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PATOLOGIA TIROIDEA

Tiroides normal. Anatomía, histología, fisiología, métodos de estudio de la tiroides,

semiología, examenns
Tema 2: bocio, defniiicion, clasificación, etiopatogegia, epidemikologia, anatomía
patollgiaca, síntomas, examen físico diagnsotico Mmeinto, medico trtamityneo quirurgico,
complicaciones post operaotrioas.
Tema 3 cancer tiroideo, epidemiologia, etiopatogenia, clasificación histopatologiac, clínica,
diagnostico, estadificación, tratammitno.

EMBRIOLOGIA

Deriva del endodermo a la 3ra semana, de una

proliferación de tejido en el suelo de la faringe (foramen
cecum o ciego), conectado al conducto tirogloso,
desciende hacia su localización definitiva en la región
anterior del cuello.

A la 12° y 14° semanas, se desarrollan los folículos

tiroideos, producen la sustancia coloide las células
derivadas de la cresta neural, células interfoliculares o
células C.

La parte distal del conducto tirogloso persiste en el adulto, y puede hiperplasarse el lóbulo
piramidal (80%), tejido tiroideo aberrante o ectópico.

Lingual: 85-90%
Infralingual
Intralaringeo: 5%
Pericárdica
Esofágica
Porta hepatis.

ANATOMIA

Glándula impar, en forma de H, o de alas de mariposa, color gris rosada, (color pardo rojizo),
aspecto carnoso, pesa, 15-30 gramos, compuesta de 2 lóbulos laterales con un polo superior y otro
inferior, unidos por un istmo, de 12-15 mm, pasa por delante de la tráquea, se encuentra unida por
tejido fibroso, y la laringe medialmente, las 2 vainas carótidas y los músculos
esternocleidomastoideos lateralmente, cada lóbulo mide 50 a 60 mm de longitud.

LOCALIZACION

En el compartimiento anterior central del cuello, está a la altura de C5 y T1, a los lados de la laringe
hasta cerca de la línea media del cartílago tiroides, está cubierta por una cápsula fibroconectiva y
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envía tabiques o septos hacia su interior, la aponeurosis cervical profunda, se divide en 2 capas,
dando aspecto de pseudocápsula, plano de disección usado por los cirujanos.

Los nervios laríngeos recurrentes, pasan por debajo de las arterias

tiroideas inferiores y luego ascienden para introducirse a la laringe a
través de la membrana cricotiroidea.

En 80% existe un lóbulo piramidal, son restos del conducto tirogloso

embrionario,

Durante la deglución, la glándula tiroides se mueve

IRRIGACIÓN SANGUÍNEA

Esta irrigada por las arterias tiroidea superior, la tiroidea

inferior y una rica red de colaterales muy vascularizada.

ARTERIA TIROIDEA SUPERIOR:

Rama de la arteria carótida externa, entra por el polo

superior, la rama externa del nervio laríngeo superior
acompaña a la arteria tiroidea superior y si ésta es ligada
accidentalmente en su porción mas alta durante la
tiroidectomía, se corre el riesgo de lesionar el nervio, lo que
provoca disfonía.

TIROIDEA INFERIOR:

Se origina de la arteria subclavia, entra por la región lateral del polo inferior, tiene una relación
variable con el nervio recurrente laríngeo.

Infrecuente es la arteria tiroidea media, nace del arco aórtico o de la arteria innominada, como un
vaso único entra a la glándula por el borde inferior del istmo.

VENAS.

Las venas tiroideas superiores nacen de un plexo venoso subcapsular,

luego siguen el trayecto de la arteria y drenan en la vena yugular interna
mediante el tronco tirolingofaringofacial, las venas tiroideas inferiores son
variables en número y desembocan en la vena innominada.

DRENAJE LINFÁTICO:

Es amplio; drenan en los linfonodos pretraqueales, paratraqueales, peri

capsulares, en los linfonodos de la cadena yugular interna, de la cadena
del nervio recurrente laríngeo, retroesofágicos, prelaringeos,
retrofaringeos y los mediastínicos superiores.
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HISTOLÓGIA

Hay 3 millones de folículos, diámetro de 15 a 500 nm, revestidos por

células epiteliales de orientación polar, variables desde planas hasta
columnares altas, según la estimulación de la TSH hipofisiaria.

El lumen folicular, está ocupado por coloide pálido y homogéneo que

contiene tiroglobulina.

