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2º Parcial FP
2º Parcial FP
ASIGNATURA: Fisiopatología
Profesor: Victor Asensi
1.2 ESTUPOR
El paciente ya no está despierto (el nivel de conciencia se deteriora), pero podemos despertarle a base de estímulos
vigorosos (principalmente pinchazos y a veces con una voz). Permanece despierto poco tiempo y rápidamente vuelve a
quedarse dormido. Si le estimulamos, muestra movimientos espontáneos y de retirada del miembro estimulado fuera
del estímulo doloroso. Los reflejos y las funciones vegetativas están conservados.
1.3 COMA
El paciente está dormido y no tiene actividad física ni mental., aunque en alguna ocasión muy excepcional puede tener
los ojos abiertos, esto se denomina coma vigil. Aunque sometamos al paciente a estímulos dolorosos ya no responde,
excepto en el coma más superficial que se corresponde con el estupor.
El coma representa el 5% de las urgencias, tiene una mortalidad alta que depende de la duración, de la profundidad y
de la causa.
TE - 37 Carla Jiménez y Ana Rodríguez FECHA: 25/01/23
Si el fascículo medio longitudinal está alterado, todo esto se pierde. Esto nos indica un coma profundo y el daño
neurológico muy grave y probablemente irreversible.
En este contexto surge el fenómeno de desincronización EEG: si se estimula el SARA, se despierta al animal (afecta a su
conciencia) y se modifica el trazado de su EEG de forma bihemisférica difusa.
- Alerta: Bajo voltaje y alta frecuencia (ritmo alfa-α, ritmo normal; 8-12 Hz)
- Sueño profundo: Baja frecuencia y alto voltaje (ondas delta-δ; 1-4 Hz)
- Encefalopatías: Enlentecimiento del EEG
- Epilepsia: Descargas eléctricas de alta frecuencia y voltaje (focos irritativos)
Por lo tanto, el EEG nos permite determinar si la actividad cerebral está modificada y si una persona está despierta o
dormida, sin verla directamente (ritmo alfa-α / ondas delta-δ).
Si aumenta el LCR, la sangre o el parénquima encefálico, las estructuras restantes se verán presionadas. Estos problemas
de espacio están en relación con la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo y el foramen magnum. En base a esto
distinguimos lesiones infratentoriales, que comprime el tronco del encéfalo frente al foramen magnum (ejemplo: tumor
o sangrado en las amígdalas cerebelosas) y lesiones supratentoriales, que causa herniaciones y compromiso
troncoencefálico (ejemplo: tumor o sangrado en el tálamo).
TE - 37 Carla Jiménez y Ana Rodríguez FECHA: 25/01/23
4. HERNIACIONES
Las herniaciones, lo que hacen, debido a un problema de espacio, es impulsar
las estructuras que están arriba hacia abajo. Por lo tanto, comprimen, pillan
y estrujan el tronco del encéfalo, donde se encuentra el sistema reticular
activador ascendente, fundamental para mantener el nivel de conciencia.
Si ocurre una herniación en la hoz del cerebro (separa un hemisferio del otro),
se va a herniar el lado contralateral. Este tipo de hernia recibe el nombre de
hernia subfascial o cingular.
Todo esto genera daño en el tronco del encéfalo y por consiguiente en los
pares craneales y estructuras que pasan cerca del mismo. En el caso de las
hernias uncales se comprime la arteria cerebral posterior (isquemia en la
protuberancia) y el III par craneal (ptosis palpebral, estrabismo divergente y
pupila dilatada homolateral (anisocoria), por afectación del parasimpático).
Una regla nemotécnica para acordarse de las acciones del parasimpático en
el ojo: PACO (el PArasimpático es COnstrictor en la pupila).
60-70% de los comas se deben a causas tóxicas y metabólicas (35-40%) y un 30% por intoxicaciones y envenenamientos
(benzodiazepinas, narcóticos, alcohol…).
También puede ocurrir por deprivación como en la hipoxia o en una parada cardiaca, déficit de vitaminas o por
repercusión como en el hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, fracaso de órganos, shock… Puede darse por
trastornos en el medio interno como la hiponatremia, hipo/hipercalcemia, alcalosis respiratoria, acidosis (más común),
caída de temperatura…
Un 10% del total se deben a encefalopatías difusas o multifocales como meningoencefalitis infecciosas, hemorragias
subaracnoideas y status epilepticus.
Las lesiones supratentoriales expansivas suponen un 20% del total como ocurre en traumatismos, hematomas,
hemorragias, infartos cerebrales, tumorales y abscesos cerebrales.
Las lesiones subtentoriales como el ACV (intrínsecas del tronco del encéfalo o del cerebelo) o tumores.
Recordemos que 1/3 es por intoxicaciones y envenenamientos, como puede ser el consumo excesivo de
benzodiacepinas, alcohol, opioides, anestésicos… y otro 1/3 es por causas metabólicas, como por ejemplo en casos de
diabéticos. Estas últimas pueden ser por deprivación, repercusión de otras patologías o trastornos del medio interno.
- Hemorragia subaracnoidea: por rotura de aneurismas o de MAV. Suelen situarse en el polígono de Willis, en la
base del cráneo, y al romperse provocan la salida de sangre al espacio subaracnoideo. Van a provocar, al igual
que las meningitis, irritación de las meninges.
- Infecciones: Meningitis y encefalopatía agudas, bacterianas o víricas. Aunque las encefalitis dan lugar a una
afectación difusa, la encefalitis herpética va a tener preferencia por el lóbulo temporal.
- Status epilepticus: convulsión continua que se mantiene. Es grave ya que puede llevar al daño permanente de
la corteza cerebral.
6. TIPOS DE COMA
Existen dos tipos de coma desde el punto de vista fisiopatológico:
Coma anatómico: lesión de alguna de las estructuras implicadas en la conciencia, corteza cerebral, diencéfalo, tálamo,
tronco encefálico (SARA)…
Coma metabólico: las neuronas se alteran desde el punto de vista metabólico, sin daño anatómico. Ocurre en:
- Contusiones cerebrales: no hay daño orgánico, pero el impacto genera un mecanismo de torsión que altera las
conexiones neuronales y puede provocar un coma (por poco tiempo).
- Interrupción en la administración de substratos energéticos (hipoxia, isquemia, hipoglucemia, asfixia).
- Alteraciones en las membranas neuronales y su neurofisiología (fármacos, drogas, alcohol, metabolitos tóxicos
endógenos, epilepsia) es la causa más común.
TE - 38 Beatriz Fernández Suárez y Aida Suárez Montes Fecha: 3/2/21
ASIGNATURA: Fisiopatología
Profesor: Víctor Asensi
7. MECANISMOS ÍNTIMOS DEL COMA
Vamos a diferenciar entre dos tipos de coma:
● Coma anatómico: hay una destrucción mecánica de áreas cruciales del troncoencéfalo (SARA) o de suficiente
cantidad de corteza cerebral (lesiones muy extensas, las lesiones focales no van a dar lugar a comas anatómicos).
● Coma metabólico: hay un trastorno metabólico de las neuronas cerebrales sin daño anatómico aparente o una
supresión funcional de las conexiones hemisféricas con el SARA. Aquí distinguimos:
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La sustancia gris consume más que la sustancia blanca. Hay unos límites vitales en el flujo cerebral que aparecen en la
tabla, es importante fijarse en ellos.
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● Fijarse en los síntomas del paciente (a través de la historia clínica o de los acompañantes Del paciente, ya que
en el estado en el que se encuentra, el paciente no nos puede explicar sus síntomas. Nos puede orientar al
diagnóstico. Por ejemplo, si el paciente es diabético, a lo mejor lo que tiene es un coma hiperosmolar).
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En clase fue leyendo la tabla y diciendo con qué se correspondía cada puntuación. Lo único que destacó es que en la
escala de Glasgow no hay cero.
Es importante distinguir entre la decorticación (flexión antebrazos y extensión piernas) y descerebración (extensión de
brazos y piernas, se llama hacer la moto).
En primer lugar, nos permite dar un grado a la profundidad del coma en el que se encuentra el paciente cuando lo
evaluamos por primera vez. Además, nos permite ver secuencialmente, hora a hora, día a día, semana a semana la
evolución de la del coma (por ejemplo, para evaluar la evolución en el transporte de los enfermos, porque el estado del
coma puede empeorar mucho en el viaje).
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Los utilizamos para estudiar la profundidad del coma. Cuando los reflejos del tronco-encéfalo están intactos quiere decir
que el fascículo longitudinal medial está íntegro. Por tanto, las conexiones de este fascículo con los núcleos motores de
los pares III, IV y VI estarán bien y habrá reflejos tronco-encefálicos:
● Reflejo fotomotor: reacción pupilar a la luz con contracción del ojo al que se le aplica la luz y respuesta
consensuada del otro ojo. El brazo aferente será el II PC y eferente, III PC a través del parasimpático (regla PACO:
Parasimpático-Constrictor). Si este reflejo está más de 6h ausente, hay muchas posibilidades de que el paciente
evolucione mal y se pierda.
● Forma y tamaño de las pupilas. En relación con el reflejo fotomotor. Deben ser isocóricas = mismo tamaño, si el
reflejo está alterado habrá anisocoria. Es MUY importante comparar ambos ojos (según Asensi, en medicina
todas las estructuras que son dobles se comparan).
● Reflejo corneal: al estimular la conjuntiva con un algodón, el ojo se cierra. El brazo aferente es V1 (rama
oftálmica) del trigémino y el eferente es el facial, que inerva el orbicular de los párpados. Al estimularlo, cierra
el ojo.
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● Reflejos óculo-cefálicos. Si movemos la cabeza hacia la izquierda, los ojos se desplazan hacia la derecha, y
viceversa. Si esto falla, se produce lo que se denomina ojos de muñeca.
● Reflejos óculo-vestibulares. Cuando inyectamos agua fría (0º) en un oído, los ojos se desvían de forma
coordinada hacia ese lado. Cuando inyectamos agua caliente, los ojos se desvían hacia el lado contrario. Si se
pierde este reflejo, hay afectación infratentorial.
● Reflejo nauseoso: se produce al tocar la parte posterior de la faringe con un depresor. El brazo aferente es el IX
PC, y el eferente el X PC.
Ante una hernia uncal y afectación del III par, habrá anisocoria
paralítica unilateral (hay pérdida del reflejo fotomotor), midriasis
de dicho ojo, ptosis palpebral y estrabismo divergente.
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El FML conecta los núcleos de los pares oculomotores (III, IV y VI) que controlarán el movimiento de los ojos. Este
control, además de depender del FML y de los núcleos, se verá afectado por otros centros encefálicos.
Los ojos se mueven de forma espontánea y conjugada en el plano horizontal. Si hay una lesión en el SNC, los ojos pierden
estos movimientos conjugados. Si hay una lesión hemisférica en el lóbulo frontal, los ojos se desvían hacia el lado de la
lesión, puesto que en esta zona hay un centro óculo-giro: estos centros, cuando son estimulados, mueven los ojos hacia
el lado contrario. Si hay una lesión en uno de ellos, se pierde el enfrentamiento entre los centros derecho e izquierdo y
el ojo se mueve hacia el lado de la lesión. Por ejemplo: si se estimula el centro del hemisferio izquierdo, el ojo se desviaría
hacia el lado derecho, pero si dicho centro se daña, deja de ejercer su acción sobre los ojos. Como el centro del lado
derecho se mantiene íntegro, hace que los ojos se muevan hacia el lado izquierdo, que es donde se encuentra la lesión.
A nivel del tronco del encéfalo también existen centros que controlan los movimientos oculares. En este caso, cuando
se produce una lesión a este nivel, los ojos miran hacia el lado contrario.
● Oculo-cefálicos: en condiciones normales, si movemos la cabeza a la derecha los ojos se desvían a la izquierda
y viceversa. Cuando un paciente tiene una lesión del tronco encéfalo y mueve la cabeza en una dirección y los
ojos no se mueven en dirección contraria como sería esperable, se conoce como ojos de muñeca.
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● Oculo-vestibulares: si inyectamos agua fría a 0 grados en el oído derecho, los ojos se desplazarán hacia el oído
estimulado en condiciones normales.
Respuestas patológicas a este estímulo podrían ser una respuesta asimétrica, en la que uno de los ojos se
moviliza y el otro no; o la ausencia de respuesta por parte de los dos ojos, que se quedan en la línea media.
Si inyectamos agua por encima de 40 grados los ojos se desvían en dirección contraria, por estímulo de la
endolinfa.
Una ausencia de reflejos tanto oculocefálicos como oculovestibulares puede ser indicativo de una lesión pontobulbar
que esté ocasionando un coma muy grave, probablemente irreversible.
● Afectación supradiencefálica o bihemisférica): respiración de Cheyne- Stokes. El paciente tiene una fase de
apnea, comienza a aumentar la frecuencia hasta que alcanza un pico, y vuelve a disminuir hasta una una nueva
apnea. Se repite cíclicamente.
● Afectación mesencefálica: hiperventilación neurógena central. El paciente ventila de forma continua, no hace
pausas.
● Afectación de la protuberancia alta: patrón de respiración apnéustico. El realiza una inspiración, seguida de
una pausa en la que no ventila (apnea): hace un ciclo respiratorio con una inspiración que dura mucho tiempo,
una espiración, y una nueva pausa de apnea.
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● Afectación de la parte baja de la protuberancia: respiración en salvas. Muy parecida a la apnéustica pero el
paciente en vez de hacer un solo ciclo, hace muchos muy juntos (o sea, el paciente hace varias ventilaciones,
seguidas de una apnea, y esto se repite cíclicamente).
Esto es de gran importancia, ya que, a partir del patrón respiratorio de un paciente en coma, podemos presuponer en
qué zona del encéfalo se ubica la lesión.
Respuesta paratónica
● Postura en decorticación: flexión anormal de los miembros superiores, extensión miembros inferiores.
● Postura en descerebración: extensión anormal de los miembros superiores.
*Las pupilas en la afectación mesencefálica son más grandes que en la afectación ponto-bulbar.
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● Herniacion uncal: es la más frecuente. Se trata de una masa expansiva unilateral-hemisférica. Se van a ver
afectadas de forma asimétrica las estructuras por encima del tronco del encéfalo. Se hernia la cara interna del
lóbulo temporal (uncus), comprimiendo estructuras anatómicas:
o Parálisis del III par, estrabismo divergente (si inyectamos agua fría en el oído, el ojo afectado no va
hacia la zona de la nariz), ptosis palpebral, anisocoria.
o Arteria cerebral posterior, provocando un infarto de la protuberancia.
o Mesencéfalo, afectando al SARA.
+Babinskyc
(o decorticación)
17. COMA
Vamos a explicar las fases más avanzadas del coma:
- Las funciones vegetativas dependientes del tronco del encéfalo están conservadas (PA, centro respiratorio,
digestión, excreción…).
- En algunos casos puede existir una lenta recuperación, pero sin alcanzar unas facultades mentales plenas.
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Presenta una lesión mesencefálica o pontina ventral, por ejemplo por un daño en la arteria basilar:
- La lesión respeta al SARA (sistema activador reticular ascendente) y a los
lemniscos (tegmento).
- Respeta las vías sensoriales aferentes.
- Interrumpe las vías corticomotoras bulbares y espinales dando lugar a
tetraplejia, afonía completa (no puede hablar), diplejía facial. Es un “cuerpo muerto con ojos vivos”.
- A veces pueden existir movimientos oculares comunicativos: parpadeos y verticales.1
Es la situación que la ley exige para la donación de órganos para trasplantes. Todas las legislaciones occidentales aceptan
que el paciente sea declarado muerto si se cumplen los siguientes requisitos:
- Ausencia total de funciones cerebrales (coma sobrepasado), por infarto global encefálico. Por ejemplo, ausencia
de respuesta al dolor.
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En la película Johnny cogió su fusil se ve a un recluta con un síndrome de enclaustramiento tras una herida de guerra en la
cabeza.
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- Prueba de apnea. Se desconecta al paciente de la ventilación artificial y vemos que es incapaz de respirar de
forma espontánea y que la PaCO2 ≥ 60 torr. El centro respiratorio está muy dañado.
- Irreversibilidad de la situación. Ausencia de cambios en el examen neurológico del paciente y EEG a las 6, 12 y
24 horas según marcan las legislaciones.
- Ausencia de razones farmacológicas neurodepresoras o hipotermia (Tª < 32º) que puedan remediar esta
situación.
- Alguna prueba complementaria confirmatoria como un EEG plano o isoeléctrico y ausencia de flujo cerebral
angiográfico mediante angiografía cerebral isotópica o arteriografía de contraste sobre los 4 vasos (no hay
captación de isótopos a nivel cerebral).
18. EPILEPSIA
Es la presencia de convulsiones recurrentes (hiperexcitación) junto a pérdida de conciencia. Se debe a una hiperactividad
de los circuitos tálamo-corticales del SARA. Fase interictal
Fase ictal
Las convulsiones son contracciones musculares tónico-clónicas
debidas a descargas eléctricas paroxísticas e involuntarias sobre
una importante población de neuronas encefálicas. Para su
diagnóstico realizaremos un EEG donde observaremos ondas de
gran amplitud y frecuencia que tienden a generalizarse.
Distinguimos dos fases:
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TE - 38 Beatriz Fernández Suárez y Aida Suárez Montes Fecha: 3/2/21
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- Pérdida de conciencia.
- Convulsión tónico-clónica.
- EEG patológico en todos los canales (ondas difusas).
● Epilepsia tónico-clónica generalizada o gran mal. Caracterizada por descargas bilaterales y simétricas con foco
epicentral en diencéfalo-SARA. La actividad eléctrica anormal es primariamente generalizada por todo el córtex.
Clínica:
1. Se inicia con una repentina pérdida de conciencia.
2. Periodo involuntario tónico de rigidez generalizada que dura unos 10 segundos con extensión tónica de
cabeza y extremidades.
3. Fase clónica de contracciones rítmicas o movimientos clónicos de extremidades, cabeza y cuello que
dura entre 1-2 minutos. Las pupilas están dilatadas, hay hipersalivación, cianosis, posible mordedura
de lengua e incontinencia de esfínteres.
4. Termina con un estado de inconsciencia. El paciente está confuso y poco a poco va recuperándose ad
integrum. En total la crisis convulsiva dura unos 3-4 minutos. Si se mantiene en el tiempo hablamos de
un estatus epiléptico que puede generar un daño cerebral importante e irreversible.
● Ausencias o pequeño mal. Consisten en descargas bilaterales y simétricas con epicentro en SARA. Se ve más en
niños como pérdidas de conciencia sin convulsión con una duración de 5-15 segundos. El foco irritativo se sitúa
en el tálamo (SARA talámico). Es mucho más difícil de diagnosticar porque son episodios de desconexión del
medio que duran poco y parecen desatenciones del niño.
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TE - 38 Beatriz Fernández Suárez y Aida Suárez Montes Fecha: 3/2/21
Hay un foco en una determinada región del córtex que genera manifestaciones sensitivas,
sensoriales o motoras con o sin alteración de la conciencia. Si el foco está en la región
cortical derecha se producen parestesias o disestesias en la extremidad contralateral (si el
foco es izquierdo, manifestación derecha, y viceversa).
Pueden o no generalizarse al resto del córtex y dar lugar a una crisis tónico-clónica. La
actividad eléctrica anormal asienta en el foco cortical exclusivamente pero puede
extenderse por el SARA a los dos hemisferios cerebrales y entonces, las descargas afectarán a todo el córtex con pérdida
de conciencia. Es decir, solo habrá pérdida de conciencia cuando se generalice a todo el córtex.
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TE-39 Pilar Solís García y Abril Lagar Bada 1/02/2023
Las epilepsias se pueden clasificar en crisis generalizadas de origen subcortical (ausencias (pequeño mal) y tónico clónicas
(gran mal)) o crisis parciales o focales de origen cortical (simples, complejas o secundariamente generalizadas, que
acaban evolucionando a crisis tónico-clónicas).
La epilepsia de gran mal ocurre de forma brusca, el paciente pierde la conciencia y tiene un cuadro de rigidez muscular
que afecta a músculos de la cabeza y extremidades. A su vez, por ser clónica, se producen movimientos repetitivos con
tracciones rítmicas de manos, pies, cabeza etc. Se observarán pupilas dilatadas, saliva, paciente cianótico e incontinencia
urinaria. El episodio termina con un estado de confusión, avergonzado, pero acaba recuperando. Puede tener dolor de
cabeza después 4-5 min.
La epilepsia de tipo pequeño mal tiene el foco en el tálamo y de ahí va a la corteza. En el electroencefalograma aparecen
unas ondas de gran tamaño con un pico-valle de tres hertzios. Durante el episodio, el paciente pierde la conciencia, pero
no queda en coma, sino es un coma con los ojos abiertos. Queda desconectado del medio, si le preguntan no responde,
no interacciona, no oye. Puede durar de 1 a 3 min y es más común en gente joven.
En la epilepsia focal hay una zona de irritación habitualmente en la corteza, y de ahí se generaliza. La corteza puede ser
sensitiva (sensación de hiperestesia, en función de donde esté el foco puede experimentar ruidos u olores (temporal) que
se pueden repetir una y otra vez) o motora (donde una pierna o un brazo contralateral a la zona donde está la irritación
se mueve). Si esto se generaliza, el paciente puede acabar teniendo una pérdida de conciencia generalizada.
1
Esto es simplemente un repaso para recordarlo y entenderlo de otra manera. Se debe estudiar la clase en la que se profundiza.
1
TEMA 55 FISIOPATOLOGIA DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
El líquido cefalorraquídeo es una sustancia que se encuentra dentro de los ventrículos cerebrales (20%), en el espacio
subaracnoideo y a nivel periventricular (80% en estos dos últimos). El volumen total es entre 125-150 ml. El LCR se
origina en los plexos coroideos de los ventrículos laterales por ultrafiltración y secreción activa. Dado que la presión
hidrostática de los plexos coroideos es de 50 mmHg y la del LCR intraventricular de 5-10 mmHg, se forma un gradiente
de presión de 40 mmHg que permite esa salida de los plexos a los ventrículos del LCR.
1. RECORDATORIO ANATÓMICO
Debemos recordar que:
La eliminación del LCR ocurre en las vellosidades subaracnoideas, que son invaginaciones de la duramadre en los senos
venosos durales. Estos senos venosos durales llevan la sangre a través de las venas yugulares hasta la aurícula y
ventrículo derechos donde ya se pierde el LCR. Esta eliminación está relacionada también con el gradiente de presiones
al ser más alta la presión en las vellosidades que en los senos venosos durales. Lo que se produce y lo que se reabsorbe
de líquido son unos 20ml a la hora. Esto equivale a que durante las 24h el líquido cefalorraquídeo se renueva cada 3
horas. El LCR está en movimiento. Este movimiento depende de unos cilios del epitelio ependimario y de los cambios
de presión y volumen que coinciden con los ciclos cardiacos (ondas C) y respiratorios (ondas B).
3. FUNCIONES LCR
- Función mecánica: protectora y anti gravitatoria.
- Regulación de la presión intracraneal: en los adultos existe parénquima cerebral, LCR y sangre. Si aumenta la
presión intracraneal, el LCR puede disminuir, movilizarse.
- Hidroencefalocrínia: el LCR permite el transporte de hormonas.
- Control de la ventilación pulmonar y el flujo sanguíneo: mediante el pH ya que el LCR va a bañar los centros
cardiovascular y respiratorio del bulbo. Esto supone que, si el pH es ácido o si el CO2 es alto, esto nos permite
activar al centro respiratorio para que aumente el estímulo respiratorio y la Pco2 baje y que el pH se compense.
- Regulador osmótico y térmico del SNC: en función de la osmolaridad del LCR, se va a regular la neurohipófisis y
la capacidad para producir o bloquear la hormona antidiurética.
- Función transportadora de deshechos, de catabolitos y también de neurotransmisores.
- Acciones defensivas: el LCR es un área de defensa limitada.
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- Sumidero de drenaje del cerebro.
- Reabsorción del tejido nervioso necrosado (por ejemplo, como consecuencia de un infarto cerebral). ESTE AÑO
NO LAS MENCIONÓ, PERO TAMBIÉN SON FUNCIONES IMPORTANTES.
4. EXPLORACIÓN
4.1 PUNCIÓN LUMBAR
La punción lumbar es el método más directo para explorar el LCR. Se puede realizar de diversas maneras (p.ej. con el
paciente sentado y un poco encorvado hacia delante), pero lo habitual es que el paciente este tumbado en decúbito
lateral. Debe estar en posición fetal, con las rodillas hacia el pecho, hombros a la misma altura y perpendiculares al
plano de la cama y el cuello un poco encorvado. La médula espinal llega hasta L1, por lo que pincharíamos por debajo
de este nivel, siendo recomendada la punción entre L3-L4 o L4-L5. Lo que se hace es se marca con la uña el lugar, se
pone Betadine y luego se procede a anestesiar la zona. El trayecto de la aguja no es un trayecto vertical, tiene cierta
inclinación hacia arriba. Si toca la apófisis espinosa retiramos y se redirige y en el momento en que se entra en el espacio
subaracnoideo, se nota como si se “pinchara la membrana de un tambor”. Después se retira y se observa si gotea LCR.
Si gotea, se recogen los tubos.
Es importante recoger cuatro tubos para ver el aspecto; cuando es una punción traumática, la sangre se va aclarando
del primer tubo al cuarto. Antes de realizar esta técnica hay que ver si hay hipertensión intracraneal, ya que es una
contraindicación de la punción lumbar. Para esto hacemos un TAC craneal o vemos el fondo de ojo. También es
importante conocer la presión y se puede hacer mediante el uso de un manómetro acoplado a la aguja como en USA
(presión normal del LCR de 6 a 20 cm de agua o 10 ml de mercurio). En España se mide de manera indirecta mediante
la medición del flujo de goteo del líquido a través de la aguja (70 gotas por minuto es lo normal).
Sin embargo, también existe la posibilidad de realizar un estudio isotópico del LCR. Inyectamos contraste y este viaja
por el LCR y nos permite ver el movimiento. Esto es importante para diagnosticar fístulas del LCR. Alguien puede tener
un traumatismo que rompa la lámina cribosa del etmoides y dicho paciente estará vertiendo por la nariz un líquido que
parecen mocos y es LCR.
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5. ASPECTO DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
El LCR, normalmente, es claro y transparente (“como agua de un manantial”), cristalino. Si es turbio tendrá células
polimorfonucleares (infección), si es rojo tendrá hematíes (hemorragia subaracnoidea, cerebral o que nos haya costado
trabajo hacer la punción). Se recogen 4 tubos, si en cada tuvo se va aclarando, es que era traumática. Si no se aclara y
todos tienen sangre, hay una hemorragia que se vertió al espacio subaracnoideo.
El LCR también puede ser verdoso, y eso significa unos niveles de bilirrubina altos o muchos polimorfonucleares
(mieloperoxidasa que tiñe de verde el líquido dijo q no era muy importante).
Si el LCR tuviese un color negro, eso estaría relacionado con metástasis cerebrales de un melanoma.
Respecto a las proteínas en el líquido, son hasta 45 mg/dl. Por encima, están elevadas y se ven en inflamaciones, en
tumores o en enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple, en la que se producen proteínas que van a
dar ondas oligoclonales en la electroforesis (además del aumento de proteínas, hay un aumento de Ig G). Otras veces
si hay una obstrucción del flujo del LCR, la zona por debajo de la obstrucción puede tener un aumento del número de
proteínas.
Ejemplo: Consideremos que la columna es un tubo, y que existe una obstrucción por encima del lugar en el que se
realiza la punción lumbar. Puede ocurrir que, por debajo de la zona de obstrucción, aumenten las proteínas y el líquido
cefalorraquídeo se coagule por este exceso de proteínas (signo de Froin)1.
Es importante recordar que, aunque la elevación de células y proteínas en el líquido suele ir paralelo, esto no siempre
es así. Puede ocurrir que presente una gran cantidad de proteínas, pero muy pocas células o ninguna y se llamaría
disociación albúmina-citológica. Esto se observa en el Síndrome de Guillain-Barré, o una polineuritis o el síndrome de
compresión medular.
Además de estos parámetros, es posible que esté aumentado el lactato en el líquido como ocurre en las infecciones
bacterianas o la adenosina deaminasa (puede orientar a que el paciente presenta tuberculosis) (es la ADA a la que se
referían en el tema de fisiopato de respi). (A VECES ESTO CAE EN EL EXAMEN).
1 Elevación de proteínas, hipercoagulabilidad y xantocromía en líquido cefalorraquídeo (LCR) como consecuencia de un bloqueo en la
circulación del mismo, secundario a la presencia de una masa o absceso a nivel medular).
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5.4 MICROBIOLOGÍA DEL LCR
Si hay bacterias, se diagnosticará mediante la tinción de Gram. Para las micobacterias, se utilizaría la tinción de Ziehl-
Neelsen o la tinción de Löwenstein. A su vez, para el Mycobacterium Tuberculosis se puede hacer una PCR y la prueba
de Film Array, y en estas miden trece parámetros que tienen que ver con las infecciones.
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Imagen de un chico que estuvo 10 años en coma. Cuando falleció tenía una
enorme atrofia del parénquima cerebral con los ventrículos muy dilatados.
Es una hidrocefalia ex vacuo.(imagen de rayos apuntes).
Las meninges envuelven a los centros nerviosos y están formadas por la leptomeninge
(piamadre y aracnoides) y duramadre. Entre la piamadre y la aracnoides se encuentra el
espacio subaracnoideo, que está atravesado por vasos y raíces nerviosas. Estos vasos penetran
a nivel del parénquima y generan los espacios de Virchow-Robins.
6.2SÍNDROME MENÍNGEO
6.2.1 CAUSAS
Las meninges están irritadas a causa de:
-Agentes vivos: virus, bacterias, hongos que pasan al SNC desde la sangre o desde los focos próximos al SNC, como un
foco ótico.
-Sangre, que se vierte al espacio subaracnoideo (HSA) y que irrita al sistema meníngeo.
-Células tumorales, que se vierten al espacio subaracnoideo. Sería una carcinomatosis meníngea.
6.2.2 CONSECUENCIAS
La principal es la hipertensión intracraneal, ya que aumenta la producción de LCR a causa de:
-Irritación de los plexos coroideos.
-Alteración de la circulación del líquido, porque se acumulan exudados que obstruyen el flujo.
-Bloqueo de la reabsorción del líquido en las vellosidades subaracnoideas.
-Un edema cerebral vasogénico o citotóxico por alteraciones de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y las
membranas celulares que están dañadas. Esto genera un aumento de la turgencia del encéfalo.
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-Maniobra de Brudzinski: flexión de las rodillas al levantar al paciente en decúbito supino incorporándolo por occipucio.
Incorporamos al paciente en la cama y tiene que flexionar las rodillas si tiene irritación meníngea.
*OJO!!Los pacientes ancianos pueden tener artrosis de la columna cervical y generar una falsa rigidez*
Punción lumbar: presión LCR , células , glucosa, proteínas, aparición de agentes vivos(si es una meningitis
bacteriana o infecciosa) o células tumorales (si es una meningitis carcinomatosa).
7. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
PIC normal: menor o igual 25 cmH20 (lo normal es entre 6 y 20)(< 10 mmHg). Aumenta por tos, estornudos y Valsalva
(aumenta la presión intrabdominal, que disminuye el drenaje de LCR a través de las venas yugulares y genera aumento
de la presión).
Tres componentes en la cavidad craneal: parénquima cerebral (80%), sangre en arterias y venas (10%) y LCR (10%).
Exploración PIC:
• Métodos incruentos: Doppler transcraneal, abombamiento de la membrana timpánica, ver el fondo de ojo para
comprobar si hay edema de papila…
• Métodos cruentos: colocación de un catéter intraventricular (además de medir la presión, permite drenar LCR o
introducir ciertos medicamentos) o intraparenquimatosos/epidural.
En resumen, las 3 técnicas vistas para drenar LCR: catéter ommaya, derivación externa
con un trocar a nivel subaracnoideo lumbar o derivación ventrículo-peritoneal.
• Fisiológicas:
o Ondas B (breathing): relacionadas con la respiración, aumentan en
espiración y disminuyen en inspiración (se drena la sangre hacia la AD
con mucha facilidad, por lo que disminuye la presión intracraneal).
o Ondas C (corazón)(Traube-Hering-Mayer): relacionadas con el ciclo
cardíaco. Son poco importantes.
• Patológicas:
o Ondas A (en plateau o meseta):
- Por pérdida de los mecanismos de autorregulación de la circulación cerebral.
- De inicio rápido.
- Duran de 20 a 40 min.
- Hay un sufrimiento cerebral y del tronco del encéfalo grave.
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- Pueden llegar hasta 136 cmH20 (recordad que por encima de 25 cmH20
hablamos de hipertensión intracraneal).
- Durante estos episodios el paciente puede fallecer.
Aparecen cuando los mecanismos de adaptación volumétrica y de autorregulación del FSC son sobrepasados por
procesos que elevan la PIC superando los 25 mm de Hg. Suceden fenómenos paroxísticos de elevación extrema de la
PIC durante 20-40 minutos, con grave sufrimiento cerebral y tronco encefálico que puede llevar a la muerte por
enclavamiento (cefalea, alteraciones visuales, convulsiones, rigidez nucal, hemiparesia, hasta evolucionar al coma). Se
acompañan de isquemia cerebral → edema cerebral → aumento PIC (circulo vicioso).
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TE-40 Sara García Martín y Jorge Chapero García 03/02/23
Asignatura: Fisiopatología
7.2 SINDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Profesor: Victor Asensi
7.2.1 CAUSAS:
Al ser el cráneo un estuche rígido, se puede producir un aumento del volumen de los
componentes normales o la aparición de una masa anormal, que comprima al resto de
estructuras encefálicas.
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Por ello, uno de los mecanismos de control de la HTIC es mantener al paciente conectado a la
ventilación mecánica y aumentar su frecuencia respiratoria, disminuyendo el pCO2 para disminuir su PIC.
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TE-40 Sara García Martín y Jorge Chapero García 03/02/23
- Macrocefalia en niños
Fase de complicaciones (herniación): una herniación es un desplazamiento tejido
cerebral a través de las estructuras rígidas que lo limitan (hoz cerebro, tienda cerebelo,
agujero occipital). El tejido cerebral es forzado a través de una estructura inmóvil (dura),
para ocupar un espacio que normalmente no ocupa. En función de su localización
hablamos de:
o Hernia de la hoz cerebro
o Hernia del lóbulo temporal (uncal o tentorial)
o Hernia central o transtentorial: el diencéfalo y mesencéfalo son las estructuras
que más sufren. Puede acabar con una herniación amigdalina.
o Hernia de las amígdalas cerebelosas: compresión entre el hueso occipital y
tronco del encéfalo.
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TE-40 Sara García Martín y Jorge Chapero García 03/02/23
2. Trastornos motores
3. Ictus
4. Apraxias motoras
Ente la MNS que ordena y la MNI que ejecuta, se encuentra la vía piramidal clásica. Sin embargo,
existen otros circuitos y estructuras adyacentes cuya integridad es clave para la modulación
correcta del movimiento:
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TE-40 Sara García Martín y Jorge Chapero García 03/02/23
Además existen también MNS en troncoencéfalo, como las de los pares craneales, núcleos del
tronco del encéfalo (núcleo rojo, formación reticular…). Así, se establecen otras vías motoras
ubicadas en el troncoencéfalo (vías rubro, vestibulo y reticuloespinales) capaces de activar a las
MNI y sobre las que el córtex motor ejerce un control indirecto.
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TE-40 Sara García Martín y Jorge Chapero García 03/02/23
La MNS en sí, se trata de una motoneurona o célula de Betz, que se encuentra en la capa V del
córtex motor. Además, como vimos se encarga de la emisión del plan motor a través de un tren
de impulsos por sus axones que son los que originan el haz cortico-espinal o vía piramidal. Su
destino es la segunda motoneurona o MNI, que puede ser una motoneurona α o γ del asta
anterior de la médula, con la que contacta a través de una sinapsis de alta fidelidad.
La vía motora baja desde la corteza, por el brazo posterior de la cápsula interna, hasta el bulbo,
donde decusan al lado contralateral el 80% de las fibras (lo que se llama la decusación de las
pirámides), mientras que el 20% son homolaterales. Antes de decusarse salen unos axones que
van a conectar con los núcleos motores de los pares craneales. Los contralaterales controlarán la
movilidad de las extremidades y las del mismo lado van a controlar la movilidad de los músculos
cervicales y del tronco, de manera que estos tendrán inervación bilateral.
De esta manera, una persona puede tener una lesión de la vía piramidal y perder el control
motriz del lado contrario donde se produce la lesión, pero los músculos del cuello van a
mantenerse íntegros, puesto que es una inervación bilateral.
o Tracto corticonuclear geniculado: parte de los axones de la vía corticoespinal van a hacer sinapsis
en los núcleos motores de los pares craneales y es a lo que llamaremos el fascículo geniculado.
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TE-40 Sara García Martín y Jorge Chapero García 03/02/23
Hay que tener en cuenta que se enlazan los nervios raquídeos y forman plexos. El conjunto de
plexos da lugar a los nervios periféricos. Los nervios periféricos se insertarán en uno o varios
músculos.
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TE-40 Sara García Martín y Jorge Chapero García 03/02/23
Un nervio periférico motor contiene varias raíces anteriores y proporciona inervación motora a
un importante grupo de músculos. La inervación de los músculos proviene de uno o más
segmentos de la médula espinal. Los músculos más importantes están suplidos por dos o más
raíces o segmentos medulares.
Independiente de la voluntad.
Reflejo tendinoso: Descarga súbita y sincrónica de todos los husos musculares por percusión
tendinosa. Un estímulo de la fibra muscular, por ejemplo, con un martillo de reflejos, va a
producir una contracción ajena a la voluntad. Los reflejos están sometidos a mecanismos de
control facilitador/inhibidor: sistema extrapiramidal, cerebelo y córtex motor.
Tono muscular: Contracción parcial en reposo o respuesta a la distensión pasiva que percibe el
explorador. Es la resistencia que sufre el músculo a la movilización (defensa a la movilidad
pasiva). Si el tono está disminuido, nos será muy fácil mover el músculo del paciente.
Dependerá de la integridad del arco reflejo miotático.
2. TRASTORNOS MOTORES
2.1. PARÁLISIS Y PARESIAS
Parálisis: es la pérdida total de contracción de un músculo (plejia). La vía motriz está
interrumpida a cualquier nivel desde el córtex hasta la médula.
Paresia: disminución de la contracción muscular (debilidad) porque la vía motora está alterada.
Es un grado menor de pérdida motriz. Es una parálisis incompleta.
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TE-40 Sara García Martín y Jorge Chapero García 03/02/23
Tendremos que cuantificar la fuerza muscular. Esta escala se llama Medical Research
Council Scale:
EXAMEN
No podemos explorar todos los músculos del cuerpo, sino que vamos a 2 o 3 grupos
musculares y asumir que, si en esos grupos musculares la motilidad está alterada, el resto de
músculos del miembro están alterados. Maniobras con las que valoraremos la fuerza muscular:
El síndrome piramidal es una combinación de: la pérdida del efecto directo del tracto
cortico-espinal sobre las MNI y de la pérdida de la regulación de la vía piramidal sobre los
centros tronco encefálicos extrapiramidales.
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TE-40 Sara García Martín y Jorge Chapero García 03/02/23
Cuando se lesiona la primera motoneurona), por lo que hay una pérdida de los
movimientos distales.
Signos negativos (pérdida de efecto sobre MNI): debilidad muscular, pérdida de los movimientos
distales (se pierde el efecto sobre la motoneurona inferior, no le llegan impulsos) y de destreza,
hipotonía inicial (diasquisis), signo de Babinski.
Signos de liberación (pérdida de control vías motoras TE): hipertonía/espasticidad tardía
(después de la diasquisis inicial recupera la tonicidad, de manera que la hipotonía inicial pasa a
hipertonía) y hay una modificación de los reflejos: los osteotendinosos van a estar hiperactivos
(incluso en clonus: movimiento repetitivo que tarda en acabar a pesar de haber finalizado el
estímulo) y hay reflejos superficiales nociceptivos que van a estar abolidos: los
cutaneoabdominales.
Etiología:
- Embolia/trombosis en la arteria cerebral media, que irriga la cápsula interna, y como por el
brazo posterior pasa la vía piramidal, esta se lesiona (infarto). Se destruyen los haces
corticoespinales de la vía piramidal. Si estas zonas se mantienen isquémicas, con el tiempo se
produce necrosis. Esta es la razón más frecuente de síndrome piramidal.
- Causas menos frecuentes de hemiplejia: tumores, abscesos, enf. Desmielinizantes (EM), etc.
- Lesión en el tronco del encéfalo. Se van a conjugar la lesión de la vía piramidal con los núcleos
de los pares craneales. Se lesionan los núcleos de los pares craneales del mismo lado y de la vía
piramidal contralateral (porque después estas decusan). Por tanto hay: parálisis homolateral de
pares craneales y hemiplejia contralateral. Esto se llama síndrome alterno. Ç
- Lesión a nivel de la médula espinal: si ocurre a nivel cervical bajo aparece la paraplejía. Si la
lesión ocurre a nivel cervical alto ocurre la tetraplejia. Por ejemplo la lesión puede ser por
compresión o por una sección traumática.
3. ICTUS
Es una brusca caída del flujo sanguíneo cerebral que altera de forma transitoria o
permanente la función de una determinada región del SNC, que pierde su irrigación. El 85% son
ictus isquémicos (infartos cerebrales) y el 15% son ictus hemorrágicos (12% hemorragias
intracerebrales y 3% hemorragias subaracnoideas).
Son muy frecuentes (entre 2-5% de la población va a tener un ACV). Incidencia: 500 por
100.000 habitantes/año.
El tiempo es muy importante en los casos de ictus, y por eso existe el “Código ictus” (se
debe de avisar rápidamente a la UVI móvil para llevar al paciente lo antes posible al HUCA y que
se le haga una prueba de imagen y “desatascar” el vaso alterado).
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TE-40 Sara García Martín y Jorge Chapero García 03/02/23
Distinguimos 3 zonas:
Hay que hacer una recanalización precoz del vaso obstruido. Los radiólogos intervencionistas
identifican la zona obstruida e intentan eliminar el trombo que está impidiendo el paso de la
sangre.
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
● La parálisis periférica se origina, típicamente, por una lesión dentro o debajo del
foramen estilo mastoideo. Se denomina entonces parálisis de Bell. Se afectan el núcleo
superior e inferior del facial. Veremos una parálisis en toda la musculatura facial. Sería
incapaz de arrugar la hemifrente y de cerrar los ojos. La hendidura palpebral es más
grande en el lado de la lesión. La boca se desvía hacia el lado sano.
Foto A: Lagoftalmos del ojo izquierdo (no lo puede cerrar) y comisura bucal desviada
haca el lado derecho -> Parálisis del facial izquierdo
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
Si hay una afectación de la primera motoneurona el reflejo se pierde, y en vez de una flexión
plantar vemos que el 2º,3º y 4º dedo se separan en abanico y el 1º dedo hace flexión dorsal.
A este movimiento se le conoce como reflejo de Babinski.
CUIDADO: Esta respuesta la vemos en los niños hasta el año y medio de edad. Es por tanto
un reflejo del SN que desaparece con la maduración, apareciendo de manera patológica
ante esta lesión.
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
FOTO: Lesión isquémica derecha ,lo que provoca una paresia izquierda:
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
Atrofia muscular con Pierna de la flecha Atrofia de la mano izquierda que permite
la consecuente mucho más visualizar los espacios interóseos.
pérdida de masa atrófica que la
muscular contralateral
Uno de los sitios donde son más frecuentes las fasciculaciones es en la lengua.
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
EN REPOSO:
- ONDAS GIGANTES POLIFÁSICAS: -> EMG MAYOR AMPLITUD DE LAS ONDAS: Se traduce
en movimientos
- SI MANDAMOS QUE CONTRAIGA MUCHO EL MIEMBRO-> el número de ondas y el
trazado aumenta mucho.
Este es el trazado típico de lesión de 2º motoneurona, son ondas de denervación.
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
RESUMEN:
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
4. APRAXIA MOTORA
Llamamos apraxia (praxia = práctica) a la incapacidad de ejecutar movimientos aprendidos y
gestos de alta complejidad que todos aprendemos de niños y luego repetimos automáticamente
(siempre que no coexista alteración mental, parálisis, defectos sensoriales, ataxia o daños
extrapiramidales). Es decir, el paciente tiene una incapacidad de responder con actos motores
a las órdenes verbales o a las necesidades de un objeto, estando estas órdenes comprendidas
por el sujeto. Se produce un fallo en la ejecución por pérdida de memoria motora.
● Ideacional: No sabe realizar la motricidad que precisan objetos cotidianos (afilar lápiz,
encender mechero, usar llaves, hacer paquetes, encender vela, usar cubiertos, usar
herramientas)
● Ideomotriz: No puede realizar pantomimas aprendidas en la niñez (saludo militar,
santiguarse)
● Constructiva. Es incapacidad de dibujar o escribir. Es típica en el Alzheimer
● Cinética: podemos destacar:
o Apraxia de la marcha: dificultades para caminar (no hay lesiones motrices en la
primera ni segunda neurona)
o Apraxia de la vestimenta: dificultad para vestirse.
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
Vía espinotalámica
Conduce fundamentalmente las sensaciones de
dolor o nocicepción, la temperatura y tacto grueso.
Se trata de una vía muy primitiva en los mamíferos,
posee pocas conexiones corticales pero muchas
subcorticales.
Estas conexiones subcorticales van
fundamentalmente al tálamo y al sistema límbico
(componente emocional que posee el dolor)
Vía lemniscal
Tiene que ver con la sensibilidad de posición,
movimiento y con la táctil fina. Es más nueva en los
seres vivos y va a ir fundamentalmente a la corteza
(lo contrario a lo que pasaba con la anterior). No va a presentar axones que salgan hacia el
tálamo o el sistema límbico.
2. RECEPTORES SENSITIVOS
Para que se produzca un estímulo hace falta que los receptores sensitivos se activen. Entre ellos
encontramos:
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
Estos receptores se activan por estímulos y van a llevar los impulsos eléctricos bien a través de
la vía espinotalámica o bien a través de la lemniscal. Hacia la corteza sensitiva retrorrolándica.
En la vía lemniscal las fibras nerviosas se encuentran mielinizadas, por lo que conducen la
información con gran rapidez. Mientras que, en la vía espinotalámica, en la que participan los
nervios III y IV, o están mielinizados, pero son muy pequeños o directamente no están
mielinizados, haciendo que la conducción sea mucho más lenta.
EN RESUMEN:
SISTEMA LEMNISCAL: fibras gruesas mielinizadas, alta velocidad de conducción
SISTEMA ESPINOTALÁMICO: fibras de menor diámetro, menor velocidad de conducción
3. VIAS O SISTEMAS
3.1. VÍA LEMNSICAL
Se origina (primera neurona) en los ganglios espinales de las raíces posteriores. Y desde ahí los
axones ascienden por las columnas posteriores de la médula hasta llegar a la intersección a nivel
del bulbo. Una vez ahí, hacen sinapsis con dos núcleos: gracilis y cunneatus, donde se decusan y
van al otro lado.
Sigue ascendiendo la rama de axones por la rama sensitiva del V par o trigémino hasta hacer
sinapsis a nivel del tálamo, en concreto en el núcleo ventral posterolateral. Para finalmente
llegar a la corteza sensitiva retrorrolándica al córtex somatostésico S1 (porque es la 1º neurona
de la vía sensitiva).
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
Si el córtex asociativo se ve dañado esto puede llevar a la persona a perder la capacidad de:
localizar el estímulo doloroso; de reconocer algo con las manos y los ojos cerrados; discriminar
entre dos sensaciones sensitivas que se producen muy cerca (como las dos puntas de un
compás); o incluso distinguir y reconocer números o letras que nos pintamos en la palma de la
mano o en la espalda con los ojos cerrados.
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
por sífilis. En estos casos el paciente no le quedaba otra que mirar hacia el suelo, ya que
no notaba los pies; y si le mandamos que cierre los ojos, el paciente se cae.
● Lesión a nivel de la corteza retrorrolándica. Que provoca el síndrome cortical sensorial.
Se origina (1º neurona) en los ganglios de las raíces anteriores. Estos axones hacen sinapsis en
las astas posteriores de la médula y se decusan y pasan por delante del conducto ependimario,
subiendo por los cordones anterolaterales de la médula. Llegan al tálamo, concretamente al
núcleo ventral posterior y de allí a la corteza.
Hay axones que van al sistema límbico (por el componente vegetativo y afectivo del dolor) y
otros que van a la formación reticular del tronco del encéfalo. Hay fibras con y sin mielina, pero
las que presentan mielina poseen poco tamaño, lo que hace que la velocidad siga siendo lenta
(recordemos que son las de tipo III y IV).
Además, recordemos que las fibras mandan la información de forma más lenta que la vía
lemniscal. Y esta vía no posee receptores específicos.
Esta vía presenta un sistema de autocontrol, es decir, las endorfinas y encefalinas modifican la
transmisión, y, por lo tanto, también modifican la ventana terapéutica. De forma que la
conducción del dolor se va a ver modificada por estas encefalinas y endorfinas (esto es esencia de
la acupuntura, disminuir el dolor estimulando la liberación de endorfinas y encefalinas) . Este sistema, desde el
punto de vista del dolor se puede controlar con opioides.
Recordemos que es un sistema de poca fidelidad, ya que llega a la corteza de forma difusa, la
corteza sensitiva solo localiza el dolor, pero hay un gran componente del dolor que es talámico
y subcortical.
Ej.: Puede haber un paciente que tenga un daño completo en la corteza sensitiva retrorrolándica
y sigue sintiendo dolor, porque gran parte de los axones van a ir al tálamo; de hecho, si nosotros
vamos al tálamo y provocamos una desinserción de esos axones, podríamos dejar al paciente
sin dolor. Esta es una técnica que se utiliza para algunas neuralgias o dolores muy intratables
que no responden a los opioides.
La lesión de esta vía produce:
● Anestesia o hiperalgesia
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
En resumen:
3.2. Exploración
Preguntamos al enfermo y los exploramos. Cuando se afectan ambas vías ocurren fenómenos
por exceso o por defecto:
● Por exceso:
Se producen parestesias (hormigueo) y disestesias (sensaciones anómalas, por algo que
no debería producir ninguna molestia). Esto se genera por una excesiva actividad de los
receptores que causa estos hormigueos, pinchazos, quemazón, dolor, … Es lo que nos
cuenta el paciente.
Es decir, el paciente puede presentar hiperestesia, hiperalgesia e hiperpatía
(percepción de dolor ante estímulos no dolorosos)
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
● Por déficit:
Se produce una pérdida de la función sensorial que lleva al acolchamiento,
entumecimiento, adormecimiento, hallazgos anormales en la exploración sensitiva.
Es decir, se produce hipoalgesia (disminución de la sensibilidad al dolor), anestesia
(ausencia de sensibilidad) o hipoestesia (disminución de la sensibilidad), y para ello
deben perderse la mitad de los axones (fibras aferentes que inervan una zona).
La exploración del tacto fino se realiza con un algodón; la vibración con un diapasón; la
artrocinética, con los ojos cerrados le mandamos que diga el dedo del pie o de la mano que
nosotros coloquemos hacia arriba o hacia abajo; también con un cubo de agua fría y otro de
agua caliente, si nota el calor y el frio; y el dolor, pinchando al paciente con un palito o aguja
desechable.
En la prueba de Romberg se le pide al paciente que cierre los ojos, junte los talones y se
mantenga erguido; sin embargo, el paciente se balancea hacia un lado.
En la marcha atáxica, como el paciente no nota donde pisa, va mirando al suelo y dando
pisotones.
La sensación vibratoria se ve disminuida y en cuanto a los reflejos, va a producirse
hiporreflexia/arreflexia e hipotonía.
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TE – 41 Paula Fernández y Lucía Hernández Fecha: 06/02/2023
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
ASIGNATURA: Fisiopatología
• La patología vestibular
• La patología en relación con la sensibilidad artrocinética (vinculada con la vía lemniscal y el cerebelo)
• La marcha atáxica (el paciente no sabe dónde está pisando, y camina separando mucho las piernas y dando
muchos pisotones)
4. AFECTACIÓN DE LA CORTEZA
Recordad que los fascículos de la vía lemniscal y de la vía espino-talámicos van a la corteza sensitiva retrorolándica.
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
• Falta de percepción exclusiva del dolor y de la temperatura: al perderse esta capacidad, el paciente va a caminar
sobre superficies calientes o con cristales o piedras sin darse cuenta, haciéndose daño. Poco a poco va a ir
apareciendo una úlcera.
• Trastornos tróficos de la piel:
o Manos de color azul y frías (debido a alteraciones
de la circulación)
o Pérdida de pelo y vello
o Uñas frágiles
o Quemaduras indoloras y alteraciones del SNV
o Ulceras por presión
• Deformación articular:
o Articulaciones de Charcot: las úlceras van a afectar a las articulaciones, siendo las más afectadas las de
los pies.
o Mal perforante plantar: la úlcera va aumentando y da lugar al mal perforante plantar, afectándose los
huesos del tarso y pudiendo desarrollar osteomielitis del tarso que si no se corrige puede acabar en
una amputación.
*En la siringomielia, la afectación cervical es exclusivamente de miembros superiores (los pies se conservan).
EJEMPLO:
Este señor tenía una piedra en una sandalia y no se enteró durante semanas por lo que acabó desarrollando una úlcera.
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
Nos permite delimitar el territorio cutáneo con alteraciones negativas de la sensibilidad. Además, es muy importante
comparar con los mapas sensoriales cutáneos. Estos mapas sensitivos pueden ser:
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
Los mapas sensitivos de nervios periféricos (imagen izquierda) están relacionados con la sensibilidad. Son territorios
que están inervados por un nervio determinado. La disposición de los nervios periféricos nos permite saber si hay una
zona del cuerpo que siente más o siente menos y podemos saber si depende de un nervio o depende de otro.
Los dermatomas (imagen derecha) son territorios que están inervados por una raíz nerviosa, es decir, es un territorio o
parte de la superficie corporal que está inervada por un segmento medular.
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
¿Por qué si se afecta la corteza sensitiva? Porque recordamos que la vía espinotalámica mandaba axones
al tálamo (la vía lemniscal más pobremente). Esto quiere decir que, si hay una lesión en la corteza,
todavía queda remanente de vía espinotalámica para que no perdamos la sensibilidad del dolor y
temperatura completamente. En cambio, la vía lemniscal no se conserva.
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
1. Imagen con infarto medular: a nivel bulbar por trombosis de la arteria cerebelosos posteroinferior. La zona
isquémica nos está afectando el núcleo del V par y los fascículos de la vía lemniscal contralateral. Como
consecuencia, se produce afectación de la sensibilidad de la hemicara del lado de la lesión y del hemicuerpo
contralateral.
2. Imagen de síndrome de arlequín: lesión troncoencefálica que afecta el núcleo del V par del mismo lado y la vía
sensitiva contralateral.
3. Imagen de lesión cortical izquierda: en lado derecho, déficit sensitivo de forma continua.
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
El cerebelo interviene en la coordinación de los movimientos voluntarios, en el tono muscular (junto con la segunda
motoneurona y los ganglios nasales), en la postura, y en la marcha.
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
Las partes del cerebelo que lo conforman son los núcleos del techo y el lóbulo flóculo-nodular. Estas estructuras
conectan con la corteza y los núcleos vestibulares.
PALEOCEREBELO
El paleocerebelo va a conectar con la médula espinal a través del fascículo espino-cerebeloso (lleva la propiocepción
del tronco y extremidades inferiores), con el núcleo rojo a través del fascículo rubro-cerebeloso y con la formación
reticular a través del fascículo retículo-espinal.
Este sistema contribuye a mantener la postura corporal y a que la marcha se realice de manera adecuada.
NEOCEREBELO
Está constituido por los dos hemisferios cerebelosos, el núcleo dentado, y los fascículos cortico-ponto-cerebelosos y
cerebelo-tálamo-corticales (que van al córtex y a los ganglios basales, respectivamente).
Este sistema se relaciona con el control del tono muscular y con la modulación de los movimientos voluntarios (que se
use la energía necesaria para hacer un movimiento).
Las células que juegan un papel fundamental son unas células muy ramificadas que se denominan células de Purkinje
(debido a un histólogo alemán). Estas células hacen más de 10.000 sinapsis.
En el cerebelo, hay varios núcleos (cada uno va a ir condicionando una de las funciones del cerebelo):
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
5. VESTÍBUOCEREBELO O ARCHICEREBELO
Consiste en el lóbulo flóculo-nodular (fundamentalmente), el núcleo del techo y parte
del vermis.
Tiene aferencias desde el sistema vestibular. Estas vías, sinaptan a nivel del vermis, del
núcleo del techo, y del lóbulo flóculo-nodular. En cuanto a sus eferencias, hacen sinapsis
con neuronas que llegan hasta la formación reticular, donde se hace una segunda
sinapsis y se forma el tracto retículo-espinal que descenderá para regular el movimiento
a nivel de la segunda motoneurona.
6. ESPINOCEREBELO O PALEOCEREBELO
Espino porque tiene que ver con los fascículos espinocerebelosos.
• El núcleo rojo del tronco del encéfalo y bajar mediante el fascículo rubro-
espinal.
• La formación reticular y, posteriormente, las motoneuronas de la médula
mediante el fascículo retículo-espinal.
Proporciona coordinación en los movimientos de los miembros para la marcha y el tono muscular.
7. NEOCEREBELO
“Como un director de orquesta”
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
Las aferencias le llegan desde el córtex cerebral opuesto por el fascículo córtico-
ponto-cerebeloso. Hace sinapsis en el núcleo dentado. En cuanto a sus eferencias,
se dirigen hacia las motoneuronas del área motora precentral opuesta pasando por
el núcleo ventral lateral y ventral anterior del tálamo.
8. CIRCUITO CÓRTICO-CEREBELO-CORTICAL
Cada hemisferio cerebeloso controla la musculatura homolateral debido a un doble cruce de vías:
A diferencia de lo que ocurre en las lesiones hemisféricas cerebrales, donde hay un único cruce de vías (la vía córtico-
espinal). Por lo que, las lesiones de un hemisferio cerebral provocarán signos contralaterales. Por tanto, si se lesiona el
hemisferio izquierdo, la repercusión motriz es del lado contralateral.
• Causas hereditarias: El síndrome de Arnold-Chiari se produce por un defecto en la charnela que da lugar a un
cuello corto. De forma que, el cerebelo se apoya sobre el hueso occipital y la primera vértebra comprimiéndose.
Dentro de este grupo, también se incluyen problemas heredo-familiares cerebelosos.
• Degeneraciones y atrofias motivados por tóxicos (el alcohol que es el daño nº 1 del cerebelo) y lesiones
paraneoplásicas (por ejemplo, alguien tiene un cáncer de pulmón y se forman Ac contra las células del cerebelo)
• Tumores y abscesos cerebelosos: son raros, pero pueden ocurrir.
• Enfermedades desmielinizantes: como la esclerosis múltiple. Se afecta la vaina de mielina y las estructuras
nerviosas que están por debajo también se ven afectadas, pudiendo afectarse la vía motriz, la vía sensitiva y el
cerebelo.
• Accidentes cerebrovasculares (ACV): sobre todo debido a hemorragias causada por HTA.
• Intoxicaciones agudas: como puede ocurrir con el alcohol (“la borrachera no es más que un daño al cerebelo:
marcha inestable, habla farfullante y ataxia cerebelosa”) u otros fármacos (como los antiepilépticos).
IMÁGENES DE EJEMPLO:
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
La ataxia cerebelosa se puede evaluar mediante las pruebas de dedo-nariz (se le pide al paciente que toque su nariz con
la punta de su dedo índice) y talón-rodilla (el paciente sube y baja la pierna rozando el talón por la cara interna de la
pierna contralateral). Un paciente con un síndrome cerebeloso no podrá realizar estas pruebas.
DISDIADOCOCINESIA
La disdiadococinesia es un signo de la ataxia cerebelosa y consiste en la imposibilidad de realizar movimientos
alternativos rápidos.
Esta, se puede evaluar mediante pruebas de movimientos rápidos alternantes, como la prueba de marionetas o los
lobitos, que consiste en movimientos rápidos de pronosupinación, o también con la prueba de golpear de forma
sucesiva los muslos con palmas y dorsos.
Además, la disdiadococineasia se caracteriza por el fenómeno de rebote, que se puede comprobar con la oscilación de
brazos excesiva y con la prueba puño-mejilla (prueba de rebote o de Stewart y Holmes)
El médico le ejerce fuerza hacia abajo a la que se tiene que oponer el paciente. Ante
una lesión cerebelosa, después de tiempo en esta postura, el paciente empezará a
hacer excesivas oscilaciones con sus brazos.
La prueba puño-mejilla) consiste en que el paciente haga una flexión del codo
contraresistencia que opone el médico. Con los ojos cerrados, el médico quitará la resistencia y debido a la fuerza que
estaba ejerciendo el puño del paciente se dirigirá hacia él. Si el paciente tiene una lesión cerebelosa, no podrá parar
este movimiento y el puño acabará en su mejilla, de ahí que se llame la prueba del puño-mejilla.
