SÍNDROME DE BEHÇET

El Síndrome de Behçet es una enfermedad reumática crónica que fué descrita en 1937 por el médico turco Dr. Hulusi Behçet que definió un síndrome caracterizado por una triada de signos: estomatitis aftosa (úlceras o llagas en la boca), úlceras genitales y uveítis (inflamación en la cámara anterior del ojo). Su clasificación actual en el CIE-10 (Código Internacional de Enfermedades) es la M35.2. Las aftas orales recidivantes (100% de los casos) son dolorosas, y tienen un tamaño y aspecto variable curándose solas en 1 a 3 semanas, sin dejar cicatrices. Las aftas genitales (60-80%) se localizan en el glande y escroto en el varón y en la vulva, vagina y cervix en la mujer, siendo dolorosas y tardando en cicatrizar en el varón, y mucho menos molestas en las mujeres. La uveitis, bilateral casi siempre está presente en el 60-70% de los pacientes. A veces, se asocian coroiditis, hemorragias del cuerpo vítreo, neuritis óptica, alteraciones vasculares retinianas y otras que pueden conducir a la ceguera si no se trata la enfermedad. Los pacientes suelen tener más de 20 años y la unas dos veces más frecuente en el hombre que en la se han descrito casos en recién nacidos de madres con enfermedad neonatal está caracterizada por estomatitis sobre la piel que desaparecen espontáneamente a los 6 transmisión de la enfermedad de madres a hijos se específicos que llegan al feto a través de la placenta.

enfermedad es mujer. Sin embargo la enfermedad. La aftosa y fenómenos meses. La debe a anticuerpos

Aunque el síndrome de Behçet sólo es diagnosticado raras veces en los niños debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de cualquier desorden inflamatorio multisistémico. El cuadro clínico del síndrome de Behçet en el niño difiere del del adulto en la menor frecuencia de manifestaciones oculares y en que aparecen otras manifestaciones menos corrientes. Entre estas se incluyen neutropenia, esplenomegalia, síndrome de Budd-Chiari, infiltrados pulmonares y ruptura de aneurisma de la arteria pulmonar. Los sistemas implicados en la enfermedad de Behçet son: Úlceras orales: como primer síntoma se observan en el 50% al 70% de los pacientes pero en el transcurso de la enfermedad son vistas en el 100% de los mismos. Úlceras genitales: aparecen en el 80% de los sujetos. Manifestaciones cutáneas: se observan en el 80% de los casos e implican foliculitis, pioderma, pústulas, vesículas, pápulas, forúnculos, eritema nodosum y lesiones parecidas a las producidas por el acné. Se observa patergia de la piel a erosiones, pinchazos o inyecciones intradérmicas de salino (*) Implicaciones oculares: se manifiestan en el 75% como iridociclitis bien del segmento anterior o posterior. Puede ir asociado a corioretinitis, papilitis óptica y tromboflebitis retinal). Las frecuentes recaídas pueden ocasionar complicaciones como glaucoma, cataratas y ceguera. Articulaciones: la incidencia es del 65% con artralgia y artritis, sobre todo de la rodilla. Implicaciones venosas: la tromboflebitis recurrente es típica en el síndrome de Behçet incluyéndose tromboflebitis superficial, trombosis venosa intracraneal, oclusión de la vena cava inferior o superior y síndrome de Budd-Chiari. Implicaciones del SNC: sólo se han descrito en el 18% de los casos se expresan como meningoencefalitis, seudotumores cerebrales, neuroparálisis craneales y síntomas piramidales y extrapiramidales. Es típico que la enfermedad se inicie como una esclerosis múltiple debido a la vasculitis y obstrucciones de los vasos craneales. Implicaciones del tracto digestivo: se han observado síntomas inespecíficos como cólicos, náuseas, vómitos, diarrea y anorexia. Otros pacientes muestran colitis ulcerosa y síntomas similares a los de la enfermedad de Crohn. La afectación esofágica es rara, pero cuando existen consisten en ulceraciones que pueden horadar debajo de la mucosa, estenosis, trayectos fistulosos y perforación Otros sistemas: se descrito en raras ocasiones glomerulonefritis creciente, síndrome nefrótico y amiloidosis. A nivel arterial se han descrito aneurismas de aorta y ataques isquémicos transitorios. A nivel cardíaco, miocarditis, pericarditis e infarto de miocardio. Finalmente también se ha descrito la miositis en el síndrome de Behçet Úlceras en colonoscopia

para reducir la inflamación. con períodos de remisión y exacerbación a lo largo de los años. La enfermedad de Behçet es rara. como la prednisona. Los investigadores piensan que aparece en personas genéticamente predispuestas que se ven expuestas a algún agente externo medioambiental. Se han encontrado anticuerpos a membranas de la mucosa oral y complejos inmunes en el 50% de los casos. esclerosis múltiple. con una tendencia progresiva hacia la remisión. o pueden comportarse de forma crónica durante meses o años. mientras que en Japón es de 13 y en Turquía de hasta 80 casos por 100. Algunos de los medicamentos usados son: Corticoides tópicos. por lo que se considera una vasculitis sistémica. DIAGNÓSTICO Se basa en la observación clínica a largo plazo. No es contagiosa. La creciente descripción de casos en los países asiáticos hace que muchos autores relacionen su distribución con las rutas comerciales remotas y le den el nombre de enfermedad de la Ruta de la Seda. Los medicamentos están dirigidos a reducir la inflamación o bien a intentar regular el sistema inmunológico. Los síntomas pueden durar desde días a semanas. que al contrario que en la gota no se usa para combatir la inflamación aguda.ETIOLOGIA Y PATOGENIA La etiología y patogenia de este síndrome permanecen sin esclarecer. La prevalencia de la enfermedad en España puede acercarse a los 5 casos por 100. The image part w ith relationship ID rId14 w as not found in the file. probablemente una bacteria. El diagnóstico diferencial incluye la aftosis oral recidivante. boca u ojos para reducir la inflamación y el dolor.000 habitantes. También se utiliza el clásico cocimiento . Antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos. como la aspirina. Los pacientes con la enfermedad suelen tener defectos en el sistema inmunológico. que pueden aplicarse directamente en las lesiones de la piel.000 habitantes. enfermedad de Crohn. No hay ninguna causa conocida responsable de la aparición de la enfermedad. sino para prevenir los brotes articulares o cutáneos de la enfermedad Corticoides orales. ni se transmite sexualmente. Tienden a causar un gran males tar y pueden provocar niveles de incapacidad importante que interfieren con la calidad de vida. de evolución crónica y con capacidad para producir inflamación a nivel de los vasos sanguíneos del organismo. el tratamiento se hace de acuerdo a los síntomas individuales y al momento de su aparición. La evolución de la enfermedad de Behçet suele ser intermitente. síndrome de Reiter. Aunque inicialmente se consideró una enfermedad propia de los países mediterráneos y Japón. LES y tumores cerebrales entre otros. El antígeno HLA-B85 (B51 y B52) es de 3 a 4 veces más frecuente entre los pacientes que entre los controles. Las clasificaciones diagnósticas mas utilizadas se muestran en la siguiente tabla. Se considera como una enfermedad autoinmune ya que el denominador común en muchos pacientes es la vasculitis. colitis ulcerosa. actualmente se sabe que la enfermedad está esparcida por todo el mundo. el paracetamol y el ibuprofeno para aliviar el dolor y la inflamación articular colchicina. TRATAMIENTO (ver más abajo niveles de evidencia) Como la causa de la enfermedad es desconocida.

