MICROORGANISMO CARACTERISTICAS TOXINAS O FACTORES DE ENFEMEDADES DIAGNOSTICO DE TRATAMIENTO

ESPECIALES VIRULENCIA CLINICAS LABORATORIO

Staphylococcus Catalasa positivo
Cocos grampositivos
S. Aureus Coagulasa positivo
--TOXINAS
Citolíticas que dañan la
membrana (alfa, beta, delta,
gama y leucocidina de P-V).
Toxinas exfoliativas (A y B)
Enterotoxinas (A a E, G y X)
Toxina-1 del síndrome de shock
toxico (TSST-1)
Estas ultimas 3 conocidas como
superantigenos
SINTOMAS
--Capa de limo o biopelícula une
las bacterias el tejido y cuerpos
extraños y es importante para los
estafilococos coagulasa negativa
--La capsula protege a las
bacterias al inhibir la fagocitosis
de estos microorganismos por
los leucocitos polimorfonucleares
(PMN)
--El peptidoglucano posee una
actividad de tipo endotoxina
-- Adhesión de superficie.
MSCRAMM más caracterizadas
son: la proteína A estafilocócica
que se une a las
inmunoglobulinas , las proteínas
A y B ligadoras de fibronectina y
las proteínas A y B del factor de
agregación.

--TOXINAS
Citolíticas
Alfa: Es producida por la
mayoría de las cepas de
S.aureus. Altera el musculo liso
de los vasos sanguíneos y es
toxica para muchas células,
como los eritrocitos, leucocitos,
hepatocitos y plaquetas.
Beta: también conocida como
esfingomielinasa C producida
por la mayoría de las cepas de S.
aureus. Es toxica para los
eritrocitos, fibroblastos,
leucocitos y macrófagos.
Cataliza la hidrolisis de los
fosfolípidos de la membrana en
las células susceptibles y la lisis
es proporcional a la
concentración de esfingomielina
expuesta en la superficie celular.
El efecto sobre los eritrocitos
ocurre fundamentalmente a
temperaturas bajas.
Delta es producida por casis
todas las cepas de S. aureus y la
mayoría de las restantes
especies estafilocócicas. La
toxina tiene una actividad
citolítica y afecta a los eritrocitos
y las estructuras de las
membranas intracelulares.
Gamma y la leucocidina P-V las
bacterias que producen ambas
toxinas
TOXINA EXFOLIATIVAS
ETA—termoestable
ETB
 ES UN GRUPO DE BACILOS
GRAMPOSITIVOS ANAEROBIOS

*Algunas especies forman

esporas

*Los clostridios están presentes en:

• Suelo
• Aguas y Aguas residuales
• Forman parte de la flora
microbiana normal del aparato
digestivo

*La mayoría son Saprofitos inocuos.

*Su capacidad patógena se atribuye a:

1. Capacidad de sobrevivir en
condiciones ambientales adversas
2. Rápido crecimiento en ambientes
CLOSTRIDIUM: privados de O2
3. Síntesis de toxinas: enterotoxinas y
neurotoxinas
MICROORGANISMO CARACTERISTICAS TOXINAS O FACTORES DE ENFEMEDADES DIAGNOSTICO DE TRATAMIENTO
ESPECIALES VIRULENCIA CLINICAS LABORATORIO
SINTOMAS
-ES UN BACILO Producen 2 toxinas: TRADICIONALMENTE: -Metronidazol
GRAMPOSITIVO • Enterotoxina *Mediante la -Vancomicina
ANAEROBIO QUE (Toxina A): demostración de la -------------------------------
FORMA ESPORAS Es quimiotáctica para presencia de la -Otro tratamiento es la
-En los cultivos muere los neutrófilos en el enterotoxina o infusión de contenido
rápidamente en íleon lo que hace que citotoxina en una fecal desde un donante
presencia de 02 libere citocinas muestra fecal sano en el intestino de
CLOSTRIDIUM -Tiene un olor a corral -Altera la unión *Detección de genes de un paciente enfermo,
DIFFICILE debido a una gran intercelular estrecha, Clostridium mediante ya que C. Difficile no se
variedad de ácidos incrementa la PCR establece en una
grasos permeabilidad la pared ACTUALMENTE: población entérica
------------------------------- intestinal y genera una Existen ensayos sana
EPIDEMIOLOGIA: diarrea comerciales de
-Es parte de la • Citotoxina sensibilidad y
microflora normal (Toxina B) especificidad
-Está en pacientes Provoca la
hospitalizados despolimerización de la
-La enfermedad se actina, con posterior
desarrolla en pacientes destrucción del
que reciben citoesqueleto celular
antibióticos ya que -------------------------------
estos alteran la Sus proteínas de la
microflora entérica capa superficial
normal. bacteriana tienen una
principal función de
unión del patógeno al
epitelio de intestinal
CLOSTRIDIUM ES UN BACILO Toxina Alfa: Es producida por • Celulitis: Mediante detección de La miositis supurativa y la Mionecrosis
PERFINGRENS GRAMPOSITIVO los 5 tipos de C. Perfringens. - •Fascitis o miositis supurativa: microscopio de bacilos deben de tratar con: -Intervenciones
RECTANGULAR, QUE Es una lecitinasa (Fosfolipasa • Mionecrosis o gangrena gaseosa→ grampositivos desbridamiento quirúrgico y altas dosis
RARA VEZ FORMA C) capaz de lisar eritrocitos, Está caracterizada por un intenso dolor que rectangulares penicilinas. Las intoxicacion
ESPORAS plaquetas, leucocitos y células se suele desarrollar 1ºSem después de la Habitualmente no se alimentarias solo se tratan c
Esta especie se endoteliales. introducción, viene seguido de por una emplean cultivos ni rehidratación oral
caracteriza por su extensa necrosis muscular, shock inmunoanálisis en los
rápido crecimiento que insuficiencia renal y muerte 2 días después laboratorios clínicos
se extiende en los de la aparición del cuadro
medios de laboratorio Provoca:
-Hemolisis masiva • Intoxicación alimentaria: Se caracteriza
-Incremento de la por:
-Produce β-Hemolisis permeabilidad vascular y de la 1. Un periodo de incubación breve (8-
en medios que hemorragia 12hrs)
contienen sangre -Destrucción tisular 2. Espasmos abdominales y diarrea
La síntesis de sus -Toxicidad hepática acuosa, SIN fiebre, nauseas ni vómitos
principales toxinas -Disfunción miocárdica 3. Duración menor a 24 hrs
letales (Alfa, Beta, Toxina beta: Responsable de: Esta enfermedad es consecuencia del
Épsilon y Iota). Se -Estasia intestinal consumo de alimentos cárnicos
 utiliza para subdividir a
las cepas en 5 tipos (A-E).
-Destrucción de la mucosa contaminados por C. Perfringens de
con formación de lesiones tipo A productor de exotoxina.
necróticas y evolución a una • Enteritis necrosante: afecta
enteritis necrótica. principalmente al yeyuno y se caracteriza
Toxina Épsilon: Se activa por por: (*Dolor abdominal agudo, *vómitos,
la tripsina y aumenta la *diarrea sanguinolenta, *ulceración del
permeabilidad vascular de la intestino delgado y *perforación de la pared
pared del tubo digestivo. intestinal, Peritonitis y shock), “Esta es
Toxina Iota: provocada principalmente por la toxina
Tiene una actividad beta del C. Perfringens tipo C”
necrosante y aumenta
la actividad vascular
Enterotoxina:
-Es sintetizada por las
cepas A y su actividad
se ve potenciada por la
exposición a la tripsina