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
Es positivo con ojos abiertos y cerrados. En relación con el equilibrio, esta prueba comprobar:
• Afectación del VIII par craneal a nivel del laberinto o de la rama vestibular
• Patología ocular
• Afectación cerebelosa (a nivel del lóbulo flóculo-nodular)
• Desconexión de la vía entre el cerebelo y los núcleos vestibulares.
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
Para que la primera motoneurona de la corteza motora prerolándica actúe, necesita el apoyo del cerebelo y de los
ganglios basales que contribuyen a modular el movimiento. También contribuyen el tálamo y el tronco del encéfalo en
el control del movimiento.
Ante una alteración en este sistema, aparecen movimientos anómalos, involuntarios y alteraciones en el tono muscular
(que va a depender también del cerebelo y de la integridad de la vía artrocinética).
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TE - 42 Alba García Alonso FECHA: 08/02 /22
Son masas subcorticales pares de sustancia gris que sirven funciones motoras.
Están constituidos por el núcleo caudado, el núcleo lentiforme (o lenticular: con una parte interna llamada globus
palidus y una parte externa llamada putamen; habría incluso una parte aún más externa, que es el claustro), el núcleo
subtalámico de Luys y la sustancia negra (localizada en el mesencéfalo).
Hay conexiones entre estos núcleos y que, a su vez, conectan con el tálamo.
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TE-43 Redactores: Lluliana Ríos y Laura Roca 10/02/23
ASIGNATURA FISIOPATOLOGÍA
Por una parte, encontramos un bucle que conecta la corteza, el estriado y el tálamo,
que vuelve de nuevo a la corteza, (el córtex cerebral motriz, va a estar influido por
estas aferencias que venían del tálamo e, indirectamente, de los ganglios basales).
Por la otra, tenemos interconexiones mutuas (no solamente con la corteza): los
ganglios basales van a actuar sobre la vía piramidal (modulándola), sobre el
cerebelo, sobre las motoneuronas superiores del tronco del encéfalo (que dan
origen a los haces vestíbuloespinales, retículoespinales, tectoespinales y
rubroespinales). Es decir, habrá conexiones a nivel del tronco del encefalo con los
nucleos vestibulares, con la formación reticular, con el núcleo tectal y el núcleo rojo.
Por lo tanto, los ganglios basales van a conectar con la corteza, con el tálamo, con el cerebelo y con esas estructuras
tronco-encefálicas involucradas también en la motilidad.
Vemos en el esquema la red químico-farmacológica, en la que se muestran aferencias y eferencias específicas de cada
una de las estructuras anatómicas representadas. En estas aferencias y eferencias intervendrán diferentes
neurotransmisores:
- Tenemos el glutamato, que conecta la corteza con el estriado. También tiene que ver con la conexión axonal entre el
tálamo y la corteza motora. Se trata de conexiones excitadoras. Por otra parte, ayuda en la conexión del núcleo
subtalámico de Luys con el pálido.
- La dopamina, puede ser excitadora o inhibidora sobre el estriado, pero fundamentalmente es inhibidora. Actúa en el
estriado sobre las neuronas D1R y D2R (sobre D1R es excitadora y sobre D2R es inhibidora).
- El GABA es siempre inhibidor.
-La acetilcolina es excitadora.
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Existe un bucle entre la corteza, el estriado, el tálamo y vuelta a la corteza. Estas conexiones pueden
estar mediadas por la acetilcolina, por la dopamina, por el GABA o por el ácido glutámico (este
último es excitador, pero de escasa relevancia). Sus excesos o deficiencias provocan las patologías.
Por otra parte, el GABA se produce en el estriado (como la AcH) y en el globo pálido. Es inhibidor. Su deficiencia produce
corea de Huntington.
Son movimientos anómalos que se deben a alteraciones en los ganglios basales. Estos no se deben por un problema de
fuerza, ya que los sistemas motores y la vía piramidal están íntegros, tampoco hay problema en la planificación de la
ejecución del movimiento, es decir, en el cerebelo. El problema está en la velocidad del movimiento y en el control
regulador del movimiento, pero no en la planificación. También hay problemas con el tono muscular (que puede
aumentar en forma de hipertonía o rigidez, o disminuir en forma de hipotonía).
Estas discinesias, se caracterizarán por aparición de otros movimientos no intencionados, pueden ser de dos tipos:
- HIPOCINESIAS: hay pobreza de movimientos, lentitud con escasa amplitud y fluidez (bradicinesia), disminución o
ausencia de la actividad motora (realmente no se afecta a la actividad motora en sí, sino a su regulación). En este grupo
se encuentra el síndrome Parkinsoniano (engloba mas enfermedades del mismo aspecto que el Parkinson).
- HIPERCINESIAS: hay un aumento del movimiento, aparecen movimientos añadidos y no intencionados, hay un grado
excesivo de actividad motriz, al contrario que en el Parkinson. En este grupo se encuentran: la corea, la atetosis, el
temblor…, pero la Corea es la más importante.
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Las hipercinesias pueden ser rítmicas (temblores y algunas
mioclonías) o arrítmicas (lentas o muy lentas: las distonías o la
atetosis; y rápidos: tipo la corea).
Aclaraciones:
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- Hipertonía espástica con navaja de muelle: cuesta hacer lesión del antebrazo sobre el brazo, pero una vez que
metemos la resistencia de golpe, se suelta la resistencia y conseguimos hacer la extensión completa.
- Rigidez plástica en tubo de plomo: movilizamos el antebrazo y este se queda tieso en ese punto en el que lo dejamos
(no se cae), es lo mismo que si cogemos un tubo de plomo y lo doblamos (no se mueve, sino que queda en la postura
en la que está)
- Hipertonía en rueda dentada: como si fuesen los engranajes de una máquina
- EESS: extremidades superiores
- EEII: extremidades inferiores
- En la lesión piramidal, cuando movilizamos el miembro contralateral al lesionado, hay un refuerzo negativo. Esto quiere
decir que la hipertonía empeora. En cambio en la extrapiramidal, al movilizar el miembro contralateral aumenta la
hipertonía.
- Los reflejos miotáticos también se pueden llamar reflejos osteotendinosos.
-Babinski: la estimulación de la planta del pie
3. PRINCIPALES SÍNDROMES
3.1. PARKINSON
Es un síndrome hipocinético e hipertónico. Cuando se describió por primera vez se llamó parálisis agitante.
Hay una desaparición neuronal dopaminérgica en las células de la sustancia nigra del mesencéfalo. Eso conlleva a una
alteración en la contracción de los neurotransmisores cerebrales, con un exceso de AcH.
Hay otros neurotransmisores como el GABA, en los que también se produce una pérdida de equilibrio (con el resto de
los neurotransmisores).
- Las formas secundarias pueden deberse a: tóxicos ambientales, productos tóxicos, metales pesados como el
manganeso, encefalitis, fármacos deplecionadores de dopamina (fenotiazinas o haloperidol), así como traumatismos
múltiples y repetitivos (típicos de deportes como boxeo).
Es una enfermedad degenerativa que afecta a la sustancia nigra del mesencéfalo (en la imagen vemos que en el paciente
con Parkinson se ha perdido el color negro de la sustancia nigra), esto se debe a que hay una pérdida de las neuronas
dopaminérgicas, que contienen melanina pigmentaria en la pars compacta. Hay una depleción, por tanto, de la
dopamina en el sistema nigro-estriatal, se pierden las conexiones.
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TE-43 Redactores: Lluliana Ríos y Laura Roca 10/02/23
Vemos además en estos pacientes, la aparición de los cuerpos de Lewy, que se asocian muchas veces con una modalidad
de demencia llamada la demencia por cuerpos de Lewy que se asocia con Parkinson, por eso hablamos de síndromes
Parkinsonianos.
Manifestaciones en el movimiento
Son pacientes a los que les cuesta empezar a andar, pero luego
les cuesta parar porque se aceleran, es lo que llamamos
festinación. Es una marcha de pasos pequeños con retraso en el arranque, no hay sincinesias en los brazos, tienen
movimientos en bloque y arrastran los pies.
Además de las afectaciones motoras, el paciente parkinsoniano puede tener alteraciones cognitivas, enlentecimiento
mental y en estadios más avanzados demencia, como la demencia por cuerpos de Lewy. Hay alteraciones del estado de
ánimo, apatía, depresión, ansiedad. Alteraciones del sueño, pesadillas, insomnio, sonambulismo. No hay expresión
facial, disminución del parpadeo, tienen una mirada peculiar este tipo de enfermos.
Es un temblor en reposo de las extremidades superiores, es distal, se da en pronosupinación, con el primer dedo sobre
el segundo, como contando monedas o haciendo migas. También hay temblor del antebrazo. Es un temblor grosero y
tiene una frecuencia de 3-5 ciclos por minuto. El tac y el electro se verían alterados por la presencia de este temblor.
RESUMEN:
• Postura en flexión inclinado hacia delante, marcha muy lenta con pequeños pasos y si le llaman se tiene que
moverse en bloque.
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• Pierde el equilibro corporal porque tiene tendencia a caerse hacia delante (el eje de gravedad se desplaza hacia
delante). Le cuesta empezar a andar, pero luego le cuesta parar porque se aceleran, es lo que llamamos
festinación.
• Lentitud para pensar, demencia, cambios del humor (depresión), excesiva sudoración y sialorrea.
• Disminuye el braceo al caminar
• Estreñimiento
• Alteraciones en la marcha (le cuesta arrancar) y arrastra los pies.
• Alteraciones en el sueño: sonambulismo, insomnio, pesadillas
• Babeo
• Reducción de la expresión facial
• Un habla monótona y muy bajita
• Rigidez en rueda dentada
• Temblor en reposo
• Inestabilidad postural y caídas
4.HIPERCINESIAS
4.1 COREA
Cursa con movimientos rápidos, bruscos, imprevisibles y sin propósito, que afectan a la cabeza y los miembros
superiores fundamentalmente. También se observan en el paciente: movimientos de los dedos, muecas y elevación y
bajada de las caderas o hombros.
La corea de Huntintgton es una enfermedad hereditaria (autosómica dominante), que aparece a los 40 años, pero lo
que es más grave va acompañada de demencia. Lo pacientes mueren muy jóvenes a los 40 - 45 años; en pocos años del
diagnóstico se muere y no tiene tratamiento.
La corea de Sydenhan, es una corea secundaria a una infección estreptocócica. Dentro de las manifestaciones de la
infección estreptocócica clásica, está la artritis, la carditis (afectación de las 3 capas del corazón: endocardio, miocardio
y pericardio), y está la Corea.
Nos fijamos en la postura de un señor con Corea: movimientos extraños de los brazos y de la cabeza. El señor falleció y
lo que se vio fue una gran atrofia cerebral (se notan los surcos) y
atrofia de la cabeza del núcleo caudado.
4.2 ATETOSIS
El paciente es incapaz de mantener una postura fija y hace movimientos extraños, fundamentalmente con la cabeza y
con los miembros inferiores (son reptantes, lentos y sinuosos). La afectación es sobre todo a nivel de las extremidades
distales. Puede aparecer junto con la Corea (Coreo-atetosis) y la lesión tiene una localización en el estriado también.
Son movimientos bruscos y violentos de todos los miembros o de una parte del cuerpo. Los pacientes tienen
movimientos atetósicos, bruscos como si se lanzara una piedra. Se debe a una lesión en el núcleo subtalámico de Luys
y suele afectar sobre todo al hombro, pero también se puede afectar la pelvis (músculos proximales de pelvis y hombro).
4.4 DISTONÍAS
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TE-43 Redactores: Lluliana Ríos y Laura Roca 10/02/23
Las distonías son contracciones musculares sostenidas e involuntarias, en músculos agonistas y antagonistas forzando
posiciones extrañas en partes corporales. Se afecta la postura más que el movimiento. Pueden ser distonías focales o
generalizadas. Estas últimas se llaman distonías musculares deformantes.
Hay gestos anormales: huecas por los ojos, por la boca, estas disquinesias, pueden ser idiopáticas o puede ser
secundarias a medicación y es muy frecuente. Medicación que inhibe los receptores de dopamina: fenotiazinas,
butirofenonas, metoclopramida (el jarabe que se da para los vómitos, que es el Primperan).
4.5 TEMBLOR
Es la hipercinesia más frecuente. Son situaciones regulares y rítmicas de una parte del cuerpo. Habitualmente es una
parte distal del cuerpo. Y hay contracción de los músculos agonistas y antagonistas. El temblor desaparece con el sueño,
desaparece con el reposo, desaparece con el alcohol y mejora con la ansiedad.
Tipos de temblor:
• Por su frecuencia:
Lento: menos de 5 ciclos por segundo. Rápido: más de 100 ciclos por segundo.
• Amplitud del temblor. El temblor puede ser tosco o fino y puede en su distribución afectar proximal o
distalmente.
Amplitud:
• Lento el de reposo
• Lento el intencional de 3 a 5 Hz por minuto.
• El temblor postural es rápido de 6 a 10 Hz por minuto.
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La neurología nos permite realizar un diagnóstico topográfico en función de los síntomas y signos neurológicos del
paciente. De esta forma, podremos correlacionar esta sintomatología con los hallazgos encontrados en las técnicas de
imagen (TAC y RMN).
Gracias a la exploración podremos saber si el paciente presenta una afectación motora, sensitiva, si tiene afectado el
cerebelo… Posteriormente observaremos la
anatomía en las pruebas de imagen y veremos si
hay una correlación entre ambas.
1.1VÍAS MOTORAS
En la vía motora encontramos los fascículos
corticoespinales. Hay dos: uno anterior, que no se
decusa y uno lateral, que sí se decusa. Otras vías
motoras que tienen su origen en el tronco del
encéfalo: vía rubroespinal, la reticuloespinal
(tanto lateral como anterior) la vía tectoespinal y
los fascículos vestíbuloespinales (anterior y
lateral).
En los cordones posteriores se encuentran dos núcleos: el fascículo gracillis o de Goll y el fascículo cuneatus o de
Burdach. Este cordón posterior presenta la primera neurona en los ganglios raquídeos de las raíces posteriores, pasa
posteriormente por los cordones medulares, y, por último, asciende hasta hacer decusación en los núcleos de Goll y
Burdach. También están en esta vía sensitiva los fascículos espinocerebelosos, tanto lateral y anterior.
Vemos que la sensibilidad vibratoria, atrocinética y de depresión tiene que ver con la integridad de las de los cordones
posteriores. En cambio, la sensibilidad termoalgésica tiene que ver con la integridad de los cordones antero
laterolaterales.
2. SÍNDROMES MEDULARES
1. Sección medular completa: por debajo de la lesión hay una abolición de la sensibilidad y de la función motora.
En la zona de la lesión puede haber una franja de hiperestesia y por debajo de la zona de hiperestesia no hay
sensibilidad ni función motora.
2. Hemi-sección medular: es la disección de la mitad de la médula.
3. Lesión del cono medular y de la cauda equina.
4. Síndrome medular central: Síndrome Siringomielico: vemos que los fascículos espinotalámicos se van a ver
afectados.
5. Afectación cordonal posterior: afectación de la sensibilidad atrocinética, vibratoria y depresión.
6. Afectación cordonal anterior: Se afecta lo motor y la sensibilidad.
7. Síndrome cordonal combinado: está toda la medula afectada.
Puede ser por causas vasculares y tumorales. Pero lo más frecuente es que la lesión sea traumática. por ejemplo, un
traumatismo que conlleve la fractura o luxación de vértebras cervicales bajas o torácicas. Es típico el caso del joven que
se tira de cabeza a una piscina de poca profundidad. También puede ocurrir en accidentes domésticos, donde la
hiperextensión medular produce una fractura por cizallamiento, produciéndose una hemorragia en la médula con una
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TE-43 Redactores: Lluliana Ríos y Laura Roca 10/02/23
clínica de sección medular. También puede producirse de forma rápida en casos de inflamación aguda (mielitis) o en un
accidente cerebro vascular.
En función del área de disminución de la sensibilidad podemos saber dónde se produjo la lesión. En función del
dermatoma podemos decir que el paciente tiene un nivel sensitivo o un nivel motor en una localización determinada.
En la sección medular vemos pérdida global de la sensación en tronco y extremidades por debajo del dermatoma
lesionado.
Inicialmente hay una fase de shock. El paciente tiene una parálisis completa, parálisis hipotónica. Pero unas o dos
semanas después gana fuerzas y el síndrome piramidal completo se convierte en un síndrome hipertónico/espástico.
Se comporta como la afectación de la vía piramidal que es, con unos reflejos osteotendinosos asaltados (ROT), puede
haber clonus y un Babinski. (Al principio hipotonía y después hipertonía, hiperreflexia, clonus y Babinski). En función del
nivel del daño puede aparecer:
Desde el punto de vista sensitivo vemos que en la zona de la lesión hay una franja de hiperestesia, pero de la lesión para
abajo hay anestesia.
Se puede producir una lesión de la primera motoneurona, ya que el traumatismo medular puede afectar a las astas
anteriores de la médula y, por tanto, puede haber también afectación de la segunda motoneurona, en cuyo caso en
lugar de haber hipertonía e hiperreflexia va a ver flacidez, atrofia e hiporreflexia. Por debajo de la lesión hay hipertonía
e hiperreflexia y Babinski positivo, en este caso bilateral, si la lesión en la médula es bilateral.
Además, va a haber una afectación del sistema nervioso vegetativo. Manifestada por retención urinaria, retención
intestinal y estreñimiento brutal. Posteriormente habrá un reflejo espinal automático de vaciamiento de la vejiga.
También cursa con impotencia sexual.
Con el intestino ocurre otra cosa. El paciente tiene un estreñimiento brutal y hay que ponerle enemas para para que
defeque.
o Si la lesión está más alta que C7 y afecta por encima de C5 no solamente afecta a lo motor de los miembros,
sino que se ve comprimido el nervio frénico porque el paciente tiene dificultad respiratoria; tendría que ser
sometido a ventilación mecánica. Un paciente que no mueve brazos ni piernas y además su diafragma no
funciona bien habría que intubarlo, conectar a ventilación mecánica y después hacerle una traqueotomía y
tener al paciente conectado a un respirador toda la vida.
o Afectación C8 y T1:
Por debajo de la lesión: paraplejía toracolumbar.
Al nivel de la lesión: síndrome de MNI en las extremidades superiores (mano) caracterizada por hipotonía y por
algesia.
En función de la lesión probablemente las extremidades superiores estén integradas, pero puede que alguna
vez la región medular se vea tan afectada por el traumatismo de una manera tan brutal que afecta a la segunda
motoneurona y entonces, en lugar de haber hipertonía hay hipotonía, flacidez e hiporreflexia.
Cuando hay una sección medular de las vértebras de mitad del tórax para abajo habitualmente hay una pérdida
de la sensibilidad, excepto en una zona sacra que se conserva.
Una lesión a nivel del tórax, de aquí para abajo hay anestesia,
excepto la zona que corresponde a esta zona de la silla de montar.
Hay una identidad que se llama síndrome del cono medular y otra
entidad que se llama cauda equina donde hay exactamente lo
contrario, no hay alteraciones de la sensibilidad, excepto en esta
zona que es la silla de montar.
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TE - 44 Carla Jiménez y Ana Rodríguez FECHA: 13/02/23
ASIGNATURA: Fisiopatología
Profesor: Víctor Asensi
En la lesión del cono medular, habrá una paraparesia espástica de MNS (motoneurona superior). También habrá
piramidalismo, que produce problemas en las piernas, aunque no en todos los grupos musculares. Finalmente, habrá
un problema en el control de los esfínteres.
En la lesión de la cola de caballo, se da una paraparesia fláccida de MNI (motoneurona inferior), esto es debido a que
no hay lesión medular, sino afectación de la raíz. Habrá una disfunción de esfínteres y se comportará como lesión de
2ª motoneurona (hipotonía, hiporreflexia, parálisis flácida, anestesia en silla de montar).
Signos segmentarios:
Hay una ruptura de los axones espino-talámicos que vienen a decusarse, y es justo a este nivel
donde se produce el daño. Debido a esto se produce una ausencia dolor y temperatura en ese
nivel segmentario. El resto del cuerpo está íntegro.
A veces, si la cavidad crece mucho, puede afectar a las motoneuronas del asta anterior de la
médula, por lo que se daría una lesión de MNI. También puede observarse una atrofia de las
manos por un déficit neutrópico en el caso de que se afecten las motoneuronas del asta
anterior.
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TE - 44 Carla Jiménez y Ana Rodríguez FECHA: 13/02/23
ASIGNATURA: Fisiopatología
Profesor: Víctor Asensi
1.1 HISTOLÓGICO
Se identifican 6 capas histológicas en la corteza cerebral gris. Cada lóbulo
tiene un predominio relativo de alguna capa celular, lo que se identifica con
la función.
El neurofisiólogo ruso Dr. Broadmann localizó 47 áreas corticales según su función, pero tiene
más interés práctico dividir las áreas en:
Área motora prefrontal (azul claro) Red perisilviana del lenguaje (naranja) (2 áreas: en la
zona temporal área de Wenicke y en la tercera
circunvolución frontal el área de Broca)
Córtex somatosensorial retrorrolándico (azul oscuro) Red parietofrontal de la orientación espacial (marrón)
Córtex receptivo auditivo (gris claro) Red occipito temporal (reconocimiento de los objetos,
caras...) (gris oscuro)
Circuito límbico
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TE - 44 Carla Jiménez y Ana Rodríguez FECHA: 13/02/23
En el hemisferio dominante están el área motora del lenguaje (Broca), el área sensitiva del lenguaje (Wernicke) y la
corteza visual derecha, por lo que se encargará del lenguaje en los lóbulos temporoparietales.
En el hemisferio no dominante se encontrará toda la información y orientación espacial, además de la corteza visual
izquierda, para la ideación visual no verbal.
El 90% de los diestros tienen un predominio del hemisferio izquierdo del 100%; el 70% de los zurdos tienen un
predominio del hemisferio izquierdo; en la población general predomina el hemisferio izquierdo en el 95%.
Se cree que el predominio de un hemisferio sobre el otro se debe a que, como la visión es binocular, los hemisferios
han de estar íntimamente conectados unos con otros. Por lo que en una persona diestra el HF izquierdo es el
predominante, mientras que en una zurda es el HF derecho.
Esta es la división funcional entre los HF en el 90% de los diestros y 70% de los zurdos (HFdominante – izqdo; HFnD –
dcho). El hemisferio no dominante tiene que ver sobre todo con los aspectos espaciales; y el dominante con el
lenguaje, lectura y funciones práxicas.
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TE - 44 Carla Jiménez y Ana Rodríguez FECHA: 13/02/23
En la parte posterior de la tercera circunvolución frontal izquierda (en los diestros) se encuentra el área de Broca que
se corresponde con el área 44. Es el área motora del lenguaje, es decir, tiene que ver con la fluidez, la expresión del
lenguaje y la traducción de las ideas que tenemos en movimientos de los labios, laringe, lengua…, para poder
expresarnos. Puede contribuir a la deglución.
- Córtex granuloso frontal: está intrínsecamente relacionada con el córtex motor primario. Contribuye a
planificar el movimiento.
- Córtex órbito-frontal: conecta el área de asociación con el sistema límbico y la corteza temporal. Interviene
en el temperamento, conducta y la afectividad.
- Córtex paracentral: participa en el control de los esfínteres. Si se inhibe, se produce la inhibición del reflejo de
evacuación medular.
Alteraciones motoras
- Puede existir hemi/monoplejía contralateral espástica (hipertónica), debido a la lesión de la vía piramidal.
- La irritación de la corteza motriz en estas zonas puede causar crisis epilépticas (en la parte contralateral), que
pueden ser parciales en función del grado de la lesión, ubicadas en un brazo y pierna o en un hemibrazo y
pierna.
- Si se lesiona el centro óculo-céfalo-giro, habrá giro de la cabeza y desviación conjugada de la mirada hacia el
lado lesionado.
- Si se afecta el área de Broca (motora del lenguaje) en el HF dominante, habría una afasia motora de Broca.
- Si se afectan grandes segmentos de la corteza precentral, habrá dificultades de la planificación, inicio y
desarrollo del movimiento. También alteraciones de la marcha, que da una marcha a pequeños pasos e
inestable. Diferente a la del paciente cerebeloso con ampliación del margen de sustentación, y diferente a la
del paciente de Parkinson que también es a pequeños pasos pero que no se debe a alteraciones en el área de
planificación prefrontal, como sí que ocurre en el síndrome del frontal.
Trastornos cognitivos
- Dificultades para la resolución de problemas, y un comportamiento impulsivo ligado a estímulos (acción-
reacción).
- Pero también puede ocurrir todo lo contrario: apatía (no hace nada) y abulia (no le importa nada), con falta
iniciativa y espontaneidad, acepta todo, con reducción de la actividad psicomotora. En su grado más extremo
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TE - 44 Carla Jiménez y Ana Rodríguez FECHA: 13/02/23
sería el mutismo aquinético, con una total apatía, falta de iniciativa, creatividad y curiosidad. Todo esto ocurría
con las lobotomías.
- Va a haber cambios de la personalidad (moria), con elevación del estado de ánimo con labilidad emocional.
En ocasiones, esto puede evolucionar hacia un síndrome de desinhibición frontal: paciente parlanchín que se
ríe de todo sin motivo, con falta de tacto y sentido común y dificultades para adaptarse a situaciones nuevas.
- También puede dar trastornos amnésicos, disminuyendo la memoria de trabajo.
- Pueden aparecer trastornos de carácter regresivo, con aparición de reflejos regresivos o de liberación
(presentes en el niño, pero que se abolen al crecer, como el chupeteo, hociqueo, palmo mentoniano,
lamelar...), incontinencia esfínteriana y paratonía (resistencia a la movilización pasiva de las extremidades
cuando hay una lesión en el área prefrontal).
En el hemisferio no dominante el lóbulo temporal tiene una función de reconocer sonidos, música, ritmo…
Presenta un área asociativa que reconoce estímulos acústicos y visuales (ya que se encuentra muy cerca del lóbulo
occipital).
Por la parte interna del lóbulo temporal se encuentra el sistema límbico el cual está relacionado con la memoria y con
la vida instintivo-afectiva. Además, este lóbulo está formado por el uncus donde se encuentra la corteza olfativa
primaria. Por esta parte interna del lóbulo temporal pasa la radiación geniculo-calcarina, por lo que una lesión a este
nivel determinaría una lesión de la vía óptica con una cuadrantanopsia.
Lesiones bilaterales
- Sordera cortical (agnosia auditiva), que es la incapacidad de reconocer los sonidos.
- También alteraciones en el equilibrio, alteraciones del aprendizaje y de la memoria (síndrome de Korsakoff
del alcohólico por un déficit de B1).
Alteraciones de la vía óptica con una cuadrantanopsia superior homónima contralateral. Se produciría daño en las
radiaciones ópticas de Gratiolet, dando una anopsia de una cuarta parte del campo visual homónima contralateral.
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TE - 44 Carla Jiménez y Ana Rodríguez FECHA: 13/02/23
IMPORTANTE: si se produce una lesión a nivel del quiasma interno, se produce una hemianopsia bitemporal. Si
ocurre un daño a nivel del quiasma, pero por su lado externo, se produce una hemianopsia nasal del lado de la
lesión. Si la lesión ocurre en las cintillas ópticas, la hemianopsia es homónima contralateral.
Presenta también un área asociativa la cual tiene una función gnóstica, es decir,
interpreta información sensitiva. Por un lado, el hemisferio no dominante se
encarga de la orientación espacial y de construir un esquema corporal correcto.
Por otro lado, el hemisferio dominante, participa en el cálculo matemático y la
ideación no verbal. Por el lóbulo parietal también pasan las radiaciones geniculo calcarinas de Gratiolet, por lo que si
se afectan pueden causar, igual que en el lóbulo temporal, una cuadrantanopsia.
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ASIGNATURA FISIOPATOLOGÍA
Profesor: Dr Asensi
La corteza somatoestésica tiene una representación somatotópica, al igual que la corteza motriz, en el córtex
retrorrolándico contralateral. Presenta mayor representación las zonas con gran extensión (sobre todo las manos y la
cara, pero poco los pies y el tronco).
2. Córtex parietal asociativo sensitivo: realiza una función gnóstica. Interpreta la info sensitiva que llega al córtex
sensitivo.
- En el HFnD hay una red parietofrontal de la orientación espacial, que se encarga de construir un esquema
corporal correcto y una orientación espacial extrapersonal. Recordemos que el HFnD se encargaba de todo lo
espacial...
- El HF dominante va a tener que ver con la utilización de números, principios aritméticos, cálculo y la ideación no
verbal.
Por el lóbulo parietal también pasan las radiaciones (ópt i c a s ) geniculo calcarinas de Gratiolet, por lo que si se
afectan pueden causar igual que en el lóbulo temporal una cuadrantanopsia.
1
** LESIONES LÓBULO PARIETAL – AFECTACIÓN VÍA ÓPTICA
Las lesiones del lóbulo parietal pueden afectar a las radiaciones geniculo-calcarinas. En función del nº de fibras afectadas
puede dar una cuadrantanopsia homónima inferior contralateral u hemianopsia homónima contralateral en el caso de
que haya un gran nº de fibras afectas.
Se le pide al paciente que dibuje dibujos muy simples, pero todo lo que está en el lado contrario al afecto (en la izqda
ya que esta lesión se produce por afectación del HFnD, que es el derecho) se le va a olvidar y lo va a obviar. Este sdr de
negligencia espacial izquierdo se va a acompañar de hemiparesia, hemianopsia, hemihipoestesia y anosognosia izqda
(hemianosognosia). El paciente le pregunta al médico: ¿Esta mano y este pie que están en la cama conmigo de quién
son?, parece broma, pero completamente real...
2
2.4 LÓBULO OCCIPITAL
Es el asiento de las áreas visuales primarias y del córtex asociativo relacional por lo que interviene en:
Debemos sabernos bien este esquema ya que siempre cae algo de esto en el EXAMEN (este año no lo dijo).
• Lesiones unilaterales: se traducen en defectos en los campos visuales. Encontraremos una hemianopsia
homónima contralateral con respeto o no de la visión macular. Esto se debe a que la mácula va a depender de
otras estructuras y tiene otra irrigación, por lo que es posible una afectación del córtex occipital con respeto
de visión macular (visión en cañón de escopeta)
• Lesiones corticales bilaterales extensas: Ceguera cortical completa con pupilas reactivas (córtex estriado) se
trata de una doble hemianopsia. Recordemos que el reflejo fotomotor tiene como brazo aferente al II par
craneal y como eferente el parasimpático que viaja por el III pc; en este caso la lesión del II par se encuentra a
nivel de la corteza occipital, pero las partes anteriores del nervio están conservadas, por lo que se mantiene el
reflejo. El paciente va a presentar agnosia visual no ve ni identifica lo que ve. Además también podemos
encontrar el sd de Anton-Babinski: el enfermo no es consciente del defecto visual y niega su existencia
(anosognosia visual) lo mas típico es la lesión del córtex paraestriado, que genera este síndrome. No puede
interpretar las imágenes
3
3. LESIONES ESPECÍFICAS
3.1 AFASIA, AGNOSIA Y APRAXIA SEGÚN TOPOGRAFÍA
A continuación, veremos las principales lesiones en los hemisferios dominante y no dominante dependiendo de
su localización
4
3.2 DISFASIAS O AFASIAS: LENGUAJE
Comenzaremos definiendo una serie de disicultades del lenguaje:
Disfonía: Es una disfunción de los órganos fonadores, por inflamación o por parálisis. Dificultad para producir la voz, ligada a
alteraciones laríngeas en el aparato fonador, Es lo que se conoce como ronquera; el paciente habla perfectamente,
pero no tiene una voz normal por una alteración laríngea. Generalmente está relacionado con inflamación, pero
también puede deberse a otras causas, como un tumor.
Disartria: dificultad para articular fonemas, ligada a alteración de los pares craneales VII, IX, X, XII
Disfasia: dificultad para la expresión o comprensión de las palabras debida a la alteración de centros corticales
superiores del lenguaje. Puede afectar al lenguaje hablado o escrito; lo que tiene como consecuencia una grave
incomunicación.
Disprosodia: Alteración del ritmo de las palabras.
Por ultimo debemos añadir a esto trastornos de la lectura y/o escritura y otras agnosias
Como ya sabemos, el lenguaje depende de varias áreas corticales; conocidas como red
neuronal perisilviana del hemisferio dominante; también conocida como encrucijada
fronto- parieto-temporal. Sus tres principales elementos son IMPORTANTE:
• Área de Broca parte posterior de la tercera circunvolución frontal izquierda (en diestros) MOTORA
o Convierte las ideas y símbolos en palabras
o Motora para el lenguaje
• Área de Wernicke parte posterior de la 1ª circunvolución temporal izquierda en los diestros: SENSITIVA
o Convierte las palabras que oyes en ideas y símbolos
o Encrucijada temporo-parietal
• El fascículo arcuato
o Conecta recepción y expresión
o Integra la función del lenguaje
El uso de imágenes PET (uso de preparado radioactivos que captan las zonas de mayor actividad en las distintas zonas
del cerebro), nos permite entender la actividad cerebral en determinadas situaciones. Cuando hay una visión pasiva de
las palabras (lectura) se activa la corteza occipital; cuando hay audición de las palabras se activa principalmente el
lóbulo temporal; si se expresan en voz alta de las palabras: área de Broca; por último, durante la generación de verbos
se activa el lóbulo temporal (memoria) y córtex prefrontal (capacidad de raciocinio y pensamiento)
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3.2.1 AFASIA DE BROCA EXPRESIVA O NO FLUENTE
Se debe a una lesión del área motora de Broca del lóbulo frontal adyacente al córtex motor del hemisferio izdo. El
paciente presenta dificultad para la expresión lenguaje (mudez o si no habla con monosílabos) con disminución de la
fluencia del lenguaje, en cuanto a su lenguaje es agramatical o telegráfico pero comunicativo, hace uso de palabras
clave y tiene alterado el ritmo (hablar a estacazos).
La comprensión lenguaje se mantiene intacta, el problema es la expresión, se expresa con monosiblabos. Tanto la
lectura (sorda) como la escritura están conservadas, si bien esta última puede verse alterada por la hemiparesia de la
mano derecha. Existe autorreconocimiento del trastorno. En cuanto a su etiología se debe a lesiones vasculares
silvianas con clínica neurológica que se acompañan de hemiparesia y parálisis facial central dcha y apraxia buco-lingual
Se trata de una afasia sensorial o receptiva con pérdida de comprensión del lenguaje hablado y escrito. De manera que
el paciente escucha ruidos, pero no los identifica como palabras
Se debe a una lesión del girus temporal superior del hemisferio dominante y es mucho más devastadora e
incomunicante que la de Broca . A diferencia de la anterior, la fluencia del lenguaje se conserva, con muchas palabras
pero ninguna idea. Así pues son frecuentes los neologismos, parafrasias (palabras semicorrectas) y el uso de un lenguaje
incomprensible “jergafasia” (lenguaje propio del paciente). Inventa nuevas palabras, neologismos. Repite palabras y
altera el orden de las mismas.
En este caso sí que existe afectación tanto de la lectura como de lectura y escritura y los enfermos no
reconocen/desconocen su trastorno. También se debe a lesiones vasculares silvianas que asocian hemianopsia. (por
lesion de las radiaciones ópticas), pero no hemiplejía. No hay hemiplejia por la distancia a la corteza motora
En este caso hay afectación de toda la corteza , con compromiso de las áreas de Broca y de Wernike y del fascículo
que las une por lo que la comprensión está deteriorada y el habla es poco fluida. Dificultades para comprender y
expresarse.
Se debe a lesiones extensas del hemisferio dominante por lo que se acompaña de hemiplejía, hemianestesia y
Hemianopsia contralateral
A continuación, vemos una comparativa entre las distintas afasias. Siempre EXAMEN
*La ausencia de capacidad de repeticion en la afasia de confuccion es una pregunta frecuente de EXAMEN.
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3.3 AGNOSIAS
Los estímulos sensoriales en las áreas receptoras primarias del córtex solo alcanzan significado cuando son integrados,
interpretados y relacionados con experiencias previas en la corteza sensorial asociativa. Teniendo esto presente
definimos agnosia como la pérdida del significado de los estímulos s e nsoriales v isual, a uditivo o t áctil a unque s e
perciban bien. También se aplica en la ausencia de percepción y conciencia de una parte del propio cuerpo, conocida
como anosognosia si no podemos reconocer una parte del cuerpo afecta, o hemisomatoagnosia si no podemos
reconocer el hemicuerpo. Hay una afectación de las áreas de asociación cortical correspondientes
• Hemisferio dominante
o Agnosia táctil
o Asterognosia: incapacidad de identificar un objeto con los ojos cerrados, mediante el tacto.
o Agnosia visual no identificamos un objeto que estamos viendo
o Agnosia auditiva no identificamos un sonido. Es importante recordar que está presente en la afasia de
wernike.
• Hemisferio no dominante (lob. parietal) por ej un paciente con un ACV grande
o Asomatognosia: pérdida del reconocimiento de la propia imagen corporal
o Hemiasomatognosia: incapacidad de reconocer el propio cuerpo contralateral a la lesión.
o Sd de negligencia hemicorporal: No reconocimiento y desatención hacia el hemicuerpo contralateral Esto
en clinica se traduce en que el paciente pregunta al médico de quien es la pierna/brazo que estan con
él en la cama.
3.4 APRAXIA
Se trata de la pérdida de la habilidad para realizar movimientos aprendidos. El paciente es incapacidad de responder
con actos motores a las órdenes verbales o a las necesidades de un objeto. Tanto la vía motora como la comprensión
del mandato se mantienen intactas, no obstante hay un fallo en la ejecución por disminución de la memoria sobre la
motricidad aprendida.
Esto se debe una lesión extensa lóbulo parietal izdo-dominante. También puede deberse a una lesión de
interconexión hemisférica que afecte al cuerpo calloso o al girus supramarginal
3.4.1 TIPOS DE APRAXIA: caen mucho en el EXAMEN
• A. ideacional: No sabe realizar la motricidad que precisan los objetos ordinarios (escribir con un lápiz,
encender un mechero, abrir con llaves, hacer paquetes, encender vela, uso de cubiertos, uso herramientas).
• A. Ideomotriz: No sabe realizar gestos aprendidos (pantomimas gestuales) que no precisan objetos (por ej:
saludo militar, santiguarse).
• A. cinética:
o Apraxia del vestir: esto ocurre en los enfermos de párkinson en fases avanzadas, se colocan la ropa
interior por fuera... uso de guantes como calcetines etc.
o Apraxia de la marcha: se olvida como se camina.
• A. constructiva: genera alteraciones escritura y dibujo. Lesión del lóbulo temporal del hemisferio no dominante
3.4.2 PRUEBAS DE APRAXIA
Para una apraxia ideomotriz se pide al paciente la realización de pantomimas motoras:
Saludo militar, abrir una puerta con llave o santiguarse. Para analizar el uso de objetos se
le puede pedir que se vista.
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3.5 DEMENCIAS
Es el deterioro progresivo del conjunto de funciones intelectuales (memoria, atención, juicio, raciocinio), esto se asocia
con alteraciones de conducta. La evolución de este deterioro suele ser lenta, progresiva e insidiosa y frecuentemente
irreversible. No obstante en ocasiones puede ser reversible, esto se observa en sd de Korsakoff por déficit vitamínico o
en demencia asociada a VIH tratada con retroviral.
El substrato es un daño atrófico de neocórtex que afecta predominantemente a las zonas de asociación temporales,
parietales y frontales.
3.5.1 DEMENCIA
Se trata de una enfermedad difusa, crónica, degenerativa y progresiva del SNC con empobrecimiento tejido neuronal
(atrofia) y disminución de las funciones intelectuales superiores (ubicadas en el neocórtex). El paciente presenta
pérdida memoria (inicio) acompañada de alteraciones en la conducta y cambios en la personalidad. Los tipos de
demencia más comunes son:
• Atrofia cerebral de tipo senil o Alzheimer (60-75 %del total de demencias).
• Demencia multiinfarto (20 %) en esta vemos infartos lacunares hipertensivos que
producen daño a muchos niveles; fundamentalmente subcortical. Se ven como pequeños
agujeros a nivel de los núcleos grises de la base o en la cápsula interna. Imagen
• Demencia por cuerpos de Levi (parkinson) tiene una frecuencia creciente.
• Demencia alcohólica
• Otros: 5% restante-50 causas adicionales
3.5.2 ALZHEIMER
Atrofia cerebral con marcada pérdida de la masa cerebral (parénquima cerebral) y está altamente asociado a edades
avanzadas. A nivel macroscópico se aprecia agrandamiento de los sulcus intergirus y de los ventrículos. También se
produce una marcada pobreza neuronal que se traduce en un atrofia cortical. Se agrandan las cisuras entre los
diferentes lóbulos.
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• FASE INTERMEDIA: Aparece confusión nocturna, acompañada de acalculia, ausencia de memoria reciente,
necesidad de supervisión continua, pésima comunicación, aislamiento y alteraciones comportamiento.
• FASE FINAL: Confusión más acentuada, total pérdida identidad, ausencia de toda autonomía personal,
caquexia y desaliño. En ultimas fases vemos estado pseudobulbar Incontinencia esfínteres
•
Por último, podemos realizar la prueba de folstein o minimental (ver seminario) La primera clasifica el deterioro
intelectual en función de la puntuación obtenida en: Ligero= 15-24/ Intermedio= 5-15/Severo <5
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TEMA 62: FISIOPATOLOGÍA DE LA MÉDULA ÓSEA.
POLICITEMIAS
1. INTRODUCCIÓN
La hematopoyesis es el proceso biológico que da lugar a la formación de las células sanguíneas. Cada una tiene una
vida media distinta, ya que los hematíes presentan una vida media de 120 días, las plaquetas de 8-10 días, mientras
que los leucocitos dependen del tipo que sean, ya que los granulocitos migran a los tejidos donde pueden sobrevivir
durante 1-2 días y los linfocitos varios años.
2. HEMATOPOYESIS
La hematopoyesis comienza en el saco vitelino tras las primeras semanas de gestación, hasta la semana 12. Este
periodo se denomina mesoblástico. Se forman los
islotes hemangiógenos de Wolf Pander, que forman
las paredes de los primeros vasos. También se
forman las células sanguíneas primitivas, los
hemocitoblastos.
A partir del séptimo mes, es la médula ósea la encargada de llevar a cabo este proceso, comenzando, por tanto, el
periodo óseo. Los eritrocitos son más pequeños y aumentan su tiempo de vida.
En los primeros años tras el nacimiento, la médula ósea se extiende a huesos largos, como el fémur, la tibia, costillas,
esternón… Sin embargo, a los 4 años, se reemplaza por tejido graso en la diáfisis de los huesos largos. A los 18 años,
la médula ósea se encuentra en las vértebras, costillas, esternón y pelvis. En la edad adulta puede ocurrir algún caso
de hematopoyesis extramedular en el bazo y el hígado (no es lo habitual).
Los factores solubles ayudan a promover la maduración y facilitar la interacción entre las células. Son las citoquinas,
quimiocinas, interleucinas…
1
2.2. CÉLULAS MADRE
Presentan capacidad de autorrenovación (puede dar origen a otras células madre) y diferenciación (desde una célula
madre se pueden originar las diferentes líneas celulares). Se distinguen 3 tipos:
● Totipotenciales: pueden dar lugar a cualquier célula del cuerpo, incluso a tejidos extraembrionarios
(placenta).
● Pluripotenciales: pueden dar lugar a cualquier célula de las diferentes capas de desarrollo embrionario
(endodermo, mesodermo y ectodermo), pero no de tejido extraembrionario.
● Multipotenciales: producen células específicas de una capa germinal (endodermo, mesodermo y
ectodermo). Se encuentran en pequeña proporción y se ocupan de renovar las células destruidas del propio
organismo.
IMPORTANTE: La célula madre hematopoyética es el prototipo de una célula multipotencial. Da origen a todas las
células de la sangre y del SI, y mantiene la hematopoyesis durante toda la vida del individuo.
Las células madre son pequeñas y mononucleadas. Para reconocerlas son necesarias técnicas de inmunohistoquímica
(CD34+). En la médula ósea aparecen de 1-5 por cada 10000 células, mientras que en la sangre periférica se
encuentran en menor cantidad. Fármacos como los quimioterápicos, pueden variar su número.
Las células progenitoras posteriormente pasarán a células precursoras, que ya son reconocibles al microscopio
(mieloblastos, megacariocitos, eritroblastos…) y finalmente se obtendrán células maduras, las cuales son
funcionalmente activas.
2
2.4. DIFERENCIACIÓN CÉLULAS HEMÁTICAS
Las células progenitoras multipotentes tienen un índice proliferativo en función de los estímulos que reciben.
Se producen una serie de cambios morfológicos en los que al principio son células con un gran tamaño, inmaduras
(núcleo y nucléolos y escaso citoplasma) y a medida que avanza la maduración el núcleo disminuye y acaba
desapareciendo el nucléolo y aumenta el citoplasma.
Este proceso se dice que es estocástico (al azar), pero las condiciones locales, de salud o enfermedad y el
microambiente hacen que estos procesos de diferenciación varíen.
● Macrófagos
● Linfocitos T estimulados (linfocinas)
● Células endoteliales
● Fibroblastos
● Células intersticiales del riñón (EPO)
Éstos pueden actuar de forma coordinada para producir acciones sobre las células primitivas que pueden inducir la
diferenciación en cualquier dirección, como stem cell factor, IL-3, IL-6, IL-7, IL-11, IL-12 y GM-CSF. Todos estos son de
clase I.
Existen también los de clase II que actúan sobre progenitores más maduros y son específicos para cada línea celular
como por ejemplo basófilos y mastocitos: IL-4, eosinófilos: IL-5, neutrófilos: G-CSF, monocitos: M- CSF, precursores
eritroides: eritropoyetina y megacariocitos: trombopoyetina.
Existen algunas moléculas que pueden inhibir y estimular. Entre ellas, se encuentran:
MIP-1 α (del inglés macrophage inflammatory protein-1 alfa), inhibe la formación de colonias multipotentes y
estimula la de los precursores más comprometidos.
3
3. ERITROPOYESIS
Es el proceso por el cual se generan los glóbulos rojos, los cuales participan en el transporte del O2 y es necesario
mantener un número constante de los mismos.
En resumen, por cada proeritroblasto, en un periodo de 5 días de maduración en la médula ósea, se producen de 16
a 32 reticulocitos. El reticulocito ya no se divide, pero aún permanece 24 horas en la médula antes de pasar a sangre
periférica, donde finalmente se transformará en un eritrocito maduro.
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3.1. REGULADORES DE LA ERITROPOYESIS
Existe un factor inducible por hipoxia (HIF-1), con un sensor de oxígeno, de tal manera que cuando se activa, se forma
EPO en el riñón, estimulando así la eritropoyesis. La acción de la EPO también es potenciada por otros estimulantes
de la hematopoyesis, principalmente, SF y secundariamente, IL-3 y GM-CSF.
Además, existen una serie de hormonas que regulan la eritropoyesis. Entre ellas se
encuentran los andrógenos que pueden favorecer la eritropoyesis medular junto
con algunos factores propios del microambiente de la médula ósea.
La vitamina B12 y el ácido fólico se encargan de sintetizar las bases del ADN y para sintetizar los lípidos de la bicapa
lipídica de los hematíes. Ambos se toman de la dieta. Si hay alguna carencia de alguno de estos elementos se
producen diferentes tipos de anemia, ya que habrá carencias a la hora de sintetizar los hematíes. El hierro, por otra
parte, se encuentra en la hemoglobina, la cual tiene un grupo hemo y dos cadenas de globinas (2 a 2), las cuales van
cambiando dependiendo de la edad.
3.4. ERITROCATERESIS
Se refiere a la destrucción de los glóbulos rojos. Esto se produce porque los glóbulos rojos se vuelven viejos y se
mueren a los 120 días, ya que pierden sus características y capacidades metabólicas y no son capaces de pasar a
través de los vasos, al perder flexibilidad. Ocurre en los macrófagos, bazo, hígado y médula ósea.
4. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
El grupo hemo se transforma en biliverdina, en los macrófagos, la
cual pasa a bilirrubina no conjugada. Ésta, se une a la albúmina, es
captada por los hepatocitos y a través de las proteínas Y y Z, pasa a
la vía biliar va por el tubo digestivo, las bacterias la digieren y
acaba formando parte de pigmentos como el urobilinógeno y se
5
excreta por el riñón. Hay otra parte de esa bilirrubina no conjugada que vuelve a la circulación enterohepática, se
acumula en la bilis.
5. CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA
Después de 120 días, los glóbulos rojos son destruidos y la hemoglobina queda libre, la cual sigue las siguientes
etapas:
● Etapa del sistema retículoendotelial: en sus células existe un sistema multienzimático hemo-oxigenasa. El
Fe+3 se separa y forma biliverdina, que luego es reducida a bilirrubina por acción de la biliverdina reductasa.
● Transporte de bilirrubina en sangre: la bilirrubina se une a la albúmina, NO siendo este complejo ultra filtrado
por el riñón.
● Etapa hepática: La bilirrubina es llamada no conjugada (indirecta), cuando sale del RE. En sangre solo existe
bilirrubina indirecta y no se excreta por orina. Los hepatocitos captan la bilirrubina en sangre, la bilirrubina se
conjuga dentro del hepatocito con ácido glucurónico, por acción de la UDP-glucuronil-transferasa, formando
diglucurónido de bilirrubina o bilirrubina conjugada (directa), que es soluble en medio acuoso y se elimina
por la bilis.
● Etapa intestinal: las bacterias destruyen la bilirrubina. Se forma finalmente estercobilinógeno, que se oxida y
forma la estercobilina que es la responsable del color de la materia fecal.
● Ciclo enterohepático: se vuelve a utilizar la bilirrubina que se excreta en la bilis.
Parte de los pigmentos pasan a la circulación general y se eliminan por el riñón como urobilinógeno, el cual se oxida a
urobilina.
El aumento de bilirrubina en sangre es un signo observado en distintos cuadros patológicos, produciendo ICTERICIA.
Esta ictericia puede ser a base de bilirrubina conjugada o a base de bilirrubina no conjugada.
● Aplasia de células pluripotenciales: menor cantidad de las células progenitoras (por ejemplo: aplasia
medular o eritroblastopenia).
● Alteración clonal de una célula que origina displasia: son frecuentes los síndromes mielodisplásicos con
hemopoyesis ineficaz y anemias refractarias (anemias sideroblásticas, etc).
● Alteración clonal que a su vez altera la proliferación mieloide, encontrando así síndromes
mieloproliferativos, o linfoide, dando así linfomas y leucemias.
El aumento de la destrucción de células hematopoyéticas ocurre por ejemplo con la quimioterapia o hiperesplenismo
(consecuencia de la cirrosis).
Hay entidades en las que existen por ejemplo defectos en una proteína que forma parte de la bicapa de los hematíes
y por tanto, hará que dichos hematíes tengan mayor debilidad y se rompan más fácilmente. Además, en función de la
morfología de los hematíes, los vamos a poder clasificar en distintos tipos de enfermedades.
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7. METODOLOGÍA DE ESTUDIO DEL ENFERMO HEMATOLÓGICO
Llevaremos a cabo la historia clínica y la exploración física, con la semiología y la anamnesis.
En la anamnesis hemos de tener en cuenta dentro de la historia familiar la presencia de alguna alteración
hematológica conocida como la talasemia o las hemofilias. Como métodos analíticos de estudio hematológico
podemos usar el estudio de la serie eritroide (estudios del metabolismo del hierro; estudios de los niveles de la vit.
B12/ácido fólico), estudio de la serie leucocitaria, estudio médula ósea (a veces es necesario solicitar un aspirado o
una biopsia, en función de la sospecha), citometría de flujo (nos permite caracterizar a las células según marcadores
y CDs expresados y así podemos saber la clonalidad de la célula), en pacientes que presenten una adenopatía
primero se biopsia y luego se procede a realizar un estudio inmunohistoquímico, estudio de la hemostasia (nos
permite saber si existe un trastorno hemorrágico).
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Se pueden realizar también estudios más invasivos como el mielograma o la biopsia de la médula ósea (en la cresta
ilíaca). También se puede llevar a cabo el aspirado en el esternón, que es bastante doloroso. La utilidad del estudio
de médula ósea sería:
● Evaluar la celularidad global medular (si es normal o no) y de la cantidad de tejido adiposo
● Estudio de las proporciones relativas de las diferentes series de precursores (M/E=3/1) y de su maduración
● Presencia o ausencia de megacariocitos
● Características morfológicas de los precursores (megaloblastos, sideroblastos en anillo, células neoplásicas
hematológicas)
● Infiltración por células neoplásicas no hematológicas o por agentes biológicos (Mycobacterium
tuberculosis, Mycobacterium avium intracellular, Leishmania)
8. POLIGLOBULIAS
8.1. ERITROCITOSIS
Exceso de la “masa eritrocitaria” total del organismo medida por dilución radioisotópica, que ha de ser un 25%
superior a la de la respectiva población control. Dadas las dificultades para la medición, recurrimos a otros
parámetros como puede ser medir el número de glóbulos rojos (hematocrito) o la cantidad de hemoglobina. Los
valores serían Hb > 18 g/dL y Hto > 52% en hombres, y la Hb > 16,5 g/dL y Hto > 48% en mujeres. Los ciclistas que
entrenan en altura y utilizan bidones proteicos, se les hace frecuentemente análisis de sangre y si los valores se
encuentran por encima del 50% no les dejan competir porque hay sospecha de uso de ayuda exógena.
Pero la eritrocitosis puede no ser verdadera (pseudoeritrocitosis), como por ejemplo en situaciones de
deshidratación con Hb de 18-20 g/dL y ello no quiere decir que exista una poliglobulia. Este es el tipo de situaciones
en las cuales aumenta la Hb y el Hto, pero la masa eritrocitaria sigue siendo la misma. Las causas de ello pueden ser
una talasemia, una hemoconcentración (por deshidratación por ejemplo) o por el síndrome de Gaisböck.
Sabemos que la EPO estimula a la médula ósea para la formación y/o diferenciación de las células multipotenciales, y
en función a los valores de la EPO, vamos a realizar una clasificación:
● Eritrocitosis 1ª o EPO-independientes: existen bajos niveles de EPO. El defecto es intrínseco a las células
eritroides progenitoras por mutación adquirida (policitemia Vera imp por mutación en el gen Jak 2) o
congénita (eritrocitosis congénita por mutaciones en el gen receptor EPO pero mucho menos importantes).
● Eritrocitosis 2ª o EPO-dependientes: existen niveles normales o aumentados de EPO. La célula progenitora
eritroide es normal, pero existe un aumento de la eritropoyesis por un aumento de EPO. Se puede producir
por:
○ Hiperproducción adecuada de EPO: ya que la hipoxia estimula la eritropoyesis, puede ser hipoxia
renal (riñón poliquístico, hidronefrosis, trasplante renal, …) o hipoxia sistémica (eritrocitosis de la
altura, enfermedad pulmonar hipoxémica, síndrome de hipoxia/hipoventilación-SAOS, cortocircuitos
derecha-izquierda, carboxiHb (tabaco) por intoxicación por CO y congénitas como el déficit de 2,3
DPGM).
○ Hiperproducción inadecuada de EPO (tumoral) o defecto de su degradación: en carcinoma renal,
hemangioblastoma cerebeloso o feocromacitoma y en anomalías del sensor de O2 (mutaciones en el
gen von-Hippel-Lindau o en HIF-2alfa/inducible por la hipoxia).
○ Exceso de otros estimulantes de la eritropoyesis (andrógenos y glucocorticoides).
○ Fármacos (EPO-rh, andrógenos).
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8.2. POLICITEMIA VERA
Síndrome mielodisplásico crónico causado porque una célula madre da lugar a una expansión clonal de hematíes,
leucocitos y plaquetas (predomina sobre todo la hiperplasia eritroide). La mayor parte de las células tienen una
mutación que consiste en el cambio de Val por Phe (V617F) en el gen JAK 2. Ello hace que muchas veces se acabe
desencadenando una leucemia. Generalmente hay dos receptores del JAK2 para la EPO, pero en la policitemia Vera
tan solo hay uno y va a dar lugar a una estimulación continua de la serie eritroide (también de leucocitos y plaquetas
pero en menor medida). En resumen, lo que ocurre es que en condiciones normales existe una proliferación
controlada, mientras que en la policitemia Vera, por la mutación de los canales, se va a dar una proliferación
descontrolada. Los pacientes tienen un aumento de la diferenciación eritroide con unidades formadoras de colonias
eritroides grandes y abundantes y los niveles de EPO suelen ser inferiores en comparación a otros pacientes que no
presenten la patología. El tto se basa en antagonistas de los genes JAK2 de la tirosin-kinasa, como el baricitinib.
También puede haber eritrocitosis congénita debida a una mutación congénita de la fosfatasa asociada al receptor de
eritropoyetina (EPOR) inhibidor de la transmisión de señales proliferativas de la EPO. (a esto le dio escasa
importancia).
9
8.3. POLICITEMIA DE CHUVASH
Chuvash se encuentra cerca de Siberia, y se observa la presentación frecuente de una mutación que hace que
aumente el factor inducible por hipoxia y por tanto, aumenta la EPO; además, existe una disminución de la hepcidina,
que es una molécula que se encarga de regular la reabsorción del hierro, por lo que una disminución de la misma se
traduce en una disminución de la reabsorción del hierro.
Comentó el esquema.
IMP: Tabla comparativa de las policitemias primarias y secundarias. Si en la policitemia Vera existe ese gen mutado,
en las 2ªs no; existe un importante aumento de la masa eritrocitaria en ambas; en la policitemia Vera existe
leucocitosis, esplenomegalia y trombocitosis, mientras que en las policitemias 2ªs no; en la médula ósea, mientras
que en las policitemias 2ªs solo hay una hiperplasia de la serie eritroide, en la policitemia Vera la puede haber de las
tres series; los niveles de EPO son un diagnóstico diferencial entre ambas, ya que en la policitemia Vera se
encuentran disminuidos, contrariamente a las 2ªs; en cuanto a la reconversión de médula ósea grasa, solo se
encuentra en la policitemia Vera.
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9. SÍNDROME POLIGLOBÚLICO: CLÍNICA Y EXPLORACIÓN
La sintomatología que encontramos es:
11
TE-47 Inés García y Sara García 20/02/23
El síndrome anémico se define como el conjunto de síntomas y signos que derivan del
descenso de la masa eritrocitaria habitual de una persona, siendo insuficiente para aportar el
oxígeno necesario a las células sin que actúen mecanismos compensadores.
Son valores orientativos, pues hay que valorar la circunstancia del paciente. Por ejemplo,
un paciente que vive a grandes alturas o pacientes con EPOC. Estos últimos tienen hipoxia, de
manera que el factor inducible por la hipoxia estimula la eritropoyetina en las células tubulares
del riñón y la médula empezará a formar más elementos formes, es decir, se favorece la
poliglobulia.
Hay otras circunstancias que pueden alterar el transporte de oxígeno a las células como
en casos de: insuficiencia cardiaca congestiva, hepatopatía, esplenomegalia masiva, mieloma
múltiple, macroglobulinemia, la gestación (en la que se produce un aumento del volumen
plasmático), etc. Así, se produce una pseudoanemia dilucional.
Podemos también tener el efecto contrario, que estén anémicos pero que en la analítica
no nos salga: grandes quemados, pancreatitis (secuestro de líquido), diarreas, diuréticos. Todo
esto genera deshidratación y poco volumen plasmático. Esto se llama anemia enmascarada por
hemoconcentración.
▪ Hombres: 47% ± 5
▪ Mujeres: 45% ± 5
Reticulocitos: son las formas inmaduras que salen de la médula. Cuando hay un aumento de
reticulocitos significa que la médula está funcionando.
▪ Macrocitosis >97 FL
▪ Normocitosis 83-97 FL Esto nos sirve para clasificar las anemias en macro, normo o micro.
▪ Microcitosis
▪ Hipercrómica
▪ Normocrómica
▪ Microcrómica
Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE): es una medida de la variación el tamaño los hematíes.
Diferencia entre las células (si hay muchas más grandes, otras más pequeñas…).
A estos últimos valores numéricos del hierro no les dio mucha importancia.
2. DIAGNÓSTICO
A la hora de realizar el diagnóstico deberemos realizar los siguientes estudios:
• Historia clínica
• Exploración física completa
• Hemograma (el que nos va a dar el diagnóstico de anemia)
• Determinación de reticulocitos: nos valdrá para saber si la anemia es hiporregenerativa o
hiperrregenerativa.
• Estudio completo del hierro:
o Sideremia
o Capacidad total de fijación de hierro (CTFH)
o Índice de saturación de transferrina
o Ferritinemia
• Morfología eritrocitaria:
o VCM ≤83 fl: anemia microcítica
o VCM >83 fl y < 97 fl: anemia normocítica
o VCM ≥ 97 fl: anemia macrocítica
TE-47 Inés García y Sara García 20/02/23
Hay muchas cosas que una anemia puede desenmascarar, por eso es importante
preguntar por historias familiares (hay anemias congénitas), tipo de dieta (veganismo, en el caso
de que no consuma suficiente ác fólico o vit B12), anemia relacionada con un síndrome
hemorrágico o un síndrome hemolítico, hay enfermedades de base que pueden producir
anemia…
A parte del hemograma y de los reticulocitos, también nos aporta información el examen
de frotis, que nos puede dar indicación de si hay alguna alteración de la morfología.
3. CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS
3.1. ANEMIAS ARREGENERATIVAS/HIPOPROLIFERATIVAS/CENTRALES
3.1.1. FALLO EN CÉLULAS PROGENITORAS
TRASTORNOS CUANTITATIVOS
Este virus infecta selectivamente a los eritroblastos y produce una aplasia pura
de células rojas en inmunodeprimidos. En estos pacientes, la aplasia se produce por
una respuesta inmune eficaz contra la infección. Es importante saber que, en
inmunodeprimidos, no se acompaña de rash ni artropatía (que sí aparece en
inmunocompetentes) pero sí presenta palidez y malestar. En la analítica vamos a ver
disminución del hematocrito, en la biopsia de médula una aplasia severa y niveles
elevados del virus en sangre.
TRASTORNOS CUALITATIVOS
ESTÍMULO INSUFICIENTE
Los casos en los que no se recibe el estímulo adecuado de EPO será en casos de ERC
avanzada y alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, ISR, hipogonadismo, hipopituitarismo).
*Acordaos que la principal citocina que estimula la serie eritroide es la EPO.
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ERITROPOYESIS INSUFICIENTE
• Anemia ferropénica: se produce por una falta de aporte o pérdida de hierro (p.e.
sangrado) o por un mal uso de este (p.e. un trastorno crónico).
• Anemia de los trastornos crónicos: es la más frecuente, se observa en procesos
infecciosos, procesos inflamatorios crónicos no infecciosos y daño tisular. Se basa en que
sí que hay hierro pero no se puede utilizar adecuadamente porque está secuestrado.
Cursa con sideremia baja y ferritina alta. El principal hecho patogénico se basa en una
eritropoyesis deficiente en hierro, producida por el bloqueo del paso del hierro de los
macrófagos a los eritroblastos (bloqueo macrofágico, importante este concepto). La IL-6
(inflamación) tiene un papel clave en la síntesis de hepcidina (es una proteína que está
en el hígado y que su aumento produce la reducción de la absorción de hierro e inhibe la
liberación del hierro por el sistema mononuclear fagocítico), bloqueando el paso y la
utilización del hierro para la eritropoyesis.
• Anemias sideroblásticas: trastornos congénitos o adquiridos de la síntesis del grupo hemo
o problemas en el manejo del hierro.
Hay una insuficiente producción de protoporfirina, de manera que el hierro no
utilizado se acumula en las mitocondrias en forma de gránulos que rodean al núcleo.
Tienen en común, por tanto, la presencia de sideroblastos en anillo en la médula ósea,
que se tiñen con la tinción de Perls.
También habrá una incapacidad del hierro ferroso para incorporarse a la molécula
de hemo.
En general, esto significa que habrá una eritropoyesis ineficaz.
Podemos ver también anemias sideroblásticas secundarias a: tóxicos
(alcoholismo, saturnismo), medicamentosa (antituberculosos como la isoniacida y la
piracinamida), déficit de cobre o zinc, talasemias…
Estas anemias sideroblásticas a veces pueden desarrollar lo que se llama
síndromes mielodisplásicos que pueden desembocar en leucemias (transcrito tal cual, yo
no lo entiendo muy bien pero bueno).
• Talasemias: alteración de las cadenas de Hb que causa alteración de su síntesis. Es decir,
el problema está en las globinas.
ERITROPOYESIS INEFICAZ
Los precursores mueren en la médula ósea antes de generar eritrocitos viables por déficit
de vit. B12 o ácido fólico. Debido a una reducción del número de mitosis, lo que veremos en el
hemograma son células más grandes (macrocitos). Esto es debido a que los eritrocitos, cuando se
produce su maduración, son primero células más grandes en las que va disminuyendo el núcleo
y el nucleolo va desapareciendo. Así, presentan rn la anemia megaloblástica, como no se produce
una maduración adecuada, veremos citoplasmas grandes que van madurando, mientras que el
núcleo tarda más en hacerlo. Esto se traduce en esos macrocitos. Transcripción literal, creo que
es una referencia a otra TE.
INTRACORPUSCULARES
EXTRACORPUSCULARES
• Inmunológicas
- Isoanticuerpos: eritroblastosis fetal y reacciones transfusionales.
• No Inmunológicas:
- Agentes vivos: infección, como por Plasmodium o Clostridium (por liberación de
toxinas).
- Agentes químicos: quimioterapia, intoxicación por plomo, ERC avanzada.
- Agentes físicos (agresión mecánica): encontramos alteraciones de grandes vasos
(prótesis de válvulas cardíacas), anemias microangiopáticas o CID.
- Inflamación y/o tumores: anemias de los trastornos crónicos.
* Trastornos crónicos implican inflamación crónica.
1 MACROCÍTICAS
-Megaloblásticas
-No megaloblásticas
Eritropoyesis acelerada
• Enfermedad hepática
• Postesplenectomía
• Hipotiroidismo
• Anemias aplásicas (algunas)/síndromes mielodisplásicos (algunos)
2 MICROCÍTICAS
• Síndromes talasémicos
3. NORMOCÍTICAS:
1. FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA
La anemia es la combinación de tres mecanismos básicos: pérdida de sangre (más común), disminución de la producción
de hematíes (hematíes microcíticos por problemas del grupo hemo o la globina; o microcíticos por problemas de B12 o
quimioterápicos) y hemólisis (exceso en la destrucción de hematíes). Cuando existe anemia se producen varias
consecuencias, en su mayoría a causa de diversos mecanismos compensadores (reticulocitosis o policromatofilia
medular, típico de anemias por sangrado o hemólisis).
La anemia depende de la eritropoyesis (necesaria para la síntesis de nucleótidos) y del hierro (necesario para la síntesis
del grupo hemo). La eritropoyetina (que se sintetiza en un 90% en las células peritubulares renales) estimula este
proceso. Sin embargo, otros elementos, como el TNFα y la IL-1, lo inhiben. Así, es importante recordar que la hipoxia va
a producir un aumento de la eritropoyetina (que estimulará la eritropoyesis).
Por otro lado, pueden existir también alteraciones en la hemoglobina. Las principales funciones de los eritrocitos son el
transporte de O2 a través de la Hb para llevar ese oxígeno a los tejidos. La Hb es regulada por el pH sanguíneo. Las
distintas formas de Hemoglobina son la oxiHb en sangre arterial y desoxiHb en sangre venosa. Estas se encuentran en
equilibrio en base a la PO2, el 2,3-DPG o la temperatura. Cuando el hierro está reducido se puede unir a la Hb, pero con
la unión de la primera molécula de O2 se favorece la unión de más moléculas de O2 lo cual implica que a mayor presión
parcial de O2, cómo en los capilares pulmonares, más O2 se puede unir. Por el contrario, la PO2 es baja y el DPPG elevado
en tejidos periféricos lo que favorece la liberación de O2.
En la anemia el principal efecto compensador es una mayor capacidad de Hb para ceder O2 a los tejidos, con una
disminución del pH debida al ácido láctico. Esto produce el llamado efecto Bohr que desvía la curva hacia la derecha.
Además, aumenta el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno. Esto ocurre en
anemias congénitas, como el déficit de piruvato quinasa.
El segundo efecto compensador resulta en una redistribución del flujo sanguíneo. Se produce una disminución en piel y
riñón (piel fría y oliguria) a favor de cerebro y miocardio, que son más sensibles a la hipoxia. En condiciones normales,
los riñones reciben el doble del O2 necesario, por lo que soportan mejor la hipoxia. Así, se produce una vasoconstricción
renal que, junto a la hipersecreción de aldosterona, causa edema.
Cuando la anemia avanza y la Hb es menor de 7,5 g/dL (4,6 mmol/L) entra en acción el aumento del gasto cardiaco
mediante la disminución de la poscarga, de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea. Este aumento en
casos graves puede cuadruplicarse y si disminuye la circulación coronaria aumenta aún más el gasto cardiaco. La PS se
mantiene, la PD disminuye y la tensión diferencial aumenta.
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TE-47 Inés García y Sara García 20/02/23
Existe también un aumento de hematíes como respuesta a la anemia. Este mecanismo compensador es lento y efectivo
únicamente si la médula ósea es capaz de responder correctamente, como en la anemia posthemorrágica aguda (no en
la anemia ferropénica ni en la anemia perniciosa). El aumento de la eritropoyesis se debe al incremento de eritropoyetina
que se produce como respuesta a la hipoxia renal y, posiblemente, también extrarrenal. La EPO aumenta unas x6-x10,
pasando de 10 millones a 10 mil millones de unidades. Además, la hipoxia tisular aumenta el factor inducido por hipoxia
α2 que estimula la síntesis de EPO renal y se reduce la maduración eritrocitaria en unos 4 días.
• Anemia ferropénica: Existe una mayor división de los precursores antes de la maduración (microcitosis: hematíes
más pequeños) y hay hierro en poca cantidad. Por lo tanto, la Hb es insuficiente (hipocromía) y se produce un
aumento de la amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) en el tamaño de los hematíes, con anisocitosis por
coexistencia de hematíes normales y otros más pequeños. Es decir, son hiporregenerativas por insuficiencia para
suplir las necesidades, microcítica e hipocroma.
• Anemia hemolítica: Se pueden producir por problemas en los hematíes (intracorpusculares), ya sea por déficit de la
membrana o de los enzimas o por alteraciones de las globinas. Inicialmente es normocítica y normocrómica. Al
aumentar la eritropoyesis aparece la macrocitosis y, en algunos casos, presenta dismorfias. Existe una disminución
de la relación mieloide-eritroide (normalmente es 3/1 en la médula). Se observan los siguientes datos analíticos
múltiples: hiperbilirrubinemia indirecta (aumento de la bilirrubina no conjugada), aumento de urobilinógeno,
descenso de haptoglobinas, elevación LDH y esplenomegalia (bazo: centro donde se destruyen hematíes).
Estas anemias presentan un catabolismo acelerado de la Hb que provoca diversas consecuencias. En primer lugar, si
la hemólisis es extravascular, produce la aparición de ictericia por la conversión del grupo hemo en bilirrubina en
sangre. Se observa una hiperbilirrubinemia no conjugada, acompañada de un leve aumento de bilirrubina conjugada
si la hemólisis es severa. Provoca también pleicromía fecal por aumento de pigmentos derivados de la destrucción
de la Hb (estercobilina en heces) y cálculos biliares de bilirrubinato cálcico en cuadros hemolíticos congénitos. Si la
hemólisis es intravascular se produce la liberación de Hb al plasma y esta se une a la haptoglobina, complejo que es
eliminado por el hígado (disminuyendo la haptoglobina plasmática). Si hay exceso de hemoglobinemia (Hb libre no
unida a Hapt) esta se elimina por vía renal (hemoglobinuria), donde parte es captada por las células tubulares que
se cargan de hemosiderina produciendo hemosiderinuria. Por otro lado, la Hb en plasma es captada por la
hemopexina y la albúmina, produciendo metahemoalbuminemia.
(de este párrafo dijo más o menos lo que está en negrita pero literal que dijo que esto era “infumable” y que
tranquilidad que esto es imposible que lo entendamos. Que nos quedemos con esto: la importancia del aumento de
la bilirrubina indirecta. Hay mayor catabolismo de la bilirrubina con lo cual puede aparecer derivados de la bilirrubina
en el riñón y en el círculo enterohepático. Las heces estarán pleicrómicas porque hay más cantidad de bilirrubina y
como hay más destrucción habrá más LDH).
La hemólisis intravascular en las anemias hemolíticas produce un aumento del contenido eritrocitario plasmático,
aumentando la LDH y la concentración de Hemoglobina. Estos tetrámeros de Hb son captados por la haptoglobina
y aclarados por los hepatocitos. Cuando se supera la capacidad hepática, parte de la Hb liberada queda libre en
plasma por lo que aparece la hemoglobinemia. Estos tetrámeros libres se degradan de forma espontánea a dímeros
que, por un lado, son eliminados por la orina (hemoglobinuria). Por otro lado, son oxidados a metahemoglobina,
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liberándose la globina y uniéndose el grupo meta a la hematina y a la hemopexina que se aclara por los hepatocitos.
Si se supera la capacidad de la hemopexina esta se une a la albúmina produciendo metahemalbumina.
Las consecuencias de las anemias hemolíticas dan lugar a un aumento de la eritropoyesis que produce un aumento
de reticulocitos, un descenso de la vida media del hierro marcado y una hiperplasia eritroide en médula. En anemias
hemolíticas congénitas provoca también una eritropoyesis extramedular (masas lobuladas y yuxtavertebrales) y
deformidades esqueléticas (protrusión de malares y mandíbula, cráneo en cepillo). En formas severas podemos
observar formas nucleadas en sangre periférica o cuerpos de Howell-Jolly (IMAGEN 1) y, ocasionalmente, crisis
aplásticas (IMAGEN 2: hipersegmentación de neutrófilos), en relación con infecciones por Parvovirus B19.
IMAGEN 1 IMAGEN 2
• Anemia de las enfermedades crónicas: Encontramos una estimulación insuficiente en células germinales (anemias
normocíticas normocrómicas). Si aparece ferropenia asociada pasan a anemias microcíticas hipocrómicas.
3
TE-47 Inés García y Sara García 20/02/23
Piel y mucosas: la palidez es el signo más característico de la anemia. Esta se produce por una disminución del pigmento
hemático y una vasoconstricción cutánea para redirigir el flujo a las zonas más importantes (cerebro y corazón). Las
localizaciones idóneas para explorar son las mucosas de la conjuntiva ocular, del velo del paladar y de la región
subungueal. La presencia de uñas escamadas es característica de anemia ferropénica mientras la aparición de ictericia
lo es de las anemias hemolíticas.
Sistema cardiocirculatorio: los primeros síntomas y signos que se ponen de manifiesto son secundarios a una circulación
hiperdinámica (disnea de esfuerzo que se va haciendo de reposo progresivamente): taquicardia (aumento del gasto
cardiaco), ampliación de la onda del pulso, aumento de la tensión arterial diferencial (diferencia entre presión arterial
sistólica y presión arterial diastólica), latido hiperdinámico, palpitaciones y soplos de carácter funcional; incluso
insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica y arritmias. Todo esto es más intenso y precoz si existe cardiopatía previa.
En anemias hemorragias habrá hipotensión postural y, si son agudas e intensas, shock hipovolémico.
Sistema nervioso: En fases iniciales hay acúfenos, sensación de mareo o vértigo, cefaleas, astenia, visión borrosa,
cansancio precoz y dificultad de concentrarse; más raramente irritabilidad, cambios de humor, insomnio, confusión,
letargia pérdida de memoria y miodesopsias (moscas volantes). Las parestesias y la dificultad para la marcha son típicas
de la anemia por déficit de vitamina B12.
Sistema respiratorio: Otro mecanismo compensador es aumentar la frecuencia respiratoria. Se puede producir disnea
por acidosis láctica hipóxica y fatiga precoz de músculos respiratorios.
Sistema gastrointestinal: Puede acompañarse de anorexia, digestiones pesadas, náuseas o alteraciones del ritmo
intestinal como estreñimiento por vasoconstricción.
Sistema genitourinario: Se puede producir retención de líquidos con edemas, amenorrea y disminución de la libido.
Sistema muscular: Cansancio, astenia, laxitud, debilidad muscular generalizada, calambres o intolerancia al esfuerzo.
Otros: síntomas y signos en los que habrá que buscar en qué tipo de anemia se producen: ictericia por una anemia
hemolítica o megaloblástica, rágades y purito por glositis de Hunter o déficit de hierro y esplenomegalia por hemólisis.
En resumen, la disminución de Hb produce una hipoxia que puede tener efectos directos y mecanismos de
compensación. En los efectos directos sobre el sistema nervioso destacan el vértigo, la visión borrosa y la disminución
de la capacidad de concentración. En el músculo la astenia y el dolor. El organismo desarrolla mecanismos
compensadores de esta anemia produciendo un estímulo del centro respiratorio que produce taquipnea, aumento del
gasto cardiaco, taquicardia, palpitaciones, acúfenos, aumento de presión diferencial, soplos y una redistribución del
gasto cardiaco. Esta redistribución se da fundamentalmente hacia el sistema nervioso y el miocardio que puede producir
cefaleas junto con un descenso del flujo a la piel y el riñón que produce la palidez.
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TE - 21 Redactores: Laura García, Lucía Morán, María Morillas 17/03/2021
ASIGNATURA: FISIOPATOLOGIA
Profesor: Tomás Suárez Zarracina
Según estén los valores podemos definir distintos tipos de alteraciones cuantitativas, como vemos en la tabla
inferior:
1
Los trastornos de los leucocitos pueden ser alteraciones cuantitativas y cualitativas. Las alteraciones
cuantitativas son las más frecuentes. En la mayoría de los casos, reflejan patología no hematológica. Las
manifestaciones hematológicas son de gran ayuda, y las alteraciones leucocitarias en sangre periférica son
consecuencia de la producción de IL (interleucinas) y factores de crecimiento hematopoyéticos. Las alteraciones
cualitativas son menos frecuentes y acostumbran a ser manifestaciones de procesos estrictamente
hematológicos.
1.1 PROGENITORES Y PRECURSORES DE LA SERIE BLANCA
1.1.1. Leucocitos polimorfonucleares neutrófilos:
Granulopoyesis: proceso en el cual los granulocitos
se originan en la médula ósea a partir de un
progenitor común a todas las células sanguíneas en
un proceso escalonado de diferenciación,
proliferación y maduración. Según el modelo
derivado de los cultivos in vitro la célula madre
totipotente o linfomieloide (unidad formadora de
colonias linfoides y mieloides) bajo el influjo de
factores del microambiente medular daría lugar a
células progenitoras cada vez más comprometidas
con la serie mieloide: unidad formadora de colonias
de granulocitos, eritrocitos, monocitos,
megacariocitos, macrófagos de las cuales se forman
los precursores de granulocitos morfológicamente
visibles en la médula ósea. Estos precursores
continúan proliferando y diferenciándose en una
secuencia madurativa en la que van adquiriendo las
características necesarias, aparato metabólico y
locomotor, y propiedades de membrana para ejercer
su función como granulocitos maduros.
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1.3 GRÁNULOS
En cuanto a los gránulos de los neutrófilos, es una de sus estrategias para acabar con las bacterias, es
un amplio arsenal de proteínas antimicrobianas que se encuentran dentro de los gránulos
citoplasmáticos, las cuales se encuentran contenidas de forma segura y solamente se liberan cuando
los gránulos se fusionan con los fagosomas o directamente con la membrana plasmática. La
granulofenia comienza entre los estadios de mieloblasto y promielocito del desarrollo de los
neutrófilos y permanece durante todo el proceso de diferenciación y maduración de la célula.
3
2. ALTERACIONES DE LOS NEUTRÓFILOS
Los neutrófilos y las células de las que derivan se organizan en cuatro compartimentos biológicos:
medular (para la proliferación y diferenciación), sanguíneo marginal (neutrófilos adheridos al
endotelio), sanguíneo circulante (células móviles en el torrente sanguíneo) y tisular extravascular (de
tamaño variable). Aproximadamente el 90% de las células del sistema se encuentran en el
compartimento medular, y un 10% en la sangre (la mitad en la zona marginal y la otra mitad
circulando).
El equilibrio entre los cuatro compartimentos se altera por diferentes circunstancias. Así, durante la
infección se produce una maduración acelerada de la serie mieloide y aparecen células inmaduras
(cayados) en sangre periférica. Además,
se incrementa el paso de los neutrófilos a
los tejidos. También, el uso agudo de
corticoides acelera el paso de
precursores a sangre periférica. La
adrenalina, por el contrario, altera la
relación de los neutrófilos sanguíneos,
aumentando el pool circulante y
disminuyendo el pool marginal, sin
modificar los otros compartimentos (1.
Medular, 2. Marginal, 3. Circulante, 4.
Tisular).
A modo de resumen introductorio vemos este esquema donde se recogen los distintos tipos de
alteraciones de los neutrófilos, tanto cuantitativas como cualitativas que iremos desarrollando en este
tema.
4
2.1. NEUTROFILIAS
Antes de empezar a hablar de las neutrofilias, mencionar que esta alteración puede ir asociada a una
alteraciónde otra serie, como síndromes mieloproliferativos o mieloptisis; o bien ser una neutrofilia
aislada, en la que destaca un aumento de la producción medular (secundaria a fármacos, inflamación
o neoplasias, o primarias), una alteración de la distribución sanguínea (secundaria a estrés o
fármacos, o primaria en relación a deficiencia de adhesión leucocitaria) y disminución de la
destrucción (secundaria a esplenectomía).
Podemos ver en el siguiente esquema y en la tabla las causas de la neutrofilia aislada (estuvo
señalando una por una cada causa, igual podría ser una posible pregunta de examen).
5
Las neutrofilias son elevaciones del número de neutrófilos por encima de 7.500 /µl. Ocasionan
generalmente una leucocitosis (se asimila el concepto de leucocitosis a neutrofilia). La mayoría de las
neutrofilias son reactivaso secundarias a otros procesos no hematológicos.
2.2 NEUTROFILIAS SECUNDARIAS
En el caso de las neutrofilias secundarias pueden ser de dos tipos:
A) NEUTROFILIAS SECUNDARIAS INFECCIOSAS (en infecciones agudas con leucocitosis neutrofílica):
puede estar causada por múltiples microorganismos: cocos (estafilococos, estreptococos,
neumococos, gonococos y meningococos), algunos bacilos (E. Coli, Pseudomonas aeruginosa,
Corynebacterium diphtheriae), algunos anaerobios (Actinomyces spp) o virus (rabia, poliomielitis,
herpes zoster – varicela, sarampión).
Algunas infecciones localizadas (ORL, piel, hueso) pueden provocar leucocitosis neutrofílicas
también. Es el caso de las amigdalitis, otitis medias, abscesos, forúnculos y osteomielitis. Si las
infecciones son más extensas (neumonía, peritonitis, apendicitis, colecistitis, salpingitis,
meningitis…) la leucocitosis neutrofílicaes mayor, superando los 30.000 / µl, y pudiendo llegar a los
40.000 /µl en algunas neumonías neumocócicas.
En el frotis sanguíneo de un paciente con neutrofilia pueden observarse dos situaciones: una
desviación izquierda o una morfología normal. El término de desviación izquierda se emplea para
describir la presencia en sangre periférica de formas inmaduras, como metamielocitos o
mielocitos, así como un aumento de células en cayado. El mecanismo principal de la producción
de neutrofilia es la estimulación de la médula ósea por agresiones tisulares (como las infecciones,
en este caso, o la necrosis y las neoplasias). Si una neutrofilia no se asocia a desviación izquierda
(si no hay formas inmaduras), debe plantearse la posibilidad de una redistribución de los
neutrófilos sanguíneos (por ejemplo, por liberación de catecolaminas o fallo en las moléculas de
adhesión).
En el caso de haber una infección grave (bacteriemias y sepsis generalizada) se observan
alteraciones morfológicas en los neutrófilos: granulación tóxica (que corresponde a gránulos
azurófilos inmaduros), basofilia citoplasmática difusa, vacuolas citoplasmáticas (áreas de
pinocitosis) y cuerpos de Döhle (inclusiones citoplasmáticas amorfas de color azul-grisáceo pálido,
situadas cerca de la membrana celular de un neutrófilo, las cuales pueden deberse a infección o
inflamación).
En el caso de infecciones subagudas y crónicas número de neutrófilos suele ser normal, con un
aumento relativo del número de monocitos y linfoci
NEUTROFILIA HEREDITARIA
NEUTROFILIA CRÓNICA IDIOPÁTICA
NEUTROFILIA CON DÉFICIT DE PROTEÍNA LEUCOCITARIA DE ADHESIÓN (CD11/CD18): Los
pacientes con esta alteración tienen leucocitosis persistente en relación al efecto de la
activación de los neutrófilos dependiente del estímulo, infecciones recidivantes y retraso de
la separación del cordón umbilical. Se produce por una anomalía de la adhesión leucocítica
que refleja la pérdida de moléculas de adhesión superficial.
LEUCOCITOSIS NEUTROFÍLICA ASOCIADA A URTICARIA POR FRÍO FAMILIAR: Herencia
autosómica dominante. Síntomas pueden aparecer en la sala de partos al exponerse el
7
recién nacido al frío (cuadro de urticaria, fiebre y hasta 30.000L/ l). Se caracteriza por fiebre
episódica, leucocitosis, urticaria, exantema, conjuntivitis y dolor a la palpación de la piel y
músculo y exposición al frío. El exantema está constituido por una infiltración de neutrófilos.
ASPLENIA CONGÉNITA. Poco frecuente. Sucede tras la esplenectomía. Los pacientes
presentan leucocitosis que puede ser prolongada reflejando la pérdida de un sitio destacado
para la marginaciónde neutrófilos.
NEUTROFILIAS PRIMARIAS HEMATOLÓGICAS DE ORIGEN CLONAL:
o Leucemia mieloide crónica
o Policitemia vera.
o Diversos síndromes mieloproliferativos y mielodisplásicos.
Son los principales factores hematológicos adquiridos que se asocian con neutrofilia. Se
caracteriza por la expansión clonal de precursores mieloides y un aumento de liberación de
células mieloides maduras e inmaduras en la sangre periférica
Diagnóstico diferencial con reacción leucemoide.
CIRCUNSTANCIAS DE APARICIÓN
Infecciones graves: neumonías, meningitis, difteria, tuberculosis.
Intoxicaciones por mercurio y plomo.
Eclampsia.
Quemaduras graves.
Metástasis en médula ósea (leucoeritroblastosis).
Neoplasias no hematológicas.
Síndrome de Down (transitorias).
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CROMOSOMA PHILADELPHIA
El cromosoma Philadelphia es un cromosoma 22 disminuido de tamaño a consecuencia de un
intercambio de material genético o traslocación recíproca con el cromosoma 9. El material genético
intercambiado incluye el protooncogén ABL que se desplaza al cromosoma 22 y se fusiona con el gen
BCR dando lugar a la creación de un nuevo gen quimérico, gen BCRABL que se transcribe en un
ARNm. Este codifica una proteína con actividad tirosin kinasa que no responde a la regulación normal
y se encuentra permanentemente activada.
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2.5. NEUTROPENIAS
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Aisladas
Asociadas
Secuestro en el bazo
o Hiperesplenismo
Formas mixtas
o Infecciones bacterianas
Salmonella typhi
Brucella spp
Rickettsias
M. tuberculosis
o Víricas
VIH
Virus hepatotropos
VEB
o Protozoarias
Plamodium spp
o Fármacos
La neutropenia produce un descenso de neutrófilos por debajo de los 1.500/l. Es la causa más frecuente
deleucopenia.
Podemos clasificarlas según su origen en secundarias y primarias. También podemos clasificarlas según
sugravedad clínica en:
neutropenia leve, cifra absoluta entre 1.000 y 1.500gran/l
neutropenia moderada de 500 a 1.000 granulocitos/l
neutropenia grave por debajo de los 500 granulocitos/l
Entendemos por neutropenia espúrea aquella formada por paraproteínas que producen aglutinación
leucocitosy descenso de su contagio.
El riesgo de infección en el contexto de una neutropenia depende en gran medida del tamaño del
compartimentode reserva de neutrófilos. Aunque la neutropenia se define como un recuento absoluto
de neutrófilos inferior a 1500, los pacientes con recuento de neutrófilos menores a este número
pueden tener riesgos y tasas de infeccióndiferentes dependiendo de la causa de la neutropenia. Por
ejemplo, los pacientes cuya neutropenia se debe a quimioterapia, insuficiencia de médula ósea o
agotamiento de esta tienen una tasa de infección mucho mayor que aquellos con síndromes
neutropénicos crónicos y neutropenia mediada por mecanismos inmunitarios.
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Como se ha dicho anteriormente la neutropenia se divide en asociada a alteraciones de otras series
y aislada.
ASOCIADAS A ALTERACIONES DE OTRAS SERIES
Esta circunstancia puede suceder en asociación con otros trastornos de las células madre
hematopoyéticas, cuantitativas o cualitativos, como es el caso de la aplasia medular o los síndromes
mielodisplásicos o megaloblásticos. En estos casos de agresión aguda medular las manifestaciones y la
afectación de esta serie sonmás precoces debido a dos razones:
AISLADAS
Dentro de esto grupo se encuentra el subgrupo de disminución de la leucopoyesis. En las formas congénitas
nosencontramos con la neutropenia étnica.
Neutropenia étnica
Es frecuente en la raza negra. Se asocia a alteraciones del receptor paracitoquinas asociado al Duffy. El
rango normal de recuento neutrófilo está determinado genéticamente y puede ser variable. Se ha
observado que varios grupos raciales y étnicos tienen la proporción relativamente grande de sus
miembros con neutropenia en comparación con el rango normal publicado, basado en general en
personas jóvenes en su mayoría de raza blanca.
Esto se denomina neutropenia constitucional, se observa en varios grupos étnicos, incluido los
afroamericanos, los judíos y los beduinos de África. Se ha demostrado que la neutropenia tanto étnica
como familiar no se asociancon mayor riesgo de infección.
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Neutropenia cíclica
Se caracteriza por baches de neutropenia cada 21 días. Se define como periodos de neutropenia
menores o iguales que 200, de 3/5 días de duración. Esos periodos de neutropenia pueden
caracterizarse por fiebre recurrente, úlceras bucales e infecciones cutáneas, respiratorias y del oído.
Se caracteriza por recuentos neutrófilos menores de 500/μl que debuta en el periodo neonatal con
infecciones bacterianas recidivantes. Pueden ocurrir ya en los primeros meses de vida y producir
onfalitis y abscesos perirrectales.
Las causas más frecuentes son el consumo excesivo en las infecciones graves y agresiones
inmunológicas por anticuerpos por mecanismos similares al de las anemias hemolíticas.
El síndrome de Felty y el síndrome de linfocitos granulares grandes merecen una mención aparte. El
síndrome de Felty se asocia con una artritis reumatoide de larga evolución y se caracteriza por
esplenomegalia y neutropenia intensa. Otra causa de neutropenia aislada es el secuestro en el bazo.
Cuando está agrandado el bazo secuestra leucocitos que retira de la sangre.
Formas mixtas
Algunos virus, bacterias o protozoos provocan una neutropenia habitualmente transitoria por varios
mecanismos. Se ha demostrado que varias infecciones virales producen una neutropenia transitoria
que se resuelve a medidaque desaparece la viremia. Entre estas hay que citar la varicela, el sarampión,
VEB o CMV.
Los mecanismos son diversos y pueden implicar la redistribución y la disminución de la producción de
neutrófilos. El VIH también puedo causar leucopenia y neutropenia multifactorial. Cualquier infección
que provoque sepsis puede que sea neutropenia, pero esto suele deberse al consumo de la reserva
medular de neutrófilos, que suele producirse en los recién nacidos y en pacientes ancianos, pero no en
personas con una médula sana y madura. También existe un aumento de la marginación de los
neutrófilos en la sepsis debido a la activación sistémica del complemento que agrava la neutropenia.
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Las neutropenias además se puedes dividir en neutropenias primarias y secundarias.
SECUNDARIAS:
POR DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE NEUTRÓFILOS
o N. Idiosincrásica esporádica producida por fármacos
o N. Hipoplásica de aparición subaguda o crónica inducida por fármacos
o N. Hipoplásica asociada a otras citopenias
POR EXCESO DE DESTRUCCIÓN PERIFÉRICA DE NEUTRÓFILOS
o Neutropenia infecciosa
o Neutropenia de origen inmunológico
o Otras causas
PRIMARIAS:
N. de Kostmann
Cíclica
Mielocatexis
Síndrome del leucocito perezoso.
Cursan con una médula ósea hipoplásica por disminución de células que deberían formar la serie
granulocítica.La causa más frecuente de este tipo de neutropenias son los fármacos.
Es una neutropenia grave de aparición aguda con una mortalidad próxima al 50%.
Se han descrito más de 100 fármacos (aminopirina, diuréticos, cefalosporinas, cloranfenicol y otros
antibióticos, antinflamatorios, antihistamínicos, fármacos cardiovasculares, sedantes, antidepresivos).
Sobre un 5-15 % de los pacientes que reciben penicilina o derivados, o cefalosporinas a dosis elevadas
presentan neutropenia. En algunos casos se ve en pacientes sometidos a larga duración con β-
lactámicos.
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La agranulocitosis (aminopirina 1922) que se produce entre 0 y 500 elementos/l puede producir
intenso dolor de garganta, fiebre elevada, postración y una extrema reducción o desaparición de
neutrófilos en sangre periférica, ulceraciones gangrenosas orofaríngeas y piel y ano, a los pocos días
sepsis y muerte.
*AGRANULOCITOSIS: Se trata de una entidad clínica caracterizada por la aparición brusca, tras la
administración de algunos fármacos, de una neutropenia extrema con gran afectación del estado
general: mialgias, fiebre y lesiones ulcero-necróticas orofaríngeas. En la mayoría de los casos, por un
mecanismo inmunológico, los fármacos inducen la formación de anticuerpos que reaccionan contra los
granulocitos, los precursores de la médula o ambos.
En cuanto al diagnóstico, el cuadro clínico se caracteriza por instauración aguda con cuadro tóxico e
infeccioso grave, con mal estado general, postración, fiebre alta con escalofríos e intenso dolor de
garganta producido por úlceras necróticas en la faringe y amígdalas (angina agranulocítica). A veces
existen úlceras en la región genital o anal y exantema generalizado. En la anamnesis el dato
fundamental es la ingesta previa de fármacos.
En el hemograma la hemoglobina y las plaquetas son normales. El recuento de leucocitos es variable, con
tendencia a la leucopenia.
En algunos pacientes el efecto tóxico del fármaco se presenta lentamente al cabo de varias semanas
o meses,como es el caso de esta neutropenia.
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Aparece a los 8-15 días según la intensidad de la dosis. Se acompaña de trombopenia y en un plazo de
pocas semanas aparece la anemia. Cuando la neutropenia es grave (menos de 500 neutrófilos/microlitro),
puede persistir entre 2 y 4 semanas conlas consiguientes morbilidades y mortalidades por las infecciones
graves que se producen.
Los tratamientos antineoplásicos, como el trasplante de médula ósea, se suele administrar factor de
crecimientogranulocítico.
La evaluación de un paciente con sospecha de neutropenia secundaria a fármaco incluye una cuidadosa historia
clínica para determinar especialmente los fármacos que toma el paciente, una exploración física que determina
la presencia o ausencia de esplenomegalia, así como signos de infección o enfermedad sistémica y se finalizará
confirmando siempre neutropenia en sangre periférica mediante un aspirado y biopsia de la médula ósea
(neutropenia con celularidad medular mieloide disminuida indica alteración de la proliferación)
Incluimos:
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3. ALTERACIONES CUALITATIVAS
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Alteraciones de la fagocitosis:
Alteraciones de la destrucción intracelular:
Enfermedad Granulomatosa crónica: se debe a alteraciones de alguno de los componentes del
sistema enzimático de la NADPH oxidasa. En estas circunstancias, los neutrófilos son incapaces de
destruir los organismos catalasa positivos (aspergyllus, estafilococos, monocardia) lo que da lugar a
infecciones persistentes o recurrentes en piel, acné, infecciones de fosas nasales, de mucosas,
gingivitis o vísceras como el pulmón. La única forma de controlar estas infecciones es el desarrollo de
granulomas.
Déficit Mieloperoxidasa: alteración del contenido de los gránulos, ausencia de mieloperoxidasa, que
es la enzima implicada en la conversión del peróxido de hidrógeno en neutrófilos. Esta deficiencia no
se asocia a aumento del ritmo de infecciones, posiblemente por la acumulación de peróxido de
hidrógeno, que es también bactericida.
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3.4 MONOCITOS
Recordar los diferentes compartimentos en los que se encuentran. Del compartimento central pasan
al circulante, denominándose monocitos, pero luego en el compartimento periférico tisular reciben
diferentes nombres dependiendo del lugar donde se encuentren (en el hueso se llaman osteoclastos,
en las cavidades serosas se denominan macrófagos pleurales y peritoneales, en el tejido conectivo se
llaman histiocitos, en el sistema nervioso se llaman microglía, en el hígado se denominan células de
Kuffer y en el pulmón se llaman macrófagos alveolares).
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TE-50 Claudia Rodríguez Rodríguez y María Tejada González 27/02/2023
En este tema vamos a terminar el estudio de la fisiopatología de la serie blanca con los linfocitos y los órganos linfoides.
En primer lugar, es importante recordar los componentes del sistema linfático. Está formado por vasos linfáticos,
ganglios, el bazo, las amígdalas, adenoides, timo y tejido linfoide.
El tejido linfoide lo forman las placas de Peyer del íleon terminal, los islotes linfoides de la mucosa del aparato
respiratorio y las células reticulares del hígado (SRE).
Las principales funciones del sistema linfático:
- Drenaje del espacio intersticial
- Absorción de quilomicrones (lo veremos más en digestivo)
- Integración de la respuesta inmunitaria, a través de la presentación de antígenos, la activación de linfocitos, la
producción de anticuerpos y fagocitosis por los macrófagos (esta última es la función más importante).
Recuerdo: los diferentes tipos de linfocitos derivan de una célula madre común que se origina en la médula ósea: los
linfoblastos. Estas células se diferencian a linfocitos B y T en los órganos linfoides primarios. La diferenciación de los
linfocitos B tiene lugar en la médula ósea y la de los linfocitos T en el timo (la 1º escuela). Los linfocitos B maduros
abandonan la médula ósea y colonizan los órganos linfoides secundarios, donde constituyen la población celular más
abundante.
Los linfocitos T, en cambio, se mantienen en la circulación sanguínea y linfática y acceden a estructuras concretas de
los órganos linfoides secundarios (la segunda escuela).
● Zona subcapsular
● Corteza (intermedia, muy rica en células linfoides)
● Médula, una zona profunda con menos células linfoides y con corpúsculos de Hassall (células epiteliales
queratinizadas con escasa actividad metabólica, con aspecto de capas de cebolla).
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TE-50 Claudia Rodríguez Rodríguez y María Tejada González 27/02/2023
Está formado por células linfoides y no linfoides (células epiteliales, macrófagos, células nodrizas y células dendríticas
con interdigitaciones). Las células linfoides se denominan timocitos y corresponden a las células intermedias entre los
linfoblastos y los linfocitos T maduros que abandonan el timo. Los linfoblastos entran en el timo a través de la unión
corticomedular y sufren diversas modificaciones, transformándose en timocitos I (región subcapsular), timocitos II
(corteza) y timocitos III (médula), que posteriormente evolucionan a linfocitos T maduros,
células que abandonan la médula tímica por vía vascular y llegan a diferentes órganos.
El ganglio linfático es un órgano linfoide periférico. Se organiza por grupos ganglionares (cervicales, inguinales,
poplíteos...) y desde el punto de vista estructural está formado por:
● Cápsula, formada por tejido conjuntivo que separa el
ganglio del tejido adyacente y por la que entran los vasos
linfáticos aferente
● Seno subcapsular, la vía rápida de difusión de antígenos
a través del ganglio linfático
● Corteza, formada por linfocitos B agrupados en folículos
linfoides primarios o secundarios.
● Región paracortical, con linfocitos T y vénulas
postcapilares de endotelio alto, a través de las que
penetran en el ganglio los linfocitos T procedentes de
otros tejidos.
● Médula, con cordones y senos medulares.
● Hilio, por donde entran y salen los vasos sanguíneos, y de
donde parten los vasos linfáticos eferentes que se dirigen
hacia el siguiente ganglio de la cadena ganglionar.
LO IMPORTANTE:
1. De los órganos linfoides deriva parte de la respuesta inmunológica.
2. Diferentes zonas del ganglio se dedican a educar a los linfocitos con vistas a una maduración, que en el caso de
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TE-50 Claudia Rodríguez Rodríguez y María Tejada González 27/02/2023
los linfocitos B puede ser hacia células plasmáticas; y también podemos encontrar linfocitos de memoria para
la respuesta a sucesivas exposiciones antigénicas.
3. Cada tipo de célula puede mutar y dar lugar a enfermedades diferentes, como los mielomas.
4. Fármacos que interfieran con los linfocitos van a tener importantes consecuencias en la repuestos inmune.
En cuanto a la localización destacar que las mediastínicas, mesentéricas, y paraaórticas pueden estar en relación con
procesos infecciosos-inflamatorios o procesos neoplásicos.
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TE-50 Claudia Rodríguez Rodríguez y María Tejada González 27/02/2023
b) Manifestaciones clínicas y diagnóstico: Las manifestaciones clínicas van a depender de muchos factores
entre los que destacan:
En función de los diferentes factores podemos orientarnos hacia un diagnóstico más concreto.
4
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4. EL BAZO
En la evaluación de los trastornos del bazo se emplea además de la exploración física, los estudios de imagen y las
pruebas histológicas.
Es muy importante tener en cuenta que en condiciones normales el bazo no se palpa, sino hablamos de
esplenomegalia. Un bazo normal no es palpable, por ello si no hay matidez esplénica no hay mucha razón para
proceder a su palpación.
Los dos métodos principales para la exploración física del bazo son la palpación y la percusión del hipocondrio
izquierdo.
- La palpación debe realizarse en decúbito supino y respiraciones profundas. Se puede hacer de forma similar a la
palpación del hígado, de forma bimanual o con una maniobra de gancho
- La percusión del espacio semilunar de Traube (área timpánica localizada por encima de la burbuja gástrica)
desaparece en presencia de esplenomegalia.
- Para determinar el tamaño se emplea la longitud máxima medida en ECO, y si está muy aumentado se verá en
una RX de abdomen.
Ante una masa palpable en el hipocondrio izquierdo, debe establecerse diagnóstico diferencial con:
1. Nefromegalias
2. Tumores de la cola del páncreas
3. Tumores retroperitoneales añadidos a la esplenomegalia.
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El crecimiento del bazo suele ser uniforme en las diferentes patologías, con excepción de los quistes y tumores. El
aumento del volumen es referido como pequeñas molestias de tensión y a veces referido como vivo o punzante si la
causa son infartos esplénicos o inflamación de la cápsula (a la auscultación, alroce…).
Límites del espacio de Traube: sus bordes en superficie son la sexta costilla izquierda (borde superior), línea axilar
anterior (lateralmente) y el reborde costal izquierdo (inferiormente). Sus bordes en profundidad son el borde anterior
del bazo, el borde inferior del pulmón izquierdo, el borde inferior del lóbulo izquierdo del hígado y el borde costal
inferior.
1. Esplenomegalia
Es el aumento del tamaño del bazo (el bazo normal mide 12 cm de longitud y 7 cm de anchura). Puede ser discreta,
moderada o masiva.
Causas:
5. Hematopoyesis extramedular, con focos en el bazo (por demanda aumentada o por metaplasia mieloide).
7. Lesiones quísticas y tumores del bazo (quistes, hemangiomas, angiosarcomas, sarcomas primitivos).
8. Infiltración por sustancia amiloide (si hay amiloide en el bazo lo habrá en más zonas)
Se pueden clasificar en función del tipo de lesión y de si presenta asociación con adenopatías (tabla).
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2. Hiperesplenismo
Se define como una hiperfunción del bazo.
El concepto de hiperesplenismo incluye el síndrome caracterizado de forma simultánea:
1. Esplenomegalia
2. Citopenia sanguínea: disminución de los elementos formes de la sangre de una, dos o las tres series sanguíneas.
3. Celularidad de la médula ósea normal o aumentada con evidencia de un recambio celular aumentado en la línea
celular disminuida y con normalización de los parámetros periféricos si se procede a la esplenectomía.
La esplenomegalia suele ser consecuencia del hiperesplenismo. Otras consecuencias del hiperesplenismo son la
fagocitosis de los hematíes (anemia) por hiperplasia de la pulpa roja y la marginación de leucocitos y plaquetas en los
sinusoides. Todo ello causa alteración de una o más serie sanguínea.
3. Hipoesplenismo
El término hipoesplenismo se define como una disminución de la función del bazo e incluye las alteraciones
hematológicas e inmunitarias que aparecen por las alteraciones fisiopatológicas secundarias a:
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5. LEUCOCITOSIS PROLIFERATIVAS
La mayor parte de las neoplasias hematológicas se producen por la expansión clonal de una sola célula, en la que se
ha producido una mutación somática en un alelo en un protooncogén que controla la maduración y división celulares.
El gen mutado (oncogén), estimula una proliferación celular inadecuada que lleva al desarrollo de neoplasias. La
proliferación celular resultante cursa morfológicamente con distintos tipos de atipias y con presencia de células
neoplásicas en la médula ósea y en sangre periférica en las leucemias, o con afectación ganglionar en los linfomas. Por
tanto es una sola célula de la médula la que por mutación comienza a proliferar sin control causando una leucosis.
Se clasifican en
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En todas ellas existe un mayor o menor grado de fibrosis medular, por la ocupación medular de los clones,
esplenomegalia e hiperuricemia por el aumento del número de elementos formes y elevación de LDH o lactato
deshidrogenasa, vitamina B12 y FAG o fosfatasa alcalina granulocítica.
Son enfermedades de curso crónico que pueden transformarse de una a otra y con tendencia a evolucionar a una
leucemia aguda.
No sé si le ayudará a alguien porque él nunca llega a decir cuáles son los síndromes mieloproliferativos crónicos, pero
según la OMS son:
- LMC o leucemia mieloide crónica por un lado
- Policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria por otro lado.
En siguiente cuadro es interesante ya que muestra las diferencias entre la leucemia mieloide crónica, la policitemia vera,
la trombocitosis esencial, la mielofibrosis primaria y la reacción leucemoide, una reacción que puede darse por ejemplo
en base a infecciones, que podía simular una leucemia, pero sin esplenomegalia o baso-eosinofilia.
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Recordar que en la policitemia vera se muta el gen JAK2 que produce un estímulo continuo del gen y por ello el
tratamiento es el baricitinib o el ruxolitinib para inhibir el estímulo. Si el número de células está muy aumentado se
produce fenómenos de hiperviscosidad sanguínea con trombos, cefaleas…
La LMC se trata de una neoplasia mieloproliferativa caracterizada por una hiperplasia mieloide con gran aumento del
número de leucocitos y granulocitos. Las células proliferantes presentan el cromosoma Philadelphia (intercambio
brazos CRM 9-22) que provoca el reordenamiento BCR-ABL. Esto causa una alteración de la adhesión celular, y se
siguen produciendo células de forma descontrolada y con más capacidad de duración.
- Anemia.
- Esplenomegalia.
- Hipercelularidad medular.
- Neutrofilia con desviación izquierda y presencia de precursores.
- Descenso de la fosfatasa alcalina leucocitaria.
- Recuento plaquetario variable.
A partir de una célula madre común a todas las líneas hematopoyéticas, se originan células precursoras de linfocitos
T, B y NK. Los linfocitos maduros adquieren competencia B o T en los órganos linfoides centrales o primarios: la propia
médula ósea y el timo, respectivamente. Desde ellos pasan a la sangre, especialmente los linfocitos T. Posteriormente
van circulando por los órganos linfoides secundarios a la espera de un contacto antigénico. Si aún no han estado en
contacto con un antígeno se denominan linfocitos vírgenes y sii entran en contacto con un antígeno, proliferan. Los
linfocitos B se disponen en los centros germinales de los folículos linfoides, diferenciándose en otras células
(centroblastos, centrocitos, linfoplasmocitos) hasta generar células plasmáticas, secretoras de anticuerpos específicos.
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● En el linfoma, las células anormales quedan confinadas en los órganos linfoides periféricos.
● En la leucemia, las células anormales se encuentran en la sangre.
A su vez, los síndromes linfoproliferativos se dividen en función de la madurez de la célula y el tipo en:
1. Neoplasias de células precursoras B o T: la transformación neoplásica de las células precursoras B
o T tiene lugar en la médula ósea o en el timo. De los órganos linfoides primarios las células pasan
a:
a. Leucemia linfoblástica B o T → sangre periférica.
b. Linfoma linfoblástico B o T → tejidos linfoides periféricos, bazo y ganglio principalmente.
2. Neoplasia de linfocitos B o T maduros: la transformación neoplásica de las células maduras B o T
tiene lugar los órganos linfoides periféricos, ganglios linfáticos y bazo:
a. Neoplasia de Linfocitos T vírgenes: Linfoma de células T.
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b. Neoplasias de Linfocitos B:
i. Linfocitos B vírgenes: Linfoma linfocítico de células pequeñas, si pasa a sangre
periférica se denominará Leucemia linfática crónica.
ii. Linfocitos B activados: Linfoma de Hodgkin.
iii. Células B:
1. Fases iniciales de diferenciación = centrocitos o centroblastos: Linfoma
folicular.
2. Últimos estadíos de maduración: → Gammapatías monoclonales
a. Linfoplasmocitos: Macroglobulinemia de Waldenströn
b. Células plasmáticas: Mieloma múltiple.
La clasificación la leyó por encima y dijo que se la deja a hemato en 5º.
SÍ saber que según la fase de maduración celular, se produce una enfermedad y si la célula tenía una función, esta
va a estar muy aumentada. Esto explica la insuficiencia renal del mieloma múltiple (neoplasia de células
plasmáticas maduras productoras de Igs) por exceso de cadenas a filtrar.
Más frecuentemente los problemas están causados por los linfocitos B, y el problema lo producen en el lugar
donde se encuentran los linfocitos: timo (linf. T), médula ósea y en especial en los ganglios.
- Si el linfoblasto afecta a la cadena de maduración en el timo (timocitos), hablamos de una leucemia linfoblásticas o
un linfoma linfoblástico
- Si el linfocito ya salió maduro, tendríamos una leucemia linfática crónica, podríamos tener ese inmunoblasto de la
serie T como un linfoma inmunoblástico y estaría asentado sobre los ganglios linfáticos.
- Si este problema asienta sobre los linfocitos B, en función de si está en una fase más o menos madurativa, podemos
encontrar los linfomas centroblástico, centrocítico, plasmocitoide, mieloma o mieloma múltiple (la última fase de
esa célula madurativa de B es la célula plasmática y esa célula plásmática progresa de manera incontrolada).
La verdad que el señor es un poco lío, así que como no estamos seguras de si es 100% lo mismo, la dejamos aquí y ya
decidís vosotros que hacéis con ella.
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- Monoclonalidad (G6PD).
- Progresión clonal (no interrupción del proceso proliferativo).
- Dominancia clonal (invasión y desplazamiento de líneas celulares normales).
- Extinción de clones normales.
- Inestabilidad genética (aparición de subclones más desdiferenciados, ej. más alejados de las características de
las células normales).
5.3.1 LEUCEMIAS
Las leucemias son neoplasias clonales que surgen de la transformación maligna de las células hematopoyéticas. Su
característica común es el acúmulo de las células malignas anormales en la médula ósea y en la sangre, de tal manera
que se provoca un fallo medular (anemia, neutropenia y trombopenia) e infiltración de órganos (hígado, bazo, ganglios
linfáticos, meninges, cerebro, testículos o piel). Se produce una transformación neoplásica de células sanguíneas
normales o sus precursores mediante un proceso de acumulación de mutaciones sucesivas en los genes que regulan
y dirigen las funciones celulares básicas:
- En la reproducción encontraremos proliferación aumentada
- Durante la diferenciación surgirá un acúmulo de células indiferenciadas
- En cuanto a la supervivencia observamos un aumento de la misma
- Con respecto a la muerte celular se produce un acúmulo de células hiperlongevas.
Clasificación:
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TE-50 Claudia Rodriguez Rodriguez y María Tejada González 27/02/2023
- Leucemia agudas
- Linfoides
- Mieloides
- Leucemias crónicas:
- Linfoides
- Mieloides
LEUCEMIAS AGUDAS
Las leucemias agudas son enfermedades usualmente invasivas. Son leucemias rápidamente fatales sin tratamiento,
pero en su mayoría responden a las terapias actuales y pueden curarse. La transformación maligna ocurre en estadios
precoces de diferenciación de los progenitores hematopoyéticos
Las leucemias agudas pueden ser linfocíticas (LLA) o no linfocíticas (mieloides) (LANL). Ambas tienen en común que
son de curso rápido y que se acompañan de leucopenia, anemia y trombocitopenia (diátesis11
hemorrágica). Las LLA (clasificación según FAB: en desuso) pueden afectar a linfocitos B, linfocitos T o null cells. En
niños, generalmente son homogéneas (L1), en adultos heterogéneas (L2) y hay un tercer grupo, la leucemia de Burkitt
(L3). La clasificación más usada es la de la OMS (2008): LLA de precursores B o de precursores T.
Por otra parte, las LANL se clasifican en diferentes grupos según la clasificación FAB (French-American-British):
mieloblástica aguda (M0/M1/M2), promielocítica aguda (M3) (también la llamó tricoleucemia o leucemia de células
peludas y tienen un gran interés porque suelen tener una gran predisposición a sangrar), mielomonocítica aguda (M4),
monocítica aguda (M5), eritroleucemia (M6) y leucemia megacarioblástica aguda (M7).
SÍNDROME DE RICHTER Afección poco frecuente en la que la leucemia linfocítica crónica (LLC) se convierte en un tipo
de linfoma de crecimiento rápido (leucemización de una leucemia linfática crónica)
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TE-50 Claudia Rodriguez Rodriguez y María Tejada González 27/02/2023
El tratamiento para la leucemia aguda tiene distintas fases:
Caso: Una chica de 28 años que acude a urgencias porque le sangran las encías desde hace dos semanas de una manera
inmotivada, no solo al lavarse los dientes, le hacen un hemograma, y el diagnóstico es una leucemia.
La coagulación intravascular diseminada (M3, M4, M5), los trastornos metabólicos y el síndrome de leucostasis son
otras de las manifestaciones que pueden producirse.
LEUCEMIAS CRÓNICAS
Por otra parte, en las leucemias crónicas, las células conservan cierta capacidad de diferenciación, son menos invasivas
y el curso natural de la enfermedad es más lento y crónico. Se da una proliferación en la médula y paso a sangre de
formas leucocitarias más maduras.
Las leucemias crónicas también se clasifican en función de las células de las que derivan en leucemia linfocítica crónica
(LLC) y leucemia mielocítica crónica (LMC).
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TE-50 Claudia Rodriguez Rodriguez y María Tejada González 27/02/2023
La LLC puede afectar a células B, células T o células peludas. Normalmente es por una proliferación clonal de la serie
B. Si hay alta infiltración medular, aparece anemia y trombocitopenia. También se acompaña de linfadenopatías
generalizadas y anemia hemolítica autoinmune por la disfunción inmune.
La LMC, por otra parte, se acompaña de anemia, esplenomegalia, hipercelularidad medular (hiperplasia mieloide en
todas las fases de maduración), neutrofilia con desviación izquierda y presencia de precursores y disminución de
fosfatasa alcalina leucocitaria, a diferencia de las reacciones leucemoides. Además, el recuento plaquetario es variable
y aparece el cromosoma philadelfia, transloc. brazo corto 22 —> 9… parte de los dos cromosomas intercambian sus
posiciones. El resultado es que parte del gen de región de factura (BCR, Breakpoint Cluster Region) del cromosoma 22
(región q11) se fusiona con parte del gen ABL del cromosoma ) (región q34)].
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TE-50 Claudia Rodriguez Rodriguez y María Tejada González 27/02/2023
Es importante señalar que los vasos de menor calibre (capilares venosos y arteriales) sellan por vasoconstricción. Los
de mediano calibre (compresión) requieren de mecanismo hemostático y los de gran calibre necesitan de la sutura.
1. RECUERDO FISIOLÓGICO
Ante un daño vascular, la exposición de colágeno provoca vasoconstricción de los vasos ayudado por la serotonina y
el tromboxano liberado por las plaquetas, que, además, disminuye el flujo sanguíneo. Esto produce la agregación
plaquetaria: TAPÓN HEMOSTÁTICO PRIMARIO.
Por otra parte, la agresión produce la exposición por parte de las plaquetas de ciertos fosfolípidos que ponen en
marcha la coagulación, trombina, factor común de la vía extrínseca e intrínseca. Esto facilita la transformación de
fibrinógeno en fibrina y crea un TAPÓN HEMOSTÁTICO ESTABLE.
TE-50 Claudia Rodriguez Rodriguez y María Tejada González 27/02/2023
Las plaquetas son fragmentos celulares sin núcleo que proceden en último término del progenitor hematopoyético
CFU-M (unidad formadora de colonias megacariocíticas). Están formadas por una membrana con glicoproteínas (desde
I a la IX) y su función es construir un coágulo provisional.
Los precursores inmediatos de esta línea son los megacariocitos: células gigantes caracterizadas por la duplicación
nuclear sin división celular.
En el control de la formación y liberación de las plaquetas (trombopoyesis) intervienen varias citocinas: IL-3, IL-6, IL-
11, GM-CSF, aunque, sin embargo, el factor esencial para el desarrollo de esta serie es la trombopoyetina.
Entre las FUNCIONES destacamos: la formación del trombo plaquetario, la participación en la hemostasia secundaria,
la protección del endotelio vascular y su papel en la respuesta inflamatoria.
1. La ADHESIÓN se debe a la interacción de entre varias proteínas de la membrana plaquetaria con elementos del
endotelio, así la glucoproteína Ib-V-IX es capaz de unirse al endotelio a través del factor von Willebrand, complejo
multimérico producido tanto por las plaquetas como por las células endoteliales que desepeña dos funciones
diferentes en la homeostasia: permite la adhesión de la plaqueta al endotelio y transporta en el plasma el factor VIII
de la coagulación. Para su adecuada función es preciso que exista una cantidad y función normal de una proteína
denominada adamts13 que evita la formación de multímeros ultralargos que promueven la agregación plaquetaria.
2. ACTIVACIÓN / LIBERACIÓN: los principales factores que activan a las plaquetas son de tipos débiles (adrenalina y
ADP) o potentes (colágeno y trombina). Las consecuencias de la activación son de dos tipos: la secreción de los gránulos
(densos y alfa) y la activación de las glucoproteínas mediadoras de la agregación plaquetaria. Activadores plaquetarios:
adhesión del colágeno (se une a gpVI e integrina), trombina, ADP, adrenalina, tromboxano A2
3. Por último, la AGREGACIÓN, da lugar a la formación del trombo plaquetario por la unión de varias plaquetas. Este
proceso tiene lugar por la formación del puente de fibrinógeno que se fija a las plaquetas a través de la unión de la
glucoproteína IIb-IIIa que, a su vez, se fija a las plaquetas a través de la glucoproteína IV.
-Participación en la hemostasia secundaria: las plaquetas contribuyen a la formación del trombo definitivo
proporcionando varios factores, además, una vez formado el coágulo, la contracción del citoesqueleto produce la
retracción del coágulo de fibrina.
TE-50 Claudia Rodriguez Rodriguez y María Tejada González 27/02/2023
-Protección del endotelio capilar: durante la vasodilatación las plaquetas rellenan los espacios entre las células
endoteliales (espacio intersticial) evitando la extravasación de sangre, además de este papel mecánico, las plaquetas
producen una gran cantidad de factores tropógenos para el mantenimiento de la unión estable entre las células
endoteliales. Este hecho explica la aparición de petequias en alteraciones cuantitativas y cualitativas de la serie
plaquetaria.
-Papel en la respuesta inflamatoria: mediante la liberación de PDGF, TGF-beta y serotonina, responsables de varios
fenómenos de respuesta inflamatoria.
Aquí vemos como el factor esencial para el desarrollo de las plaquetas es la glucoproteína denominada
trombopoyetina
ESTRUCTURA:
Las plaquetas normales son discos biconvexos entre 2-4 μm de diámetro. Son células un poco alargadas y anucleadas
con una estructura simple formada por una membrana fosfolipídica en la que se encuentran varios tipos de
glucoproteínas (son importantes porque interactúan con el endotelio) y receptores, un citoesqueleto formado por
microtúbulos y microfilamentos y varios tipos de gránulos.
Entre las glucoproteínas, que se numeran desde la I hasta la IX según sea el tamaño (de mayor a menor), en algunos
casos se utilizan las letras (por ejemplo, a y b) si están compuestas por subunidades. Los complejos más importantes
a destacar son: la glucoproteína Ib-V-IX (capaz de unirse a través del complejo von Willebrand al endotelio) y la
glucoproteína IIb-IIIa (receptor para el fibrinógeno). Entre los receptores, tienen especial interés los de ADP,
tromboxano A2 y trombina.
Los cuatro tipos principales de gránulos son: los densos (que contienen Ca, serotonina y ADP, sustancias que
promueven la agregación plaquetaria y la coagulación), alfa (los más abundantes, contienen tanto productos
fabricados por los megacariocitos como el factor von Willebrand y el PF4 y PDGF como adquiridos por endocitosis:
como el fibrinógeno, factor V o absorbidos del plasma como la albúmina y las Igs), lisosomas y peroxisomas.
TE-50 Claudia Rodriguez Rodriguez y María Tejada González 27/02/2023
1.3.1. COAGULACIÓN:
El sistema plasmático de coagulación está formado por varios factores, la mayor parte de naturaleza proteica, con
excepción del factor III (lípido) y del IV (que es el calcio).
La mayor parte de los factores proteicos son sintetizados por el hígado, con excepción del factor VIII. Estos factores
pueden dividirse en dos grupos: enzimas (la mayoría), con un núcleo activo de serina y cofactores.
