REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

En una persona con un corazón sano, la sangre es expulsada de manera

rítmica y continua hacia la circulación sistémica desde el ventrículo izquierdo
hacia la aorta.
La presión arterial se eleva durante la sístole (cuando el ventrículo
izquierdo se contrae y cae cuando el corazón se relaja durante la diástole. Se
observa un rápido ascenso en el trazo de la presión durante la contracción del
ventrículo izquierdo, seguido de un ascenso más lento hasta la presión máxima.
Cerca del 70% de la sangre que sale del ventrículo izquierdo se expulsa
durante el primer tercio de la sístole, lo que explica el ascenso rápido en el trazo
de la presión. El final de la sístole está marcado por una desviación descendente
corta y la formación de una hendidura dícrota, que refleja el punto en el que la
presión ventricular cae por debajo de la presión arterial. Este cambio de presión
produce el cierre repentino de la válvula aórtica, que conduce a un pequeño
incremento de la presión intraaórtica causado por la contracción continua de la
aorta y otros grandes vasos contra la válvula cerrada. Conforme los ventrículos se
relajan y la sangre fluye hacia los vasos periféricos durante la diástole, la presión
arterial cae, al principio rápidamente y luego disminuye con lentitud, conforme se
reduce la fuerza impulsora.
De forma ideal, los valores más altos de la presión (presión sistólica) deben
ser menores de 120 mm Hg y los más bajos (presión diastólica), menores de 80
mm Hg. La diferencia entre la presión sistólica y la diastólica (alrededor de 40 mm
Hg en los adultos sanos) es conocida como presión del pulso.
 Existen dos factores principales que influyen en la magnitud de la presión
del pulso:
 El volumen de sangre expulsado del ventrículo izquierdo durante un
solo latido (volumen latido) y
 La distensibilidad total del árbol arterial (que refleja la capacidad de
los vasos arteriales para aceptar la sangre expulsada del corazón).
La distensibilidad arterial es determinada por la combinación de:
1) Las propiedades elásticas de la aorta y las grandes arterias y
2) El grado de resistencia al flujo dentro de los vasos más pequeños.
La presión arterial media (PAM), que es cercana a 90-100 mm Hg en los
adultos, es una medida de la presión promedio en el sistema arterial durante la
contracción y relajación ventriculares.
La PAM es un buen indicador de la perfusión tisular y está determinada por
el 60% de la presión diastólica + 40% de la presión sistólica o de manera practica
por (2(Pd) + Ps) /3. De tal modo que la PAM no es un simple promedio aritmético
de las presiones sistólica y diastólica, ya que la diástole (relajación) ocupa una
mayor fracción del ciclo cardíaco que la sístole (contracción).
La PAM es una función del GC y la RVP. Los componentes del GC son el
volumen sistólico (VS) y la frecuencia cardíaca (FC) y se expresa matemáticamente
con la ecuación: GC = VS x FC.
Por lo tanto, la PAM puede expresarse de forma matemática como sigue:
PAM = GC x RVP.
La RVP refleja los cambios en el radio de las arteriolas, así como la
viscosidad de la sangre. Suele denominarse a las arteriolas vasos de resistencia,
porque pueden contraerse o relajarse de manera selectiva para controlar la
resistencia al flujo de la sangre hacia los capilares.
El cuerpo mantiene la presión arterial media:
1) Ajustando el GC para compensar los cambios en la RVP y
2) Modificando la RVP para contrarrestar las variaciones en el GC.

Mecanismos de regulación de la presión arterial.