Las células C son intrafoliculares, situadas en la membrana basal, tienen

abundantes gránulos neurosecretorios, con un citoplasma pálido y un núcleo oval, predominan en
los neonatos y ancianos.

FISIOLOGIA

Flujo normal de 5ml/mg. x minuto.

Función es sintetizar y secretar la hormona tiroidea necesaria para regular el metabolismo basal
Está regulada por un mecanismo de retroalimentación entre el hipotálamo, la hipófisis y la tiroides.

El yodo es extraído de la sangre, oxidado y acoplado intramolecularmente, con radicales de tirosina

para formar tiroglobulina, es una mezcla de yodotirosina, triyodotirosina (T3) y tiroxina (T4)
almacenada en forma de coloide en la luz del folículo.

La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y globulina, solo una pequeña cantidad, está en
forma libre (T3 libre y T4 libre), verdaderas hormonas metabólicamente activas.

Hormona estimulante de la tiroides (TSH), actúa regulado la síntesis y liberación de la hormona

tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula tiroides.

TSH está regulada por la hormona tiroidea libre en sangre periférica, por retroalimentación
negativa.

El hipotálamo sintetiza la hormona estimulante de tirotropina, que a su vez controla la producción y

liberación de TSH por la adenohipófisis.

Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta

requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, fenómeno
llamado efecto Wolff Chaikoff.

La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4

en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que
promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas
lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación.

CLINICA TIROIDEA
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Motivo de consulta: puede ser nerviosismo, agitación, pérdida de peso, disnea, arritmia,
palpitaciones, disfagia, disnea, estridor laringeo, temblor, hiperdefecación o diarrea.

Se visualiza si aumenta de tamaño, con la cabeza en hiperextensión. Asciende con la

deglución, el bocio puede ser regular, irregular, de nódulos múltiples o único, elástico,
hasta petreo.

Palpación desde atrás del paciente.

Palp. de Lahey desde adelante desplazando con la mano del lado contrario a la que
palpa el tiroides.

Método de Crile: Desde adelante, con los dedos atrás y los pulgares palpan.

En bocios de gran tamaño se puede provocar estridor por compresión de los lóbulos
laterales del tiroides (Kocher)

HORMONAS TIROIDEAS

T4 Libre (T4L) (no unida a proteínas).

3 Libre (T3L)

TIROGLOBULINA SÉRICA (TG).

Los valores normales son inferiores a 60 ng/mL), para el control del tratamiento y de las recidivas o
metástasis del carcinoma diferenciado de tiroides,
Su positividad, sugiere tejido tumoral residual o una recidiva.

EXPLORACIÓN INMUNOPATOLÓGICA

Después de diagnosticar la alteración funcional tiroidea.

Consiste en identificar anticuerpos contra antígenos tiroideos, son específicas de determinadas
enfermedades. Los anticuerpos antitiroideos más utilizados en clínica son los antimicrosomales
tiroideos y los anticuerpos antirreceptor de TSH.

ANTICUERPOS ANTIMICROSOMALES TIROIDEOS: ANTIPEROXIDASA (ANTI-TPO)

10% de la población normal, tiene anticuerpos tiroideos.

Los anticuerpos antitiroglobulina son:

Positivos en 90 % en la tiroiditis de Hashimoto,

85% en la enfermedad de Graves Bassedow, tiroiditis De Quervain,
8% en varones y 10% en mujeres sin enfermedad tiroidea.

La prevalencia de anti-TPO (+) es 30% en mujeres ancianas.

INMUNOGLOBULINA ESTIMULANTE DEL TIROIDES TBII.

Acción estimulante de la formación de hormonas tiroideas.

Poseen elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la enfermedad de Graves-
Basedow y para la oftalmopatía de Graves.
Pueden atravesar la barrera placentaria y producir hipotiroidismo fetal.
Por este motivo, deben determinarse en el 3er trimestre del embarazo a las mujeres con
enfermedad de Graves-Basedow, actual o pasada.
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ANTICUERPOS CONTRA EL RECEPTOR DE TSH.

Los anticuerpos contra el receptor TSH en las células foliculares, están presentes en pacientes con
hipotiroidismo.
Estos anticuerpos bloquean la interacción de TSH nativa con su receptor.

EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA: GAMMAGRAFÍA TIROIDEA

De vital apoyo en el diagnóstico y manejo de lesiones tiroideas, especialmente nódulos.

