones, No lesión de pares craneales.
 Tratamiento: sutura, antibióticos orales, reactivar toxoide si es necesario y casa

Conmoción cerebral: cuadro postraumático caracterizado por una parálisis transitoria de las
funciones del SNC. Su componente esencial es la perturbación de la conciencia que puede ir
desde un simple aturdimiento hasta pérdida del sensorio por un tiempo breve.

Características generales
 Examen físico neurológico normal. No lesión orgánica del SNC
 No existen alteraciones anatomopatológicas demostrables
 Duración muy breve (menos de 30 min)
 Recuperación completa y sin dejar secuelas
 Los signos y síntomas evolutivamente son regresivos
 Característica fundamental: amnesia peritrauma (puede durar hasta 24 h)
 Tratamiento: sintomático y observación por 6 horas

Contusión cerebral: cuadro postraumático de lesión orgánica cerebral con gravedad y-o
extensión suficiente capaz de provocar alteraciones de la conciencia.

Características generales
1. Examen neurológico:
 Síntomas irritativos de SNC: cefaleas, vómitos, mareos
 Signos irritativos del SNC: agitación psicomotora, crisis convulsivas tónico-clónicas
generalizadas, rigidez de nuca
 Signos deficitarios del SNC:
- Motores: hemiparesias, hemiplejias, monoparesias, monoplejias, parálisis facial central
- Reflejos: asimetrías de los reflejos osteotendinosos, reflejos patológicos (Babinski y
sucedáneos), desaparición del reflejo corneal y pupilar
- Sensitivos: anestesias y parestesias
- Funcionales: afasia y apraxia
2. Existen alteraciones anatomopatológicas: edema, hemorragias, dislaceración cerebral.
3. Las manifestaciones evolutivamente son estables.
4. Pueden quedar manifestaciones psicorgánicas invalidantes.

Compresión cerebral: cuadro postraumático caracterizado clínicamente por un síndrome de

Hipertensión Endocraneana (HEC) agudo dado por: trastornos del nivel de conciencia, Trastornos
del ritmo respiratorio (Cheyne - Stokes), HTA y bradicardia. Es una emergencia neuroquirúrgica

Fundamentalmente, en el TCE la HEC se produce por alguno o la suma de estos tres

mecanismos: 1) Presencia de masa que ocupan espacio (hematomas, contusiones, etc); 2)
Aumento del volumen sanguíneo intravascular (hiperemia activa o pasiva); 3) Aumento del espacio
intra o extravascular (edemas).
Características generales
 Evolución progresiva hasta la muerte: cefalea progresiva que no cede con los
analgésicos, vómitos repetidos, combinación de irritabilidad con somnolencia (edema
cerebral), disminución progresiva de la motilidad voluntaria o aparición de signos
motores focales, deterioro progresivo de la conciencia (disminución del Glasgow)
 Convulsiones pueden ser localizadas
 Anisocoria: la lesión cerebral se encuentra del lado de la midriasis. Evoluciona a la
parálisis pupilar bilateral y muerte encefálica.

Los hematoma intracraneales y el edema cerebral produce hernias cerebrales transtentoriales

comprimiendo el tallo cerebral provocando compresión unilateral del III par craneal lo que
clínicamente se traduce en anisocoria.

Complementarios
- Rx de cráneo
- Angiografía carotidea
- TAC: se practica la TAC en todos los TCE con GCS igual o inferior a 13 puntos. En los pacientes
con puntuaciones dela GCS de 14 y 15 puntos recomendamos la TAC cuando se haya constatado
pérdida de consciencia transitoria y/o alteración de las funciones cerebrales superiores; siempre
que aparezca cualquier signo de deterioro neurológico; o exista fractura craneal en la radiografía
simple. A menos que concurran datos de herniación cerebral (midriasis uní o bilateral,
pronoextensión uní o bilateral, o brusca caída de la conciencia), como hemos indicado, la TAC se
realizará una vez el paciente haya sido estabilizado desde el punto de vista respiratorio y
hemodinámico.
Sangre fresca menos de 7 días: hiperdenso
Sangre subaguda de 7 a 21 días: isodenso
Sangre crónica de más de 21 días. hipodenso
Edema: hiperdenso
Aire: hipodenso.
Tumores: isodenso
Hueso: hiperdenso
RMN
- Medición de la presión intracraneal
- Electroencefalografia
- Potenciales evocados