oclusión de los vasos retinianos y neuritis óptica. aspirina y dipiridamol para la tromboflebitis. Sin embargo. se han utilizado corticoides sistémicos. hipopion. generalmente se observa aumento inespecífico de los marcadores de inflamación. En el tratamiento de la uveítis y el compromiso del sistema nervioso central. disponible en el Institut Ferran de Reumatología a través del Servicio de Terapia Autoinmune. La severidad del Síndrome de Behcet disminuye con el tiempo. El tratamiento del Síndrome de Behcet es sintómatico y empírico. el tacrolimus. Es considerada como una enfermedad autoinmune dado que la lesión patológica principal es la vasculitis. La enfermedad tiene una distribución mundial. aunque también pueden encontrarse anticuerpos contra la mucosa oral humana. y colchicina para las formas leves del Síndrome. y compromiso ocular.. es la utilización de un sistema de filtrado de determinados componentes de la sangre conocido como Aféresis de Granulocitos o Granulocitoaféresis (Adacolumn ®). uveítis. que son tratamientos que intentan frenar el proceso inmune acelerado. Se han utilizado la azatioprina. La reacción inflamatoria inespecífica de la piel ante un rasguño o la inyección intradérmica de solución salina (prueba de patergia) es una manifestación frecuente y específica en pacientes japoneses y del Mediterráneo este. ya que en ocasiones progresa rápidamente a la ceguera. y en pacientes de los países del Mediterráneo este y Japón. Las úlceras genitales son similares a las orales. Se reservan para las manifestaciones severas de la enfermedad y requieren una estricta vigilancia del tratamiento. El compromiso del sistema nervioso central incluye hipertensión endocraneal benigna. eritema nodoso. En 1990. Si bien el tromboembolismo pulmonar es una complicación rara. lesiones cutáneas o prueba de patergia. la vasculitis es poco frecuente. la enfermedad parece estar ligada a los antígenos de histocompatibilidad HLA-B5 y HLADR5. la expectativa de vida habitualmente no se afecta. Otras medicinas que pueden ser útiles son la pentoxifilina y la dapsona Inmunosupresores. Dado que en los últimos años ha surgido nueva evidencia. se necesita una revisión sistemática para guiar a los clínicos en el tratamiento de estos pacientes. Se han utilizado distintas intervenciones de acuerdo a los síntomas: corticoides tópicos para el compromiso de las mucosas. el metotrexato y el interferón alfa. La artritis del Síndrome de Behcet es una artritis no deformante. azatioprina y ciclosporina. Quiero saber más. un grupo de estudio internacional desarrolló los siguientes criterios diagnósticos estandarizados para el Síndrome de Behcet: úlceras orales recurrentes. . El compromiso ocular del Síndrome de Behcet incluye iritis. reposo y analgésicos para la artritis.de llantén (plántago) que posee propiedades anti-inflamatorias y analgésicas. algunas veces se produce obstrucción de la vena cava superior. la ciclofosfamida. lesiones dérmicas y artritis. Las úlceras aftosas orales recurrentes son habitualmente dolorosas. o un exantema símil acné. Se resumen los resultados de los estudios para cuatro categorías principales: compromiso ocular. (*) El Síndrome de Behcet es una enfermedad sistémica que se caracteriza por la presencia de úlceras orales y genitales recurrentes. El compromiso gastrointestinal se caracteriza por úlceras de la mucosa intestinal. El compromiso ocular es la complicación más temida. Puede afectar las rodillas y tobillo s. Novedades Una de las más importantes novedades en el ámbito del tratamiento del Síndrome de Behçet. lesiones oculares. El compromiso cutáneo incluye foliculitis. y aproximadamente en el 50% de los casos se encuentran autoanticuerpos circulantes dirigidos contra la membrana de la mucosa oral humana.. compromiso piramidal y trastornos psiquiátricos. con una prevalencia que varía entre 1/10 000 en Japón a 1/ 500 000 en los países occidentales. Afecta fundamentalmente a adultos jóvenes (Int Study Group 1990). úlceras orales y genitales. persisten durante una a dos semanas y curan sin dejar cicatríz. Con excepción de los casos con compromiso neurológico. y la única complicación seria es la ceguera. uveítis posterior. Se ha reportado la ocurrencia familiar de la enfermedad. cuadros símil esclerosis múltiple. En la cuarta parte de los pacientes puede producirse trombosis venosa superficial o profunda. la ciclosporina. Con respecto a los hallazgos del laboratorio. más dos de los siguientes: úlceras genitales recurrentes. La vasculitis de la arteria pulmonar se ha reportado en el 5% de los pacientes (Moutsopoulos 1994).

01 (IC del 95%: 0. 0. 0.910 (IC del 95%: -1. En 5 pacientes del grupo placebo y 0 del grupo azatioprina.16 IC del 95%: 0.018 por prueba exacta de Fisher).56. y 1 de 12 que recibían azatioprina [OR 0.120 (IC del 95%: -0.15)] o úlceras genitales [ OR 2. hubo dos grupos diferentes: con y sin compromiso ocular previo. Sin embargo. no se observaron diferencias en la mejoría del compromiso ocular entre colchicina y placebo. 10.561. 0. Los síntomas clínicos mejoraron significativamente en el grupo con ciclosporina. los autores informaron que la mayoría de los pacientes que recibieron ciclosporina tuvieron una mejor agudeza visual luego del tratamiento.30 (IC del 95%: 0. fue similar durante la fase sin cegamiento y al ingreso.521. 4.070 (IC del 95%: -0.396. el tratamiento con ciclosporina se asoció con una mejoría significativa comparada con colchicina en la frecuencia (OR 0. . comparado con un pequeño pero significativo deterioro en la agudeza visual en el grupo placebo [DPP -0. estos resultados no alcanzaron significación estadística en los intervalos de tiempo evaluados por la DPP. En el estudio de Benamour 1991 (saliva autóloga vs placebo). con excepción de una tendencia al empeoramiento en la fase sin cegamiento comparado con el ingreso al estudio.36 (IC del 95%: 0.78). No se observaron cambios en la agudeza visual entre los pacientes que recibieron ciclofosfamida. En el estudio de Hamuryudan 1991. Sin embargo.39). no hubo diferencia entre ciclosporina y ciclofosfamida [DPP 0. IC del 95%: 0.38.3 (IC del 95%: -12.06 IC del 95%: 0.283)] durante el tratamiento (p= 0.379. En el estudio de BenEzra 1988 (ciclosporina vs tratamiento convencional). la agudeza visual se mantuvo estable o mejor que al inicio en la mayoría de los pacientes.02.87)] o las úlceras genitales [OR 1. con una odds ratio OR de 0. con una odds ratio OR de 0.46. 0.0001) comparada con la observada al ingreso en el estudio. Ulceras orales y genitales En el estudio de Aktulga 1980. 0.163.0 (IC del 95%: -9.53). En el estudio de Yacizi 1990 (azatioprina vs placebo).89 mg/kg/día durante los seis meses del período de cegamiento.11 IC del 95%: 0. 0.04. 1.42 IC del 95% 0. 15 . No obstante.979)] y úlceras genitales [DPP 0.19 (IC del 95%: 0.21.01). no hubo diferencias en la severidad de las aftas orales [OR 1.001).283.001 de acuerdo a los autores). Un paciente del grupo placebo requirió una inyección de metilprednisolona para controlar el empeoramiento de la enfermedad ocular.025]. Catorce pacientes tenían enfermedad uniocular al comienzo del estudio.90 (IC del 95%: -4. 16. 0.23) de los ataques oculares (p< 0. 0.257)]. Seis pacientes (con 9 episodios) del grupo azatioprina y 10 pacientes (con16 episodios) del grupo placebo. 0.10 IC del 95%: 0. De acuerdo a los autores.03. p< 0. La agudeza visual entre los 8 pacientes que continuaron recibiendo ciclosporina hasta los 24 meses. el interferón alfa tópico fue ineficaz en la prevención de nuevas úlceras [DPP 2.40.54) p= 0.121)].082. 7 en cada grupo. El empeoramiento en el grupo placebo fue también evidente cuando se excluyeron del análisis los datos de los 6 pacientes retirados (p< 0.800 (IC del 95%: -2. p< 0. 0.008 por prueba exacta de Fisher].70). 3. a seis meses de -0.196)]. Después de dos años de tratamiento con ciclosporina.02.44)] entre los grupos colchicina y placebo.47 (IC del 95%: 0. 9 pacientes desarrollaron enfermedad ocular durante el estudio.403).001 ).117. entre ciclosporina y tratamiento convencional [DPP 0. la dosis promedio de ciclosporina fue de 4. 0.142) p< 0. requirieron dosis altas de metilprednisolona (OR 0. 6 de 23 pacientes del grupo placebo debieron ser retirados del estudio por enfermedad ocular severa. 6. se afectó el ojo sano (OR 0. En el grupo con compromiso ocular previo.11 (IC del 95%: 0. Siete pacientes del grupo placebo tuvieron 15 episodios de uveítis con hipopion.06. 21 de acuerdo a los autores).962. En el grupo sin compromiso ocular previo.34. 9.140 (IC del 95%: -0. En el estudio de Davies 1988 no se observaron diferencias entre aciclovir y placebo en cuanto a la frecuencia de úlceras orales [DPP 3. 0. no se observaron diferencias en las aftas [OR 3.018)].01. comparado con 0 de 25 pacientes del grupo azatioprina (OR 0. esta mejoría inicial desapareció durante la fase sin cegamiento.13. en ninguno de los tres puntos de corte. 18. Si bien hubo una tendencia hacia un menor número de ataques oculares en el grupo ciclosporina.10.61)].04.10 IC del 95%: 0. comparado con un paciente del grupo azatioprina que tuvo un único episodio (OR 0.23) y severidad (OR 0. la agudeza visual mejoró significativamente (p< 0.341). 4. Incluyendo los datos de los seis pacientes retirados del estudio por enfermedad ocular severa. 8 de 13 que recibían placebo. pero no hubo diferencia entre ciclosporina y tratamiento convencional [DPP 0. y no disminuyó el número total de úlceras en el grupo tratamiento [DPP 1. En el estudio de Ozyazgan 1992 (bajas dosis de ciclosporina vs ciclofosfamida).Compromiso ocular En el estudio de Aktulga 1980. no hubo diferencia en la agudeza visual después de un mes.03.070) y 12 meses DPP -0. Este resultado alcanzó significación estadística en el estudio (p= 0. En el estudio de Masuda 1989.05 ( IC del 95%: 0.110 (IC del 95%: -0. 2. la agudeza visual promedio no se modificó entre la primera y la última visita en el grupo azatioprina.350.