Los radioisótopos más usados son el Yodo 123 y el Tecnecio 99m

Para conocer el estado funcional y las alteraciones estructurales de la glándula tiroides (tamaño,
forma y presencia de tejido ectópico y residual post tiroidectomía).

ECOGRAFÍA TIROIDEA.

Muy empleada actualmente por su gran expansión, bajo costo, escasas complicaciones y gran
poder diagnóstico en pacientes con nódulo tiroideo.

PUNCIÓN ASPIRATIVA CON AGUJA FINA (PAAF).

Método de fácil realización, económico, seguro y efectivo,

Desventaja el espécimen es muy pequeño y las características celulares se pueden perder.
Es la prueba más útil para evaluar nódulos tiroideos.
Según algunos reportes sensibilidad de 57% a 99% y 90% a 97% de especificidad.

PAAF se realiza bajo palpación o control ecográfico.

RESULTADO DE LA PAAF

Reportarse en una de las siguientes categorías:

Benigno
Maligno
Indeterminado
Muestra insuficiente
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PATOLOGIA TIROIDEA

ANOMALIAS

RESTOS LATERALES DE TIROIDES ABERRANTES

Es raro el verdadero tejido tiroideo aberrante lateral, ya que

los primordios laterales normalmente se incorporan a los
lóbulos laterales.

En la actualidad se considera que casi siempre esta

anomalía representa un carcinoma
papilofolicular, metátasis de un cáncer tiroideo.

TIROIDES LINGUAL

El tiroides lingual es tejido tiroideo en la base de la lengua, es

relativamente raro, 1 de cada 3000 casos de enfermedad
tiroidea.

Se asocia a atireosis cervical en 70 % de los casos y son más

frecuentes en mujeres.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Masa lingual posterior en paciente asintomático.

Puede aumentar de tamaño, producir disfagia, disfonía disnea, sensación de asfixia. El
hipotiroidismo es frecuente, pero raras veces ocurre hipertiroidismo, raras veces se maligniza. Se
confirma por gammagrafía con 123I o 99Tc.

TRATAMIENTO

Cirugía
131I, para reducir el tamaño.
Hormona tiroidea para suprimir la glándula tiroides lingual y reducir su tamaño.

INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA

Dificultad para la deglución, el habla o la respiración.

Hemorragia.
Hipertiroidismo incontrolado.
Sospecha de malignidad.
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TIROIDITIS

TIROIDITIS AGUDA NO SUPURATIVA

Por lo general de causa viral y coincidente con

cuadros gripales, produce fiebre, astenia dolor e
hipotiroiodismo transitorio, el tratamiento es reposo y
un analgésico.

TIROIDITIS SUPURATIVA AGUDA

Es la más rara, se acompaña de formación de absceso. Se

presenta después de infección aguda de vías respiratorias altas.

Dolor intenso en la parte anterior del cuello de inicio súbito,

disfagia, fiebre y escalofríos.
Generalmente es unilateral, el tratamiento consiste en drenaje.

ENFERMEDAD DE HASHIMOTO (BOCIO LINFADENOIDE)

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Tiroiditis linfocítica crónica, es la forma crónica más

común. Es un proceso autoinmunitario en el cual el
paciente se sensibiliza a su propia tiroglobulina y
componentes celulares
Existe predisposición familiar. Hay datos de una relación
con carcinoma papilar.

ANATOMIA PATOLOGICA

La tiroides es simétrica, pálido, firme; el tejido está

infiltrado por linfocitos y hay destrucción de células
epiteliales y de la membrana basal de los folículos, a medida que la enfermedad progresa,
progresa la fibrosis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Más frecuente en mujeres, edad promedio, 50 años. Hay crecimiento del cuello, dolor e
hipersensibilidad en la región del tiroides. Puede haber dificultad para respirar y deglutir por
compresión. Disnea, aumento de peso y fatiga por hipotiroidismo.

La mayoría de los pacientes son eutiroideos o hipotiroideos, pero, se describe una tirotoxicosis
transitoria.

Se palpa una glándula de crecimiento difuso y consistencia aumentada. Con frecuencia se asocia a
enfermedades autoinmunes. En ocasiones es parte de un síndrome de falla orgánica endócrina,
que puede incluir enfermedad de Addison, diabetes e insuficiencia ovárica o testicular.

