Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la principal causa de morbilidad y

mortalidad en Estados Unidos entre las personas de edades comprendidas entre 1 y 44
años. Se estima que cada año 1,4 millones de personas padecen un TCE. Las principales
causas del TCE son: caídas (28%), accidentes de tráfico (ATr) (20%), accidentes de
automóvil peatones (19%) y agresiones (11%) (Langlois et al, 2004). Los adolescentes
y los niños de 0 a 4 años son los que tienen mayor riesgo.1

Clasificación
El TCE está provocado por fuerzas externas a la cabeza que se pueden clasificar como:

 Fuerza de contacto: acostumbran a causar lesiones focales, como fracturas de

cráneo, hematomas epidurales o subdurales y contusiones,
 Fuerza de inercia: producen una aceleración en la cabeza (de traslación o de
rotación) con o sin una fuerza de contacto. Estas fuerzas pueden originar daños
cerebrales focales o difusos. Las fuerzas de inercia con aceleración traslacional
pueden producir lesiones focales, como contusiones de contragolpe, hematomas
intracerebrales y hematomas subdurales. Las fuerzas de inercia con aceleración
rotacional o angular acostumbran a causar daños difusos, y son habituales en los
ATr a alta velocidad. Es habitual que cuando se produce un traumatismo en la
cabeza a causa de una fuerza roma aparezcan signos externos de traumatismo,
como abrasiones, laceraciones y hematomas en el cuero cabelludo, pero también
puede producirse un TCE a causa exclusivamente de las fuerzas de aceleración y
deceleración 1

Fisiopatología
Las fracturas de cráneo son el resultado de un impacto en la cabeza que acostumbra ser
lo bastante grave como para producir por lo menos una breve pérdida de consciencia. El
tipo más frecuente de fractura de cráneo es una fractura lineal, habitualmente a lo largo
de la convexidad lateral del cráneo. Las fracturas craneales lineales acostumbran a ser
grietas en el cráneo, sin desplazamiento, aunque un traumatismo muy grave puede
separar los bordes de la fractura, es decir, causar una diástasis. Las fracturas del cráneo
con hundimiento, o sea, con fragmentos del cráneo presionando sobre la bóveda craneal,
son más frecuentes cuando el traumatismo se ha producido por una fuerza roma
aplicada con un objeto de escasa superficie, como un martillo 1
Un traumatismo romo grave en la frente o en la nuca puede originar fracturas de la base
del cráneo. Estas fracturas en la base del cráneo son más frecuentes en la base anterior,
y suelen afectar a la placa cribiforme, rompiendo los nervios olfatorios y causando una
pérdida del sentido del olfato. Las fracturas de la zona posterior de la base del cráneo
pueden extenderse hasta el hueso petroso y el canal auditivo interno, dañando de esta
forma los nervios acústico y facial, y produciendo una hipoacusia neurosensorial o una
parálisis facial. Las fracturas de cráneo con hundimiento suelen ir acompañadas de
contusiones del tejido cerebral subyacente. Si la piel que cubre el fragmento craneal
hundido está lacerada, puede que el fragmento de hueso hundido sufra una
contaminación bacteriana que posiblemente lleve a la formación de un absceso cerebral
o cerebritis; con frecuencia, las fracturas de la base del cráneo van acompañadas de un
desgarro de la duramadre subyacente a la fractura, lo que origina fístulas de líquido
cefalorraquídeo (LCR) y pérdidas de LCR por la nariz o las orejas.1
Lesiones Postraumáticas
Hematomas: Los hematomas intracraneales pueden ser:

 Subdurales: Un hematoma subdural suele expandirse por la mayor parte de la

convexidad cerebral. Su extensión hacia el hemisferio contralateral se halla
limitada por los pliegues de la duramadre sobre la hoz del cerebro. Puesto que
los hematomas subdurales van acompañados con gran frecuencia de daños en el
tejido cerebral subyacente, también es frecuente que se produzcan contusiones o
inflamación en el hemisferio cerebral ipsolateral. Los hematomas subdurales
pueden ser agudos, subagudos o crónicos, y cada uno de ellos presenta una
imagen característica en la tomografía computarizada.

