Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Que Es La Diabetes 178820 Downloadable 3589151
Que Es La Diabetes 178820 Downloadable 3589151
Qué es la diabetes
31 pag.
¿Sabía usted?
Los diferentes tipos de insulina tienen diferentes efectos en el cuerpo.
Insulina en bolo – Seusa antes de las comidas para controlar el aumento de glucosa después de comer.
- Acción rápida: lispro, aspart, glulisina
- Corta acción: insulina humana regular
Insulina basal – Controla el nivel de glucosa en la sangre entre las comidas y durante la noche.
Generalmente se usa una o dos veces al día. Se puede utilizar sola o en combinación con los medicamentos
orales o con las insulinas de acción rápida.
- Acción intermedia: NPH humana
- Acción prolongada: glargina y detemir
Insulina premezclada – Una combinación de insulina en bolo e insulina basalque controla el nivel de glucosa
en la sangre después de comer y entre comidas. Generalmente se usan dos veces al día antes del desayuno
y la cena. Se puede emplear sola o en combinación con los medicamentos por boca.
El tipo de insulina que le recete su médico depende del tipo de diabetes que tenga, su estilo de vida (qué y
cuándo come, cuánto ejercicio hace), su edad y la reacción de su cuerpo a la insulina. También depende de
la frecuencia con que usted puede hacerse la prueba de sangre e inyectarse.
Las personas con diabetes de tipo 1 a menudo necesitan más de un tipo de insulina. Las personas con
diabetes de tipo 2 que usan insulina, en su mayoría, solamente usan insulina basal (de acción prolongada).
Objetivos:
• Conocer las alternativas farmacológicas disponibles para el tratamiento de la Diabetes, incluyendo los
mecanismos de acción, interacciones, contraindicaciones y efectos adversos.
• Evaluar el requerimiento para la indicación de insulinoterapia en los pacientes con diabetes tipo2.
Las Biguanidas fueron incorporadas posteriormente, aunque la primera de ellas, la fenformina, fue retirada
del mercado aproximadamente en 1970 a causa de la alta incidencia de acidosis láctica que provocaba.
Hacia la primera mitad de la década del 90 se contó con una biguanida de segunda generación, la
metformina, que actualmente tiene un extendido uso como droga de primera elección.
• las Meglitinidas
• las Glitazonas
En los primeros años del siglo XXI, inducida por la expansión epidémica de diabetes tipo 2, la investigación
farmacéutica permitió sintetizar y ensayar nuevas drogas, tales como
• los nuevos análogos de insulina como las insulinas Glargina, Detemir, Aspártica y la Glulisina
• peso
• síntomas
• edad
Hipoglucemiantes orales
Analizaremos el mecanismo de acción e indicaciones, así como las limitaciones y efectos adversos más
frecuentes. A tal efecto, las drogas serán divididas en tres grupos:
• Glinidas
• Miméticos de incretinas
• Inhibidores de la DPP-IV
• Biguanidas
• Tiazolidinedionas
Sulfonilureas
1ª generación
• Tolbutamida
• Tolazamina
• Clorpropamida
2ª generación
• Glibenclamida (o gliburida)
• Glipizida
• Glimepirida
El mecanismo de acción de las mismas consiste en el cierre de los canales de potasio ATP dependientes de
la célula beta, permitiendo una despolarización de la misma con el ingreso masivo de calcio a la célula y la
consiguiente liberación de insulina. Asimismo, se ha descripto que la insulina, una vez liberada, actúa sobre
su propio receptor determinando una potenciación de la
secreción.
Entre los efectos adversos más frecuentes de las sulfonilureas podemos considerar:
• Hipoglucemia
• Ganancia de peso
• Hiperinsulinemia
• Efecto tipo disulfiram con ingesta concomitante de alcohol (especialmente con las de primera generación)
Algunas publicaciones han demostrado que las sulfonilureas pueden acelerar el fenómeno de apoptosis
celular en las células beta, planteando algunos interrogantes acerca de sus efectos en el largo plazo. De
hecho, en la cohorte de tratamiento con sulfonilureas del estudio UKPDS, más del 40% de los pacientes se
hallaban en situación de fracaso secundario cuando se las había administrado como monoterapia
(clorpropamida o glibenclamida) a los 4 años de iniciado el tratamiento.
Glinidas
Este grupo de drogas se denominan así por su afinidad estructural con la metiglinida. La Repaglinida es un
derivado del ácido metilbenzoico y la Nateglinida es un derivado de la fenilalanina.
