TRAUMA

CRANEOENCEFÁ
LICO
Yeraldinne Martínez
Dayana Lucero
Juan Pablo Marín
 2

Epide
miolo
gia
3 200/100.000
INCIDENCIA MUNDIAL

90%
En países de mediano y bajo ingreso

65.5%
Politraumatismos/Tránsito

27%
TEC aislado
4 Problema de salud pública.

Causan muertes
Contribuyen a la
Epidemia igual a las
pobreza y
desatendida en ocasionadas por el
producen No hay datos
VIH/SIDA, la
los países en malaria y la
consecuencias suficientes
desarrollo. económicas y
tuberculosis
sociales
combinados
 5

Trau
matis
mos
 El traumatismo, o lesión, se define como la alteración
celular causada por el intercambio de energía
(mecánica, química, térmica, eléctrica o una combinación
de éstas)
del entorno que supera la resistencia del organismo y
que se complica por la muerte celular secundaria
a isquemia/reperfusión.

6
”
7

Las fuerzas físicas asociadas a los

traumatismos craneales pueden
causar una fractura de cráneo,
una lesión parenquimatosa y
daño vascular.
8 Clasificación del trauma
Severidad clínica Neuroimagen Fisiopatología
Escala de Glasgow ▹Fractura de cráneo ▹ Lesión cerebral
▹13 -15 : Leve ▹Hematoma epidural primaria
▹9 – 12 : moderado ▹Hematoma subdural
▹ Lesión cerebral
▹< 8 : Severo ▹Hemorragia
secundaria.
subaracnoidea
▹Hemorragia
intraparenquimatosa
▹contusión cerebral
▹ hemorragia
intraventricular
▹Patrones focales y
difusos de lesión axonal
con edema cerebral.
 Lesión
9 primaria
Fuerzas mecánicas externas Mecanismo
transferidas a contenidos
• Impacto directo
intracraneales. • Aceleración /
desaceleración rápida 
• Lesiones penetrantes
• Ondas expansivas
 Lesión
10 secundaria
Una cascada de mecanismos de
lesión moleculares que se inician
en el momento de trauma inicial y
continúan durante horas o días.
Mecanismo
• Excitotoxicidad mediada por
neurotransmisores que causa
glutamato, lesiones por
radicales libres en las
membranas celulares.
• Desequilibrios electrolíticos
• Disfunción mitocondrial
• Respuestas inflamatorias
• Apoptosis
• Isquemia secundaria por
vasoespasmo, oclusión
microvascular focal, lesión
vascular.
 11

Breve
resum
en
anató
mico.
12 Anatomía

1. Piel y tejido conjuntivo

2. Cráneo
3. Meninges y liquido cefalorraquídeo (LCR)
4. Parénquima
13
14 El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia

Cerebro
Consumo de oxígeno de 20% del total corporal

Luego de entre 3 y 8 minutos de hipoperfusión se agotan las

reservas de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible entre
los 10 y 30 min siguientes

El consumo de glucosa es de 5 mg/100g/min, con 90% de

metabolismo aerobio
 15

Fractu
ras
cranea
les.
 Ocurren cuando las fuerzas que golpean la cabeza
exceden la integridad mecánica del cráneo. Las
fracturas importantes de cráneo a menudo se
acompañan de lesiones intracraneales moderadas o
graves y lesiones extracraneales asociadas con
traumatismos de alta energía, como fracturas
cervicales, de columna y toracoabdominales.

16
”
 17

Accidentes
de transito. Violencia

Causa Trabajo o
s Caídas deporte
 Tipos de
18
fracturas

Lineales Deprimidas Diastásicas Basilares

19

Fractura lineal
20 Fractura
deprimida
Hay No hay

Abierta

Cerrada
laceración laceración
del cuero del cuero
cabelludo cabelludo
sobre o sobre o
adyacente al adyacente a
sitio de la la fractura
fractura
21
Los fragmentos de hueso y los bordes de los segmentos
deprimidos del cráneo pueden lacerar fácilmente la duramadre
adyacente, creando un portal de entrada al líquido
cefalorraquídeo (LCR), lo que aumenta el riesgo de infección del
sistema nervioso central (SNC)
22

Fractura
diastásica
23 Implica al menos uno de los cinco
huesos que forman la base del cráneo:
lámina cribosa del hueso etmoides,
placa orbital del hueso frontal, porción
petrosa del temporal, y el esfenoides y
huesos occipitales

Fractura
basilar
24
Signos de alto valor predictivo
Ojos de Signo de Hemotímpano
mapache Battle
25