-Se produce durante la

fase de transición
células vegetativas→
hasta las esporas y se
libera en el entorno
alcalino del intestino
delgado cuando las
células están sometidas
a las fases finales de la
esporulación
-Se libera hacia a los
receptores del epitelio
del íleon, yeyuno, pero
NO el duodeno
-En la membrana
modifica su estructura,
altera la permeabilidad
de la membrana y hace
que pierda líquidos y
iones
CLOSTRIDIUM TETANI Es un bacilo grampositivo Tiene 2 toxinas: Tétanos generalizado→ Afecta El Dx se elabora apartir de la Desbridamiento de herida primaria
esporulado móvil • Una hemolisina lábil al principalmente a los músculos maseteros presentación clínica.
-Produce esporas oxigeno (Tetanolisina) causando la “Risa sardónica” -La detección microscópica es Administración de penicilina
terminales redondeadas • Una hemolisina lábil Otros signos precoces son: *el babeo, útil pero no permite establecer metronidazol (con preferencia
que le dan aspecto de palillo codificada por un plásmido sudoración, *irritabilidad, *espasmos el Dx metronidazol ya que la penicilina inhibe
de tambor. (Tetanospamina) persistentes en la espalda (opistonos) En el Px no se detecta la toxina la GABA)
NOTA: Se produce durante la Los principales signos y síntomas son: por que esta se une con
fase estacionaria de • Arritmias cardiacas -Vacunación pasiva:
 -Tiene dificultades para crecimiento, se libera cuando
crecer debido a que es muy la célula se lisa y Es
sensible a la toxicidad del O2
responsable de las
-Su crecimiento en cultivos lo
manifestaciones clínicas de
hace por medio de
tétanos.
Biopelículas en lugar de Las moléculas intactas de
colonias separadas y son toxina se internalizan en
incapaces de fermentar vesículas endosomicas y se
carbohidratos transportan desde el axón
neuronal hacia el soma de la
neurona motora localizada en
la medula espinal La
Tetanospamina inactiva las
proteínas que regulan la
liberación de
neurotransmisores
inhibidores (GABA)
CLOSTRIDIUM BOTULINUM ENGLOBA A UN GRUPO Se han descrito 7 toxinas
HETEROGÉNEO DE botulínicas antigénicamente
BACILOS diferentes (A-G)
GRAMPOSITIVOS NOTA: las que causan
ANAEROBIOS enfermedad en humano son
FORMADORES DE A, B, E, F
ESPORAS La toxina fabricada por C.
Estas bacterias se Botulinum es una proteína
subdividen en 4 grupos en precursora con actividad de
función de sus propiedades endopeptidasa de zinc y una
fenotípicas y genéticas subunidad no toxigenica de
gran tamaño
También forma complejos
proteicos no tóxicos que
protegen a la neurotoxina en
su paso por el tubo digestivo
La C. Botulinum permanece en
la unión neuromuscular y su
endopeptidasa de la toxina
inactiva proteínas que
regulan la liberación de la
acetil-colina, asi inhibiendo la
neurotransmisión en
sinapsis colinérgicas
periféricas. La presencia
clínica del Botulismo es una
Parálisis flácida
• Fluctuaciones de la tensión arterial rapidez a las neuronas motoras
• Sudoración profusa para ser internalizadas -Vacunación con el toxoide tetánico
• Deshidratación
Tétanos localizado→ Significa que la
enfermedad permanece confinada a la
musculatura del lugar de la infección
primaria
Tétanos Cefálico→ Significa que la
localización primaria es la cabeza
Tétanos neonatal→ Se asocia de forma
característica a una infección inicial del
muñón umbilical que progresa hasta
generalizarse
Botulismo transmitido por los Botulismo alimentario: Se Los Px con botulismo necesitan las siguient
alimentos→ confirma mediante la medidas terapéuticas:
Suelen presentar un cuadro de debilidad y demostración de la actividad de 1. Soporte ventilatorio adecuado
mareo entre 1 y 3 días después del la toxina en los alimentos, 2. Eliminación del microorganismo d
consumo del alimento contaminado. suero, heces o los jugos aparato digestivo mediante el uso
Los signos iniciales de la enfermedad son: gástricos lavados gástricos y tratamiento c
• Visión borrosa metronidazol o penicilina
• Pupilas fijas y dilatadas Botulismo del lactante: Se 3. Administración de la antitoxi
• Xerostomía (indicador de los efectos confirma mediante la botulínica trivalente contra l
anticolinérgicos de la toxina) identificación de la toxina en las toxinas A, B, E para inactivar la toxi
• Estreñimiento heces o en el suero del niño o libre circulante en el torren
• Dolor abdominal cultivando el microorganismo circulatorio
• NO fiebre A pesar del tratamiento la en las heces
enfermedad sigue su curso debido a la
unión irreversible de la neurotoxina, la cual Botulismo de las heridas: Se
inhibe la liberación de neurotransmisores confirma detectando la toxina
excitadores. en el suero o la herida del Px o
Botulismo del lactante→ se debe a la cultivando el microorganismo
acción de una neurotoxina producida por de la herida
C. Botulinum que coloniza el aparato
digestivo de los lactantes, esto se debe
principalmente a la ausencia de
microrganismos intestinales
competidores.
las Sus síntomas son inespecíficos:
• Estreñimiento/ llanto débil
• Se puede desarrollar parálisis flácida
• Insuficiencia respiratoria

MICROORGANISMO CARACTERISTICAS
ESPECIALES
TREPONEMA Treponema pallidum
Subespecies: Pallidum de
T. Pallidum--- sifilis.
Subespcie endemicum
produce la sifilis endémica
(bejel) y la subespecie
pertenue de T. Pallidum
causa Frambesia.
Son espiroquetas finas
Enroscadas con extremos
rectos puntiagudos.
No realizan el ciclo de
ácidos tricarboxilicos y
dependen de células
hospedadoras para la
obtención de todas las
purinas, primidinas y de la
mayoría los aminoácidos.
Microaerofilicas
anerobias
extremadamente sensible
a la toxicidad del oxígeno.
Se relaciona con “La muerte súbita del
lactante”
Botulismo de las heridas→ Se desarrolla
como consecuencia de la producción de
toxina de C. Botulinum en las heridas
contaminadas
TOXINAS O FACTORES DE ENFEMEDADES DIAGNOSTICO DE TRATAMIENTO
VIRULENCIA CLINICAS SINTOMAS LABORATORIO
No presentan antígenos específicos en Sífilis T.Pallidum se observa Penicilina
su superficie celular, lo que les permite Tres fases mediante microscopia de Dosis única de penicilina
evadir el sistema inmunitario. 1. Inicial o primaria: se caracteriza por una o más campo oscuro o técnicas G benzatina de acción
Resisten la fagocitosis. lesiones cutáneas (chancros) en el lugar por especiales de tincion prolongada se usa durante
Pueden adherirse a la fibronectina del donde penetra la espiroqueta. Se desarrollan flourecente. las fases iniciales de la
hospedador, lo que permite la 10-90 días tras la infección inicial y aparecen en M.C.O>> exudados de la sifilis.
interacción directa con los tejidos de forma de pápula, pero después erosionan para lesiones cutáneas . Sifilis congénita y la sifilis
este. convertirse en una ulcera indolora con bordes Requiere un laboratorista tardía se recomienda tres
5 hemolisinas--- aun en estudio. elevados. Endarteritis y periateritis e infiltración experimentado. No debe dosis a intervalos
La hialuronidasa facilita la infiltración de la ulcera con leucocitos y macrófagos--- usarse muestra bucales o semanales.
perivascular--- aun a demostración. examen histológico. Se desarrolla rectales. Alternativas Doxiciclina o
La destrucción tisular y las lesiones Linfadenopatia regionales indoloras entre 1 y 2 Prueba de anticuerpos azitromicina. Los
observadas en la sífilis son semanas después de la aparición del chancro. fluorescentes. Prueba pacientes tratados con
principalmente consecuencia de la 2. Lesiones cutáneas notorias dispersas por todo serologica azitromicina deben ser
respuesta inmunitaria del paciente ante el cuerpo, provoca síndrome seudogripal con Pruebas no treponemicas monitoreados
la infección. dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, : Ab IgG e IgM. El Ag estrechamente.
linfadenopatias y un exantema mucocutáneo utilizado es la cardiolipina. Neurosifilis único
generalizado. El exantema puede ser variable Prueba de Veneral Disease tratamiento penicilina.
o (macular, papular o pustular) y puede cubrir Research Laboratory CONTROL Y
y toda superficie cutánea. Las lesiones (VDRL): utilizada para PREVENCIÓN
elevadas,que se llaman condiloma lata, analizar el LCR de los Se puede controlar
pueden aparecer en lo pliegue cutáneos pacientes con neurosifilis y mediante hábitos sexuales
macerados y puede desarrollarse erosiones en la prueba de la reagina seguros y el contacto y
la boca y otras mucosas. plasmatica(RPR), ambas tratamiento correcto de las
3. Fase de latencia, el exantema y los síntomas pruebas miden la floculacion parejas sexuales de los
desaparece en pocas semanas. Inactividad de del Ag cardiolipinico con el pacientes que tienen
la enfermedad. suero del paciente. infecciones demostradas.
Neurosifilis---- manifestación tardía. Reaginina serica no
Sífilis congénita pueden producir: calentada(USR) y la prueba
de suero no calentada con
 • Una rinitis que se sigue de un exantema rojo toloudina (TRUST).
maculopapular generalizado y Todas estas pruebas tienen
descamativo. una sensibilidad de 70-85%
• Malformaciones dentales y óseas para la enfermedad primaria,
• Ceguera 100% para la enfermedad
• Sordera secundaria, 70-75% para
• Sifilis cardiovascularMalformaciones: sifilis tardía. Especifidad 98-
dentales, ósea, segura, sodera. 99%.
• Rinitis que sigue de un exantema Pruebas treponémicas
maculopapular generalizado y descamativo. Emplean T.Pallidum como
• Muerte fetal Ag y detectan Ab específico
Sífilis cardiovascular en niños no tratados que contra este.
Esobreviven a la presentación inicial de la La más empleada era
enfermedad. prueba diagnóstica de
anticuerpos treponémicos
fluorescentes(FTA-ABS)
Actualmente se emplea la
prueba de aglutinación de
partículas de Treponema
pallidum (TP-PA) o uno de
los inmunoensayos
enzimaticos específicos
(EIA)
EIA dispone de una
sensibilidad de 80-95% en
enfermedad primaria, 100%
para sifilis secundaria y
tardía. Especifidad 96-99%,
semejante a las pruebas de
FTA-ABS Y TP-PA.