p< 0.73 (IC del 95%: 0.53)].477)]. 1. 8.001]. 0. La tumefacción articular. 15. p< 0.78)].82.485)]. 1.11)] o artralgias [OR 0. En el estudio de Davies 1988 (aciclovir vs placebo) no se observaron diferencias entre los grupos en el recuento de glóbulos blancos [DPP -0.98)] y la duración promedio de la artritis [DPP 0.05.605)] o ERS [DPP 2.19 (IC del 95%: 0.40)]. Marcadores de laboratorio En el estudio de Yacizi 1990 (azatioprina vs placebo).50 (IC del 95%: -2.677)]. 2.992).09 (IC del 95%: 0. Los síntomas clínicos mejoraron de forma significativa en el grupo ciclosporina comparado con el grupo colchicina [OR 0.42)].2 meses (rango 5-16. reveló una incidencia significativamente mayor de nuevos episodios de artritis durante el seguimiento en los pacientes del grupo colchicina vs los pacientes con tratamiento combinado [OR 0.49 (IC del 95%: 0.19.71)] de los episodios de artritis que ocurrieron.725.477.1 (IC del 95%: -11. En el estudio de Moral 1995 (azapropazona vs placebo). 5.605. la aparición de nuevos ataques de artritis [OR 0.16. no hubo diferencias entre los grupos en la duración [OR -0.001) en los pacientes tratados con penicilina. y la puntuación de la escala visual análoga mejoraron de forma significativa en ambos grupos en todas las visitas comparado con el ingreso al estudio. severidad [OR 0. 10.04. 0.38)] o patrón [OR 0.05. 11.85). Calculamos la desviación estándar utilizando el rango y la regla de Chebyshev.608.14 (IC del 95%: 0. no se observaron diferencias entre los grupos con respecto a la persistencia de la artritis [OR 1. no se observaron diferencias entre los grupos al día 21. comparada con colchicina [OR 0.60 (IC del 95%: -1.4 meses (rango 2-16 meses). número de articulaciones dolorosas.780. por ej. el tratamiento con ciclosporina se asoció con una mejoría significativa de las aftas orales.1 (IC del 95%: -1.277. la prueba de rangos logarítmicos (log-rank test) evidenció un aumento significativo en la duración media de los períodos libres de artritis (p< 0.905)]. Lesiones dérmicas En el estudio de Masuda 1989. En el estudio de Calguneri 1996a (colchicina vs colchicina más penicilina benzatínica) los pacientes del grupo colchicina más penicilina benzatínica tuvieron significativamente menos episodios de artritis comparado con los pacientes que recibieron sólo colchicina [OR 0.94 (IC del 95%: 0.58. Por el contrario.01].11 (IC del 95%: 0. 0.75). 6. no se observaron diferencias significativas entre los grupos en el recuento de glóbulos blancos [OR 2.525)].03. inmunoglobulinas [DPP -0.85 (IC del 95%: 0.80 (IC del 95%: 4. con una DPP de 5. 0.580)] o ERS [DPP 4.0 (IC del 95%: -0.06.085. 9.12.78 (IC del 95%: 0.4 meses) versus 7.En el estudio de Masuda 1989. El análisis de subgrupo de los pacientes sin antecedentes de artritis. hemoglobina [DPP -0. comparado con aquellos que recibieron sólo colchicina. En el mismo estudio.31)]. 0. durante las tres semanas de seguimiento. y confirmamos este aumento estadístico en la duración de los períodos libres de artritis.449. 4.10 (IC del 95%: -0.105. pero no hubo diferencias entre los grupos en estos parámetros. la ciclosporina mejoró las lesiones dérmicas. no se observaron diferencias significativas en la mejoría de la artritis [OR 0.200 (IC del 95%: -4. 3.61 (IC del 95%: 0.10 (IC del 95%: -1. en el valor promedio de la PCR [DPP 1.19)]. 13.06.30 (IC del 95%: 0.10. Artritis En el estudio de Aktulga 1980 (colchicina vs placebo). Síndrome de Behçet Versión PDF de este documento . comparada con colchicina [OR 0. 0.62 (IC del 95%: 0. 0. 1. En el estudio de Moral 1995 (azapropazona vs placebo).449)]. 4.

aftas genitales. hay otros padecimientos con síntomas similares. Algunos síntomas menos comunes son: y y y y inflamación del cerebro y la médula espinal. ¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Behçet? Los síntomas del síndrome de Behçet son distintos en cada persona. los síntomas no aparecen todos a la vez. artritis (dolor. El síndrome de Behçet no es contagioso. Algunas personas pueden haber heredado (transmitido de padres a hijos) un problema con el sistema inmunitario que los hace más propensos a desarrollar la enfermedad. coágulos de sangre. Los síntomas más comunes incluyen aftas en la boca y en los genitales (órganos sexuales). inflamación de algunas partes del ojo. Cuando una persona está teniendo síntomas se llama crisis. ¿Cómo se diagnostica el síndrome de Behçet? El síndrome de Behçet es difícil de diagnosticar porque: y y por lo general. enrojecimiento y dolor) de los ojos y otras partes del cuerpo. Los médicos no están seguros de la causa de esta inflamación. . no se transmit e de una persona a otra. Aunque cualquier persona. hinchazón y rigidez de las coyunturas). ésta mayormente afecta a personas entre los 20 y los 30 años de edad. ¿Qué causa el síndrome de Behçet? Casi todos los síntomas del síndrome de Behçet se deben a una inflamación de los vasos sanguíneos. Algunos síntomas más graves pueden incluir inflamación (hinchazón. Algunas personas presentan sólo síntomas leves tales como aftas bucales mientras que otras presentan problemas más graves como la pérdida de visión. desaparecer y luego aparecer nuevamente.Fecha de revisión: junio de 2009 ¿Qué es el Esenciales: hojas informativas de fácil lectura síndrome de Behçet? El síndrome de Behçet (se pronuncia beket) es un padecimiento que causa síntomas en varias partes del cuerpo. Los síntomas pueden aparecer. sin importar su edad. ¿Quién contrae el síndrome de ¿Qué causa el síndrome de ¿Cuáles son los síntomas del síndrome de ¿Cómo se diagnostica el síndrome de ¿Qué tipo de médico trata a los pacientes con el síndrome ¿Cómo se trata el síndrome de ¿Puede curarse el síndrome de ¿Qué investigaciones se están llevando a cabo sobre el síndrome Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? de de ¿Quién contrae el síndrome de Behçet? El síndrome es frecuente en algunas partes del mundo pero es raro en los Estados Unidos. úlceras en la piel. ceguera. calentamiento. Para estas personas el contacto con organismos en el ambiente tales como virus o bacterias puede causar que el sistema inmunitario ataque los vasos sanguíneos. Los cinco síntomas más comunes del síndrome de Behçet son: y y y y y aftas bucales. inflamación del sistema digestivo (las partes del cuerpo que digieren los alimentos). puede desarrollar la enfermedad.