(No hace falta saberse los nombres ni si son cimógenos o serina-proteasa (sí tener conocimiento de su existencia) a
excepción de los factores dependientes de la vitamina K – Protrombina (Factor II), Factor VII (proconvertina), Factor IX
(factor antihemolítico B), Factor X (factor Stuart)- por sus connotaciones clínicas y la importancia de su manejo
posterior).
Cuatro factores de la coagulación (II, VII, IX, X) requieren para su activación funcional de la carboxilación de los residuos
terminales del ácido glutámico que precisa vitamina K, necesaria para la unión al calcio. La carboxilación inducida por
la vitamina K permite la unión de fosfolípidos de membrana en presencia de calcio.
- Cofactores: Proteínas que no tienen actividad por sí mismas, pero que actúan como cofactores en los complejos
enzimáticos, con lo que aumenta la eficiencia de la reacción. (Por ejemplo: calcio)
- Fibrinógeno y factor XIII: intervienen en la formación de polímeros de fibrina unidos por enlaces covalentes. (Los
polímeros de fibrina generan una red donde las plaquetas van embebidas y se va a formar el coágulo).
- Factor de von Willebrand: glucoproteína sintetizada por células endoteliales y megacariocitos. Entre sus funciones
destacan: la adhesión de las plaquetas al subendotelio vascular y el mantenimiento de los niveles plasmáticos de
factor VIII (circula en el plasma formando un complejo con el FvW). Tiene que haber un equilibrio.
TE-50 Claudia Rodriguez Rodriguez y María Tejada González 27/02/2023
Tradicionalmente se han considerado dos vías de activación: la intrínseca y la extrínseca que convergen en la activación
del factor X que como componente de la protrombinasa convierte la protrombina en trombina y así se genera la fibrina.
CASCADA DE COAGULACIÓN: es una cascada enzimática (de amplificación) en la que intervienen varias proteasas
producidas por el hígado que requieren vitamina K (II, VII, IX, X), dos cofactores proteicos no enzimáticos (V, VIII), que
requiere también calcio (Ca 2+ (FIV)) y fosfolípidos de membrana (FIII), localizada en el sitio de la lesión y reversible (a
través de la producción de la plasmina).
VÍA INTRÍNSECA:
A través de estos factores con la ayuda de calcio (un cofactor) acaba en la activación del factor 10a.
Se inicia por la exposición de la sangre a una superficie cargada negativamente. Incluye dos fases: la fase de contacto
y la fase de la formación del activador de la vía intrínseca.
- Fase de contacto: los componentes son la precalicreína, el cininógeno de alto peso molecular y el factor XII. Estos
factores se activan y entran en contacto con superficies cargadas negativamente como (por ej el colágeno) y de
forma recíproca, es decir, el factor XII activado activa la precalicreína para formar calicreína y esta activar el factor
XII. El cininógeno de alto peso molecular es esencial para la unión de resto de componentes en las superficies de
activación. Los factores de la fase de contacto no son muy importantes en la coagulación in vivo (como veremos
posteriormente), lo que se demuestra porque su deficiencia no da lugar a diátesis hemorrágica, sin embargo, el resto
de los factores de esta vía, sí.
- La formación del activador de la vía intrínseca: el final de la fase de contacto es la activación del factor XI, que activa
el factor IX que, unido con el calcio, el cofactor (el factor VIII activado), es capaz de activar al factor X.
VÍA EXTRÍNSECA:
Se activa por la liberación del factor tisular (glucoproteína intrínseca en la membrana) al lesionarse el tejido. La unión
del factor tisular al calcio y al factor VII activa a este último (VIIa) y el complejo factor tisular-calcio- factor VIIa, activa
al factor X, generando factor Xa y de esta forma se inicia la vía conjunta.
Una de las maneras de medir el efecto de coagulación de estos fármacos está en medir el anti10a.
TE-50 Claudia Rodriguez Rodriguez y María Tejada González 27/02/2023
VÍA COMÚN: su inicio depende de un complejo denominado protrombinasa formado por el factor Xa, un cofactor
como es el factor Va, calcio y una superficie fosfolipídica, habitualmente de las plaquetas, que convierte la protrombina
(factor II) en trombina (factor IIa) que realiza las siguientes funciones:
- Produce una hidrólisis parcial del fibrinógeno (factor I) para formar fibrina soluble (FIa) que en presencia del factor
XIII activado se convierte en fibrina insoluble.
- Produce una activación del factor XIII.
En resumen:
1. El fibrinógeno pasa a fibrina.
2. El paso ocurre a través de la trombina.
3. La trombina se forma a partir de la protrombina tras activarse a través del factor Xa y Va.
4. Al factor Xa se puede llegar por la vía extrínseca a través del TF (factor tisular) que se convierte en VIIa que
activa posteriormente al factor X.
5. A través de la vía intrínseca que va del factor XIIa, factor XIa, factor IXa y a través del factor VIIIa que se emplea
a modo de cofactor llega a activar el factor X.
6. Del mismo modo, una vez que se forma a través del fibrinógeno y la trombina, la fibrina, el coágulo es blando
y precisa del factor XIIIa para formar un coágulo duro de fibrina.
7. La trombina también produce una activación del factor VIII, del factor V y la formación/paso de fibrina con
coágulo blando a coágulo duro.
INTERRELACIONES: existen múltiples interacciones entre los tres elementos del sistema, por ejemplo: el complejo de
la vía extrínseca FVIIa/FT/Ca es capaz de activar el FIX, el FXIIa de la vía intrínseca es capaz de activar el FXII, la trombina
(responsable de la activación de los cofactores V y VIII) activa también el FXI.
El descubrimiento de la activación del factor XI de forma independiente del XII clarifica el papel de este factor en la vía
intrínseca y explica por qué pacientes con déficit grave del factor XI, a diferencia de otros factores de contacto, sí
sufren diátesis hemorrágica.
Se ha propuesto un nuevo modelo de la coagulación sanguínea más simple que el tradicional y en el cual no se hace
distinción de las vías intrínseca y extrínseca:
La coagulación se iniciaría mediante la exposición del factor tisular que se uniría al factor VIIa para activar a los factores
IX y X.
• A concentraciones altas de factor tisular, el factor X sería activado principalmente por el complejo factor tisular-
factor VIIa.
• A bajas concentraciones de factor tisular, el factor X puede activarse por el complejo tenasa (FIXa-FVIIIa-FX)
(originado gracias a que la trombina puede activar directamente el factor XI y este a su vez al IX).
TE-69 Redactores: Alberto Hernández y Amanda Cuesta 26/03/21
FECHA
ASIGNATURA: Fisiopatología Hematología
Profesor: Tomás Suárez Zarracina
Este esquema representa un resumen de toda la clase y que se irá desarrollando a lo largo de este tema:
2. TIPOS DE TROMBOFILIAS
Trombofilias primarias: Se deben a anomalías en el propio sistema hemostático y pueden ser hereditarias o
adquiridas.
Trombofilias secundarias: Son aquellas anomalías asociadas a diversos procesos clínicos en los que se sabe que
la interacción de mecanismos patogénicos complejos da lugar a una situación en la que existe riesgo evidente
de que se produzcan complicaciones trombóticas. Esto ocurre en:
- Embarazo y puerperio.
- Intervenciones quirúrgicas.
- Síndromes mieloproliferativos.
- Hiperviscosidad.
1
3. LOCALIZACIÓN DE LAS TROMBOFILIAS
a) Arterias: En ellas se produce una obstrucción total o parcial de la arteria, produciendo una clínica de isquemia en la
región anatómica irrigada, dando lugar al trombo blanco. La formación de estos trombos arteriales essecundaria a
lesión endotelial.
b) Venas: Se produce, al igual que en las arterias, una obstrucción total o parcial de la vena y como clínica aparece una
trombosis venosa profunda (TVP) +/- embolia pulmonar (EP) y da lugar al trombo rojizo. Son causadas por un
enlentecimiento de la circulación en las zonas de las cúpulas de las válvulas venosas.
c) Corazón: Se produce principalmente a nivel de las cavidades, ya bien sea por cavidades dilatadas (ejm: aurícula
izquierda dilatada secundaria a estenosis mitral) o unas aurículas que no se contraen (ejm: fibrilación auricular)
d) Microciculación: Típicos trombos en los que se ve una clínica isquémica o una patología que no se ve en los estudios
de imagen. Los trombos se denominan microtrombos y dan lugar al trombo hialino.
- Cuerpo: Estría
- Cola: Blanda y fácilmente desprendible (no unida al vaso) pudiendo producir émbolos.
2
5. FACTORES PREDISPONENTES
Factores predisponentes de Virchow, en relación con trastornos plasmáticos, trastornos del flujo sanguíneo y lesión
endotelial.
En 1856, Virchow sugirió que la formación del trombo era resultado de la interacción entre
una superficie dañada, la estasis y la hipercoagulabilidad de la sangre. Cuando se
determinan las causas de una trombosis in vivo puede ocurrir por uno de los 3
componentes de la triada de Virchow.La hiperfibrinolisis es el único proceso mayor, no
reconocido por Virchow, que contribuye a la
trombosis intravascular
TRIADA DE VIRCHOW:
Habitualmente y en condiciones normales
existe un equilibrio entre la actividad - Lesión endotelial.
procoagulante y anticoagulante, el flujo sanguíneo y el endotelio. Cuando - Estasis sanguínea.
se produce una lesión endotelial, un enlentecimiento del flujo o un - Hipercoagulabilidad de la
desequilibrio entre esta actividad procoagulante y anticoagulante se sangre.
producen estos síndromes de hipercoagulabilidad.
- Déficit de Proteína C
- Déficit de proteína S
- Déficit de antitrombina
- Factor V de Leiden: Factor V modificado que impide su reconocimiento e inactivación por la proteína
C.
- Mutación 20210A del gen de la protrombina: Implica una mayor actividad del gen de la protrombina.
En la imagen vemos una necrosis cutánea de un paciente que inicia tratamiento con dicumarínicos y que tenía déficit
de proteína C o S.
3
Está asociado a determinados tumores (Adenocarcinoma de páncreas, cáncer de estómago…) secretores de
sustancias procoagulantes (IMP)
Entendemos como Síndrome de Trousseau a todos aquellos estados de hipercoagulabilidad no explicados por otras
causas que precedan o sean concomitantes al diagnóstico de cáncer. Imagen (Sd. Trousseau).
Causas:
- Inmovilización prolongada (Síndrome de la clase turista): Pre y postoperatoria, cirugía de cadera, rodilla,
fracturas de EEII, hemiplejías, paraplejías, etc.
- Obstrucciones venosas: Tumoraciones que comprimen.
- Aumento de la presión venosa: Insuficiencia cardiaca.
- Hiperviscosidad sanguínea: Policitemia vera (PV), disproteinemias (mieloma)
También son causas el síndrome de la clase turista, el fallo cardiaco, pacientes con varices, tratamiento hormonal,
traumatismos que conlleven a inmovilizaciones por fracturas, embarazo y puerperio…
Localización:
Se produce una disminución de sustancias anticoagulantes liberadas por el endotelio y puesta en marcha de todos los
mecanismos procoagulantes:
Trombosis:
4
6. ENTIDADES CLÍNICAS. ENFERMEDAD TROMBOEMÓLICA VENOSA
Entendemos como enfermedad tromboembólica venosa a la formación de trombos en el territorio venoso (trombos
de fibrina fundamentalmente) que con frecuencia se fragmentan o se desprenden de la pared y acaban albergándose
en el territorio de las arterias pulmonares.
Engloba a:
Es la manifestación más grave de la ETEV (Enfermedad tromboembólica venosa), complicación de una trombosis
venosa profunda (TVP) que se inicia generalmente desde el territorio profundo de las extremidades inferiores.
En los casos que son sintomáticos, el 80% presentan una TVP (50% asintomáticas) y el 20% proceden de otros
territorios o todo el trombo ha emigrado. En el 50% de la TVP sintomática existe TEP, aunque muchos son silentes.
5
6.2. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Se dividen en:
Es una causa importante de mortalidad en pacientes hospitalizados y sobre todo en aquellos post-operados. Debemos
de realizar una historia clínica dirigida a la detección de factores de riesgo cardiovascular y de los antecedentes
personales de enfermedad tromboembólica venosa (ETV).
En cuanto a la semiología:
- Dolor en la pantorrilla más o menos extenso que se proyecta sobre los trayectos venosos palpables.
- Dolor que empeora al deambular, al comprimir la masa muscular, al palpar cordones venosos, o con la
flexión dorsal del pie (signo de Homans).
- Edema, cianótico y asimétrico, en la extremidad afecta, con fóvea a la presión.
- Aumento de la temperatura local.
A. Varices tronculares.
B. Varices reticulares.
C. Telangiectasias.
Aquí vemos una representación del signo de Homans, que es un dolor que se
produce con la flexión dorsal del pie. Vimos más arriba que forma parte de la
semiología de la TVP.
6
Aquí vemos unas imágenes de trombosis y flebitis venosas, con tumefacción, aumento de la
temperatura y dolor.
Aquí vemos este muslo con edema, y eritema, asimetría con aumento del
perímetro, en relación a un coágulo de las venas profundas de la ingle a nivel íleo-
femoral.
- Edema.
- Aumento de temperatura.
- Rubor.
- Cianosis.
- Dolor gemelar, signo de Homans.
Aunque la mayoría de las veces cuando hablamos de TVP nos referimos a las extremidades
inferiores, que es donde sucede con mayor frecuencia, también puede ocurrir en las
extremidades superiores.
7
6.2.3. SISTEMAS DE FIBRINOLISIS/ANTIFIBRINOLISIS
Retrocediendo un poco a los temas anteriores, nos interesa recordar de dónde venía el D-dímero. Partíamos del
plasminógeno, que se encontraba en el coágulo, que se transforma en plasmina, la cual degrada la fibrina y libera
productos de dicha degradación, entre ellos el D-dímero. Recordamos que el factor XIII activado es estabilizador de los
dominios D de la fibrina. Esto es un mero recordatorio.
6.2.4. D-DÍMERO
El D-dímero decíamos que es un producto de la degradación de la fibrina. Su presencia indica un proceso de fibrinólisis
posterior a una trombosis.
Tiene un valor predictivo negativo del 99%, altísimo, pero el valor predictivo positivo es bajo. Esto significa que el que
este valor sea normal (<500 ng/mL) permite excluir un diagnóstico, pero su elevación no asegura ni apoya que haya
enfermedad. En general, es un excelente complemento de las pruebas diagnósticas no invasivas ya que permite
disminuir el número de exploraciones por paciente. En la actualidad se acepta que en enfermos con baja probabilidad
clínica de TVP un dímero D negativo prácticamente excluye el diagnóstico, sin necesidad de realizar otras
exploraciones. No obstante, en los pacientes con media o alta probabilidad de TVP su utilidad no está tan claramente
aceptada.
- TVP.
- TEP.
- Neoplasias.
- Infartos.
- Trombosis arteriales.
- Coagulación Intravascular Diseminada.
- Neumonías.
- Embarazo.
- Traumatismos recientes.
- Hepatopatía.
8
Se dan falsos negativos cuando:
- Infección.
- Cáncer.
- Cirugía.
- Fallo renal
- Síndrome Coronario Agudo, enfermedad Cardiovascular.
- Embarazo.
Solo 1/3 de las sospechas clínicas son detectables. El D-dímero es orientador. El diagnóstico clínico no es específico y
siempre debe de confirmarse mediante estudios de imagen:
Ecografía Doppler: el criterio más fiable es cuando existe una falta de compresión. Normalmente cuando se
comprime una arteria esta no se colapsa, pero la vena sí. Cuando existe una TVP no se puede comprimir la
vena que en situaciones normales se comprimía debido a la presencia de un trombo. La eco-doppler detecta
bien los trombos proximales pero mal los no oclusivos.
Flebografía: es el patrón oro estándar para el diagnóstico de TVP.
Angio-TC.
9
6.3.1. GRANDES SÍNDROMES CLÍNICOS DE LA EP
6.3.2. DIAGNÓSTICO DE EP
Entre los datos variables tenemos el ECG con una sobrecarga derecha que produce un cambio del eje de predominio a
la derecha, con un patrón S1-Q3-T3 (McQuinn-White); la radiografía de tórax también es inespecífica, puede ser
normal hasta en un 50% de los casos.
El dato orientador es el aumento del D-dímero, que recordamos tiene un valor predictivo negativo del 99%.
En cuanto a las exploraciones diagnósticas, tenemos la gammagrafía pulmonar, el Angio-TC (actualmente patrón oro,
es la prueba de elección), y la arteriografía pulmonar (en desuso).
10
En cuanto a la radiografía, si bien es inespecífica, podemos encontrar:
- Cardiomegalia.
- Elevación del diafragma.
- Derrame pleural.
- Atelectasias.
11
6.4. SÍNDROME POST-FLEBÍTICO
Es un efecto tardío de la TVP generado por una lesión permanente de las válvulas venosas de las piernas que se ven
insuficientes tras un episodio trombótico.
12
TE-51 Lucía Álvarez Lastra y Sergio García Iglesias 01/03/2023
ASIGNATURA: Fisiopatología
Profesor: Zarracina
Las diátesis hemorrágicas son alteraciones del sistema de la hemostasia que conducen a sangrado excesivo de los
vasos de forma espontánea o por traumatismos mínimos. No deben confundirse con hemorragias secundarias a una
lesión primaria vascular (traumatismo de cierta magnitud, inflamación o invasión tumoral), en la que la hemostasia
general no está alterada.
Las distintas enfermedades que provocan diátesis hemorrágicas se clasifican en función de si provocan fragilidad
vascular o aumento de la permeabilidad vascular
CONGÉNITAS ADQUIRIDAS
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TE-51 Lucía Álvarez Lastra y Sergio García Iglesias 01/03/2023
CLÍNICA
En las diátesis hemorrágicas angiopáticas, las púrpuras vasculares cursan generalmente con hemorragias
leves cutáneas. Las pruebas básicas de coagulación y recuento plaquetario suelen ser normales.
Hay hemorragias espontáneas, localizadas predominantemente en extremidades inferiores (debido a una
presión hidrostática más elevada por la acción de la gravedad).
La prueba de Rumpel-Leede, también llamada prueba del lazo, valora la fragilidad capilar mediante la aplicación de un
torniquete con una presión de unos 80 mmHg durante 5 min, siendo normal que aparezcan 0-10 petequias en 10
cm2. Puede revelar desnutrición, anemia y trombocitopenia
A. FRAGILIDAD VASCULAR
Secundaria a un defecto de pared vascular o a una disminución del tejido conjuntivo subendotelial y perivascular
- ENF. RENDU-OSLER-WEBER
Displasia vascular, con adelgazamiento de la pared capilar, ausencia de pericitos y dilatación de capilares y vénulas
formando telangiectasias. Se inicia en la infancia y progresa lentamente a lo largo de la vida. Cursa con la formación de
neoformaciones telangiectásicas1, hemangiomas cutáneos o mucosos y fístulas arteriovenosas (en hígado, pulmones
y SNC). Las lesiones más características de la enfermedad están en labios, lengua y sistema gastrointestinal, pero
pueden aparecer en la mucosa oral, la piel de la cara y el tronco, el pulpejo de los dedos, la conjuntiva, las vías
urinarias, el aparato respiratorio... La rotura de las dilataciones capilares da lugar a las manifestaciones clínicas de
epistaxis y hemorragias digestivas.
- SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS
Trastorno del tejido conjuntivo causado por anomalías en los genes que codifican diferentes subtipos de colágeno. En
su mayoría tiene una herencia autosómica dominante. La tendencia hemorrágica parece ser debida a la adhesión
defectuosa de las plaquetas al colágeno subendotelial, que es anómalo. El cuadro clínico es de hiperelasticidad
cutánea, piel atrófica como papel de fumar, hemorragias dérmicas (preferentemente hematomas), laxitud
ligamentosa y articular.
2
TE-51 Lucía Álvarez Lastra y Sergio García Iglesias 01/03/2023
Altera la producción de colágeno. Las manifestaciones más importantes son: Hemorragia perifolicular (lesión
patognomónica) y gingivorragia (hemorragia en las encías).
De naturaleza benigna, aparece en el dorso de las manos y en las piernas de personas de edad avanzada o en sujetos
con enfermedades del tejido conjuntivo, por atrofia del tej conjuntivo perivascular y exposición al sol.
Debida probablemente a un defecto en la síntesis de colágeno y a una disminución en la fagocitosis de los hematíes.
También se da en el síndrome de Cushing.
- PÚRPURAS INFECCIOSAS
Origen multifactorial, suelen presentar distintos tipos de hemorragia: máculas purpúricas, pápulas, incluso púrpuras
extensas con infartos cutáneos.
a) Infecciones
b) Alimentos
c) Fármacos
- PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH
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TE-51 Lucía Álvarez Lastra y Sergio García Iglesias 01/03/2023
DILUCIONAL:
• Hemorragias masivas
• Ausencia de reposición de plaquetas
DISTRIBUTIVO:
TROMBOPENIAS: HIPOPRODUCTIVO
disminución del número
deplaquetas (< 100 .000) • Alteraciones de los progenitores y precursores hematopoyéticos
• Infecciones virales
• Tóxicos
DESTRUCTIVO:
SD. BERNARD-SOULIER:
• Deficiencia GP IIb/IIIa
TROMBOPATÍAS: función de • Defecto de agregación plaquetaria por déficit de unión al
las plaquetas se encuentra fibrinógeno
alterada
↓ ADP CONTENIDO EN GRÁNULOS DENSOS
FÁRMACOS: AAS
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TE-51 Lucía Álvarez Lastra y Sergio García Iglesias 01/03/2023
ADQUIRIDAS
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA O I.HEPÁTICA: Defecto de
glicoproteínas de membrana plaquetaria.
2.1 TROMBOPENIAS
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TE-51 Lucía Álvarez Lastra y Sergio García Iglesias 01/03/2023
▪ La PTI o Enfermedad de Werlhof es una trombopenia inmune idiopática producida por la adhesión
de autoanticuerpos a la membrana de la plaqueta.
▪ En su etiopatogenia intervienen la producción de autoanticuerpos que recubren las plaquetas, las
cuales son captadas por el sistema mononuclear fagocítico y destruidas en su mayor parte por el
bazo.
▪ Más frecuente en la infancia, apareciendo en muchas ocasiones tras una infección viral. En los niños
acontece como un cuadro agudo con cifras muy bajas de plaquetas, y una recuperación en más de la
mitad de los casos en 4-6 semanas, y más del 90% en los siguientes 3-6 meses.
▪ Clínicamente puede cursar con sangrados cutáneo-mucosos espontáneos como epistaxis,
hematomas, gingivorragias (púrpura húmeda), pero también pueden ser cutáneas asintomáticas
(púrpura seca).
Son dos síndromes que se consideran manifestaciones distintas de una misma entidad etiopatogénica:
Trombopatía 4microangiopática.
• Patogenia: se implica el daño endotelial de microarteriolas con formación de microtrombos de
plaquetas ocasionando alteraciones funcionales en distintos órganos (riñón, SNC).
• Clínica: La péntada clínica característica consiste en: trombopenia, anemia hemolítica
microangiopática, fiebre, manifestaciones neurológicas y fallo renal. Menos frecuentemente
vemos astenia, molestias abdominales difusas y diátesis hemorrágicas.
• En ambas enfermedades encontramos aumento de megacariocitos en la médula ósea, fragmentación de
los eritrocitos y niveles muy elevados de LDH en suero. Ambos procesos se diferencian por la afectación
de ciertos órganos como el SNC en la PTT y el riñón en el SHU.
• Fisiopatología de la PTT: El factor de von Willebrand (FvW) se sintetiza en las células endoteliales y se
almacena en los cuerpos de Weibel-Palade. El FvW se ensambla en multímeros ultragrandes que se
escinden por la proteasa ADAMTS13 una vez que se libera en el torrente sanguíneo. Los multímetros
resultantes, de menor tamaño, pueden unirse a las plaquetas para participar en la hemostasia normal.
Algunos pacientes con PTT tienen un déficit en ADAMTS13, esto hace que se acumulen multímeros
ultragrandes del FvW en la circulación, lo que favorece la adhesión excesiva de las plaquetas. Esto
produce grandes trombos hialinos de FvW+plaquetas que provocan oclusiones vasculares.
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TE-51 Lucía Álvarez Lastra y Sergio García Iglesias 01/03/2023
El SHU es una coagulopatía de consumo asociada con anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. Se
asocia con infartos hemorrágicos en corteza renal, insuficiencia renal e HTA. Más frecuente en niños.
La infección por E.coli O157:H7 produce síndrome hemolítico urémico en 2-8% casos
Clínica: Equimosis y petequias en piel y mucosas, que “No blanquean al presionar” epistaxis, hematemesis, melenas.
Exploración:
“Por debajo de las 50.000 plaquetas empiezan a producirse sangrados, que llegan a ser espontáneos si baja de
20.000”
2.3. TROMBOPATÍAS
2.3.1 Introducción
La hemostasia primaria es el resultado de complejas interacciones entre las proteínas adhesivas de la pared vascular y
plaquetas, que tiene como resultado la formación de un trombo blanco rico en plaquetas.
SECUENCIA DE FORMACIÓN DEL TROMBO PLAQUETARIO: (alguna cosilla nueva con respecto al tema pasao)
1. Adherencia plaquetaria: Una lesión vascular rompe la integridad del endotelio y al poner al descubierto el
colágeno subendotelial, las plaquetas se adhieren a la pared desendotelizada mediante sendas uniones del
complejo glucoproteína IB/IX con el FvW del subendotelio (el FvW forma un puente entre las fibrinas de
colágeno en las paredes de los vasos y los receptores de las plaquetas GpIb-IX) , y la glucoproteína Ia/IIa con el
colágeno.
2. Activación plaquetaria: la interacción entre la glucoproteína Ib/IX y el FvW activa las plaquetas, convirtiendo a
GP IIB/IIIA de su membrana en una molécula reactiva con capacidad de reconocer y unirse a determinadas
sustancias como el fibrinógeno, y liberándose sustancias contenidas en los gránulos intraplaquetarios (como
el ADP almacenado en los gránulos densos o producidas de novo como el tromboxano A2). El ADP y el TXA2
reclutan nuevas plaquetas y las activan; el TXA2 y la serotonina contribuyen a la constricción del vaso
lesionado
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TE-51 Lucía Álvarez Lastra y Sergio García Iglesias 01/03/2023
3. Agregación plaquetaria: las plaquetas activadas se unen entre sí mediante puentes constituidos por moléculas
de fibrinógeno, formando el trombo plaquetario.
Pueden ser congénitas o adquiridas. Las que desarrolló en la clase fueron las congénitas, que a su vez pueden estar
provocadas por defectos de la membrana o defectos de los gránulos:
I. DEFECTOS DE ADHESIÓN:
• SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER
▪ Existe un déficit de la glucoproteína Ib en la membrana plaquetaria
▪ Cursa con trombopenia moderada y plaquetas gigantes.
▪ Suele manifestarse con hemorragias cutáneo-mucosas graves.
II. DEFECTOS DE AGREGACIÓN:
• TROMBASTENIA DE GLANZMANN
Trastorno causado por ausencia del complejo GP IIb/IIIa que impide la agregación plaquetaria y la formación del tapón
hemostático. Clínicamente se caracteriza por la existencia de hemorragias cutáneo-mucosas de diferente intensidad:
epistaxis frecuente y graves episodios hemorrágicos post-operatorios. No es raro que los pacientes desarrollen
ferropenia, lo que obliga a comenzar trastorno sustitutivo con hierro.
Se caracteriza por la incapacidad de las plaquetas para almacenar proteínas en los gránulos alfa. La trombocitopenia
es moderada y la ausencia de contenido en los gránulos alfa le confiere una apariencia típicamente gris en el frotis de
sangre periférica. Responde al tratamiento con desmopresina.
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Se debe a una ausencia del contenido de ADP y serotonina en los gránulos densos, los pacientes afectados tienen una
diátesis hemorrágica moderada
Las dos pruebas esenciales en la evaluación inicial de las alteraciones de la hemostasia primaria son el tiempo de
hemorragia y la evaluación del número de plaquetas (más fácil de determinar de forma práctica, se usa más).
Pueden deberse a una deficiencia en los factores de coagulación, un consumo excesivo de factores o a la presencia de
anticoagulantes circulantes: (EvW: Enfermedad de Von Willebrand)
HEMOFILIA:
Su manifestación está en relación a la cantidad del factor. Enfermedad hereditaria ligada al sexo caracterizada por una
deficiencia en la actividad del:
HERENCIA: Se transmite ligada al Cromosoma X, con lo que las mujeres son portadoras de la enfermedad sin
padecerla (sólo en el caso excepcional de ser homocigotas) mientras que si lo hereda el hombre será un individuo
enfermo. El 100% de las hijas de un varón hemofílico son portadoras de la enfermedad, mientras que la padecen el
50% de los hijos de las mujeres portadoras
Las hemartrosis constituyen el 75% de las complicaciones hemorrágicas (mayor frecuencia e importancia por las
consecuencias), sobre todo en la rodilla, tobillo, codo y hombro.
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Es la coagulopatía congénita más frecuente. Afecta al 1% de la población. Se transmite con herencia autosómica
dominante. Está causada por alteraciones genéticas: mutaciones, deleciones... en el gen del FvW (localizado en el
brazo corto del cromosoma 12).
Es expresión de un trastorno cuantitativo y/o cualitativo de la proteína trasportadora del factor VIII, conocida como
factor de Von Willebrand (tiene una doble función, por una parte, interviene en la adhesión plaquetaria al
subendotelio, por otra parte, es el encargado de mantener los niveles de factor VIII circulante). Al igual que en otros
defectos en la hemostasia primaria y a diferencia de la hemofilia, las manifestaciones hemorrágicas más importantes
se producen en las mucosas: epistaxis, gingivorragia, metrorragia. Debe sospecharse en pacientes con historia de
diátesis hemorrágica localizada, preferentemente en las mucosas, y que tengan historia familiar positiva con pacientes
de ambos géneros.
*Pruebas complementarias útiles en las alteraciones de hemostasia primaria (esquema en apartado anterior): La
Enfermedad de Von Willebrand presenta plaquetas normales y un tiempo de hemorragia anormal.
ENFERMEDAD HEPATOCELULAR.
Hay una disminución de los factores sintetizados por el hepatocito (todos excepto el VIII). Clínicamente es menos
florida, y se detecta en las analíticas de coagulación en donde
hay:
a) Alargamiento de TP y TTPA
b) Descenso de fibrinógeno
c) Aumento de los PDF (productos de degradación del
fibrinógeno) y Dímero-D
- ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO.
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TE-51 Lucía Álvarez Lastra y Sergio García Iglesias 01/03/2023
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TE-53 Redactores: Paula Rodríguez Ortea 06/03/2023
Asignatura: Fisiopatología
1. RECUERDO ANATÓMICO-HISTOLÓGICO-FISIOLÓGICO
1.1. RECUERDO ANATOMO-FUNCIONAL
El esófago es un tubo muscular de unos 25 cm de largo que comunica la faringe con el estómago
permitiendo el paso de alimentos sólidos y líquidos durante la deglución. Es importante recordar que
presenta musculatura lisa y estriada, ya que las enfermedades se traducirán de forma diferente en
función del tipo de músculo que se vea afectado.
El esófago presenta 2 funciones fundamentales:
• Transporte de materiales de la cavidad bucal al estómago gracias a la presencia de un doble
esfínter aislante y a la generación de ondas peristálticas que permiten el avance del bolo.
• Prevención de la regurgitación (importante aislamiento de la vía aérea respecto a la digestiva)
o reflujo del contenido gástrico hacia el esófago debido a la existencia de dos esfínteres
esofágicos que permanecen cerrados entra las degluciones:
o Esfínter esofágico superior (EES): Presenta músculo estriado, ya que está formado por
las fibras musculares del cricofaríngeo y del constrictor inferior de la faringe, con una
presión de cierre en reposo de aproximadamente 100 mmHg, que evita el paso de
contenido a vía aérea. Su inervación parasimpática reside en los pares craneales IX y X,
con importante actividad neurológica refleja, y la simpática procede del plexo cervical.
o Esfínter esofágico inferior (EEI): Comunicación con el estómago. Presenta músculo liso
y está reforzado por la acción de los pilares diafragmáticos. Su presión en reposo es
mucho menor, unos 15-25 mmHg, y presenta una regulación neuro-hormonal
compleja, con una inervación parasimpática a cargo del nervio vago (X par), y, además,
una serie de hormonas y péptidos gastrointestinales influyen en su tono como veremos
a continuación. Inervación simpática de cadena ganglionar torácica (no lo dice).
Estos esfínteres se convierten en los puntos críticos de la deglución:
• El EES se abre al inhibirse la contracción tónica de los músculos que lo forman y desplazarse la
laringe hacia delante por acción de los músculos suprahioideos durante la deglución.
• EL EEI permanece tónicamente contraído y se relaja en respuesta a la actividad peristáltica. En
cuanto a los factores que influyen en su tono tenemos los siguientes:
2
2. MÉTODOS DE EXPLORACIÓN DEL ESÓFAGO
2.1. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• Examen físico: Escaso valor diagnóstico.
• Pruebas de imagen:
o Endoscopia digestiva: Gold estándar del diagnóstico junto a pHmetría y manometría.
o Radiología: Rx de tórax para ver mediastino ensanchado; estudios baritados para
valorar lesión neuromuscular como en la acalasia.
o TC.
o Ecoendoscopia.
• Anatomía patológica: Biopsias.
• Citología.
• Pruebas funcionales:
o pH-metría: Técnica eficaz para el diagnóstico de ERGE
(permite ver la cantidad de contacto que hay con el
flujo gástrico) que consiste en la monitorización del
pH esofágico durante 24 horas. En condiciones
normales, este NO debe descender por debajo de 4.
o Manometría: Técnica eficaz para el estudio de disfagias funcionales motoras. Interesa
sobre todo la medida de la presión basal y tras la deglución del EEI.
• En función de su etiología:
o Disfagia motora o funcional: Cuando existe alguna alteración neuromuscular con
alteración de las contracciones peristálticas facilitadoras de la deglución.
o Disfagia orgánica o mecánica: Generalmente debida a un bolo de gran tamaño o a
un estrechamiento patológico de la luz esofágica.
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• Disfagia orofaríngea: El paciente refiere dificultad para iniciar la deglución o sensación de
atasco del bolo en la garganta (“me cuesta mucho tragar”), tos, sialorrea, y a veces,
regurgitación nasal y oral inmediata del alimento no digerido (digerido sería vómito).
Además, pueden aparecer infecciones respiratorias recurrentes por la broncoaspiración de
alimentos. Entre las causas de este tipo de disfagia tenemos:
o Causas neuromusculares (motoras/funcionales): Cualquier trastorno que afecte al
músculo estriado (EES) o su inervación.
▪ SNC: Ictus (ACV), Parkinson, ELA, Alzheimer → En estadios finales.
▪ Nervios craneales: Diabetes mellitus, parálisis del nervio laríngeo.
▪ Músculo esquelético: Miopatías (inflamatorias, metabólicas), distrofias
musculares.
▪ Alteración del EES: Acalasia cricofaríngea.
o Causas estructurales (orgánicas/mecánicas): Lesiones inflamatorias o tumorales en
boca o faringe, o lesiones que comprimen extrínsecamente estas estructuras.
▪ Carcinoma.
▪ Cirugía o radioterapia previa por carcinoma laríngeo, por ejemplo.
▪ Divertículo de Zenker (se ve como un bolsón que sale del esófago).
▪ Membranas, como en el síndrome de Plummer-Vinson (congénito).
▪ Compresión extrínseca: Bocio, adenomegalias, osteofitos cervicales.
1) Divertículo de Zenker: Falso divertículo (no contiene capa muscular longitudinal) por pulsión
faringoesofágica. Hay luz verdadera y falsa (se llena de contenido al tragar). La clínica es bastante diversa,
desde pacientes asintomáticos a pacientes con disfagia, regurgitación no ácida (no digerida), halitosis (por
la retención de alimento), pérdida de peso (no comen por sensación de ocupación) y sd. general o incluso
neumonías por aspiración. Además, es un factor de riesgo de carcinoma epidermoide.
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3) Compresión extrínseca del esófago por hiperostosis esquelética difusa idiopática.
4) Divertículo esofágico: Masa mediastínica retrocardiaca de bordes bien definidos (flechas blancas) con un nivel
hidroaéreo subcarinal (flecha negra). En RX veo que algo no es normal y el mediastino ensanchado; y en
estudios baritados veo una bolsa con nivel hidroaéreo.
ACALASIA
Trastorno motor primario que consiste en la alteración de la relajación del EEI en la deglución y una ausencia de
peristaltismo esofágico, todo ello debido a una lesión de la inervación (plexo de Auerbach) del segmento muscular liso
del esófago, que incluye al EEI, que ocasiona la pérdida de células ganglionares en el plexo mientérico o de Auerbach,
por lo que el EEI no se relaja para abrirse. También puede deberse a un proceso autoinmune atribuible a la infección
latente por VHS-1 en individuos genéticamente susceptibles, a la degeneración del núcleo motor dorsal del vago, y a
una disfunción neuronal ganglionar inhibidora de NO y VIP, que no producen su efecto normal. En resumen, la etiología
puede ser genética, autoinmune, inflamatoria o infecciosa.
Entonces, se produce una denervación esofágica con una pérdida de neuronas inhibitorias productoras de NO en el
plexo mientérico para permitir la apertura del EEI (al perderse esta se dificulta), y se genera un desequilibrio de
neurotransmisores con un aumento de Ach y sustancia P ( presión EEI), y una reducción de NO y VIP, como ya se ha
mencionado. Todo esto produce la hipertonía o relajación incompleta del EEI y la pérdida del peristaltismo en los 2/3
distales del esófago que caracterizan a la acalasia.
• Historia clínica: Qué le pasa; cuándo y desde cuándo; en todas las comidas o no; sólidos y líquidos o solo uno…
• Test de Mecolil (colinérgico): Es una prueba poco específica con la que encontramos una contracción paradójica
del EEI con CCK por denervación.
• Rx de tórax: Mostrará ausencia de cámara gástrica porque no llega el bolo, con nivel hidroaéreo y
ensanchamiento mediastínico al aumentar el diámetro del esófago.
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• Esofagograma baritado: EEI no relajado y esófago proximal dilatado. Se muestra una imagen en “pico de
pájaro”, “cola de ratón” o “punta de lápiz”. Se dice que “no pasa ni el pelo de una gamba”.
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ESPASMO ESOFÁGICO DISTAL (EED)
Antiguamente se denominaba espasmo esofágico difuso, pero dado que solo está afectado el esófago muscular liso,
pasó a denominarse espasmo esofágico distal. Consiste en una disfunción intermitente y selectiva de las interneuronas
inhibidoras del plexo mientérico. Produce contracciones no propulsoras periódicas con un EEI normal, lo que lo
diferencia de la acalasia. Se observa un “esófago en sacacorchos” con espasmos motores.
Podemos encontrar disfunción de nervios inhibitorios y ondas terciarias (no propulsivas, múltiples, simultáneas,
espontáneas o inducidas y recidivantes).
En cuanto a la clínica, el paciente refiere un dolor intenso en la deglución, con disfagia transitoria y que puede
desencadenarse por frío (helado o cerveza ingeridos muy rápido), calor o irritantes.
3.1.2. ODINOFAGIA
Se define odinofagia como deglución dolorosa, específica del esófago (aunque a veces la
relacionamos con otros procesos en los que duele tragar), que revela, por lo general, un proceso
inflamatorio en la mucosa esofágica.
Las causas que pueden provocar odinofagia son las siguientes:
• Ingestión cáustica: Ácido o álcali que lesionan el epitelio.
• Lesión por pastillas: AAS y otros AINEs; alendronato y otros bisfosfonatos; preparados de
hierro; y tetraciclinas y derivados. Un ejemplo sería un paciente que toma alendronato para
tratar la osteoporosis, pero lo hace con muy poca ingesta de agua o tras la toma no se
mantiene erguido el tiempo necesario. Entonces, el reflujo del contenido gástrico puede
irritar el esófago y generar patología.
• Esofagitis grave por RGE.
• Carcinoma esofágico.
• Esofagitis inespecífica:
o Virus: CMV, VEB, VHS, VIH.
o Bacterias: Micobacterias (TBC o complejo Mycobacterium avium).
o Hongos: Candida albicans (muguet o candidiasis esofágica), histoplasmosis.
o Protozoos: Cryptosporidium, Pneumocystis.
Además, hay que recordar que la presión del EEI en condiciones normales es de 25 mmHg y si desciende
por debajo de 6 mmHg se ve facilitado el reflujo hacia el esófago.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico se define, entonces, por los síntomas o por el daño esofágico
histológico, secundario a la exposición de la mucosa esofágica distal a la acidez del contenido gástrico
debido a la incompetencia del EEI que provoca el fallo de los mecanismos antirreflujo. Esta patología
cursa habitualmente con regurgitación esofágica, dolor de origen esofágico y pirosis, referida por el
paciente como ardor o quemazón retroesternal de duración variable. Todo el mundo ha experimentado
pirosis en alguna ocasión por motivos dietéticos o abuso de tabaco o alcohol. Sin embargo, debe
considerarse de importancia clínica cuando se transforma en un síntoma permanente y persistente,
por lo que debe registrarse correctamente en la anamnesis del paciente.
Se puede producir una esofagitis péptica, evidencia histológica, o al menos endoscópica, del proceso
inflamatorio de graduación variable de la mucosa esofágica distal como consecuencia del contacto con
11
el reflujo gástrico hacia el esófago (ya que presenta un pH ácido) o con el jugo alcalino de las secreciones
biliopancreáticas que refluyen desde el duodeno. Esto refleja siempre incompetencia del cardias o del
EEI. Se puede recrear esta situación por medio del test de Bernstein que consiste en destilar gotas de
HCl al esófago, lo cual imitará las manifestaciones clínicas y los daños histológicos de la enfermedad.
Entonces, la tríada típica de la ERGE (aunque no todos los pacientes la presentan) consiste en:
• Pirosis.
• Incompetencia del cardias determinada por una pHmetría (veo pH ácido en esófago).
• Esofagitis péptica vista con endoscopia.
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En cuanto a los mecanismos fisiopatológicos de la ERGE, nos encontramos a nivel de la unión
esofagogástrica con una relajación transitoria del EEI (abierto) acompañada de una hipotonía de dicho
esfínter (presión menor de lo que debería) y de un aumento de la presión abdominal. Entonces, hay un
fracaso del EEI al quedar en cavidad torácica, puede haber alteración del esfínter extrínseco por una
hernia de hiato, si se retrasa el vaciamiento gástrico hay un aumento de la presión intragástrica
facilitando el paso del contenido al esófago, las características (HCl y pepsina son dañinos para la
mucosa esofágica) y distribución del material refluido contribuyen al problema al igual que el
aclaramiento esofágico y el estado de la cámara gástrica postprandial.
Otros factores de importancia en la fisiopatología del reflujo son las situaciones que aumentan la
presión intraabdominal tales como embarazo, ascitis, obesidad, cinturones, ropa muy apretada,
esfuerzos físicos o estreñimiento. Además, la posición en decúbito postprandial favorece
considerablemente el reflujo (es mejor dormir en decúbito lateral izquierdo dada la posición anatómica
del estómago).
El pH del material refluido es muy importante, tanto si es elevado por reflujo alcalino del contenido
duodenal, como si es ácido (rico en HCl y pepsina).
La resistencia de la mucosa esofágica es muy importante, y el aclaramiento del reflujo depende de una
adecuada peristalsis y de la deglución periódica de saliva.
La ERGE es muy frecuente, con una incidencia muy elevada en la población (>33%). Sin embargo, no
hay una correlación absoluta entre pirosis clínica, esofagitis (solo el 60% de los pacientes con síntomas
de RGE presentan esofagitis) y presencia de RGE.
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RESUMEN DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ERGE:
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EROSIONES
ESTENOSIS
PÉPTICA DISTAL
ÚLCERAS
Metaplasia
Endoscopia
CONCEPTOS IMPORTANTES:
• El esófago consta de una parte de músculo estriado (EES) y otra de músculo liso.
• Los tres trastornos fundamentales de la disfagia esofágica son la acalasia, el EED y el esófago hipertenso.
• La odinofagia indica inflamación de la mucosa esofágica.
• El RGE es la causa fundamental de esófago de Barrett.
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TEMA 44: FISIOPATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO Y
DUODENO
1. RECUERDO ANATÓMICO-HISTOLÓGICO-FISIOLÓGICO
1.1 ANATOMÍA
El estómago es un órgano localizado entre el esófago y el duodeno, formando parte del tubo
digestivo. Anatómicamente se divide en cinco partes:
1.2 HISTOLOGÍA
A nivel histológico se divide en cuatro capas:
● Mucosa
● Submucosa
● Muscular
● Serosa
La irrigación arterial corre a cargo del tronco celíaco y el plexo submucoso, muy importante debido
a que es un órgano muy vascularizado.
El drenaje venoso corre a cargo del sistema venoso porta. Esto tiene gran importancia, ya que
cuando existe una hipertensión portal, el drenaje venoso estará comprometido, lo cual puede dar
lugar a varicosidades en el cardias.
Esto tiene importancia, ya que cuando provocas una vagotomía al hacer una intervención en el
estómago, podría causar un cierre del píloro.
1
GLÁNDULAS DEL ESTÓMAGO
1.3 FISIOLOGÍA
FUNCIONES DEL ESTÓMAGO
● Barrera frente a agentes externos, gracias a su acidez, que lo neutraliza prácticamente todo.
● Recepción, retención, digestión y evacuación de alimentos (previa masticación en la boca y
paso por el esófago)
● Producción y liberación de hormonas
● Originar señales de hambre y saciedad
El fallo de algunas de estas funciones puede dar lugar a la fisiopatología del estómago, que se basa
en:
En este tipo de patología tenemos dos variantes. Por un lado tenemos el retardo del tránsito, lo cual
se conoce como gastroparesias, y por otro lado tenemos una aceleración del tránsito, lo cual se
conoce como ¨dumping¨.
2
2.1.1 GASTROPARESIAS
Patología basada en un retardo del tránsito intestinal.
ETIOPATOGENIA:
En la imagen superior vemos una radiografía abdominal en la que observamos una dilatación muy
marcada del estómago, es una gastroparesia funcional de un paciente diabético, secundaria a
neuropatía autonómica diabética. En este caso habrá que tener cuidado con que el paciente vomite,
porque podría producirse una broncoaspiración.
En la imagen superior observamos una distensión gástrica aguda por gastroparesia funcional.
Observamos un estómago de retención.
3
En la imagen superior vemos la radiografía de un recién nacido, donde se puede ver dilatación y
enfisema gástrico por obstrucción parcial congénita del píloro
En la imagen superior vemos una gastroparesia orgánica, causada por una úlcera. En la imagen de la
izquierda vemos un estudio baritado, donde podemos observar la acumulación de líquido en el
estómago, que es incapaz de avanzar.
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
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2.1.2 ACELERACIÓN DE LA EVACUACIÓN (SÍNDROME DE DUMPING)
Estos síndromes están relacionados con las cirugías estomacales, con la resección de parte del
estómago y con las técnicas de piloroplastia.
● En este caso, se produce una absorción rápida de glucosa debido a la descarga masiva de
insulina con una hiperglucemia plasmática súbita, ocasionando una hipoglucemia de rebote.
Se produce a las 2-3 horas de la ingesta alimentaria.
● Billroth I: procedimiento que consiste en realizar una gastrectomía, y lo que me queda lo uno
al duodeno
● Billroth II: procedimiento que consiste en quitar parte del estómago y unirlo a un asa del
yeyuno.
En estas técnicas tendrá que realizarse también la vagotomía para evitar una posterior gastroparesia.
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3. FISIOPATOLOGÍA DE LA SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA: FACTORES AGRESIVOS
Nuestro estómago produce diariamente unos 1500 mL de diversas sustancias, entre las que podemos
encontrar:
● Moco y bicarbonato
● HCl: 170 mmol/L
○ Barrera antiinfecciosa
○ Favorece la activación de pepsina
○ Bombas de protones ATPasa, sobre la cual actúan diversos fármacos inhibidores
○ Su acidez servirá de estímulo para la transformación del pepsinógeno en pepsina
● Pepsinógeno-pepsina
● Factor intrínseco de Castle: contribuye en la vitamina B12. Su déficit puede causar anemia
perniciosa.
● Vía neural: los mediadores son liberados a través de las terminaciones nerviosas y alcanzan
sus receptores a través de la difusión sináptica
● Vía hormonal: el mediador es liberado a la circulación sanguínea y alcanza sus receptores
gracias al flujo sanguíneo.
● Vía paracrina: los mediadores son liberados en las proximidades de sus receptores y los
acaban alcanzando por difusión
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3.1 RESPUESTA INTEGRADA A LAS COMIDAS
ESTADO BASAL
INGESTA
Se produce un cambio con respecto a la restricción inhibitoria previa llevada a cabo por la
somatostatina y se induce a la secreción ácida y de gastrina
Todos estos factores pueden suponer un daño sobre la barrera mucosa gástrica
● Internos hipersecretores
○ Poder ácido-péptido del jugo gástrico
● Externos
○ Traumatismos (grandes quemados)
○ Hipoxia-isquemia (pacientes en shock)
○ Agentes agresivos exógenos: alcohol, tabaco, aspirina, AINEs, sales biliares…
○ Helicobacter pylori
FACTORES DEFENSORES
● Naturales
○ Moco gástrico
○ Secreción de bicarbonato
○ Células epiteliales mucosas
○ Flujo vascular sanguíneo
● Adaptativos
○ Síntesis de prostaglandinas: facilitan la barrera mucosa. Cualquier antiinflamatorio
inhibe las prostaglandinas, de ahí que se puedan producir ciertas molestias gástricas
derivadas de la toma de AINEs
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● Prostaglandinas/citoprotección: si inhibo, se dan los efectos contrarios a lo que aquí se
ponen
○ Aumento en la secreción de moco y la regeneración celular
○ Aumento de la síntesis de lípidos
○ Disminución en la liberación de HCl
Inicialmente, las primeras barreras de defensa las constituyen el moco y el bicarbonato. Si no ha sido
suficiente, las células tiene sus propios mecanismos, pero puede acabar habiendo un daño epitelial, y
lo primero que intentará hacer el organismo una vez producido el daño, será restituirlo, pero si esto
no se consigue, se forma una cicatriz, que puede causar un futuro problema, una úlcera.
4. HELICOBACTER PYLORI
Es un bacilo Gram -, con un flagelo prominente que permite su penetración a través de la barrera
mucosa gástrica, que provoca una inflamación en la mucosa gástrica y un aumento de la secreción
ácida (no siempre). También aumenta la síntesis de gastrina y disminuye la somatostatina. Muchas
veces da lugar a hiposecreción y atrofia, lo cual aumenta el riesgo de padecer cáncer.
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La infección de Helicobacter pylori es un cofactor de tres enfermedades gastrointestinales:
No obstante, la gran mayoría de los pacientes con Helicobacter pylori estarán asintomáticos, sin
presentar ninguna complicación de la enfermedad. Hasta el 50-60% de la población mundial está
infectada por H. pylori.
Este microorganismo sobrevive en el pH ácido gástrico al excretar ureasas, que desdobla la urea
gástrica en amoniaco y CO2. De esta forma, el amoniaco neutraliza el ácido que rodea a la bacteria,
permitiendo su supervivencia. Además, gran parte de las úlceras duodenales (y algo menos de las
gástricas) se asocian a la infección por H. pylori.
En la infección aguda se produce una hipoclorhidria, que facilita tanto la supervivencia del
organismo como la colonización del estómago. Además, se produce la inhibición de las células
parietales por un componente de la bacteria (citotoxina, lipopolisacárido ya que es una bacteria
GRAM-).
9
protección contra la enfermedad de reflujo gastro-esofágico (ERGE), ya que el reflujo que llega al
esófago tiene un ph menos ácido, además de aumentar el efecto antisecretor de los inhibidores de la
bomba de protones (IBP). También puede provocar la atrofia de las glándulas oxínticas, que podrá
traducirse en la pérdida de las células parietales y una aclorhidria irreversible. Esto es equiparable a
una gastritis autoinmunitaria, en la que los anticuerpos dirigidos contra la bomba H+/K+ ATPasa se
asemeja a los lipolisacáridos de la H.pylori.
● Serología
● Prueba del aliento: por detección isotópica o colorimétrica
● Cultivo directo de muestras gástricas
● Detección antigénica en heces
La prueba del CLOtest (prueba de la ureasa) produce un cambio colorimétrico sobre una muestra
directa en una endoscopia en función de la capacidad de convertir la urea a través de la ureasa del h.
pylori. La desventaja es el hecho de que es más caro ya que hay que hacerle una endoscopia al
paciente y porque se toman biopsias que luego quizás no se llegan a mandar a analizar
anatomopatológicamente. La prueba tiene una elevada sensibilidad y especificidad. La precisión
puede verse afectada por:
4.5 CULTIVO
No resulta útil ya que el germen es de crecimiento es lento, complejo y exige unos medios de cultivo
y entorno de crecimiento especializados. Sin embargo, en pacientes con infección refractaria, el
cultivo con pruebas de sensibilidad antibiótica permite orientar el tratamiento posterior.
4.6 SEROLOGÍA
Puede ser persistente durante mucho tiempo por lo que no nos soluciona en gran medida el
problema.
10
4.8 VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
5. CLASIFICACIÓN DE GASTRITIS
5.1 GASTRITIS AGUDA
Es una inflamación persistente microscópica del estómago, habitualmente de la mucosa. En cuanto a
las manifestaciones clínicas, los pacientes suelen cursar de forma asintomática (1/3 son
asintomáticos), aunque sí presentan lesiones endoscópicas. Si se realiza un estudio endoscópico se
pueden observar microhemorragias en la mucosa. En otros casos pueden presentar síntomas
dispépticos, como pueden ser:
● Náuseas
● Vómitos
● Dolor epigástrico no irradiado (no confundir con el dolor epigástrico irradiado o en cinturón
que es el propio de la pancreatitis)
● Ardor o pirosis
● Disconfort.
11
En los pacientes con gastritis flemonosa-supurativa, existe una infección de la submucosa, la cual
puede ser derivada de causa infecciosa si hay una alteración del ph y colonizan ciertos
microorganismos que den lugar a inflamación. La clínica sería: dolor abdominal, fiebre e hipotensión.
La pared se engruesa y puede llegar a perforarse. Por otro lado, encontramos la gastritis
enfisematosa, que es la evolución de la flemonosa, en esta existen microorganismos productores de
gas.
12
5.5 ULCUS PEPTICUS
Presenta diferencias anatomo-patológicas en relación con la gastritis que hemos estudiado. En este
caso, hablamos de un lecho ulceroso que contiene fibrina con PMN en la base, con bordes de
Inflamación inespecífica con neutrófilos, tejido de granulación y fibrosis. En un principio se extiende
hasta la capa muscularis mucosa, aunque a veces incluso puede sobrepasar el espesor de la pared.
Solo para que nos suene, pero no hace falta saberlo ya que nos
lo pondrán los de digestivo, existe una clasificación que
diferencia los tipos de sangrado de una úlcera. Os dejamos la
imagen ya que él las mencionó en clase. Algo a destacar es que
la que presenta un coágulo (tipo IIb), no lo tocaríamos para
evitar que sangre.
13
5.9 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO EN LA PATOLOGÍA GÁSTRICA ¿ENDOSCOPIA O
RADIOLOGÍA?
La endoscopia, que es la gold standard, es una prueba más sensible y específica (>90%), que solo se
elige la radiografía con doble contraste por encima de ella si la persona no tolera la endoscopia.
Permite una visualización directa, la obtención de muestras, ver la evolución de la cicatrización en el
caso de úlceras gástricas, así como la inyección de algún componente a la hora de mitigar un
sangrado activo.
14
TEMA 45: SEMIOLOGÍA GASTROINTESTINAL 1. VÓMITO,
DISPEPSIA, FLATULENCIA Y DISTENSIÓN ABDOMINAL.
1. NÁUSEAS Y VÓMITOS
1
● Receptores Cannabinoides tipo 1 (CB1): se localizan en el complejo vagal dorsal e inhiben el reflejo del
vómito. Los agonistas cannabinoides también modulan canales de 5-HT3. Los sistemas de receptores
cannabionoies y 5–HT3 se localiza e interactúan en el tronco del encéfalo. La activación de los autoreceptores
somatodendríticos 5 – HT1A (subtipo de receptor 5 - HT) del núcleo dorsal del rafe por parte de los
cannabinoides reduce las nauseas y los vómitos provocados por los fármacos hemetógenos.
● Receptores de Neuroendocrina tipo 1 (NK1): se localizan en el área postrema y núcleo solitario, se unen a la
sustancia P y forma parte de las vías eméticas terminales. La activación de los receptores NK1 por la
sustancia P constituye la base de la hemesis inducida por la quimioterapia, es decir, vómitos a las 24 – 72
horas tras la administración de quimioterapéuticos.
● TERAPIAS COMPLEMENTARIAS
1. Benzodiacepinas
2. Gabapentina
2
1.3. CENTROS DEL VÓMITO
El control del vómito se localiza en el bulbo raquídeo y está integrado por 2 centros:
La coordinación neurológica de los distintos componentes del vómito la lleva a cabo el centro del vómito, localizada
en el bulbo, específicamente en la porción dorsal de la formación reticular, próximo el tracto solitario. Las vías
nerviosas aferentes que transportan las señales activadoras al centro del vómito se originan en múltiples zonas del
organismo, algunas de estas vías nerviosas aferentes nacen en el tubo digestivo (faringe, estómago, intestino
delgado) y los impulsos aferentes de estos órganos hacen conexión con el núcleo del tracto solitario y de este
discurren hacia el centro del vómito. Las señales eméticas originadas en el tubo digestivo se transportan mediante
fibras vagales pero puede haber náuseas incluso en personas sometidas a una “vagotonía abdominal bilateral” así
pues se activan a través de otras vías alternativas como hormonas. Las náuseas y los vómitos comparten solo en
parte los circuitos nerviosos usados para generar estos síntomas, lo que explica porque son clínica y
farmacológicamente separables. Las vías aferentes también nacen en órganos no digestivos como el corazón o los
testículos. Además, decir que el dolor abdominal es un importante inductor de náuseas y vómitos.
Las vías procedentes de áreas gatillo quimiorreceptor, localizada en el área postrema del suelo del 4º ventrículo
también activa el centro del vómito. Esta zona funciona principalmente como un sensible detector de moléculas
endógenas y exógenas circulantes que podrían activar la emesis.
Por último decir que hay vías procedentes de otras estructuras del SNC como la corteza, el tronco del encéfalo o el
sistema vestibular a través del cerebelo.
3
De forma resumida, al centro del vómito le llegan aferencias desde:
A esta zona gatillo quimiorreceptora llegan también estímulos tanto farmacológicos y tóxicos como cerebelosos y de
núcleos vestibulares.
El sistema efector del centro del vómito actúa sobre centros nerviosos
4
6. Signos vegetativos parasimpáticos: taquipnea, bradicardia, disminución TA, sudor, salivación, palidez, etc.
Signos vegetativos parasimpáticos: taquipnea, bradicardia, disminución TA, sudor, salivación, palidez, etc.
Los vómitos del SNC no tienen signos prodrómicos. Se llaman “en escopeta”. Son típicos
de la meningitis y del síndrome de hipertensión endocraneal.
En esta imagen apreciamos un carcinoma de los plexos coroideos (área gatillo), donde
los vómitos fueron la única expresión.
Este paciente fue sometido a todas las pruebas digestivas y todas ellas no presentaron
ninguna alteración (fueron normales), con lo cual es un dato muy importante a tener en
cuenta.
5
1.6. COMPLICACIONES DEL VÓMITO
Muy importante la alcalosis metabólica!!!!!! Examen
6
1.6.3. BRONCOASPIRACIÓN DE BARIO
Una de las complicaciones más temidas de los vómitos es la broncoaspiración por mal
cierre de la glotis. En esta imagen se observa la placa de un paciente que ha ingerido
una “papilla” baritada para realizar un estudio grastroesofágico con contraste, pero el
paciente presenta pérdida de conocimiento y como consecuencia de esto se produce el
paso de este contenido digestivo a la vía aérea apreciándose en la imagen que el
contraste se deposita en los pulmones. Es más típico en el bronquio principal derecho.
1. Diferenciar entre vómito o regurgitación ya que puede originarse por diferentes patologías.
2. Valorar las características organolépticas; el olor, aspecto y contenido del vómito nos ayudarán a diferenciar
su etología. Puede tener un contenido alimenticio, con sangre o vómitos fecaloideos/porráceos y en cuanto a
la digestión del contenido alimenticio pueden ser vómitos biliosos, con moco o cuerpos extraños.
3. El perfil temporal, es decir, el momento de presentación y relación con las comidas. Esto nos puede dar lugar
a vómitos matutinos, postpandriales o tardíos – nocturnos. Además, hay que tener en cuenta el tiempo de
evolución.
4. Los síntomas asociados también nos pueden ayudar:
A) Ausencia de náuseas o vómitos en escopetazo orientan a un origen de los vómitos en el SNC.