BORRELIA No se considera ni Expresión de diferentes genes que • Enfermedad de Lyme Microscópica: SOLO Las manifestaciones
grampositivo ni regulan el aumento y la disminución de Es producida por B. burgdorferi y otras especies de PARA LAS BORRELIAS precoces de la
gramnegativo, aunque las proteínas de superficie. Borrelia. Se inicia con una infección localizada inicial, QUE PROVOCAN FIEBRE enfermedad de Lyme se
posee una membrana Variaciones antigénicas evolucionada a un estadio precoz de diseminación y RECURRENTE tratan de forma mas eficaz
externa similar a las en ausencia de tratamiento, puede progresar a la fase Se puede visualizar durante con la administración otral
bacterias gramnegativas. tardía con manifestaciones. el periodo febril en las de amoxicilina, doxiclina
Suelen ser mas grande que Incubación 3 a 30 días se forma una o más lesiones extensiones de sangre o cefuroxima.
otras espiroquetas. en el lugar de la picadura de la garrapata. teñidas con Giemsa y de La artritis de Lyme y la
El eritema migratorio comienza en una pequeña Wright. acrodermatitis crónica
macula o pápula y aumenta hasta ocilar entre los 5 y atrófica se usa
50cm. Cultivo: Borrelia recurrentis, cerufoxima, doxiciclina o
Suele presentar un borde rojo plano y va sufriendo una Borrelia hermsii y B. amoxicilina oral. Los
descoloración central conforme progresa, sin Burgforferi, pacientes con artritis de
embargo, se pueden ver también eritema, formación repetición o enfermedad de
de vesicular y una necrosis central. Aunque la lesión Rara vez se lleva a cabo en
cutánea es característica de la enfermedad de Lyme, laboratorios clínicos, puesto
no es patogénica. que no se dispone de
Otros signos y síntomas precoces: malestar general, facilidad de los medios y los
fatiga intensa, la cefalea, la fiebre, los escalofríos, los microorganismos crecen
dolores musculoesqueléticos, las mialgias y las lentamente en ellos. La
adenopatías. Duración 4 semanas. sensibilidad del cultivo es
La diseminación hematógena se caracteriza por baja en todas las muestras
signos sistémicos de la enfermedad como: fatiga salvo la lesión cutánea
intensa, cefalea, fiebre, malestar, artralgias, mialgias, inicial.
lesiones cutáneas eritematosas, disfunción cardiaca y Prueba basada en ácidos
signos neurológicos. El 60% de los pacientes no nucleicos.
tratados sufrirá de artritis, que afecta de forma típica Sensibilidad de 65-75% en
a la rodilla, del 10-20% sufrira manifestaciones las biopsias cutáneas, del
neurológicas (parálisis del nervio facial) y el 5% 50-85% en el liquido sinovial
presentará complicaciones neurológicas (bloqueo y del 25% en las muestras
auriculoventricular). en el LCR de los pacientes
Manifestaciones tardías pueden aparecer entre meses con una enfermedad de
y años después de la infección inicial. No se ha Lyme demostrada.
demostrado de forma definitiva la existencia de una Detención de anticuerpos
enfermedad de Lyme crónica sintomática en pacientes Son los análisis de
tratados de forma adecuada. inmunofluorescencia(IFA)
• Fiebre recurrente y los
La epidémica es transmitida por piojos y la endémica enzimoinmunoensayos
por garrapatas. (EIA). Por desgracia, todas
Tras una semana se incubación, la enfermedad se estas pruebas serológicas
manifiesta con un cuadro súbito de escalofríos, son relativamente poco
fiebres, mialgias y cefaleas. Esplenomegalia y sensibles en la fase aguda
hepatomegalia. Desaparece en un plazo de 3 a 7 días, precoz de la enfermedad.
cuando la borrelia se elimina de la sangre. Los Los Ab de tipo IgM aparecen
síntomas clínicos suelen ser leves y durar menos entre 2 y 4 semanas
tiempo en este y en los posteriores episodios febriles. después del inicio del
Los piojos provocan una sola recaída. Las garrapatas eritema migratorio en los
hasta 10 recaídas. La mortalidad de la enfermedad pacientes no tratados; las
endémica es menor de 5%, pero puede alcanzar hasta concentraciones alcanzan
un 70% en la enfermedad transmitida por los piojos. un valor máximo entre las 6
La muerte se debe a insuficiencia cardiaca, necrosis y las 8 semanas de la
hepáticas o hemorragia cerebral- enfermedad, y después
descienden hasta alcanzar
valores normales tras 4 o 6
meses.
La mayoría de los pacientes
con complicaciones tardías
de la enfermedad de Lyme
tiene Ab detectables contra
B. burgforferi, aunque los
los sistemas nerviosos
central o periférico
necesitan tratamiento
parental con ceftriaxona,
cefotaxima o penicilina G
intravenosa. Los
pacientes ya tratados con
síntomas crónicos
deberían recibir tratamiento
sintomático.
La fiebre recurrente se
trata eficazmente con
tetraciclinas y
penicilinas.
Las tetraciclinas son el
fármaco de elección, pero
están contraindicadas en
las mujeres embarazadas y
en los niños pequeños.
Puede ocurrir una reacción
de Jarisch- Herxheimer en
los pacientes a pocas
horas del inicio del
tratamiento y se debe
manejar con cuidado. Esta
reacción se corresponde
con la muerte rápida de las
borrelias y con la posible
liberación de productos
tóxicos.

Leptospira El genero leptospira se
divide en 3 generos que
consta de 17 especies.
Son espiroquetas finas y
enroscadas con un
gancho en uno o en ambos
extremos puntiagudos. Dos
flagelos periplásmicos que
prolongan la longitud de la
célula bacteriana y se
anclan en dos extremos
opuestos se ocupan de la
movilidad.
La eliminación de
leptospiras tiene lugar
como consecuencia del
desarrollo de la
inmunidad humoral.
Algunas manifestaciones
clinicas pueden provenir de
reacciones inmunológicas
contra los
microorganismos. La
meningitis se desarrolla
con posterioridad a la
Debido a que son finas y moviles,
pueden penetrar a través de las
membranas intactas o la piel a través
de pequeños cortes o abrasiones.
Se puede extender a través de la
sangre hasta todos los tejidos, incluidos
el sistema nervioso central. L.
interrrogans se multiplican rápidamente
y daña el endotelio de los pequeños
vasos, lo que da lugar a las principales
manifestaciones de la enfermedad
(meningitis, disfunción hepática o renal,
hemorragia).
valores pueden estar
disminuidos en los sujetos
tratados con antibióticos. La
detención de Ab en el LCR
se considera un indicio
claro de neuroborreliosis.
La mayoría de los falsos
positivos ocurre en
pacientes con sífilis. Estos
resultados falsos se pueden
excluir haciendo una prueba
no treponémica para la
sífilis.
Las pruebas serológicas se
deben considerar como
pruebas de confirmación y
no se deben realizar en
ausencia de unos
antecedentes y una
sintomatología compatibles
con la enfermedad de Lyme.
Puede producir una infección subclínica, una Microscopia: la leptospira Los pacientes deben recibir
enfermedad pseudogripal febril leve o una enfermedad se encuentra en el limite del tratemiento intravenoso
sistémica grave (enfermedad de Weil), con poder de resolución del con penicilina o
insuficiencia hepática y renal, vasculitis extensa, microscopio óptico como doxicilina.
miocarditis y muerte. consecuencia de su escaso La doxiciclina se puede
La gravedad de la enfermedad se influirá por: grosor. La microscopia de usar para prevenir la
• Numero de microrganismos implicados en la campo oscuro es enfermedad en sujetos
infección relativamente poco sensible expuestos animales
• Estado inmunitario del hospedador y puede dar lugar a infectados o a agua
• Virulencia de la cepa infectante. hallazgos inespecíficos. contaminada con orina.
La infección se introduce a través de las abrasiones de Cultivo: la leptospiras se La vacunación del
la piel o la conjuntiva. Las infecciones sintomáticas pueden cultivar en medios ganado y de las
aparecen tras un periodo de incubación de 1 a 2 especiales (Fletcher, EMJH, mascotas es útil en la
semanas y tiene lugar en dos fases: o Tween-80 con albumina). reducción de la
• Fase inicial se asemeja a un síndrome Crecen lentamente (tiempo incidencia de la
seudogripal, con fiebre y mialgias, escalofríos, de generación 6 a 16 hora), enfermedad en estas
cefaleas, vómitos y diarrea. El paciente requiere una incubación a poblaciones y por lo
presenta bacteriemia por leptospira y los 28-30°C durante un periodo tanto, la posterior
microorganismos se pueden aislar con que puede ser hasta 4 enfermedad en el ser
frecuencia del LCR, incluso en ausencia de meses; sin embargo, la humano.
síntomas meníngeos. mayoría de los cultivos
• Segunda fase se caracteriza por una arrojan resultados positivos
enfermedad grave con inicio súbito de cefalea, a las 2 semanas.
mialgias, escalofríos, dolor abdominal y La leptospiras están
sufusión conjuntival. presentes en la sangre o
eliminación de los La enfermedad grave puede evolucionar a LCR durante los primeros 10
microorganismos del LCR y insuficiencia circulatoria, trombocitopenia, hemorragia días de la infección y en la
la detención de y difusión hepática y renal. orina después de la primera
inmunocomplejos en las La leptospirosis del sistema nervioso central se puede semanas y hasta un periodo
lesiones renales. confundir por una meningitis vírica aséptica debido a tan prolongado como 3
la ausencia habitual de complicaciones y a la a baja meses.
tasa de mortalidad. Pruebas basadas en los
La afectación hepática con ictericia o enfermedad de ácidos nucleicos
Weil es una llamativa en los pacientes con La técnica basada en
leptospirosis sistémica, no se observa necrosis amplificación de los ácidos
hepática y los sujetos que sobreviven no presentan nucleicos (PCR) son mas
lesiones hepáticas permanentes, los mismo con los sensibles que los cultivos.
pacientes con complicación renal. Detención de Ab
Leptospirosis congénita se caracteriza por el inicio Prueba de aglutinación
brusco de cefalea, fiebre, mialgias y un exantema microscópica (MAT). Esta
difuso. prueba determina la
capacidad del suero del
paciente para aglutinar la
leptospiras vivas. Las
aglutininas aparecen en la
sangre de los pacientes no
tratados después de los días
5-7 de la enfermedad,
aunque esta respuesta
puede retrasar hasta varios
meses.
Puesto que la prueba de
aglutinación microscópica
utiliza microorganismos
vivos, se puede realizar
exclusivamente en
laboratorios de referencia.
Otras pruebas alternativas
cuyo resultado positivo tiene
que ser verificado por la
MAT o cultivo:
• Hemaglutinación
indirecta
• Aglutinación en
portaobjetos
• Prueba de
enzimoinmunoanali
sis por adsorción
(ELISA)
Son menos sensibles y
especifica.
 Bartonella Son cocobacilos o bacilos gramnegativos pequeños, con requerimiento para su crecimiento exigente; necesitan
un periodo de incubación prolongado (2 a 6 semanas) para su recuperación inicial en el cultivo.
Su estudio se ha logrado mediante el análisis de 16s del ácido ribonucleico ribosómico.
Consta de 29 especies, de las cuales 3 causan enfermedad en el ser humano.
La enfermedad se produce por contacto directo o a través de insectos vectores.