Evaluación y tratamiento del TCE grave

 El tratamiento, debe iniciarse en la escena del accidente y continuarse en la unidad de
cuidados intensivos.
 En la fase inicial el TCE debe ser tratado como cualquier otro traumatismo grave, teniendo
además en cuenta que aproximadamente un 40%-50% tienen otras lesiones traumáticas
asociadas, y seguirse las recomendaciones del “Advanced Trauma Life Support” (ATLS) del
Colegio Americano de Cirujanos que se concretan en los cinco pasos siguientes:

A. Mantener una vía aérea expedita y control de la columna cervical

B. Oxigenación y ventilación adecuada
C. Control de hemorragia externa y mantener la presión arterial
D. Evaluación del estado neurológico
E. Investigar otras lesiones traumáticas.
 Administración de concentraciones elevadas de oxígeno teniendo como objetivo una
saturación arterial de oxígeno >95%.
 Entubación endotraqueal siempre que el paciente muestre una EGC <9 puntos, procurando
que la PaCO2 se sitúe en 35 mmHg. Independientemente del nivel de conciencia, el TCE
deberá ser intubado en las siguientes situaciones:

1) Presencia de dificultad respiratoria o ritmos respiratorios anormales;

2) Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg;
3) saturación arterial de oxígeno <95%., a pesar de fracciones elevadas de oxígeno;
4) PaCO2 >45 mmHg;
5) Lesiones graves del macizo facial;
6) Si requiere cirugía inmediata;
7) Siempre que se dude de su necesidad, dado que como otros muchos autores pensamos que es
menos agresivo intubar y retirar precozmente el tubo endotraqueal, si posteriormente se juzga no
necesario, que someter al paciente a las graves consecuencias de la hipoxemia o hipercapnia.

 Otras técnicas de acceso a la vía aérea como la cricotiroidotomia y traqueostomia deben

reservarse para cuando la intubación oro o nasotraqueal no sea posible.
 Mantener la presión arterial en cifras superiores a 90 mm Hg.

 Deben canalizarse al menos dos vías que permitan la infusión rápida de volumen y debe
evitarse el aporte de fluidos que sean hipotónicos con respecto al plasma como la glucosa al 5% y
el Ringer lactado, ya que inducirían edema osmótico y aumento de la PIC.
 Manitol al 20% a dosis de 1 gr/Kg de peso preferiblemente en bolus. Dosis de mantenimiento de
0,25 a 0,50gr-Kg cada 4–6 horas. Si el paciente esta inestable hemodinámicamente se
contraindica el manitol.

El efecto del manitol es múltiple, siendo su mecanismo inicial hemodinámico (aumento de la PAM
y disminución de la viscosidad sanguínea), lo que provocaría una vasoconstricción refleja de los
vasos cerebrales con el consiguiente descenso del volumen sanguíneo cerebral y, con ello, de la
PIC. Al contrario del resultado hemodinámico que es inmediato, el efecto osmótico del manitol se
produce a los 10 minutos alcanzando su máxima acción alrededor de los 20 minutos. Se debe
reemplazar horariamente las pérdidas urinarias para preservar la euvolemia, manteniendo un
control estricto de la osmolaridad plasmática para que esta no exceda los 320 mOsm/l. Con esta
pauta de reposición se superan los dos principales problemas que acarrea el uso prolongado del
manitol, la deshidratación y la tubulopatia renal.