Fractura penetrante
 26

Lesio
nes
Paren
quim
atosas
27
CONTUSI
ÓN
Por transmisión de energía
cinética al cerebro.
- Es análoga al hematoma
asociado a los traumatismos
cerrados.
- Golpe que condiciona el
desplazamiento del cerebro,
rotura de los canales
vasculares y hemorragia.
28 - Contusiones corticales:
limitadas a la corteza.
- Área focal de hemorragia en
parches y edema en una
porción superficial del cerebro
que se encuentra
inmediatamente adyacente al
cráneo.
- Lesión por el golpe o lesión
por contragolpe.
29 ▹ La evidencia morfológica de la lesión en las neuronas:
picnosis nuclear, citoplasma eosinófilo y desintegración
celular tarda aproximadamente 24h en aparecer.
▹ Las deficiencias funcionales pueden aparecer antes.
▹ Tumefacción axónica alrededor de las neuronas lesionadas.
▹ Llegada de neutrófilos y macrófagos.
▹ La placa amarilla puede convertirse en un foco epiléptico.
30
”
31
”
32
”
33
34 CONMOCI
ÓN
Síndrome clínico con alteración de la
conciencia secundaria a un traumatismo
craneal

-Se debe a un cambio en el momento de la

cabeza.
-Disfunción neurológica transitoria de
aparición instantánea, parada respiratoria
temporal y la pérdida de reflejos.
-Recuperación neuronal completa.
LESIÓN AXONAL
DIFUSAAfectación de:
- Sustancia blanca profunda.
- Pedículos cerebrales
- Brazo conjuntival
- Colículos superiores
- Formación reticular profunda
en el tronco del encéfalo
 LESIÓN AXÓNICA DIFUSA
36 - MORFOLOGÍA
- Tumefacciones axónicas
diseminadas.
- Asimétricas.
- Aparecen a las pocas horas de
lesión y persisten por mucho
tiempo más.
- Tinciones de plata o tinciones
inmunohistoquímicas.
37
”
38
”
39
”
▹ LESIÓN AXONAL DIFUSA
 40

Lesio
nes
vascu
lares
trau
mátic
as
41 HEMATOM
A
EPIDURAL
Cuando el vaso se desgarra la
sangre se extravasa bajo la
influencia de la presión arterial
separa la dura de la superficie
interior de la bóveda craneal.
Es de contorno liso que
comprime la superficie cerebral
cuando está en expansión.
 HEMATOMA
42 EPIDURAL

▹ 10% son ▹ También se puede ▹ Lo mas común es

venosos y se encontrar en el en la región
relacionan con seno transverso y anterior de la fosa
lesiones de los en el vértice (seno media por
senos venosos. sagital superior). laceración del seno
esfenoparietal.
43
”
44
”
45
”
46
”
47
”
48 HEMATOM
A
SUBDURAL
.
Separación de
las dos capas de
la duramadre
por hemorragia
 HEMATOMA SUBDURAL
49
AGUDO

▹ Colección de sangre
coagulada reciente que
sigue el perfil de la
superficie cerebral, sin
extenderse hacia la
zona profunda de los
surcos.
 HEMATOMA SUBDURAL
50 AGUDO

▹ Lisis del coágulo (aprox. Una

semana)
▹ Crecimiento de los
fibroblastos desde la superficie
de la dura hacia el hematoma
(2 semanas)
▹ Desarrollo temprano de un
tejido conjuntivo hialinizado
(2 -3 meses)
51
Las lesiones pueden
Los hematomas organizados
retraerse por maduración
se unen de forma firme por el
del tejido de granulación
tejido fibroso a la superficie
hasta que finalmente sólo
interna de la dura, pero no a la
persiste una fina capa de
aracnoides subyacente, que no
tejido conjuntivo reactivo
participa en la cicatrización
“membranas subdurales”

HEMORRAGIA REPETIDA  HEMATOMAS

SUBDURALES CRÓNICOS
 CARACTERÍSTICAS
52 CLÍNICAS

▹ Se manifiestan en las ▹ Caras laterales de los ▹ Síntomas focales,

primeras 48 horas hemisferios cerebrales. cefalea y confusión
después de la lesión. ▹ Bilaterales en un 10% ▹ Deterioro neurológico
lentamente progresivo
▹ Descompensación
aguda.
53
”
54
55
”
56
”
57
”
 HEMORRAGIA
58 SUBARACNOIDE
A
▹ Se da entre la aracnoides y la
piamadre
▹ Fisuras silvianas, surcos frontales y
parietales cerca del vértice
59
”
60
”
61
”
 HEMORRAGIA
62
INTRAPARENQUIMAT
OSA
▹ Afectación selectiva de las
crestas de las circunvoluciones,
donde el cerebro puede
contactar con la superficie
interna del cráneo.
63
”
64
 65

Com
a
 Estado en el cual el paciente se encuentra
“dormido”, carece de respuesta a cualquier
estímulo y es incapaz de percibir o responder
a las inducciones externas o a las necesidades
internas.