pueden controlar los síntomas. Los síntomas clave para diagnosticar el síndrome de Behçet son: y y aftas bucales. neurólogos (médicos que tratan enfermedades del cerebro y el sistema nervioso). con tratamiento. Puede resultar útil contar con un médico que administre el tratamiento y monitoree los efectos secundarios de los medicamentos. ejercicio moderado. el rol de ciertos genes en el desarrollo de la enfermedad. ginecólogos (médicos que tratan los órganos sexuales femeninos). reumatólogos (médicos que tratan la artritis y otros trastornos inflamatorios). Los tratamientos comunes incluyen: y y y y corticosteroides (medicamentos para reducir el dolor y la inflamación).y no existe prueba alguna para diagnosticar el síndrome de Behçet. gastroenterólogos (médicos que tratan enfermedades del sistema digestivo). reducir la inflamación y prevenir exacerbaciones). ¿Qué investigaciones se están llevando a cabo sobre el síndrome de Behçet? Los investigadores están estudiando: y y y tratamientos con medicamentos mejorados. descanso durante las crisis. inmunosupresores (medicamentos que ayudan a controlar el sistema inmunitario. entre estos: y y y y y y y y dermatólogos (médicos que tratan enfermedades de la piel). Para más información acerca del síndrome de Behçet y otras enfermedades relacionadas. comuníquese con el: . como nadar o caminar durante los períodos de remisión (desaparición de los síntomas). El diagnosticar la enfermedad puede tomar mucho tiempo ya que pueden pasar meses o hasta años para que alguno de los síntomas comunes aparezca. úlceras en la piel. dos de los siguientes: o o o o aftas genitales que desaparecen y vuelven a aparecer. Puede curarse el síndrome de Behçet? No hay cura para el síndrome de Behçet pero la mayoría de las personas. inflamación del ojo con pérdida de visión. ¿Qué tipo de médico trata a los pacientes con el síndrome de Behçet? El síndrome de Behçet afecta distintas partes del cuerpo. hematólogos (médicos que tratan las enfermedades de la sangre). Para poder tratar sus síntomas puede ser que los pacientes tengan que consultar diferentes tipos de médicos. al menos tres veces en un período de 12 meses. el rol de los factores ambientales tales como la bacteria y el virus que causan el herpes labial. Los pacientes pueden ayudar a los médicos a diagnosticar el síndrome de Behçet llevando un registro de sus síntomas y de cuándo éstos ocurren. resultado positivo a la prueba de escarificación (la aparición de pequeñas ronchas rojas cuando se pincha la piel con una aguja). ¿Cómo se trata el síndrome de Behçet? El objetivo del tratamiento es reducir el dolor y prevenir problemas más graves. oftalmólogos (médicos de la vista). urólogos (médicos que tratan enfermedades de la vejiga y los órganos sexuales masculinos).

Uveítis: una amenaza para la visión Por el Dr.gov. Es posible que desde entonces haya surgido más información sobre estos medicamentos. por sus siglas en inglés) Institutos Nacionales de la Salud (NIH. Para ver el texto completo o para pedirlo por Internet.niams.fda.nih. llame gratis a la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de los Estados Unidos al Administración de Drogas y Alimentos de los EE.nih.gov AMS 877-22-NIAMS electrónico: Circle MD 20892-3675 301-495-4484 (226-4267) 301-565-2966 301-718-6366 NIAMSinfo@mail. Arcacha. Behçet¶s Disease. Miguel A. S.Centro Nacional de Distribución de Información del Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel (NIAMS. A.gov La información que aparece en esta publicación se tomó de una publicación más extensa del NIAMS y se resumió en un formato de lectura fácil. sin embargo.gov/ 888-INFO-FDA (888-463-6332) En esta publicación hay información sobre medicamentos que se usan para tratar el síndrome de Behçet. Para pedir la versión en inglés. ¿Qué es la uveítis? Pocos panameños han oído hablar de la uveítis. por sus siglas en inglés) 1 Bethesda. visite la página: http://www. La uveítis se desarrolla mayormente en las personas en edad laboral (entre 20 y . F.000 habitantes en nuestro país.UU Llame gratis: Website: http://www.niams. Hemos brindado la información más actualizada disponible al momento de la impresión. Para su información Para obtener la información más actualizada o para hacer preguntas sobre cualquiera de los medicamentos que está tomando. esta condición afecta de 15 a 20 personas por cada 100. Jr.nih. C. Teléfono: Llame gratis: TTY: Fax: Correo Website: http://www. por favor comuníquese con el NIAMS usando la información provista arriba.

la capa más interna sería la retina (células visuales) y la capa media la úvea . entonces la pared externa sería la esclera (capa blanca protectora). . que tendrían que faltar a sus trabajos repetidamente o inclusive perderlo. después del episodio inicial. el cuerpo ciliar (fabrica un líquido llamado humor acuoso que mantiene la presión del ojo) y la coroides (compuesta de pequeños vasos que nutren la retina) (ver diagrama) Cuando cualquiera de estas partes se inflama. El promedio de recurrencia de la uveitis. por lo tanto uveítis es una inflamación de la úvea. También puede interferir en conducir un automóvil y no poder leer letras pequeñas. El sufijo "itis" quiere decir inflamación.50 años) y de hecho ciertos grupos raciales como las personas de color negro y los hispanos están más propensos a padecerla. la condición se llama uveítis. llevando a serias consecuencias económicas a estos pacientes. La úvea (que quiere decir uva en griego antiguo) está compuesta por el iris (parte coloreada del ojo). es del 12 al 15% y este segundo episodio ocurre durante los primeros cinco años. Asumiendo que el ojo es como una esfera hueca llena de líquido y compuesta de tres capas.

iridociclitis. 3. . Hay tres tipos: 1.La uveítis es un término general utilizado para agrupar varias enfermedades inflamatorias intraoculares que envuelven las tres capas antes mencionadas. La uveítis se clasifica de acuerdo con la estructura del ojo afectada. 2. Cuando toda la úvea está comprometida se llama panuveítis y si la retina está también involucrada se llama corioretinitis. Este es el segundo tipo más frecuente de uveítis. Uveítis posterior ocurre cuando la inflamación afecta la parte posterior de la úvea llamada la coroides. Uveítis intermedia que afecta el área detrás del cuerpo ciliar llamada pars plana (pars planitis) y la parte más periférica de la retina. La iritis es la forma más frecuente (75% de todos los casos) y afortunadamente la más fácil de manejar de todas las uveítis. Uveítis anterior la cual afecta la parte frontal del ojo. Si envuelve al iris se llama iritis y si además envuelve al cuerpo ciliar.

