Cefalea Tensional

Fisiopatología
A la cefalea tensional se le llamó de manera inicial cefalea por contracción
muscular,psicogénica, psicomiogénica o relacionada al estrés. Sin embargo, ni la tensión
muscular, ni los trastornos emocionales explican de forma satisfactoria la fisiopatología y
comportamiento de ésta.
La fisiopatología de la cefalea tensional no se comprende por completo. Parece probable que
la CT se deba a un trastorno primario de la modulación del dolor por el sistema nervioso
central, a diferencia de la migraña, que involucra trastornos más generalizados de la
modulación sensitiva.

El nombre de cefalea tensional implica que el dolor es producto de la tensión nerviosa, pero
no existe evidencia clara de la tensión emocional como la causa. La CT se genera como
resultado de un proceso multifactorial que involucra mecanismos miofasciales periféricos
(implicados principalmente en la CT episódica ) y componentes del SNC (responsables del
proceso de cronificación), con la interacción de distintos agravantes y desencadenantes
ambientales y en menor medida genéticos.

❖ Factores ambientales y genéticos

El estrés, la autopercepción de dificultad para relajarse y las alteraciones del sueño son
factores implicados en la CT. Algunos de los desencadenantes observados son los patrones
irregulares en la nutrición e hidratación, así como la deprivación de cafeína. La ansiedad y
depresión se asocian con frecuencia a la CTC. Existe mayor riesgo de padecer CT en
familiares de primer grado, sobre todo en la forma episódica frecuente.

❖ Mecanismos periféricos y centrales

Se ha demostrado un aumento de la sensibilidad de tejidos miofasciales periféricos

(estructuras pericraneales y cervicales) en la CT, así como una reducción del umbral del dolor
en este nivel. El modelo fisiopatológico actual establece que la activación persistente de estas
estructuras periféricas produce una hiperactivación de neuronas de segundo orden (asta dorsal
medular/ núcleo trigeminal) mediada por la liberación de sustancias neuroinflamatorias. Este
hiperflujo de información procedente de las neuronas de segundo orden conlleva una mayor
hiperexcitabilidad de neuronas supraespinales implicadas en la percepción del dolor .
 ❖ Mecanismos periféricos

Los pacientes con CT presentan un aumento de la sensibilidad de la musculatura pericraneal,

así como de los puntos gatillo, que producen dolor tanto a nivel craneal como cervical. La
activación de receptores periféricos produce la liberación de determinadas sustancias
(serotonina y bradiquinina) a nivel de las neuronas del núcleo trigeminal espinal, estas, a su
vez, condicionan la sensibilización de receptores periféricos a través de liberación de
sustancias neuroinflamatorias (péptido intestinal vasoactivo [VIP], péptido relacionado con el
gen de la calcitonina [CGRP], sustancia P), contribuyendo así a una reducción del umbral y
perpetuando la activación de los receptores periféricos .

El dolor referido en la CT se explica por la convergencia de las distintas aferencias (tanto las
aferencias somáticas nociceptivas de los músculos dependientes de raíces cervicales como
raíces del nervio trigémino) en el núcleo caudalis del trigémino y médula espinal cervical.

Varios estudios han documentado el aumento de sensibilidad muscular pericraneal y cervical

en pacientes con CT, tanto en días de dolor de cabeza como en días sin dolor, por lo que se
especula que este hallazgo representa un mecanismo etiológico más que una consecuencia del
dolor. Este aumento de sensibilidad se ha correlacionado, además, con la intensidad y
frecuencia de la cefalea. Existen estudios controlados doble ciego que documentan un mayor
número de puntos gatillo latentes en pacientes con CT que en controles.

punto gatillo : es una zona hiperirritable del músculo asociada a un nódulo hipersensible
localizado dentro de una banda tensa de fibras musculares.
Mecanismos centrales
La sensibilización de las neuronas de segundo orden localizadas en el asta dorsal y núcleo
caudal del trigémino sería el resultado de la entrada de mayor número de estímulos generados
por la sensibilización periférica. Esta entrada condicionaría que estímulos, generalmente
inocuos transmitidos al asta dorsal por las fibras de bajo umbral Aβ, pasarían a ser efectivos,
generando dolor que clínicamente se manifiesta como alodinia.

Por otra parte, se incrementaría la respuesta a la activación de las terminaciones de umbral

elevado produciendo así la hiperalgesia . El aumento de información nociceptiva a estructuras
supraespinales aumentaría contribuyendo a una mayor excitabilidad de neuronas
supraespinales y a una disminución de la actividad antinociceptiva descendendente desde
estructuras centrales (núcleo del rafe, giro cingulado anterior, amígdala, sustancia gris
periacueductual). La disminución de esta inhibición a nivel del asta dorsal se manifiesta
clínicamente por hipersensibilidad generalizada al dolor.
Los mecanismos centrales tienen un papel relevante en la cronificación del dolor. Se ha
observado que los umbrales del dolor en estos pacientes están disminuidos con respecto a los
controles o a pacientes con CTE poco frecuente, siendo hipersensibles a determinados
estímulos mecánicos, eléctricos y térmicos aplicados sobre estructuras tanto cefálicas como
extracefálicas (músculo, tendón y nervio).