Las glinidas se unen en un sitio más específico del receptor de sulfonilureas, permitiéndoles un perfil
farmacodinámico caracterizado por un comienzo de acción más rápido y vida media más corta. Este tiempo
de acción les confiere la propiedad de evitar una prolongada hiperinsulinemia postingesta como se observa
con la administración de las sulfonilureas clásicas, constituyendo una ventaja en pacientes con deterioro de
la función renal.
• Absorción y eliminación rápidas permitiendo un pico de secreción de insulina a los 30 minutos. En el caso
de la repaglinida la insulina retorna a los valores basales en 8 hs y en el caso de la nateglinida en alrededor
de 2 hs
Son especialmente eficaces para evitar las hiperglucemias posprandiales, instalando el concepto de “una
comida-una dosis”.
Una de las interacciones farmacológicas más importantes a tener en cuenta es con las drogas metabolizadas
por el citocromo P450, particularmente el Gemfibrozil, cuya asociación incrementa 8 veces el tiempo de
vida media de la repaglinida y casi 3 veces el tiempo de eliminación. Otra interacción importante a tener en
cuenta es con rifampicina.
Análogos de Incretinas
Exenatida
El efecto incretina fue descripto en la década del 60 al observarse que una misma carga de glucosa por vía
oral desencadenaba un incremento de la insulina mucho mayor que la misma carga administrada por vía
endovenosa. Este hecho condujo al descubrimiento de las llamadas Enterohormonas Incretinas:
La concentración en sangre de ambas incretinas aumenta después del estímulo provocado por la
Los efectos adversos más importantes observados con esta droga fueron especialmente las náuseas,
(aunque este parece ser un efecto limitado en el tiempo) y los vómitos. También se han descripto
hipoglucemias, diarreas y pancreatitis.
Liraglutide es un análogo sintético del GLP con mayor afinidad con la albúmina, característica que le permite
una absorción subcutánea más lenta, tiempo de vida media más prolongado (casi 9 horas) y menor
degradación por la DPP-IV. El resto de sus efectos es similar al GLP.
Estudios experimentales también han demostrado incremento de la masa de células beta en ratas
diabéticas.
Estudios que asociaron liraglutide con metformina en pacientes con diabetes tipo 2, lograron una reducción
adicional de HbA1c del orden del 0,8% conjuntamente con mayor descenso de peso. Asimismo, en estudios
comparativos con la combinación liraglutide + metformina vs glimepirida + metformina se logró un
descenso de peso mayor para una disminución equivalente del nivel de HbA1c. En la serie de estudios LEAD
liraglutide demostró mayor eficacia que la obtenida con otros hipoglucemiantes orales, tales como
glimepirida o rosiglitazona, con reducción del peso corporal.
Los efectos adversos más importantes consisten en náuseas, vómitos y ocasionales hipoglucemias.
Inhibidores de DPP-IV
Los inhibidores de DPP-IV fueron diseñados específicamente con el objetivo de prolongar la vida media del
GLP derivando sus efectos beneficiosos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono.
La DPP es una enzima que degrada diversas proteínas (particularmente aquellas que tienen residuos prolina
o lisina) y cumple funciones biológicas no solamente en relación al GLP sino que interviene en la
degradación de otras proteínas importantes.
• aparato gastrointestinal
• tracto biliar
• hígado
• placenta
• útero
• próstata
• piel
• endotelio vascular
Hormonas:
• Enterostatina
• GLP
Sustancias inflamatorias:
• TNF α
• Linfotoxina aa
• Rantes
Si bien los inhibidores de DPP-IV comparten muchas de las acciones de los análogos del GLP, su efecto sobre
el descenso de peso es mucho menor en referencia a los primeros.
Metformina
El mecanismo de acción molecular de la metformina continúa sin comprenderse totalmente hasta la fecha.
Sin embargo, estudios in vitro e in vivo han señalado que la metformina actúa en la membrana celular
modificando la carga eléctrica e incrementando la permeabilidad. Asimismo se ha demostrado que la
metformina inhibe el complejo respiratorio mitocondrial a nivel del complejo 1, aumenta la actividad del
receptor de insulina tirosina quinasa, la translocación de Glut 4 a la superficie celular y la activación de la
proteína kinasa activada (AMPK). A su vez, la activación de AMPK (similar a la que induce el ejercicio)
determina traslocación del complejo Glut 4. La metformina disminuye en un 10% a 20% la oxidación de
ácidos grasos, reduciendo la concentración de glucosa en función del ciclo de ácidos grasos-glucosa.