DATOS DIAGNÓSTICOS

En las primeras etapas puede haber hiperfunción.

Con el progreso de la enfermedad disminuyen los valores de T4, T3 e ITL. La mayoría de las
pruebas pueden ser eutiroideas, la captación puede ser baja. Se detectan anticuerpos antitiroideos
en el suero. Está indicada la biopsia por punción y aspiración para descartar carcinoma.

TRATAMIENTO
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Si la tiroides es simétrica y no produce compresión, se administran dosis supresoras de hormona

tiroidea. Si hay signos de compresión o se demuestra carcinoma papilar asociado, se realiza
tiroidectomía subtotal o total.

Deberá continuarse en el período postoperatorio con tratamiento supresor con hormona tiroidea y
posteriormente con tratamiento supletorio.

TIROIDITIS SUBAGUDA

TIROIDITIS GRANULOMATOSA, DE CÉLULAS GIGANTES

Epidemica, de Quervain.
Edad de inicio es la los 3 a 70 años, media 40 años. Mayor frecuencia en mujeres, del 60 al 100 %,
no se considera que tenga origen viral ni autoinmunitario.

La glándula está adherida a los tejidos vecinos, pero a diferencia del estruma de Riedel, puede
liberarse por disección. Hay crecimiento de los folículos, con infiltración por células mononucleares
grandes, linfocitos y neutrófilos. Las células gigantes de cuerpo extraño, epitelioides, que contienen
muchos núcleos, son características de la lesión.

La biopsia por punción o aspiración con aguja ayudan al diagnóstico.

La ACTH y los corticoides alivian los síntomas pero no alteran la enfermedad.

Se trata con prednisona, 40 mg diarios, salicilatos y hormona tiroidea.

TIROIDITIS ESTRUMA DE RIEDEL

Es un proceso inflamatorio crónico y raro, que afecta a uno o a

los dos lóbulos de la glándula tiroides, diseminándose con
frecuencia a fascia contigua, traquea, músculos, vasos y nervios.
Hay quienes consideran que es una etapa terminal de una
tiroiditis de Hashimoto o una tiroiditis granulomatosa.

MICROSCOPÍA

Los folículos son pequeños y poco numerosos y hay un tejido

fibroso denso. El tejido cicatrizal puede producir constricción y
estrechamiento de la traquea. Puede semejar un carcinoma en
base a los datos clínicos. Es más frecuente en mujeres, edad
promedio de 50 años.

Los síntomas se deben a compresión de tráquea, esófago y nervio laríngeo recurrente. En casos
avanzados hay hipotiroidismo y algunos pacientes tienen anticuerpos antitiroideos, los títulos son
más bajos que en enfermedad de Hashimoto.

El tratamiento es la administración de hormona tiroidea, la cirugía está indicada cuando hay signos
de compresión. Puede consistir en sección del istmo, tiroidectomía o hemitiroidectomía.

BOCIO

Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides por hiperplasia difusa o
localizada de la glándula tiroides.
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DIFUSO
BOCIO SIMPLE
O EUTIROIDEO UNICO
NODULAR
MULTIPLE

Hipertiroideo
DIFUSO
BOCIO CON Hipotiroideo
DISFUNCION TIROIDEA
Hipertiroideo
UNICO
NODULAR Hipotiroideo
Hipertiroideo
MULTIPLE
Hipotiroideo

BOCIO SIMPLE

Es el aumento de tamaño el doble del normal, es

decir de 40 gr. de la glándula tiroides sin la presencia
de hipertiroidismo, hipotiroidismo, procesos
inflamatorios o neoplásicos.

PREVALENCIA

Es la enfermedad más común de la tiroides, con un

predominio en la mujer de 7-13/1.

ETIOLOGIA

La deficiencia de yodo en el aporte exógeno, normalmente el organismo necesita un aporte diario

por los alimentos de 80 ug diarios, con variaciones de 40 a 120 ug.

FISIOPATOLOGIA

Cualquiera que sea su etiología, está centrada en la disminución de la secreción de hormonas

tiroideas, lo que induce a la hipersecreción hipofisiaria de TSH, que a su vez ocasiona hipertrofia e
hiperplasia de las células foliculares, dando consecuentemente un aumento del tamaño glandular,
lo que dará lugar a una suficiente secreción de hormonas tiroideas, lo que a su vez producirá
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descenso y normalización de la TSH. De tal manera que el cuerpo consigue una función eutiroidea
a costa de un bocio.