B) Otros síntomas como la fiebre o pérdida de peso (tumor), ictericia, cefalea, masas abdominales o cirugía
previa (brida con obstrucción intestinal), dolor torácico, etc., también pueden ser de ayuda.
7
¿Cómo enfrentarnos a los vómitos?
Las náuseas y vómitos de curso agudo que presenten deshidratación y datos de alarma requerirán una actuación
urgente. Es común en niños o lactantes y requieren suero oral o intravenoso.
Las náuseas y vómitos de curso agudo en mujer de edad fértil pueden indicar embarazo o preguntar sobre dicha
posibilidad (realizar prueba de embarazo).
De forma general como es habitual nos apoyaremos en la historia clínica y en la exploración física, preguntando sobre
los antecedentes de quimioterapia, radioterapia o cirugía, presencia de fiebre o diarrea asociada, solicitaremos
estudios analíticos que incluyan iones dado que el desequilibrio iónico – glucémico puede orientarnos hacia el origen
de las náuseas y los vómitos, preguntaremos sobre síntomas asociados neurológicos o de la esfera ORL. Además,
preguntaremos sobre posibles fármacos que ingiere el paciente o tóxicos que pueda consumir, entre los que destaca
la Digoxina.
El dolor abdominal grave y/o abdomen agudo en la exploración física nos obligará a descartar una sospecha de
obstrucción o afectación peritoneal.
8
- Estos vómitos orientan a la existencia de una lesión hemorrágica, benigna o maligna, procedente del esófago,
estómago o duodeno hasta el ángulo de Treitz (por encima de este ángulo hablamos de hemorragia digestiva
alta).
2. DISPEPSIA O INDIGESTIÓN
Es uno de los síntomas a nivel digestivo mas consultados. Es una causa habitual de consulta digestiva.
Se define como la presencia en hemiabdomen superior o retroesternal de dolor, molestia, ardor, náuseas, vómito o
cualquier otro síntoma que se considere originado en el tracto gastrointestinal superior.
Existen 3 tipos:
A) Dispepsia no investigada: Dispepsia (de acuerdo con la definición anterior) en ausencia de estudio
diagnóstico.
B) Dispepsia orgánica o de causa conocida: Dispepsia en la que se ha detectado alguna causa que
razonablemente justifique los síntomas. Se hace una historia clínica y si es necesario estudios endoscopios.
C) Dispepsia funcional:
1. «Síntoma o conjunto de síntomas que la mayoría de médicos considera que tienen su origen en la región
gastroduodenal, siendo estos síntomas la pesadez posprandial, Saciedad precoz, dolor y ardor epigástrico».
2. Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes y estar o no relacionados con la ingesta de alimentos.
3. Los síntomas deben haber aparecido al menos 6 meses antes del diagnóstico y estar activos durante al
menos 3 meses.
4. Requiere un estudio diagnóstico adecuado:
- Que incluya, al menos, una endoscopia normal y la ausencia de infección por H. pylori.
- Que excluya cualquier enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que justifique síntomas.
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Aquellos síntomas de plenitud postprandial, saciedad precoz o dolor o ardor epigástrico constituirán una dispepsia no
estudiada, que obligará a la realización de endoscopia o otras pruebas. Tras su realización podremos diferenciar la
dispepsia orgánica de la funcional.
En la orgánica existe una alteración subyacente como puede ser una ulcera péptica, enfermedad por reflujo
gastroesofágico o medicamentos. Referente a la dispepsia funcional, en la que ya habíamos descrito los criterios
diagnósticos según la clasificación de Roma III hablaremos de síndrome de diestrés posprandial y síndrome de dolor
epigástrico.
En esta dispepsia funcional entendemos por síndrome de malestar posprandial a la dispepsia funcional relacionada
con las comidas, caracterizada por saciedad precoz y plenitud posprandial. Como síndrome de dolor epigástrico
hablaremos de una dispepsia funcional no relacionada con las comidas, caracterizada por dolor epigástrico y ardor
epigástrico.
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3. DOLOR ABDOMINAL
El síntoma más común y principal de la clínica digestiva. Motivo de consulta muy común y muy difícil de diagnosticar.
También es uno de los síntomas más difíciles de interpretar porque nos basamos en la información subjetiva del
paciente y los pacientes pueden referir una gravedad muy variable, desde un dolor escasamente objetivo en la
patología funcionales hasta las catástrofes abdominales que aparecen en los abdómenes agudos; una enfermedad
dolorosa abdominal de rápido comienzo y que necesita una rápida decisión terapéutica, una situación de emergencia
médica o quirúrgica y que origina el 10% de los ingresos hospitalarios en el servicio de cirugía. Puede ser algo tribial o
puede llevar a la muerte.
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El dolor resultante de una patología abdominal se traduce de diferentes formas por fibras aferentes sensitivas que
viajan son sistemas nerviosos autónomos y somáticos.
- El dolor visceral suele ser vago tanto en su inicio como en la localización, con una molestia sorda en la línea
media abdominal. Mediado por fibras vegetativas.
- El dolor somático parietal es intenso, agudo o localizado y se transmite por nervios espinales de un
metámero.
- El dolor referido se percibe en un punto distante respecto a la patología causante, a veces situado totalmente
fuera del abdomen. Corazón en hombro izq etc
Los neuroreceptores sensitivos de los órganos abdominales se localizan en la mucosa y la muscular de vísceras
huecas, estructuras serosas como el peritoneo y dentro del mesenterio.
3. Dolor referido/Irradiado:
El dolor referido se percibe en zonas alejadas del órgano enfermo y se produce cuando las neuronas aferentes
viscerales y somáticas procedentes de regiones anatómicas diferentes convergen en las neuronas de segundo orden
en la médula espinal en el mismo segmento espinal. Esta convergencia puede ser el resultado de la inervación de
estructuras adyacentes en etapas tempranas al desarrollo embrionario que posteriormente migran lejos unas de
otras. Por tanto, puede entenderse que el dolor referido señala una etapa del desarrollo anterior.
De esta forma, el dolor tiende a emigrar o extenderse (irradiado) a lo largo del trayecto de los nervios espinales con
patrones + característicos.
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El ejemplo que reúne los tres tipos de dolor abdominal es la apendicitis aguda:
La localización del dolor se corresponde con el nivel segmentario de inervación, pero como ésta se distribuye en 2 ó 3
metámeras no hay modo de saber cuál de las vísceras es la que lo origina, aunque puede darnos una ligera
aproximación diagnóstica. Del mismo modo, los aferentes espinales siguen una distribución viscero tópica más
generalizada y superpuesta y entran bilateralmente en la medula espinal. Esta falta de especificidad lateral conduce a
la localización de dolor visceral en la línea media.
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DEBIDO A LA EMIGRACIÓN EMBRIONARIA DE LOS ÓRGANOS, EL DOLOR VISCERAL REFERIDO TIENDE A AGRUPARSE,
ORIGINANDO CONFUSIÓN.
14
- Estas características ulcoides se pierden en pacientes mayores y cuando se maligniza o complica una úlcera.
Dolor intestinal
Origen: Colelitiasis (cálculo), colecistitis (inflamación), hepatitis con insuficiencia cardiaca derecha.
CÓLICO BILIAR
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El dolor de la hepatomegalia se debe a distensión súbita de la cápsula de Glisson y es un dolor sordo y continuo en
hemiabdomen superior derecho. En caso de hepatitis, este mismo dolor continuo y sordo, se acompaña de fiebre, ictericia y
palpación dolorosa a ese nivel.
Contenido gaseoso
• FLATO (GAS)
• FECAL (ÍLEO)
Contenido líquido
• FLUIDO (ASCITIS)
Contenido sólido
• FETO (EMBARAZO)
• FAT (OBESIDAD)
• FIBROCISTOADENOMA OVÁRICO
El gas tiene tres procedencias: deglución, lecho sanguíneo e interacción de las bacterias (y enzimática) con los
alimentos.
Como consecuencia final se produce la eliminación rectal de unos 600 mL de gas al día.
3. La reacción de ácido y bicarbonato en el duodeno genera abundante dióxido de carbono que se difunde a la sangre.
4. El nitrógeno difunde a la luz de acuerdo con el gradiente establecido por la producción de dióxido de carbono.
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5. En el colon los microorganismos productores de gas fermentan residuos no absorbidos liberando así dióxido de carbono,
hidrógeno y metano principalmente, así como varios gases en cantidades mínimas.
6. Una gran proporción de hidrógeno es usada por otros microorganismos para reducir el sulfato a sulfuro, y el dióxido de
carbono a acetato y a metano. Esto reduce el volumen neto de gas generado por el metabolismo bacteriano.
7. El nitrógeno y el oxígeno difunde desde la sangre a la luz del colon a la luz de colon a favor del gradiente creado por la
producción bacteriana de gas.
8. El gas es propulsado por el tracto gastrointestinal y expulsado por el ano. El resultado neto de todos estos procesos
determina el volumen y la composición del gas en los distintos tramos del tracto gastrointestinal.
Es la alteración de la progresión del caudal del contenido intestinal debido a una obstrucción de la luz originada por
una causa mecánica. No puedo dar medicaciones que aumenten el peristaltismo, porque puede hincharse y reventar.
Se clasifica como:
-Obstrucción incompleta (suboclusión intestinal): el tránsito intestinal está dificultado pero persiste.
-Obstrucción simple: extrínseca, parietal e intraluminal que puede ser: congénita, neoplasia, inflamatoria
Es el compromiso del tránsito intestinal sin una causa mecánica que lo justifique atribuyéndose, por tanto, a una
alteración de la función motora del intestino (trastorno 1o de la motilidad).
El término de íleo paralítico: se reserva dicho término para la pseudooclusión intestinal aguda que afecta
globalmente al intestino delgado y al colon. También puede darse dilatación gástrica. Se produce por causas
metabólicas extradigestivas o como reflejo al desarrollo de peritonitis.
CAUSAS
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FASES DEL ÍLEO NO SE DIJO
1. Fase inicial
- Asas de intestino delgado dilatadas en la parte proximal a la obstrucción.
- DISMINUCIÓN DE AIRE DISTAL.
- Rx en bipedestación o decúbito lateral con rayo horizontal muestra NIVELES HIDROAÉREOS.
2. Fase intermedia
Dilatación luz del intestino delgado que hacen las VÁLVULAS CONNIVENTES SE HACEN PATENTES
3. En fases tardía
Si existe estrangulación observamos:
• Edema de mucosa y submucosa
• Necrosis
• Imágenes en aspecto de IMPRESIONES DACTILARES
La presencia de aire subdiafragmático en bipedestación o aire libre en la cavidad peritoneal en decúbito lateral
izquierdo es diagnóstico de PERFORACIÓN INTESTINAL
- Imagen A en muelle típica de un yeyuno dilatado. En decúbito las asas se ven como
‘’pilas de monedas’’.
- Imagen B corresponde a íleo que tiene pliegues de un lado a otro pero más espaciados
que en A, y el borde externo no tiene haustras como el colon.
B) Hernia encarcelada.
19
4.3.4 Casos prácticos
Cuando el íleo se localiza a nivel del intestino delgado:
En las dos imágenes, se muestran ejemplos radiológicos de obstrucción intestinal con presencia de niveles
hidroaéreos en bipedestación (izquierda) y radiografía en decúbito (derecha).
En la imagen de la izquierda, una placa en bipedestación en la que se ven claramente los niveles hidroaéreos. En la
imagen de la derecha, imagen en decúbito lateral con rayo horizontal en la que se ven los niveles hidroaéreos y
líquido extraluminar propio de las perforaciones.
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Radiografía simple con obstrucción intestinal por hernia umbilical, vemos asas de intestino delgado con sus válvulas
conniventes distendidas y ocupando una disposición central sin presencia de aire en colon.
Radiografía que se diferencia de las imágenes anteriores, por la presencia de asas periféricas y sin válvulas
conniventes que orientan hacia una patología de colon.
Imagen de vólvulo en grano de café en la que se muestra ausencia de válvulas conniventes, con pequeñas
indentaciones en la periferia, y en función de que el vólvulo vaya aumentando las haustras y las indentaciones van
desapareciendo.
21
Lo que debemos tener claro de este tema
22
TEMA 46: SEMIOLOGÍA GASTROINTESTINAL 2. HEMORRAGIA
DIGESTIVA, DIARREA Y ESTREÑIMIENTO.
1. Hemorragia digestiva
1.1. TIPOS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia digestiva alta: se origina en los tramos más superiores del tubo digestivo, con un punto de
origen entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz (a nivel de la unión duodeno-yeyunal). Debe
producir, si es de cuantía suficiente, hematemesis y melenas o solo melenas.
Hemorragia digestiva baja: es la sangre vertida al tubo intestinal desde el ángulo de Treitz hasta el ano. No
debe producir hematemesis y típicamente se presenta con rectorragias pero también con melenas
(depende del tiempo de tránsito).
1.2. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA importante
Hematemesis o vómito de sangre: indica una hemorragia digestiva alta. Puede presentar color rojo o rojo oscuro,
que variará en función del tiempo y la intensidad o color pardo o negro (aspecto en poses de café) indicando sangre
digerida. Se acompaña de melenas o rectorragia en función de la velocidad de tránsito y se evidencia sangre en el
aspirado nasogástrico.
Melenas: heces sueltas de color negro (alquitrán pegajoso) que dependerán de la velocidad del tránsito intestinal
(hemorragia digestiva alta y baja). Presentan un volumen de extravasación sanguínea superior a los 100 mililitros y
pueden verse influenciados por la acción bacteriana.
Rectorragia: entendemos la sangre roja por el recto en relación al sangrado distal. No se puede excluir el sangrado
proximal brusco y hay tránsito rápido. Del mismo modo, un sangrado en el colon derecho con tránsito lento puede
producir melenas.
Sangrado oculto en heces: se usa como test de screening para el cáncer de colon que se realiza por encima de los 50
años. Se lleva una muestra de heces y si es positivo se pauta una colonoscopia.
Le siguen en frecuencia la gastropatía erosiva propia de los antiinflamatorios no esteroideos, las varices esofágicas
propias de pacientes cirróticos, la esofagitis por reflujo de síndrome Mallory- Weiss y, en menor porcentaje,
patologías como el cáncer gástrico, las malformaciones vasculares y alteraciones de la hemostasia.
23
Ejemplos de hemorragia digestiva alta
24
El cáncer de colón es también una causa frecuente de hemorragia digestiva baja. Antes de que el tumor alcance un
gran tamaño, lo normal es que puedas tener una alteración del ritmo intestinal: alterando estreñimiento con diarrea,
que aprecies un sangrado continuo cada vez que vas al baño o que puedas tener un test de heces con sangre
positivo.
Patología diverticular a nivel de colon como una causa de hemorragia digestiva baja.
Fondos de saco que pueden sangrar, se pueden perforar, pueden dar peritonitis, íleo
obstructivo.
Por otra parte el síndrome de anemia aguda es una pérdida aguda de gran cantidad de sangre producirá disnea,
palidez, gran astenia y mareos ya que el cuerpo no tiene tiempo para compensarlos como ocurre en el sangrado
crónico. La anemia ferropénica crónica dará anemia microcítica e hipocroma, es un sangrado crónico e inaparente.
FASES DEL SHOCK HEMORRÁGICO información anárquica pero así lo dijo, dejo un esquema también que puso en clase
En un paciente politraumatizado la triada de la muerte: coagulopatía, acidosis e hipotermia te puede llevar al shock.
Mientras tanto en los estadios 2 no hay una caída de la presión arterial. La presión de pulso inicialmente es normal
pero luego ya está alterada. Los mecanismos compensadores, junto con la FC, son: aumentar la frecuencia
respiratoria (para bajar la acidosis).
En estadios finales se deja de estar inquieto PERO OJO porque la confusión y la letargia te lleva al hoyo.
Cuando tienes una hemorragia aguda el organismo prioriza al corazón y a la cabeza: por eso piel fría, oliguria…
25
TE – 56.1 Beatriz Fernández Suárez FECHA: 13/03/23
Hematemesis o vómito de sangre: indica una hemorragia digestiva alta. Puede presentar color rojo o rojo oscuro,
que variará en función del tiempo y la intensidad o color pardo o negro (aspecto en posos de café) indicando
sangre digerida. Se acompaña de melenas o rectorragia según la velocidad de tránsito y se evidencia sangre en
el aspirado nasogástrico.
Melenas: heces sueltas de color negro (alquitrán pegajoso) que dependerán de la velocidad del tránsito
intestinal (hemorragia digestiva alta y baja). Presentan un volumen de extravasación sanguínea superior a los
100 mililitros y pueden verse influenciados por la acción bacteriana.
Rectorragia: entendemos la sangre roja por el recto en relación al sangrado distal. No se puede excluir el
sangrado proximal brusco y hay tránsito rápido. Del mismo modo, un sangrado en el colon derecho con tránsito
lento puede producir melenas.
Sangrado oculto en heces: indica unas pérdidas no tan cuantiosas como las anteriores (entre 25 y 100 mililitros
de sangre diarias) que provocarán una anemia ferropénica crónica del paciente y test de bioquímica en sangre
positivos (test de guayaco y bencidina).
Con frecuencia el sangrado digestivo no presenta una cuantía suficiente para ser apreciable por el ojo humano, no
siendo la cantidad de sangrado proporcional a la patología de base que la puede desencadenar. Por ejemplo, un tumor
puede debutar con rectorragia o con anemia sintomática crónica con heces
Para ayudar al diagnóstico tenemos los test de sangre oculta en heces, que detectan
pérdidas de sangre por el tracto digestivo en pequeñas cantidades. Actualmente
están muy mejorados dado que solo detectan sangre humana, pues, al principio,
algo tan simple como la ingesta de carne poco cocinada podría alterar el resultado.
Del mismo modo, en vuestra práctica futura tendréis a pacientes con anemia y heces
oscuras que estén tomando hierro, el cual puede tornar las heces con una coloración
1
TE – 56.1 Beatriz Fernández Suárez FECHA: 13/03/23
oscura. A simple vista no podemos diferenciar si se debe a unas melenas o a la toma de hierro, por lo que puede ser útil
hasta completar estudios aplicar agua oxigenada en las heces y, en caso de burbujeo, corresponde a sangrado digestivo
por acción de la catalasa de los hematíes, a diferencia de las provocadas por la toma de hierro, que no provocan
burbujeo.
Hematemesis es un vómito de sangre no digerida que tiene su origen en el tracto digestivo superior por encima
del ángulo de Treitz.
Los vómitos en posos de cafés tienen un origen a nivel del tracto digestivo superior por encima del ángulo de
Treitz; desde el momento del sangrado a la expulsión al exterior pasa un tiempo más prolongado que en la
hematemesis que torna la coloración de la sangre oscura como los posos del café, valga la redundancia.
Las melenas consisten en una coloración oscura de las heces que indican un sangrado digestivo por encima del
ángulo de Treitz; durante ese recorrido, la sangre se digiere y pasa de su color rojo habitual a negro.
Las rectorragias indican un sangrado digestivo bajo con un recorrido menor hacia el exterior y, por tanto, no da
tiempo a que la sangre se digiera.
Como excepciones podemos tener heces de coloración roja con un origen en el tracto digestivo superior en casos
de tránsito intestinal acelerado, o heces oscuras con origen en tracto digestivo inferior pero con un tránsito
enlentecido o con una causa obstructiva que provoca el cambio de coloración de la sangre.
1.3 ETIOLOGÍA
2
TE – 56.1 Beatriz Fernández Suárez FECHA: 13/03/23
Úlcera duodenal en la que se pueden ver los vasos Hemorragia digestiva gástrica aguda
sanguíneos en el centro
Sangrado por
várices esofágicas,
una complicación
habitual muy grave
propia de los
pacientes cirróticos
por la hipertensión
portal
A y B: cáncer gástrico
3
TE – 56.1 Beatriz Fernández Suárez FECHA: 13/03/23
En cuanto a las angiodisplasias de colon, son una patología bastante frecuente en la población anciana, de edad
avanzada, que se presenta en la consulta con una analítica de anemia ferropénica bien tolerada y de tiempo de evolución.
Nunca, en general, nos contarán una clara rectorragia o melenas, porque
son lesiones muy pequeñitas que van sangrado poco a poco, la emisión o
el contenido hematico que vierten al tubo digestivo es muy pequeñito. Es
un proceso degenerativo
vascular a nivel de colon
proximal con lesiones
múltiples, que a veces está
asociada a estenosis 5
aórtica. La mayoría de las
veces es asintomática,
produciendo sangrado
crónico muy frecuente y
raro es que produzca un
sangrado masivo.
Hemorroides
externas e
internas
4
TE – 56.1 Beatriz Fernández Suárez FECHA: 13/03/23
1. 4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hematemesis, melenas y rectorragias, que dependen de 3 factores: localización, cantidad, velocidad y tránsito.
Síndrome de hipovolemia posthemorrágico (shock HMG): existen 2 mecanismos compensadores por el descenso
del gasto cardiaco, en caso de no poder compensarse se producirá un shock hipovolémico e insuficiencia renal
aguda.
Síndrome de anemia aguda: es una pérdida aguda de gran cantidad de sangre producirá disnea, palidez, gran
astenia y mareos ya que el cuerpo no tiene tiempo para compensarlos como ocurre en el sangrado crónico.
Anemia ferropénica crónica: dará anemia microcítica e hipocroma, es un sangrado crónico e inaparente. En
general, ante una sospecha de sangrado digestivo podemos tener sospechas de la cantidad de sangre pero
debemos esperar a la analítica que confirme estos datos indirectos y lo cuantifique. Estos datos son : TA Y FC.
En la analítica miraremos la hemoglobina y la urea.
5
TE – 56.1 Beatriz Fernández Suárez FECHA: 13/03/23
Un sangrado abundante con clínica producirá una TA por debajo de 100 y una FC por encima de 100 y un aumento de
la urea. En un gran sangrado agudo no le va a dar tiempo a un reflejo, no hará esa hemodilución, por tanto una
hipotensión o taquicardia ya es un dato indicativo de gravedad.
En general, una pérdida de volumen aguda producirá un reflejo de anemia. También se pierde líquido y producirá una
hipovolemia con disminución de la precarga. El corazón intenta compensar el descenso del gasto cardiaco a través de
varios mecanismos:
Respuesta neurohormonal,
Ahorro renal de Na+ y agua
Aumento resistencias periféricas para redirigir el flujo
Aumento frecuencia cardiaca.
Redistribución del flujo sanguíneo
Si con esto no vale, se produce más aumento aún de estas resistencias y cambios en la microcirculación y del
metabolismo celular (las células están trabajando con menos oxígeno).
Cuando esto no se compensa llegamos al shock hipovolémico, que ocasiona daño tisular. Los efectos son:
Con una pérdida de 25/40% de pérdida de volumen puede llegar a producirse la muerte.
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El control del movimiento intestinal depende de reflejos locales mioentéricos: el parasimpático estimula las
contracciones mientras que el simpático las inhibe. Además, varias hormonas modifican o afectan la actividad motora
del intestino delgado (gastrina, motilina, colecistoquinina, etc).
Su mecanismo de defensa inmune fundamental lo constituye la síntesis y la posterior secreción de IgA, combinándose
con los principales antígenos alimentarios impidiendo su absorción. Además, existe actividad citotóxica mediada por los
linfocitos T.
De todas estas formas la mucosa intestinal responde a la acción potencial lesiva de multitud de antígenos que le llegan
diariamente. Si los antígenos superan los mecanismos de defensa local se activa la inmunidad sistémica.
Continúa la absorción activa y pasiva de agua y electrolitos. Se absorbe casi toda la producción de amoníaco: formado
a partir de la urea por acción de la flora bacteriana intestinal y ácidos grasos de cadena corta. El colon derecho es capaz
de segregar gran cantidad de potasio, con intercambio con el sodio intestinal.
Dos de ellas son de corta duración y de carácter cíclico y promueven la propulsión lenta de las heces en sentido
caudal.
Contracciones migratorias gigantes de alta amplitud y larga duración: ocurren 1 ó 2 veces por día y son las
responsables de los movimientos en masa intestinales, que acaban con la llegada de heces desde el sigma al
recto provocando su distensión y poniendo en marcha el mecanismo de la defecación.
La alteración de cualquiera de los anteriores mecanismos fisiológicos puede provocar trastornos gastrointestinales,
como síndrome de malabsorción, diarrea, estreñimiento y tenesmo rectal.
3. DIARREA
Es el aumento de la frecuencia, fluidez y volumen de las
defecaciones. Es una causa frecuente de morbilidad (5%-año
población general). Se considera normal entre 3
deposiciones/día y 3 semanales.
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absorber todo el agua y el material va a ser mucho mayor. Sin embargo, cuando la lesión tiene lugar en el IG, la cantidad
de material va a ser menor, porque solo va a llegar 1L que no va a ser capaz de absorberse.
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Pruebas complementarias en heces negativas: sangre oculta, leucocitos, cultivo, coloscopia, etc. Es decir, no es
una diarrea infecciosa.
Tendencia a la hipernatremia e hiperosmolaridad plasmática
Multiplicamos por dos para incorporar los aniones que acompañan a estos cationes.
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Enterotoxinas: estas gastroenteritis se caracterizan por ausencia de fiebre, leucocitos, mucosidad o sangre en
las heces.
1. Preformados en los alimentos: S. aureus, Cl. Botulinum, Bacillus cereus
2. Liberadas a la luz intestinal: V. cholerae (heces en agua de arroz), E. Coli enterotoxigeno, Cl.
Perfringens. A través de de la actividad de la adenilciclasa un aumento de la permeabilidad de la
mucosa intestinal, diarrea acuosa o secretora.
Citotoxinas: E. coli citotóxica, Cl. Difficile, E. histolytica, Shigella dysenteriae, S. aureus, Cl. Perfringens, V.
parahemolyticus. Obstruyen la mucosa intestinal facilitando su penetración y multiplicación en la pared del
intestino. Se manifiesta por fiebre y abundantes leucocitos, mucosidad y sangre en las heces.
El germen invade la mucosa intestinal intacta y se multiplica en las células linfáticas o el sistema reticuloendotelial. Los
frecuentes son Rotavirus, Virus Norwalk
o norovirus, Salmonella, Yersinia
enterocólica, Campylobacter jejuni,
Shigella, Vibrio parahemolyticus, E. coli
enteroinvasiva, Cl. Difficile, Cl.
Perfringens, Entamoeba histolytica.
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Importante número de deposiciones, más de 6 al día pero con un volumen de heces, generalmente por debajo
de 1000 ml/día.
Afectación sistémica: fiebre, dolor abdominal, anemia, hipoalbuminemia
Afectación rectal: Tenesmo rectal (↑deposiciones ↓cantidad).
Pruebas positivas en heces para sangre y leucocitos (o sus proteínas).
Leucocitosis, VSG y PCR
Estudios endoscópicos positivos, tanto en colon como en recto.
Cultivo de heces positivos para microorganismos invasores.
Salmonella
Shigella
Campylobacter jejuni
Yersinia
Entamoeba hystolytica
Giardia lamblia
Strongyloides
Clostridioides difficile (diarrea postantibiótica)
Escheriachia coli enteroinvasor
Cambios endoscópicos en un caso de diarrea por clostridioides difficile. Se trata de pacientes que han
recibido previamente un tratamiento antibiótico (cefalosporinas,clindamicina…) y presentan diarreas
profusas. La colonoscopia nos muestra estas pseudomembranas de coloración amarillenta.
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Disminución del peristaltismo y proliferación bacteriana GI ,en los Síndromes de asa ciega.
Aumento del peristaltismo. Se produce un menor contacto con la superficie absortiva de los alimentos: diarrea
diabética por polineuropatía autonómica.
Vaciamiento prematuro del colon por irritabilidad intrínseca idiopática: Sd. del colon irritable. (+++)
Las heces presentan en las pruebas una negatividad para el estudio de sangre oculta en heces, leucocitos y para
los cultivos.
Exámenes endoscópicos normales o negativos.
Volumen de heces pequeño, (< 500 ml/día).
pH y Osmolaridad de las heces normal
La diarrea cede, después de 24- 48 horas de ayuno.
Como Dx. de exclusión hay que descartar la existencia de otras causas de diarrea osmótica y secretora.
vence la resistencia que provoca el tumor o la masa intraluminal y vierte todo su contenido de manera brusca al exterior.
Lo denominamos despeños diarreicos y puede indicar una patología importante.
Para su diagnóstico utilizaremos el hiato osmolar, las colonoscopias y laxantes en orina. Una osmolaridad en heces
menor de 290 mOsm/kg o superior a 600 mOsm/kg es potencialmente una diarrea ficticia por manipulación de las
heces.
En la colonoscopia puede apreciarse una característica imagen denominada pseudo-melanosis coli debido al acúmulo
de lipofuscina en macrófagos. Indica el empleo de laxantes con antraquinonas, durante al menos 9 meses y se resuelve
un año después de dejar de usarlos.
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4. ESTREÑIMIENTO
El estreñimiento es un problema común que se caracteriza por una frecuencia de menos de 3 deposiciones
por semana. Además las heces son anormalmente duras y de escaso peso por excesiva reabsorción colónica
del agua, se produce dificultad para su expulsión y llevan a un uso crónico de laxantes.
4.1. ETIOPATOGENIA
Déficit de actividad refleja: con disminución del reflejo gastro-cólico, las dietas pobres en residuo (por fibra) y
el descuido del reflejo rectal (más frecuente en niños que aguantan las ganas de ir al baño).
Disminución del poder expulsivo: en pacientes con baja actividad física y debilidad muscular.
Uso de fármacos colinérgicos.
Alteraciones metabólico endocrinas.
Enfermedades neurológicas.
Alteraciones ano-rectales
4.2 CONSECUENCIAS
Heces pueden ser estercoráceas,
Impactación de fecalomas con íleos obstructivos
Posibilidad de pseudodiarrea por el despeño diarreico que comentábamos antes.
Trastornos de la motilidad gastrointestinal con dispesia flatulenta y un dolor a nivel del periné.
Abuso de laxantes que pueden producir pérdidas electrolíticas.
Alteraciones anatómicas secundarias a ese estreñimiento crónico mantenido, pueden traducirse en
diverticulosis colónica ( los divertículos tienen un cuello estrecho que puede obstruirse por un material fecal,
originando diverticulitis, compromiso vascular y perforación. En ocasiones con fistulaciones al exterior o a
órganos adyancentes) , colon catártico con melanosis coli y hemorroides o lesiones anales
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5. TENESMO RECTAL
El tenesmo rectal es el deseo continuo, ineficaz, doloroso de defecar y que no desaparece con la defecación. Puede
deberse a una afectación inflamatoria-tumoral de la pared rectal o a una ocupación de la ampolla rectal.
5.1. ETIOPATOGENIA
Ocupación masiva de la luz recto
o Fecalomas y tumores rectales
o Cuerpos extraños intrarrectales
Afectación de la pared rectal
o Colitis ulcerosa y enf de Crohn
o Disentería bacteriana
o Enfermedades parasitarias
o Compresión extrínseca
Entrada rápida y continua de heces en recto
o Colitis ulcerosa aguda
o Disentería bacteriana
CLINICAL PEARLS:
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Cada día pasan por el intestino aproximadamente 8-9 litros de líquidos correspondientes principalmente a
secreciones salivales, gástricas, biliares, pancreáticas e intestinales. La mayor parte de este líquido se absorbe
en el intestino delgado y aproximadamente 1.500 mL atraviesan la válvula ileocecal. El colon reabsorbe
eficientemente casi todo este líquido y se pierden solamente 100-200 mL en las heces.
En la imagen mostramos cómo la permeabilidad del epitelio intestinal disminuye a medida que se avanza en el
eje céfalo-caudal.
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Entendemos por absorción el conjunto de procesos mediante los cuales los productos de la digestión pasan desde la luz
intestinal a través de los enterocitos hasta el intestino delgado y de ahí a la circulación general a través de los vasos
linfáticos o de la vena porta.
Una vez en la corriente sanguínea los nutrientes cruzan las membranas celulares y entran en los mecanismos
metabólicos de las células para la producción de energía (Ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa), esto de denomina
asimilación.
El proceso de digestión se inicia por el ácido y la pepsina del estómago, pero es el páncreas exocrino el que desempeña
el principal papel de la digestión tanto de las grasas como de carbohidratos y proteínas. Las vellosidades y
microvellosidades del intestino delgado tienen una extensa área de absorción a través de su borde en cepillo, este
proceso de entrada de los nutrientes al entrerocito se realiza a través de los siguientes mecanismos:
Transporte activo: Desplaza los nutrientes contra un gradiente químico o eléctrico, por tanto, requiere energía,
es mediado por transportadores y está sujeto a inhibición competitiva.
Difusión pasiva: Es un proceso pasivo que no requiere energía y permite, por tanto, que los nutrientes pasen a
través de una membrana de acuerdo con sus diferentes concentraciones químicas o eléctricas a ambos lados
de la membrana, no necesita transportadores, ni muestra inhibición competitiva. El mejor ejemplo de difusión
pasiva es el agua.
Difusión facilitada: Es un proceso similar a la difusión pasiva, pero puede ser mediado por transportadores y por
tanto sometido a inhibición competitiva.
Pinocitosis o endocitosis: Es un proceso a través del cual los alimentos son englobados por la membrana
intestinal, es más importante en la etapa neonatal que en el adulto y es válido para la absorción de antígenos y
proteínas completas.
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dos enzimas amilasa (salival y pancreática) y las glicosilasas que se encuentran en el borde en cepillo de los enterocitos.
Los productos finales de esta hidrolisis son los disacáridos (estos también se pueden obtener a partir de la dieta
directamente) como: lactosa, maltosa, sacarosa e isomaltosa, todos ellos son hidrolizados en el borde en cepillo de los
enterocitos por diferentes enzimas: lactasas, maltasas, sacarasas e isomaltasas. Como productos finales monosacáridos:
galactosa, glucosa y fructosa que ya no precisan hidrolizarse y que pasan a través de transporte activo a los capilares de
las vellosidades intestinales.
Las proteínas están constituidas por complejos de aminoácidos estos se unen entre si por enlaces peptídicos entre los
extremos carboxilo y el grupo amino del siguiente aminoácido. La contribución de las proteínas al aporte energético es
muy baja (inferior al 15% del valor calórico total). Característicamente las enzimas digestivas proteolíticas son
secretadas a la luz intestinal en forma de zimógenos (inactivas) y por tanto deben ser activadas, en este papel de
activación se distingue la enterocinasa de la mucosa de intestino delgado, que es capaz de pasar el tripsinógeno a
tripsina y a continuación la tripsina es capaz de activar todos los demás precursores de las proteasas. Las proteasas
activas son: pepsina gástrica, proteasas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa) cada una de ellas tiene
especificidad para romper ciertos enlaces peptídicos y las oligopeptidasas de los enterocitos. La mayoría de los
aminoácidos son absorbidos mediante transporte activo por los enterocitos que los pasan a la sangre porta.
Las grasas aportan el 40% de las calorías de la dieta, el 90% de las mismas están formadas por triglicéridos de cadena
larga, necesitan de una digestión y absorción compleja en la que intervienen páncreas, hígado, intestino delgado y los
vasos linfáticos. Este proceso es muy eficiente y menos del 7% de la grasa ingerida escapa de la absorción y aparece en
heces diariamente.
El proceso de digestión de la grasa comienza en el estómago donde se produce una emulsión gruesa, posteriormente,
en el duodeno, las sales biliares y los fosfolípidos hacen que se forme una emulsión fina al emulsificarse los triglicéridos.
Al mismo tiempo el páncreas secreta lipasa pancreática que convierte los triglicéridos de la dieta en ácidos grasos y
glicerol, estos ya pueden ser absorbidos por las células epiteliales a través de un proceso pasivo. En el momento de la
absorción las sales biliares se separan del resto de los componentes micelares y migran al íleo distal donde se
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reabsorben en un 95%, llegando a través de los capilares del sistema portal hasta el hígado donde son otra vez
conjugadas y recicladas, este proceso se conoce como circulación enterohepática de las sales biliares. Una pequeña parte
de estas sales biliares son excretadas diariamente en heces, lo que constituye el mejor medio para eliminar el colesterol
del organismo. Una vez dentro de las células entéricas, los ácidos grasos y los monoglicéridos forman de nuevo
triglicéridos que, unidos a colesterol, lipoproteínas y otros fosfolípidos formarán los quilomicrones, los cuales penetran
en los vasos quilíferos del sistema linfático llegando hasta la subclavia izquierda por el conducto torácico.
Los triglicéridos de cadena media y corta sufren un proceso de digestión y absorción mucho más rápida y menos
dificultosa incluso en estados carenciales biliares, absorbiéndose directamente en la circulación portal y llegando hasta
el hígado donde se metabolizan con facilidad.
En los síndromes de malabsorción se altera la absorción de vitamina D liposoluble y de esta manera disminuye la
absorción del calcio, además los ácidos grasos de la luz intestinal no absorbidos se unen con el calcio evitando al mismo
tiempo su absorción.
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La absorción del hierro tiene lugar en la mucosa de duodeno y el yeyuno proximal, pero para ello necesita estar en
forma reducida, dado que la mayoría del hierro no hemínico de la dieta está en forma férrica. En las vellosidades en
cepillo de los enterocitos existe una enzima llamada Ferroreductasa, que transforma el hierro en su forma ferrosa y solo
así puede penetrar en el citoplasma de la célula, a través de la proteína transportadora de metales divalentes (DMT-1).
Para esta maniobra se necesitan protones que aporta el ácido del estómago (por esta razón los antiácidos intervienen
con la absorción del hierro). Una vez en el interior del enterocito el hierro puede seguir dos destinos: unirse a la ferritina
y ser eliminado en la descamación fisiológica en la luz intestinal o pasar a la circulación sanguínea para ser utilizado por
los eritroblastos. El hierro en forma reducida que no se une a la ferritina es oxidado a su forma férrica por la Hefaestina
(una ferroxidasa de la membrana basolateral), el hierro es transportado desde el enterocito al capilar sanguíneo a través
de la Ferroportina (proteína transportadora situada en la membrana basolateral) cuya función está regulada por la
Hepcidina (hormona peptídica sintetizada en el hígado). La Hepcidina tiene un papel central en la homeostasis del hierro
en el organismo, una vez que el hierro atraviesa la membrana del enterocito se incorpora a la Transferrina (proteína
transportadora en el plasma). El complejo Transferrina-hierro llega a la red capilar desde donde se distribuye en los
eritroblastos y los macrófagos de la médula ósea para ser utilizado en la eritropoyesis.
En los estados inflamatorios disminuye la absorción y liberación del hierro debido a la Hepcidina que inhibe a la
Ferroportina exportadora de Fe.
Las vitaminas pueden clasificarse en dos grandes grupos: liposolubles serían las vitaminas A,D,E y K, cuya absorción esta
íntimamente relacionada con la absorción de las grasas e hidrosolubles que serían la tiamina (vitamina B1), rivoflavina
(vitamina B2), piridoxina (vitamina B6), ácido fólico, cianocobalamina (vitamina B12), ácido ascórbico (vitamina C), ácido
pantoténico y biotina. La tiamina, el ácido fólico, el ácido ascórbico y vitamina B12, tienen transportadores activos
intestinales, las cinco restantes se absorben por difusión pasiva.
Merece la pena destacar que la absorción del ácido fólico se produce por transporte activo tras la digestión de frutas y
verduras frescas, a pesar de esto, el organismo tiene depósitos muy escasos a nivel hepático. Las lesiones extensas de
intestino delgado y las lesiones hepáticas graves provocan un déficit de este elemento que es esencial para la síntesis
de ácidos nucleicos y por tanto, para la eritropoyesis.
La vitamina B12 tiene también una importancia especial en la eritropoyesis y junto con el déficit de ácido fólico es capaz
de dar lugar a anemias megaloblásticas, su absorción requiere la presencian de una mucoproteína, el Factor Intrínseco
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de Castle que es secretada por el estómago. El complejo vitamina B12 + Factor Intrínseco llega al íleon, la mucoproteína
se fija a las células epiteliales y facilita la transferencia de vitamina B12 al epitelio ileal que posteriormente será
transportada por la transcobalamina, el factor intrínseco no se absorbe.
2. MALABSORCIÓN
2.1 CLASIFICACIÓN Y ETIOPATOGENIA DE LA MALABSORCIÓN
El fallo para absorber uno o más de los componentes de la dieta como resultado de una digestión inadecuada se define
como maldigestión, mientras que el fallo de los productos normales de la digestión para atravesar la mucosa intestinal
y entrar en las ramas venosas portales o linfáticas se define como malabsorción.
Para poder realizar una clasificación de estos trastornos es importante dividir la digestión y la absorción en 3 estadios
consecutivos: fracaso de la fase luminal, fracaso de la fase enterocitaria y fracaso de la fase de liberación linfática.
2.1.1. Maldigestión
Fracaso de la fase luminal: Provoca una situación de maldigestión el déficit de la secreción de enzimas pancreáticos o
de sales biliares, con ello hay una hidrólisis incompleta de las grasas y proteínas o una falta de solubilización de las grasas
de la dieta, lo que acarrea secundariamente malabsorción, puede subdividirse en los siguientes orígenes:
a. Origen gástrico: se caracteriza por la presencia de esteatorrea en pequeñas cantidades (<10 gramos al día de
grasa en heces). Esta se da por una gran variedad de procedimientos quirúrgicos gástricos o estados
postgastrrectomía con amplia resección, como por ejemplo Billroth II, este procedimiento se caracteriza por
una gastroyeyunostomía dejando un asa duodenal aferente cerrada, se producen los siguiente problemas:
vaciamiento rápido del estómago, mala preparación y mezcla de los alimentos con el jugo pancreático y biliar,
disminución de la secreción pancreática por disminución de la salida de colecistoquinina, y posibilidad de
crecimiento bacteriano a nivel del asa duodenal
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b. Origen pancreático: en general la patología pancreática, ya sea fibrosis quística, pancreatitis, adenocarcinoma
o resección pancreática post-quirúrgica provoca situaciones de insuficiencia pancreática y por tanto mala
digestión grasa, así como dificultades para la digestión de los carbohidratos y proteínas, aunque estos últimos
pueden ser digeridos por enzimas suplementarias del borde en cepillo del los enterocitos del estómago o
incluso de las glándulas salivales. Estos pacientes presentan una importante esteatorrea.
c. Déficit de sales biliares a nivel de la circulación entero-hepática:
1. Origen biliar: Déficit de sales biliares con disminución de su excreción biliar, ya sea por disminución de
la síntesis como en caso de la existencia de una hepatopatía crónica grave o por alteración en la
circulación biliar como ocurre en el caso de los síndromes colestáticos.
2. Origen intestinal: Se produce por la interrupción de la circulación entero-hepática lo que reduce la
cantidad de ácidos biliares que retornan al hígado y de allí nuevamente son resecretados al intestino,
esto puede ser debido a:
i. Enfermedades del íleon como la enfermedad de Crohn o bien resecciones quirúrgicas del
mismo.
ii. Uso de drogas como la Colestiramina: una resina utilizada en pacientes con hipercolesterolemia
o prurito que elimina las sales biliares junto con las heces.
iii. Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano: esto puede suceder cuando un asa quede excluida
de circulación intestinal (síndrome de asa ciega) o cuando existen fístulas, divertículos o
estenosis, también en estados generales de hipomotilidad intestinal. El gran número de
bacterias anaerobias que colonizan estas áreas intestinales conducen a la desconjugación de las
sales biliares y formación de ácido litocólicos, que precipitan y son eliminados en las heces,
además las bacterias consumen mucha Vitamina B12 por lo que disminuye también su
absorción.
Se muestra pancreatitis crónica, como causa principal de maldigestión y esteatorrea. Es llamativo las calcificaciones que
se observan en la placa simple dentro del área que ocupa el páncreas.
2.1.2 Malabsorción
Fracaso de la fase enterocitaria: El segundo gran mecanismo que conduce a malabsorción son los defectos en el estadio
intestinal generalmente el tales como destrucción del borde en cepillo con incorrecta hidrólisis de hidratos de carbono,
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disminución quirúrgica de la superficie de absorción o alteraciones de los mecanismos de transporte, lo que altera
prácticamente la absorción de todos los principios inmediatos. La etiopatogenia responsable será:
a. Déficit de disacaridasas: ya sea de forma congénita o adquirida y entre los cuales son más frecuentes la
intolerancia a la lactosa por déficit de lactasa lo que impide la absorción de este oligosacárido.
b. Disminución de la superficie de absorción: lo más frecuente es la resección intestinal, en general la resección
del intestino más proximal se sigue de mejor compensación por parte de hiperplasia del intestino distal, sin
embargo, la resección ileal no puede ser suplida por el intestino proximal. Además, esto conduce a la pérdida
de ácidos biliares y maldigestión como ya hemos visto. Pueden existir enfermedades específicas como la
enfermedad el Crohn.
c. Enfermedades vasculares: tales como el fallo cardiaco congestivo o la pericarditis congestiva con estasis venoso
y reducción de la absorción, además la isquemia crónica intestinal por enfermedad enteroesclerótica conduce
también a malabsorción acompañado del síndrome de angina intestinal (dolor abdominal intenso unos 30
minutos después de la comida y proporcional a la cantidad de alimento tomado acompañado del malabsorción).
d. Enfermedades intestinales que afectan al epitelio: la más frecuente es la enteropatía sensible al gluten o
enfermedad celíaca en la que se produce una importante destrucción de la mucosa por el gluten de los cereales,
el enfermo es sensible fabricando anticuerpos antigliadina, otras entidades en este mismo capítulo son el
Esprue tropical o la enferemedad de Whiple.
Fracaso de la fase de liberación linfática y transporte vascular: En esta tercera fase se puede producir un fracaso a
distintos niveles:
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Los que resultan de los cambios del contenido intraluminal del tracto gastrointestinal, en los que
predomina la esteatorrea y la diarrea como manifestaciones más prominentes.
Los que resultan de una deficiencia de aquellos nutrientes malabsorbidos o maldigeridos, son signos
constitucionales el adelgazamiento, la perdida de peso, la debilidad muscular, en definitiva, todos
aquellos síntomas y signos debidos a deficiencia nutritiva o signos carenciales.
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2.2.2 Marcada desnutrición: da lugar a pérdida progresiva de peso, marcada debilidad muscular e hipofunción de
todos los órganos y sistemas.
Hiperfagia: el paciente intenta compensar con aumento de la ingesta las pérdidas secundarias por malabsorción
o maldigestión intestinal (algunos pacientes llegan a hacer dietas de 5000-10000 calorías diarias).
Nicturia: la retención de agua en el intestino delgado durante el día con absorción retardada llega hasta la noche
provocando nicturia.
Edemas: la hipoproteinemia de estos pacientes debido al balance
nitrogenado negativo al que están sometidos y la pérdida de
proteínas plasmáticas a la luz intestinal provoca hipoproteinemia
y secundariamente edemas, ascitis y efusión pleural. Todo ello se
debe a la disminución de la presión coloidosmotica del plasma,
este signo es muy evidente en pacientes con enteropatías pierde-
proteinas.
Anemia: pasaremos a hablar de la anemia en relación a la pérdida o malabsorción de hierro, ácido fólico y
vitamina B12. Esta anemia es ferropénica principalmente cuando está afectado el duodeno (principal punto de
absorción del hierro), se aprecia en estados post gastrectomía y en enfermedades que afectan a la mucosa. El
déficit de ácido fólico es especialmente evidente cuando esta afectado de manera difusa el yeyuno como
sucede en Esprue y en la enfermedad celiaca originando una anemia megaloblástica. El déficit de Vitamina B12
origina también un cuadro de anemia megaloblástica pudiendo participar también las otras series
hematológicas de manera que no es infrecuente la presencia de trombocitopenia y leucopenia. Los casos en los
que observamos un de déficit de Vitamina B12 son:
o Sobrecrecimiento bacteriano: ya que las bacterias consumen gran cantidad de Vitamina B12.
o La enfermedad el íleon terminal: como la absorción del complejo Vitamina B12+Factor Intrínseco.
o Insuficiencia panceática: además de Vitamina B12 también hay déficit de ácido fólico.
Un caso especial de anemia ocurre en la betalipoproteinemia congénita en la que puede presentase característicamente
una anemia hemolítica junto con mal absorción.
¿Cómo se producen las anemias microcíticas? Los hematíes se hacen miccrocíticos cuando les falta hemoglobina y esto
resulta de:
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Como mencionamos antes, el déficit de ácido fólico y de vitamina B12 produce anemia megaloblástica, dado que el
ácido fólico se absorbe a nivel de yeyuno una patología como la enfermedad celiaca produce déficit del mismo.
Referente al déficit de la vitamina B12, la afectación gástrica por el Factor Intrínseco del íleon o un aumento de la flora
intestinal puede llegar a producir déficit esta. Debemos recordar que tanto la vitamina B12 como el ácido fólico son
esenciales para la síntesis de ácidos nucleicos y por tanto para la eritropoyesis.
La vitamina B12 o Cobalamina es un compuesto hidrosoluble que actúa como cofactor enzimático fundamental en la
amilopoyesis y en la síntesis de la mielina en el sistema nervioso central y periférico, se ingiere unido a los alimentos
principalmente de origen animal. En la cavidad gástrica y una vez que se separa de otros componentes se une a una
proteína que ha recibido diferentes nombres: Transcobalamina 1 o Haptocorrina. En el duodeno se produce la hidrólisis
del complejo Vitamina B12-Haptocorrina gracias a enzimas pancreáticas, es aquí donde tiene lugar la unión con el Factor
Intrínseco (sintetizado en las células gástricas parietales). Este complejo Factor Intrínseco-Vitamina B12 llega al íleon
terminal, lugar donde se une al receptor proteico denominado Cubilina que se localiza en la membrana apical de los
enterocitos. La Vitamina B12 pasa al interior de la célula, alcanza la membrana basolateral y se ahí va al torrente
sanguíneo, se transporta unida a Transcobalamina 1,2 o 3 para finalmente ser almacenada en el hepatocito, su
eliminación tiene lugar vía renal.
En la gastritis atrófica autoinmune que es el sustento histológico sobre el que se desarrolla la anemia perniciosa, se
produce una destrucción de las células parietales cuyo director de orquesta son los linfocitos CD4 autoreactivos de perfil
secretor, esto conducirá a un déficit de Factor Intrínseco y consecuentemente a un estado de malabsorción de Vitamina
B12 que llevará a la aparición de los síntomas y signos característicos de esta enfermedad.
Glositis atrófica y fisurada en paciente con déficit de Vitamina B12 secundario a gastrectomía:
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ante mínimos traumatismos, todo esto se debe a que el ácido ascórbico (vitamina C) es esencial para la síntesis
de colágeno y por tanto para la hemostasia primaria de los vasos.
Esfera sexual.
Polineuropatía, xeroftalmia.
Inmunodeficiencia humoral: Hipogammaglobulinemia.
3. PRUEBAS DE MALABSORCIÓN
Las pruebas básicas de malabsorción son:
En la cuantificación de grasa fecal y examen microscópico de las heces los pacientes son sometidos a una dieta con una
cantidad de grasa estandarizada en torno a 100 gramos cada 24 horas durante 2-3 días recogiendo las heces durante
los 3 días siguientes, en esas circunstancias la excreción de grasa fecal debe ser inferior a 5 gramos al día, la presencia
de grasa superior de 6 gramos al día es diagnóstica de maldigestión o malabsorción de grasas. Además, se colocan
muestras de heces en dos portaobjetos junto con un colorante para grasa y se busca en el microscopio la presencia de
glóbulos de grasa, la presencia de grandes glóbulos, generalmente correspondientes a triglicéridos no digeridos, es
indicativo de esteatorrea. En presencia de esteatorrea leve, es decir, con <10 gramos al día de eliminación de grasas,
muchos pacientes pueden tener resultados falsos negativos en el examen microscópico de las heces para grasa. No
obstante, esta prueba es sencilla, no es costosa y es bastante más agradable que la cuantificación completa de la grasa
en heces.
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TE – 56.2 Beatriz Fernández Suárez FECHA: 13/03/23
1. Prueba de la D-Xilosa
2. Test de Schilling para la absorción de vitamina B12
3. Prueba del aliento con trioleina marcada con C-14.
4. Pruebas de valoración de la función pancreática exocrina
5. Prueba de la determinación de hidrógeno en el aliento
La D-Xilosa es un monosacárido pentacarbonado que se absorbe por difusión pasiva en el intestino proximal, su
absorción no requiere la fase intraluminal, pancreática y biliar por lo que si se altera está manifestando una patología a
nivel del área de superficie efectiva del intestino delgado y no un trastorno de maldigestión. Al paciente se le
administran 25 gramos de D-Xilosa por vía oral y se recoge la orina de las 5 horas siguientes a la vez que se toma una
muestra de sangre a las 2 horas de iniciar la prueba determinando el contenido de D-xilosa en sangre y orina.
Normalmente se deben excretar entre 4-7 gramos de D-xilosa en orina de 5 horas y su nivel sérico debe ser mayor de
25 mg/dl a la hora y de 30 mg/dl a las 2 horas. Pueden existir falsos positivos como ocurre casos de ascitis, tratamiento
con Indametacina, insuficiencia renal y sobrecrecimiento bacteriano. Por tanto, esta prueba de excreción urinaria de D-
Xilosa distingue entre la malabsorción por enfermedad de intestino delgado y la debida a insuficiencia endocrina,
pancreática o biliar.
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TE – 56.2 Beatriz Fernández Suárez FECHA: 13/03/23
radiactivo por vía oral pero asociada a Factor Intrínseco y se inyecta también Vitamina B12 intramuscular para saturar
los receptores de Transcobalamina 2, se mide la excreción de Vitamina B12 con isótopo radiactivo en orina de 24 horas,
que en caso de ser normal indicará un déficit de Factor Intrínseco y en caso de ser patológico, un sobrecrecimiento
bacteriano por Síndrome de asa ciega que precisará tratamiento o enfermedad ciliar.
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TE - 57 Ruth Veiguela y Marcos Morell FECHA: 15 /03 /22
ASIGNATURA: Fisiopatología
Profesor: Emilio García Prieto
Recordar la presencia de la vesícula biliar alojada en la fosa cística y el íntimo contacto que tiene el
hígado con el diafragma.
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TE - 57 Ruth Veiguela y Marcos Morell FECHA: 15 /03 /22
La vena porta penetra en el hígado y se divide en rama izquierda y rama derecha, y a su vez, se van
dividiendo en ramificaciones progresivas hasta llegar a cada lobulillo que recibe su correspondiente
rama porta. Tiene un flujo de 1200 ml/min (¡Más de 1L al minuto!) y una presión de 7 mmHg. Aporta
el 50% del oxígeno y el 70% del flujo hepático, incluyendo los nutrientes de absorción del tracto
gastrointestinal.
La arteria hepática se distribuye en el hígado de forma similar a la porta. Una vez allí, se fusionan los
espacios porta, posteriormente, van a los sinusoides y acaban en las ramas eferentes, que van de la
rama central a la vena hepática y a la vena cava inferior. Esta tiene un flujo inferior a la vena porta:
400 ml/min, tiene mayor presión: 100 mmHg, al tratarse de una arteria y que aporta el otro 50% del
oxígeno y el 30% del flujo hepático.
Es importante tener en consideración la enorme cantidad de flujo que pasa por los vasos del hígado.
En trasplantes hepáticos al hacer las anastomosis arterial y portal se miden los flujos, ya que si hay
poco flujo será más probable la hipoperfusión a largo plazo y consecuentemente la trombosis.
El retorno que se produce por las venas hepáticas, que tienen un flujo de 1500ml, constituyendo el
25% del gasto cardíaco y una presión de 4 mmHg.
El hepatocito es una célula poligonal con una membrana celular diferenciada en dos polos: polo
canalicular y polo basolateral, con diferentes funciones. El citoplasma es muy eosinófilo con
granulaciones basófilas de retículo endoplásmico que contienen gran cantidad de glucógeno, lo que
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TE - 57 Ruth Veiguela y Marcos Morell FECHA: 15 /03 /22
le da cierto aspecto vacuolado. En sus diferentes organelas se dan los procesos de transformación de
sustancias
Los vasos capilares que separan los hepatocitos, se denominan sinusoides hepáticos, son bien visibles
y contienen células endoteliales y células de Kupffer que pertenecen al sistema reticuloendotelial (son
macrófagos específicos del hígado)
El espacio entre las células endoteliales de los sinusoides y hepatocitos se denomina espacio de
Disse, dónde se efectúan los intercambios metabólicos. Otras células presentes en el espacio de Disse,
procedentes de los fibroblastos residuales, son las células de Ito que probablemente tengan un
importante papel en la fibrogénesis hepática reparativa. La disposición de la parte basal de los
hepatocitos va a dejar huecos para la formación de los canalículos biliares, estos reciben irrigación por
parte de ramas arteriales (en trasplantes hepáticos son susceptibles a isquemia y a formación de
dilataciones en los canalículos biliares o a formación de biliomas).
Los conductos hepáticos derecho e izquierdo emergen del hígado para formar el conducto hepático
común. A este conducto se le une el conducto cístico de la vesícula biliar, donde se almacena la bilis,
para formar el conducto biliar común. El conducto se une al páncreas principal para formar la ampolla
de Vater. La ampolla hace que la membrana mucosa se abulte hacia dentro para formar una
eminencia, la papila duodenal. El colédoco está rodeado por un engrosamiento tanto longitudinal
como circular de fibras musculares del intestino, lo que se conoce como esfínter de Oddi.
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TE - 57 Ruth Veiguela y Marcos Morell FECHA: 15 /03 /22
Cuando se produce una alteración del hígado, se produce una dificultad para el normal control
de la glucemia, con tendencia a la hipoglucemia y la hiperglucemia y una pérdida de la
función tampón para la glucosa.
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TE - 57 Ruth Veiguela y Marcos Morell FECHA: 15 /03 /22
3. METABOLISMO DE LÍPIDOS
Respecto a los lípidos: tanto el tejido adiposo como el hígado están especializados en la síntesis,
almacenamiento e hidrólisis de los TAG, que son el mecanismo principal de almacenamiento de
energía a largo plazo que dispone el cuerpo humano. Además, el hígado utiliza los TAG para su
exportación en forma de lipoproteínas, en particular, regula la concentración de ellas en la sangre
mediante el catabolismo de las LDL y secreción de las VLDL.
La síntesis de colesterol y ácidos biliares se realiza en el hígado, siendo la enzima limitante la HMG-
CoA reductasa.
Si esto está alterado no habrá mecanismos energéticos dependientes de lípidos. En las enfermedades
hepáticas que cursan con colestasis suelen hallarse elevación del colesterol libre en plasma, junto con
disminución del colesterol esterificado y alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas como es la
aparición de lipoproteínas anómalas como la lipoproteína X.
Las alteraciones en la síntesis de colesterol modifican las membranas celulares. Se ven claramente en
los hematíes dando lugar a alteraciones morfológicas como la acantocitosis eritrocitaria o la
equinocitosis en las hepatopatías
Hay tres mecanismos del hígado con respecto a la actuación sobre los lípidos (los que ya hemos visto
en metabolismo y fisio diges):
➢ Vía exógena: los lípidos son captados desde la absorción en el intestino.
➢ Vía endógena: los lípidos provienen del metabolismo interno del hígado.
➢ Vía retrógrada: también depende de los lípidos que él mismo sintetiza.
(Tranquilidad, aquí no hay que saberse las Apo, ni las B, ni las C. Con saberse que existen 3 vías basta)
4. METABOLISMO PROTEICO
Las proteínas de los alimentos son degradadas en aminoácidos que, a su vez, son utilizados por el
hígado en el recambio metabólico de las proteínas endógenas y en la síntesis hepática para la
exportación de proteínas.
Sin embargo, la mayor parte de estos aminoácidos exógenos se metabolizan en el hígado por la vía
de la urea. Las alteraciones del metabolismo hepático conducen a depresión de la vía catabólica de la
urea, alteraciones en la concentración plasmática de aminoácidos. Se produce una elevación de los
aminoácidos aromáticos, depresores del nivel de conciencia por ser precursores GABAérgicos
(fenilalanina, triptófano y tirosina), junto a depresión de los niveles de aminoácidos ramificados
(valina, isoleucina y leucina) estimulantes del nivel de conciencia.
En el hígado se produce también la eliminación de los grupos amino de las proteínas en forma de NH3
(amoniaco), mediante mecanismos de transaminación. En caso de alteraciones de metabolismo
hepático, se produce elevación del acúmulo de NH3 en sangre o hiperamonemia
Todos estos mecanismos constituyen las bases patogénicas del desarrollo de encefalopatía hepática.
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TE - 57 Ruth Veiguela y Marcos Morell FECHA: 15 /03 /22
El hígado produce proteínas estructurales propias o hepáticas y además, sintetiza las proteínas para
la exportación. Estas son principalmente las siguientes:
- Todas las proteínas plasmáticas, con excepción de las inmunoglobulinas. Entre ellas destaca
la albúmina. La síntesis de albúmina constituye 10-12 gr/día y constituye el 25% de toda la
capacidad de síntesis proteica hepática.
- Proteínas de coagulación
- La proteína C reactiva (PCR) y todas las proteínas de reacción de fase aguda, entre las que
se encuentran: la ceruloplasmina, haptoglobina y transferrina.