 Epidurales: se localizan entre la cara interna del cráneo y la duramadre, y

acostumbran a ser el resultado de un desgarro de la arteria meníngea media o de
una de sus ramas, causado por una fractura craneal. Son menos frecuentes que
los hematomas subdurales.

 Intraparenquimatosos: se producen después de un TCE especialmente grave, con

mayor frecuencia en los lóbulos frontal o temporal. Suelen ir acompañados de
contusiones del tejido cerebral que los rodea. Las hemorragias de Duret son un
tipo de hemorragia que aparece en la base del puente o del cerebro, y se cree que
es el resultado de una rotura de las arterias perforantes cuando se produce una
hernia de uncus. Una hemorragia de este tipo del tronco encefálico casi siempre
causa la muerte o un estado vegetativo permanente. La hemorragia
subaracnoidea (HSA) traumática es habitual después de un TCE grave, pero no
produce un hematoma ni un efecto masa. Sin embargo, puede asociarse con un
mayor riesgo de vasoespasmo postraumático.1

Contusiones: son lesiones heterogéneas consistentes en zonas de hemorragias

petequiales, edema y necrosis que aparecen en las imágenes de TC como áreas de
hiperdensidad puntiforme (hemorragias), con hipodensidad circundante (edema), y que
se observan en el 20-25% de los pacientes con TCE grave. Un traumatismo romo
directo sobre la cabeza también puede originar una contusión en el tejido cerebral
subyacente al punto del impacto (contusión por golpe). Si la cabeza está en movimiento
antes del impacto contra la superficie rígida, es frecuente encontrar en el lado opuesto al
punto del impacto contusiones que se denominan contusiones de contragolpe. Las
contusiones se producen casi siempre en los lóbulos temporal y frontal Inferior, durante
las primeras horas tras la lesión, pueden aparecer sólo como zonas punteadas de
hemorragias mezcladas con tejido cerebral edematoso. Pero al cabo
de 24-48 horas de la lesión, la hemorragia puede continuar y originar una dilatación
significativa de la contusión y hematoma.1

Traumatismo penetrante.
La causa más habitual de un traumatismo penetrante en la cabeza son las heridas de
bala, estas suelen producir una destrucción masiva de tejido cerebral, inflamación
cerebral grave y muerte. El potencial de una bala para causar una herida depende
 principalmente de su velocidad en el momento del impacto y de su masa, aunque la
forma de la bala y sus movimientos laterales en el momento del impacto también
desempeñan cierto papel; una vez que la bala entra en el cráneo, produce una serie de
ondas de presión en el cerebro, alguna de las cuales puede causar ondas de presión que
originan más daño. Con frecuencia, las balas se rompen después del impacto con el
cráneo, y rompen una parte de él en múltiples fragmentos por tanto la bala como los
fragmentos óseos se transforman en numerosos proyectiles secundarios que causan aún
más daño tisular.1

Las heridas de proyectiles de baja velocidad, como las causadas por los cuchillos,
picadores de hielo o las flechas, no causan el masivo daño cerebral que se observa con
las balas, como se deduce de la ecuación de la energía cinética. En estos casos, es
habitual que el único tejido dañado sea el que se encuentra en la trayectoria del
proyectil, por lo que no es infrecuente que se consiga una recuperación neurológica
completa tras la extirpación quirúrgica de éste. Con menor frecuencia, el proyectil daña
una arteria intracraneal o un seno venoso, y estas lesiones vasculares originan grandes
hematomas intracraneales. En las heridas de la cabeza con proyectiles de alta o baja
velocidad, siempre se deben tener en cuenta los posibles daños vasculares,
especialmente cuando los proyectiles quedan alojados cerca en la base del cráneo o en
las cisuras de Silvio.1

Clasificación del TCE

Una manera rápida de clasificar a los pacientes con TCE es según la escala de Glasgow
(GCS) 3