Aunque los distintos órganos son capaces de regular su propio flujo
sanguíneo, es necesario que la PA se mantenga relativamente constante para
asegurar su perfusión adecuada.
Los mecanismos empleados para regular la presión arterial dependen de
que se requiera un control agudo o de largo plazo.
 REGULACION AGUDA:
Actúan en segundos a minutos y corrigen desequilibrios temporales, como
ocurre con los cambios de posición y los ejercicios físicos o esfuerzos. Este control
agudo depende de mecanismos neurales, los más rápidos y mecanismos
humorales.
Mecanismos neurales.
Los centros para el control neural
de la presión arterial se sitúan en la
formación reticular del bulbo raquídeo y
en el tercio inferior del puente
(protuberancia), donde se integran y
modulan las respuestas del SNA. Esta área
del encéfalo contiene los centros de
control vasomotor y cardíaco, y a menudo
se denomina en conjunto centro
cardiovascular.
El centro cardiovascular transmite
impulsos parasimpáticos al corazón a
través del nervio vago e impulsos
simpáticos al corazón y los vasos sanguíneos por la médula espinal y los nervios
simpáticos periféricos.
La estimulación vagal del corazón disminuye la FC, mientras que la
simpática incrementa la frecuencia y la contractilidad cardíacas.
Los vasos sanguíneos tienen inervación selectiva del sistema nervioso
simpático (SNS).
El aumento en la actividad simpática induce constricción de las arterias
pequeñas y las arteriolas, con el aumento consecuente de la RVP.
El control del SNA sobre la presión arterial está mediado por reflejos
circulatorios intrínsecos, reflejos extrínsecos y centros superiores de control
neural.
Los reflejos intrínsecos, incluidos los reflejos barorreceptores y
quimiorreceptores, se localizan en el sistema circulatorio y son esenciales para la
regulación de la presión arterial en el corto plazo.
Los sensores para los reflejos extrínsecos se encuentran fuera de la
circulación. Los reflejos extrínsecos incluyen respuestas de la presión arterial
asociadas con factores como el dolor y el frío. Las vías neurales para estas
reacciones son más difusas y sus respuestas son menos sistemáticas que las de los
reflejos intrínsecos. Muchas de estas respuestas pasan por el hipotálamo, que
desempeña un papel esencial en el control de las respuestas del SNS.
Entre las respuestas de los centros superiores están las causadas por
cambios en el estado de ánimo y la emoción.
Los barorreceptores, o presorreceptores, son
receptores sensibles a la tensión situados en las
paredes de los vasos sanguíneos y el corazón.
Los barorreceptores carotídeos y aórticos se
encuentran en sitios estratégicos entre el
corazón y el cerebro.
Responden a los cambios en el estiramiento
vascular y emiten impulsos a los centros
cardiovasculares del tronco encefálico para
inducir los cambios apropiados en la FC,
frecuencia de contracción y tono del músculo
liso vascular. Por ejemplo, la caída de la presión
arterial que ocurre al pasar de la posición
horizontal a la bipedestación produce un
descenso en el estiramiento de los barorreceptores. Ello desencadena un
aumento resultante de la FC y una vasoconstricción inducida por mecanismos
simpáticos que aumenta la RVP.
Los quimiorreceptores arteriales son células quimiosensibles que vigilan el
contenido sanguíneo de oxígeno, dióxido de carbono e iones hidrógeno. Se
localizan en los cuerpos carotídeos, que están en la bifurcación de las dos
carótidas primitivas y en los cuerpos aórticos. Debido a su localización, estos
quimiorreceptores siempre están en contacto estrecho con la sangre arterial.
Aunque la función principal de los quimiorreceptores es regular la
ventilación, también se comunican con los centros cardiovasculares en el tronco
encefálico y pueden causar vasoconstricción generalizada. Siempre que la presión
arterial cae por debajo de un valor crítico, los quimiorreceptores son estimulados
por la disminución en el suministro de oxígeno y la acumulación de dióxido de
carbono e iones hidrógeno. En las personas con enfermedad pulmonar crónica, la
hipoxemia puede generar hipertensión sistémica y pulmonar. Las personas con
apnea del sueño también experimentan un aumento de la presión arterial debido
a la hipoxemia producida durante los episodios apneicos.
 Mecanismos humorales.
Existen diversos mecanismos humorales que contribuyen a la regulación de
la presión arterial:
 El sistema renina-
angiotensina-aldosterona,
 La vasopresina y
 La adrenalina/noradrenalina.
Estas sustancias ejercen un control
agudo de la presión arterial porque alteran
el tono vascular. La
noradrenalina/adrenalina también
modifica la presión arterial porque
incrementa la frecuencia y la
contractilidad cardíacas.