toxoplasmosis. sarcoidosis. opacidades del vítreo. mientras que la pars planitis es mas frecuente entre los adolescentes. La uveitis asociadas al herpes zoster. enfermedad de Lyme. fotofobia (sensibilidad o intolerancia a la luz). Entre ellas tenemos las infecciones tales como viruses (herpes). ¿Cuáles son sus síntomas? Los síntomas más frecuentes son dolor en uno o ambos ojos (sobretodo al leer). anti-inflamatorios. toxocariasis. cicatrices retinianas y edema macular cistoide. crónico (más de tres meses de duración) o recurrente y su tratamiento (antibióticos. espondilitis anquilosante. etc. la uveítis por citomegalovirus. puede estar relacionada con enfermedades autoinmunes (nuestro sistema inmunológico reconoce una parte de nuestro organismo como un cuerpo extraño y lo combate) como la pars planitis. a pesar de un control adecuado de la actividad celular en el segmento anterior. con una enfermedad severa. Por lo general el tratamiento pone al paciente en remisión pero la curación permanente es poco frecuente. la corioretinopatía de ³birdshot´. glaucoma. moscas volantes. Por lo tanto. Lyme. y el bacilo de Whipple. El diagnóstico se hace más obvio si se ordena el análisis de la reacción de la cadena de polimeraza con la muestra obtenida de la aspiración o biopsia del vítreo. o uveítis producida por varicela zoster. en aquellos raros casos de uveítis infecciosas causadas por ³cat scratch´. hongos (histoplasmosis) o debido a parásitos (toxoplasmosis) Por otro lado. tuberculosis y enfermedad de Whipple.*La artritis idiopática juvenil es la causa más común entre los niños. enrojecimiento del ojo. la uveítis asociada al herpes zoster. etc. en la mayoría de los casos (75% o más) la causa es idiopática o sea se desconoce. La toxoplasmosis es generalmente un diagnóstico clínico debido a su típica lesión inflamatoria corioretinal. Los hallazgos en el examen por lámpara de hendidura de un fuerte Tyndall positivo (asociado a la reacción . Estos diagnósticos le dan la oportunidad al médico de ³curar´ a estos pacientes por medio de antibióticos. sífilis. representa una amenaza para la visión de los afectados. se puede mejorar. entre los recientes avances en su manejo (inyecciones de triamcinolona dentro del ojo. visión borrosa.) y prevenir la pérdida de la visión debido a sus complicaciones. microbios (tuberculosis). en la mayoría de los casos. la cual nos permite diagnosticar con un elevado grado de sensitividad las uveítis causadas por microbios tales como la causada por el virus del herpes simplex. Esta enfermedad se considera perniciosa y cruel y la mayoría de los oftalmólogos y médicos que tratan a estos pacientes no le dan la importancia sobretodo a los efectos secundarios a largo plazo. Estas complicaciones también requerirán tratamiento.) y causas internas que pueden ser muy diferentes. Se ha demostrado que en casos severos las complicaciones de pueden progresar al segmento posterior. Sin embargo. ¿Cómo se diagnostica? Entre los avances diagnósticos más notorios de la última década el más importante es la reacción de la cadena de polimerasa.) y la disponibilidad de nuevos medicamentos (drogas inmunosupresivas más fuertes como azatioprine. ¿Cómo se trata? El curso de la uveítis puede ser agudo. Estos niños continúan desarrollando complicaciones por 15 años o más. es importante hacer la prueba a todos los pacientes con uveítis la prueba de FTA-ABS para sífilis o a cualquier paciente con uveítis hipertensiva. El objetivo del tratamiento es disminuir o eliminar la inflamación (que causan molestias. Ya que la uveítis es una enfermedad difícil de diagnosticar y de manejar. vitrectomía. coroiditis serpiginosa y el linfoma intraocular (que enmascara y se comporta como una uveitis) son mas frecuentes en la tercera edad. etc. Esto no quiere decir que no se pueda controlar y de hecho. Uveítis Pedriáticas: Aquellos pacientes que padecen de artritis idiopática juvenil asociada a uveítis se presentan. ¿Qué causa la uveítis? Entre los procesos que producen uveítis se encuentran: causas externas (traumatismos. implantes intravitreales de ciclosporina-A.). También puede estar relacionada a otras enfermedades sistémicas como colitis ulcerativa. Se ha observado que las uveítis infecciosas que resultan de herpes. que se enmascaran produciendo un cuadro clínico de uveítis no infecciosas. artritis reumatoide. en un 20% de los casos. etc. sugiriendo que la clasificación clásica de esta enfermedad como una uveítis anterior es errónea. Por último. etc. dolor. sífilis y toxoplasmosis pueden enmascararse. terminando por lo general en una práctica médica de referencia (ya sea de retina o uveítis). etc. particularmente aquellos que presentan áreas de defectos de transiluminación en el iris para descartar la posibilidad de herpes simples. manifestandose como uveítis no infecciosas. después de operaciones intraoculares. es imposible de establecer. drogas inmunosupresivas o cirugía) depende de su causa. después de la presentación. lagrimeo y contracción de la pupila (más pequeña en el lado afectado) La pérdida de visión en los pacientes con uveítis se produce por el desarrollo de cataratas. mantener y estabilizar la visión por un largo período de tiempo (ver comentario al final del artículo). tuberculosis. sobretodo si se toma en cuenta que la causa de origen.

aunque encuentre mejoría en el paciente. lo cual estadísticamente demuestra una reducción en la recurrencias comparado con el tratamiento clásico con esteroides. methotrexate y mofetil mycofenolate) además de los ciclosporina y tacrolimus). los cuales pudieran cambiar el abordaje de tratamiento en estos casos. Sin embargo. VKH. es una indicación para ter pia inmunosupresi a. y agentes alquilantes clorambucil y ciclofosfamida). debe estar alerta a que la persistencia de la reacción proteinasea. mucho más ue la agudeza isual o las células en cámara anterior.   ) 1 ¨ 6  2    0) 6  $ $ %  ( ¡ ¢ ¢  $ ' ¦  ¢ $   © ¨   ¡ ¢ &  ¨ ¦ £ ¦ ¡ ¥ £   £  ¢ £¢¡   § ¤ $ % 54 $ 7 #"  ! 3 1 . Sin embargo. Sin embargo. Com i o: Aunque el tratamiento clásico comprende el amplio uso de corticoesteroides por largos períodos de tiempo. as drogas inmunosupresivas más usadas son la azathioprine. aunque no haya células. Esto está bien documentado en las guías de tratamiento de la Academia Americana de ftalmología Home Study ourse. se requiere también de tratamiento inmunológico conjunto tales como: oftalmía simpática. si el oftalmólogo no está entrenado en los efectos secundarios de estas medicaciones es preferible manejar estos casos en conjunto con los quimioterapeutas o reumatólogos. os mejores los ojos que reciben el implante) y glaucoma requiriendo cirugía filtrante en un candidatos para esta modalidad de tratamiento son los pacientes con uveítis posterior en los cuales la terapia con esteroides peri oculares o sistémicos provee efectos beneficiosos sin evidencia de elevación de la presión intraocular. e echo. section ). pueden presentarse complicaciones secundarias tales como cataratas necesitando remoción en un % de % de los casos). Por lo general. Este implante libera fluocinolone a cetonide en el vítreo por un período de días. Parece que el problema fundamental radica en que las grandes universidades no han contratado a oftalmólogos bien entrenados en inmunología ocular. hay varias enfermedades asociadas a uveítis que además de requerir de tratamiento esteroidal. lo que se ha venido haciendo por muchos años sin observarse grandes complicaciones. enfermedad de Behcet y la artritis idiopática juv enil. Por lo tanto.prot i l i o i port t los oft l logos l para lasifi ar la acti i ad de la enfermedad. e hecho. esclerouveítis reumatoidea. ambién hay una cierta ignorancia en la comunidad oftalmológica que la terapia inmunosupresiva se emplea solo para los desordenes autoinmunes. Por otra parte. hay muchos oftalmólogos dedicados a tiempo completo a tratar las uveítis y recomiendan el uso de la terapia inmunosupresiva. el oftalmólogo ue trata esta enfermedad con esteroides tópicos. hay que tener en cuenta el tratamiento por implante intravitreal con el medicamento fluocinolone. tales como enfermedades del tejido conectivo. acudan inmediatamente al oftalmólogo general o al especialista en retina y vítreo ya que esta enfermedad requiere de atención especial. uestra clínica se especializa en casos de uveítis refractarias o recalcitrantes difíciles de controlar con los tratamientos convencionales. el % a de estos pacientes responden al metotrexate favorablemente cuando se administra por tres años. que está aprobado por el A de los Estados nidos desde abril del . los residentes de oftalmología terminan su entrenamiento en todas partes del mundo solamente siendo expuestos al tratamiento de la uveítis por corticoesteroides. Por lo inhibidores de las células tanto. la mayoría de los oftalmólogos están renuentes a este tipo de tratamiento debido a los riesgos asociados efectos secundarios) de la quimioterapia anticancerosa. Se recomienda que los pacientes que tengan síntomas parecidos a los descritos en este artículo.