Escala de coma de Glasgow Traumatismo leve: GCS 14-15

Traumatismo Moderado: GCS 9-13
Apertura Ocular
Traumatismo Grave: GCS < 8
Espontanea 4
Ante la orden 3
Fuente: Micheli Federico (2011)
Ante el Dolor 2
Sin apertura ocular 1

Mejor respuesta ocular

Obedece órdenes 6
Localiza el estimulo doloroso 5
Flexión por retirada 4
Flexión Anormal 3
Extensión 2
No responde 1

Mejor respuesta verbal

5
Orientado, conversa
Desorientado, conversa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
No responde 1

Fuente: Micheli Federico (2011)

Parkinson
La enfermedad de Parkinson (EP) y el Síndrome Parkinsoniano comprenden un grupo
de trastornos caracterizados por temblor y alteración del movimiento voluntario, postura
y equilibrio. La EP fue primeramente descrita por James Parkinson en 1817, su
patología se definió alrededor de 100 años mas tarde y el tratamiento una revolución a
partir de los años `60 debido a la introducción de la ledovopa. El síndrome
parkinsoniano es el grupo de alteraciones en los que se desarrollan los signos y síntomas
característicos del parkinson pero en forma secundaria de otra enfermedad neurológica;
así mientras la EP un trastorno degenerativo primario que se produce en la segunda
mitad de la vida y sigue un curso progresivo, el síndrome parkinsoniano tiene una
historia natural que depende de la causa. 2

Etiología
Los estudios de gran número de pacientes con EP han indicado que la EP es una
enfermedad multifactorial con probables determinantes genéticos y ambientales.
Aunque la EP extremadamente hereditaria es infrecuente, existe una tendencia a la
agregación familiar de la enfermedad 1
El parkinson se origina en una alteración de la función en dos regiones de los ganglios
basales: la sustancia negra y el cuerpo estriado. Estas masas nucleares centrales de
materia gris contienen prácticamente la dopamina del encéfalo humano. La dopamina es
una sustancia química y una de las aminas neurotransmisoras que transmite el mensaje
eléctrico desde una neurona a la próxima a través de la sinapsis. En el parkinson hay
una reducción específica en la concentración de dopamina, lo cual provoca una
degeneración neuronal. La causa de la degeneración de la sustancia negra y el cuerpo
estriado es desconocida, pero es un proceso progresivo y con una duración del curso
entre el comienzo y la muerte entre 10 y 15 años, en algunos casos progresan más
rápido; otros tan lentamente que el deterioro puede ser indetectable. El tratamiento
moderno ha mejorado tanto el pronóstico que no hay ahora un globalmente un exceso
de mortalidad por enfermedad de parkinson cuando se hace la comparación con
individuos de la misma edad. En los casos peores la inmovilidad creciente lleva
eventualmente a pérdida de peso, escaras por presión y complicaciones respiratorias que
son causa habitual de muerte. 2
Signos
Habitualmente, el inicio y la progresión de la enfermedad son graduales. La
presentación más frecuente es con temblor en reposo de una mano, asociado, con
frecuencia, con la disminución del balanceo del brazo y dolor en el hombro. La
bradicinesia y la rigidez se detectan, con frecuencia, en el lado sintomático y pueden
estar presentes signos de la línea media como la expresión facial reducida o la
bradicinesia y rigidez leves en la región contralateral. La presentación puede estar
retrasada si la bradicinesia es el síntoma más temprano, sobre todo cuando el inicio se
encuentra en el lado no dominante. El trastorno continúa siendo, habitualmente,
asimétrico durante la mayoría de su curso. Con la progresión de la enfermedad, la
bradicinesia generalizada puede provocar dificultades al levantarse de una silla o
al girarse en la cama. La marcha y el equilibrio se ven afectados de forma progresiva y
los afectados pueden caerse al suelo. Los paros súbitos en el movimiento, denominados
también congelación o bloqueos motores, aparecen pronto, en primer lugar con el inicio
de la marcha, al girar o atravesar entornos estrechos o multitudinarios y, posteriormente,
al caminar. Las funciones bulbares se deterioran, y se alteran la comunicación y la
nutrición. 1
Los signos no motores se identifican cada vez más como una causa mayor de
discapacidad en la EP y contribuyen de forma importante a una reducción de la calidad
de vida, en especial en las fases más avanzadas de la enfermedad. Entre los síntomas
autónomos se incluyen la reducción del tiempo de tránsito gastrointestinal con
abotargamiento postprandial y estreñimiento, polaquiuria y urgencia urinaria,
acompañada, en ocasiones, de incontinencia, impotencia, trastornos de la sudoración e
hipotensión ortostática. Los cambios cognitivos y conductuales son, asimismo,
universales. Se ven alteradas la atención y la concentración. Es frecuente la alteración
de la función ejecutiva, con disminución de la memoria, de la planificación y de la
organización. La demencia global se presenta en aproximadamente el 30% de los
pacientes, y su frecuencia se incrementa con la edad. Aquellas personas con una
alteración temprana e importante de la función ejecutiva y signos motores más graves se
encuentran particularmente en riesgo de presentarla1