Si el trastorno es de corta duración, la glándula se restaura a la normalidad, en cambio si el

trastorno es duradero o permanente, el tamaño de la glándula queda definitivamente aumentado. A
partir de esta situación pueden surgir nuevas fases de hipertrofia e hiperplasia e involución, al
ponerse en marcha el mismo mecanismo fisiopatológico, originan los nódulos que caracterizan al
bocio multinodular.

ANATOMIA PATOLOGICA

Lo característico es el agrandamiento difuso o multinodular de la

glándula, entre 50 y 1000 g.

Histológicamente se distinguen 2 variedades:

BOCIO PARENQUIMATOSO DIFUSO

Microfolicular, con folículos aumentados en número, pero de

tamaño normal, agrandamiento uniforme de la glándula, de
volumen moderado, en sujetos jóvenes.

BOCIO COLOIDE

Macrofolicular, los folículos están aumentados de volumen con epitelio plano y gran cantidad de
coloide, que distiende la cavidad folicular, es de más larga evolución.

Corresponden a distintos estadios evolutivos, el proceso comienza con una hipertrofia simple
traducida por un aumento de tamaño, luego una etapa de hiperplasia característica del bocio
micronodular, posteriormente el acumulo de coloide lleva al bocio coloide o macrofolicular, que
finalmente lleva a una etapa de esclerosis.

BOCIO MULTINODULAR.
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Alcanza mayor volumen, se caracteriza macroscópicamente

por nódulos y microscópicamente por la alternancia de zonas
de hiperplasia microfolicular y macrofolicular, denominada
también bocio nodular de involución.

CUADRO CLINICO

Se limita a la tumoración cervical y a las manifestaciones locales.

El tamaño y características del bocio se determina por palpación, de acuerdo a la OMS se clasifica
en:

CLASIFICACIÓN DEL BOCIO SEGÚN LA OMS

Oa) Glándula palpable de  tamaño que la falange del dedo pulgar del explorador (No se
considera bocio).
Ob) Tiroides palpable y no visible, ni con el cuello en extensión.
I Puede palparse, solo es visible con el cuello en extensión.
II Puede verse con cuello en posición normal.

III Bocio de gran tamaño.

EVOLUCION Y PRONÓSTICO

Sin cuadros eutiroideos, las grandes hiperplasias de larga evolución terminan en hipo función,
originando el bocio hipotiroideo endémico por carencia de iodo. La evolución hacia el
hipertiroidismo no es frecuente, y se da siempre en fase de nodularidad del proceso (bocio
multinodular toxico), es excepcional en las zonas de bocio endémico, a no ser que se produzca un
aporte extraordinario de yodo.

El pronóstico del bocio simple es bueno, pues los trastornos funcionales son infrecuentes.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS.

La función glandular es normal, la determinación de TSH y T4 libre permite confirmar la normo

función tiroidea característica del proceso o detectar las infrecuentes alteraciones que pueden
acompañarlo, tanto en el sentido de hipertiroidismo como de hipotiroidismo.

El centellograma revela una glándula difusamente aumentada de tamaño, irregularidad en la

captación.

La ecografía cervical proporciona información sobre el tamaño y características de la glándula y

permite identificar los posibles nódulos así como clasificarlos.

La PAAF debe realizarse en todos los casos de bocio, así como punciones múltiples sobre los
diferentes nódulos, cuando existe multinodularidad.

BOCIO FAMILIAR

Producido por defectos enzimáticos heredados, suelen asociarse a hipotiroidismo, muchos

pacientes permanecen eutiroideos.
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El error congénito del metabolismo se hereda como rasgo autosómico recesivo, a veces
como dominante. Se altera la acumulación de iodo, almacenamiento por la glándula y acoplamiento
de las iodotirosinas.

BOCIO ENDEMICO

Crecimiento de la glándula tiroides que afecta a un

número significativo de habitantes de un área o una
región.

Entre los factores extrínsecos se destaca la deficiencia

de iodo, en las zonas endémicas su contenido en el
agua potable es muy bajo.

La administración profiláctica de iodo adicionado a la

sal de mesa, previene el problema.

El exceso de ioduros administrados a un paciente con bocio endémico produce tirotoxicosis,

enfermedad que se conoce como enfermedad de Graves Basedow.