Entre los principales efectos adversos de la metformina se describen la intolerancia gastrointestinal con la
producción frecuente de diarrea y vómitos, obligando a una progresión en el escalonamiento de la dosis.
Generalmente estos efectos suelen ser notorios en etapas tempranas del tratamiento y luego tienden a
disminuir. Se originan en la acumulación mayor en el tracto gastrointestinal con respecto a otros tejidos, al
mismo tiempo que determina un retardo en la reabsorción de sales biliares ocasionando un disturbio
osmótico y un aumento de la actividad de bacterias en el colon.
Otros de los efectos adversos clásicos de la metformina es la producción de acidosis láctica, efecto descripto
especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, insuficiencia hepática y bronquitis
crónica con hipoxemia, las cuales constituyen contraindicaciones para el uso de esta droga. No obstante, el
riesgo de acidosis láctica con metformina es bajo, menos de 20 veces que el correspondiente a la otra
biguanida utilizada previamente, la fenformina, con una incidencia de 3 casos/100.000 pacientes tratados
por año.
Tiazolidinedionas
Las tiazolidinedionas pertenecen al grupo de agonistas PPARγ . En general los agonistas PPAR son ligandos
de factores de transcripción nuclear que pertenecen a la superfamilia de los receptores nucleares que
regulan la expresión (y la represión) de genes en respuesta a pequeñas moléculas lipofílicas derivadas de
órganos endocrinos, el metabolismo, la dieta y el medio ambiente. Dentro de los receptores nucleares más
conocidos se encuentra el receptor de la hormona T3, el receptor de esteroides, estrógenos y andrógenos,
el receptor de vitamina A y vitamina D.
Uno de los mecanismos por el que favorece la insulinosensibilidad es precisamente la facilitación del
depósito de ácidos grasos y triglicéridos postprandiales en el tejido graso subutáneo (no visceral)
induciendo un relativo aumento de peso.
Los agonistas PPARγ tienen además efecto sobre las adipoquinas (hormonas dependientes del tejido
adiposo).
Particularmente:
• Inhiben por un lado la secreción de leptina lo que puede explicar el aumento de peso
obtenido con los PPAR γ agonistas como las glitazonas.
• Promueven la síntesis y secreción de adiponectina, la única adiponectina con efectos
insulinosensibilizantes.
La adiponectina promueve en el hígado mayor oxidación de ácidos grasos circulantes, disminuye la
gluconeogénesis y la síntesis de triglicéridos. En el músculo esquelético promueve oxidación de ácidos
grasos y disminuye la síntesis de triglicéridos intramiofibrilares.
La primera glitazona disponible en el mercado fue la troglitazona que debió retirarse por disposición de la
FDA luego de su comercialización a causa de algunos casos de hepatotoxicidad con insuficiencia hepática.
La segunda generación de glitazonas está representada por la rosiglitazona y la pioglitazona, ambas
actualmente en el mercado, existiendo en investigación otros derivados glitazónicos.
Funciones de la insulina
Si nos ponemos en plan científicos, diríamos que la función primaria de la insulina es reducir la
concentración de glucosa en sangre (glucemia) promoviendo su transporte al interior de las células. Sin
embargo, ésta sólo actúa en este sentido sobre el tejido adiposo (adipocitos), el músculo (fibras musculares
o miocitos) y el corazón (fibras cardíacas o miocardiocitos). Cuando una persona que no tiene diabetes
Una gran parte de los hidratos de carbono ingeridos se acumulan en el hígado en forma de glucógeno. En
ayunas, los depósitos de glucógeno del hígado se van degradando poco a poco para así mantener los niveles
de glucosa constantes. De esta manera el cuerpo necesita una pequeña cantidad de insulina durante el
ayuno nocturno y entre las comidas del día para poder asimilar la glucosa que proviene del hígado.
Podemos decir que las funciones de la insulina son:
● Permitir el paso de glucosa al interior de las células.
● Estimular el almacenamiento de glucosa en el hígado en forma de glucógeno.
● En definitiva, la función más importante de la insulina es ayudar a que las células utilicen la glucosa
para crear energía.
TIPOS DE INSULINA
Antiguamente los pacientes con diabetes se trataban con insulina bovina (de vaca) y porcina (de cerdo).
Hasta hace unos años se empleaba principalmente insulina humana, es decir, insulina con una estructura
química idéntica a la producida por el páncreas humano. La insulina humana se produce utilizando métodos
semisintéticos, modificándola enzimáticamente.