En las hepatopatías esta magnitud puede estar alargada por dos razones: insuficiencia hepatocelular
y la malabsorción de vitamina K. En la insuficiencia hepatocelular, el motivo de alargamiento es la
ausencia de la síntesis de estos factores; mientras que la malabsorción de vitamina K por colestasis
altera la síntesis de factores dependientes de vitamina K: II, VII, IX y X (II, VII y X son inhibidores).
Afortunadamente la vitamina K se puede administrar en caso de déficit.
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También puede estar alterada la parte de la fibrinolisis, pudiendo dar lugar a una coagulopatía
Dada su producción hepática, también todas las hepatopatías afectan a los reactantes de fase aguda,
entre ellas la PCR y todas las demás proteínas de fase aguda, entre las que se incluyen: ceruloplasmina,
haptoglobina y transferrina, IL-6…..
5. MECANISMOS DE DETOXIFICACIÓN
Se trata de los mecanismos de metabolismo y degradación de los medicamentos y hormonas. Las
sustancias hidrosolubles se excretan fácilmente por la orina o la bilis, sin transformación. Sin
embargo, las sustancias liposolubles tienden a almacenarse en el organismo provocando lesiones de
gravedad variable. El hígado nos protege frente a ellas convirtiéndolas en hidrosolubles, mediante
dos tipos de reacciones:
- Fase I: Modificaciones químicas corren a cargo de sistema oxidativo conocido con las siglas
de MCO, en el que una hemoproteína citocromo p450 es el elemento más importante. Este
sistema enzimático puede ser inducido por otras muchas sustancias: barbitúricos, etanol... o
ser inhibido por otros medicamentos. La administración simultánea de fármacos que utilizan
este mismo proceso de degradación provoca reacciones de interacción en el metabolismo de
los mismos.
- Fase II: transforman las drogas y sus metabolitos de liposolubles a hidrosolubles, a través de
su conjugación con otras sustancias endógenas: ácido glucurónico, sulfatos, acetilos o
metilos.
Por otra parte el desequilibrio hormonal puede llevar a signos de feminización en los hombres, como
la ginecomastia
6. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina deriva del catabolismo de los grupos
hemo, procedentes de la hemoglobina o de otras
hemoproteínas: mioglobina, catalasa, peroxidasa….
El grupo hemo es degradado por la enzima
hemooxigenasa a biliverdina y CO. La biliverdina se
transforma por la biliverdina reductasa en bilirrubina
no conjugada, que es vertida a la circulación donde
viaja unida a la albúmina.
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La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, progresa por las vías biliares y el intestino delgado. En este
proceso, no existen modificaciones ni alteraciones en su estructura. En la luz del intestino grueso, la
bilirrubina conjugadas transformada por la flora intestinal en urobilinógeno, el 80% de este, es
eliminado por las heces dándoles su color característico y el 20% restante es absorbido por el intestino
para ser eliminado de nuevo por el hígado con la bilis.
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TE - 57 Ruth Veiguela y Marcos Morell FECHA: 15 /03 /22
En cuanto a la etiología, un gran número son hepatitis víricas (hepatitis B, D, C o A). Destacamos
también la hepatitis tóxica por fármacos, más frecuente en nuestro medio (por paracetamol,
productos de herboristería, anabolizantes o reacciones a diversas drogas como el MDMA) y la
isquemia hepática por hígado en shock, insuficiencia cardíaca o isquemia selectiva (estas son más
fáciles de remontar). Además, otras causas van a ser la transformación grasa (sobre todo en los
cuadros de degeneración grasa del embarazo y en el síndrome de Reye), el reemplazamiento tumoral
por tumores primitivos o metastásicos masivos y otros cuadros mixtos como pueden ser un golpe de
calor o la autoinmunidad.
En cuanto a los fármacos causantes, destacan los antituberculostáticos, los anestésicos como el
halotano y las sinergias entre ellos, como puede ser en el tratamiento con rifampicina e isoniazida
(antituberculostáticos), con alcohol y acetaminofén o con trimetoprima y sulfametoxazol.
Resaltar también que la causa también es determinante en la supervivencia con o sin trasplante. Por
ejemplo, las intoxicaciones por paracetamol tienen un alto número de casos de supervivencia incluso
sin trasplante. Por otro lado, las que son a causa de drogas sí que presentan un mayor porcentaje de
supervivencia en pacientes trasplantados.
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TE - 57 Ruth Veiguela y Marcos Morell FECHA: 15 /03 /22
tratamientos se ha conseguido aumentar el número de curaciones. Es cierto que hay enfermos con
estos virus C y D que pueden llegar a desarrollar hepatocarcinoma lo cual también es motivo de
trasplante. En los pacientes que ya han llegado a la etapa de fibrosis previamente a la aparición de
estos nuevos tratamientos, esta no remite. Otras causas son la hepatitis crónica autoinmune, la
colestasis crónica (cirrosis biliar 1ª y 2ª), los trastornos hereditarios por acúmulo de metales
(hemocromatosis por Fe o enfermedad de Wilson por Cu), la obstrucción del retorno venoso o la
criptogenética.
5 años es la media de supervivenciasin trasplante y puede llegar a haber unas 7000 muertes al año.
2. FIBROGÉNESIS HEPÁTICA
Es la respuesta cicatricial a la inflamación y daño hepático crónico con depósito de matriz fibrilar
extracelular con carácter silente. Es progresiva y conduce a la malfunción hepática y a la muerte y
precisa una inducción por estímulo de citocinas de las células estrelladas de Ito con secreción de fibras
colágenas que se perpetúan. El espacio subendotelial de Disse va a ser el primero en sufrir las
alteraciones de la fibrogénesis.
La composición final del tejido hepático es similar sea cual sea la etiología de la cirrosis, con presencia
de bandas fibrosas encinturativas, nódulos hepáticos de regeneración inútiles funcionalmente y
cambios vasculares que conducen a hipertensión portal. Además, la fibrogénesis va a presentar un
riesgo elevado de cáncer hepático.
La célula estrellada es una célula clave implicada en la fibrogénesis. Las células estrelladas hepáticas
existen en el espacio entre las células parenquimatosas y las células endoteliales sinusoidales del
lóbulo hepático que almacenan la vitamina A. En condiciones fisiológicas, estas células desempeñan
papeles fundamentales en la regulación de la homeostasis de la vitamina A.
En un estado normal, las células estrelladas hepáticas aparecen como células inactivas que almacenan
vitamina A. Cuando se activan a través de diversos estímulos (infección, alcohol, citocinas…) adquieren
un fenotipo mielofibroblástico proliferativo. En condiciones patológicas, como en la hepatitis C
crónica, las células estrelladas hepáticas pierden vitamina A y sintetizan una gran cantidad de
componentes de matriz extracelular, que incluyen colágeno, proteoglicanos y glicoproteínas
adhesivas.
Las células Kupffer y los macrófagos hepáticos residentes eliminan el material de la circulación portal.
Las células Kupffer pueden actuar tanto como células infectoras en la destrucción de los hepatocitos
como células presentadoras de antígenos durante las infecciones virales del hígado. Además, pueden
representar una fuente significativa de moléculas quimioatrayentes para el CD8 citotóxico y las células
T reguladoras.
Su papel en la fibrosis está bien establecido ya que es una de las principales fuentes de factor de
crecimiento B1 que conduce a la transformación de las células estrelladas hepáticas en
miofibroblastos.
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En la historia natural de la hepatitis C vemos como, tras la infección aguda, entre el 55 y el 85%
desarrollan infección crónica por el virus C. De estos, entre el 2 y el 24% a los 20 años desarrolla una
fibrosis con un riesgo de descompensación hepática de 3% al año y entre el 1 y el 4% de carcinoma
hepatocelular.
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También se va a producir una presión arterial baja por disminución de RVP y debido a la vasodilatación
anterior, una disminución de la diferencia arteriovenosa de oxígeno y una disminución del flujo renal
con oliguria y riesgo de IRA.
Síndrome hepato-circulatorio:
El descenso del volumen plasmático indicado en rojo provoca la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona para retener Na+, de la ADH para retener agua y vasoconstricción renal con
tendencia a la IRA (síndrome hepatorrenal), viéndose la presión portal aumentada y el flujo renal
disminuido.
En condiciones normales, las células endoteliales mantienen en reposo las células estrelladas
hepáticas. La exposición de las células endoteliales a un estrés fisiológico conduce a la liberación de
agentes vasodilatadores, incluyendo NO, y a la regulación descendente de las moléculas
vasoconstrictoras, incluyendo la endotelina I.
En un hígado cirrótico, las células endoteliales capilarizan, es decir, pierden su fenestración y aparece
una membrana basal. Las células endoteliales capilarizadas permiten la activación de las células
estrelladas hepáticas y, por lo tanto, la producción de colágeno y la posterior aparición de fibrosis.
Este cambio se asocia con una disfunción endotelial, que significa que el aumento del estrés ya no
conduce a vasodilatación, sino más bien a vasoconstricción y, por lo tanto, a una mayor resistencia
intrahepática.
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En los pacientes vamos a apreciar cianosis, hipocratismo digital o acropaquias, hipoxemia y ortodeoxia
y platipnea (hipoxemia y disnea exagerada cuando el paciente pasa del decúbito a la bipedestación).
Además, estos pacientes presentan una alta tasa de bacteriemias y septicemias. Ello obedece a que el
hígado humano actúa como un verdadero filtro evitando la presencia de gérmenes en la sangre
venosa. Su alteración permite el paso indiscriminado de bacterias, sobre todo intestinales,
procedentes de la vía porta o bien, de su derivación a través de las colaterales portosistémicas. Este
es el origen de la elevada tasa de bacteriemias por bacilos Gram - en estos pacientes.
3.6. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
Va a existir anemia macrocítica, excepto en sangrados crónicos, con elementos en forma de diana o
acanto-equinocitos en relación a déficit de folatos y a la alteración de la adquisición de colesterol por
las membranas, lo que acorta su vida media.
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Imágenes de una hemorragia digestiva alta en un paciente cirrótico con circulación colateral, varices
esofágicas y estómago congestivo.
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Las arañas vasculares y el eritema palmar se han atribuido tradicionalmente a un exceso de estrógenos
(motivo por el que también se ven el embarazo). Aunque generalmente los pacientes cirróticos tienen
unos niveles de estrógenos normales, el problema está en que lo que cambia es la relación
estrógenos/andrógenos del varón, y así, aunque el estrógeno sérico sea normal, la aldosterona libre
está muy disminuida.
● también se observaría ascitis y hepato-esplenomegalia (debido a la circulación colateral)
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ALTERACIONES DE LA NEUROTRANSMISIÓN
o ↑BZD naturales activarían la neurotransmisión inhibidora del GABA (se encuentran en el plasma,
líquido cefalorraquídeo y en tejido celular en pacientes con insuficiencia hepática). Se ha propuesto
que estas sustancias que podrían originarse en el sistema nervioso a partir de precursores sintetizados
por la flora intestinal activarían la neurotransmisión inhibidora GABA y serían los causantes de la
disminución del nivel de conciencia. Sin embargo, se considera que estas sustancias solo tienen una
participación leve en la encefalopatía hepática, ya que la administración de antagonistas competitivos
del receptor GABA solo tiene efectos beneficiosos en una proporción baja de pacientes.
o Presencia de Falsos neurotransmisores (octopamina). Desequilibrio entre AAs aromáticos y
ramificados.
➔ ↓ síntesis NT estimulantes (dopamina, catecolaminas, serotonina)
➔ Predominio del sistema NT depresor GABA-BZD
↑MANGANESO ACUMULADO GANGLIOS DE LA BASE
Se aprecia como un aumento de la señal en la RM. Se diferencia de la intoxicación crónica por
manganeso en que solo se observan los síntomas extrapiramidales en la encefalopatía hepática. En
condiciones normales se excretaría por la bilis.
3.10.3. FACTORES PRECIPITANTES (elemento que causa o que contribuye a la producción de una
enfermedad)
○ ↑ Producción intestinal de sustancias
nitrogenadas, que se observa en las siguientes
situaciones:
➔ HDA (hemorragia digestiva alta)
➔ Estreñimiento
➔ Exceso de proteínas en la dieta
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TE-58 Inés Otero Figar y Cristina Vigil Piñera 17/03/2023
ASIGNATURA:Fisiopatología
Profesor: Emilio García Prieto
1. Una fase de inducción: Las citocinas activan a las células estrelladas, las cuales se convierten en
fibroblastos que producen una secreción colágena, que va a obturar el espacio de disse (lugar
donde se produce el intercambio metabólico del hígado), siendo hasta aquí un proceso reversible.
2. En la fase de perpetuación, en la que se producen unos los cambios citoarquitecturales irreversibles,
estos son:
- Las bandas fibrosas encinturativas
- Los nódulos hepáticos de regeneración
- Cambios vasculares: HTPortal (porque la acumulacion de material está impidiendo el flujo
sanguíneo normal por los sinusoides hepáticos)
3. La fase de las complicaciones en la que se produce un aumento del riesgo de cáncer hepático.
En la cirrosis hepática distinguimos entre la fase de cirrosis compensada y la fase de cirrosis descompensada.
a) Cirrosis hepática descompensada: una de las causas es el consumo excesivo de alcohol si el paciente
abandona el consumo de alcohol y se cuida la cirrosis se podrá revertir hay que tener en cuenta que
el hígado es un órgano muy agradecido . El desarrollo de varices esofágicas en la cirrosis
compensada es más lento.
b) En la cirrosis descompensada el tiempo corre en contra, esto facilita que no haya mecanismos
compensatorios. podemos ver en este tipo de cirrosis que el paciente tiene ascitis refractaria (tener
HTP es condición indispensable para el desarrollo de la ascitis) esta a su vez puede generar
peritonitis (y consecuentemente riesgo de sepsis) y síndrome hepatorrenal. Además de la ascitis
podemos encontrar sangrados digestivos por las varices esofágicas, ictericia-colestasis, encefalopatía
e infecciones bacterianas
1
Los dos tipos de cirrosis convergen en el desarrollo final de un cáncer hepatocelular y la muerte.
Las ramificaciones terminales de la vena porta circulan hasta los espacios portales junto a las ramificaciones de la
arteria hepática. Una vez mezclada la sangre de la vena porta con la de la arteria hepática, entra en contacto con
el polo sinusoidal de los hepatocitos a través de los espacios de disse, donde se efectuarán los intercambios
metabólicos.
Finalmente, la sangre se recoge por las venas centrolobulillares, que son las venas terminales tributarias de las
distintas venas suprahepáticas, a través de los cuales la sangre retorna a la circulación sistémica por la vena cava
inferior.
2
2. HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP)
La hipertensión portal se define como el incremento de la presión hidrostática en el interior del sistema
venoso portal acompañado de la formación de circulación colateral, que evita al hígado. Es decir, que
sustancias que deberían pasar por el hígado no lo hacen y esto supone que haya una mala depuración y
esas sustancias vayan directamente a la circulación sistémica, esto favorece el desarrollo de encefalopatías.
La causa más frecuente de HTP es la cirrosis (90%), aunque también existen causas no cirróticas (10%).
En condiciones normales la presión de la vena porta es de 5-10 mmHg o lo que es lo mismo 7-14 cm H2O.
Hablamos de HTP cuando tenemos > 10-12 mmHg, lo que equivale a > 30 cmH2O. Lo que ocurre es que es
muy difícil hacer una medición directa en la porta, con lo cual lo que usamos para su medir HTP es el
gradiente de presión portal entre vena porta y vena cava (GPPC), mediante un cateterismo balón de las
venas suprahepáticas. Si es >5 mmHg, hay HTP:
- GPPC entre 5-9 mmHg → tiene una HTP preclínica.
- GPPC >12 mmHg → HTP grave y conlleva complicaciones mayor de 5mmHg
La trascendencia de este síndrome viene determinada por dichas complicaciones de la cirrosis descompensada,
que son:
3
2.1. GÉNESIS DE LA HIPERPRESIÓN PORTAL
En cualquier sistema hidrodinámico el flujo de fluidos obedece a un gradiente de presión entre los extremos
de un vaso que es directamente proporcional al flujo sanguíneo y a la resistencia que opone este flujo. El
gradiente de presiones es igual al flujo sanguíneo por la resistencia.
La resistencia es el cociente entre 8 veces la viscosidad por la longitud partido de Pi por el radio al cuadrado.
El aumento de la resistencia vascular es el factor iniciador que provoca la aparición de la hipertensión portal en la
mayoría de las situaciones clínicas. Una vez producido este aumento de la presión portal, se desarrolla la circulación
colateral. Según ocurre esto, el nuevo elemento más importante fisiopatológicamente para mantenimiento es el
incremento del flujo sanguíneo por el sistema venoso portal. De esta forma en las fases avanzadas el aumento de
flujo sanguíneo pasa a ser el factor más importante para el mantenimiento de la HTP. Esto es lo mismo que decir que:
Los principales factores iniciadores de la HTP en la cirrosis hepática son: la fibrosis hepática, la regeneración
nodular y la progresiva destrucción del lecho vascular sinusoidal.
4
Como podemos ver, en la cirrosis se produce un depósito de colágeno, una constriccion de las células
endoteliales sinusoidales y una alteración de la estructura sinusoidal.
- Fibrosis hepática
- Reducción calibre vascular
- Destrucción lecho vascular
- Bloqueo circulación intrahepática
El aumento de la resistencia hepática al flujo sanguíneo portal, hace que la sangre busque salida por ramas
colaterales, además de la producción de factores neurogénicos y humorales vasodilatadores que conlleva a
una vasodilatación esplácnica y a un síndrome hepato-circulatorio. Estos dos producen finalmente un
aumento del flujo sanguíneo portal.
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2.3. CIRCULACIÓN COLATERAL PORTO-SISTÉMICA
OBSTRUCCIÓN INFRAHEPÁTICA
Se abren venas porta accesorias que conducen la sangre al hígado.
En la HTP:
- Hasta el 80% de la sangre portal se desvía por las colaterales y elude el hígado.
- La arteria hepática se torna esencial para evitar la isquemia del parénquima.
- Los nódulos regenerativos hepáticos dependen de la arteria hepática.
Puede clasificarse:
Por tanto, para una mejor localización de la HT combinaremos la clasificación del aumento de la resistencia
(izquierda) y del estudio hemodinámico (derecha). Una HT presinusoidal puede ser prehepática o
intrahepática. La HT sinusoidal siempre es intrahepática y la postsinusoidal podrá ser intrahepática o
posthepática.
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2.4.1. HTP PRESINUSOIDAL
La HTP presinusoidal cursa con presión suprahepática enclavada normal. GPPC normal, no se detecta la HTP.
Se caracteriza por presión aumentada en el bazo y en el segmento de la vena porta anterior a la lesión. Hay
escasa afectación clínica. Además, suele ser muy infrecuente la aparición de ascitis. A su vez se clasifica en:
- Malformaciones de la porta
- Trombosis esplenoportal
• Neoplasias de páncreas que producen obstrucción
• Infecciones abdominales graves: por ejemplo pancreatitis que conlleva a HTP y puede llevar
a la muerte
• HTP hepática o intrahepática. Se origina por enfermedades hepáticas que afectan a las ramificaciones
intrahepáticas de la porta.
- Lesión exclusiva de espacios porta de carácter granulomatoso.
• Esquistosomiasis hepática (enfermedad poco frecuente en Europa)
• Sarcoidosis y tuberculosis
7
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
Recordamos que podíamos clasificar la HTP según una clasificación anatómica (prehepática, intrahepática y
poshepática) y otra de gradientes de presión (presinusoidal, sinusoidal o postsinusoidal).
Intrahepática Esquistosomiasis
Enfermedades granulomatosas
8
2.6. CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
Se van a producir alteraciones anatómicas, fisiológicas y hemodinámicas que originarán diversas
manifestaciones clínicas. Estas dependen del nivel del territorio portal en que se localiza la lesión. En
general, son más numerosas cuanto más alta esté la lesión en sentido de la corriente sanguínea.
Se produce una desviación porto-sistémica de la circulación con puenteo del hígado. La derivación de la
sangre portal a sistémica, eludiendo el filtro hepático, tiene importantes consecuencias fisiológicas y clínicas:
9
2.6.2. ALTERACIONES EN LA HEMODINÁMICA ESPLÁCNICA Y SISTÉMICA
Parte del incremento del flujo sanguíneo esplácnico que se observa puede deberse a una respuesta dirigida a
mantener el flujo sanguíneo hepático en niveles cercanos a la normalidad. Esto origina secundariamente una
circulación esplácnica hiperdinámica, sin que se conozca con seguridad los factores que pudieran contribuir
a esta hemostasia. (no lo dijo)
La HTP avanzada también se asocia también a trastornos en la hemodinámica sistémica, predominan los
sistemas vasodilatadores, produciendo:
- El efecto del puente hepático deriva a la circulación sistémica sustancias vasodilatadoras que
normalmente son inactivadas a nivel del hígado.
- Toda la circulación esplácnica a través de los canales colaterales se comportaría como una gran fístula
arteriovenosa.
- Estos trastornos en la circulación sistémicas provocan respuestas humorales y del sistema nervioso
para mantener el flujo renal y la presión arterial, que serán estudiadas en la fisiopatología de la
ascitis y del síndrome hepatorrenal.
¿Por dónde va a salir la sangre cuando no puede circular a través de los sinusoides hepáticos?
● Por la parte superior→ cardias y varices esofágicas, se ven alteraciones en la gastroscopia.
● Por la parte inferior → varices ano-rectales a través de las venas hemorroidales.
10
¿Por qué se rompen las varices esofágicas?
La tensión de la pared es directamente proporcional al radio (cuanto mayor es la variz, más radio tiene) e inversamente
proporcional al grosor de la pared (cuanto mayor es la variz, más estira su pared y más disminuye su grosor).
Podemos deducir entonces que, tanto el grosor como el radio son factores favorecedores del sangrado de
las varices (el aumento del radio y la disminución del grosor son los que favorecen la ruptura de las varices).
Por tanto, los factores que favorecen la ruptura de las varices son:
11
El 20-30% de pacientes con varices sangran, produciéndose hematemesis y melenas. Cada episodio de
sangrado tiene una mortalidad del 35%. Esta es tan elevada porque el sangrado es muy profuso, además la
HTP produce un importante deterioro de la función hepática. Además la posibilidad de resangrado es muy
elevada (50% en 7 días) a pesar de los tratamientos tanto endoscópicos como de prevención secundaria con
beta-bloqueantes (propanolol).
La gastropatía congestiva (dijo erosiva pero en power pone congestiva) es una complicación tardía y de la
HTP por trastornos circulatorios que dañan la mucosa. Puede producirse por una ingesta de AINEs o AAS,
dando lugar a:
- Ectasia vascular y fístulas arterio-venosas de la submucosa que pueden verse a través del epitelio
- Anemia ferropénica crónica con un sangrado inaparente
En caso de que la sangre vaya por abajo, a través de las venas hemorroidales se forman varices ano-rectales, en
estas el sangrado es leve.
Podrían presentarse varices en otros territorios con menos significación. Para poder mejorar la HTP sería
necesario un trasplante hepático.
12
1. PORTO – CAVA SUPERIOR O CAPUT MEDUSAE
2. CAVA – CAVA
13
2.6.5. ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO
La HTP es el factor necesario y esencial para el desarrollo de ascitis. Sin embargo, esta solo aparece cuando la HTP
es de origen intrahepática o posthepática, es decir, el hígado tiene que estar comprendido en la zona de presión
elevada. Esto se debe a los siguientes factores:
El organismo lo detecta como una caída del volumen extracelular y activa los mecanismos neurohormonales que
promueven la reabsorción tubular de Na y agua, contribuyendo en la retención hidrosalina y el fallo renal.
3. TÉCNICAS DE ESTUDIO
14
3.2. VISUALIZACIÓN DEL SISTEMA PORTAL
a) Esplenoportografía: puede realizarse mediante angiografía directa,
con el fin de determinar la permeabilidad del sistema porta y como
valoración pre-quirúrgica en los casos en los que se plantee cirugía
de derivación. Esta técnica tampoco se usa actualmente.
b) De manera menos agresiva se realiza mediante TC o ecografía. Los
ultrasonidos son cada vez de mayor aplicación como primer paso en
la evaluación de HTP, permitiendo descartar la existencia de HTP prehepática y la presencia o no de hepatopatía
asociada.
Es la exploración más importante, pero también la más agresiva, ya que la técnica obliga a colocar un catéter que
transmita la presión en el territorio portal. Se puede realizar mediante:
El cateterismo de las venas suprahepáticas es la técnica más simple y con menos riesgo para evaluar la dinámica
de la HTP, en concreto, la medida del gradiente de presión nos permite diferenciar si la HTP es presinusoidal,
sinusoidal o postsinusoidal.
Suele realizarse a través de la punción de la vena yugular interna mediante catéter-balón y se registra tanto la
presión de las venas suprahepáticas libres (PSHL) como la de las venas suprahepáticas con catéter enclavado
(PSHE). La diferencia entre ambas medidas representa el gradiente de presión, que, en sujetos sanos es de 2 a 5
mmHg.
15
Según estos datos hemodinámicos clasificaremos los distintos tipos de HTP:
Post-sinusoidal Pericarditis ↑ ↑ ↑ ↑
extrahepática
16
TE - 59 Johanna Pérez González y Lidia Palleiro Carballo FECHA:20/03/23
ASIGNATURA: Fisiopatología
Profesor: Zarracina
Cuando
ando un paciente con cirrosis se descompensa aparece la ascitis, y
Corte axial de tomografía computarizada (TAC)
esta tiene una influencia negativa en la supervivencia de estos pacientes se aprecia líquido peri hepático a (ascitis).
(es decir, la aparición de la ascitis aumenta drásticamente la mortalidad Además de un aumento del tamaño del bazo S
en pacientes cirróticos descompensados)
descompensados).De hecho, la ascitis es uno de
los criterios pronósticos de enfermedad hepática
hepática.
CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH:
1.ETIOLÓGÍA DE LA ASCITIS
La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática. Dentro de las cirrosis hepáticas, la más importante en la
aparición de ascitis es la alcohólica (65%).
(65%).Seguida
Seguida de las cirrosis posthepatitis (10%) y las originadas por otras causas
(6%)
El resto de las ascitis son de origen no cirrótico y son menos frecuentes. Estas aparecen como consecuencia de cáncer,
otras causas de hipertensión portal (HTP), peritonitis primarias tuberculosas, ascitis pancreáticas o síndromes
hipoalbulinémicos (estos pueden aparecer, por ejemplo, en el contexto de pacientes con síndromes nefróticos).
Hipertensión portal por bloqueo sinusoidal: El bloqueo de los sinusoides hepáticos cos va a hacer que aumente la
presión hidrostática de los capilares lo que va a favorecer la salida de líquido y la aparición del tercer espacio.
A consecuencia, además, hay una hiperproducción de linfa hepática.
Trastornos de la función renal y retención exagerada de sodio y agua: El aumento de líquido en el tercer
espacio es interpretado por el organismo como una disminución del volumen circulante efectivo, a lo que se
responde con un aumento en la retención de sodio y agua por parte del riñón. Este meca mecanismo puede ser
explicado por medio de dos teorías: la teoría del infrallenado y la teoría del hiperaflujo.
Hipoalbuminemia: Al disminuir la producción de albúmina por parte del hígado (en la mayoría de los casos el
hígado está dañado y hay insuficiencia h hepato-celular)
celular) disminuye la presión oncótica, lo que contribuye a la
salida de líquido hacia la cavidad abdominal.
1.Teoría del hiperaflujo: Esta teoría sugiere que es la existencia de una serie de barorreceptores intrahepáticos la que,
en respuesta al aumento de la presión en los sinusoides, mandan señales desencadenando una respuesta simpática
que el organismo interpreta ta como un estímulo de hipoperfusión renal. Como consecuencia de esto, se pone en
marcha el sistema renina-angiotensina--aldosterona
aldosterona y el eje hipofisario de la hormona antidiurética para intentar
solucionar esta supuesta hipoperfusión y en respuesta a estos mecanismos se produce la retención de agua y sodio
por parte del riñón (que contribuye a la aparición de la ascitis).
Estos mecanismos compensadores pueden acabar siendo perjudiciales para el organismo. Por ejemplo, el exceso de
ADH provoca una retención excesiva de agua libre, que hace que baje la concentración de sodio y que explica por qué
es frecuente que estos pacientes puedan cursas con hiponatremia. Además, la vasoconstricción renal mantenida por
en respuesta a la disminución del volumen plasmático efectivo puede acabar dando lugar a un síndrome hepato-renal.
RESUMEN (Se trata de un esquema que engloba todo lo que se ha explicado aquí y en otros temas, pero no hay nada nuevo)
Desvío flujo portal por colaterales: Una parte del flujo sanguíneo se va a desviar por colaterales que pueden
ser porto-cava o cavo-cava.
cava. Esto puede desenca
desencadenar
denar el llamado reflejo hepato-renal
hepato que va a tener como
consecuencia la vasoconstricción renal (y el consiguiente síndrome hepato
hepato-renal)
renal) y la activación del sistema
simpático y del eje renina-angiotensina
angiotensina-aldosterona.
Aumento de la presión hidrostática capilar: La obstrucción mecánica que causa la cirrosis va a aumentar la
presión en el interior de los
capilares (según la ley de
Starling). Esto, junto con el
aumento de la formación de la
linfa que se produce, va a llevarr a
la aparición de la ascitis. El
volumen plasmático efectivo en
consecuencia va a bajar lo que va
a poner en marcha la retención
de sodio y agua por parte del
riñón.
Vasodilatación esplácnica: la
vasodilatación del todo el
territorio de la vena porta
contribuye
tribuye a la disminución de la
volemia eficaz y, en
consecuencia, a la activación de
los mecanismos de compensación
renal.
Todos estos procesos tienen como consecuencia una respuesta renal que implica la retención de sodio y agua, la
incapacidad tubular para
ara aclarar el agua libre y la vasoconstricción renal y que van a contribuir a la aparición de la
ascitis y de otras complicaciones como la hiponatremia y el síndrome hepato renal.
TE - 59 Johanna Pérez González y Lidia Palleiro Carballo FECHA:20/03/23
o Grado 1: Es una ascitis leve, solo detectable por pruebas de imagen como, por ejemplo, la ecografía.
El líquido tiende a verse en zonas como el hipogastrio o los flancos.
o Grado 2: Es una ascitis moderada que se manifiesta por una distensión abdominal moderada y
simétrica.
o Grado 3: Es una ascitis grave que se manifiesta con una gran distensión abdominal a tensión.
(Abdomen en batracio)
En función de que tipo de ascitis se trate y cual sea su causa los signos clásicos para valorarla son:
Ascitis libre en peritoneo:
Prueba de la matidez cambiante Signo de la oleada ascítica Signo del témpano o peloteo
TE - 59 Johanna Pérez González y Lidia Palleiro Carballo FECHA:20/03/23
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las pruebas que se pueden pedir en un paciente con ascitis por sospecha de insuficiencia hepática son:
Datos de laboratorio: hemograma básico, función bioquímica, perfil hepático y estudio de la coagulación
(estos pacientes pueden tener insuficiencia en los factores de coagulación).
Estudios de imagen:
o Rx tórax
o Rx simple de abdomen
o Ecografía abdominal: Tiene gran sensibilidad para detectar la ascitis (detecta ascitis mínimas de menos
de 100mL)
o TAC abdominal
Clínicamente
icamente el paciente presenta hematomas, algo de circulación
colateral y distensión abdominal.
En la radiografía simple de abdomen, llama la atención la disposición
central de las asas y el general aumento de densidad del abdomen.
TE - 59 Johanna Pérez González y Lidia Palleiro Carballo FECHA:20/03/23
5.3. PARACENTESIS
Cuando un paciente tiene ascitis se valora la paracentesis, que no es más que el procedimiento de extracción de
líquido peritoneal acumulado en la cavidad abdominal
abdominal.. Sin embargo, esta técnica no se realiza en todos los casos.
Esta técnica es la forma más eficiente para confirmar la presencia de ascitis, diagnosticar su causa, y determinar si el
fluido está infectado. En ocasiones, la paracentesis se hace como método evacuador,, sobre todo cuando el volumen
de líquido es considerable y puede repercutir en la respiración y la función renal. También se recurre a esta cuando el
paciente acude con ascitis y fiebre,, ya que una de las compl
complicaciones
icaciones más frecuentes en esta situación es una
peritonitis espontánea bacteriana.. Por otro lado, cuando estamos ante una ascitis causada por un proceso tumoral
(como un tumor de ovario), nos permite obtener muestras de células
cancerosas. En resumen, tiene
ene aplicación diagnóstica y terapéutica.
INDICACIONES DE LA PARACENTESIS (no las mencionó durante la clase pero sí está en las diapos)
Ascitis de reciente aparición (1er Dx)
Cada nuevo ingreso en el hospital de todo paciente cirrótico con ascitis (10-27% tienen una PBE).
Ascitis con: Síntomas o signos de peritonitis o infección sistémica, encefalopatía hepática, deterioro de la
función renal o hepática y hemorragia digestiva.
La extracción es de 50 ml y se envía una muestra a Bioquímica, otra a Anatomía Patológica y otra para cultivo.
El aspecto macroscópico del líquido extraído también facilita el diagnóstico:
Aspecto amarillento claro transparente u opalino: color habitual
Aspecto sanguíneo: neumoperitoneo
Aspecto lechoso/blanco: ascitis quilosa. Rica en quilomicrones y lípidos
Aspecto turbio y opaco: infección (PBE)
Color biliar: peritonitis biliar en paciente trasplantado hepático con una anastomosis biliar de hace tiempo.
El líquido ascítico puede encuadrarse dentro de la clasificación de exudado o trasudado. Para ello, tendremos en
cuenta distintos parámetros bioquímicos (En subrayado los valores mencionados en clase):
TRASUDADO EXUDADO
Proteínas <20g/L ≥25g/L
<0,6 >0,6
Cociente LDH ascitis/sangre
<1.016 >1.018
AltoGASA BajoGASA
Densidad
≥1,1 dg/ml <1,1g/L
Resumen de las principales patologías que pueden dar ascitis y las características de sus líquidos
En clase mencionó la carcinomatosis peritoneal, las metástasis hepáticas, la peritonitis piógena y la ICC. Aunque solo
nombró esas el profesor dijo que esta tabla era muy interesante, así que merece la pena echarle un buen vistazo.
TE - 59 Johanna Pérez González y Lidia Palleiro Carballo FECHA:20/03/23
7. SINDROME HEPATO-RENAL
Está generado por hiperaflujo o depleción de volumen. Presenta un mecanismo similar a la IRA prerrenal de la
hipovolemia.
Se caracteriza por fallo renal con alteraciones hemodinámicas de la nefrona sin alteraciones estructurales a nivel
histológico. El cuadro se inicia de forma progresiva tras algún episodio agudo de hipovolemia (factor desencadenante)
en caso de hemorragia gastrointestinal, varices esofágicas, empleo enérgico de diuréticos... También puede ocurrir
tras realizar una paracentesis evacuadora masiva con la que inducimos una depleción de volumen extravascular,
pudiendo pasar de tener 9L en la cavidad abdominal a solo 2L. En estos pacientes se lleva a cabo una expansión de
volumen con albúmina en función de los litros extraídos.
La causa precipitante es la vasoconstricción renal originada por la activación del eje SNS-SRAA-ADH en respuesta al
infrallenado por una disminución de la volemia eficaz. El paciente desarrolla oliguria, azoemia, hiponatremia (<120),
TE - 59 Johanna Pérez González y Lidia Palleiro Carballo FECHA:20/03/23
aumento de creatinina en suero, CR s / BUN elevado, osmolaridad urinaria elevado con concentración baja de sodio.
La función tubular está conservada, al igual que la integridad estructural de la nefrona.
El mecanismo funcional de este fallo se pone de manifiesto por la integridad estructural de la nefrona en el estudio
histológico. El pronóstico es muy malo a corto plazo y no es infrecuente el fallecimiento del paciente. EN caso de no
ser así, es muy frecuente que el individuo termine en hemodiálisis periódica. A veces se requiere un tratamiento
hepatorrenal.
TE - 18 Redactores: Carmen Ponte, Pelayo Puente y Alba Vázquez Fecha: 10/03/2021
FECHA
ASIGNATURA: Fisiopatología
Profesor: Tomás Suárez Zarracina
1. ICTERICIA
La ictericia es el acúmulo de bilirrubina en el organismo, lo que confiere a la piel, a las mucosas, a los órganos y a
sus secreciones una coloración amarillenta, detectable clínicamente cuando es superior a 2-3 mg/dL, siendo lo
normal £1. Preferiblemente, para explorarla buscaremos la luz natural, así como la esclerótica. Si en la exploración
se detecta ictericia en la esclerótica, esto nos indica que los niveles de bilirrubina sérica son, por lo menos, de 3
mg/dL. También podríamos detectar una coloración verdosa si la ictericia es de larga duración. El color verde se
debe a la trasformación de bilirrubina en biliverdina, por un proceso de oxidación.
1
La bilirrubina conjugada es eliminada a través del canalículo biliar, mediante la proteína MRP2, mientras que otra
parte de la bilirrubina conjugada es devuelta a la sangre mediante otra proteína, la MRP3. La bilirrubina conjugada
es hidrosoluble, progresa por las vías biliares y llega al intestino delgado, proceso en el que no tiene lugar ninguna
modificación ni alteración en su estructura. En el intestino grueso, la bilirrubina conjugada es trasformada por la
flora intestinal en urobilinógeno, del cual el 80% es eliminado por las heces, dándoles su color característico,
mientras que el 20% es absorbido por el intestino para posteriormente ser eliminado de nuevo por el hígado con la
bilis, y en una pequeña proporción, por el riñón con la orina.
Para concluir, podemos determinar que, gracias al catabolismo de la bilirrubina, en el SER (sistema reticular
endoplásmico) a partir de unos 35g/día de Hemoglobina obtenemos 300mg/día de bilirrubina. El proceso lo
podemos dividir, por tanto, en tres fases:
- La hidrosolubilidad de la bilirrubina conjugada (o directa), que le permite ser excretada por la vía renal.
- La afinidad por los lípidos de la bilirrubina no conjugada, que produce una mayor toxicidad celular (sobre todo,
y como ya veremos más adelante, en los niños recién nacidos).
- Unión reversible a la albúmina.
- Proporción de bilirrubina no conjugada (80-90%) mayor que la conjugada o directa (10-20%).
Indirecta * Directa
Reacción de Van den Bergh
no Diglucurónido
Conjugación hepática
0 +
Hidrosolubilidad
+++ 0
Afinidad por los lípidos
0 ++
Excreción renal
+++ +
Toxicidad celular
+++ +
Unión a la albúmina reversible
< 0,8 mg/dl < 0,5 mg/dl
Niveles plasmáticos normales
80-90 % 10-20 %
Proporción sobre total BRB
- Depende de los umbrales de pigmentación, y empieza a ser evidente cuando los niveles se encuentran en 2-2,5
mg/dL.
- La coloración es variable, desde amarillo-anaranjado, que puede ir evolucionando hasta llegar a un tono verde
y bronceado (debido a la oxidación que sufre).
- La bilirrubina conjugada tiene una mayor tinción que la no conjugada.
2
- Los tejidos mejor perfundidos también van a tener una mayor tinción, así como los ricos en colágeno, elastina
y proteínas. Los mismo ocurre con los fluidos tisulares, compatibles con exudados.
- Es menos evidente en regiones edematosas y en extremidades paréticas
- La fuerte unión de la bilirrubina a los tejidos va a provocar una disminución de esta a nivel del plasma, lo que a
su vez va a condicionar también el grado de pigmentación.
Por otro lado, si hablamos de la toxicidad de la bilirrubina, es importante saber que la conjugada o directa es poco
tóxica, lo que se traduce en escasos efectos clínicos. Por su parte, la bilirrubina no conjugada es tóxica
fundamentalmente a nivel del SNC de los neonatos, lo que dará lugar a:
Aunque es menos frecuente, debemos recordar que la piel también se puede teñir de amarillo en otras
circunstancias, como pueden ser la carotenodermia o en caso de tratamiento con quinacrina:
Durante la fase intestinal de la ictericia, nos podemos encontrar con diferentes efectos clínicos:
3
En cuanto a los efectos clínicos de la ictericia en la fase urinaria, destacamos la orina colúrica, que se caracterizará
por lo siguiente:
- Hiperpigmentación urinaria (orina de color coñac, coca-cola…).
- Obedece a la presencia de bilirrubina conjugada (no de urobilinógeno).
- El urobilinógeno refleja el estado de la recirculación enterohepática, y no excede los 4 mg/día en orina.
- En la colestasis completa habrá: intensa coluria y ausencia de urobilinógeno.
ANAMNESIS
En el análisis semiológico orientativo, o simplemente mediante la visualización del paciente, podemos hacernos una
idea o diferenciar entre ictericia colestásica o ictericia hepatocelular. El prurito, los xantelasmas y la esteatorrea
orientan hacia colestasis; en cambio, para que sea hepatocelular, nos tendríamos que encontrar con afectación del
estado general o signos de fallo funcional hepático (encefalopatía). Es frecuente que algunos problemas hepáticos
celulares difusos, como la hepatitis aguda o una cirrosis hepática se acompañen de cierto componente de colestasis,
y a la inversa. En estadios finales de cirrosis biliar primaria existen datos llamativos de insuficiencia hepatocelular.
También podemos ubicar la ictericia en los diferentes grupos de la población: jóvenes, alcohólicos, mujeres,
ancianos o aquellos que han tenido una intervención quirúrgica reciente.
4
Cuando hay elevación de la bilirrubina, y la fosfatasa alcalina y la gamma-GT están bajas, hablaremos de colestasis
disociada inversa.
(Aquí os recomiendo mirar la tabla, empezando por la no conjugada y terminando por la conjugada, para que al
final lleguéis a la colestasis, y ahí podáis entender lo que he escrito desde “en general y, para resumir…”).
1. Ictericia pre-hepática: se produce porque llega mucha bilirrubina al hepatocito, haciendo que se sature el
sistema, que no puede metabolizar toda la bilirrubina. Se produce un aumento en la producción de bilirrubina
no conjugada. Puede aparecer en casos de hemólisis, eritropoyesis ineficaz o reabsorción de hematomas.
En estos casos de ictericia pre-hepática, la hiperbilirrubinemia es discreta, ya que los valores de bilirrubina
pueden ascender hasta 3-4 mg/dL (salvo en los recién nacidos, donde puede llegar hasta 20 mg/dL, causando
una encefalopatía). Se producen altas cantidades de bilirrubina no conjugada. Las pruebas funcionales hepáticas
son normales (dado que la afectación está antes del hígado), y la coloración es en tono amarillo pálido, que se
ve sobre todo en las conjuntivas.
Se suele asociar con el síndrome anémico en el adulto; suele presentar heces pleiocrómicas, y carece de coluria.
Puede presentar cálculos biliares (imágenes) de bilirrubina, que son negros o pigmentados.
2. Ictericia hepática: se puede producir por un trastorno en la captación y en el trasporte de la bilirrubina dentro
del hepatocito; o por algún defecto en la conjugación de la bilirrubina.
Podemos encontrarla en prematuros, en casos familiares (Síndrome de Gilbert o síndrome de Crigler-Najjar) o
en lesiones hepatocelulares.
En este caso, podremos observar un incremento mixto de bilirrubina conjugada y no conjugada, junto con otros
signos de fallo hepato-celular. La ictericia es de tipo rubínica, puesto que la tonalidad tiende a un amarillo
anaranjado. Al contrario que el caso anterior, tiene coluria, altos niveles de transaminasas y alteración en las
pruebas de función hepática (indicativas de que la patología ya se encuentra a nivel hepático).
La alteración en la captación y en la glucuronización la podremos encontrar en:
- Síndromes familiares: síndrome de Gilbert (buen pronóstico) y sindrome de Crigler-Najjar, tipo I (peor
pronóstico) y tipo II.
- Lesiones hepato-celulares: hepatitis agudas (víricas y alcohólicas); hepatitis crónicas diversas; cirrosis avanzada.
Recién nacidos prematuros.
Asimismo, la alteración en la excreción de la bilirrubina por los hepatocitos, lo que se conoce como colestasis
intrahepática, está presente en los siguientes casos:
- Reacciones inducidas por fármacos (fenotiazinas y anabolizantes…).
- Ictericia del embarazo en el 3er trimestre (muy grave).
- Lesiones ductulares, como las cirrosis biliares.
5
- Formas familiares, como el síndrome de Dubin-Jhonson y Rotor.
Cuadro resumen de los diferentes síndromes dentro de la ictericia hepática. Básicamente, leyó el cuadro, pero no
todo. Os dejo lo más importante: Gilbert disminuye la conjugación de la bilirrubina, pero el de Cringler-Najjar de
tipo II lo hace en mayor medida (disminuye aún más la conjugación), mientras que el de tipo I impide por completo
la conjugación. Gilbert responde al fenobarbital (creemos entender que es un inductor hepático) y presenta muy
buen pronóstico. CN de tipo I, peor pronóstico, no responde a fenobarbital y provoca la muerte de los lactantes si
no se tratan con fototerapia hasta el trasplante hepático.
En cuanto a Dubin-Johnson, solo destacó la importancia de los estrógenos, que aumentan la bilirrubina, por lo que
debemos evitarlos como tratamiento.
Síndrome de Gilbert: autosómica dominante (2-5% población). Mutación en UDP-Gluc.transferasa. Hay un leve
aumento de la bilirrubina NO conjugada (2-5mg%). El único “problema” que puede presentar es el estético, que
no llega a manifestarse hasta la pubertad. Los pacientes se ponen ictéricos tras episodios de estrés o de ayuno
prolongado (podremos verlo en algún compañero de guardia que cuando está desayunando esté más amarillo.
Días después, volverá a estar normal). Esto es debido a que, durante el ayuno y el estrés, se produce lipólisis,
que libera a la sangre la bilirrubina contenida en la grasa, y sobrecarga el sistema.
Síndrome de Dubin Johnson: autosómica recesiva; aquí hay predominio de la bilirrubina conjugada (2-5mg%)
por alteración en la excreción de esta. Los pacientes presentan un hígado negro, por acúmulo de polímeros de
melanina. Para su diagnóstico se puede usar la prueba de la bromosulftaleína, la cual es eliminada por orina a
los 45 minutos de ser inyectada en sangre. En pacientes con este síndrome, tienen un pico de bromosulftaleína
a los 45 minutos, dado que no se excreta y el hígado la devuelve a la sangre. Tiene buen pronóstico. Si hubiera
ausencia de pigmento, estaríamos ante el síndrome de Rotor.
3. Ictericia colestática: se produce una alteración en la excreción de la bilirrubina a la bilis o a su circulación, que
puede darse en tres zonas diferentes:
- En el polo canalicular.
- En la fase biliar intrahepática: familiares (Dubin-Johnson y Rotor); enf. Ductulares; fármacos, embarazo…
-En la fase biliar extrahepática: ictericia obstructiva.
6
Centrándonos en la fase biliar extrahepática, tenemos que saber que se produce una obstrucción al flujo biliar en
las vías extrahepáticas, bien sea por colelitiasis o coledocolitiasis, por cáncer en las vías biliares o incluso por cáncer
en la cabeza del páncreas. Se caracteriza por ser ictericia verdínica o bronceada, con una elevación de la bilirrubina
conjugada. Presenta coluria, pero sin urobilina. Las heces son hipocólicas o acólicas; puede manifestarse en forma
de prurito, así como con mala absorción grasa, debido a la esteatorrea y a un déficit de vitaminas liposolubles.
También hay formas incompletas de obstrucción biliar.
El siguiente punto que vamos a tratar es la modificación que sufren la orina y las heces:
2. COLESTASIS
Tanto la obstrucción intrahepática como la extrahepática biliar originan colestasis, dando lugar a la llegada de
insuficiente de bilis al duodeno. La consecuencia va a ser una mala absorción de grasas y de vitaminas liposolubles
(vitaminas A, D, K y E). Además, también se van a producir daños crónicos por un aumento de la presión retrógrada
biliar, lo que se va a traducir en:
- Intra-hepática, donde se produce un bloqueo biliar dentro del hígado. Puede darse por hepatitis vírica o
alcohólica, en situación de embarazo, por la toma de medicamentos, en fibrosis biliar primaria, en colangitis
esclerosante o en colangiocarcinoma. Su tratamiento es fundamentalmente médico.
- Extra-hepática, en la cual se produce un bloqueo biliar fuera del hígado. Puede deberse a adenopatías hiliares,
a cáncer, litiasis en colédoco, cáncer de cabeza de páncreas o ampuloma o divertículo prepapilar. Su
tratamiento es quirúrgico.
7
2.1. SEMIOLOGÍA COLESTASIS EXTRA-HEPÁTICA
El Signo de Courvoisier hace referencia a una vesícula palpable en relación con una obstrucción de las vías biliares,
tanto en el colédoco como en la cabeza del páncreas. En general se diferencia de la colecistitis en que esta última
la inflamación produce una fibrosis de las paredes que impide esta distensión. La patología que origina este signo,
en general, suele ser tumoral a nivel de la cabeza de páncreas, el cual va creciendo lentamente, generando un
acúmulo de bilis progresivo que va dilatando la vesícula hasta que llega a ser palpable, ya que sus paredes son finas
y elásticas. Mediante la angiografía podríamos ver la vesícula agrandada, dado que es un signo más propio de las
pruebas de imagen que de la palpación. Es por ello por lo que vamos a ver también algún método de imagen:
8
3. COLELITIASIS
En la imagen de abajo a la izquierda vemos representada otra CPRE, donde vemos el cálculo que está generando la
litiasis. Sin embargo, la imagen de la derecha se trata de una colangiografía transparietohepática en un
colangiocarcinoma. El hilillo que vemos en el medio de la imagen se corresponde con el contraste.
9
TE - 62 Redactores: Adrián Fernández y Marta Fernández
El sistema circulatorio se compone de: el corazón que actúa a modo de bomba, las arterias encargadas de transportar
la sangre oxigenada hasta los capilares de los órganos, y por último, un sistema venoso que recoge la sangre de dichos
órganos para traerla de vuelta al corazón. Hay que recordar también que existen dos tipos de circulación: sistémica o
de alta presión (izquierda) y pulmonar o de baja presión (derecha).
2. ANATOMÍA
Corazón: Se localiza en el tórax (mediastino medio) envuelto por
ambos pulmones y recubierto por el pericardio. Podemos notar
una gran diferencia entre ambos ventrículos, el izquierdo tiene un
grosor superior debido al manejo de mayores presiones, es
menos distensible, y tendría forma redonda al corte (imagen de la
derecha); por otro lado, el derecho tiene un grosor menor, está
más adaptado a los cambios de volumen, y al corte presenta
forma semilunar.
Pericardio: Si clavamos una aguja desde el interior del ventrículo hacia afuera nos encontraríamos con:
- Endocardio
- Miocardio
- Pericardio: es una serosa que forma un «saco» que rodea al
corazón. Está compuesto por dos capas:
1) Pericardio seroso:
el pericardio visceral o epicardio, formado por una capa única de
células mesoteliales íntimamente adosada al miocardio.
el pericardio parietal, formado por una capa única de células
mesoteliales íntimamente adosada al pericardio fibroso.
3. FISIOLOGÍA
El corazón tiene dos principales funciones, actúa como una bomba que propulsa la sangre y se encargar de
controlar la homeostasis de sodio y agua.
En las células contráctiles estudiadas en situación basal, el potencial transmembrana es de –90 mV debido a la
diferencia de concentración de iones en el medio intracelular (rico en K+) y el extracelular (rico en Na+). Esta
diferencia iónica se mantiene por una bomba Na+/K+ ATPasa que introduce dos iones de potasio por cada
tres iones de sodio que elimina al exterior.
*Lo que está a continuación no lo leyó, dijo que nos lo ponía en las diapositivas porque es la base de
fisiología, pero no explicó este punto, sólo dijo que había 5 fases. Lo dejo para el que se lo quiera mirar.
Cuando se aplica un impulso excitador al miocito, se producen cambios en la permeabilidad iónica mediados
por diferentes canales. Estos canales se distinguen por el tipo de ion que los atraviesa, el tipo de corriente y
los estímulos que desencadenan su apertura o cierre. Además, su expresión es diferente en las células
contráctiles y automáticas.
En las células contráctiles se distinguen cinco fases:
- La fase 0 se inicia con la apertura de los canales
rápidos del sodio (INa) mientras se cierran los
canales IK1 (inward rectifier current) y los canales
lentos del sodio (ICa-L). Por este motivo, entra
sodio en la célula y se produce la despolarización.
- En la fase 2 se produce un equilibrio (meseta) entre la entrada de sodio y calcio, por un lado, y la salida de
potasio a través de los canales Ito e IKs (delayed rectifier slow), por otro.
- La fase 3 se caracteriza por la salida de potasio a través de los canales rectificadores del potasio
dependientes de voltaje (IKs, IKr e IKur) y de los modificados por ATP y acetilcolina (IK ATP e IK ACh),
negativizándose el potencial transmembrana.
- En la fase 4 se mantiene la despolarización por la salida de potasio a través de los canales IK1.
B) La refractariedad de los miocitos depende de la desactivación de los canales del sodio y el calcio durante la
parte final de la fase 3 del PAT:
.
3.1.3 Integridad del aparato valvular
Destacar que todas las válvulas son tricúspides, excepto la válvula mitral que es la única que es bicúspide. Además no
debemos confundirnos cuando estamos ante una válvula aórtica bicúspide, ya que esta es patológica (la válvula
normal debería ser tricúspide).
Los péptidos natriurécos (PN) son una familia de moléculas que poseen una estructura química similar. En la
actualidad, los tres miembros mejor caracterizados de esta familia son el ANP (también denominado péptido
natriurético auricular), el BNP (también denominado péptido natriurético cerebral, ya que se aisló por primera vez en
tejido nervioso, pero no quiere decir que se produzca sólo allí) y el CNP.
3.2.1 SÍNTESIS
Inicialmente se sintetizan en forma de propéptidos (p. ej., pro-BNP) que, por acción de dos enzimas (corina y furina),
se fragmentan en la forma activa (BNP) y un pépitido aminoterminal (NT-pro-BNP). El siguiente párrafo no lo dijo, dijo
que supiéramos que se sintetizan como propéptidos.
La degradación del BNP la llevan a cabo varias enzimas, de
las cuales las más importantes son la neprilisina y la
dipeptidilpeptidasa 4. Una vez liberados al plasma, circulan
hasta fijarse a receptores específicos, localizados en los
vasos, el riñón y el sistema nervioso central.
3.2.2 EFECTO
El efecto de los péptidos natriuréticos sobre los vasos sangui ́neoses la vasodilatación, tanto de forma directa como
indirecta a través de la inhibición del sistema simpático y del sistema renina-angiotensina- aldosterona.
Finalmente, los péptidos natriuréticos actúan sobre el sistema nervioso central disminuyendo la sed e inhibiendo la
activación del sistema nervioso simpático.
La elevación plasmática de BNP y su fragmento aminoterminal (NT-pro- BNP) se observa en la insuficiencia cardi ́aca.
Debido a su mayor vida media, mayor estabilidad en suero, menor variabilidad y ausencia de modificaciones en
presencia de inhibidores de la neprilisina, es preferible el empleo de NT- pro-BNP.
*El punto 4 (conceptos importantes del ciclo cardiaco) no lo ha explicado, sólo ha resaltado algunas cosas como el
gasto cardiaco y sus determinantes, maneras de medir la frecuencia cardiaca, y definiciones como precarga,
poscarga, y fracción de eyección. Este año ha explicado todo esto en el seminario. Como creo que nadie lo hace, os
dejo el temario correspondiente de la comisión anterior.
El gasto cardiaco la cantidad de sangre que expulsa el corazón en la unidad de tiempo (volumen/min). Lo
vamos a calcular utilizandola fórmula de:
GC = FC x VS
Gasto cardiaco (L/min) = Frecuencia cardiaca (latidos/min) x Volumen sistólico (volumen/latido)
Recordad que el VS es la diferencia entre el Volumen telediastólico (volumen al final de la diástole) y el
Volumen telesitólico (volumen al final de la sístole). (Tele quiere decir “al final”). En cada latido el corazón
expulsa un volumen, que si se multiplica por el número de latidos, tenemos el gasto cardiaco. Ambos factores
están regulados por factores intrínsecos del sistema cardiovascular y por el sistema nerviosoautónomo.
Componentes y determinantes del gasto cardiaco: para llegar a tener tantos litros por minuto (es decir, tanto
gasto cardiaco), van a influir la frecuencia cardíaca y el volumen/latido (o también llamado volumen de
eyección), dicho volumen viene determinado por la precarga, la contractilidad y la poscarga.
La actividad parasimpática va a guardar relación con una disminución de la frecuencia cardíaca, mientras que la
actividadsimpática va a aumentar la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
La frecuencia cardíaca va a depender de la actividad intrínseca del nodo sinusal y de las influencias exógenas.
- El aumento del todo adrenérgico por influencia neurógena (liberación de NA) u hormonal (liberación
de adrenalina), incrementa la frecuencia cardíaca (efecto cronotropo positivo) por interacción con
los receptoresB1.
- Por el contrario, el aumento del tono parasimpático (vagal) por interacción con los receptores
muscarínicosdisminuye la frecuencia cardíaca.
La frecuencia cardíaca en un electro se puede medir con un boli bic, ya que este mide 17 centímetros,
entonces podremos calcular el número de QRS que hay en ese boli bic (es decir, en esos 17 centímetros) y
multiplicarlos x 10.
Otra forma de calcular la frecuencia es contar los cuadros grandes en un electro, de tal forma que se divide
300/ nº de cuadros grandes que hay de separación entre cada QRS y sale una estimación de la frecuencia. En
este caso, al separarse por tres cuadros grandes la frecuencia sería 300/3= 100
Ojo con estas reglas y los pacientes arrítmicos, o con fibrilación.
Volviendo a las variables que hacen variar el volumen latido:
Precarga: es el volumen presente en los ventrículos al final de la diástole, o volumen telediastólico. Si se
aumenta la precarga, lo que se conseguirá es un aumento del gasto cardiaco, que es distinto según la
contractilidad del corazón (no es lo mismo en un corazón enfermo (corazón con contractilidad baja) en el que
por mucho que aumentemos la precarga, no seremos capaces de aumentar el volumen latido; que en uno
sano con contractilidad elevada).
Como inotrópicos positivos tenemos las catecolaminas y las hormonas tiroideas, y como inotrópicos negativos
la isquemia. Debemos señalar que el sistema parasimpático solo disminuye la contractilidad auricular, sin
modificar la contractilidadventricular. Un aumento de la contractilidad aumenta el volumen sistólico.
Poscarga: DISMINUYE el volumen sistólico. Es la tensión que desarrolla el miocardio ventricular durante la
sístole. Aunque depende de varios factores (por ejemplo el radio de la cavidad ventricular), en la práctica suele
hacerse equivalente a la presión arterial en la raíz de la aorta. Un aumento de la poscarga, al oponerse a la
eyección del ventrículo, disminuye el volumen sistólico.
Exploración funcional
Índice cardiaco: (litro/minuto/m2), es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal. El hombre
adulto normal que pesa 70 kg tiene un área de superficie corporal de 1,7 metros cuadrados, lo que significa
que el índice cardiaco medio normal para el adulto de todas las edades y de ambos sexos es de
aproximadamente 3 litros por minutopor metro cuadrado. Muy importante fijarse en las unidades!!!
La reserva cardíaca es la capacidad potencial del corazón de responder con un aporte sanguíneo adecuado a un
aumento de las demandas, es la diferencia entre el gasto cardiaco máximo y el GC en reposo.
- Normalmente la reserva es de 4-5 veces su GC en reposo
- Atletas de alta performance: 7.8 veces su reserva cardiaca
- Enfermedades cardiacas graves: pequeña reserva cardiaca
La fracción de eyección: es el porcentaje del volumen telediastólico que corresponde al volumen sistólico, es
decir, es el volumen sistólico entre el telediastólico. Cuando baja del 50 % hablamos de insuficiencia.
TE - 62 Redactores: Adrián Fernández y Marta Fernández FECHA 27/3/23
ASIGNATURA:FISIOPATOLOGÍA
Profesor: Pablo Avanzas
TEMA 39: CONCEPTO, ETIOPATOGENIA Y
CONSECUENCIASFISIOPATOLÓGICAS DE LA
ARTERIOESCLEROSIS
Nota: En clase se quedó en factores de riesgo, pero tenía intención de acabar el tema así
que a partir de ahí es la información de las diapos.
2. ATEROSCLEROSIS
El término arteriosclerosis indica endurecimiento de la pared arterial. Existen tres formas
anatomo-clínicas: laaterosclerosis, la enfermedad de Mönckeberg y la arteriolosclerosis,
cuyas diferencias veremos en la tabla siguiente.
1
La aterosclerosis es la forma más frecuente de arteriosclerosis, que es un término general
que incluye varios trastornos responsables del engrosamiento y la pérdida de elasticidad
de las paredes arteriales.
2. La aterosclerosis puede afectar a todas las arterias grandes y medianas, como las
coronarias, las carótidas y cerebrales, la aorta y sus ramas y las arterias principales de los
miembros.
2
2.1 TIPOS DE PLACAS
Existen dos tipos de placas: estables e inestables.
• Placas estables: Se caracterizan por una cápsula fibrosa densa, un núcleo lipídico
pequeño y una inflamación de bajo grado. También se llama fibrosa.