Estadios
I. Afectación únicamente unilateral, alteración funcional mínima o ausencia de
ésta
II. Afectación de la línea media o bilateral, sin alteración del equilibrio
III. Primer signo de alteración del reflejo de enderezamiento, incapacidad de leve a
moderada
IV. Enfermedad incapacitante grave, completamente desarrollada; el paciente
todavía es capaz de caminar y permanecer de pie sin ayuda
V. Confinamiento en la cama o en la silla de ruedas si no se le presta ayuda1

Parkinsonismo postencefalítico
Entre 1916 y 1927 se presentó una encefalitis letárgica epidémica en todo el mundo que
supuso la muerte aproximadamente de 250.000 personas y dejó a otras tantas con una
incapacidad crónica. Los supervivientes de la enfermedad aguda desarrollaron
parkinsonismo, habitualmente dentro de los 10 años siguientes a la infección. El
parkinsonismo postencefalítico (PPE) es similar a la EP, aunque se presentan, de forma
temprana en el curso clínico de la enfermedad, alteraciones más importantes de la
conducta del sueño, los movimientos extraoculares se encuentran habitualmente
alterados y las crisis oculógiras son frecuentes.
Entre otros trastornos frecuentes del movimiento se incluyen corea, distonía, tics y
mioclonías. Los signos del tracto piramidal son frecuentes. El cuadro patológico del
PPE incluye degeneración de las neuronas de la SN con ovillos neurofibrilares en las
neuronas supervivientes. Aunque se supone que la etiología es viral, nunca se ha
identificado virus alguno. No han existido epidemias de encefalitis letárgica posterior,
aunque se han descrito, de forma ocasional, casos esporádicos de PPE. Los síntomas del
PPE tienden a responder a la levodopa, aunque las complicaciones de la conducta, como
alucinaciones y delirios, son frecuentes, lo que limita el tratamiento.1

Parkinsonismo inducido por fármacos

Los fármacos que bloquean el receptor de la dopamina reproducen las principales
características clínicas de la EP, aunque los signos suelen ser simétricos y el temblor se
presenta con mayor frecuencia durante la posición mantenida más que en reposo. Las
causas más frecuentes de parkinsonismo inducido por fármacos (PIF) son los fármacos
antipsicóticos neurolépticos típicos, antieméticos antidopaminérgicos y los fármacos
que deplecionan las terminales nerviosas presinápticas de la dopamina, como la
reserpina y la tetrabenazina Diversos otros fármacos se han asociado con el PIF,
incluyendo los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, litio, fenitoína,
metildopa, ácido valproico y los antagonistas del canal del calcio flunarizina y
cinarizina, que no se comercializan en Estados Unidos. El PIF se presenta, por lo
general, de forma subaguda, después de semanas o meses de tratamiento. Aunque es
reversible, el PIF puede resolverse muy lentamente, durante un período de hasta 6
meses, y puede precisarse el tratamiento sintomático con anticolinérgicos, amantadina o
levodopa. En ocasiones el parkinsonismo no se resuelve, lo que indica que el fármaco
causante ha desenmascarado, probablemente, un parkinsonismo subyacente.1