MICROORGANISMO CARACTERISTICAS TOXINAS O FACTORES DE ENFEMEDADES DIAGNOSTICO DE TRATAMIENTO

ESPECIALES VIRULENCIA CLINICAS SINTOMAS LABORATORIO
Bartonella bacilliformis Se disemina a través de la Después de la mordedura de la mosca Enfermedad de Carrión: es una bacteriemia Cloranfenicol o
mosca de la arena o infectada, la bacteria entra en la hemolítica aguda que consiste en fiebre y anemia ciprofloxacino.
flobotomos. sangre, se multiplica y penetran en grave (fiebre Oroya) seguida de la aparición de
Sus enfermedades se los eritrocitos y en las células nódulos vasoproliferativos.
caracterizan por fiebres endoteliales. Este proceso aumenta la • Mialgias
recurrentes, lesiones fragilidad de las células infectadas y • Artralgias
angioproliferativas o facilita su eliminación por el sistema • Cefaleas
ambas. reticuloendotelial, lo que da lugar a una En el estadio crónico de la enfermedad de Carrión
anemia aguda. aparecen nódulos cutáneos a menudo ingurgitados de
sangre en el transcurso de 1 a 2 meses, que pueden
persistir durante meses o años.
Bartonella quintana Es transmitida por los Fiebre de las trincheras, la fiebre puede recurrir Eritromicina, doxiciclina
piojos, causa la fiebre de intervalos de 5 días. o azitromicina vía oral.
las trincheras. Se asocia a • Cefalea intensa
un espectro de • Fiebre
enfermedades en pacientes • Astenia
inmunosuprimidos sobre • Dolor en los huesos largos
todo VIH provocando: Aunque no provoca muerte, puede ser grave.
fiebres de repetición con Bacteriemia:
bacteriemia y • Malestar
agiomatosis basilar • Dolor corporal
Personas sintecho o con • Fatiga
higiene personal baja.
• Pérdida de peso
• Cefaleas
• Fiebres de repetición
Puede provocar una endocarditis o vasculopatías
proliferativas cutáneas, tejido subcutáneo u Oseas,
estas lesiones vasculares aparecen en múltiples
nódulos repletos de sangre.
B. henselae Provoca angiomatosis Puede producir una endocarditis subaguda. Se pueden observar bacilos Se recomienda la
bacilar que afecta La enfermedad por arañazo de gato: infección en los tejidos linfáticos, el administración de
principalmente a la piel, los benigna en los niños que se caracteriza por cultivo siempre es negativo. azitromicina para tratar
ganglios linfáticos, el adenopatías regionales crónicas de los ganglios El diagnostico definitivo se la enfermedad por
hígado o el bazo. linfáticos que drenan el lugar de contacto. Puede basa en la presentación arañazo de gato.
Reservorio las pulgas de producir una diseminación al hígado, el bazo, el ojo o característica y en los AMBAS VIAS ORAL
los gatos. el sistema nerviosos central
 indicios serológicos de una Eritromicina, doxiciclina
infección reciente. o azitromicina es el
tratamiento para otras
enfermedades
provocada por esta
enfermedad.

BORDETELLA Es un cocobacilo gramnegativo aerobio estricto, sumamente pequeño. Se reconocen 8 especies y

4 de ellas son responsable de enfermedad en el ser humano

MICROORGANISMO CARACTERISTICAS ESPECIALES TOXINAS O FACTORES DE ENFEMEDADES DIAGNOSTICO DE TRATAMIENTO

VIRULENCIA CLINICAS LABORATORIO
SINTOMAS
Bordetella pertusis Exige la exposición al microorganismo, Adhesinas: pertactina, Tos ferina: La infección se inicia cuando se Debido a que esta presentación Los macrólidos (es decir,
el acoplamiento de la bacteria a las hemaglutinina filamentosa y inhalan aerosoles infecciosos y las bacterias no es distintiva, se deben eritromicina,
células epiteliales ciliadas del sistema fimbrias. se adhieren y proliferan en las células realizar pruebas de azitromicina,
respiratorio, la proliferación de la epiteliales ciliadas. diagnóstico apropiadas para claritromicina) son
bacteria, la producción de una lesión • La afectación tisular Incubación de 7 a 10 días Bordetella y otras bacterias eficaces para erradicar los
tisular localizada con unión sistémica. localizada se produce • Etapa catarral: se asemeja a un (por ejemplo, Mycoplasma organismos; sin embargo,
por la toxina resfriado común con rinorrea serosa, pneumoniae, Chlamydophila este efecto tiene un valor
dermonecrótica estornudos, malestar general, anorexia pneumoniae, Legionella limitado porque la
(produce isquemia) y fiebre leve. pneumophila ) y patógenos enfermedad generalmente
• Citotoxina traqueal • Etapa paroxística las células respiratorios virales no se reconoce durante el
(inhibe el movimiento epiteliales ciliadas se extruyen del Su crecimiento requiere medios pico de contagio. La
de los cilios, altera la tracto respiratorio y se altera el complementados con carbón, azitromicina y la
limpieza del árbol aclaramiento de la mucosidad. Clásico almidón, sangre o albúmina claritromicina son
respiratorio y provoca la paroxismo de la tos ferina. La para absorber estas sustancias generalmente mejor
tos paroxística de la tos producción de moco en el tracto tóxicas. toleradas y los macrólidos
ferina) respiratorio es común y es parcialmente de inmunosorción ligada a preferidos. Trimetoprima-
• La toxicidad sistémica responsable de causar la restricción de enzimas (ELISA) para detectar sulfametoxazol o
se produce por la las vías respiratorias. Los paroxismos anticuerpos contra la toxina fluoroquinolonas pueden
toxina pertusoide, se terminan frecuentemente con pertussis, la hemaglutinina usarse en pacientes
esta inactiva la proteína vómitos y agotamiento. Una marcada filamentosa, la pertactina y las incapaces de tolerar
que controla la actividad linfocitosis. fimbrias. macrólidos.
del adenilato ciclasa, • Etapa de convalecencia los Azitromicina como
provocando un paroxismos disminuyen en número y profilaxis. Supervisión
aumento en los valores gravedad, pero pueden ocurrir especialmente en las
de monofosfato de complicaciones secundarias etapas paroxística y de
adenosina cíclico (neumonía, convulsiones, covalencia.
(AMPc) y el encefalopatía) VACUNACION MEDIDA
incremento de IMPORTANTE DE
secreciones PREVENCIÓN
respiratorias y
producción de moco,
 que caracteriza el
estadio paroxístico de
la tos ferina.