BOCIO ESPORADICO

Bocio cuya causa definitiva no puede establecerse una vez descartada tiroiditis, tumor y bocio
endémico. La hipersecreción de TSH estimula el crecimiento de la glándula.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

El tiroides puede tener crecimiento difuso y superficie lisa o tener nódulos macroscópicos, puede
presentar hiperplasia celular y posterior a la administración de iodo, se visualizan folículos grandes
llenos de coloide.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Igual frecuencia en los sexos en zonas endémicas, la glándula se hiperplasia aún más durante el
embarazo. En general son asintomáticos.

Se manifiestan efectos físicos, psicológicos en los pacientes con bocio, puede haber síntomas de
compresión, disnea, disfagia; o distensión de venas yugulares. Si los pacientes perciben dolor
súbito en el cuello asociado a un rápido aumento de tamaño del mismo, se puede deberse a
hemorragia hacia parte del bocio, quiste o lesión degenerativa.

En etapas tempranas de la vida se produce el cretinismo endémico, con bocio ostensible y retardo
mental, asociado a deficiente desarrollo físico.

DATOS DIAGNÓSTICOS

Rx tórax, para ver la tráquea, sus deplazamientos y compresiones.

Rx. baritada de esófago.
T4,T3 e ITL pueden ser normales.

TRATAMIENTO

En los bocios por defecto enzimático y en el esporádico, se administra tiroxina.

El endémico requiere ioduros y en ocasiones tiroxina.
En el bocio nodular está indicada la hemitiroidectomía, nodulectomía si son varios y el tratamiento
de remplazo, es necesario descartar tumor.
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NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO

Los nódulos tiroideos solitarios se encuentran en 4% de la

población mientras que la incidencia por Cáncer de tiroides
es de 40 nuevos casos por millón, por lo tanto es de vital
importancia reconocer a esos pacientes para que puedan
beneficiarse de la intervención quirúrgica.

INTERROGATORIO

Se debe averiguar la fecha de inicio, cambio de tamaño y

síntomas adjuntos (dolor, disfagia, disnea), es de mucha
importancia también antecedentes de exposición a radiación ionizante y antecedentes familiares de
afecciones malignas.

EXAMEN FÍSICO

Se palpan masas tiroideas que se desplazan durante la deglución, si ésos nódulos son duros o fijos
a estructuras circundantes como tráquea, es probable que sean malignos, también es necesario
valorar los ganglios linfáticos yugulares y del triángulo posterior ipsolaterales y contralaterales.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

El importante la Biopsia por PAAF (Punción Aspiración con Aguja Fina), es posible clasificar a los
nódulos en benignos (65%); sospechosos (20%), malignos (5%) y sin diagnóstico (10%).

Las lesiones benignas incluyen quistes y nódulos coloides. El riesgo

de malignidad es del 3%, la mayoría de estas Neoplasias foliculares y
de las células de Hurtlhe. Casi todos los enfermos con nódulos
tiroideos son eutiroideos.

El Ultrasonido es importante para detectar los

nódulos tiroideos impalpables y diferenciar los
nódulos sólidos de los quísticos y también aquellos
sospechosos con microcalcificaciones; es importante
señalar que no se requiere Tomografía
computarizada ni Resonancia Magnética, excepto en
lesiones grandes, fijas o retroesternales.
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TRATAMIENTO:

Los quistes simples de tiroides se resuelven con aspiración en 75% de los casos, si persiste
después de tres intentos de aspiración se recomienda la lobectomía tiroidea unilateral. Se sugiere
también lobectomía en quistes mayores de 4 cm de diámetro y cuando tienen componentes
sólidos y quísticos.

Si el nódulo llega a crecer, se debe administrar tiroxina para mantener un valor sérico del TSH
entre 0.1 y 1 uU/mL para que el nódulo disminuya de tamaño y/o detener su crecimiento, (es más
eficaz si el nódulo es menor de 3 cm), pero si aún así llega a crecer es necesario una tiroidectomía.

TUMORES BENIGNOS

Los adenomas benignos de tiroides se clasifican como embrionarios, fetales, foliculares o

microfoliculares, según sus características histológicas predominantes.

MACROSCOPÍA

Lesiones rodeadas de una cápsula definida, rodeada por una zona delgada de tejido
tiroideo comprimido.

MICROSCOPÍA

Arquitectura uniforme
Mitosis raras
No invasión linfática ni de vasos sanguineos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Crecimiento lento de un nódulo.