Diagnostico
Una de las principales dificultades en el diagnostico de la EP radica en el hecho de que
su presentación clínica es heterogénea y las manifestaciones con muy variadas al
momento del inicio. El diagnostico es inminentemente clínico debido a que no hay
estudios complementarios o marcadores biológicos que lo puedan suplir salvo la
tomografía por emisión de positrones que solo se utiliza en protocolos de investigación.
La investigación en un paciente con EP no es extensa, se investigara la historia
farmacológica para descartar la ingesta de psicofármacos en especial de aquellos con
propiedades bloqueantes dopaminergicas, se determinara la tensión arterial de pie y
acostado y se realizara un examen neurológico general para descartar un compromiso
piramidal o cerebeloso. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética
(RM) son normales en la EP pero pueden ser patológicas en algunos parkinsonismos
con atrofia cortical del tallo o del cerebelo 3

Enfermedad de Huntington
La primera descripción completa de la Enfermedad de Huntington (EH) se atribuyó a
George Huntington, en 1872. Describió, de forma exacta, las características clínicas
destacadas de la enfermedad, su patrón de transmisión de padres a hijos y su pronóstico
sombrío. La EH es una enfermedad autosómica dominante con elevada penetrancia
caracterizada por un trastorno progresivo del movimiento asociado con una disminución
cognitiva y psiquiátrica, que culmina en un estado terminal de demencia e inmovilidad.1

Signos
Cuando se inicia la enfermedad clínica lo hace de forma gradual, y es mejor definir una
zona más que un tiempo de inicio. Los pacientes con EH pueden presentar signos
motores (aproximadamente un 60%), con signos conductuales (cerca de un 15%) o con
signos motores y conductuales (cerca de un 25%). Los pacientes, por sí mismos, pueden
no ser conscientes o despreocuparse de los cambios tempranos cognitivos y motores.
Los preocupados miembros de la familia acuden a la consulta con los pacientes para
solicitar atención médica. Con frecuencia, el signo más temprano es un cambio en la
capacidad de generar movimientos oculares sacádicos y un cambio en su velocidad.
Puede precisarse un parpadeo o movimiento brusco de la cabeza para iniciar los
movimientos oculares sacádicos. El trastorno motor se suele iniciar con torpeza y
nerviosismo que evolucionan hacia el corea. La presencia y la gravedad del corea varían
de forma notable entre pacientes y con el tiempo. Algunos casos, sobre todo en las fases
iniciales de la enfermedad, pueden camuflar su corea porque incorporan los
movimientos involuntarios a gestos aparentemente voluntarios, como tocar la cara o
ajustarse las gafas (paracinesia) 1

Además de éste, los pacientes con EH presentan bradicinesia e impersistencia motora,

con dificultad para mantener el movimiento iniciado. Los pacientes pueden ser
incapaces de mantener el cierre forzado de los ojos, mantener la boca abierta o sacar la
lengua durante períodos prolongados de tiempo. En la enfermedad avanzada se produce
una progresión de la bradicinesia y aparecen movimientos distónicos. El corea puede
llegar a ser menos importante o puede continuar empeorando. El trastorno de la marcha
de la EH es complejo, con corea, parkinsonismo, lapsos en el tono de los músculos
antigravitatorios y ataxia. El paciente con EH parece una marioneta al caminar, dando
bandazos, oscilando, inclinándose y balanceándose. La marcha «en tándem» se hace
dificultosa, y posteriormente imposible. Al final, las caídas intratables conducen al
paciente a un estado dependiente de una silla de ruedas o de la cama. La disartria y la
disfagia alteran, de forma progresiva, la comunicación y la nutrición. La mayoría de los
pacientes pasan los últimos años de sus vidas con asistencia domiciliaria y fallecen por
complicaciones como neumonía o lesiones craneales.1