 El Na hipertónico es un método alternativo al manitol es ya que diversos investigadores han

demostrado una rápida expansión del volumen intravascular, con aumento de la PAM, presión de
flujo cerebral y disminución de la PIC. Actualmente se indica con preferencia al manitol cuando el
Na plasmático es < 145 mEq/l o existe un déficit de volumen circulante efectivo. Para evitar una
excesiva hipernatremia e hiperosmolaridad deben analizarse con frecuencia los iones y
osmolaridad.
 Furosemida 0.3-0.6 mg/Kg cada 6-8 horas
 Anticonvulsivantes: diazepam EV hasta que cese la convulsión y luego fenitoina(250 mg/5 cc)
 Los hallazgos de la TAC decidirán la necesidad de una actuación neuroquirúrgica inmediata. La
tendencia actual es evacuar cualquier hematoma subdural y epidural con volumen superior a los
25 cc, sobre todo si hay desplazamiento del eje medio superior a los 5 mm. Para las masas
intraaxiales (hematomas y contusiones intraparenquimatosas) no existen acuerdos tan unánimes.
 Ingreso en UCI
Complicaciones

1. Intracraneales

- Tempranas

 Hidrocefalia

 Meningoencefalitis

 Hemorragias intraparenquimatosas o subaracnoideas

 Neumoencéfalo traumático

 Trombosis venosas

 Infarto cerebral

- Tardías
 Síndrome postraumático

 Psicosis

 Epilepsia

 Fístula carotidea-cavernosa

 Fístula del LCR

2. Extracraneales

- Respiratorias

 Neumonías

 Atelectasia

 Insuficiencia respiratoria

- Renales

 Insuficiencia renal
 - Cardiovasculares

 Insuficiencia cardiaca aguda

 Tromboembolismo pulmonar

- Otras

 Alteraciones de equilibrio hidromineral

 Úlceras de presión

 Úlceras péptica de estrés

 Sepsis generalizadas

Trepanación simple
Si no se tienen datos precisos de la localización de un hematoma se pueden realizar trépanos
exploratorios en las siguientes regiones:
1. Región temporal: 3 cm por delante y por encima del conducto auditivo externo
2. Región frontal o punto de Kocher: 3 cm por fuera de la línea media e inmediatamente por
delante de la sutura coronal que se encuentra en la convergencia de dos líneas trazadas
desde el punto medio del arco cigomático hasta la sutura sagital.
3. Región parietal: 3 cm por encima y por detrás del polo superior del pabellón auricular.
4. Región occipital: 3 cm por fuera y por debajo de la protruberancia occipital externa.

TRAUMA RAQUIMEDULAR
El nivel más frecuente de trauma es la región cervical media baja (C5-C6). El siguiente lugar es la
unión toracolumbar. Estos dos niveles coinciden con las áreas de mayor movilidad de la columna
espinal.
Aproximadamente 43% de las lesiones exhiben déficit neurológico completo, 18% déficit parcial,
3% franco síndrome de Brown-Sequard (hemisección medular a nivel C-7); 3% presentan un
síndrome de canal central cervical, 12% lesión radicular únicamente y 23% no tienen déficit
neurológico.

Fisiopatología
El trauma raquimedular abarca simultáneamente las meninges, los vasos sanguíneos y el tejido
nervioso. En la mayoría de las lesiones medulares, la dura y la aracnoides permanecen intactas.
Las arterias espinales anterior y posterior usualmente son respetadas. Sin embargo, aun con
grados moderados de trauma, pequeños vasos intramedulares pueden ser lesionados, lo cual
produce hemorragia y lesión tisular; la disrupción traumática de estos vasos produce disminución
del flujo tisular, lo cual conduce a necrosis hemorrágica de la sustancia gris central y a cambios
vasculares y quísticos que se extienden a la sustancia blanca. Las alteraciones ultraestructurales
consisten en la apertura de las pequeñas uniones del endotelio vascular, separación del endotelio
de su membrana basal y acumulación de numerosos trombos de plaquetas. Estas alteraciones
llevan a extravasación de proteínas y edema. Cambios similares no se han encontrado en la
sustancia blanca.

Clasificación
De acuerdo con el daño neurológico
  Sin lesión medular
 Con lesión medular incompleta

 Con lesión medular completa

De acuerdo al daño osteomioarticular

• Fracturas del atlas, clasificación de Levine-Edwards

• Fracturas del Axis

• Espondilolistesis traumática del Axis (fractura del ahorcado Levine-Edwards)

• Fracturas del segmento Toraco-Lumbar

Nivel y Grado de Afectación Según la Escala de ASIA

Los estándares internacionales para la clasificación neurológica y funcional de la lesión medular
(LM) consisten en un sistema de clasificación que describe tanto el nivel como el grado de la lesión
basándose en una exploración neurológica de la función motora y sensitiva sistemática. Esta
clasificación se conoce como la Escala de Medición de la Discapacidad de la Asociación
Americana de Lesión Medular (ASIA), o Escala de ASIA.