REGULACIÓN A LARGO PLAZO

Los mecanismos de largo plazo
mantienen la regulación diaria, semanal y
mensual de la presión arterial.
Aunque los mecanismos nerviosos y
hormonales implicados en la regulación
aguda de la presión arterial actúan con
rapidez, son incapaces de mantener su
eficacia con el paso del tiempo.

La regulación prolongada de la
presión arterial depende sobre todo
de los riñones y su papel en el
control del volumen del líquido extracelular.

El volumen del líquido extracelular y la presión arterial se regulan alrededor

de un punto de equilibrio, que representa la presión normal para una persona
determinada.
Cuando el cuerpo contiene un exceso de líquido extracelular por el
aumento en el consumo de agua y sal, la presión arterial se eleva.
 Los cambios en el control nervioso y humoral de la función renal pueden
desplazar el proceso de diuresis y natriuresis a una magnitud más alta de volumen
o presión, lo que inicia el aumento de la presión arterial.
Existen dos mecanismos generales por los que un aumento en el volumen
de líquido puede elevar la presión arterial:
1) por efecto directo en el componente de precarga del GC y
2) mediante un efecto indirecto en la RVP a través de los mecanismos que
autorregulan el flujo sanguíneo.
Los mecanismos autorregulatorios participan en la distribución del flujo
sanguíneo a los diversos tejidos del cuerpo según sus necesidades metabólicas.
Cuando el flujo sanguíneo a un lecho tisular específico es excesivo, los vasos
sanguíneos locales se constriñen, y cuando el flujo es deficiente, se dilatan. A esto
se le denomina autorregulación del flujo sanguíneo.

En situaciones en las que hay un aumento del volumen

extracelular y ocurre un incremento consecuente del GC, todos los
tejidos del cuerpo se exponen al mismo aumento en el flujo. Esto
genera constricción generalizada de las arteriolas y elevación de la
RVP así como de la presión arterial.