Etiología
La EH es una entidad heredada de forma dominante provocada por una repetición
inestable del trinucleótido CAG expandido en el axón 1 del gen de la EH en el extremo
del brazo corto del cromosoma 4. Los alelos normales presentan una cifra inferior a 28
repeticiones CAG en esta región. Los alelos con 28-35 repeticiones no provocan la
enfermedad clínica pero pueden llegar a ser inestables, en particular cuando son
transmitidos por un hombre. Cada persona con 40 o más repeticiones CAG en el gen de
la EH desarrollará la enfermedad clínica si no existe una mortalidad temprana por otra
causa. Debido a la inestabilidad inherente del gen de la EH, puede existir una expansión
de la mutación con un aumento de la cifra de repeticiones durante la transmisión
intergeneracional.1

El gen de la EH controla la síntesis de huntingtina, una proteína muy expresada de

función incierta. La huntingtina es una proteína citoplasmática, pero los fragmentos
ubiquinados, mutantes, de huntingtina N-terminal proteolítica forman agregados
proteicos en el citoplasma y en el núcleo de las neuronas. La huntingtina mutante
provoca estrés por proteína desestructurada e interacciona con numerosas proteínas
asociadas con ella. La huntingtina interfiere también con la transcripción génica, lo que
lleva a una alteración del fenotipo celular y afecta a numerosas funciones celulares. La
huntingtina mutante puede bloquear la función normal de la huntingtina que regula al
alza el factor neurotrófico derivado del cerebro. La huntingtina mutante probablemente,
puede desencadenar también la muerte celular apoptótica, pero aún no se ha aclarado su
pleno efecto en la función celular, la interacción con otras proteínas y cómo estas
acciones conducen a la neurodegeneración en la EH 1
Distrofia Muscular de Duchenne (DMD)

Las distrofias musculares constituyen un grupo de trastornos musculares hereditarios

que se presentan a cualquier edad con diversos grados de intensidad. La clasificación
tradicional es clínica. La creciente información sobre la base molecular de estos
trastornos proporciona tranquilidad y perplejidad a los médicos. Las diferentes distrofias
se deben a distintas anomalías moleculares; sin embargo, pacientes con defectos
moleculares similares pueden mostrar una amplia variabilidad en el fenotipo que no
siempre se explica con facilidad. La ausencia o la deficiencia de distrofina se hallan
relacionadas con dos trastornos que causan la destrucción progresiva del mú[Link] la
DMD, la distrofina anómala conserva suficiente función para frenar el progreso de la
enfermedad.1

Signos
Incluso en la variedad grave, los niños afectados son normales al nacer.
Durante el segundo año, cuando los niños empiezan a caminar, persiste la torpeza
observada en todos ellos al dar los primeros pasos. Se observa que el niño coloca una
mano en la rodilla para conseguir la posición erguida cuando se levanta del suelo. A
menudo, en este momento, los músculos de la pantorrilla parecen estar más firmes y
plásticos (seudohipertrofia). A los 2 o 3 años, los padres notan que el niño no corre de
forma normal y que es incapaz de saltar sobre el suelo con ambos pies. Si no se instaura
tratamiento, aparece rigidez en los músculos que cruzan dos articulaciones en las
piernas. Los haces iliotibiales y el tendón de Aquiles suelen ser los primeros en volverse
rígidos. Este fenómeno se observa de forma destacada en los niños que acostumbran a
caminar descalzos.1
A los 5 o 6 años, subirse a una silla resulta laborioso y necesitan una barandilla para
levantarse. A veces, entre los 2 y 6 años de edad, existe un período de mejoría aparente,
cuando el niño gana habilidades motoras. Es ilusorio, porque simplemente representa el
desarrollo natural del niño, que aún no ha dejado atrás la debilidad muscular.1