Medición de la Sensibilidad de Acuerdo con la Escala de ASIA

0 --- Ausente
1---- Dañada (apreciación parcial o alterada, incluyendo hiperestesia)
2 ---- Normal
NT -- No testable

Medición de la Función Motora de Acuerdo con la Escala de ASIA

0 ---- Parálisis total
1 ---- Contracción visible o palpable
2 ---- Movimiento activo, completando el arco de movilidad eliminando la fuerza de gravedad
3 ---- Movimiento activo, completando el arco de movilidad contra la fuerza de gravedad
4 ---- Movimiento activo, completando el arco de movilidad contra una resistencia moderada
5 ---- Movimiento activo, completando el arco de movilidad contra resistencia total
NT -- No Testable

Grado de Afectación de la LM Según la Escala de ASIA

A --- Completa: no hay preservación de la función sensitiva o motora en los segmentos sacros S4-
S5.
B --- Incompleta: preservación de la función sensitiva por debajo del nivel neurológico que se
extiende hasta los segmentos sacros S4-S5 con ausencia de función motora.
C --- Incompleta: preservación de la función motora por debajo del nivel neurológico y más de la
mitad de los músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen un grado menor a 3 (grado 0-
2).
D --- Incompleta: preservación de la función motora por debajo del nivel neurológico y al menos la
mitad de los músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen un grado igual o mayor a 3.
E --- Normal: función sensitiva y motora normal.

Diagnóstico
La siguiente lista incluye los signos más importantes:
 a. Signos motores. Debilidad o parálisis de las extremidades
b. Signos sensitivos. Ausencia o alteración de la sensibilidad del tronco o extremidades
c. Incontinencia. Pérdida del control de los esfínteres anal y/o vesical
d. Signos superficiales. Laceraciones o deformidades de la columna, cuello o cabeza
e. Dolor. Defensa a la palpación o dolor por el movimiento de la columna o del cuello
f. Todo paciente inconsciente debe ser manejado como si tuviera un trauma de columna
g. El trauma de otros sistemas puede enmascarar un trauma de columna y viceversa

Síndromes clínicos
Síndrome de cordón anterior o de la arteria espinal anterior: produce una pérdida variable de la
función motora y de la sensibilidad al dolor y a la temperatura conservando la propiocepción.

Síndrome central de Schneider o centromedular: es el más frecuente de los síndromes medulares.

Casi exclusivo de la región cervical. Al ser una lesión incompleta conserva la función sensitiva de
los segmentos sacros. Su característica principal es que presenta mayor debilidad en los
miembros superiores que en los inferiores.

Síndrome de Brown-Sequard o de hemisección medular: es una lesiónque produce relativamente

una mayor afectación ipsilateral de la función propioceptiva y motora además de la pérdida
contralateral de la sensibilidad al dolor y a la temperatura

Síndrome cordonal posterior: afecta a los cordones de la parte posterior de la médula; los cuales,
conducen la sensibilidad profunda. Se encuentra alterado el equilibrio, la marcha y la coordinación
de los movimientos por debajo de la lesión.

Síndrome de cono medular: lesión del segmento sacro (cono) y de las raíces lumbares dentro del
canal medular. Usualmente se traduce en vejiga, intestino y miembros inferiores arrefléxicos.
Ocasionalmente los segmentos sacros pueden conservar la función refleja, como el reflejo
bulbocavernoso.

Síndrome de cola de caballo: lesión de las raíces lumbosacras dentro del canal medular que
resultan en vejiga, intestino y miembros inferiores arrefléxicos.

Síndromes no clasificables y esbozos: con frecuencia es posible encontrar cuadros incompletos o

cuadros que parecen completos pero que presentan una preservación sacra.

El objetivo del enfoque neuroradiológico es determinar:

a. estado de la columna vertebral

b. estabilidad de la misma.