HIPERTENSIÓN
Hipertensión se refiere a un estado de elevación sostenida de la presión
arterial dentro del circuito arterial. Esta afección es un factor de riesgo primario
para las enfermedades cardiovasculares y una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad en todo el mundo.
En la medición de la presión arterial, el número superior, el sistólico, refleja
la presión que la sangre ejerce contra las paredes arteriales cuando el corazón
late y el valor inferior, conocido como diastólico, es la presión debido al empuje
de la sangre contra las paredes de la arteria cuando el corazón está en reposo,
entre latidos.
Cuando cualquiera de los números está demasiado alto durante demasiado
tiempo, esto acarrea daño a órganos blanco como eventos cerebrovasculares,
infartos miocárdicos, fallas renales y otras enfermedades crónicas.
 Según las estadísticas del National Center for Health Statistics de los
Estados Unidos, en el 2014, el 33% de los adultos con más de 20 años de edad de
ese país tenían hipertensión. Las estimaciones globales de la Organización
Mundial de la Salud en 2015 indican que, en los adultos con más de 18 años de
edad, la hipertensión afecta al 20% de las mujeres y al 24% de los hombres.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La hipertensión se clasifica en general según su etiología como:
 Primaria (esencial).
 Secundaria.
La hipertensión primaria (esencial) se refiere a la presencia clínica de
hipertensión sin evidencia de una alteración clínica causante específica.
Existen factores de riesgos no modificables, así como los relacionados con
el estilo de vida que han sido implicados, de manera individual o colectiva, como
factores que contribuyen al desarrollo de la hipertensión primaria.
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES.
Edad, sexo, etnia y antecedentes familiares y genéticos.
EDAD.
La hipertensión primaria es más frecuente en los adultos que en los niños.
Históricamente, era más probable que los niños presentaran hipertensión
secundaria, a menudo debido a afecciones cardíacas congénitas o enfermedad
renal.
La incidencia de hipertensión primaria en niños y adolescentes está
aumentando de manera concordante con el incremento en la obesidad y la
diabetes mellitus de tipo 2 infantil.
En la edad adulta, la probabilidad de tener hipertensión aumenta con el
envejecimiento, al igual que la probabilidad de morbilidad cardiovascular
asociada con la hipertensión.
Las revisiones sistemáticas de la bibliografía científica han demostrado un
patrón claro de evidencia que asocia las elevaciones de la presión arterial sistólica
o diastólica con un mayor riesgo de una variedad de alteraciones
cardiovasculares, a saber, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, ictus
isquémico, arteriopatía periférica, aneurisma aórtico y vasculopatía renal.
El aumento de la presión arterial con el envejecimiento está relacionado
con un endurecimiento de las paredes arteriales; esta rigidez afecta
especialmente a la presión sistólica.
 La evidencia más reciente también indica que la capacidad de los riñones
para excretar sodio disminuye con la edad, y la retención de sodio también
contribuye a la hipertensión.
SEXO Y RAZA.
En comparación con otros grupos étnicos en los Estados Unidos, la
hipertensión es más frecuente y grave en los afroamericanos. Los estudios de
comparación de poblaciones también indican que los afroamericanos tienden a
desarrollar hipertensión a una edad más temprana que otras poblaciones.
Antecedentes familiares y genéticos. La hipertensión se observa con mayor
frecuencia entre las personas con antecedentes familiares de hipertensión
arterial.
Se considera que la contribución genética a la hipertensión puede acercarse
al 50%.
Es posible que la influencia genética en la hipertensión sea mediada a
través de una vía común de patogenia para otras afecciones. Por ejemplo, la
hipertensión es un componente del síndrome metabólico asociado con la
diabetes mellitus de tipo 2 y algunas pruebas de investigación temprana han
identificado que genes seleccionados que regulan el metabolismo de los lípidos
pueden ser un vínculo genético común con el síndrome metabólico.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES.
Se han identificado algunos factores de riesgo modificables para la
hipertensión primaria
 Dieta.
 Concentración de lípidos en la sangre.
 El consumo de tabaco y alcohol.
 El estado físico y el nivel de actividad.
 El sobrepeso/obesidad.
 El control de la glucosa en la sangre en la diabetes mellitus.
Las vías fisiopatológicas que pueden ser factores contribuyentes comunes
entre estas características del estilo de vida incluyen interrupciones en el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, alteraciones de los mecanismos del péptido
natriurético, activación del SNS y alteración de la función de las células
endoteliales.
Dieta.
SODIO.
Al parecer, existe un rasgo fisiológico de sensibilidad a la sal relacionado
con la regulación de la presión arterial que tiene una distribución normal en toda
la población humana, demostrándose en algunos sujetos cierto control de la
presión arterial sensible a la sal, mientras que en otros el control de la presión
arterial es resistente a ella.
Las investigaciones indican que las personas que son sensibles a la sal
pueden tener una alteración de varios mecanismos fisiológicos de la regulación de
la presión arterial, incluido el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
reguladores del SNS y diversos mecanismos químicos que afectan al endotelio.
Para mantener una adecuada eliminación renal de la sal, el sistema de
natriuresis por presión se adapta y la presión arterial aumenta para mantener
valores adecuados de eliminación renal de sal.
Las recomendaciones actuales son que las personas con hipertensión
restrinjan su consumo de sodio en la dieta.
Dislipidemia.
La dislipidemia contribuye a un mayor riesgo de hipertensión.
Se cree que este efecto está mediado en gran medida a través de la
asociación descrita anteriormente entre los lípidos sanguíneos y la
ateroesclerosis.
La placa ateroesclerótica dentro de las arterias aumenta la resistencia al
flujo sanguíneo a través de las arterias, lo que contribuye a un alza de la presión
arterial para superar el incremento de la resistencia.
El mayor riesgo de hipertensión se asocia cuando los lípidos en la sangre
muestran concentraciones más altas de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas
LDL.
Sin embargo, las concentraciones bajas de HDL se asocian con un mayor
riesgo de hipertensión.