Propiedades. encontrándose las mayores concentraciones en el riñón. Está indicado para el tratamiento de infecciones por virus herpes simple y profilaxis en pacientes inmunodeprimidos. 5mg/kg/12h. La mayor parte de la droga se excreta sin cambios por el riñón. queratitis. Por extravasación puede aparecer una inflamación grave. si bien en infecciones agudas por virus herpes simple lo adecuado suelen ser 5 días de tratamiento. Ancianos: se deberá controlar la función renal disminuyendo la dosis en función de los valores de la creatinina. En niños con función renal alterada se requerirán modificaciones especiales de la dosis de acuerdo con el grado de disfunción. La dosis debe ser administrada muy lentamente en un período no menor de 1 hora. Niños entre 3 meses y 12 años: se calcula según la superficie corporal. con baja toxicidad para las células infectadas del hombre. o después de la diálisis. Se distribuye ampliamente en los tejidos y líquidos corporales. También se ha evidenciado aumento de las enzimas hepáticas. En niños inmunodeprimidos con infecciones por virus varicela zoster: 500mg/m /8 horas. Atraviesa la placenta y su unión a los proteínas es baja. Se absorbe poco en el tracto gastrointestinal (15 a 30%). inicial y recurrente en pacientes inmunodeprimidos y no inmunodeprimidos. Función renal alterada: la administración debe ser realizada con precaución y se establecerá la dosis en función del clearance de creatinina: 25 a 50ml/minuto. disminución de los índices hematológicos. el aciclovir se fosforila convirtiéndose en el compuesto activo aciclovir-trifosfato. 10 a 25ml/minuto. Cuando penetra en la célula infectada por el virus herpes. Vía oral: dosis usual para adultos: 200mg cada 4 horas. El único metabolito significativo es la 9-carboximetoximetilguanina. 2. Reacciones adversas. durante diez días. Herpes genital. durante 6 meses como máximo. En pacientes inmunodeprimidos con infecciones por virus varicela zoster o con encefalitis herpética: 10mg/kg/8 horas. a veces seguida de ulceración. En niños no se ha establecido la dosificación. Adultos: con función renal normal: infecciones por virus herpes simple (excepto encefalitis herpética) o virus varicela zoster: 5mg/kg/8 horas. Dosificación.5mg/kg/24 a 48h. Virus herpes simple o virus varicela 2 2 zoster: 250mg/m cada 8 horas. Actúa contra los tipos I y II de herpes simple y virus de varicela zoster. después de su administración. hígado e intestino. Tanto la secreción tubular como la filtración glomerular contribuyen a la eliminación renal. cinco veces al día. Antiviral selectivo contra virus herpes. Tratamiento crónico supresor de las infecciones recurrentes: 200mg cada 8 horas. conjuntivitis. El aciclovir-trifosfato actúa como inhibidor específico del DNA polimerasa del virus herpes. si la función renal no está alterada. es de unas 2 a 9 horas. Para este primer paso se requiere la presencia de la timidinacinasa específica del virus del herpes simple. En algunos pacientes se observó aumento rápido y reversible de los niveles sanguíneos de urea o creatinina. La duración del tratamiento dependerá de la gravedad de la infección. También se elimina mediante la hemodiálisis. que representa 10 o 15% de la dosis excretada en la orina. Tópica oftálmica: ardor leve. 5mg/kg/24h. sobre todo en infecciones cutáneas progresivas o diseminadas. evitando la posterior síntesis del DNA viral sin afectar los procesos celulares normales. Indicaciones. Por ello es imprescindible que la hidratación sea adecuada. erupciones y . blefaritis. Las cápsulas se pueden tomar con las comidas. Las concentraciones en el LCR son aproximadamente 50% de las concentraciones plasmáticas. aunque las concentraciones séricas son suficientes para obtener un efecto terapéutico. 0 (anúricos) a 10ml/minuto. ya que no se ha demostrado que la absorción se vea afectada por los alimentos. circunstancia que se piensa es debida a los niveles plasmáticos elevados de la droga y al estado de hidratación de los pacientes.Desarrollo de IGI Acción terapéutica. En los adultos la vida media plasmática del aciclovir.

Aciclovir interactuando con Amfotericina B Aciclovir interactuando con Ketoconazol Aciclovir interactuando con Meperidina Aciclovir interactuando con Micofenolato mofetilo Aciclovir interactuando con Micofenólico ácido Aciclovir interactuando con Tenofovir disoproxil ISPR ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR AKEVIR APO-VIR MAVER PRECIMEX ARLEX MAVI KENER LANDSTEINER KENER APOTEX . En ocasiones han aparecido reacciones neurológicas reversibles. Hipotensión. Vigilar la función renal en pacientes sometidos a trasplantes renales. Las mujeres con herpes genital son más propensas a desarrollar cáncer cervical. El interferón o el metotrexato administrados en forma simultánea con aciclovir IV pueden producir anormalidades neurológicas.fiebre. náuseas y vómitos. relacionados con confusión y cambios electroencefalográficos. Pacientes que hayan demostrado ser hipersensibles al aciclovir. por lo que es necesario realizar un frotis para Papanicolaou anualmente o con mayor frecuencia. hepática o anomalías neurológicas. se regulará la dosis en función de la tabla de posología. Al transmitirse el herpes genital también por contacto sexual se deberá evitar éste si un miembro de la pareja presenta síntomas inherentes a esta patología. Contraindicaciones. Deberá evaluarse la relación riesgo -beneficio en pacientes con disfunción renal preexistente. El probenecid aumenta la vida media y las concentraciones plasmáticas de aciclovir. Se deberá indicar en mujeres embarazadas sólo cuando la valoración riesgo/beneficio de su aplicación aconseje su uso. Precauciones y advertencias. Interacciones Seleccione una interacción para ver su información. a fin de evitar acumulación de la droga. co mo temblores. Interacciones. Deberá utilizarse con precaución en pacientes con alteraciones renales y. Alucinaciones. por el aumento que produce de la creatinina o urea sérica.

FARM.AVIREX-T BIOVIRAZ BRIMEX CICLOFERON CLIRBEST CLOCIVER CLOVEX CLYVORAX DYSKLY ERSER HERCIVIR ISAVIR KERASTIL LACIKEN LANDVIR LESACLOR MACLOV OPTHAVIR SERACIC SINARDEN CREMA SOPHIVIR UNGENA VICLORAN VICLOVIR VIREMIX VIRESTAT VIRGANGEL VIROXIL TECNOFARMA BIORESEARCH BIOMEP LIOMONT BEST MAVER ARLEX UNIPHARM RAAM SERRAL DIBA PISA LOEFFLER KENDRICK LANDSTEINER MAVI MAVI GRIN IQFA VITAE SOPHIA CRYOPHARMA PRECIMEX RANBAXY LIFERPAL MD PISA QUIM. .

Acelera la resolución del dolor: reduce la duración y la proporción de pacientes con dolor asociado al zóster. Forma farmacéutica y formulación: Comprimido recubierto. incluyendo herpes genital. Después de su administración oral. La primera etapa de fosforilación requiere la actividad de una . las concentraciones máximas de valaciclovir en el plasma no son mayores de 4% comparadas con las de aciclovir y no son detectables después de 3 hrs.ZIRCONIA ZIVERONE ZOVIRAX WERMAR RAYERE GLAXOSMITHKLINE ZOVIRAX DISPERSABLE GLAXOSMITHKLINE ZOVIRAX I. RAPIVIR está indicado para la profilaxis de la infección por citomegalovirus (CMV) y enfermedad posterior al ® transplante de órganos. probablemente por la enzima llamada valaciclovir hidrolasa. infecciones oportunistas y otras infecciones por virus herpes simple (VHS) y varicela (VVZ). Distribución: la unión de aciclovir a las proteínas plasmáticas ocurre en un porcentaje muy bajo (15%). Las concentraciones plasmáticas de aciclovir consecutivas a la administración de valaciclovir oral se aproximan a las encontradas después de administrar aciclovir por vía endovenosa. GLAXOSMITHKLINE RAPIVIR . El aciclovir es un nucleósido análogo de la purina (guanina).GLAXOSMITHKLINE Denominación genérica: Valaciclovir. lo que permite que su dosificación sea cada 8 h en lugar de cada 4 h (con ® omisión de la dosis nocturna) como lo requiere Zovirax . un antiviral. La biodisponibilidad de RAPIVIR® en aciclovir es de 54% después de la administración de 1. Menos del 1% de la dosis administrada de valaciclovir es recuperada en la orina de 24 h y el aciclovir representó 8085% de la recuperación urinaria total. RAPIVIR está indicado para el tratam iento de las infecciones por herpes simple en piel y membranas ® mucosas. de tres a cinco veces mayor que la obtenida después de administrar aciclovir oral en dosis altas. el valaciclovir es bien absorbido y convertido en forma rápida y casi completa en aciclovir y valina. RAPIVIR puede reducir la transmisión de herpes genital cuando se toma como terapia supresora y se combina con prácticas de sexo ® seguro. Virus de Epstein-Barr (VEB) y virus de herpes humano 6 (VHH-6). incluyendo herpes genital inicial y recurrente. lo que incluye las neuralgias aguda ® y post-herpética. Valaciclovir se convierte de manera rápida y casi completa en el hombre a aciclovir y valina. Farmacodinamia: mecanismo de acción: valaciclovir. es el éster de L-valina del aciclovir. citomegalovirus (CMV). un aminoácido natural. ® Indicaciones terapéuticas: RAPIVIR está indicado para el tratamiento del herpes zóster. La profilaxis para CMV con RAPIVIR reduce el rechazo al injerto (pacientes con transplante renal). RAPIVIR está indicado para la prevención (supresión) de ® herpes recurrente simple que se manifiesta en piel y membranas mucosas. Eliminación: la vida media de eliminación de aciclovir después de dosis únicas o múltiples es aproximadamente de 3 h. Cada comprimido recubierto contiene: clorhidrato de valaciclovir equivalente a 500 mg de valaciclovir. El valaciclovir logra una alta biodisponibilidad de aciclovir. El conocido metabolito del aciclovir llamado 9 -(carboximetoxi) metilguanina también es recuperado en orina y representa aproximadamente el 7-12% de la dosis. virus de varicela zóster (VVZ). Excipiente cbp 1 comprimido recubierto.000 mg de valaciclovir y no se reduce con los alimentos. Farmacocinética y farmacodinamia: Farmacocinética: absorción: después de la administración oral. RAPIVIR está indicado en el tratamiento del herpes labial ® (fuegos). El aciclovir inhibe la síntesis de ADN del virus herpético una vez que ha sido fosforilado a la forma activa de trifosfato. La biodisponibilidad del ® aciclovir del Zovirax es del 10-20%.V. El aciclovir es un inhibidor específico de virus de herpes con actividad in vitro contra virus de herpes simple (HVS) tipo 1 y 2. RAPIVIR puede prevenir el desarrollo de lesiones cuando se toma al aparecer los primeros signos y ® síntomas de recurrencia del virus herpes simple (VHS).