Se define clínicamente la inestabilidad como la pérdida de la capacidad de la columna de

mantener las relaciones entre las vértebras de manera que no se produzca daño o irritación de la
médula o a las raíces y, además, que no se produzca deformidad. Son criterios de inestabilidad:

a. Desplazamiento de un cuerpo vertebral sobre el otro, mayor de 3.5 mm. visto en una placa
lateral cervical
b. Angulación de un cuerpo vertebral sobre otro, mayor de 11 grados en relación a la
angulación de la vértebra adyacente y subyacente no lesionada en la columna cervical
c. Diastasis de pedículos
d. Desplazamiento lateral de la apófisis espinosa
 e. Desplazamiento mayor de 1/5 del cuerpo vertebral en columna toraco-lumbar visto en una
placa lateral
f. Se puede encontrar inestabilidad en aplastamientos mayores del 50% de un cuerpo
vertebral

Los exámenes iniciales básicos en todo trauma vertebral son las radiografías AP y laterales de
toda la columna. Todo estudio de columna cervical debe incluir una placa AP con boca abierta
para ver áreas C1 y C2. Estas permiten ver las relaciones del atlas sobre el axis y evaluar los
odontoides. La placa lateral debe siempre incluir la primera vértebra torácica.

Tradicionalmente una de las regiones más difíciles de evaluar es la unión cervico-torácica. Placas
especiales, como la proyección en nadador y, ocasionalmente, tomografías, son necesarias en
algunos pacientes para evaluar detalladamente esta área.

Protocolo de tratamiento
Una vez se ha identificado el carácter de la lesión, las siguientes prioridades deben ser tenidas en
cuenta:

a. Función Respiratoria. Todo paciente debe tener una vía aérea apropiada y segura. Si por
alguna razón se presenta insuficiencia respiratoria, debe iniciarse inmediatamente respiración
asistida con Ambú. Esto ocurre comúnmente por la parálisis de los músculos intercostales y/o
diafragma, o por trauma directo del tórax.
b. Función Cardiovascular. Los sitios de sangrado significativo deben ser tratados con vendajes
compresivos. Objetos penetrantes en el cuello y en la columna no deben ser retirados, a menos
que el paciente esté en el hospital y se disponga de sangre y sala de operaciones.
c. Dos tipos de shock son a menudo encontrados: neurogénico e hipovolémico. El shock
neurogénico es debido a la pérdida del control simpático del tono vascular periférico de las
extremidades, de tal manera que existe un inadecuado retorno venoso al corazón. El más rápido y
efectivo tratamiento es elevar las extremidades inferiores del paciente. Si ésto no es suficiente,
pueden administrarse, 0.4 mg de atropina intramuscular. El otro tipo de shock es el hipovolémico
debido a pérdida de sangre y debe tratarse con reemplazo de fluídos.
d. Es importante mencionar que las causas más frecuentes de muerte en la fase aguda son: la
broncoaspiración y el shock.
e. Inmovilización. El paciente debe ser colocado en posición supina, con la cabeza y el cuello en
posición neutra. Se requiere una inmovilización completa porque las fracturas cervicales pueden
asociarse con fracturas a otros niveles. El método más sencillo y efectivo es colocarlo sobre una
tabla de madera. Los desplazamientos de la cabeza pueden evitarse con bolsas de arena
colocadas a cada lado de la misma. Deben fijarse las manos, tórax, rodillas y tobillos.
f. Transporte. Todo paciente debe transportarse, después de ser inmovilizado, sobre una
superficie firme, con el objeto de disminuir la posibilidad de aspiración o shock; debe transportarse
en posición de Trendelenburg con 20 a 30 grados de inclinación.

Tratamiento médico
Cuando existe compromiso neurológico, se deben administrar ciertos medicamentos, tan rápido
como sea posible que incluya la administración de esteroides y de manitol. Ambos medicamentos
se emplean durante cinco a siete días.