”
Conocimiento inmediato Capacidad de los seres
que el sujeto tiene de sí humanos de verse y
mismo, reconocerse a sí mismos y de
de sus actos y juzgar sobre esa visión y
reflexiones. reconocimiento.

CONCIENCI
A
”
 Según profundidad y gravedad
▹ Coma superficial: respuesta a estímulos
dolorosos profundos con movimiento de
defensa y propositivos de las
extremidades.
▹ Coma profundo no hay respuesta a
estímulos dolorosos ni reflejos; incluso se
pierden los reflejos patológicos y el tono
muscular
Causas de la alteración del
estado de conciencia-coma

▹ Por afectación de los mecanismos

activadores del troncoencéfalo.
▹ Por disfunción difusa hemisférica
bilateral.
Por afectación de los mecanismos activadores
del troncoencéfalo

Coma supratentorial
Masas supratentoriales con lesión de
estructuras diencefálicas profundas y
de troncoencéfalo.
▹ TCE, hemorragias intracraneales,
tumores, abcesos, trombosis de
senos venosos o hidrocefalias.
La alteración del estado de conciencia
puede deberse a:
Herniación
transtentorial central
del diencéfalo.
Lesiones ocupantes de
espacio en regiones medias
y altas intracraneales.
Alteración de estado de
alerta, estupor y coma,
seguido de miosis bilateral
reactiva.
Herniación transtentorial
uncal
Lesiones expansivas de fosa y
lóbulo temporal.
Midriasis unilateral arreactiva o
lentamente reactiva (debida a la
comprensión uncal del III par),
seguida de parálisis completa del
III par craneal y de alteración
del estado de conciencia
Por afectación de los mecanismos
activadores del troncoencéfalo

Coma subtentorial
Lesiones compresivas o destructivas del troncoencefalo: hemorragias,
infartos, tumores y abcesos subtentoriales y algunas enfermedades
metabólico- degenerativas.
▹ signos de localización de tronco (paresias de pares craneales,
anomalías oculovestibulares y alteraciones del ritmo respiratorio)
precediendo o acompañando al estupor-coma.
 Por disfunción difusa hemisférica bilateral
Coma metabólico:
Afectación de estructuras supra y/o infratentoriales. La afectación aguda
encefálica difusa se produce como consecuencia de alteraciones
primarias intracraneales o de forma secundaria a múltiples disfunciones
extraneurólogicas con repercusión sobre el funcionamiento del SNC:
Encefalopatía hipóxico-isquémica.
Enfermedades del SNC infecciosas, post y parainfecciosas.
Intoxicaciones.
Alteraciones metabólicas, endocrinas e hidroelectrolíticas.
Hipertensión endocraneal.
Encefalopatía hipertensiva.
Trombosis venosa cerebral.
Hemorragia subaracnoidea.
Estupor post-traumático.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
NEUROLÓGICA
DEL PACIENTE EN COMA
1. Determinación del nivel de alerta y
conciencia.
2. Patrón respiratorio.
3. Evaluación de las pupilas y de los
reflejos pupilares.
4. Movimientos óculo-cefálicos y óculo-
vestibulares.
5. Respuesta motora.
ESCA
LA
DE
GLAS
GOW
 77
SECUE
LAS
DE
LOS
TRAU
MATIS
MOS Síndromes neurológicos que se
CRAN manifiestan luego de TCE.
EALES
 Secuelas
▹ Hidrocefalia post-traumática.
Obstrucción en reabsorción de
LCR por hemorragia en los
espacios subaracnoideos.
▹ Encefalopatía traumática crónica.
▹ Epilepsia post-traumática, riesgo
de infección y trastornos
psiquiátricos.
Complicaciones

▹ Edema cerebral.
Vasogénico /citotóxico.
▹ Hipertensión intracraneal.
▹ Lesiones cerebrales secundarias
de causa sistémica.
Lesiones cerebrales secundarias de causa
sistémica

Hipoxia Hipercapnia Lesion pulmonar aguda

Hipotension Hipertermia Sindrome cerebral perdedor

arterial de sal
81

¡Gracias!