Bordetella Variante leve de tos ferina Proteínas de adhesión Colonización de aparato respiratorio y
parapertussis similares a las de B. Pertussis enfermedad broncopulmonar.
Bordetella Neumonía en perros, cerdos, animales
Bronchiseptica de laboratorio y ocasionalmente en el
ser humano.
Bordetella holmesii Inusualmente causa enfermedad Septicemia
Francisella Es un patógeno zoonótico es un Es un patógeno intracelular Las infecciones del tipo A son las que con El microorganismo, gracias a su Gentamicina se considera
tularensis cocobacilo gramnegativo muy pequeño que puede replicarse en mayor frecuencia se asocian con la exposición pequeño tamaño, puede el antibiótico de elección.
que se tiñe débilmente. Es inmovible, macrófagos, neutrófilos, a lagomorfos y gatos. Las infecciones atravesar las grietas cutáneas y Las infecciones leves
presenta una capsula lipídica fina y células epiteliales y células causadas por artrópodos mordedores son mas la mucosa durante la recogida pueden tratarse con
tiene necesidades de crecimiento endoteliales. frecuentas en cepas del tipo A. de las muestras o puede doxiciclina y
exigentes (requiere cisteína). Aerobio • Inhibe la fusión de los Las infecciones del tipo B se asocian a inhalarse si sean producido ciprofloxacino.
estricto y es preciso que pasen 3 o fagosomas con los roedores y gatos no a lagomorfos. aerosoles. Las cepas de F. tularensis
mas días antes de que pueda lisosomas a través de la • Ulcero glandular (ulcera cutánea y PRINCIPAL VIGILANCIA EN producen β- lactamasa,
detectarse su crecimiento en cultivo. secreción de proteínas adenopatía inflamada) LABORATORIO que hace que las
• Subespecies tularensis Tipo A que facilitan el escape La lesión cutánea que comienza en penicilinas y las
• Subespecies holarctica Tipo B de la bacteria desde el forma de una pápula dolorosa se • Microscopia es cefalosporinas sean
Una respuesta de inmunidad innata fagosoma y la desarrolla en el lugar de la mordedura infructuosa. ineficaces.
sólida, con producción de interferón γ replicación posterior en de la garrapata o por inoculación directa • Análisis basados en la
y factor de necrosis tumoral, es el citoplasma del microorganismo en la piel. La reacción en cadena de la La infección puede
importante para controlar la • Capsula rica en pápula se ulcera con un centro polimerasa (PCR). prevenirse eliminando
replicación bacteriana en los polisacáridos, anti necrótico y un borde elevado. También • Cultivo, necesita rápidamente las
macrófagos en la fase inicial de la fagocitaria, de modo suelen estar presentes de forma sustancias que garrapatas. La vestimenta
infección. que la perdida de esta características adenopatías localizadas contengan sulfhidrilo protectora y el uso de
Se necesita de la inmunidad capsula se asocia a una y bacteriemia. (cisteína), puede crecer repelente contra insectos
especifica de linfocitos T con la disminución de la • Oculoglandular (afectaciones en agar chocolate o agar disminuyen el riesgo de
finalidad de que se active virulencia. La capsula oculares y adenopatías cervicales con carbón tamponado exposición.
macrófagos para la destrucción protege a las bacterias inflamadas). y extracto de levadura
intracelular en las fases tardías de la de la destrucción Es una forma especializada de la (BCYE) medios
enfermedad. mediada por el enfermedad que se debe a la enriquecidos con
contaminación directa del ojo. cisteína.
 La inmunidad mediada por linfocitos B complemento en la fase Exposición a agua o aerosoles. Los • Los hemocultivos son
es de menor relevancia para la bacteriemia. pacientes afectados padecen una negativos a menos que
eliminación de este patógeno conjuntivitis y adenopatías regionales. se incuben durante una
intracelular facultativo. • Glandular (adenopatías inflamadas si semana o más.
F. tularensis subsp. Mediaasiatica rara otros síntomas localizados) • Los cultivos de muestras
vez se asocia con la enfermedad • Tifoidea (signos sistémicos de sepsis) respiratorias serán
humana • Neumónica (síntomas pulmonares) positivos si se utilizan
Se debe a la inhalación de aerosoles medios selectivos
infecciosos. apropiados para suprimir
• Orofarangia las bacterias de
• Gastrointestinal crecimiento más rápido
del tracto respiratorio
superior. F. tularensis
también crece en los
medios selectivos
utilizados para Legionella
(p. ej., agar BCYE). Los
aspirados de ganglios
linfáticos o senos
drenantes suelen ser
positivos si los cultivos se
incuban durante 3 días o
más.
• La identificación
preliminar de F.
tularensis se basa en el
lento crecimiento de
cocobacilos
gramnegativos muy
pequeños en agar
chocolate pero no en
agar sangre
• La tularemia se
diagnostica en la mayoría
de los pacientes al
encontrar un aumento de
cuatro veces o más en el
título de anticuerpos
durante la enfermedad o
un título único de 1: 160 o
más
F. novicida y F. son patógenos oportunistas poco
philomiragia frecuentes que tienen predilección por
los pacientes con deficiencias
inmunológicas (es decir, enfermedad
 granulomatosa crónica, enfermedades
mieloproliferativas)

Legionella L. pneumophila es la causa del 90% de Las Legionella son bacterias Se cree que las infecciones asintomáticas de Los inmunoensayos se usan Macrólidos (Azitromicina,
pneumophila todas las infecciones; los serotipos 1 y intracelulares facultativas. en Legionella son relativamente comunes. Las para detectar antígenos claritromicina) o las
6 son los más comúnmente aislados. macrófagos alveolares, infecciones sintomáticas afectan lipopolisacáridos específicos fluoroquinolonas
Los miembros del género Legionella monocitos y células epiteliales principalmente a los pulmones y se presentan de Legionella serogrupo 1 (ciprofloxacino,
son barras delgadas, pleomórficas, alveolares en huéspedes en una de dos formas: solubles excretados en la orina levofloxacino).
gramnegativas. Los organismos infectados. • una enfermedad similar a la influenza de pacientes infectados. La La fiebre de Pontiac no
aparecen característicamente como Esta capacidad de infectar y (conocida como fiebre de Pontiac) los sensibilidad de estos ensayos necesita una terapia
cocobacilos cortos cuando se replicar en los macrófagos síntomas incluían fiebre, escalofríos, para el serogrupo 1 de L. especifica ya que es una
observan en el tejido. está mediada por el primer mialgia, malestar y dolor de cabeza, pneumophila es relativamente enfermedad de
Son obligatoriamente aeróbicas y componente del complemento Los síntomas se desarrollaron durante alta (hasta 90%), hipersensibilidad
nutricionalmente fastidiosas de unión C3b a una proteína 12 horas, persistieron durante 2 a 5 particularmente con orina autolimitada.
Los organismos obtienen energía del de porina de membrana días y luego se resolvieron concentrada.
metabolismo de los aminoácidos, pero externa en la superficie espontáneamente sin tratamiento con Los ensayos de amplificación
no de los carbohidratos. bacteriana y luego se une al antibióticos y con una morbilidad de ácido nucleico son
La inmunidad a la enfermedad está receptor del complemento mínima y sin muertes se cree que esta altamente específicos y tienen
mediada principalmente celular y la CR3 en la superficie del enfermedad es causada por una una sensibilidad equivalente al
inmunidad humoral juega un papel fagocito mononuclear. Luego, reacción de hipersensibilidad a la toxina cultivo para la detección de
menor. Las bacterias no se destruyen los organismos penetran en la bacteriana(endotoxina) especies de Legionella en
hasta que las células T auxiliares célula a través de la • Enfermedad del legionario secreciones respiratorias (es
sensibilizadas (células TH1) activan los endocitosis e inician la (legionelosis) Después de un período decir, líquido de lavado alveolar
macrófagos parasitados. La replicación. Las bacterias no de incubación de 2 a 10 días, los signos bronquial).
producción de IFN- γ es crítica para la mueren en las células por sistémicos de una enfermedad aguda Cultivo: el medio más utilizado
eliminación de organismos de exposición a superóxido aparecen abruptamente (por ejemplo, para el aislamiento de legionella
Legionella. tóxico, peróxido de hidrógeno fiebre y escalofríos, tos seca, no es el agar de extracto de
Las quimiocinas y citocinas liberadas y radicales hidroxilos, porque productiva, dolor de cabeza. La levadura de carbón
por los macrófagos infectados se inhibe la fusión de enfermedad multiorgánica que afecta el amortiguado (BCYE). Se
estimulan una respuesta fagolisosomas tracto gastrointestinal, el sistema pueden agregar antibióticos
inflamatoria solida que es nervioso central, el hígado y los riñones para suprimir el crecimiento de
característica de las infecciones por es común. La manifestación primaria bacterias contaminantes que
Legionella es la neumonía, con consolidación e crecen rápidamente. Las
inflamación multilobulares y legionellas crecen en el aire o
microabscesos en el tejido 3% a 5% de dióxido de
pulmonar. La función pulmonar se carbono a 35 ° C después de 3
deteriora constantemente en pacientes a 5 días. Las colonias pequeñas
susceptibles con enfermedad no (1 a 3 mm) tienen un aspecto
tratada. característico de vidrio
esmerilado.
MICROORGANISMO CARACTERISTICAS TOXINAS O ENFEMEDADES DIAGNOSTICO DE LABORATORIO TRATAMIENTO
ESPECIALES FACTORES DE CLINICAS
VIRULENCIA SINTOMAS
Actinomyces Los bacilos gram-positivas Los organismos La actinomicosis se caracteriza por Se debe recolectar una gran cantidad de tejido o pus. Implica la
facultativamente anaerobias tienen un bajo el desarrollo de lesiones Se pueden ver varillas delgadas, ramificadas y grampositivas a lo combinación de
o estrictamente anaerobias. potencial de granulomatosas crónicas que se largo de la periferia de los gránulos. Son fastidiosos y crecen drenaje de un
No son resistentes al ácido- virulencia y causan vuelven supurativas y forman lentamente en condiciones anaeróbicas; Los organismos pueden absceso localizado o
alcohol, crecen lentamente enfermedades solo abscesos conectados por los tardar 2 semanas o más en aislarse. Las colonias parecen blancas desbridamiento
en cultivo y tienden a cuando las barreras conductos sinusales. La mayoría de y tienen una superficie abovedada que puede volverse irregular quirúrgico de los
producir infecciones normales de la las infecciones por actinomicetos después de la incubación durante una semana o más, tejidos involucrados,
crónicas de desarrollo lento. mucosa son son cervicofaciales, y se pareciéndose a la parte superior de un molar. y la administración
interrumpidas por un desarrollan en pacientes con mala La recuperación de Actinomyces en hemocultivos debe evaluarse prolongada de
trauma, cirugía o higiene bucal o que se han sometido cuidadosamente porque la mayoría de los aislamientos antibióticos. Los
infección. Las a un procedimiento dental invasivo o representan bacteriemia transitoria e insignificante de la actinomyces son
infecciones causadas un trauma oral. El hallazgo de orofaringe o el tracto gastrointestinal. uniformemente
por actinomicetos son inflamación del tejido con fibrosis susceptibles a la
endógenas y cicatrices, así como drenaje de penicilina,
los tractos sinusales a lo largo del carbapenémicos,
ángulo de la mandíbula y el cuello, macrólidos y
debe alertar al médico sobre la clindamicina. La
posibilidad de actinomicosis. mayoría de las
• Actinomicosis torácica sus especies son
síntomas son inespecíficos. resistentes al
Se pueden formar abscesos metronidazol, y las
en el tejido pulmonar tetraciclinas tienen
temprano en la enfermedad y actividad variable.
luego diseminarse a los El mantenimiento de
tejidos adyacentes a medida una buena higiene
que la enfermedad progresa. bucal y el uso de
• La actinomicosis abdominal profilaxis antibiótica
puede extenderse por todo el adecuada cuando se