Las LDL retenidas en la pared sufren procesos de agregación y oxidación, y generan productos
con actividad quimiotáctica para los monocitos circulantes y las CML de la túnica media. Los
monocitos son atraídos hacia la pared de los vasos, atraviesan el endotelio y, una vez en la
íntima, se diferencian a macrófagos donde captan LDL modificadas (LDLm). Los macrófagos
pasan a ser células espumosas.
La acumulación de células espumosas en la íntima produce las estrías grasas, lesión más
incipiente de la clasificación de la American Heart Association (AHA) que categoriza las lesiones
ateroscleróticas en fases o estadios. Las estrías grasas son los primeros acúmulos que se ven
macroscópicamente en una arteria coronaria.
El sistema
vascular
se
3
encuentra recubierto por una monocapa de células endoteliales que constituyen una barrera
selectiva que permite la entrada y salida de moléculas, entre ellas las LDL.
Estas lipoproteínas atraviesan el endotelio por un proceso no mediado por receptor, que se ve
favorecido en los puntos de bifurcación y áreas de curvatura de las arterias debido a sus
especiales condiciones hemodinámicas. Ciertos factores de riesgo, como la hipertensión arterial
(HTA) o la hipercolesterolemia, favorecen la penetración y la retención de las LDL en la íntima.
Los proteoglicanos y glucosaminoglicanos presentes en la íntima interaccionan con las LDL, lo que
favorece su retención y agregación, así como los procesos de modificación proteolíticos y
oxidativos. La oxidación de las LDL afecta tanto a los ácidos grasos (que pueden llegar a
fragmentarse y generar grupos aldehído y cetonas) como a las apoproteínas, con la formación de
sustancias como la lisofosfatidilcolina, que tiene actividad quimiotáctica positiva para monocitos
y CML.
Las LDL agregadas son captadas por CML y macrófagos, mientras que las LDL oxidadas son
captadas mayoritariamente por los macrófagos que se convierten en células espumosas. Estas
LDLm infiltradas en la pared vascular activan la respuesta de inmunidad innata en el área de la
incipiente lesión que se convierte en un foco inflamatorio local con participación de elementos
de inmunidad adquirida.
3. RESUMEN ATEROSCLEROSIS
4
Los síndromes coronarios agudos se producen por la rotura de las placas o por su erosión
(70% y 30% de los casos, respectivamente). La rotura y la erosión (rutura parcial) de las
placas provoca los infartos típicos. IMPORTANTE. Estos NO se producen porque un trombo
embolice la coronaria.
La formación de trombos, que pueden dar origen a complicaciones clínicas o contribuir al
crecimiento de la placa de forma asintomática. Un mecanismo adicional que confiere riesgo
de rotura a las placas arterioscleróticas es la angiogénesis que se produce en lesiones
avanzadas con microvasos inestables que sufren roturas y hemorragias intraplaca.
4. FACTORES DE RIESGO
• No modificables:
o Edad
o Antecedentes familiares
o Sexo masculino
• Modificables:
o Tabaco, diabetes, HTA (él solo comentó los escritos)
5. ENDOTELIO VASCULAR
El endotelio disfuncional muestra una mayor permeabilidad, que facilita la penetración y
acumulación de macromoléculas en la íntima, y una sobreproducción de las moléculas de
adhesión y sustancias quimiotácticas, que facilitan la unión y migración de monocitos.
Además, la perturbación del balance entre los agentes vasoactivos o entre sus funciones pro- y
antitrombogénicas induce un incremento de la adhesión de plaquetas. Son múltiples los factores
que pueden provocar disfunción endotelial; entre los más estudiados se incluyen sustancias
inmunorreguladoras como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina 1 (IL-1); toxinas
bacterianas como el lipopolisacárido y, sobre todo, la diabetes, la HTA y la dislipemia.
El óxido nítrico liberado por el endotelio no sólo es importante para mantener el tono arterial,
sino que también evita la proliferación de las CML, reduce la adhesión de monocitos y la
agregación de plaquetas. Por tanto, la disminución de la liberación de NO, inducida por los
5
factores de riesgo cardiovascular y la disfunción endotelial, potencia la lesión endotelial y facilita
la proliferación de las CML inducida por mitógenos. Recientemente, se están examinando el
posible papel de las células progenitoras endoteliales circulantes en el proceso de regeneración
endotelial y su posible contribución a la estabilización de las lesiones.
6
En las lesiones arterioscleróticas destaca el papel de los macrófagos como fuente de factores de
crecimiento, citocinas y otras sustancias que actúan como factores quimiotácticos y estimulantes
de la proliferación de las CML. En particular destaca el factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF), la IL-1 y el TNF-gamma que inducen la expresión secundaria de PDGF-AA en las
CML, lo que amplifica su proliferación. También producen el factor transformador de crecimiento
beta (TGF- ), que es un potente inductor de la síntesis y secreción de tejido conectivo en las CML.
A los macrófagos, los linfocitos T y la inmunomodulación se les atribuye un papel activo en los
procesos que contribuyen a la progresión y rotura de las placas ateroscleróticas. Las placas, de
localización normalmente excéntrica, son más vulnerables en las zonas bisagra o zonas de unión
a la pared. En estas áreas abundan los macrófagos y los linfocitos T. Estas células debilitan la
cápsula fibrosa de las placas porque secretan factores que inhiben la síntesis de las proteínas de
matriz, como el interferón gamma (IFN-gamma) producido por los linfocitos T, y enzimas que
degradan activamente el tejido conectivo, como las metaloproteinasas (colagenasa intersticial,
gelatinasas, estromelisina) producidas por los macrófagos.
7
7. CÉLULAS MUSCULARES LISAS EN LA LESIÓN ATEROSCLERÓTICA
Las CML constituyen el componente celular mayoritario de las lesiones ateroscleróticas en
desarrollo y de las placas reestenosadas posrevascularización. En las lesiones ateroscleróticas las
CML se encuentran desorganizadas y han perdido la capacidad de regular el tono vascular. Las
CML experimentan una transformación fenotípica que afecta a su morfología y, sobre todo, a su
función. Las CML de fenotipo contráctil no proliferativo de la túnica media sana, se transforman
en células que proliferan activamente, que migran atraídas por agentes quimiotácticos y que
producen proteínas de matriz extracelular (colágeno, elastina, proteoglicanos). Las LDL que se
enlazan a los proteoglicanos de la matriz extracelular son internalizadas por las CML a través del
LRP1, lo que contribuye a su transformación. Esta transformación modifica funciones específicas
de la célula y ac/va la expresión de genes que codifican para receptores de membrana para
factores de crecimiento como el PDGF. Además, se es/mula la producción de factores de
crecimiento (PDGF, -FGF, IGF-I, etc.) y citocinas (TGF-gamma, IL-1, etc.), a través de los cuales
las CML modulan su propia actividad y la de otras células que intervienen en la aterogénesis.
La rotura espontánea de una placa aterosclerótica o la disrupción provocada por técnicas de
revascularización, como la angioplastia/stent, ocasionan la pérdida de los elementos
antitrombóticos del endotelio (NO, PGI2, t-PA, etc.) y la exposición de estructuras de la pared que
producen la formación de trombos. Al agregarse, las plaquetas liberan el contenido de sus
gránulos ricos en mitógenos, como PDGF y el EGF, que inducen la migración y proliferación de las
CML. Por ello los fármacos antiagregantes han de asociarse activamente a las técnicas de
revascularización para evitar la activación plaquetaria.
La migración de las CML es controlada de forma redundante por un conjunto de moléculas que
incluye el TGF- , la angiotensina II, la trombina y, sobre todo, el PDGF-BB. El PDGF es producido
por las plaquetas, las células endoteliales y los macrófagos. El PDGF induce la expresión de
proteasas que degradan la matriz extracelular, como activador de plasminógeno, plasmina, MMP-
2 y MMP-9. La actividad de estas enzimas, cuya expresión se encuentra incrementada en las
lesiones ateroscleróticas, facilita la migración de las CML.
Con la pérdida del endotelio desaparece la inhibición que, en condiciones normales, ejerce el
óxido nítrico sobre la proliferación de las CML. Además, la presencia de LDLm en las áreas
lesionadas induce cambios en la expresión génica de las CML que condicionan un fenotipo
arteriosclerótico. Por otra parte, las CML activadas secretan otros factores como IL1, TNF- , TGF-
que pueden estimular las CML de forma autocrina, es decir, no actúan directamente como
mitógenos, sino que inducen la síntesis y secreción de otros factores como el PDGF-AA. Además
del PDGF otros agentes, como la trombina y la angiotensina II, promueven la proliferación de las
CML. La trombina, que se genera en grandes cantidades en los focos de trombosis (> 130 nmol/L),
actúa como agente hipertrófico e induce la proliferación de las CML. La producción de matriz
extracelular por las CML es estimulada especialmente por el TGF- .
Experimentalmente se ha demostrado que la epigenética y los miRNA tienen un importante papel
regulador en las diferentes vías participantes en el proceso arteriosclerótico (integridad
endotelial, respuesta inflamatoria a los lípidos, proliferación de CML, síntesis de colesterol) y en
el metabolismo de las lipoproteínas.
8
8. COMPLICACIÓN TROMBÓTICA
La formación de trombo coronario, frecuentemente secundaria a la rotura o erosión de placas
ateroscleróticas, desempeña un papel fundamental en el desarrollo de los síndromes coronarios
agudos.
9. CLASIFICACIÓN AHA
Inicialmente propuesta por Stary, la clasificación micro y macroscópica de la aterosclerosis que
aquí se presenta es la clasificación avalada por la American Heart Association.
Tipos de lesiones:
EVOLUCIÓN
Las lesiones tipo I, II, III y IV evolucionan en forma progresiva, sin embargo, una vez constituida
una lesión tipo IV, esta puede hacer la transición hacia otros tipos de lesiones más avanzadas sin
una secuencia cronológica.
Las lesiones tipo I, II y III no tienen manifestaciones clínicas por sí mismas.
Las lesiones tipo IV y V pueden transformarse en lesiones tipo VI que son características de los
síndromes isquémicos agudos.
Las lesiones tipo VII y VIII pueden ser clínicamente silentes o causar síndromes isquémicos,
generalmente estables y en raras ocasiones agudos.
9
• Lesiones tempranas tipo I y II.
Macroscópicamente descritas como puntos y/o estrías grasas, las lesiones tipo I y II están
formadas por macrófagos aislados o acúmulos de macrófagos cargados de lípidos. Pueden
coexistir también células musculares lisas, linfocitos y mastocitos nativos del espacio
subendotelial cargados de lípidos, no existen lípidos extracelulares y la estructura endotelial,
subendotelial, media y adventicia arteriales están conservadas. Estas lesiones no provocan
estenosis de la luz arterial y se detectan a lo largo de toda la vida desde la infancia hasta la
edad adulta. Su prevalencia en lactantes y adolescentes es de 45% y 70% respectivamente.
La coexistencia de factores de riesgo cardiovascular acelera su progresión hacia lesiones de
tipo III y IV.
• Lesiones intermedias tipo III.
Macroscópicamente similares a las estrías grasas, están formadas por macrófagos cargados
de lípidos y restos de macrófagos apoptóticos con lípidos y detritus celulares en el espacio
subendotelial, la estructura subendotelial esta distorsionada y en forma incipiente se ve
afectada la capa media y la adventicia arteriales. Estas lesiones no provocan estenosis de la
luz arterial y son el preámbulo de lesiones tipo IV.
• Lesiones intermedias tipo IV y V.
Denominadas ateromas clásicos, macroscópicamente están formadas por macrófagos
cargados de lípidos, linfocitos y restos de macrófagos apoptóticos con lípidos y detritus
celulares en el espacio subendotelial formando un corazón necrótico, limitado por una
delgada capa constituida por proteoglicanos de la matriz intercelular y células musculares
lisas.
La estructura del subendotelio está francamente distorsionada al igual que la media y
adventicia arteriales. Estas lesiones son proclives a la ruptura y se han descrito dos tipos de
proceso adaptativo que reducen su vulnerabilidad a la ruptura. El primero es la elongación
centrífuga con ruptura de la lámina elástica externa. Esta remodelación denominada positiva
o Glagowiana, limita la potencial obstrucción de la luz arterial y se complementa con el
segundo proceso adaptativo que es la formación de una capa de tejido fibroso alrededor del
centro necrótico, la cual se desarrolla gracias a la transformación fibroblástica de las células
musculares lisas productoras de colágena.
Por su estructura, grado de inflamación y contenido de vasa- vasorum secundaria, las lesiones
tipo IV-V pueden romperse y/o erosionarse, y propiciar la transformación en una lesión tipo
VI.
10
11
TE - 63 Nora Iglesias y Alba Riobello FECHA: 11/04/23
ASIGNATURA: Fisiopatología
Profesor: Pablo Avanzas
TEMA 38: PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA DEL MIOCARDIO.
FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES
PERICÁRDICOS
En gris cosas que no llegó a decir pero que están en las diapositivas. Bibliografía que recomendó: Sisinio de Castro
capitulo 29.
CONCEPTOS IMPRESCINDIBLES (donde siempre hay dudas): Distinguir IAM y Pericarditis aguda en ECG
Ambas tienen elevación del segmento ST (de normal es isoeléctrico) pero se observa distinto:
- La forma de esta elevación del ST es distinta en ambas patologías.
- En el IAM hay imagen especular, en la pericarditis aguda no.
- La elevación del ST en las distintas derivaciones es difuso en la pericarditis aguda y en el IAM es
localizado.
1. MIOCARDIO
1.1. RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO
1. Endocardio
2. Miocardio
3. Epicardio
a. Pericardio seroso. Este tiene dos capas: una visceral, interna, que va
pegada al musculo cardíaco y otra parietal, externa, que va pegada al pericardio
fibroso.
4. Pericardio fibroso
Centrándonos en el miocardio, tenemos tres zonas diferentes desde el punto de vista eléctrico:
a) Región subendocárdica. La imagen característica del potencial de acción transmembrana (PAT) corresponde al
de las células subendocárdicas.
b) Región subepicárdica.
c) Zona M (miocárdica media). Es la muscular propiamente dicha.
1
TE - 63 Nora Iglesias y Alba Riobello FECHA: 11/04/23
Sus causas más frecuentes son las infecciosas (se asocia al COVID y a su vacunación), también tóxicas,
metabólicas y enfermedades autoinmunes.
1.2.2. MIOCARDIOPATÍAS
Una miocardiopatía indica lesión del miocardio, que puede ser primaria o secundaria (ante hipertensión
arterial o ante estenosis aórtica, el miocardio se engruesa).
Primariamente, el musculo cardiaco enferma por una patología: Miocardiopatía hipertrófica, Dilatada y
Restrictiva. No hay nada secundario para que se engruese el miocardio.
No se producen por mecanismo inflamatorio. Su curso es subagudo o crónico.
2. PERICARDIO
2.1. RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO
2.1.1 ¿QUÉ ES EL PERICARDIO?
Es una serosa con forma de saco que envuelve al corazón. Está compuesta por dos capas: pericardio seroso y pericardio
fibroso. Entre ambas capas queda el espacio pericárdico, relleno de una pequeña cantidad de líquido (15 a 50mL) , que
es una serosa que facilita el desplazamiento entre las capas del pericardio.
La más frecuente es la irritación pericárdica o pericarditis seca. También es importante el Taponamiento Cardíaco, qué
es y su fisiopatología. Y, por último, muy importante la Pericarditis Constrictiva .
Avanzas recomienda estudiarse en días distintos cada una de estas patologías debido a su similitud y para no generar
confusión, razonando cada una.
Produce una triada clásica (imp): dolor torácico, roce de fricción (o pericárdico) y alteraciones en el ECG.
Es una inflamación con o sin derrame pericárdico. Es más frecuentes en hombres adultos jóvenes (20 a 50 años).
2
TE - 63 Nora Iglesias y Alba Riobello FECHA: 11/04/23
Para poder mirar el ECG y distinguir si la concavidad es hacia arriba o hacia abajo
se traza una línea entre el punto J (imagen), donde está la elevación del ST y la punta
de la Onda T. La imagen A es la elevación del segmento ST en la pericarditis
aguda, la del IAM es la imagen B («en lomo de delfín»).
Qué significa imagen especular: es una imagen en espejo. Si estamos viendo con
el ECG va a haber algunas en las que se esté viendo prácticamente lo mismo, una desde arriba y la otra desde abajo.
En el IAM hay imagen especular: si hay un infarto anterior donde se eleve el ST, por ejemplo, de V1 a V6, la imagen en
espejo será el ST descendido visto desde el otro lado. En este caso si miras desde las derivaciones III y aVF, verías la
imagen en espejo: ST descendido. SOLO OCURRE EN IAM, NO HAY IMAGEN ESPECULAR EN PERICARDITIS AGUDA.
El espejo de la cara lateral alta y baja de las derivaciones I,aVL,V5-6 donde está elevado ST sería un descenso de ST en
II, III, aVF.
3
TE - 63 Nora Iglesias y Alba Riobello FECHA: 11/04/23
La elevación del segmento ST en la cara inferior se ve en II, III, aVF y se verá en espejo
en I y aVL.
En este ECG de una Pericarditis Aguda llama la atención que la elevación del ST en las diferentes derivaciones o no está
presente o es difuso: tiene en II, III, aVF; no tiene especular (I, aVL); tiene también en V5,V6,V4 (es decir, menos en V1
y V2 tiene en todas las derivaciones). Por tanto, es una elevación ST difusa sin imagen especular cóncava hacia arriba.
Es un dolor agudo e intenso de localización precordial, retroesternal, que “irradia” a los hombros, el cuello y la espalda
(trapecio izquierdo). Aumenta con los movimientos respiratorios, cambios posición y con la tos.
Es muy típica la variabilidad del dolor. El dolor aumenta con los movimientos respiratorios (el paciente siente como que
le dan una puñalada cuando le mandamos coger aire, y no puede) y el paciente tolera mal estar en decúbito y estirarse;
tolera mejor estar sentado en la camilla con el tórax hacia delante (“posición de orar”) y haciendo respiraciones
superficiales.
4
TE - 63 Nora Iglesias y Alba Riobello FECHA: 11/04/23
Resumen: es de localización retroesternal, agudo e intenso, puede irradiar a hombro, cuello o espalda, empeora con el
decúbito supino, la tos o la inspiración; y se alivia con la inclinación hacia adelante (en posición de rezar).
*El comienzo en la isquemia es más gradual, en la pericarditis es más súbita. Pero esto solo ocurre en los libros
**De la irradiación es más específico del IAM que se irradia la mandíbula y hacia la parte interna del brazo izquierdo. En
la pericarditis se localiza más en el trapecio izquierdo.
***Muy importante la variación del dolor de la pericarditis aguda con las inspiraciones y la postura. Un dolor de IAM es
independiente a variaciones, le duele todo el rato.
Se explora inclinando hacia delante, en el borde esternal izquierdo y espiración forzada (aumenta en inspiración). Si hay
derrame pericárdico, disminuye la intensidad de los ruidos cardiacos ya que el acumulo de líquido atenúa los ruidos
cardiacos; y si hay derrame importante, puede haber el signo de Ewart: matidez y soplo tubárico en la región
subescapular izquierda.
- Estadio I: Es el inicio, ocurre cuando la persona empieza con el dolor torácico. Se caracteriza por elevación difusa
del segmento ST en todas las derivaciones excepto en aVR y V1 (está deprimido), sin imagen especular con
concavidad superior asociada a la onda T positiva. Es característico la depresión del segmento PR (P hacia abajo),
esto se conoce como signo Spodick (MIR) que es la alteración del ECG más frecuente. El estadio II ocurre días a
semanas después. Se normaliza el segmento ST y se aplana un poco la onda T. En el estadio III, que no siempre
está presente, se invierte la onda T.
- Estadio II: ocurre de días a semanas desde el diagnóstico, se caracteriza por la normalización del segmento PR
y ST y aplanamiento de la onda T.
- Estadio III: se caracteriza porque hay ondas T negativas (no es un estadio que esté siempre presente, a veces se
pasa del II al IV).
- Estadio IV: se caracteriza por la normalización del ECG prácticamente.
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TE - 63 Nora Iglesias y Alba Riobello FECHA: 11/04/23
Importante: en ningún momento coexiste la elevación del ST con la negativización de las ondas T. Ocurren en distintos
estadios: I y III, respectivamente. En el IAM si que pueden coexistir.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL ECG ENTRE PERICARDITIS AGUDA E ISQUEMIA AGUDA (importante)
Por tanto, la pericarditis aguda es un síndrome de inflamación de la serosa, de causa viral, que cursa con dolor
torácico, roce pericárdico y unas alteraciones características del ECG y que debe diferenciarse del infarto agudo de
miocardio.
Para saber la severidad del derrame tomamos de referencia la regla que sale
en la pantalla del ecógrafo en la que hay 1 cm entre cada 2 puntos. Se hace el
corte en un eje y se mira a los ambos lados del corazón (x+y).
Además de por el tamaño, los derrames pericárdicos se clasifican en función del comienzo, la distribución y,
como vemos en el siguiente apartado en detalle, la composición del líquido acumulado. (leyó la tabla de la
izquierda)
*Loculado = parcheado: zonas con y zonas sin derrame.
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TE - 63 Nora Iglesias y Alba Riobello FECHA: 11/04/23
TRASUDADO: Es el resultado de un desequilibrio de las presiones hidrostáticas y oncóticas a favor de la primera, que
promueve el paso de líquido desde la sangre hasta el intersticio (pobre en proteínas). Como la cavidad pericárdica (lo
mismo que la de las otras serosas) es, en realidad, una región especial del espacio intersticial, el líquido se deposita en
ella. Las causas son las mismas que las del edema generalizado.
EXUDADO: Deriva de un aumento de la permeabilidad vascular provocado por los mismos agentes inflamatorios de la
pericarditis aguda, donde se acumula liquido rico en proteínas. Las causas más frecuentes son las neoplásicas y las
idiopáticas.
SANGRE: (hemopericardio). Puede proceder de heridas o de la perforación del corazón o de la aorta intrapericárdica
o arterias coronarias.
LINFA: (quilopericardio). Puede acumularse en el pericardio en afecciones del conducto torácico, muchas veces por
radioterapia de ciertos tumores (como el de mama) o por intervenciones de cardiopatías congénitas.
Así, si hay poco líquido acumulado puede no tener consecuencias clínicas para el paciente, pero si se acumula
mucho liquido (más de 200 mL) en muy poco tiempo, aumenta la presión dentro del pericardio y tiende a limitar la
distensión del corazón y comprime las cavidades cardiacas (esto ya se conoce como taponamiento cardiaco).
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TE - 63 Nora Iglesias y Alba Riobello FECHA: 11/04/23
taponamiento cardiaco. Un paciente con una pericarditis muy aguda puede tener mucho derrame comprometerle
la vida por taponamiento cardiaco.
Esta presión ejercida desde fuera incide más sobre las cavidades con presiones menores: lo primero que se
comprime son las cavidades derechas en la diástole y desde aquí se transmite retrógradamente la presión (lo cual
explica la ingurgitación yugular). Los tonos cardiacos están apagados porque el líquido que está rodeando el
corazón atenúa el sonido; además, la compresión de las cavidades derechas se acentúa aún más al inspirar porque
se llena de sangre el corazón derecho forzando el retorno venoso; esto hace que se desplaza el septo
interventricular hacia las cavidades izquierdas ya que no puede expandirse hacia afuera por culpa del
taponamiento, lo que supone el colapso del volumen del ventrículo izquierdo y, por tanto, un descenso del gasto
cardiaco (causando hipotensión arterial). Este fenómeno es fisiológico durante la inspiración sin que la presión
arterial caiga más de 10 mmHg; sin embargo, en el taponamiento esto está muy acentuado y la presión arterial
sistólica durante la inspiración cae más de 10 mmHg, lo que se denomina pulso paradógico (descenso de la presión
arterial sistólica superior a 10 mmHg con la inspiración; se considera la exageración de un fenómeno fisiológico).
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TE - 63 Nora Iglesias y Alba Riobello FECHA: 11/04/23
Que un paciente desarrolle taponamiento cardiaco depende del volumen que se acumule y la velocidad. Si el líquido
se acumula lentamente es necesario mayor volumen para superar el límite de distensibilidad del pericardio que si
el volumen se acumula rápido.
Por ejemplo, en un sangrado activo dentro del
pericardio el taponamiento está asegurado pese a
que la cantidad de líquido puede no ser muy alta,
pero es muy agudo y rápido; sin embargo, un
taponamiento crónico requiere de volúmenes
mucho mayores para comprometer la función
cardiaca porque la distensibilidad del pericardio
es capaz de adaptarse a la entrada lenta de
volumen.
De esto se deduce el tratamiento: si tenemos un derrame de instauración muy rápida, el único tratamiento es
drenar el poco líquido que se haya acumulado, produciendo un alivio inmediato y la recuperación rápida de la
hemodinámica del paciente. El drenaje se realiza mediante una punción pericárdica: generalmente subxifoidea
(por debajo del xifoides), con una aguja 45º hacia el hombro izquierdo. Está facilitado por la elevada presión de la
cavidad: nada más meter la aguja ya sale el líquido. (NI DICHO NI EN EL PPT).
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TE - 63 Nora Iglesias y Alba Riobello FECHA: 11/04/23
El pulso paradójico es muy característico del TAponamiento cardiaco, pero no exclusivo (MIR). También se puede
producir en Pericarditis constrictiva (1/3 de los casos), Obstrucción de cava superior, Neumopatía obstructiva
(EPOC), infarto de ventrículo derecho, tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión y reagudización
asmática. (Regla mnemotécnica: TAPÓN)
Importante: el pulso paradójico es característico del taponamiento cardiaco pero no patognomónico porque puede
haberlo en 1/3 de los casos de pericarditis constrictiva.
El pulso venoso en el taponamiento tiene seno “x” predominante con seno “y” ausente.
Indica la compresión pericárdica durante toda la diástole, ya que la urícula derecha solo
puede llenarse durante la sístole al vaciarse de forma parcial el ventrículo y dejar espacio
para el llenado auricular.
3.4.1. ETIOLOGÍA
La pericarditis constrictiva puede ocurrir como complicación de
prácticamente cualquier enfermedad pericárdica.
− Riesgo alto (20-30%): pericarditis bacteriana, sobre todo tuberculosis y purulenta (Las pericarditis
tuberculosas agudas son las más frecuentes del mundo y tienen un riesgo del 20-30% de desarrollar una
constrictiva).
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TE - 63 Nora Iglesias y Alba Riobello FECHA: 11/04/23
− Silueta cardiaca de tamaño normal, porque no existe derrame pericárdico que la engrose, pero se
pueden detectar calcificaciones (casi patognomónico) (MIR). (El aumento de la silueta cardiaca es típico
del taponamiento pericárdico)
− La disminución del llenado hace que aparezcan manifestaciones clínicas típicas de insuficiencia cardiaca
derecha (ingurgitación yugular, aumento de presión del retorno venoso hepático, edema intestinal,
problemas en la digestión, etc.) que pueden ser confundidas con cirrosis hepática.
− A diferencia del taponamiento pericárdico, la dificultad de repleción se manifiesta solamente durante la
parte media y final de la diástole, y se produce un rápido llenado ventricular, lo que ocasiona dos datos
característicos:
o Signo de Friedreich u onda de pulso venoso en «W»: seno “y” profundo y seno “x” prominente.
En el pulso venoso, al inicio de la diástole Fene lugar un rápido llenado del ventrículo que da lugar
a un seno «y» profundo, siendo también prominente el seno «x», por lo que la morfología del
pulso venoso es muy característica.
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TE - 63 Nora Iglesias y Alba Riobello FECHA: 11/04/23
3.5. NEUMOPERICARDIO
Consiste en la presencia de aire en el espacio pericárdico. Es muy poco frecuente. El aire puede proceder del
exterior (traumatismo, pericardiocentesis) o de la comunicación patológica con cavidades en contacto con el
exterior (p. ej. esófago). En la radiografía de tórax se aprecia hiperclaridad aérea dispuesta por fuera de la silueta
cardíaca.
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TEMA 36: VALVULOPATÍAS
Las valvulopatías hacen referencia a la patología valvular, son las lesiones estructurales de las válvulas cardíacas que
impiden su normal funcionamiento. Para poder entenderlas primero vamos a hacer un breve repaso de la anatomía
valvular.
1. ANATOMÍA VALVULAR
Sabemos que todas las válvulas son tricúspides , desde el punto de vista anatómico, salvo la mitral que es bicúspide.
El aparato valvular aurículo-ventricular o complejo anulo-papilo-parietoventricular, que engloba las válvulas mitral y
la tricúspide, esta cons/tuido por los siguientes componentes:
· Anillo fibroso: constituido mayoritariamente por fibras de colágeno, irregular en espesor y que presenta
discontinuidades en su perímetro.
· Valvas o velos: consistente en una estructura membranosa constituida por tejido conectivo envuelto en
endocardio. En las valvas se distingue una cara auricular de superficie lisa y una cara ventricular de
superficie más rugosa. Además presenta un borde libre y una base de anclaje al anillo fibroso, donde
aparecen vasos sanguíneos y pueden aparecer infiltradas células musculares cardíacas. A continuación
de la base existe una zona intermedia bastante translúcida y la región más distal que se corresponde a
una zona muy rugosa donde se anclan las fibras tendinosas de los músculos papilares.
· Músculos papilares y cuerdas tendinosas: las cuerdas tendinosas consisten en un tejido conectivo muy
rico en fibras colágenas y elásticas revestidas de endocardio. Se anclan en la cara ventricular de las
valvas desde los músculos papilares a nivel del borde libre y el borde adherente principalmente. Las
fibras elásticas se ubican periféricamente y son menos abundantes que las colágenas mientras que las
colágenas que ocupan la región central son más abundantes y presentan una disposición espiroidal
favoreciendo enormemente el componente elástico durante la dinámica valvular.
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Las válvulas arteriales se denominan también sigmoideas o semilunares. El dispositivo valvular de las arterias aorta y
pulmonar consta de los siguientes elementos:
· Anillo fibroso: aparte de ser de menores dimensiones son ligeramente diferentes a los anteriores ya que, las
fibras colágenas que los componen, se organizan constituyendo tres arcos convexos hacia abajo (ver figura 16). A
estos arcos se fijan las distintas valvas de estas válvulas.
· Valvas semilunares: estas válvulas poseen tres valvas con forma típica “en nido de golondrina”, con una base
adherente adosada al arco respectivo del anillo fibroso y un borde libre que presenta un engrosamiento en la
región media, el nódulo, y dos zonas más adelgazadas y translúcidas lateralmente, las lúnulas. Cada válvula
arterial presenta tres valvas y la diferencia esencial es su orientación en el orificio arterial. Así, en posición
anatómica, la válvula aórtica tiene una valva derecha, otra izquierda y una posterior y la válvula pulmonar /ene
una valva derecha, otra izquierda y una anterior.
· Senos de Valsalva o senos arteriales: la pared arterial a nivel de las valvas está ligeramente dilatada organizando
estos senos relevantes en la dinámica valvular.
La función básica de las válvulas cardíacas es permitir el paso de la sangre a través de las cavidades cardíacas con el
mínimo esfuerzo para el miocardio y evitando que refluya, es decir, garantizando que la corriente sanguínea siga
siempre el sentido normal.
· El flujo que las atraviesa es muy alto por lo que su diámetro es relativamente escaso. La válvula presentará una
estenosis relativa.
2
· Si se produce una dilatación ventricular, se ensancha el anillo valvular y aparece la insuficiencia de las válvulas
auriculoventriculares.
· Si se alteran los músculos papilares, no se sujetan las válvulas, pudiendo estas evertirse hacia la aurícula durante
la sístole ventricular.
· Afectación inflamatoria que altera el aparato valvular o subvalvular durante la fase de actividad (p. ej.,
endocarditis infecciosa, sífilis, colagenosis) o que cura con la secuela de una cicatriz retráctil y que deforma la
válvula (p. ej., fiebre reumática
· Malformaciones congénitas que explican la disfunción o predisponen a queesta se desarrolle por sobrecarga
mecánica de la válvula
· Disfunción y/o rotura de los músculos papilares por isquemia del miocardio.
5. FISIOPATOLOGÍA GENERAL
· Insuficiencia valvular: Los velos de las válvulas no se cierran de manera correcta y hacen que la sangre circule de
manera contraria al flujo normal.
· Estenosis valvular: Los velos se vuelven rígidos o gruesos y estrechan el orificio por donde la sangre circula dentro
de la válvula. El orificio no está cerrado, simplemente está estrechado.
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5.1. Estenosis
La obstrucción valvular supone una sobrecarga de presión para la cavidad situada inmediatamente por detrás de la
válvula estenótica, que debe desarrollar más fuerza que en condiciones normales para impulsar la sangre. La
compensación se consigue mediante la hipertrofia, es decir, el aumento de grosor de las fibras musculares de la
pared de la cavidad sobrecargada, y es precisamente esta sobrecarga impuesta a las fibras miocárdicas el estímulo
para la hipertrofia. Si la estenosis afecta a las válvulas sigmoideas, la hipertrofia de la potente pared de los
ventrículos puede lograr la compensación durante un tiempo determinado. Por otro lado, si la estenosis afecta a las
válvulas auriculoventriculares, la débil pared de las aurículas no consigue compensar el trastorno y, por ello, la sangre
se estanca tanto en ellas como en las venas. El aumento de la presión ocasionado por la acumulación de sangre es
también un mecanismo compensador, ya que ayuda a vencer la estenosis.
5.2. Insuficiencia
Cuando la válvula no se cierra completamente, se produce el reflujo de sangre a través de ella durante la fase
siguiente del ciclo cardíaco. De esta forma, la cámara situada por detrás de la válvula insuficiente sufre una
sobrecarga de volumen, ya que debe acoger (y posteriormente impulsar) la sangre que llega por vía normal más la
procedente del reflujo. En este caso, la forma de compensar el trastorno es la dilatación, que también supone cierta
hipertrofia, para mantener la relación entre el grosor de la pared y el diámetro de la cavidad.
En la insuficiencia valvular existe, por lo tanto, una «sangre pendular» que avanza y retrocede con cada ciclo sin
lograr abandonar el corazón. El volumen de esta «sangre pendular», índice de la intensidad del trastorno, depende
de estos tres factores:
· extensión de la superficie valvular que permanece abierta cuando debería estar cerrada.
5.3. Manifestaciones
· Insuficiencia cardíaca
Cualquier valvulopatía se diagnostica por ecografía aunque a veces se recurre a algún estudio hemodinámico.
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6. ESTENOSIS MITRAL
6.1 FISIOPATOLOGÍA
Hace referencia a que la válvula mitral cuando debería de abrirse por completo no lo hace por lo que va a aumentar
la presión en la aurícula izquierda. En diástole, cuando la sangre pasa de la aurícula al ventrículo izquierdo, se verá la
disminución del volumen telediastólico en función de la gravedad de la estenosis.
Toda la clínica será determinada por los dos aspectos fisiopatológicos, es decir, habrá clínica derivada del aumento de
la presión en la aurícula izquierda y clínica derivada de la disminución del volumen telediastólico. Imagen importante.
● Debido a la congestión pulmonar causada por el aumento de la presión capilar pulmonar, el pulmón
dará síntomas como: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema agudo de
pulmón.
● También se asocia a fenómenos embólicos porque cuanta más sangre se remanse en la aurícula, más
probabilidades de dejar coágulos en esta. Como la aurícula tiene un aumento de presión, va a
aumentar su tamaño, por lo que hay más posibilidades de sufrir fibrilación auricular, que es una
arritmia muy frecuente en gente mayor. Además, se puede producir disfonía por el Síndrome de
Ortner: parálisis del nervio laríngeo recurrente izquierdo causada por una afección cardiovascular
por dilatación auricular izquierda por valvulopatía mitral reumática, entre otras etiologías. Puede
ocasionar disfonía.
● Si disminuye el volumen telediastólico, al ser uno de los determinantes del volumen sistólico, este se
ve disminuido y consecuentemente el pulso se ve disminuido.
● Aparecen las chapetas malares: exantemas en forma de ala de mariposa que se asocia a la estenosis
mitral por disminución del flujo anterógrado, por disminución del volumen sistólico.
5
6.2 MANIFESTACIONES
En condiciones normales, la apertura de las válvulas no produce sonido, pero en condiciones patológicas puede
producir chasquidos. El cierre de las válvulas marcan el primer y segundo tono: el primer tono se marca por el cierre
de la tricúspide y la mitral (válvulas auriculoventriculares), y el segundo tono por el cierre de las válvulas aórtica y
pulmonar (válvulas semilunares) el segundo tono.
La válvula mitral se abre en el punto 4 (imagen), a continuación del segundo tono. La estenosis mitral se manifiesta
en la auscultación como:
1. Refuerzo del primer tono. Es atribuible a que, por el aumento de la presión en la aurícula izquierda, la válvula
mitral se cierra con retraso cuando la velocidad de aumento de la presión intraventricular es importante y, por ello, el
cierre valvular es brusco.
2. Chasquido de apertura de la mitral. Es un extratono situado después del segundo tono normal, resultado de las
vibraciones de la válvula al recibir bruscamente al comienzo de la diástole el impacto de la sangre que se encuentra
contenida a gran presión en la aurícula izquierda.
3. Soplo diastólico con refuerzo presistólico. El origen del soplo diastólico es el flujo turbulento de la sangre a través
del orificio estrecho. Puesto que la presión de la sangre estancada en la aurícula (que es la fuerza impulsora inicial) se
va reduciendo progresivamente, también disminuye la intensidad del soplo (in decrescendo); pero al final de la
diástole vuelve a ser más intenso (in crescendo), porque en ese momento aumenta el flujo por la contracción de la
musculatura auricular. Por razones obvias, este soplo desaparece en caso de fibrilación auricular.
Las vibraciones anormales son también responsables del frémito diastólico que se palpa en la región de la punta.
En formas evolucionadas de estenosis mitral, la sobrecarga de presión del ventrículo derecho da lugar a dos
manifestaciones adicionales:
6
La estenosis mitral aumenta la intensidad del segundo tono.
6. 3 MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:
Vienen derivados de la dilatación de la aurícula izquierda, que se detecta mediante radiografía, ECG o por disfonía
causada por compresión del nervio recurrente laríngeo. Sus manifestaciones son:
- En la circulación pulmonar: si aumenta la presión en la AI, aumenta la presión hacia el territorio pulmonar y
creará un hipertensión pulmonar postcapilar (por aumento de presiones en el corazón, la precapilar suele ser por
alteraciones pulmonares), congestión pulmonar pasiva y edema de pulmón.
- En la circulación sistémica: deriva de la disminución del volumen sistólico y se mantifiesta por pulso parvus
(disminución del pulso arterial), y aparición de chapetas malares: dilatación vascular en alas de mariposa en los
pómulos de color púrpura.
- Insuficiencia cardíaca, porque al haber sobrecarga de la circulación pulmonar va a haber disnea. También habrá
sobrecarga del ventrículo derecho, pero es un fenómeno posterior.
7
7. INSUFICIENCIA MITRAL
7.1 FISIOPATOLOGÍA
Cuando la válvula tiene que estar cerrada durante la sístole, queda abierta. La incapacidad de la válvula mitral para
cerrarse durante la sístole del ventrículo permite un reflujo de sangre a la aurícula. De esta forma, tanto la aurícula
como el ventrículo izquierdos experimentan una sobrecarga de volumen.
a) En el caso de la aurícula, el aumento de flujo depende de la sangre que llega en condiciones normales desde el
pulmón más la que refluye por la insuficiencia.
- Dilatación del ventrículo izquierdo, que dilata el anillo mitral y crea un déficit de contracción.
· En la insuficiencia mitral instaurada de forma aguda la tolerancia es muy mala, ya que se crea un aumento de la
presión auricular que se transmite retrógradamente a la circulación pulmonar y causaría disnea súbita e
insuficiencia pulmonar fulminante. Además de que se produciría una disminución brusca del volumen sistólico
con disminución de la presión arterial.
· Por el contrario, si la insuficiencia mitral se desarrolla de forma crónica, el mecanismo de compensación que se
pone en marcha ante la sobrecarga de volumen es la dilatación. Un factor importante en la aparición de
manifestaciones clínicas en la insuficiencia mitral es la distensibilidad auricular, que presenta una importante
variabilidad individual. Si la distensibilidad es elevada, la aurícula izquierda es capaz de acoger la sangre que
refluye a través de la válvula insuficiente sin que se eleve en exceso la presión en su interior y, desde luego, sin
que se establezca la congestión pulmonar pasiva. Por el contrario, si la distensibilidad es baja, se produce
rápidamente una congestión pulmonar pasiva
7.2 MANIFESTACIONES
8
7.3 MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Mediante la inspección y la palpación se comprueba que el latido de la punta está desviado hacia abajo y hacia fuera
(crecimiento del ventrículo izquierdo). Además, tanto el laGdo de la punta como el pulso caro_deo son intensos, pero
breves, como corresponde a un ventrículo izquierdo de más volumen que el normal y que se vacía rápidamente por
no encontrar dificultad para ello.
En la radiografía posteroanterior se observan datos de crecimiento auricular y ventricular izquierdos (aumento del
cuarto arco del borde izquierdo de la silueta cardíaca y desplazamiento hacia atrás de la porción inferior de la silueta
en la proyección lateral). El ECG se caracteriza por datos de crecimiento auricular izquierdo (onda P mitral) y los datos
ya descritos de crecimiento ventricular izquierdo
- Sin embargo, en la insuficiencia mitral crónica, durante mucho tiempo (años) no existen manifestaciones clínicas,
ya que la dilatación de ambas cavidades es capaz de compensar la sobrecarga de volumen. La sintomatología
inicial de la insuficiencia mitral crónica (astenia y debilidad muscular) depende de la disminución del gasto
cardíaco.
- Insuficiencia cardíaca: cuando se hace insuficiente el ventrículo izquierdo, aparecen las manifestaciones de la
insuficiencia izquierda, a las que se suman, posteriormente, las de la insuficiencia ventricular derecha
8. ESTENOSIS AÓRTICA
8.1 FISIOPATOLOGÍA
La válvula aórtica se estrecha y no consigue abrirse adecuadamente, impidiendo que parte de la sangre del ventrículo
izquierdo pase al resto del cuerpo. Es la valvulopatía más frecuente en nuestro entorno.
Al haber estrechez en la sístole para que salga la sangre, habrá un aumento de presión sistólica en el ventrículo
izquierdo. Así, hay una sobrecarga de presión que crea una hipertrofia ventricular izquierda (observable en el ECG),
que crea: disminución de la distensibilidad ventricular, aumento del consumo del CO2, compresión de vasos
coronarios, disminución del tiempo diastólico, arritmias y reflejo vasodepresor anómalo. Como sintomatología esto
puede provocar angina de pecho y síncope de ejercicio.
También se produce una disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo, que causa una insuficiencia
sistólica, que unida a la insuficiencia diastólica da lugar a insuficiencia cardíaca.
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8.2 MANIFESTACIONES
- Se manifiesta en la auscultación con un clic de eyección que coincide después del 1º ruido por incremento
brusco de eyección de la válvula.
- A continuación, en la zona central de la sístole aparece un soplo en diamante, resultado del flujo turbulento a
través de la válvula estrecha, que tiene forma romboidal (creciente/decreciente) porque en el curso de la sístole
llega un momento en que la presión intra aórtica aumenta lo suficiente para que disminuya el flujo. Estas mismas
vibraciones son responsables del frémito sistólico, percibido también en el área aórtica.
- Puede haber un desdoblamiento paradójico del 2º ruido, ya que el componente aórtico se retrasa: no “AP” sino
“PA”.
Siempre que te pongan un caso clínico en el que hay un soplo sistólico en una persona de cierta edad y está abolido el
2º tono: estenosis aortica severa.
- En ocasiones, el soplo, que habitualmente es más audible en el foco aórtico, desaparece en el área esternal y se
ausculta en la región mitral (fenómeno de Gallavardin), por lo que puede confundirse con el de una insuficiencia
mitral. Ambos son sistólicos.
- El resto de manifestaciones sólo las leyó por encima, pero son: hipertrofia del VI, pulso parvus y tardus, los
síntomas son angina, disnea y sincope, y síndrome de Heyde: asociación de estenosis aortica con angiodisplasias
intestinales que pueden provocar sangrado.
9. INSUFICIENCIA AÓRTICA
9.1 FISIOPATOLOGÍA
Se produce por el cierre defectuoso de la válvula aórtica que genera una regurgitación de la sangre desde la aorta
hacia el ventrículo izquierdo en cada latido. Puede deberse a una lesión de la propia válvula (p. ej., fiebre reumática,
endocarditis infecciosa) o lesiones del anillo valvular (p. ej., hipertensión arterial, sífilis, enfermedades del tejido
conjuntivo, etc.)
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9.2 CONSECUENCIAS
· En la insuficiencia aórtica aguda, el ventrículo no tiene tiempo para adaptarse a la brusca sobrecarga de volumen,
por lo que la presión ventricular al final de la diástole aumenta bruscamente, se elevan las presiones ventricular y
auricular, y, por lo tanto, aparece congestión pulmonar. Por otro lado, el volumen sistólico disminuye
bruscamente y ocasiona manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquierda.
· Si la instauración de la insuficiencia aórtica tiene lugar de forma crónica, el reflujo hacia el ventrículo izquierdo de
una parte de la sangre expulsada a la aorta durante la sístole precedente ejerce una sobrecarga de volumen
sobre esta cavidad. Es interesante destacar que, además de los tres factores que ya conocemos como
determinantes de la intensidad del reflujo (grado de insuficiencia, resistencias anterógradas y resistencias
retrógradas), en esta valvulopatía influye de manera decisiva la frecuencia cardíaca, pues la taquicardia lo reduce
por acortar la duración de la diástole. La compensación se lleva a cabo mediante la dilatación reguladora del
ventrículo sobrecargado. Cuando la capacidad de compensación se agota, disminuye el gasto cardíaco y se
estanca la sangre por detrás del ventrículo insuficiente.
9.3 MANIFESTACIONES
- Al auscultar sobre la zona aórtica, se detecta un soplo diastólico (pandiastólico) de tipo decreciente porque el
reflujo de sangre desde la aorta hasta el ventrículo disminuye durante la diástole a medida que la presión
disminuye en la aorta y aumenta en el ventrículo. De forma similar a como sucede en la insuficiencia mitral,
puede aparecer un tercer ruido que no necesariamente implica insuficiencia cardíaca. En las formas graves de
este síndrome es frecuente la auscultación de otro soplo diastólico, en área mitral, conocido con el nombre de
soplo de Austin Flint, debido a que el chorro de regurgitación impide la adecuada apertura de la valva mitral
anterior. Puede diferenciarse del de la estenosis mitral en que aquel disminuye con vasodilatadores arteriales
(nitrito de amilo), mientras que este último aumenta.
· El latido de la punta está desviado hacia abajo y hacia fuera por el aumento del volumen del ventrículo y es
hipercinético (es decir, brusco y corto), pues el ventrículo vacía rápidamente su sangre en la aorta (choque «en
cúpula» de Ward)
· La intensa repleción de la aorta durante la sístole por recibir más cantidad de sangre (la normal más la que ha
refluido) y su vaciamiento parcial durante la diástole en el ventrículo tienen su expresión en el aumento de la
presión diferencial, base de un gran número de signos físicos.
· El signo de Corrigan, o «danza carotidea», consiste en el latido intenso de la carótida, visible en el cuello.
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· La exploración de las arterias femoral y poplítea aporta varios signos:
1. el signo de Hill (la presión en la pierna supera a la obtenida en el brazo al menos en 30 mmHg)
3. el signo de Duroziez (soplo sistólico que se escucha en la arteria femoral cuando es comprimida en
un punto proximal y soplo diastólico cuando es comprimida en un punto distal)
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TE - 65 Alba García Alonso y Ana Mª García García FECHA: 10/04/23
ASIGNATURA: Fisiopatología
Profesor: Pablo Avanzas
El corazón es una bomba formada por músculo que se contrae porque hay unos estímulos eléctricos que llegan a ese
músculo.
La pregunta es, ¿pero por qué se contrae el corazón? El corazón se contrae porque hay unas células que sabemos que
tienen una capacidad de automatismo, es decir, que pueden generar estímulos propios de forma espontánea.
Algunas células del miocardio se han diferenciado dando lugar a lo que conocemos como Sistema Específico de
Conducción, formado por células que han perdido su capacidad contráctil y han acentuado determinadas propiedades
eléctricas. Está compuesto por:
• Nódulo Sinusal: se localiza lateralmente a nivel de la unión de la aurícula derecha con la vena cava superior.
Está formado por las células nodales "células P" que normalmente son las responsables del impulso eléctrico.
Estas células están muy inervadas (tanto por el simpático como el parasimpático) y están irrigadas, sobre todo,
por la arteria coronaria derecha. Está rodeado de las células Transicionales "células T" con características
intermedias entre las células nodales y las células miocárdicas auriculares. Se le considera el marcapasos del
corazón ya que genera una serie de estímulos que van a recorrer toda la musculatura de la aurícula hasta llegar
al nodo AV.
Si metemos una ampolla de adrenalina (un estímulo simpático muy importante), vamos a provocar un aumento
de la frecuencia cardiaca por activación del sistema nervioso simpático.
• Tractos Internodales: se discute si el Nodo Sinusal y el Nodo AV están conectados por medio de unas vías
preferenciales que se conocen como tractos internodales (anterior, medio y posterior) o por el contrario la
transmisión se realiza sólo a través del miocardio auricular común. También está en discusión la existencia de
un tracto anterior que une la aurícula derecha con la izquierda y que se conoce como haz de Bachmann´s. Quizá
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sólo sea el resultado de una especial distribución anatómica de las fibras miocárdicas. Apenas tienen
significación clínica.
• Nodo AV: se localiza en el ápex del triángulo de Koch (en la parte alta del septo interventricular), que es el
vértice formado por el tendón de Todaro y el anillo tricúspideo a nivel de la valva septal. Se compone de la zona
de células transicionales, el nodo AV compacto y la porción penetrante del His. En él, tiene lugar un retraso
fisiológico (que veremos que se corresponde con una parte del ECG).
• El Haz de His parte del Nodo AV y, tras un corto trayecto, se divide en ramas derecha e izquierda que descienden
por ambas caras del septo interventricular. La rama izquierda es más ancha que la derecha y se suele dividir en
dos fascículos: anterior y posterior. En ocasiones, esta anatomía puede variar entre los dos fascículos bien
diferenciados y un amplio abanico sin individualizarse ningún fascículo. Las ramas se conectan con el miocardio
por medio de una red de fibras (Purkinje) que penetran hasta el 1/3 más interno de la pared ventricular.
Cuando leáis que hay, por ejemplo, un bloqueo de rama izquierda significa que esta rama por la razón que sea
no conduce la electricidad. ¿Y esto qué es lo que produce? En principio, tú no te enteras porque tienes otra rama
que puede conducir la energía eléctrica (se ve en el ECG). Por tanto, el estímulo eléctrico irá por la rama derecha,
activará el corazón derecho y luego se irá por el propio músculo al corazón izquierdo.
Además, también puede pasar que una parte de la aurícula que está especialmente excitable empiece a descargar
a una frecuencia muy alta, pudiendo incluso coger el mando y sobrepasar el nódulo sinusal. Por ejemplo, en una
taquicardia auricular rápida.
Es muy importante entender un poco cómo funciona esto para luego saber cómo funcionan las arritmias.
El miocito está limitado por la membrana celular. Esta membrana está formada por una doble capa de fosfolípidos que
tienen una parte muy hidrofóbica que se orienta hacia el interior de la membrana. Esto confiere una resistencia eléctrica
muy elevada al paso de los distintos iones. Sin embrago, en el seno de la membrana existen múltiples puertas (proteínas
o fosfoproteínas) que son canales que permiten el paso de los distintos iones. Estos canales son selectivos para cada
ion y pueden estar abiertos o cerrados en función de determinados receptores o voltaje. Además, el paso de los iones
puede ser pasivo o activo precisando energía (p.ej. bomba de sodio).
Si pinchamos una célula por medio de un microelectrodo y medimos la diferencia de potencial entre el interior y el
tejido extracelular vemos que hay un potencial negativo cuyo valor varía en función del tipo de célula. Este potencial es
lo que conocemos como Potencial de Membrana que durante la diástole también se conoce como Potencial de Reposo.
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Al conjunto de cambios del potencial de membrana durante un latido se denomina Potencial de Acción. En el miocardio
y en el His-Purkinje el potencial de reposo es de –80 –90 mV.
Cuando este potencial alcanza un determinado valor (potencial umbral), aumenta bruscamente la conductancia de la
membrana para el Na+ que entra rápidamente en la célula y hace subir el potencial a 15-25 mV. Este cambio inicial se
conoce como Fase 0 (despolarización).
Tras la fase 0, se inicia un corto periodo de repolarización que conocemos como fase 1 y que es debido a la inactivación
de la corriente de Na+ y al inicio de la corriente de salida de potasio.
Posteriormente, se inicia el periodo de meseta conocido como fase 2 en el que la conductancia para la mayor parte de
los iones cae significativamente y no hay grandes intercambios iónicos.
Con estos cambios el potencial de membrana retorna a los valores iniciales Fase 4 que se corresponde con la diástole.
En este periodo, la célula está preparada para ser despolarizada nuevamente. En caso de que esta fase se prolongue sin
que llegue ningún estímulo, se produce una progresiva despolarización condicionada por una lenta entrada de iones de
Na+ y Ca2+ que cuando alcanza un determinado valor (umbral) da lugar a un Potencial de Acción; este fenómeno se
conoce como despolarización espontánea en fase 4.
Las células del Nodo Sinusal y nodo AV se caracterizan porque no existe la entrada rápida de Na + lo que hace que la fase
0 sea más lenta con una baja dV/dt. También la fase 4 se caracteriza por tener una pendiente mayor lo que favorece la
despolarización espontánea en fase 4. Estas características van a tener importancia en la formación y conducción del
impulso.
• De respuesta lenta (son los más altos): se suele decir que son los
que tienen más automatismo que es, sobre todo, el nodo
sinusal.
• De respuesta rápida: del nodo AV hacia abajo.
Los potenciales de respuesta lenta tienen una zona de despolarización espontánea, luego otra despolarización más
rápida y repolarización. Por otra parte, los de respuesta rápida son “el típico potencial de acción que se estudia siempre
en fisiología” con la fase 0, la fase 1, la fase 2 en meseta y la fase 3 en descenso.
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2. HISTORIA DE LA CARDIOLOGÍA.
En 1903, Willen Einthoven construye los primeros electrocardiogramas de aplicación clínica. El electrocardiograma
consistía en meter el pie izquierdo y las dos manos en distintos baldes que estaban conectados a una máquina para
conseguir un buen registro.
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En 2019, se crea el dispositivo Kardia que es un electrocardiograma móvil y también existen más dispositivos donde se
podría hacer un electrocardiograma.
El propio corazón genera un campo eléctrico porque, como ya vimos, hay unas células que tienen capacidad de
automatismo y se despolarizan. ¿Y cómo podemos registrar esto?
Einthoven lo que hizo por simetría fue formar un triángulo con unas derivaciones. Las derivaciones son como sensores
eléctricos que detectan si el estímulo eléctrico se acerca o se aleja (o que se acerca hace una curva positiva y lo que se
aleja hace una curva negativa). Esto constituye la base del electrocardiograma.
¿Por qué lo hicieron así? Porque se sabe que el estímulo eléctrico a partir de 15cm más o menos alejado del corazón ya
no baja tanto la intensidad de la electricidad y lo puedes detectar bien independientemente de que esté a 20 o a 25 cm.
Por tanto, lo que hizo Einthoven fue alejarse esos 15 cm (ya que el voltaje va a ser parecido) y tomó una serie de puntos
de referencia de las derivaciones para luego mirar si la energía eléctrica se acerca o se aleja.
Los puntos de referencia elegidos fueron la pierna izquierda, el brazo izquierdo y el brazo derecho. Con estos puntos de
referencia, según la polaridad sea positiva o negativa, creas distintas derivaciones (bipolares):
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Derivaciones anteriores (precordiales): en la parte derecha, V1 y, en la parte izquierda, V2, V3, V4, V5 y V6.
3.4. RESUMEN
El electrocardiograma consiste en ver la actividad eléctrica global del corazón
desde 12 derivaciones lo que genera una serie de curvas (si la energía va hacia
la derivación, se forma una onda positiva; si se aleja, onda negativa). A esta serie
de curvas, Einthoven les puso un nombre (que veremos a continuación) y así se
diseñó el electrocardiograma.
Por tanto, tenemos seis derivaciones convencionales precordiales (V1, V2, V3,
V4, V5 y V6) y las derivaciones de los miembros (I, II, III, aVR, aVL y aVF) que nos
permiten ver la actividad eléctrica del corazón desde muchos puntos.
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4. ECG
4.1. EL CORAZÓN EN ACCIÓN…
Cuando el nódulo sinusal descarga y la electricidad
empieza a bajar a través de las aurículas, se forma
el electrocardiograma que registra una onda P. A
continuación, llega al nodo AV donde hay un
retraso fisiológico que es el segmento PR. El nodo
AV deja pasar después de ese espacio de tiempo
la electricidad que baja por el haz de His (por las
ramas derecha e izquierda) lo que genera el
complejo QRS. Posteriormente, se produce la
repolarización de este miocardio ventricular (onda
T). Tras esto, se regeneraría la onda P.
¿Qué os quiero decir con esto? Hablar de trastornos de la frecuencia y ritmo cardíacos sin saber que es un
electrocardiograma es absurdo. Quiero que entendáis un poco la jerarquía y que tiene una serie de curvas que eso es lo
que registramos.
El papel es cuadriculado con unas rayas finas separada 1 mm y otras rayas más gruesas separadas 5 mm. Dado que la
velocidad habitual del papel es de 25 mm/s cada milímetro es 0,04 s, y 5 cuadros grandes (25mm) representan 1
segundo. En sentido vertical, se mide el Voltaje y habitualmente se calibran a 1 mV por cada 10 mm de altura.
• La onda P se utiliza para designar la activación del miocardio auricular (despolarización de la aurícula).
• El intervalo PR mide el tiempo desde el inicio de la onda P al inicio del QRS. Es el retraso fisiológico en el nodo
AV.
• El complejo QRS se utiliza para designar la despolarización ventricular y comprende desde el inicio al final del
QRS y mide su duración.
• El Punto J es el punto de unión del final del QRS con el segmento ST.
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COMPLEJO QRS
• Onda q: primera deflexión negativa seguida de una onda R.
• Onda R: cualquier deflexión positiva del complejo QRS.
• Onda S: deflexión negativa precedida por R.
• Complejo QS: deflexión negativa única.
• Q<0.10 segundos
• PR<0.20 segundos: es el retraso fisiológico en el nodo AV. Esto es importante porque marca que haya bloqueo
AV o auriculoventricular o no. Por ejemplo, el alargamiento de PR es bloqueo AV de 1º grado.
• QRS<0.120 segundos: para que tenga un bloqueo de rama derecha o izquierda, el QRS debe ser ancho, es decir,
>0.120 segundos.
• QT<0.40 segundos
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5. CONCEPTOS
ARRITMIA: es un término genérico y es toda alteración del ritmo cardiaco normal.
Por tanto, hay arritmias que son benignas y hay arritmias que son malignas.
BRADICARDIAS: cualquier arritmia que provoque una disminución de frecuencia cardíaca. Es menos de 60 latidos por
minuto. En la imagen, 30 latidos/min:
TAQUICARDIA: más de 100 latidos por minuto. Son arritmias que provocan un aumento de la frecuencia cardiaca. En la
imagen, está como a 200 latidos/min:
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En situaciones de isquemia, aumento de catecolaminas (si alguien le inyectamos una ampolla de adrenalina, te vas a
poner a 200 latidos/min por alteración del automatismo) o alteraciones iónicas puede aparecer un automatismo
anormal.
Las arritmias relacionadas con este mecanismo son las torsades de pointes,
las de la intoxicación digitálica y ritmos ventriculares postreperfusión.
Para que se forme una reentrada deben concurrir: “Esto es como el tema de la electricidad y los cables”
1. Un circuito anatómico: tiene que haber un circuito por donde pueda ir el estímulo por distintas vías. En la
imagen, vemos que tenemos un circuito y el estímulo podría ir por la derecha o por la izquierda. En conclusión,
tiene que haber dos “carreteras” por las que pueda ir el estímulo ya que, si solo hay una, no puede haber una
reentrada porque hay una vía única.
2. Una zona de bloqueo unidireccional donde se bloquea el estímulo, es decir, que el estímulo pueda pasar en un
sentido, pero no en otro. Como se ve en la imagen, el estímulo se encuentra la doble vía anatómica y puede
bajar por ambas vías. Si baja por la izquierda, puede bajar con normalidad. Sin embargo, si baja por la derecha,
se encuentra con un bloqueo unidireccional (el estímulo no puede bajar, pero si puede subir, ya que si no sería
bidireccional).
3. Una zona de conducción lenta para dar tiempo a que el circuito se recupere de la excitación previa (cuesta más
entenderlo). ¿Por qué tiene que haber una zona de conducción lenta? Porque lo primero que va a pasar para
que haya una arritmia es lo siguiente: 1) tenemos el circuito anatómico 2) por una vía se bloquea el paso y bajo
por la otra vía 3) llego abajo del todo 4) vuelvo a subir y puedo pasar porque es unidireccional el bloqueo.