Precauciones generales: Estado de hidratación: se deberá tener cuidado de asegurar el adecuado aporte de líquidos a pacientes que están en riesgo de deshidratación. y sólo se observan con muy poca frecuencia en individuos severamente inmunocomprometidos.4 a 2. Alteraciones en piel y tejido subcutáneo: no comunes: eritema. disartria. convulsiones.246 resultados (29 y 756 expuestos durante el primer trimestre del embarazo). ataxia. Alteraciones respiratorias. p. microangiopatía hemolítica. El trifosfato de aciclovir inhibe competitivamente la ADN polimerasa viral y la incorporación de los resultados análogos de nucleósido dan lugar a terminación obligada de la cadena.000. de acuerdo a las siguientes categorías por frecuencia: muy comunes: >1 en 10. muy raras: <1 en 10. ® Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: Embarazo: hay datos limitados sobre el uso de RAPIVIR ® en el embarazo. se ha descrito reducción de sensibilidad al aciclovir como resultado de alteraciones sutiles en la timidina cinasa o ADN polimerasa viral. Interacciones medicamentosas y de otro género: No se han identificado interacciones clínicamente significativas. por lo menos parcialmente mediada a través del producto de gen fosfotransferasa de UL97. VVZ y VEB esta enzima es la viral timidina cinasa (TK). La virulencia de estas variantes se asemeja a la de virus de tipo salvaje. Estos hallazgos también se han observado en pacientes no tratados con valaciclovir con las mismas condiciones subyacentes. Cualquier droga que se . Los pacientes con historia de daño renal tienen un ® riesgo mayor de desarrollar efectos neurológicos. aciclovir o a alguno de los componentes de la fórmula. particularmente los ancianos. En el caso de HVS. estado de coma. dolor renal.enzima específica para el virus. se obtuvieron 111 y 1. coma. El uso en insuficiencia renal: la dosis ® de RAPIVIR debe ser ajustada en pacientes con insuficiencia renal. sin embargo. vómito. Alteraciones gastrointestinales: raras: molestias abdominales. Para todos los demás eventos adversos. Muy raras: insuficiencia renal aguda. leche materna u orina del lactante. diarrea. Otras: se han recibido reportes de insuficiencia renal. altas dosis de aciclovir como profilaxis han demostrado disminuir la infección ® por citomegalovirus y la enfermedad. La vida media de eliminación del valaciclovir de la leche materna fue similar a la sérica. Se han utilizado los datos de los estudios clínicos para asignar categorías por la frecuencia de aparición de determinados eventos adversos. se recomienda precaución si se administra RAPIVIR a una mujer que está amamantando. pacientes bajo quimioterapia por enfermedad maligna y personas infectadas con virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Después de la administración de 500 mg de valaciclovir. no pudieron obtenerse conclusiones confiables y definitivas referentes a la seguridad de valaciclovir en el embarazo. Con una dosis materna de 500 mg de valaciclovir dos veces al día. por lo que se deberá tener precaución si se decide administrar altas dosis de valaciclovir en estos pacientes. raras: >1 en 10. encefalopatía. Este requisito para activación de aciclovir por una enzima específica para el virus explica en gran parte su selectividad. No se han llevado a cabo estudios específicos del empleo de valaciclovir en pacientes con transplante de hígado. anemia y trombocitopenia (algunas veces asociados) en pacientes severamente inmunocomprometidos particularmente aquellos con enfermedad avanzada por VIH/SIDA. de mujeres registradas prospectivamente. Comunes: >1 en 100 y <1 en 10. Muy raras: urticaria.000. Raras: prurito.61 mg/kg/día. esta dosis expondría al lactante al equivalente a una dosis oral de 0. ocasionalmente descritas como hepatitis.2). confusión.000 y <1 en 100. incluyendo fotosensibilidad. Uso en herpes genital: la terapia supresora con RAPIVIR reduce el riesgo de transmisión de esta enfermedad. RAPIVIR sólo debe usarse durante el embarazo si los beneficios potenciales del tratamiento exceden el riesgo potencial. El dolor renal puede estar asociado con insuficiencia renal. Efectos farmacodinámicos: la resistencia normalmente se debe a un fenotipo deficiente en timidina cinasa que produce un virus con desventajas profundas en el huésped natural. el metabolito activo del valaciclovir). temblor. Alteraciones gastrointestinales: común: náusea. no comunes: >1 en 1. Muy raras: agitación. si existió evidencia de su asociación con el valaciclovir (por ejemplo una diferencia estadísticamente significativa entre quienes recibieron valaciclovir y el placebo). Alteraciones del sistema inmune: muy raras: anafilaxia. El monitoreo extenso de muestras clínicas de HVS y VVZ de pacientes bajo terapia o profilaxia con aciclovir ha revelado que los virus con reducción de sensibilidad al aciclovir son sumamente raros en personas inmunocompetentes. Contraindicaciones: Pacientes con hipersensibilidad a valaciclovir. torácicas y mediastinales: no comunes: disnea. y ningún defecto de nacimiento con un patrón único en su género o consistente. trombocitopenia. receptores de trasplante de órgano o médula ósea. Datos de estudios clínicos: alteraciones del sistema nervioso central: comunes: cefalea.. Los eventos anteriores son reversibles y usualmente aparecen en pacientes con insuficiencia renal u otras alteraciones predisponentes. síntomas psicóticos. que reciben altas dosis (8 g al día) de valaciclovir por tiempos prolongados en estudios clínicos. Reacciones secundarias y adversas: A continuación se expresan en función del tipo de órganos afectados. alucinaciones. Alteraciones hepato-biliares: muy raras: aumentos reversibles en las pruebas de función hepática. La leucopenia es principalmente reportada en los pacientes inmunocomprometidos.24 mg/ml (9. disminución de la conciencia. que sugiera una causa común. Los hallazgos del registro de embarazo de aciclovir no han mostrado aumento en el número de defectos de nacimiento entre las mujeres expuestas a aciclovir en comparación con la población general. Datos posteriores a la comercialización: alteraciones linfáticas y hematológicas: muy raras: leucopenia. las concentraciones máximas (Cmáx) en la leche materna oscilaron del 0. los eventos neurológicos ocurrieron con mayor frecuencia en comparación con quienes recibieron dosis menores. No se detectó valaciclovir sin alteraciones en el suero materno.000 y <1 en 1.6 veces (mediana 2.4 veces) veces las concentraciones maternas de aciclovir sérico. Lactancia: aciclovir es el metabolito activo del valaciclovir que es excretado en la leche materna. ej. Con poca frecuencia. respectivamente. Alteraciones renales y urinarias: raras: insuficiencia renal. Empleo de altas dosis de RAPIVIR en daño hepático y en ® transplantados de hígado: no hay información disponible sobre el empleo de RAPIVIR a altas dosis (4 g/día o más) en pacientes con enfermedad hepática. deteniendo así la síntesis de ADN viral y bloqueando por lo tanto la replicación del virus. No cura ni elimina completamente el riesgo de transmisión. Dado el pequeño número de mujeres incluidas en el registro de embarazo de valaciclovir. La mediana de la concentración de aciclovir en la leche materna fue de 2. angioedema. Los hallazgos del registro de embarazo de aciclovir no han mostrado aumento en el número de defectos de nacimiento entre las mujeres registradas prospectivamente.95 mM). En ® consecuencia. Los registros de embarazo tienen documentados resultados del embarazo en mujeres expuestas a ® ® RAPIVIR o a cualquier formulación de Zovirax (aciclovir. se utilizó la información post-comercialización de los reportes espontáneos como base para determinar la categoría por frecuencia. que sólo está presente en células infectadas por virus. La relación entre el aciclovir bajo la curva (ABC) en la lecha materna con las concentraciones séricas fue de 1. Alteraciones psiquiátricas y del sistema nervioso: raras: mareos. sin embargo ® Zovirax se emplea para tratar el herpes simple a la dosis intravenosa de 30 mg/kg/día. Además de la terapia con ® RAPIVIR se deben continuar las prácticas de sexo seguro. La selectividad se mantiene en CMV con fosforilación.3 (mediana de 1. vía secreción tubular activa. El aciclovir se elimina principalmente sin cambios por la orina. En pacientes postrasplantados que reciben dosis ® elevadas de RAPIVIR (8 g diariamente) para profilaxis de infección por CMV. El proceso de fosforilación se completa (conversión de mono a trifosfato) mediante cinasas celulares.5 a 2.