Rickettsiaceae La familia Rickettsiaceae
consta de dos géneros,
Rickettsia y Orientia, y el
género Rickettsia se
subdivide en el grupo de
fiebre manchada y el grupo
de tifus.
Rickettsia rickettsii (fiebre
manchada de las Montañas
Rocosas) y Rickettsia akari
(rickettsialpox).
Dos especies de Rickettsia
son miembros del grupo
tifus: R. prowazekii y R.
typhi.
Una sola especie está en el
género Orientia, Orientia
tsutsugamushi, el organismo
responsable de la
enfermedad del tifus
exfoliante.
abdomen, lo que puede penetra la boca o el
afectar prácticamente a todos tracto gastrointestinal
los sistemas de órganos. puede reducir el riesgo
• La actinomicosis pélvica de estas infecciones.
puede ocurrir como una Debe sospecharse un
forma relativamente foco no drenado en
benigna de vaginitis o, más pacientes con
comúnmente, puede haber infecciones que no
una destrucción tisular parecen responder a
extensa, incluido el desarrollo la terapia prolongada
de abscesos tubo ováricos u
obstrucción ureteral.
• La actinomicosis del
sistema nervioso central es
un absceso cerebral solitario,
pero también se observan
meningitis, empiema subdural
y absceso epidural.
• La actinomicosis en
pacientes con enfermedad
granulomatosa crónica, que
se presenta como una
enfermedad febril
inespecífica.
Rickettsia y Fiebre exantemática de las Microscopía: pueden teñirse con tinciones de Giemsa o Giménez.A pesar de la aparición
Orientia. Montañas Rocosas: se desarrolla 7 Los anticuerpos específicos marcados con fluoresceína también de la erupción cutánea
La bacteria ingresa a días (entre 2 y 14 días) después de se pueden usar para teñir las bacterias intracelulares en muestras
diseminada, la viruela
las células eucariotas la mordedura de la garrapata. de tejido de biopsia. Esta detección directa de antígenos de R.
rickettsial suele ser
uniéndose a los Síntomas: una fiebre alta y dolor de rickettsiae es un método rápido y específico para confirmar elleve y sin
receptores de la cabeza que puede estar asociado diagnóstico clínico de fiebre manchada de las Montañas Rocosas.
complicaciones, y la
superficie celular del con malestar general, mialgias, curación completa se
huésped y náuseas, vómitos, dolor abdominal y Pruebas basadas en ácido nucleico observa dentro de 2 a
estimulando la diarrea. Una erupción macular Las pruebas específicas de amplificación de ácido nucleico se 3 semanas sin
fagocitosis. Después después de 3 días, inicialmente en utilizan ahora en muchos laboratorios de referencia para el tratamiento.
de la inmersión, las muñecas, los brazos y los tobillos diagnóstico de enfermedades rickettsiales.
Rickettsia y Orientia y luego se extiende al tronco, las
degradan la palmas y las plantas. La erupción Cultivo Doxiciclina
membrana del puede evolucionar a la forma Solo los laboratorios de referencia con amplia experiencia en tratamiento más
fagosoma al producir "manchada" o petequial, que es un rickettsias realizan estos cultivos de manera rutinaria. Si se intenta eficaz.
una fosfolipasa y presagio de una enfermedad más el cultivo, se deben procesar preparaciones de capa leucocitaria Fluoroquinolonas y
deben liberarse en el grave. de muestras de sangre o biopsia de piel. cloranfenicol
citoplasma o no Complicaciones incluyen pruebas in vitro, pero
sobrevivirán. manifestaciones neurológicas, Detención de Ab no recomendadas
El grupo de fiebre insuficiencia pulmonar y renal y • Prueba de Weil-Fenix para uso clínico.
manchada de anomalías cardíacas.
Rickettsia y Orientia
Los organismos de la familia
Rickettsiaceae son
pequeños estructuralmente
similares a los bacilos
gramnegativos, con una
capa de peptidoglucano y
lipopolisacárido (LPS); sin
embargo, la capa de
peptidoglicano es mínima
y el LPS solo tiene una
débil actividad de
endotoxina.
Orientia carece tanto de la
capa de peptidoglicano
como de LPS
La respuesta inmune del
huésped a la infección se
basa en la eliminación y
eliminación intracelular
mediada por citoquinas por
los linfocitos CD8
citotóxicos. La respuesta de
anticuerpos a las proteínas
de la membrana externa
rickettsial también puede ser
importante.
Las especies patógenas de
Rickettsia y Orientia se
mantienen en reservorios de
animales y artrópodos y se
transmiten por vectores de
artrópodos
La excepción a esto es R.
prowazekii, para el cual los
humanos son el huésped
primario y el vector
artrópodo es el piojo del
cuerpo humano. La bacteria
mata al piojo, por lo que la
transmisión transovárica no
es importante.
La mayoría de las
infecciones con vectores de
garrapatas (p. Ej., Fiebres
manchadas) tienen una
distribución geográfica
crecen en el La infección clínica con R. akari • Prueba serológica que se considera el método de referencia
citoplasma y el núcleo (viruela por ricketsias) es bifásica. es la micro inmunofluorescencia. Detecta la presencia de
de las células Primero se desarrolla una pápula en Ab contra proteínas de la membrana externa y Ag LPS.
infectadas y se el sitio donde el ácaro pica al • Inmunoensayo Western blot
liberan huésped. La pápula aparece • Inmunoensayos enzimáticos.
continuamente de las aproximadamente 1 semana
células a través de después de la picadura y progresa
largas proyecciones rápidamente a la ulceración y luego a
citoplasmáticas. El la formación de escara. Después de
grupo tifus se un período de incubación de 7 a 24
acumula en el días (promedio, de 9 a 14 días), la
citoplasma celular segunda fase de la enfermedad se
hasta que las desarrolla abruptamente, con fiebre
membranas celulares alta, dolor de cabeza intenso,
se lisan, lo que indica escalofríos, sudores, mialgias y
la muerte celular y la fotofobia. Una erupción
liberación bacteriana. papulovesicular generalizada formas
El grupo de fiebre dentro de 2 a 3 días. Luego se
manchada puede observa una progresión de sarpullido
polimerizar la actina similar a la viruela en la que se
de la célula huésped, forman vesículas y luego se forman
mientras que el grupo costras.
de tifus carece del
gen requerido. Una El tifus epidémico: la enfermedad
vez que estas clínica se desarrolló un promedio de
bacterias se liberan 8 días después de la exposición
de la célula huésped, (rango, 2 a 30 días). La mayoría de
son inestables y los pacientes inicialmente tenían
mueren rápidamente. síntomas inespecíficos, luego de 1 a
Las bacterias 3 días, fiebre alta, dolor de cabeza
dependen de su intenso y mialgias, puede incluir
célula huésped para neumonía, artralgia y afectación
muchas funciones: neurológica (estupor, confusión,
metabolismo de coma). Una erupción petequial o
carbohidratos, macular se desarrolla en muchos
biosíntesis de lípidos, pacientes, pero esto puede
síntesis de oscurecerse en individuos con
nucleótidos y síntesis pigmentación oscura.
de aminoácidos. El período de incubación de la
Rickettsia es R. enfermedad de R. typhi (tifus
rickettsii, el agente murino) es de 7 a 14 días. Los
responsable de la síntomas aparecen abruptamente,