La razón del uso de los esteroides es que los pacientes que presentan secciones anatómicas o
fisiológicas de la médula tienen alteración en el mecanismo de retroalimentación del cortisol.
Además, los esteroides son estabilizadores de la membrana y reducen la isquemia y el edema,
que son elementos componentes de la lesión asociada con trauma medular. Dosis de 80 a 100
mg/día, de dexametasona (o su equivalente)
El manitol actúa como un diurético osmótico y disminuye la cantidad de edema medular, en dosis
de 0.25 g/kg de peso I.V. cada 4 horas.

Los antibióticos no son administrados como rutina, a menos que exista indicación clínica o como
profilaxis quirúrgica.
Todos los pacientes con problemas de incontinencia deben tempranamente ser colocados en un
programa de rehabilitación.

Una vez determinado el nivel de la fractura, el primer objetivo es realinear el canal vertebral. Esto
permite aliviar la presión sobre la médula, las raíces y los vasos, evitando el empeoramiento de la
lesión medular o radicular existente. Si existe una luxación o luxofractura cervical, la tracción con
ganchos de Aristizábal es el método más efectivo para reducir la luxación y mantenerla alineada.
La fórmula básica es empezar con cinco libras de tracción por cada interespacio, aumentando
progresivamente hasta alcanzar el doble de peso.

Las luxo-fracturas tóraco-lumbares cuando no son llevadas en forma inmediata a cirugía, deben
ser reducidas mediante tracción bipolar, es decir, tracción cervical con jáquima o gancho de
Aristizábal y tracción lumbar con faja pélvica.

La administración de relajantes musculares reduce el espasmo muscular y permite una más rápida
y fácil corrección de la deformidad. Si el alineamiento no se puede conseguir mediante la tracción
cutánea (jáquima) o esquelética (ganchos) con el paciente consciente, debe llevarse a tracción
bajo anestesia general. Si aún bajo estas circunstancias falla la reducción, se programa cirugía
para una reducción abierta.

En condiciones óptimas el siguiente paso en todo paciente con déficit neurológico, es un estudio
mielográfico por punción cervical lateral a nivel C1-C2. Si la columna está alineada y no hay
bloqueo evidente, el paciente debe continuar su tratamiento médico. Cuando hay compresión
medular por fragmentos óseos o de tejidos blandos, la mayoría de los autores está de acuerdo en
que si esa compresión externa no es aliviada, las posibilidades de recuperación neurológica
disminuyen en forma significativa.

Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico está indicado especialmente a las lesiones de menos de tres semanas.
Esto se ha establecido porque los intentos de descompresión y estabilización después de tres
semanas, usando las técnicas habituales, pueden fallar como resultado de la fusión espontánea
del hueso y los tejidos blandos.
Los procedimientos quirúrgicos siempre deben combinar descompresión de la médula espinal,
realineando la columna (y sólo cuando sea necesario retirando huesos, tejidos blandos y cuerpos
extraños del canal) con estabilización de la columna mediante el uso de injertos óseos, alambres o
barras. La fusión permite mantener alineada la columna y evita dolor y deformidades tardías.

Lesiones atlanto-occipitales
La luxación traumática atlanto-occipital es generalmente considerada incompatible con la vida. Se
conocen 15 casos de pacientes reportados con tal tipo de lesión que han sobrevivido a la misma.
Debido a su gran inestabilidad, está totalmente contraindicado el uso de tracción, debiéndose
realizar en forma inmediata la inmovilización con el halo. Posteriormente se debe proceder con una
fusión occípito C2.
La fractura de Jefferson (del Atlas) es una lesión por lo general estable, por lo cual su tratamiento
básicamente es la inmovilización externa con un halo o una minerva. En pacientes con déficit
neurológico severo, se recomienda una fusión occípito C2.
Lesión atlanto-axiales
Cuando existe luxación C1-C2, el paciente debe ser manejado con tracción y generalmente se
realiza fusión posterior C1-C2.
En pacientes jóvenes sin déficit neurológico, o en aquellos con fractura de la base de la odontoides
no desplazada, se emplea la fijación externa con halo o minerva durante doce semanas seguidas,
durante 12 semanas más, de un collar rígido. Debido al alto porcentaje de no fusión, se prefiere,
en pacientes mayores de 45 años con desplazamiento de la odontoides mayor de 4 mm
(especialmente si el desplazamiento es posterior) y déficit neurológico, fusión posterior C1-C2.
La subluxofractura transpedicular con subluxación anterior de C2 sobre C3 (fractura del ahorcado),
es usualmente manejada con halo. Si después de 12 semanas no hay una buena fusión o existe
inestabilidad, se procede a realizar una fusión posterior C1-C3. Algunos autores han utilizado
también fusiones intervertebrales por vía anterior de C2- C3, con lo cual se limitan menos los
movimientos de rotación.