Entonces, hay una zona, como veis en la imagen, que debe tener conducción lenta ya que, si tuviera conducción
rápida en la subida, cuando llegue a arriba se encontraría estas células en periodo refractario y no podría
perpetuar la arritmia (¡¡¡esa es la clave!!!). Por tanto, si hay una conducción lenta, cuanto más lenta sea, más
probabilidad hay de que pueda desencadenar una arritmia ya que es más probable que se encuentre una célula
en periodo que sea excitable, por lo que la va a estimular y se desencadenará la arritmia.
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Este es el mecanismo implicado en la mayoría de las taquicardias supraventriculares y las ventriculares postinfarto de
miocardio.
El típico caso es el de las taquicardias ventriculares, sobre todo, de las chicas jóvenes. Es una patología benigna de
mujeres jóvenes que cosiste en una taquicardia supraventricular. Muchas veces están diagnosticadas de crisis de
ansiedad ya que, cuando se tiene una crisis de ansiedad, el corazón se te pone a 150, 170 o 180 latidos por minuto. Y
estas mujeres se van a sentir muy mal, sensación de ahogo, te puedes fatigar, alteraciones hemodinámicas (baja el gasto
cardiaco, compromiso del llenado ventricular, …), … Estas manifestaciones clínicas se asemejan mucho a una crisis de
ansiedad. Por eso, hay que ser muy cauto en mujeres jóvenes que tienen paroxismos de teóricas crisis de ansiedad y
hacer un electrocardiograma para descartar o confirmar que tenga una taquicardia supraventricular por un mecanismo
de reentrada ya que tiene su tratamiento.
Imagen del Sisinio de Castro que ilustra una arritmia por reentrada:
Lógicamente, la reducción del periodo refractario y la conducción lenta son circunstancias que favorecen la reentrada,
ya que ambas facilitan que el frente de estimulación actúe sobre el miocardio excitable.
7. REPERFUSIÓN HEMODINÁMICA
¿Por qué una chica joven con una taquicardia supraventricular se marea, se fatiga…? Porque hay una reperfusión
hemodinámica.
En las taquicardias intensas (> 150 lat/min), la disminución del tiempo diastólico limita de forma notable el llenado
ventricular y, como consecuencia, disminuye el gasto cardíaco. Por tanto, una persona con 150 latidos por minuto está
muy hipotensa porque el gasto cardiaco es bajo.
En las bradicardias, también es posible que disminuya el gasto cardíaco (hipotensión), pues, aunque el volumen/latido
sea mayor de lo normal (al disponer el ventrículo de mucho más tiempo para rellenarse durante la diástole), este hecho
no compensa la disminución del número de latidos.
Una persona que tiene una arritmia raquídea muy rápida o muy lenta lo que tienen es hipotensión arterial.
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12. EXTRASÍSTOLES
Son contracciones dependientes de estímulos de focos ectópicos (que no vienen de la jerarquía normal de conducción)
que aparecen antes de la contracción dependiente del estímulo normal, a la que generalmente desplazan.
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12.1. SUPRAVENTRICULARES
• QRS estrecho
• Si comparamos la distancia entre ondas P, veremos que la distancia entre la onda P anterior al latido ectópico
y la posterior al latido ectópico será inferior de dos veces la distancia normal entre ondas P, por eso hablamos
de una pausa incompleta o no compensadora.
o Regla mnemotécnica (supra-ventricular que son dos palabras es no compensadora, que también son
dos palabras, en cambio ventricular es una palabra y compensadora también lo es)
• P adelantada distinta a la sinusal (hay onda P porque viene de la aurícula, pero no proviene del nódulo sinusal,
por tanto, la morfología se verá alterada)
12.2 VENTRICULARES
• QRS ancho
• No están precedido de una onda P
• Pausa compensadora completa (la distancia entre la onda P del latido previo y el latido posterior a la extrasístole
es dos veces la distancia del latido preferente)
o Medición con compás
Se clasifican en taquicardias supraventriculares (por encima del nodo AV) y ventriculares (del nodo AV hacia abajo). El
QRS de la ventricular será mucho más ancho, aunque en ocasiones es difícil distinguir si es supraventricular o ventricular,
pero hay que saber si es ventricular o no, dado que estas son más peligrosas al poder degenerar en fibrilación ventricular
y acabar en parada cardíaca.
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Los latidos y ritmos heterotópicos pasivos son aquellos originados por centros situados por debajo del nodo sinusal, al
cual sustituyen cuando falla la formación de estímulos o está impedida la conducción de los mismos.
Resultan de la actuación como marcapasos, de forma aislada o persistente, del tejido yuxtanodal en la unión
auriculoventricular (y no del nodo, cuyo automatismo es escaso, por lo que la antigua denominación de ritmo nodal era
incorrecta). Cuando la acción de este centro es sostenida, el ritmo es regular (de unos 50 lat/min) y generalmente bien
tolerado. En el ECG los complejos son similares a los de la taquicardia supraventricular, de la que se diferencian por dos
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datos: a) la primera extrasístole se encuentra retrasada con respecto a la precedente (a diferencia de las auténticas
extrasístoles, que se adelantan), y b) el ritmo es menor (50-60 lat/min).
Se divide en tres: que el trastorno se encuentre entre el nodo sinusal y las aurículas, que el trastorno se encuentre entre
las aurículas y los ventrículos y que el trastorno se encuentre en alguna de las ramas del Haz de His.
• Primer grado. No se detecta en el ECG (pregunta MIR). Los estímulos encuentran dificultad para llegar del nodo
sinusal hasta las aurículas (cosa que solo veríamos metiendo catéteres dentro de la aurícula y registrando).
• Segundo grado. Algunos estímulos no abandonan el nodo sinusal, es como si el nodo no produjese estímulo en
ocasiones. La distancia entre ondas P se conserva.
• Tercer grado. Ningún estímulo del nodo pasa a las aurículas. Se activan mecanismos de defensa; de la unión AV
aparece un ritmo de seguridad más lento.
• Primer grado. Alargamiento del PR (>0,2s) tiempo que corresponde con el paso del estímulo a través de la
barrera aurículo-ventricular.
• Segundo grado
o Tipo 1 de Mobitz- PR se van alargando progresivamente hasta bloquearse y no llegar al ventrículo (esos
PR se denominan periodos de Wenckebach)
o Tipo 2 de Mobitz- no hay alargamiento del PR previo. Habrá P-QRS normales y después una P sin
sucesión de onda QRS debida al bloqueo.
• Tercer grado- disociación auriculo-ventricular, ya que no hay ninguna asociación entre aurículas y ventrículos.
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18.3. BLOQUEO DE RAMA (también MUY importantes, sobre todo diferenciar entre bloqueo de rama izquierda y
derecha)
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2. LOCALIZACIÓN
El ECG permite no solo documentar los cambios indicados (necrosis, lesión, isquemia), sino también localizar la zona
afectada del ventrículo izquierdo:
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3. ESTADÍSTICAS
Para poder ver la trascendencia de este tema, veremos un poco las causas de mortalidad más frecuentes en la
actualidad:
Los problemas cardiocirculatorios son la causa de muerte de tercio de la población, otras causas frecuentes son los
tumores que corresponden también con un tercio de la población y las causas infecciosas, entre ellas el COVID.
4. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El miocardio y el sistema de excitoconducción están irrigados por las arterias coronarias (derecha e izquierda) que nacen
de la raíz aórtica en los senos de Valsalva, inmediatamente detrás de la válvula aórtica.
- Arteria coronaria izquierda: tiene su origen en el seno de Valsalva izquierdo de la válvula aórtica, se bifurca
rápidamente en dos ramas: rama circunfleja (irriga cara lateral del ventrículo izquierdo) y rama descendente
anterior (cara anterior VI y dos tercios anteriores del septo interventricular).
- Arteria coronaria derecha: nace del seno de Valsalva derecho, que tras emitir varias ramas para el sistema de
excitoconducción, da lugar a la arteria descendente posterior que irriga la pared posterior del ventrículo
izquierdo, derecho y tercio posterior del septo.
Aunque este sistema de división es el más habitual, existe una gran variabilidad interindividual. Puede existir dominancia
derecha o izquierda, según qué arteria coronaria da la rama descendente posterior (lo más frecuente es tener
dominancia derecha). En condiciones normales existen algunas anastomosis entre estos sistemas, pero su desarrollo
aumenta notablemente en presencia de obstrucción progresiva.
Estas arterias comienzan siendo epicárdicas e irán dando ramas hacia el músculo; van del epicardio hasta el endocardio.
Al encontrarse en una zona de irrigación más distal, la zona subendocárdica será la primera en sufrir daño isquémico.
Estas arterias dan lugar a una abundante red vascular, y cada fibra miocárdica dispone de su propio capilar.
La sangre venosa se recoge en las venas coronarias que terminan drenando, a través del seno coronario, en la aurícula
derecha. La función básica de la circulación coronaria es aportar el flujo de sangre necesario para el metabolismo normal
del miocardio.
El flujo coronario normal es de aproximadamente 80-100 mL/100 g de miocardio, aunque si lo exigen las circunstancias,
puede ser incrementado hasta 300-400 mL/100 g.
La circulación coronaria tiene dos características fundamentales que la diferencian de la circulación sistémica:
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
1. No es continua, sino fásica; es más intensa en la diástole, ya que durante la sístole la presión intramiocárdica
comprime y cierra las arterias coronarias.
2. En situación de reposo, la diferencia arteriovenosa de oxígeno es muy alta, pues la sangre venosa coronaria
solo contiene 5 mL de oxígeno/100 mL, mientras que la sangre venosa en general tiene unos 16 mL de
oxígeno/100 mL. Como consecuencia, en la circulación coronaria, cuando es preciso un aumento del aporte de
oxígeno, al no poder extraer más cantidad, el único mecanismo compensador es el aumento de flujo
miocárdico.
1. Mecánicos: es la compresión sistólica sobre las arterias intramurales, que aumenta la resistencia. En sístole se
comprimen las coronarias, por lo tanto, condiciona el flujo coronario.
2. Metabólicos o miogénicos (autorregulación): dentro de ciertos límites, cuando el corazón ve que necesita un
aporte extra, es capaz de autorregularse provocando una propia vasodilatación liberando ciertas sustancias. Se
admite que la causa inmediata de la vasodilatación son agentes metabólicos, como la hipoxia, la hipercapnia o
el aumento de adenosina, que se acumulan en el miocardio.
3. Neurógenos y humorales es menos importante:
- La estimulación de receptores adrenérgicos α ocasiona vasoconstricción.
- La estimulación adrenérgica β y la estimulación colinérgica dan lugar a vasodilatación.
- Algunos productos derivados del endotelio o de las plaquetas ejercen acción
vasomotora. Así, el óxido nítrico o la prostaciclina son vasodilatadores, mientras que la
endotelina 1 y el tromboxano A2 son vasoconstrictores.
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5. PATOLOGÍA
La insuficiencia coronaria puede ocasionar alteraciones de tres componentes del electrocardiograma (ECG): la onda Q,
el segmento ST y la onda T. Aunque no es totalmente exacto, la aparición de ondas Q anormales indica la necrosis
transmural del miocardio, las alteraciones del segmento ST indican la presencia de una lesión (subepicárdica en el caso
de la elevación, subendocárdica en el caso del descenso) y las modificaciones de la onda T indican isquemia.
A continuación, veremos el desarrollo de las alteraciones eléctricas cuando se ocluye una arteria coronaria. Visualizamos
3 conceptos: isquemia, lesión y necrosis.
- Cuando ocluimos una arteria coronaria, en los aproximadamente 20 primeros minutos es un daño reversible y
se denomina isquemia miocárdica. Se manifiesta en el ECG como alteraciones de la onda T.
- Si aumenta el tiempo de isquemia a más de 20 minutos ya se habla de una onda de lesión, que corresponde a
cambios en el segmento ST.
- Finalmente, si continua ese daño por aproximadamente 2 horas, aparecerán ondas Q patológicas (duración
superior a los 0,04 s y con una profundidad mayor de 3 mm) que corresponden con un silencio eléctrico.
Significa que esa zona ya está muerta, tendrá necrosis y ese miocardio no se va a recuperar.
Al mismo tiempo, se distingue tanto la isquemia como la lesión en subepicárdica y subendocárdica según la siguiente
tabla (muy importante):
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
6. EXPLORACIÓN
6.1 ONDAS Q
Las ondas Q de pequeña magnitud pueden aparecer en varias derivaciones, pero con excepción de aVR no son de gran
tamaño. Por este motivo, una onda Q con una duración superior a los 0,04 s y con una profundidad mayor de 3 mm
debe ser considerada a priori patológica.
En el contexto de la insuficiencia coronaria, la aparición de una onda Q indica el silencio eléctrico de la zona de necrosis.
De esta forma, se registran las fuerzas eléctricas del tejido miocárdico intacto situado detrás del necrosado, que se
alejan del electrodo explorador
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
6.2 SEGMENTO ST
Las alteraciones de la altura del segmento ST en la insuficiencia coronaria pueden ser de dos tipos
1. Elevación del segmento ST. Su lesión es una lesión subepicárdica. Su modelo de representación en el ECG es
similar a la pericarditis, pero no es lo mismo ya que en la pericarditis lo que hay es una inflamación que provoca
esta onda de lesión. Sin embargo, en la cardiopatía isquémica pues clásicamente los libros dicen que se debe
más a la alteración de la permeabilidad de las células con salida de potasio (aumento del potencial de acción
transmembrana (PAT)). De forma que, aunque la elevación es parecida el origen no es el mismo.
2. Descenso del segmento ST, en el contexto de la insuficiencia coronaria, puede tener un doble significado: una
imagen «en espejo» de la elevación ST en las derivaciones opuestas o una isquemia subendocárdica.
6.3 ONDA T
Las alteraciones de la onda T en el contexto de la insuficiencia coronaria indican isquemia del miocardio.
La inversión de la onda T es la alteración más frecuente, se reconoce por los cambios de la morfología y polaridad de la
onda T, que se vuelve negativa o simétrica, lo que permite reconocer la isquemia subepicárdica que indica hipoxia en
las inmediaciones del epicardio. El sufrimiento en este sitio determina que sus células se recuperen más lentamente
que las indemnes del endocardio.
Por el contrario, en la isquemia subendocárdica aparecen las alteraciones contrarias, es decir, ondas T picudas y
simétricas.
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
6.4 LOCALIZACIÓN
La localización es muy importante porque según donde estén las lesiones en el ECG te marcará la parte del corazón que
este sufriendo, además de documentar los cambios indicados (necrosis, lesión, isquemia).
A parte del ECG, para valorar la insuficiencia coronaria tenemos también las analíticas y las troponinas. Estas últimas
son importantes porque cuando las células miocárdicas se destruyen se provoca la liberación de su contenido al plasma,
aumentando la concentración plasmática de diversas proteínas del miocardio, entre ellas, las troponinas que aumentan
en la sangre. De forma que se convierten en grandes marcadores muy sensibles, que, aunque no son completamente
específicos, sí que son específicos para las células musculares miocárdicas.
Las troponinas cardíacas I y T (cTnI, cTnT) son las que, en la actualidad, se utilizan en la práctica clínica y son los
marcadores más específicos de destrucción de los miocitos; aumentan en el plasma a partir de las 4 h, alcanzando un
valor máximo entre 12 y 48 h, y sus concentraciones permanecen aumentadas durante 4-10 días. En la actualidad, se
han desarrollado técnicas ultrasensibles para la determinación de estos marcadores que incrementan el valor
diagnóstico.
Anteriormente se utilizaban CK-MB, poseen una dinámica de suelta en sangre que te permite medirlas. La más precoz
es la mioglobina, y la troponina es la que más sube y la que se mantiene elevada durante más tiempo.
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
7. DEFINICIONES
Angina de pecho, como tal es el síntoma, dolor, opresión o malestar, generalmente torácico y retroesternal, irradia a la
mandíbula y parte interna del brazo izquierdo. Atribuibles a isquemia miocárdica transitoria
Isquemia miocárdica, es un desbalance entre el consumo de oxígeno del corazón con respecto al aporte. Reducción del
aporte de oxígeno al miocardio por desajuste entre el consumo miocárdico de oxígeno y el aporte sanguíneo por el
árbol coronario.
Enfermedad coronaria, afectación anatómica (o funcional) de las arterias coronarias epicárdicas o intramiocárdicas.
Cardiopatía isquémica, es el termino genérico para la afectación cardíaca, aguda o crónica, secundaria a la reducción o
supresión del aporte de oxígeno al miocardio, que provoca isquemia miocárdica.
En la presentación hay una serie de diapositivas llenas de tablas y porcentajes y tal relacionadas con las causas de
muerte. Él no menciono nada ni comento ninguna de estas imágenes, si queréis mirarlas están en la presentación.
8. INSUFICIENCIA CORONARIA
Es parecida a la cardiopatía isquémica. Se trata de una situación en la que el aporte coronario es inferior al que necesita
el miocardio en un momento dado. Teniendo en cuenta que el flujo coronario puede aumentar varias veces con
respecto al basal (en reposo), lo que indica la existencia de una notable reserva coronaria, solo cuando se reduce esta
puede afirmarse que la circulación coronaria es insuficiente.
Según haya se produzca alguna de estas cosas, tendremos distintas situaciones. De forma que ambos grupos de factores
se combinan en los diferentes síndromes de isquemia coronaria.
Ej.: una persona a la que le dan una mala noticia tiene de repente una suelta de catecolaminas, aumento de la FC y de
la tensión arterial muy grande, esto puede producir un consumo de oxígeno tan alto que produce insuficiencia
coronaria. Algo que nos lleva al síndrome del corazón roto, que se produce porque a consecuencia de un estrés
emocional o físico muy importante pues aumenta mucho el consumo de oxígeno y puedes llegar a tener un infarto del
miocardio, aunque las coronarias estén bien se produce dicha insuficiencia coronaria.
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
Por otra parte, una persona que posee una importante hipertrofia ventricular izquierda, por aumento de presión en el
VI, se consume más oxígeno y provoca la insuficiencia coronaria.
Mas frecuentes son las situaciones de disminución del aporte de oxígeno, sobre todo las placas de ateroma que pueden
provocar obstrucción y esto lleva a la insuficiencia coronaria.
Si una persona tiene anemia muy grave, es frecuente que al dar dos pasos le produzca dolor en el pecho. Esto se debe
a que no hay hemoglobina suficiente, no se lleva suficiente oxígeno al corazón.
También pueden ocurrir situaciones de hipertensión, taquicardia aortica, de shock (disminuye la presión de transfusión),
…
Entre las consecuencias de la hipoxia isquémica del miocardio, se incluyen múltiples cambios bioquímicos que dan lugar
a repercusiones eléctricas, mecánicas y tróficas.
• El miocardio hipóxico consume sus reservas energéticas (ATP y fosfocreatina), por lo que disminuye la
concentración de ATP y aumenta, lógicamente, la concentración de fosfato.
• Se produce una alteración en la distribución de iones.
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
Como la producción de estas sustancias por la glucólisis anaerobia es muy limitada, la circulación coronaria ha de
suministrar constantemente el oxígeno y los sustratos necesarios. La isquemia es una situación producida por la
privación de oxígeno a los tejidos y la eliminación inadecuada de los metabolitos.
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
En el caso del corazón, la isquemia miocárdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda
miocárdica de oxígeno.
Las causas de la isquemia miocárdica son múltiples, pero todas ellas actúan a través de dos mecanismos:
Las causas más frecuentes de reducción del flujo coronario son la obstrucción progresiva por lesiones ateroscleróticas
de las grandes arterias coronarias del epicardio y la trombosis coronaria aguda, que ocasiona la obstrucción total o
parcial de las arterias.
Otras causas menos frecuentes de isquemia coronaria son el espasmo coronario, la enfermedad de los pequeños vasos
arteriolares, la arteritis, las embolias y la disección espontánea de los vasos epicárdicos.
9.1 ATEROESCLEROSIS
Las placas de ateroma que reducen el diámetro de la luz de las arterias coronarias del epicardio aumentan la resistencia
al flujo, lo que se compensa por la vasodilatación refleja de las arteriolas. Cuando la reducción de la luz es mayor del
80%, el flujo arterial coronario en esta zona será́ insuficiente incluso en reposo. Menor del 80% el flujo coronario estará
preservado
Una estenosis puede reducir el área transversal del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha zona,
siempre que el paciente permanezca en reposo y las demandas de oxígeno por parte del miocardio no sean altas.
Sin embargo, cuando los requerimientos de oxígeno aumentan, estenosis incluso menores, que reducen la luz del vaso
en un 50%, pueden impedir que el flujo aumente proporcionalmente, con lo que se produce una situación de déficit e
isquemia.
9.2. Trombosis
Las placas ateroscleróticas, no necesariamente oclusiva, pero con un gran componente lipídico, una cápsula fibrosa
delgada y signos de inflamación con infiltración de monocitos y macrófagos. En un momento dado la placa vulnerable
con esa capsula fina puede sufrir rotura o erosión de la íntima e inducir la adhesión, agregación y activación plaquetaria,
junto con activación de la coagulación, con formación de un trombo/coagulo que puede ocluir total o parcialmente la
luz del vaso de forma aguda; esta es la causa de los síndromes coronarios agudos (SCA).
El espasmo es una vasoconstricción intensa y paroxística de un segmento de una arteria coronaria epicárdica que induce
isquemia transmural y es la base de la angina variante o de Prinzmetal. No es que presente una estrechez, sino que
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
posee un problema funcional. No debe confundirse con la vasoconstricción difusa fisiológica o aumentada de los vasos
coronarios ante diferentes estímulos. Su causa es la hiperreactividad de las células musculares lisas de un segmento
coronario. Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, de manera que sólo un tercio de los pacientes en quienes
se sospecha angina de pecho vasoespástica tiene coronarias angiográficamente normales. Es muy reversible con el
tratamiento.
La disfunción endotelial que presentan los pacientes con aterosclerosis facilita la vasoconstricción en respuesta a
estímulos simpáticos como el frío, el ejercicio físico o el estrés, lo que empeora transitoriamente el grado de estenosis
(estenosis dinámicas). Este hecho es frecuente, tanto en la enfermedad coronaria estable como en los SCA, y puede
facilitar la aparición de isquemia coronaria incluso en pacientes con estenosis coronarias inferiores al 70%. (esta en la
presentación, no la mencionó)
En relación con la afectación de la microcirculación, aquellas arteriolas que ni siquiera se pueden visualizar mediante el
cateterismo. De forma que las coronarias se ven normales.
El endotelio desempeña un papel esencial en la regulación del tono arterial coronario. Diferentes situaciones clínicas,
entre las que se incluyen diabetes, hipertensión, tabaquismo e hipercolesterolemia, pueden reducir la capacidad del
endotelio para generar óxido nítrico y, en consecuencia, limitar la capacidad de dilatación de los vasos coronarios, tanto
epicárdicos como de las prearteriolas.
La disfunción microvascular de las arteriolas coronarias puede causar isquemia miocárdica y angina. Puede ser debido
a alteraciones funcionales del endotelio y las células musculares lisas, o anatómicas por remodelado de la pared arterial,
y preceder a la enfermedad coronaria epicárdica.
Este mecanismo puede ser responsable de la isquemia miocárdica en los pacientes con angina de pecho y arterias
coronarias angiográficamente normales, el denominado síndrome X o angina microvascular.
También hay un síndrome X metabólico, que hay que tener cuidado para no confundirlo. Este tiene que ver con la
obesidad, hiperlipemia, diabetes, …
Dado que el 90% de la perfusión coronaria se produce en diástole, cualquier proceso que disminuya la presión arterial
diastólica o aumente la presión diastólica del ventrículo izquierdo, como la miocardiopatía hipertrófica o hipertensiva,
puede limitar el flujo coronario, especialmente con el esfuerzo, e inducir isquemia.
Además, enfermedades sistémicas que reduzcan el aporte de oxígeno al miocardio como la anemia y las enfermedades
pulmonares, o aumenten sus necesidades como el hipertiroidismo (la mayor parte del tiempo porque presentan una
hipertensión de base), pueden causar isquemia miocárdica.
(Estos dos párrafos los pongo porque salen en la presentación, pero el solo mencionó que otras situaciones como las que están en
negrita pueden provocar la isquemia, no profundizó mucho)
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
Dependiendo de la presencia de manifestaciones clínicas o no y del carácter evolutivo, la cardiopatía isquémica puede
clasificarse en varios tipos de síndromes:
Se denomina isquemia silente a aquella situación en la que puede demostrarse por exámenes complementarios la
presencia de isquemia miocárdica, pero no existen manifestaciones clínicas. El paciente la presenta, pero no siente
nada, pero cuando le hacemos un electro vemos claramente cambios en la onda T, ondas de lesión asociadas al esfuerzo.
Las bases bioquímicas del preacondicionamiento se han relacionado, por estudios clínicos y experimentales, con la
activación de los receptores de adenosina, que a través de una proteína cinasa C fosforilan y ocasionan la apertura de
canales IATP.
Por definición, en la isquemia silente no existe dolor torácico ni otras manifestaciones clínicas de la isquemia. Algunas
pruebas útiles para la detección de isquemia silente son la ergometría (ECG de esfuerzo) y la gammagrafía con 201Tl.
A diferencia del infarto agudo de miocardio, esta no llega a tener marcadores de necrosis o troponinas elevadas.
La forma más frecuente es la angina de esfuerzo, en la que existe una obstrucción fija (habitualmente por aterosclerosis)
que se desencadena por un aumento de los requerimientos miocárdicos o por una disminución del contenido arterial
de oxígeno.
Otras formas menos frecuentes son la angina «variante» o de Prinzmetal, que se debe a la aparición de un espasmo
coronario sobre arterias normales o con una pequeña placa de ateroma (que puede ser reproducido mediante la
administración de ergonovina o acetilcolina), y el síndrome cardíaco X (no debe confundirse con el síndrome metabólico
X), en el que no se desencadena espasmo utilizando estos fármacos.
Los dos datos que caracterizan a la angina estable son el dolor y un trazado electrocardiográfico anormal.
• Dolor: la característica peculiar de la angina de esfuerzo es que aparece en forma de paroxismos de corta
duración (unos segundos o minutos) desencadenados por diversas circunstancias que, como el ejercicio físico,
las emociones o las digestiones laboriosas, sobrecargan el miocardio. Este dolor se alivia con el reposo al que
se somete el paciente espontáneamente (que obviamente descarga el corazón) y con fármacos vasodilatadores,
que al reducir la poscarga también disminuyen el consumo de oxígeno por el miocardio. En la angina «variante»
o de Prinzmetal, el dolor aparece en reposo, sin relación con el aumento de requerimientos metabólicos.
• ECG: solo es patológico en el 50% de los casos durante las crisis y se caracteriza por un descenso del segmento
ST en la angina de esfuerzo y por un ascenso del mismo segmento en la forma de Prinzmetal. El ascenso del
segmento ST en la angina «variante» se cree que es atribuible a que, al ser la isquemia transmural, está afectada
la región subepicárdica, como en el infarto
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
Es un dolor opresivo (que además no cambia la intensidad, es fijo) de mandíbula y cuello, que irradia al brazo izquierdo.
Además, al paciente se le nota, se encuentra sudoroso, inquieto, pálido, es una entidad grave.
El dolor anginoso típico es aquel provocado por el esfuerzo o estrés emocional, que se trata de una sensación de
quemazón, de ardor… Si es un episodio anginoso que no se encuentra ocluida la arteria y no se trata de un infarto, se
alivia con el reposo o con nitroglicerina sublingual. Si no cumple alguno de estos criterios, puede tratarse de una angina
atípica.
10.3 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS (infarto de miocardio transmural o SCACEST, infarto de miocardio sin onda Q
o SCASEST y angina inestable)
Esta angina inestable también presenta la característica de que no presenta elevación de marcadores de necrosis. De
forma que el paciente va teniendo episodios de anginas progresivas (por ejemplo, al caminar sienten dolor, paran y se
les quita; va a más a medida que pasan los días; también lo pueden notar al hacer esfuerzos…)
La rotura o erosión de una placa ateroesclerótica desencadena la agregación plaquetaria y la cascada de la coagulación
para formar un trombo intracoronario.
El SCA con elevación del ST ocurre como consecuencia de la obstrucción completa de la luz del vaso por un trombo rojo
rico en fibrina. Este es una urgencia (directamente va a la sala de hemodinámica) y se debe hacer un cateterismo sobre
la marcha.
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
La obstrucción incompleta o transitoria producida por un trombo plaquetario da lugar al SCA sin elevación del ST, que
puede manifestarse en el ECG por descenso del ST, ondas T negativas (T neg.) o un ECG normal.
Debido a que tanto la angina inestable como el infarto sin elevación del ST comparten una misma fisiopatología, cuadro
clínico y tratamiento, en la actualidad se considera que constituyen partes de una misma entidad y se agrupan bajo el
nombre de SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST). Estos, al contrario de los que presentan elevación del ST,
ingresan, se les coloca anticoagulantes y se hace el cateterismo al día siguiente.
Todo esto englobado dentro del infarto agudo de miocardio, que tiene en común que las troponinas son normales, uno
tiene el electro con el segmento ST elevado y el otro con descenso.
En la imagen de abajo se ve una angiografía de la arteria coronaria izquierda en un paciente con un síndrome coronario
agudo sin elevación del ST. Puede observarse la existencia de una estenosis que obstruye en un 80% la luz de la arteria
descendente anterior (flecha discontinua) y un trombo distal (flecha continua).
En cuanto a la fisiología de los SCASEST, la rotura de la placa induce la generación de trombo plaquetario que puede dar
lugar a isquemia miocárdica por obstrucción transitoria de la luz del vaso epicárdico, pero también por embolización
distal de material trombótico; esto último originará microinfartos que podrán detectarse mediante la determinación de
troponinas cardíacas (cTn) en sangre.
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
En el 95% de los casos se debe a la formación de un trombo que obstruye por completo una arteria coronaria, lo que
se traduce, en el ECG, por elevación persistente del ST.
La mortalidad durante la fase aguda es del 40%; de este porcentaje, las dos terceras partes ocurren durante la primera
hora de aparición de los síntomas, habitualmente por fibrilación ventricular. Por ello constituye una de las primeras
causas de muerte en la mayoría de los países desarrollados.
Fenómeno de la ola de necrosis: La obstrucción aguda de una arteria coronaria induce de forma inmediata la isquemia
del territorio irrigado. A los pocos minutos aparece la necrosis en el subendocardio de la zona isquémica y se ex/ende
progresivamente hacia el epicardio a lo largo de las siguientes horas. La progresión de la ola de necrosis es más rápida
en las primeras 2-3 h; a las 12 h la necrosis es ya completa.
Es una muerte inesperada que ocurre por causas naturales (excluye accidentes, suicidios etc.) dentro de la primera hora
del inicio de los síntomas. Entre las causas podemos encontrar:
La causa más frecuente de muerte súbita a partir de los 35 años es el infarto agudo de miocardio.
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TE - 66 Rocío Fernández Rodríguez y Lucía Hernández Martell FECHA: 12/04/22
A continuación, presentó un video en el que se veía un partido de futbol, en el que un jugador se cae. Dicho jugador le
colocan un desfibrilador, de forma que tiene una muerte súbita y el aparato detecta que ha tenido una fibrilación
ventricular y le da una descarga. El objetivo del video era enseñarnos que hay mucha frecuencia en cuanto a las muertes
súbitas sobre todo relacionadas con el ejercicio extenuante. Hay una serie de factores de riesgo que hay que controlar,
pero actualmente no se puede predecir quien va a tener una muerte súbita.
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TE-67 Inés García y Hugo García 14/04/202 3
Se denomina presión arterial a la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de las arterias
durante su circulación. Para ello, se utilizan transductores de presión a los que debe indicárseles
el 0, es decir, la presión atmosférica, para posteriormente poder poner un catéter en un punto
concreto y así medir las variaciones con respecto a ese punto y obtener una curva.
La presión arterial oscila en la aorta y grandes arterias durante el ciclo cardíaco, y alcanza un
valor máximo durante la sístole ventricular, denominado presión arterial sistólica, y un mínimo
durante la diástole ventricular conocido como presión arterial diastólica.
La diferencia entre una y otra se denomina presión de pulso o presión diferencial.
Otra definición sería el valor de presión arterial constante que, con la misma resistencia
periférica, produciría el mismo caudal (volumen minuto cardíaco) que genera la presión arterial
variable (presión sistólica y diastólica).
Lo fundamental es saber que la presión arterial media puede calcularse de forma aproximada
conociendo los valores de la presión arterial sistólica y diastólica según la siguiente expresión:
Es la que se considera como la presión de perfusión de los órganos corporales. Se sabe que la
perfusión de los órganos es adecuada siempre y cuando la PAM se mantenga por encima de
60 mmHg.
A su vez:
TE-67 Inés García y Hugo García 14/04/202 3
El sistema arterial está formado por dos componentes diferentes, las arterias y las arteriolas,
cuya participación en la presión arterial es diferente.
Las grandes arterias, además del músculo liso, poseen abundantes fibras elásticas y tejido
colágeno. Estas arterias no participan de forma importante en la resistencia, pero ejercen un
papel esencial en la presión arterial. Así, cuando reciben el impacto de la sangre expulsada por
el ventrículo izquierdo, estas arterias se dilatan para acogerla, almacenando una energía
potencial que se hace efectiva durante la diástole para impulsar la sangre hacia delante. Las
arterias elásticas, de esta forma, amortiguan la oleada sistólica y permiten que el flujo sea
continuo (de lo contrario, el flujo sería intermitente, ya que esa es la forma en la que el corazón
inyecta sangre en las arterias).
Las arteriolas son las que realmente oponen la dificultad para la circulación de la sangre. Los
cambios de su calibre son importantes, ya que, según la ley de Poiseuille, las resistencias son
inversamente proporcionales al radio elevado a la cuarta potencia. El diámetro de la luz de las
arteriolas va a depender de los posibles cambios estructurales de su pared, así como de
agentes sistémicos (nerviosos y humorales) y locales.
En resumen, son las arteriolas las que van a tener un mayor peso en la regulación de la PA y su
vasoconstricción actúa de forma muy eficaz en el aumento de la PA; mientras que las grandes
arterias van a amortiguar la onda sistólica gracias a su elasticidad, a la vez que van a impedir
que el flujo caiga durante la diástole consiguiendo que este sea continuo.
El principal factor nervioso que modula el tono vascular es el sistema simpático, que a través
de los receptores α ejerce una acción constrictora y a través de los receptores β ejerce una
acción vasodilatadora. El sistema parasimpático (con acción vasodilatadora) únicamente inerva
los vasos coronarios, cerebrales y de los genitales externos. Por este motivo, a una persona
que se encuentra en shock podemos elevarle le presión arterial de forma rápida si le
administramos una ampolla de adrenalina.
Los agentes humorales más significativos son las catecolaminas, que actúan como el sistema
nervioso simpático, y la angiotensina II y la hormona antidiurética (vasopresina [ADH]), que son
vasoconstrictoras.
TE-67 Inés García y Hugo García 14/04/202 3
No todos los lechos vasculares tienen una regulación del flujo similar, en algunos son más
importantes los factores neurohumorales y en otros los factores locales (ver figura). Así:
3) En tercer lugar, existen varios tipos de quimiorreceptores localizados en los grandes vasos y
en el sistema nervioso central, responsables de la respuesta hipertensiva a la isquemia del
sistema nervioso central y del reflejo de Cushing (bradicardia e hipertensión arterial en
respuesta a la hipertensión intracraneal).
Los sistemas eferentes son el simpático y el parasimpático. Los efectos del sistema simpático
son múltiples: aumentan la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y las resistencias
periféricas y, por lo tanto, la presión arterial. Por el contrario, la estimulación parasimpática
disminuye la presión arterial.
De esta forma, el centro cardiocirculatorio recibe una información múltiple, e integrando estos
estímulos, genera las respuestas efectoras apropiadas para mantener la presión arterial
adecuada a cada momento. Si conviene que aumente la presión arterial, se eleva el tono del
sistema simpático (y con él la secreción de catecolaminas) y se reduce el del parasimpático; de
tal forma que se incrementan la frecuencia cardíaca y la contractilidad del miocardio, y se
constriñen las arteriolas. Por el contrario, si interesa que baje, se invierte la situación.
TE-67 Inés García y Hugo García 14/04/202 3
a) modificando la volemia, y
b) variando la producción de
sustancias presoras, que es uno de los
factores de los que depende la precarga
y, por lo tanto, el gasto cardíaco.
4. EXPLORACIÓN FÍSICA
La presión arterial puede obtenerse por métodos indirectos o directos. Solo se mencionó lo que
está en negrita.
Elevación persistente de las cifras de presión arterial (PA) sistólica/diastólica mayores o iguales
a 140/90 mmHg en consulta. Esto quiere decir que con que UNO de los dos valores sobrepase
ese límite ya se consideraría HTA.
Importante tabla:
A partir de cierta edad es raro que no se sobrepasen los 120/80, pero, como vemos, la HTA se
empieza a considerar por encima de 140 de PAS y/o 90 de PAD. Además, la que prevalece es
siempre la más grave, de forma que un paciente que tiene 145 de PAS y 110 de PAD tendrá
una HTA de grado 3. IMPORTANTE ESTO.
Asignatura: Fisiopatología
Profesor: Pablo Avanzas
La insuficiencia circulatoria es la incapacidad que tiene el aparato circulatorio de aportar a los tejidos la cantidad de
sangre que precisan en cada momento. Puede ser aguda o crónica:
- IC de bajo gasto cardiaco: el gasto cardiaco está disminuido (es decir, la entrada de sangre en las arterias es
menor). Es la forma de IC más frecuente. Puede estar condicionada por 2 situaciones:
o Disfunción sistólica
o Disfunción diastólica
- IC de alto gasto cardiaco: El GC es normal pero no es suficiente para aportar la sangre necesaria ya que la arteria
está excesivamente dilatada y, por tanto, el vaciado de la misma está aumentado.
La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es la situación en la que se asocian dos datos, la incapacidad del corazón para
aportar una cantidad de sangre adecuada a los tejidos y un exceso de líquido corporal (congestiva).
- Anemia
- Beriberi
- Tirotoxicosis
- Fístulas arteriovenosas
- Enfermedad de Paget
Todas ellas son situaciones hiperdinámicas en las que, siendo el gasto cardiaco adecuado, el aparato circulatorio es
incapaz de aportar adecuadamente sangre a los tejidos. Como hemos comentado anteriormente, la causa del fallo en
el llenado de las arterias es una vasodilatación arterial excesiva.
Para diferenciar estos 2 tipos de insuficiencia, por tanto, se mide la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
mediante ecocardiografía.
La causa principal de disfunción sistólica es la insuficiencia coronaria (IAM). Además, hay otras como miocarditis,
miocardiopatías, valvulopatías, HTA o cortocircuitos anormales (no las mencionó).
La causa principal de disfunción diastólica es la HTA con hipertrofia del ventrículo izquierdo. Igualmente se puede
producir insuficiencia diastólica por estenosis de las válvulas AV, síndromes pericárdicos crónicos, miocardiopatías o
insuficiencia coronaria.
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TE-68 Elena Kuhnen y Nuria López Reizábal 17/04/2023
En cuanto a la etiología general de la insuficiencia cardiaca, hay múltiples causas que se pueden clasificar en aquellas
que producen un daño al miocardio (cardiopatía isquémica), condiciones de carga anormales (HTA) o arritmias.
El resto de las causas que aparecen en las diapos dice que las veremos al año que viene.
2. MECANISMOS COMPENSADORES
Cuando un paciente desarrolla IC, el organismo detecta que hay un llenado anormal de las arterias y se ponen en marcha
una serie de mecanismos de compensación, que se dividen en:
Es la propia capacidad que tiene el corazón de compensar. De esta forma, si aumenta la retención de líquidos, aumenta
el volumen telediastólico y solo por ese hecho, aumenta el GC. Ese gasto va a ser mayor en personas que tienen el
corazón sano; por el contrario, aquellas que tienen una contractilidad del corazón reducida, a iguales volúmenes
telediastólicos, tendrán menor aumento del gasto cardiaco.
*Si a un paciente con contractilidad baja, le aumentamos mucho el volumen telediastólico para intentar aumentar su
gasto cardiaco, vamos a conseguir muy poco aumento y un edema de pulmón. En un principio es un mecanismo muy
eficaz, pero cuando la contractilidad está muy disminuida (corazón insuficiente), este mecanismo queda totalmente
limitado.
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TE-68 Elena Kuhnen y Nuria López Reizábal 17/04/2023
En el momento en el que hay una insuficiencia cardiaca, normalmente ocasionada por una disminución del gasto
cardiaco, se ponen en marcha 3 mecanismos compensatorios:
o Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático: por la bajada de la presión arterial en la aorta.
Provoca un aumento de la contractilidad, de la FC, vasoconstricción y un aumento del volumen
circulante, es decir, de la precarga, del retorno venoso del corazón. Si esta aumenta, aumenta el
volumen telediastólico, que aumentará el volumen sistólico, que aumentará el GC. Sin embargo, la
vasoconstricción arteriolar, lo que va a aumentar es la poscarga, la cual se relaciona de forma inversa
con el GC, es decir, que genera una disminución del GC*. Por otro lado, la vasoconstricción también
puede ser venosa, la cual, en vez de aumentar la poscarga, aumenta la precarga, aumentando el GC.
o Aumento del sistema renina-angiotensina: por descenso del flujo sanguíneo (del GC) a nivel renal. Se
produce la liberación de renina y angiotensina II, que generan vasoconstricción arteriolar y venosa.
o Aumento de la hormona antidiurética o vasopresina: por descenso del flujo sanguíneo a nivel renal.
Esta genera retención de líquido, aumentando el volumen circulante.
*Este es el motivo por el cual las aminas que hay que poner en la UVI son “malas”. Al generar un aumento de la PA,
produce un aumento de la poscarga, lo cual, inicialmente, ante una situación de shock, sirve para mantener la perfusión
de los órganos, pero que, a la larga, al generar una disminución del GC, acaba siendo perjudicial.
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TE-68 Elena Kuhnen y Nuria López Reizábal 17/04/2023
La acción de estos péptidos sobre el riñón se ejerce tanto en la región glomerular como en la tubular:
- Así, en la región glomerular disminuye el tono de la arteriola aferente, se incrementa el de la eferente y
disminuye la contracción de las células mesangiales (aumentando la superficie de filtrado), por lo que aumenta
la tasa de filtración glomerular.
- Por otro lado, tanto ANP como BNP actúan sobre el túbulo colector y ejercen una acción natriurética directa,
aumentando la diuresis.
Finalmente, los péptidos natriuréticos actúan sobre el sistema nervioso central disminuyendo la sed e inhibiendo la
activación del sistema nervioso simpático.
En la ICC, debido al aumento de la volemia, también se produce un aumento de la liberación de péptidos natriuréticos
que intentan controlar la retención de sodio y la vasoconstricción, sin embargo, NO consiguen reducir el volumen
circulante.
Así, en la insuficiencia cardiaca, nos encontramos ante una situación en la que hay una disfunción ventricular, que
provoca una disminución del GC y de la PA. Esto pone en marcha los mecanismos intrínsecos (Frank-Starling) y
extrínsecos (activación neuro hormonal) de compensación, así como el remodelado, logrando aumentar la PA (gracias
a la vasoconstricción y al aumento de la volemia) y el GC (gracias al aumento de la contractilidad y de la frecuencia
cardiaca). Sin embargo, esto va a conseguirse a expensas de aumentar el trabajo cardiaco, de sobrecargar el corazón,
lo que a la larga acaba provocando una disfunción ventricular mayor de un corazón que ya está de por sí insuficiente.
Es por esto, que se habla del círculo vicioso de la insuficiencia cardiaca.
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TE-68 Elena Kuhnen y Nuria López Reizábal 17/04/2023
EJE RENINA-ANGIOTENSINA:
Este esquema refleja la activación del sistema nervioso simpático y del SRAA que se produce, lo que va a provocar
vasoconstricción, retención de líquido y aumento de la sed, conduciendo a un aumento todavía mayor de la volemia,
provocando el ciclo vicioso que se ha comentado.
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TE-68 Elena Kuhnen y Nuria López Reizábal 17/04/2023
EFECTOS POSITIVOS
A pesar de ser positivos, a la larga, si no se cortan y se tratan los diferentes mecanismos, el círculo vicioso va a acabar
generando una mayor disfunción cardiaca.
- Hipertrofia miocárdica: el estímulo básico que la genera es el aumento de la presión intracavitaria y, por
consiguiente, de la tensión de la pared. En función del mecanismo que la produce, puede ser de dos tipos:
FrankStarling o concentrica
o En la sobrecarga de presión, este mecanismo es obvio,
o Mientras que en la sobrecarga de volumen se explica porque, de acuerdo con la ley de Laplace, la
tensión parietal es proporcional al radio de la cavidad. En la hipertrofia por presión, la compensación
se desarrolla al distribuir la carga entre más sarcómeros. Por otro lado, la dilatación ventricular
compensa el gasto cardiaco, pues con el mismo grado de acortamiento de las fibras aumenta el
volumen de eyección.
- Taquicardia: actúa como mecanismo compensador, ya que, al aumentar la FC, se mantiene el GC, aunque el
volumen sistólico esté disminuido. La causa inmediata de la taquicardia es el aumento del tono simpático y la
liberación de las catecolaminas.
- Aumento de la contractilidad: este mecanismo actúa dentro de lo posible y es consecuencia de la
hipersimpaticotonía y del aumento de las catecolaminas.
- Aumento de la precarga: se debe al aumento de la volemia, es decir, a la retención de sodio y agua a nivel renal
por la acción de los sistemas compensadores; y al aumento del tono o vasoconstricción venosos, por el
incremento de la actividad de sistema simpático.
- Redistribución de la sangre: al ser una situación de emergencia, se favorece el flujo a través de los vasos
coronarios y del SNC (órganos nobles), que responden de forma menos marcada a la acción de las
catecolaminas, disminuyendo el flujo hacia la piel, riñón y sistema esplácnico.
- Aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno: a pesar de que los tejidos reciben menos sangre, pueden
extraer más oxígeno de la sangre arterial que en condiciones normales, con lo que se aproximan a sus
requerimientos. La extracción de oxígeno está facilitada por el aumento en los eritrocitos del 2,3-
difosfoglicerato, que desplaza hacia la derecha la curva de disociación de la oxihemoglobina.
EFECTOS NEGATIVOS
Además, al final, los mecanismos compensadores dan lugar a modificaciones morfológicas ventriculares o remodelado
miocárdico: conjunto de cambios que afectan a la composición celular, a la masa total del miocardio y a la geometría
ventricular, que generan un funcionamiento inadecuado del miocardio. Así, en función del mecanismo que ponga en
marcha el proceso, existen dos patrones de hipertrofia:
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TE-68 Elena Kuhnen y Nuria López Reizábal 17/04/2023
En ambos casos, se produce una alteración de la geometría ventricular, perdiendo su forma elíptica y volviéndose más
esferoidal.
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TE-68 Elena Kuhnen y Nuria López Reizábal 17/04/2023
EN RESUMEN:
El mecanismo final del remodelado miocárdico, ya sea por sobrecarga de presión o de volumen, disfunción sistólica o
diastólica, acaban desarrollando una dilatación.
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TE -69 Lucía Meléndez Díez FECHA: 19/04/23
Lo que sale en gris no se leyó en clase, pero sí que sale en las presentaciones.
Lo más importante del tema: definición del síncope, sus tipos y mecanismos y la clasificación de Forrester.
1. INTRODUCCIÓN
Recordemos que la insuficiencia circulatoria consiste en la incapacidad del aparato circulatorio para aportar a los tejidos
la cantidad de sangre que precisan en cada momento. Anteriormente ya se había visto la insuficiencia cardíaca
congestiva como forma crónica de la insuficiencia circulatoria.
Dentro de las formas agudas se encontrarán el shock y el síncope, objetivos del tema.
2. SÍNCOPE
Es un cuadro que se caracteriza por 3 aspectos, los cuales se tienen que cumplir obligatoriamente para hablar de
síncope:
Presíncope es un término que se aplica cuando no existe pérdida completa de la conciencia, pero sí confusión
acompañada de inestabilidad y se recuperan rápidamente.
El flujo sanguíneo cerebral está determinado por la presión arterial y la resistencia cerebrovascular, la cual a su vez está
sujeta a regulación metabólica, química y a fenómenos de autorregulación. Sabemos además que la presión arterial
depende del gasto cardiaco (a su vez dependiente del volumen sistólico y de la FC) y de la resistencia vascular sistémica.
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TE -69 Lucía Meléndez Díez FECHA: 19/04/23
2.1. EPIDEMIOLOGÍA
1. Entre 12% y 48% de la población general puede experimentar síncope en algún momento de su vida. Existe un
pico de incidencia en mujeres jóvenes.
2. Constituye más de 5% de las consultas a los servicios de urgencias.
3. La incidencia anual es de 6% en pacientes mayores de 75 años.
4. La mayoría de las causas son benignas.
5. El síncope secundario a causas cardiacas acarrea un mal pronóstico, con una mortalidad a un año de 18-33%.
2.2. DIAGNÓSTICO
El síncope debe ser distinguido de otros cuadros:
1. En los que solo existe pérdida del tono postural sin pérdida de conciencia (p. ej., drop attacks por isquemia
aislada de tronco cerebral o cataplejía).
2. Otras causas de pérdida transitoria de conciencia no ocasionadas por insuficiencia circulatoria aguda, como
crisis epilépticas, alteraciones metabólicas o conmoción cerebral.
La presencia de desencadenantes típicos, la asociación con datos vegetativos (palidez, sudación), una duración breve y
una rápida recuperación apoyan el diagnóstico sindrómico de síncope. Sin embargo, la presencia de movimientos
anormales (movimientos tónicos o clónicos) no permite distinguir entre ambas situaciones.
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TE -69 Lucía Meléndez Díez FECHA: 19/04/23
El principal diagnóstico diferencial del síncope se hace con las crisis epilépticas:
Se incluyen en esta categoría los relacionados con reflejos normales que, de forma temporal, son inapropiados y llevan
a una vasodilatación excesiva (vasodepresores) y/o a bradicardia (cardioinhibidores).
La forma más frecuente es el síncope vasovagal (conocido popularmente como «desmayo» o lipotimia). Es un cuadro
benigno, siempre que la pérdida de conciencia no cause algún golpe o accidente. Esta situación suele ser desencadenada
por el dolor o por emociones peculiares como la producida por ver sangre, y también es frecuente en personas que se
encuentran de pie en locales cerrados y calurosos.
Otras formas de síncope por reflejos anormales son los situacionales como el tusígeno, el miccional o el defecatorio.
Finalmente se incluye en esta categoría el síndrome del seno carotídeo, relacionado con la manipulación de esta
estructura anatómica.
En todos estos reflejos, el descenso de la precarga se atribuye a vasodilatación intensa por un intenso estímulo vagal.
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TE -69 Lucía Meléndez Díez FECHA: 19/04/23
La hipotensión ortostática es un mecanismo importante en la aparición de síncopes. Puede estar relacionada con
determinados fármacos (vasodilatadores, diuréticos, fenotiazina, antidepresivos→ pregunta de MIR), con alteraciones
del sistema nervioso autónomo o con depleción de volumen.
a) Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (por trastornos luminales, como el mixoma auricular,
o parietales, como valvulopatías o la miocardiopatía hipertrófica).
b) Arritmias (bloqueos auriculoventriculares, taquicardias rápidas, bradicardias como el reflejo cardioinhibidor del
síndrome del seno carotídeo). Se puede tener un síncope tanto por una arritmia lenta como rápida (bradicardia
y taquicardia). Suele ser un síncope de esfuerzo. El síncope derivado de la presencia de arritmias cardíacas
recibe el nombre de síndrome de Adams-Stokes.
EJEMPLO DE DIAGNÓSTICO DE SÍNCOPE DE ORIGEN CARDIACO CON ECG CON BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
(una de las causas más frecuentes de síncope cardíaco en pacientes ancianos):
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• La medida de la presión arterial en decúbito y a los 3 min de ortostatismo permite el diagnóstico de hipotensión
ortostática.
• Por otro lado, la estimulación controlada del seno carotídeo permite reproducir las características de este
síndrome.
• En el electrocardiograma (ECG) pueden detectarse arritmias y datos de crecimiento de cavidades que orientan
hacia el síncope de origen cardíaco, comprobando los trastornos mediante estudio de Holter (arritmias) o
ecocardiograma (obstrucción).
• La prueba de la mesa basculante (tilt test) consiste en reproducir, en condiciones controladas, las situaciones
desencadenantes de los síncopes mediados por reflejos vagales.
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Hay características clínicas del síncope que se asocian a bajo riesgo y otras que se asocian a un riesgo más elevado.
Si es el cuadro típico que tiene pródromos que refiere el paciente perfectamente, después de un desencadenante, si es
recurrente, ECG normal, etc. es de bajo riesgo. Sin embargo, si se acompaña de dolor torácico, ocurre durante el
esfuerzo, se asocia a palpitaciones, con historia familiar de muerte súbita cardiaca prematura, con ECG anormal, etc. ya
orienta hacia causa cardiaca, de alto riesgo. Si el paciente refiere que le ocurre estando sentado, se trata de una
característica de riesgo intermedio, pero implica estar más pendiente.
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3. HIPOTENSIÓN
Se denomina hipotensión a aquella situación en la que, de forma estable, los valores de presión arterial sistólica son
inferiores a 90 mmHg.
En situaciones de hipotensión arterial el paciente puede estar asintomático o manifestar síntomas con el cambio de
decúbito a la posición erecta (hipotensión ortostática). Aparece con frecuencia en mujeres de forma asintomática, lo
que no implica que deba tratarse.
Cuando la hipotensión arterial se acompaña de hipoperfusión tisular sostenida, es parte del espectro de la insuficiencia
circulatoria aguda.
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4. SHOCK
El también denominado choque o colapso circulatorio se caracteriza por: el inicio agudo y la inadecuada perfusión de
los tejidos con hiperlactacidemia secundaria a hipoxia celular.
Desde un punto de vista operativo, se define por la presencia de una de las siguientes condiciones, siempre asociado a
hipoperfusión tisular e inicio agudo:
Para mantener la presión, es necesario que la bomba cardíaca funcione correctamente y que la precarga sea suficiente.
Este último aspecto exige tanto un volumen circulante normal como un tono vascular general que permita que la
relación entre continente y contenido sea adecuada. Se puede comprender, por ello, que es decisivo un adecuado
calibre de las arteriolas, controlado por factores generales y locales, que ha de adaptarse a las necesidades generales
para sostener la presión arterial (a través de su aumento) y a las locales para el metabolismo de cada órgano (mediante
su disminución).
Teniendo en cuenta estos datos fisiológicos elementales, es fácil comprender que los mecanismos que pueden conducir
al shock son los que se indican en el esquema:
1. El infarto de miocardio con importante afectación de la pared muscular → son procesos muy agudos
2. Las miocardiopatías evolucionadas
3. Insuficiencias valvulares agudas
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Al disminuir la volemia lo hace también la precarga y, por lo tanto, disminuye el gasto cardíaco. El volumen circulante
se reduce en varias circunstancias:
a) hemorragias graves
b) pérdida de plasma en quemaduras extensas
c) pérdidas gastrointestinales excesivas (vómitos, diarrea)
d) «secuestro» de líquido en la luz intestinal, que es lo que ocurre en el íleo o en focos inflamatorios extensos (p.
ej., peritonitis o pancreatitis).
Como se observa en la tabla se puede clasificar la pérdida de sangre en función del porcentaje de pérdida de la volemia
siendo leve si es <15%, moderada entre 15-30%; grave entre 30-40% o muy grave >40% (superior a 2L).
A medida que la volemia va siendo más baja o el shock hipovolémico va siendo más grave, se activa uno de los
mecanismos compensadores principales, la elevación de la frecuencia cardiaca. La persona que está en shock
hipovolémico severo presenta una FC de >140 lpm.
4.1.3. FALTA DE ADECUACIÓN ENTRE CONTINENTE Y CONTENIDO POR FALLO DEL TONO VASCULAR (SHOCK
DISTRIBUTIVO)
En este tipo de shock, una parte del volumen circulante queda inmovilizada en los vasos dilatados, por lo que disminuye
la precarga y, por lo tanto, el gasto cardíaco. Este mecanismo actúa en varias situaciones características:
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• Shock neurogénico: aparece cuando se lesiona el centro cardiocirculatorio (p ej. en algunas intoxicaciones) y
cuando los impulsos no llegan a los vasos (p ej. en la sección de la médula espinal por encima de la sexta vértebra
dorsal). Por lo tanto, las arterias y las venas pierden su tono.
• Síndrome de extravasación capilar: en esta situación tiene lugar una fuga de plasma a través de los capilares.
Puede aparecer de forma idiopática (síndrome de Clarkson) o de forma secundaria a otros procesos (p. ej.,
fármacos empleados en hemopatías malignas, síndrome de hiperestimulación ovárica, fiebres hemorrágicas
virales). Por ejemplo, este síndrome es un efecto secundario reportado en las vacunas de Moderna para el
COVID-19.
Este tipo patogénico de shock se caracteriza por que, aunque el corazón es normal, no posee sangre para bombear por
una obstrucción en el llenado. Las causas principales son:
El shock séptico cursa inicialmente con una fase hiperdinámica que en cuanto avanza deriva en una fase
hipodinámica. En la tabla se incluyen las características clínicas, metabólicas y hemodinámicas de cada una de
las dos fases (ha sido pregunta de MIR algún año).
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TE -69 Lucía Meléndez Díez FECHA: 19/04/23
2. En la microcirculación:
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Alteración del «equilibrio» de los esfínteres pre- y poscapilares
- Enlentecimiento de la circulación
- Coagulación intravascular diseminada
3. Modificaciones metabólicas que pueden llevar a la muerte celular: el dato clave en las alteraciones metabólicas
del shock es la hipoxia tisular. Como consecuencia de la hipoxia, la glucólisis se produce en condiciones
anaerobias, aumentando la producción de lactato y apareciendo acidosis metabólica. En fases del shock más
evolucionadas, la insuficiencia hepática contribuye aún más a la hiperlactacidemia al no eliminar el ácido láctico
de la circulación. Si la duración de la hipoxia es prolongada, tiene lugar la muerte celular por necrosis, con las
consiguientes consecuencias funcionales en los diferentes tejidos.
4.3. CONSECUENCIAS
• Hígado: aparecen una citólisis y una insuficiencia hepatocelular; las zonas más afectadas son las
centrolobulillares porque son las que están peor perfundidas.
• Riñón: debido a la disminución de la presión hidrostática en los capilares glomerulares, inicialmente se produce
una disminución de la cantidad de filtrado y aumenta la reabsorción tubular de sodio y de agua para incrementar
la volemia. Si la isquemia es intensa y persistente, se necrosan las células tubulares, por lo que aparece un fallo
renal agudo.
• Sistema mononuclear fagocítico: particularmente en el shock séptico se alteran sus funciones por el aumento
de mediadores antiinflamatorios. La consecuencia de esta alteración es una disminución de la defensa frente a
las infecciones y del «aclaramiento» de factores circulantes nocivos, como los promotores de la CID.
• Cerebro y corazón: son los órganos que inicialmente sufren una menor afectación, aunque a medida que avanza
el proceso puede aparecer una insuficiencia de ambos.
• Tracto gastrointestinal: puede aparecer necrosis.
En la fase hiperdinámica del shock séptico, la expresión clínica difiere de la del shock tipo que acabamos de ver, ya
que la piel, bien perfundida, está caliente (shock «caliente»), la presión arterial es normal o alta y están aumentadas
la presión diferencial y la amplitud del pulso.
5. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
Debemos ser conscientes de la importancia que tiene la monitorización hemodinámica a través del catéter de Swan-
Ganz que nos permite la medición de la presión capilar pulmonar y del índice cardiaco (gasto cardiaco/superficie de
masa corporal L·m/m2). Con estas dos mediciones vamos a poder clasificar el shock según una serie de parámetros
objetivos. Un índice cardiaco normal es alto, por encima de 2,2 (perfusión elevada). Por otro lado, lo normal en cuanto
a la PCP es que esta sea baja (<18 mmHg) porque si esta aumenta lo que refiere es que hay un aumento de las presiones
telediastólicas del VI, con aumento de la presión de la AI y por aumento retrógrado observamos ese aumento de la PCP.
El esquema es MUY IMPORTANTE.
Estableciendo unos ejes de coordenadas en torno a 2,2 para el índice cardiaco y 18 para la PCP, según Forrester
podemos establecer 4 situaciones hemodinámicas:
H I-IV se refiere a la gravedad hemodinámica, con valores de referencia para el índice cardíaco (IC) y las presiones
capilares pulmonares (PCP), que se muestran en los ejes vertical y horizontal respectivamente. Según el índice cardíaco
y la PCP (presión capilar pulmonar) se puede distinguir entre shock cardiogénico e hipovolémico.
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TE -69 Lucía Meléndez Díez FECHA: 19/04/23
En el siguiente esquema se incluyen las diferencias hemodinámicas y ecocardiográficas de los tipos principales de shock,
fundamentalmente del hipovolémico y del cardiogénico; el distributivo suele ser más variable.
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