Diagnostico
La prueba menos invasiva para confirmar el diagnóstico es realizar estudios de ADN en
busca de una deleción del gen de la distrofina. En el 30% de los pacientes sin deleción,
se necesita una biopsia muscular para establecer la ausencia de distrofina. Se dispone de
tres anticuerpos contra los extremos (Dys 2 para el extremo carboxilo y Dys 3 para el
extremo amino) y la región intermedia (Dys 1) de la molécula. La ausencia del extremo
amino, el extremo que se une con actina, parece estar asociado con síntomas más
graves. En la deficiencia de distrofina, la proteína se halla ausente o la tinción es
irregular y fragmentada. Aproximadamente el 1% de las fibras muestran un borde de
distrofina. Son las fibras revertidas, en las que el gen ha sufrido otra mutación poniendo
la secuencia de codificación de nuevo hacia atrás.
Afasia de Wernicke
La afasia es la perdida adquirida del lenguaje debido a una lesión cerebral que se
caracteriza por errores en el habla (parafasias), déficit en la compresión y dificultad para
encontrar las palabra. El paciente con afasia de wernicke posee tres rasgos
característicos; flujo verbal aumentado o logorreico, repetición alterada y una
importante dificultad en la comprensión del lenguaje. 3
Es importante diferenciar la afasia de Wernicke del síndrome de Wernicke-Korsakoff,
un trastorno que afecta a la memoria y a otras funciones cognitivas y que se produce
normalmente como consecuencia de alcoholismo crónico u otros factores que provocan
un déficit de tiamina (vitamina B1), como la desnutrición.3

Fisiopatología
La afasia suele ocurrir a consecuencia de una lesión cerebral, la cual usualmente
involucra el hemisferio izquierdo. La función del lenguaje esta íntimamente relacionada
con el concepto de dominancia hemisférica. 3

Diagnostico
La evaluación de las Afasias utiliza procedimientos tanto clínicos como psicométricos.
Sin embargo la disponibilidad de normas, no substituye la habilidad clínica para realizar
un análisis sindromático y no puede nunca reemplazar el conocimiento acerca de la
organización cerebral del lenguaje. De ahí la motivación de destacar la importancia de
la Evaluación Clínica, proceso mediante el cual obtenemos información cualitativa
acerca de las debilidades y fortalezas del paciente, estableciendo su grado de
compromiso, identificando tanto las ayudas como los malos hábitos comunicativos, para
establecer el diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento; inclusive es considerada por
algunos, como la primera aproximación clínica hacia el paciente que orientara el
eventual uso de pruebas psicométricas o test estandarizados. El diagnóstico diferencial
de las afasias desde la perspectiva de la neuropsicología clásica, se basa principalmente
en muestras de la producción oral, la comprensión auditiva, la repetición y la
denominación, y adicionalmente incluye la evaluación de la lectura y la escritura.3

Si bien a través de la entrevista con el paciente y con la evaluación clínica del paciente
nos podemos hacer una idea bastante acertada del tipo de afasia y severidad que
paciente, es necesario contar con evaluaciones estandarizadas que nos permitan
documentar en forma confiable el rendimiento y evolución de los sujetos. Estos test son
además de suma importancia cuando es necesario diagnosticar pacientes con leves
trastornos de lenguaje, donde es fundamental contar con medidas estandarizadas para
diferenciar al paciente afásico de la población normal.3

A la fecha se han creado numerosos test para evaluar la afasia, el Test de Boston para el
Diagnóstico de las Afasias (TBDA) fue publicado en 1972, siendo una de las pruebas
más frecuentemente utilizada en los últimos años:

1) Habla conversacional y de expresión: permite establecer una buena relación con el

paciente, evaluar su competencia funcional en la comunicación y realizar una
evaluación formal del patrón de producción del habla. Los datos obtenidos en ésta área
permite establecer la severidad a través de una escala que mide el grado de deterioro de
la comunicación, donde 0 indica que no es posible ninguna comprensión útil ni
producción del habla. El perfil está destinado a unir en un formato visualmente
llamativo las escalas cuantitativas de las dimensiones de la afasia que contribuyen de
manera fundamental a la clasificación diagnóstica