HÁBITO TABÁQUICO.
Durante mucho tiempo se ha observado que fumar cigarrillos está asociado
con el desarrollo de hipertensión.
Aun no se han identificado claramente las conexiones causales entre
tabaco e hipertensión.
La teoría actual propone que el mecanismo causal puede involucrar
cambios inflamatorios relacionados con las toxinas químicas del tabaco que
contribuyen al desarrollo de una ateroesclerosis subclínica.
 FUMAR ES UN FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE PARA EL DESARROLLO
DE ARTERIOPATÍA CORONARIA Y DEBE EVITARSE, PERO NO SE HA IDENTIFICADO
COMO UNA CAUSA DIRECTA DE HIPERTENSIÓN.
CONSUMO DE ALCOHOL.
Se ha demostrado que el consumo de alcohol tiene un efecto de relación
directa con la hipertensión, con las cantidades más altas de alcohol asociadas con
el desarrollo de hipertensión. La evidencia indica que el consumo excesivo de
alcohol puede representar hasta el 10% de la hipertensión en la población; este
tipo de hipertensión es más frecuente en el hombre que en la mujer. En
contraste, la evidencia muestra que los niveles moderados de consumo de alcohol
se relacionan con un efecto protector frente a la cardiopatía.
ACONDICIONAMIENTO FÍSICO.
La evidencia científica indica que los niveles más altos de condición física y
ejercicio se relacionan con una presión arterial más baja y concentraciones más
favorables de lípidos en la sangre. El riesgo cardiovascular general disminuye con
el aumento de la condición física y el ejercicio regular.
OBESIDAD.
El exceso de peso a menudo se relaciona con hipertensión. La pérdida de
tan solo 4.5 kg puede acompañarse de un descenso en la presión arterial en un
alto porcentaje de personas con sobrepeso e hipertensión. Se ha sugerido que la
distribución de la grasa podría ser un indicador más preciso del riesgo de
hipertensión que el sobrepeso como tal. Con frecuencia, se utiliza el índice
cintura/cadera para diferenciar la obesidad central o de la parte superior del
cuerpo (con adipocitos situados en el abdomen y vísceras) de la obesidad
periférica o corporal inferior (con depósitos adiposos en las nalgas y piernas). Los
estudios han identificado una relación entre la hipertensión y el aumento en el
índice cintura/cadera (obesidad central), incluso cuando se toman en cuenta el
índice de masa corporal y el grosor del pliegue cutáneo.
Parece que la grasa abdominal o visceral causa mayor resistencia a la
insulina, intolerancia a la glucosa, dislipidemia. hipertensión y enfermedad renal
crónica que la grasa subcutánea.
También empiezan a comprenderse los efectos neuroendocrinos del tejido
adiposo excesivo en la presión arterial.
La evidencia reciente indica que la leptina, una hormona proveniente de los
adipocitos, puede ser un vínculo entre la adiposidad y el aumento en la actividad
simpática cardiovascular. Aparte de su efecto en el apetito y el metabolismo, la
leptina actúa en el hipotálamo, donde aumenta la presión arterial mediante la
activación del SNS. Las altas concentraciones de ácidos grasos libres en las
personas con obesidad también parecen participar en la activación del SNS.
Además, existen investigaciones que apoyan la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona mediante el angiotensinógeno derivado de los
adipocitos y la capacidad del tejido adiposo para aumentar la concentración de
aldosterona mediante la síntesis de factores que inducen la generación de
aldosterona.
RESISTENCIA A LA INSULINA Y ALTERACIONES METABÓLICAS.
La hipertensión es uno de los componentes del síndrome metabólico y la
resistencia a la insulina vinculados con la diabetes mellitus de tipo 2.
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO.
Existe una relación entre la apnea obstructiva del sueño (AOS) y la
hipertensión. Se piensa que el mecanismo causal se debe en parte a que el sueño
interrumpido interfiere con la "caída" nocturna circadiana normal de la presión
arterial. Esta caída nocturna se relaciona con cifras más bajas de presión arterial.
La interrupción repetitiva del sueño y la menor duración o calidad del
sueño se relacionan con una menor caída de la presión arterial.