Lesiones C3-T1
Vía anterior: En pacientes con lesiones severas o conminutas del cuerpo vertebral y/o protrusión
discal que comprima la médula se debe efectuar una corpectomía y/o resección discal,
acompañada de fusión con injerto de cresta ilíaca según las técnicas de Robinson-Smith.
Como estas técnicas no proporcionan estabilidad inmediata, el paciente debe ser inmovilizado con
halo o un corsé Florida.

Vía posterior: Para aquellos casos en que exista luxación, dislocación o inestabilidad debida a
lesiones del complejo posterior (pedículos, facetas ligamentos interespinosos, etc.) debe
efectuarse una fusión posterior, utilizando la técnica de Rogers. Se colocan alambres entre la base
de las apófisis espinosas y fragmentos de cresta ilíaca, fijados también con alambre, sobre las
láminas. En estos casos generalmente no se requiere el halo, el cual puede ser reemplazado por
un collar de Filadelfia.
En caso de lesiones del arco dorsal o cuando se ha efectuado laminectomía, puede realizarse una
fusión facetaria, colocando alambres a través de cada faceta e injertos de cresta ilíaca entre las
mismas. En este caso se recomienda la inmovilización posterior con halo.
La laminectomía cervical se utiliza en casos muy excepcionales de trauma, por cuanto falla en
decomprimir adecuadamente la médula espinal, e invariablemente produce mayor inestabilidad.

Vía anterior y posterior: En los casos de lesiones severas de los elementos anteriores y
posteriores, está indicada una cirugía combinada. Siempre debe realizarse primero la fusión
anterior con el paciente en tracción esquelética o en un halo. Después se efectuará la fusión
posterior teniendo presente la gran inestabilidad de estas fracturas.

Lesiones T2-L3
Vía anterior (transtorácica o transabdominal): Se utiliza solamente cuando hay severa fusión de
fragmentos óseos del cuerpo vertebral dentro del canal, requiriéndose una descompresión medular
por esta vía.
Las corpectomías completas o parciales deben seguirse con la colocación de un injerto de cresta
ilíaca; frecuentemente este procedimiento se acompaña de una fusión posterior con barras de
Harrington, para dar mayor estabilidad a la columna.

Vía posterior: La manera más efectiva para descomprimir, alinear e inmovilizar la columna a este
nivel, es utilizar la fusión con barras de Harrington. Generalmente se utilizan las barras de
distracción. Aunque las barras producen una estabilidad inmediata son complementadas con la
colocación de injertos de cresta ilíaca sobre las decorticadas y las facetas. La laminectomía
raramente está indicada y generalmente resulta en mayor inestabilidad. Cuando los elementos
posteriores se encuentran impactados en el canal o cuando hay fístula de líquido cefalorraquídeo,
puede efectuarse una minilaminectomía.
La fusión comprende tres cuerpos vertebrales por encima y dos por debajo de la vertebra
lesionada.

Vía lateral: La costotransversectomía de buen acceso al canal vertebral cuando se necesita

descomprimir la médula y puede ser combinada con fusión posterior utilizando barras de
Harrington.

Lesiones de L4-S1
Vía anterior: Especialmente en algunos casos tardíos, se efectúa la descompresión anterior por vía
transabdominal o retroperitoneal seguida de la colocación de un injerto de cresta ilíaca. Las
indicaciones quirúrgicas son en general las mismas que para columna dorsal.

Vía posterior: Cuando hay compresión de la cola de caballo, generalmente se efectúa resección
del arco dorsal seguido de fusión espinal por la técnica de Cloward o fusionando los procesos
transversos. En aquellos pacientes con inestabilidad a este nivel sin compresión radicular,
cualquiera de estos dos tipos de fusión puede efectuarse sin laminectomía.