2) Comprensión auditiva: evalúa comprensión de palabras, órdenes, material ideativo

complejo y procesamiento sintáctico.
3) Expresión oral: evalúa agilidad oral, secuencias automatizadas, recitado, melodía y
ritmo, repetición y denominación
4) Lectura: evalúa reconocimiento simbólico básico, identificación de palabras,
fonética, morfología gramatical y derivativa, lectura en voz alta, lectura en voz alta de
oraciones con comprensión y comprensión de lectura.
5) Escritura: evalúa mecánica de la escritura, habilidades codificadoras básicas,
deletreo en voz alta, denominación escrita de dibujos, escritura de oraciones al dictado y
escritura narrativa libre
6) Apraxia: se evalúan gestos naturales, gestos convencionales, uso simulado de
objetos con una finalidad concreta y movimientos bucofaciales respiratorios.3

La precisión de un diagnóstico diferencial es esencial para entregar un pronóstico,

enfoque de tratamiento. Se utilizan diferentes criterios para clasificar las afasias, tales
como el semiológico o el anatómico. El criterio de “fluidez en la expresión oral” es muy
útil en la clínica y permite distinguir entre las afasias fluentes (Wernicke, Anómica, etc.)
de las no fluentes (Broca, Global, etc.) ya que permite distinguir dos patrones contrarios
de producción del habla, en el caso de las no fluentes se produce típicamente de forma
laboriosa, en cortos agrupamientos de palabras que pocas veces exceden 3 o 4 palabras
por enunciado.3

Signos
Los pacientes con afasia de Wernicke están más afectados a nivel de la comunicación
que en la afasia de Broca: no pueden comprender lo que se les dice, leer de forma
comprensiva, decir a otros lo que desean o escribirlo. El defecto esencial es un trastorno
de la comprensión del lenguaje oral. El lenguaje espontáneo es fluido o hiperfluido, sin
esfuerzo y bien articulado, pero está profundamente deformado a nivel lexical con
muchas parafasias y puede llegar a ser incomprensible. No siempre son hiperfluentes, a
veces la fluencia es casi normal. De modo característico siempre tienen dificultad
también en la producción de los nombres o verbos descriptivos clave de la frase, un tipo
de hallazgo opuesto al tipo de producción verbal telegráfica pero con significado
observado en la afasia de Broca3
La repetición está siempre alterada, con grandes dificultades y muchas parafasias. La
capacidad de repetir suele ir en paralelo con la de comprender, de forma que la
comprensión de unas pocas palabras es posible que se acompañe de un grado similar
para repetirlas. La denominación está siempre muy alterada con muchas parafasias,
fonéticas y verbales. No les ayudan las claves fonéticas o semánticas. La lectura está
siempre muy alterada, y también va paralela al trastorno de la comprensión. Hay casos
en los que la alteración de la lectura puede ser más intensa que el de la comprensión
auditiva y otros casos en los que la alteración de la comprensión auditiva pueda ser
mayor que la lectora. Su escritura espontánea refleja su lenguaje oral patológico. No hay
déficit motor y los pacientes no tienen hemiparesia; puede haber déficit hemi-agnosia
espacio visual. A pesar de existir un discurso fluente hay poca información; el paciente
puede sin esperar al interlocutor y su monologo no tiene relación conceptual con las
preguntas. 3

Clasificación

Afasia de Wernicke tipo I y tipo II

En función del grado de afectación relativa de la comprensión del lenguaje hablado
respecto del lenguaje escrito, Benson y Ardila han propuesto considerar estos dos
subtipos. En la afasia de Wernicke tipo I, la característica distintiva es la presencia de
una mayor alteración de la comprensión del lenguaje hablado y en la tipo II del lenguaje
escrito3

Referencias.
1) Bradley W, Daroff R, Fenichel G, Jankovic J, Neurología Clinica. 2da ed.
Barcelona, España. Elsevier, 2011
2) Downie A. Cash, Neurologia para Fisioterapeutas. 4ta Ed. , Buenos Aires,
Argentina: Medica Panamericana, 2011

3) Micheli F. Fernandez M. Neurologia. 2da ed, Buenos Aires, Argentina: Medica

Panamericana, 2001
3. Hemiplejia, todas las plejias

6. Atetosis

7. Trastorno de desarrollo cerebral

8. Lesión de cuerpo calloso

9. Lesión de ventrículocerebral