La hemorragia dentro del tumor puede dar dolor súbito y rápido aumento del tamaño.
Gammagrafía indica nódulo caliente, tibio o frío.

TRATAMIENTO

Biopsia por punción o aspiración

Hemitiroidectomía subtotal
Tratamiento supletorio que reduce las recurrencias.

TUMORES MALIGNOS
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CARCINOMA PAPILAR

Constituye el 80% de todas las afecciones malignas, predomina en niños y personas expuestas a
radiación. Es más frecuente en mujeres que en varones con una relación 2:1, entre los 30-40 años.

SIGNO SINTOMATOLOGÍA

Comienza con una masa indolora en el cuello, que va creciendo lentamente y se acompaña de
disfagia, disnea y disfonía.

DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO

Se establece mediante biopsia de la masa tiroidea o un ganglio linfático. El 20% presenta

metástasis en pulmones y tejido óseo. Tiene un excelente pronóstico con una tasa de
supervivencia a 10 años mayor al 95%.

TRATAMIENTO

Es quirúrgico, en la neoplasia bilateral debe efectuarse una tiroidectomía total. Si el carcinoma

papilar es mínimo se debe realizar una lobectomía tiroidea unilateral e istmectomía a menos que
existan pruebas de angioinvasión o multifocalidad.

Aún se discute cuál es la medida quirúrgica ideal en los pacientes con cánceres de riesgo bajo
(pequeños y/o unilaterales); 33-50% de los enfermos que presenta una recurrencia muere por la
enfermedad por lo que a largo plazo se sugiere una tiroidectomía total o casi completa.

En todos los pacientes debe obtenerse una Biopsia mediante PAAF (Punción Aspiración con Aguja
Fina):

Paciente que es diagnosticado con Carcinoma Papilar de Tiroides la conducta es una operación
definitiva, confirmando dicho diagnóstico mediante cortes por congelación de pieza operatoria
durante el procedimiento, por tanto:

Si se confirma el Carcinoma se debe realizar la tiroidectomía total o subtotal.

Si no es posible establecer el diagnóstico tras estudio, se debe terminar la intervención hasta

donde se avanzó.

CARCINOMA FOLICULAR

Constituye el 10% de los cánceres de

tiroides y ocurren frecuentemente en
lugares donde el aporte de yodo en la
alimentación es deficiente. De mayor
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incidencia en mujeres que varones, 3:1, en una edad promedio de 50 años. Se manifiesta en forma
de nódulos tiroideos solitarios.

DIAGNÓSTICO

La biopsia mediante PAAF no permite diferenciar las lesiones foliculares benignas de los
carcinomas foliculares por lo cual es muy complicado un diagnóstico preoperatorio.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

Cuando se diagnostica una lesión folicular mediante biopsia debe someterse sólo a una lobectomía
tiroidea, porque un 80% de estos adenomas son benignos, sin embargo algunos cirujanos
recomiendan una tiroidectomía total en pacientes de mayor edad con lesiones foliculares de más
de 4 cm, porque tienen un riesgo elevado de cáncer, alrededor del 50%.

Cuando se diagnostica carcinoma francamente invasivo o con angioinvasión es necesaria la

tiroidectomía total. La tasa de mortalidad acumulativa por carcinoma folicular de tiroides es de 15%
a los 10 años y 30% a los 20 años.

CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTLE

Corresponde al 3% de todas las afecciones malignas de tiroides, al igual que el carcinoma folicular
su diagnóstico por biopsia es dificultoso por ser de invasión capsular y vascular.
Se recomienda lobectomía e istmectomía, si el adenoma es unilateral, de lo contrario tiroidectomía
total.

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO DEL CANCER DE TIROIDES DIFERENCIADO

HORMONA TIROIDEA

Si se suprime la THS se reduce las tasas de recurrencia del tumor en pacientes con Cáncer de
tiroides papilar y folicular.

MEDICIÓN DE TIROGLOBULINA

Si fue sometido a tiroidectomía total el valor debe ser Menor a 2 ng/mL ya que valores superiores
sugieren enfermedad metastásica.
Si solo es hipotiroideo tras cirugía el valor ideal es menor a 5 ng/mL

TERAPÉUTICA CON YODO RADIOACTIVO

El tratamiento postoperatorio con yodo radioactivo reduce las recidivas y mejora la supervivencia.
En 75% de los pacientes es posible detectar y tratar mediante 131 I el carcinoma metastásico de
tiroides.