Después de administrar un gramo de RAPIVIR . la cimetidina y el probenecid aumentan el área bajo la curva de aciclovir por este mecanismo y reducen el aclaramiento renal de aciclovir. Precauciones en relación con efectos de carcinogénesis. de preferencia en fases prodrómicas o inmediatamente después de que aparezcan los primeros signos o síntomas. por el potencial aumento de niveles plasmáticos de uno o ambos metabolitos de los diversos medicamentos o drogas. Profilaxis para la infección por ® citomegalovirus (CMV): dosis en adultos y adolescentes (desde 12 años de edad): la dosis de RAPIVIR es de 2 g cuatro veces al día. precisamente en el episodio prodrómico (al presentarse comezón. Debido a la mayor biodisponibilidad del RAPIVIR . cuando estos medicamentos son coadministrados. ® Tratamiento de infecciones por herpes simple: la dosis en adultos es de 500 mg de RAPIVIR dos veces al día. el tratamiento se puede prolongar de 5 hasta 10 días. Mutagénesis: los resultados de las pruebas de mutagenicidad in vitro e in vivo indicaron que es poco probable que el valaciclovir provoque un riesgo genético en el humano. ® Tratamiento del herpes zóster: la dosis en adultos es de 1. después de la administración de RAPIVIR . sensación de quemadura y hormigueo). En algunos pacientes con recurrencias muy frecuentes (por ejemplo 10 o más al año) pueden obtener un beneficio adicional si toman una dosis diaria de 500 mg dividida en 250 mg dos veces al día. no afectó la fertilidad en ratas hembras o machos. No existen datos sobre la reducción en la transmisión en otro tipo de pacientes. 500 mg de RAPIVIR una vez al día. la dosis de RAPIVIR recomendada es la que corresponde a los casos con depuración de creatinina <15 ml/minuto y deberá ser administrada después de la hemodiálisis. ratones y ratas. ya que no se ha visto un beneficio terapéutico adicional. Sin embargo no se requiere ajuste de la dosis en este rango en virtud del amplio índice terapéutico de aciclovir. pero puede ser necesario prolongarla en pacientes de alto riesgo.administre concomitantemente y que compita con este modo de eliminación puede incrementar las condiciones ® ® plasmáticas de aciclovir. Fertilidad: el valaciclovir administrado por vía oral. Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio: No se han reportado a la fecha. La segunda dosis debe ser tomada hasta 12 h (no antes de 6 h) después de la primera dosis. Dosis en insuficiencia renal: el tratamiento del herpes zóster y del herpes ® simple. la dosis es de 500 mg de RAPIVIR una vez al día. se recomienda cautela si se administran otros medicamentos que compiten con el aciclovir en su eliminación. La dosis se debe iniciar lo antes posible. La duración del tratamiento será generalmente de 90 días. Se ha demostrado un aumento en el área bajo la curva de aciclovir y del metabolito inactivo mofetil de micofenolato. Reducción de la transmisión del herpes genital: en adultos heterosexuales inmunocompetentes con menos de nueve ® episodios recurrentes al año. es la dosis recomendada a la pareja sexual. Para episodios de recurrencia. las dosis cada 8 h son bioequivalentes a la dosificación de cada 4 h (con omisión de la dosis nocturna) de aciclovir. Prevención (supresión) de las infecciones recurrentes herpes simple: en pacientes adultos ® inmunocompetentes. Se requiere también cuidado (con monitoreo de la ® función renal) si se administran dosis más altas de RAPIVIR (4 g o más al día) con drogas que afecten otros aspectos de la función renal (ciclosporina y tacrolimo). tal como se muestra en la siguiente tabla: En los pacientes sometidos a hemodiálisis. ® Alternativamente para herpes labial (fuegos) RAPIVIR debe tomarse a razón de 2 g dos veces al día. y debe iniciarse tan pronto sea posible posterior al transplante. Los pacientes que reciben dosis elevadas de (4 g o más al día). teratogénesis y sobre la fertilidad: arcinogénesis: valaciclovir no demostró ser carcinogénico en los ensayos preclínicos realizados en conejos. ® Dosis y vía de administración: Vía de administración: oral. un agente inmunosupresor utilizado en pacientes transplantados. mutagénesis. Teratogénesis: tampoco fue teratogénico en ratas o conejos con dosis subcutáneas que produjeron niveles plasmáticos de 100 mmg/ml. Esto se deberá reducir de acuerdo al aclaramiento de creatinina. el tratamiento debe ser de 3 a 5 días. la prevención (supresión) y la reducción de la transmisión: la dosis de RAPIVIR debe reducirse en pacientes con disminución importante de la función renal. Profilaxis de infección ® por CMV: la dosis de RAPIVIR debe ajustarse a la función renal de acuerdo a la siguiente tabla: 8 ® . Para pacientes inmunocomprometidos. la dosis es de 500 mg dos veces al día. los cuales pueden ser más severos.000 mg de RAPIVIR tres veces al día durante 7 días. Cuando se utiliza este régimen el tratamiento no debe exceder más de un día. Para episodios de primera vez. El tratamiento debe iniciarse lo antes posible.

Presentación(es): Cajas con 10 o 42 comprimidos recubiertos en envase de burbuja. usualmente sin efectos tóxicos. alucinaciones. Leyendas de protección: Su venta requiere receta médica. Literatura exclusiva para médicos. Se debe mantener una hidratación adecuada de los pacientes. sin embargo la experiencia clínica es limitada. Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental: Existen datos limitados de casos de ® sobredosificación con RAPIVIR . Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30 °C y en lugar seco. se han descrito en asociación a dosis elevadas por vía IV. México D. Dosis en niños: no hay datos sobre el uso de RAPIVIR . convulsiones y coma. 4900. Protéjase de la luz.F.A. No se deje al alcance de los niños. Colonia San Lorenzo Huipulco. de C. Calzada México Xochimilco No. Dosis únicas de hasta 20 g son absorbidos parcialmente en el tracto gastrointestinal. La hemodiálisis aumenta significativamente la eliminación del aciclovir sanguíneo y en consecuencia puede considerarse una opción de tratamiento en los casos de sobredosificación sintomática.Dosis en insuficiencia hepática: estudios con 1 g de RAPIVIR muestran que no se requiere modificación de la dosis en pacientes con cirrosis moderada (pero que conservan la función de síntesis hepática y aun con evidencia de derivación porto-sistémica) no requieren ajuste de la dosis.P. Clave de IPPA: FEAR-07330022070346/RM2008 ® . Las dosis repetidas (accidentales) de valaciclovir durante varios días se han asociado a efectos gastrointestinales (náusea y vómito) y neurológicos (cefalea y confusión).V.. agitación. Tratamiento de la sobredosis: se deben buscar signos de toxicidad mediante la observación cuidadosa de los pacientes. 14370. C. Para dosis mayores (4 g ® al día o más) ver Precauciones generales. Número de registro del medicamento: 381M95 SSA IV. S. Nombre y domicilio del laboratorio: GlaxoSmithKline México. Los efectos neurológicos incluyendo la confusión. Dosis en ancianos: no se requiere de modificaciones en la dosis a menos que la función renal se encuentre deteriorada de manera significativa. La sobredosis de aciclovir intravenoso resultó en elevaciones de la creatinina sérica y la aparición subsecuente de insuficiencia renal.

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