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA.
La hipertensión secundaria es el aumento de la presión arterial a causa de
otra enfermedad.
A diferencia de la hipertensión primaria, muchas de las alteraciones que
causan la hipertensión secundaria pueden corregirse o curarse con tratamiento
quirúrgico o médico específico.
La hipertensión secundaria tiende a encontrarse en personas menores de
30 o mayores de 50 años.
La cocaína, las anfetaminas y otras drogas pueden causar hipertensión
sustancial, al igual que los fármacos simpaticomiméticos (descongestionantes,
anorexígenos), la eritropoyetina y el regaliz (incluidos algunos tabacos para
mascar que lo contienen).
Entre las causas más frecuentes de hipertensión secundaria están:
La enfermedad renal (hipertensión renovascular),
Afecciones corticosuprarrenales (Aldosteronoma),
Feocromocitoma,
Coartación aórtica,
Uso de anticonceptivos orales.
 Hipertensión renal.
Esla causa individual principal de la hipertensión secundaria sea la
enfermedad renal.
La mayoría de las alteraciones renales agudas reducen la producción de
orina, causan retención de sal y agua, y generan hipertensión.
Estas afecciones incluyen glomerulonefritis, insuficiencia renal aguda y
obstrucción urinaria aguda. La hipertensión también es frecuente en los
individuos con pielonefritis crónica y las nefropatías poliquísticas, diabética y en
etapa terminal. En los adultos de edad avanzada, el inicio repentino de la
hipertensión secundaria suele relacionarse con ateroesclerosis de los vasos
sanguíneos renales.
La hipertensión renovascular se refiere a aquella causada por la
disminución en el flujo sanguíneo renal y la activación del mecanismo renina-
angiotensina-aldosterona. Es la causa más frecuente de hipertensión secundaria;
representa del 1-2% de todos los casos de esta alteración.
El flujo sanguíneo renal disminuido provocado por la enfermedad
renovascular hace que el riñón afectado libere cantidades excesivas de renina, lo
que aumenta las concentraciones circulantes de angiotensina II. A su vez, la
angiotensina II actúa como un vasoconstrictor que eleva la RVP y es un estímulo
para incrementar la concentración de aldosterona y la retención renal de sodio.
ALTERACIONES DE LAS HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES.
El aumento en la concentración de las hormonas corticosuprarrenales
también puede causar hipertensión. Estas hormonas facilitan la retención renal
de sal y agua. El hiperaldosteronismo primario (producción excesiva de
aldosterona por hiperplasia o adenoma corticosuprarrenal) y el exceso de
glucocorticoides (enfermedad o síndrome de Cushing) tienden a elevar la presión
arterial.
FEOCROMOCITOMA.
Un feocromocitoma es un tumor de tejido cromafín que contiene células
nerviosas simpáticas que se tiñen con sales de cromo y liberan catecolaminas. El
tumor casi siempre se localiza en la médula suprarrenal, pero puede originarse en
otros sitios, como los ganglios simpáticos, en los que hay tejido cromafín.
ANTICONCEPTIVOS ORALES. El uso de anticonceptivos orales es quizá la
causa más frecuente de hipertensión secundaria en las mujeres jóvenes. La causa
del aumento en la presión arterial se desconoce, aunque se ha sugerido que la
razón probable es la expansión del volumen porque los estrógenos y
progesteronas sintéticas empleados en estos medicamentos causan retención de
sodio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPERTENSIÓN

La hipertensión primaria, por lo general, es una alteración
asintomática.
Cuando se presentan los síntomas, se relacionan frecuentemente con los
efectos a largo plazo de la hipertensión en otros órganos diana, como los riñones,
el corazón, los ojos y los vasos sanguíneos.
La morbilidad y la mortalidad relacionadas con la hipertensión son
progresivas en todo el intervalo de presiones sistólicas y diastólicas, y el daño al
órgano diana varía de manera notable entre las personas con valores similares de
hipertensión. Los individuos con hipertensión secundaria también están en riesgo
de desarrollar estos efectos en los órganos diana. Sin embargo, también pueden
mostrar manifestaciones clínicas relacionadas con el proceso de la enfermedad
primaria que causa la hipertensión.