fiebre manchada de con fiebre, dolor de cabeza intenso,
las Montañas escalofríos, mialgias y náuseas más
Rocosas. La comunes. Se desarrolla una erupción
proteína de en aproximadamente la mitad de los
restringida, mientras que las membrana externa pacientes infectados, más
infecciones por rickettsias A (OmpA) expresada comúnmente en la etapa tardía de la
con otros vectores, como en la superficie de R. enfermedad. Por lo general, se limita
piojos (R. prowazekii), rickettsiies al pecho y al abdomen. El curso de la
pulgas (R. typhi) y ácaros (R. responsable de la enfermedad generalmente no es
akari, O. tsutsugamushi ), capacidad de las complicado, dura menos de 3
tienen distribución mundial. bacterias para semanas incluso en pacientes no
adherirse a las tratados.
células endoteliales.
Después de que las La enfermedad de O.
bacterias penetran en tsutsugamushi (tifus de matorral)
la célula, se liberan se desarrolla repentinamente
del fagosoma, se después de un período de incubación
multiplican libremente de 6 a 18 días (promedio, 10 a 12
tanto en el citoplasma días), con dolor de cabeza intenso,
como en el núcleo, y fiebre y mialgias. Se puede presentar
se mueven de una linfadenopatía generalizada,
célula a otra. La esplenomegalia, complicaciones del
hipovolemia y la sistema nervioso central e
hipoproteinemia insuficiencia cardíaca. La fiebre en
causadas por la pacientes no tratados desaparece
pérdida de plasma en después de 2 a 3 semanas
los tejidos pueden
reducir la perfusión
de varios órganos y la
falla orgánica.
Mycoplasma y Son únicos entre las
Ureaplasma bacterias porque no tienen
una pared celular y su
membrana celular contiene
esteroles.
Los micoplasmas forman
formas pleomórficas que
varían de 0.2 a 0.3 µm de
formas cocoides a varillas de
0.1 a 0.2 µm de ancho y de 1
a 2 µm de largo
Las micoplasmas son
facultativamente
anaeróbicos (excepto M.
pneumoniae, que es un
aerobio estricto) y requieren
esteroles exógenos
suministrados por suero
animal agregado al medio de
crecimiento. Las
micoplasmas crecen
lentamente con un tiempo de
generación de 1 a 16 horas,
y la mayoría forman
pequeñas colonias que son
difíciles de detectar sin una
incubación prolongada.
M. pneumoniae es La exposición a M. pneumoniae La eritromicina, las
un patógeno suele provocar un portador tetraciclinas
extracelular que se asintomático. La presentación (particularmente la
adhiere al epitelio clínica más común de la infección doxiciclina) y las
respiratorio por por M. pneumoniae es la fluoroquinolonas
medio de una traqueobronquitis. son igualmente
estructura de unión Se presentan fiebre leve, malestar efectivas en el
especializada que se general, dolor de cabeza y una tos tratamiento de las
forma en un extremo seca y no productiva 2 a 3 semanas infecciones por M.
de la célula en un después de la exposición. La pneumoniae.
complejo de faringitis aguda también puede Las tetraciclinas
proteínas de estar presente. Los síntomas tienen la ventaja de
adhesión, siendo la empeoran gradualmente en los ser también activas
adhesina P1 la más próximos días y pueden persistir contra la mayoría de
importante. Las durante 2 semanas o más. Los las micoplasmas y la
adherencias conductos bronquiales se infiltran clamidia, una causa
interactúan principalmente con linfocitos y común de NGU.
específicamente con células plasmáticas. La eritromicina se usa
los receptores de Las mialgias y los síntomas del tracto para tratar infecciones
glucoproteína gastrointestinal son poco frecuentes. por Ureaplasma ,
sialadas en la base Las complicaciones secundarias porque estos
de los cilios en la incluyen anomalías neurológicas (por organismos son
superficie de las ejemplo, meningoencefalitis, Aglutinina fría: crioaglutininas resistentes a la
células epiteliales (y parálisis, mielitis), pericarditis, tetraciclina. A
en la superficie del anemia hemolítica, artritis y lesiones diferencia de las otras
eritrocito) se produce mucocutáneas. micoplasmas, M.
ciliostasis, después • M. genitalium puede causar hominis es resistente
de lo cual primero se uretritis no gonocócica (NGU) a la eritromicina y
destruyen los cilios, y enfermedad inflamatoria ocasionalmente a las
luego las células pélvica; tetraciclinas. La
epiteliales ciliadas. La • U. urealyticum puede causar clindamicina se ha
pérdida de estas NGU, pielonefritis y aborto utilizado para tratar
células interfiere con espontáneo o parto infecciones causadas
el aclaramiento prematuro; por estas cepas
normal de las vías • M. hominispuede causar resistentes.
aéreas superiores y pielonefritis, fiebres posparto
permite que las e infecciones sistémicas en
bacterias se pacientes
propaguen al tracto inmunocomprometidos.
respiratorio inferior.
Este proceso es
responsable de la tos
persistente presente
en pacientes con
enfermedad
sintomática. M.
pneumoniae funciona
como un
superantígeno,
estimulando las
células inflamatorias
para que migren al
sitio de infección y
liberen citocinas,
inicialmente factor de
necrosis tumoral α e
interleucina (IL) -1 y
luego IL-6. Este
proceso contribuye
tanto a la
eliminación de las
bacterias como a la
enfermedad
observada.
La familia Chlamydiaceae consta de dos géneros clínicamente importantes, Chlamydia y Las Chlamydiaceae son parásitos intracelulares obligados.
Chlamydophila, con tres especies responsables de la enfermedad humana: Chlamydia trachomatis, Poseen:
Chlamydophila psittaci y Chlamydophila pneumoniae 1. Membrana interna y otra externa semejante a las bacterias gramnegativas
2. Contiene ADN Y ARN
3. Poseen ribosomas procariotas
4. Sintetizan sus propias proteínas, ácidos nucleicos y lípidos
5. Sensibles a numerosos antibióticos antibacterianos.
La pared celular contiene LPS, que tiene una actividad débil como endotoxina.
La proteína principal de la membrana externa (MOMP) de la pared celular es un componente estructural importante
de la membrana externa unica de cada especie.
• C.trachomatis tiene regiones variables en el gen que codifica esta proteína y son responsables de las 18
variedades serológicas.
• las Chlamydiaceae tienen un ciclo de desarrollo único, que forman formas infecciosas metabólicamente
inactivas (cuerpos elementales [CE]) y formas no infecciosas metabólicamente activas (cuerpos reticulados
[CR])
• Regiones variables similares se encuentran en C. psittaci MOMP
• C. pneumoniae MOMP es homogéneo, y solo se ha descrito un solo serovariante
• Una segunda proteína de membrana externa altamente conservada, OMP 2, es compartida por todos los
miembros de la familia Chlamydiaceae. Esta proteína rica en cisteína es responsable de los extensos enlaces
cruzados de disulfuro que proporcionan la estabilidad en los CE.
• Los CE no pueden replicarse, pero son infecciosos; es decir, pueden unirse a receptores en las células
huésped y estimular la absorción por la célula infectada. En esta ubicación intracelular, los CE se convierten
en CR, la forma de clamidia replicativa metabólicamente activa.