CARCINOMA MEDULAR

Constituye el 5% de las afecciones malignas, surgen de las células parafoliculares, las cuales
secretan calcitonina. Predomina en mujeres que varones 1.5:1. La mayoría se presenta entre los
50-60 años.

SIGNOSINTOMATOLOGÍA

Se presenta una masa en el cuello que puede acompañarse de linfadenopatía cervical la cual es
palpable en el examen físico, esto produce disfagia, disnea y disfonía.
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DIAGNÓSTICO

Mediante anamnesis, examen físico, por valores séricos elevados de calcitonina y mediante
citología, es muy importante el antecedente familiar porque hasta un 25% de quienes padecen
carcinoma medular de tiroides tienen un familiar cercano enfermo.

TRATAMIENTO:

Primero debe resecarse el feocromocitoma, por lo tanto la operación importante es la tiroidectomía

total por la incidencia elevada de multicentricidad. Si el tumor palpable en cuello es mayor a 1.5 cm
debe realizarse disección radical profiláctica e ipsolateral, porque más del 60% de los pacientes
tienen metástasis ganglionares, es importante notar que en la cirugía sólo deben extirparse las
glándulas paratiroides de crecimiento obvio ya que las otras se preservan.

CARCINOMA ANAPLÁSICO

Representa alrededor del 1% de las afecciones malignas, es el más agresivo de los tumores
tiroideos. Se presentan mayormente entre los 70-80 años.

SIGNOSINTOMATOLOGÍA

Se presenta como una masa dolorosa en el cuello de larga duración que crece con rapidez,
entonces aparecen síntomas clásicos: disfonía, disfagia y disnea

DIAGNÓSTICO:

Mediante biopsia por PAAF que muestran células gigantes y multinucleadas características.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

Es el de peor pronóstico, si se presenta como una masa resecable la tiroidectomía puede mejorar
la supervivencia si se coadyuva con radiación y quimioterapia, es posible la necesidad de
traqueotomía para aliviar la obstrucción en vías respiratorias.

LINFOMA

Corresponden a menos del 1% de las afecciones malignas, son en particular del tipo No Hodgkin
de célula B.

SIGNOSINTOMATOLOGÍA:

Son similares al carcinoma anaplásico con la diferencia que dicha masa en cuello es indolora y hay
una tendencia de los pacientes a presentar síntomas de insuficiencia respiratoria aguda.

DIAGNÓSTICO:

Mediante biopsia por PAAF y para un diagnóstico definitivo biopsia de núcleo con aguja abierta.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:

Quimioterapia CHOP (Ciclofosfamida, doxorrubicina, Vincristina y Prednisona) los cuales mejoran

la supervivencia.

CARCINOMA METASTASICO
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Se presentan metástasis en la glándula tiroides en 2 a 4 % de los pacientes que fallecen por

enfermedad maligna. Los carcinomas broncógenos constituyen 20 % de las metástasis
tiroideas secundarias y el hipernefroma.

AUTOEVALUACION DE CONTROL DE LECTURA

1 Describir las características de la gammagrafía tiroidea, PAAF

3 Describir las características de los restos laterales de tiroides aberrantes
4 Característica clínicas y tratamiento de a la tiroides lingual
6 Etiología, clínica y tratamiento de la tiroiditis aguda no supurativa
7 Etiología, clínica y tratamiento de la tiroiditis supurativa aguda
8 Descripción clínica y anatomía patológica y tratamiento de la enfermedad de Hashimoto
12 Etiología y clínica de la Tiroiditis granulomatosa, de células gigantes
13 Etiología, clínica y tratamiento de la Tiroiditis (estruma) de Riedel,
14 Característica al bocio simple
15 Definición de nódulo tiroideo solitario, presentación clínica y terapéutica
17 Manifestaciones clínicas de los tumores benignos tiroideos
18 Presentación clínica del carcinoma papilar de tiroides
19 Etiologia, clínica, diagnóstico tratamiento y pronóstico del carcinoma papilar de tiroides
21 etiología clínica, diagnóstico y tratamiento del carcinoma folicular de tiroides
23 Etiología diagnóstico y tratamiento del carcinoma de células de Hurtle de tiroides
24 Etiología, diagnóstico y tratamiento del carcinoma medular de tiroides