En la actualidad se emplean principalmente análogos de insulina conseguidos mediante ingeniería genética,
incorporando genes humanos para producción de insulina en células de levadura (insulina aspart) o
bacterias como la Escherichia coli (insulinas lispro y glulisina). De esta manera, a las células de levadura o
bacterias se las engaña para que produzcan insulina en vez de sus propias proteínas.
Las insulinas de acción rápida y las de acción ultrarrápida son insulinas puras, sin ningún tipo de aditivo.
Las de acción intermedia tienen añadidos aditivos como protamina (proteína del salmón) o zinc para
enlentecer su acción.
Las insulinas de acción prolongada son soluciones y tienen un efecto más prolongado, actúan por
precipitación tras la inyección (glargina) o uniéndose a proteínas como la albúmina de la sangre(detemir).
Consiguen el efecto de secreción basal pancreático.
Para conocer cómo funciona un tipo de insulina hemos de conocer el perfil de acción. Toda insulina tiene
un inicio de efecto que es el periodo desde la inyección de la misma hasta que empieza a funcionar.
Un máximo efecto o pico de acción que es el periodo donde existe más efecto insulínico, debe coincidir con
-Es transparente
-Su acción comienza a la 1/2 hora
-Máximo efecto: 1-3 horas
-Su efecto dura entre 6-8 horas
-Inyectarla 30 minutos antes de comidas
HUMALOG KWIKPEN
NOVORAPID FLEXPEN
APIDRA OPTISET
-son opacas por lo que hay que invertirla o rodarla entre las manos antes de ponerla
- Comienzo de acción: 1-2 horas
- Máximo efecto: 4-6 horas
- Su efecto dura entre 10-12 h
- Utilizan Zn o protamina como retardante
- Inyectar 30 minutos antes comidas
se utiliza como insulina basal cuando se inyecta dos veces al día o en una sola dosis antes de acostarse en
un régimen de múltiples dosis.
INSULATARD FLEXPEN
. Son mezclas de análogo rápido e intermedio (conseguir mezcla uniforme antes de inyectarlas) turbias
. Preparadas comercialmente
NOVOMIX 30 FLEXPEN
NOVOMIX 50 FLEXPEN
NOVOMIX 70 FLEXPEN
MIXTARD 30 INNOLET
Es transparente
. Su acción comienza entre 60-90 minutos
. No tiene pico de acción aunque si que podemos observar máximo efecto alrededor de las 12 horas tras su
administración, en la insulina glargina.
. Su efecto dura entre 17- 24 horas dependiendo del tipo de insulina .Inyectar a una hora fija todos los días.
La insulina glargina es una solución clara pero que precipita (se hace opaca) después de la inyección por el
mayor pH en el tejido subcutáneo.
La insulina detemir se une a una proteína en la sangre, la albúmina.
LANTUS OPTISET
LEVEMIR FLEXPEN
LEVEMIR INNOLET
Aquí podemos observar el perfil farmacocinético de los diferentes tipos de insulina en su conjunto.
Intervenciones de Enfermería
Para planificar y ejecutar las intervenciones de enfermería en el cuidado del paciente diabético es
indispensable que la (el) enfermera (o) realice la valoración, establezca los diagnósticos de enfermería y
finalmente proyecte las intervenciones, que son los cuidados directos que se realizarán en beneficio del
paciente. Estos aspectos engloban los iniciados por enfermería como resultado de sus diagnósticos y los
indicados por el médico. Asimismo, estas intervenciones deben abarcar el cuidado directo al paciente en
caso de incapacidad.
Anamnesis
Poliuria, polidipsia
Pérdida de peso
Calambres y parestesias
Claudicación Intermitente
Alimentación
Ejercicio
Tratamiento farmacológico
Exploración
Peso e IMC
Educación diabetológica
Grupos de educación
Inyección de insulina
No se debe preparar la inyección a la vista del paciente infantil. Una vez todo listo, se procede a la inyección.
Se les debe explicar la necesidad del tratamiento para su correcto desarrollo. Si el niño no colabora, se
puede llamar a la madre o un familiar para que lo abrace y ayude a cumplir el proceso. Esto debe asimismo,
ser manejado a la perfección por el paciente, por lo que, se debe evaluar su autoinyección y en el caso de
los niños, por el familiar o persona a cargo del cuidado(33) . El personal de enfermería juega un rol
importante en la educación para la autoinyección, mezclas, horario y maneras de extraer la insulina,
igualmente, debe educar al paciente sobre como conservar, trasladar y descartar la insulina. También debe
orientar sobre el uso adecuado de las jeringas para insulina, su escala y las diferentes formas de medición.