MICROORGANISMO CARACTERISTICAS ESPECIALES TOXINAS O FACTORES DE ENFEMEDADES DIAGNOSTICO DE TRATAMIENTO

VIRULENCIA CLINICAS LABORATORIO
SINTOMAS
Chlamydia Las especies responsables de la enfermedad Las clamidias obtienen acceso Tracoma Detección de antígeno Se recomienda que los
trachomatis humana se subdividen en dos bivariantes: a través de abrasiones o Es una enfermedad crónica causada por los tinción de inmunofluorescencia pacientes con LGV sean
tracoma y linfogranuloma venéreo (LGV) laceraciones diminutas. En serovares A, B, Ba y C. Inicialmente, los directa con anticuerpos tratados con doxiciclina
basados en diferencias antigénicas en el LGV, las lesiones se forman en pacientes tienen una conjuntivitis folicular con monoclonales conjugados con durante 21 días. El
MOMP. los ganglios linfáticos que inflamación difusa que afecta a toda la fluoresceína tratamiento con eritromicina
Las manifestaciones clínicas de las drenan el sitio de la infección conjuntiva. Las conjuntivas se cicatrizan a y ensayos inmunosorbentes se recomienda para niños
infecciones por clamidias son causadas por (1) primaria. medida que la enfermedad progresa, lo que ligados a enzimas. En ambos menores de 9 años, mujeres
la destrucción directa de las células durante la ensayos, se usan anticuerpos embarazadas y pacientes que
replicación y (2) la respuesta proinflamatoria a La membrana externa de la CE hace que los párpados del paciente se que se han preparado contra el no pueden tolerar la
las citocinas que estimulan. está intacta, se inhibe la fusión vuelvan hacia adentro MOMP de clamidia o el LPS de la doxiciclina. Las infecciones
Los receptores de CE están restringidos de lisosomas celulares con el • Las pestañas dobladas desgastan la pared celular. oculares y genitales en
principalmente a células epiteliales columnar, fagosoma que contiene CE, córnea, lo que finalmente resulta en Pruebas basadas en ácido adultos deben tratarse con
cuboidales y transicionales no ciliadas, que se evitando así la muerte ulceración corneal cicatrización nucleico una dosis de azitromicina o
encuentran en las membranas mucosas de la intracelular. • formación de pannus (invasión de Las pruebas de amplificación de doxiciclina durante 7 días.
uretra, el endocérvix, el endometrio, las Si la membrana externa está vasos en la córnea) ácido nucleico (NAAT).
trompas de Falopio, el anoréctum, el tracto dañada o las bacterias se • pérdida de visión Se puede usar orina de primer
respiratorio y la conjuntiva. inactivan por calor o se Conjuntivitis de inclusión en adultos orificio de un paciente con
Los LGV son más invasivos que los otros recubren con anticuerpos, se Asociadas con infecciones genitales uretritis, así como secreción
serovares porque se replican en fagocitos produce una fusión (serotipos A, B, Ba, D a K) en adultos uretral.
mononucleares. fagolisosómica, con la sexualmente activos. Cultivo
La formación de granulomas es característica. consiguiente destrucción • secreción mucopurulenta La sensibilidad del cultivo se ve
Las lesiones pueden volverse necróticas, bacteriana • queratitis comprometida si se utilizan
atraer leucocitos polimorfonucleares y hacer • infiltrados corneales muestras inadecuadas y si se
que el proceso inflamatorio se extienda a los • ocasionalmente algo de pierde la viabilidad de la clamidia
tejidos circundantes vascularización corneal durante el transporte de la
La infección no confiere inmunidad duradera; Conjuntivitis Neonatal muestra. Se ha estimado que la
más bien, la reinfección induce Después de una incubación de 5 a 12 días sensibilidad de los hallazgos
característicamente una respuesta producidos por una sola muestra
• los párpados del bebé se hinchan, se
inflamatoria vigorosa con daño tisular endocervical puede ser solo del
produce hiperemia
posterior. 70% al 85%.
• aparece abundante secreción
Esta respuesta produce la pérdida de Detección de anticuerpos
purulenta.
visión en pacientes con infecciones la detección de anticuerpos IgM
Neumonía de lactante
oculares crónicas y cicatrices con en lactantes con neumonitis por
ocurre de 2 a 3 semanas después del
esterilidad y disfunción sexual en clamidia.
nacimiento
pacientes con infecciones genitales. Las pruebas de anticuerpos para
• La rinitis se observa inicialmente en el diagnóstico de LGV pueden ser
tales bebés, después de lo cual se útiles
desarrolla una tos distintiva de mediante fijación del
staccato . complemento (CF),
• El niño permanece afebril durante toda microinmunofluorescencia (MIF)
la enfermedad clínica, que puede durar o inmunoensayo enzimático
varias semanas (EIA). La prueba de FQ se dirige
Linfogranuloma venéreo ocular contra el antígeno LPS específico
Los serotipos LGV de C. trachomatis se han del género.
implicado La confirmación se determina
• en la conjuntivitis oculoglandular de mediante la prueba MIF, que se
Parinaud, una inflamación conjuntival dirige contra antígenos
asociada con linfadenopatía específicos de especies y serovar
preauricular, submandibular y cervical (los MOMP de clamidias)
Infecciones urogenitales
En las mujeres son asintomáticas.
Las manifestaciones clínicas incluyen
bartolinitis, cervicitis, endometritis,
perihepatitis, salpingitis y uretritis.

Chlamydophila Es un patógeno del ser humano Puede infectar y crecer en las
pneumoniae células del músculo liso, las
células endoteliales de
arteria coronaria y los
macrófagos
La uretritis causada por C. trachomatis puede
ocurrir con o sin una infección cervical
concurrente.
Se cree que el síndrome de Reiter (uretritis,
conjuntivitis, poliartritis y lesiones
mucocutáneas) se inicia por infección genital
con C. trachomatis
Linfogranuloma venéreo
Después de una incubación de 1 a 4
semanas, aparece una lesión primaria en el
sitio de la infección. La lesión (ya sea una
pápula o una úlcera) a menudo se pasa por
alto porque es pequeña, es indolora y se cura
rápidamente.
• fiebre
• dolor de cabeza
• mialgia cuando la lesión está presente.
La segunda etapa de la infección está
marcada por inflamación e hinchazón de los
ganglios linfáticos que drenan el sitio de la
infección inicial.
• bubones dolorosos y fluctuantes
formando fístulas drenantes.
• incluyen fiebre,
• escalofríos,
• anorexia,
• dolor de cabeza,
• meningismo, mialgias y artralgia.
La proctitis es común en mujeres con LGV,
como resultado de la diseminación linfática
del cuello uterino o la vagina. El LGV no
tratado puede resolverse en esta etapa o
puede progresar a una fase ulcerosa crónica
en la que se desarrollan úlceras genitales,
fístulas, estenosis o elefantiasis genital.
• sinusitis La prueba MIF es la única Los macrólidos
• faringitis prueba aceptable para el (eritromicina, azitromicina,
la • bronquitis serodiagnóstico claritromicina), doxiciclina
• neumonía o levofloxacina se
la mayoría de las infecciones por C. recomiendan para el
pneumoniae son asintomáticas o leves, tratamiento de infecciones por
causando tos persistente y malestar general; C. pneumoniae , aunque la
Las infecciones más severas del tracto evidencia que respalda su uso
respiratorio generalmente involucran un solo es limitada.
lóbulo de los pulmones.
 Estas infecciones no pueden diferenciarse de
otras neumonías atípicas como las causadas
por Mycoplasma pneumoniae, Legionella
pneumophila, y virus respiratorios.
Chlamydophila es la causa de la psitacosis (fiebre del loro), La infección se produce a La enfermedad se produce tras un periodo de Un aumento de cuatro veces el Doxiciclina o macrólidos
psittaci que puede transmitirse a los humanos. través del tracto respiratorio, incubación de 5 a 14 días y suele manifestar título de la prueba de FC se
Se transmite al ser humano a través de la después de lo cual la bacteria con realiza en dos sueros (fase aguda
inhalación de los excrementos secos, de la se propaga a las células • cefalea y la fase de covalencia) es
orina o de las secreciones respiratorios de las reticuloendoteliales del hígado • fiebre alta sugestivo.
aves. y el bazo. Los organismos se • escalofrios Se debe hacer confirmación
multiplican en estos sitios, • malestar general con la prueba especifica de MIF
produciendo necrosis focal. El • mialgias
pulmón y otros órganos se Los signos pulmonares son tos no productiva,
siembran luego como crepitantes y consolidación.
resultado de la diseminación En las afectaciones del sistema nervioso
hematógena, lo que provoca consiste en
una respuesta inflamatoria • cefalea
predominantemente linfocítica • encefalitis
en los espacios alveolar e
• convulsiones
intersticial. Edema,
• coma
engrosamiento de la pared
alveolar, infiltración de • muerte en casos graves
macrófagos, necrosis y Los pacientes con síntomas
ocasionalmente hemorragia gastrointestinales
ocurren en estos sitios. Los • nauseas
tapones mucosos se • diarrea
desarrollan en los bronquiolos, • vómitos
causando cianosis y anoxia. Síntomas sistémicos
• carditis
• hepatomegalia
• esplenomegalia
• queratoconjuntivitis folicular