Daño en los órganos diana. El aumento de la presión de perfusión de la

hipertensión puede causar daños directos en los órganos diana. Además, el
aumento de la presión intravascular puede lesionar las células endoteliales
vasculares, lo que incrementa el riesgo de desarrollar una vasculopatía
ateroesclerótica (que deteriora aún más la perfusión de los órganos). El daño al
órgano diana afecta en especial a aquellos que tienen una estructura altamente
vascular o dependiente de un suministro adecuado de sangre para una función
adecuada, incluyendo el corazón, cerebro, riñones y retina. Por lo tanto, la
hipertensión es una de las causas principales de enfermedad isquémica cardíaca y
cerebral, enfermedad renal en etapa terminal y discapacidad visual o ceguera por
retinopatía.
La hipertensión es un factor de riesgo importante para la ateroesclerosis porque
promueve o acelera la formación de la placa y su posible rotura. Predispone a
todas las principales alteraciones cardiovasculares ateroescleróticas, como
cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca, ictus y AP. El riesgo de enfermedad
coronaria e ictus depende en gran medida de otros factores de riesgo, como
obesidad, hábito tabáquico y dislipidemia, así como la predisposición genética.
El alza en la presión arterial aumenta la carga de trabajo del ventrículo
izquierdo al incrementar la presión contra la cual el corazón debe bombear a
medida que expulsa la sangre a la circulación sistémica. Con el tiempo, la presión
aumenta la carga de trabajo del corazón. La pared ventricular izquierda se
remodela e hipertrofia para compensar el aumento de la presión de trabajo. La
hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo importante para la
coronariopatía, arritmias cardíacas, muerte súbita e insuficiencia cardíaca
congestiva, porque no permite un bombeo eficiente.
La hipertensión, en especial la sistólica, es un factor de riesgo importante
para el ictus isquémico y la hemorragia intracerebral. El estrechamiento y
esclerosis de pequeñas arterias penetrantes en las regiones subcorticales del
cerebro son hallazgos frecuentes en las autopsias de personas con hipertensión
crónica. Se piensa que estos cambios contribuyen a la hipoperfusión, la pérdida
de la autorregulación del flujo sanguíneo y el deterioro de la barrera
hematoencefálica, que finalmente conducen a la desmielinización subcortical de
la sustancia blanca subcortical. La terapia antihipertensiva eficaz reduce en gran
medida el riesgo de desarrollar un cambio significativo en la sustancia blanca. Sin
embargo, los cambios existentes en la sustancia blanca, una vez establecidos, no
parecen ser reversibles.
La hipertensión también afecta el ojo, en ocasiones de manera
devastadora. La retinopatía hipertensiva afecta la retina a través de una serie de
cambios microvasculares. El Ojo de una persona con hipertensión al inicio tiene
un aumento del tono vasomotor, lo que causa un estrechamiento arteriolar
generalizado.
Urgencia hipertensiva.
URGENCIA HIPERTENSIVA.
Un pequeño número de personas con hipertensión desarrollan una forma
acelerada y potencialmente mortal llamada urgencia hipertensiva, que se
caracteriza por elevaciones repentinas y marcadas de la presión arterial (>
180/120 mm Hg) complicadas por la evidencia de daño agudo o agravado de los
órganos diana. Es fundamental que se implementen intervenciones urgentes para
regresar la presión arterial a cifras seguras con el fin de evitar la disfunción
permanente del órgano o la muerte. El daño orgánico agudo de la emergencia
hipertensiva puede incluir ictus isquémico, encefalopatía hipertensiva, isquemia
cardíaca y hemorragia retiniana.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
La hipertensión se diagnostica mediante mediciones secuenciales de la
presión arterial que indican una elevación constante de la presión dentro del
circuito arterial sistémico.
 Los criterios de umbral para el diagnóstico y el tratamiento de la
hipertensión continúan cambiando a medida que surgen nuevas evidencias
científicas.
 El tratamiento clínico de la hipertensión primaria se centra en reducir los
efectos de los factores modificables a través de cambios en el estilo de vida y el
comportamiento, así como con fármacos. El tratamiento clínico de la hipertensión
secundaria se dirige a la enfermedad primaria.