25-05-2021 Clase después de Digestivo

TRASTORNOS VASCULARES Y HEMODINAMICOS

El enfoque principal es ver los enfoques hemodinámicos y vasculares. En donde el Trastornos es una
alteración, vascular de vasos sanguíneos y hemodinámicos tiene que ver con las fuerzas que hace que
la sangre circule por el cuerpo. Estos trastornos son 4:

EDEMA
Es el acúmulo de líquido en el espacio intersticial y que
esa acumulación va a darse por distintos mecanismos
ya sea el aumento de la presión hidrostática o la
disminución de la presión oncótica, el aumento de la
permeabilidad u alguna obstrucción linfática en donde
existían cuatro mecanismos.
HIPERTEMIA Y CONGESTION
Ambos hacen referencia a un aumento de volumen de
sangre en un tejido u órgano, lo que va a variar es el
tipo de sangre.
Entonces para que exista una hiperemia o hiperemia
activa es porque el acúmulo de sangre es oxigenada.
Cuando nos referimos al concepto de congestión o
hiperemia pasiva esto indica que es sangre con poca
oxigenación.

Este esquema muestra que la imagen de arriba es

lo normal. Las arterias llevan la sangre oxigenada
hacia el órgano después de pasar por arteriolas y
capilares. Las venas toman la sangre desoxigenada
de vuelta hacia el corazón.
Cuando hay una hiperemia activa, la alteración que
vamos a tener es a nivel arteriolar, con una
dilatación a ese nivel, y el órgano que recibe sangre
de esa arteria va a aumentar de tamaño, porque va
a recibir más sangre oxigenada, mientras que el
sector venoso no va a tener cambios. En el otro
caso (hiperemia pasiva), tendremos lo contrario, la
congestión. El sector arterial no tiene problemas, pero vamos a tener aumento del tamaño del órgano
porque hay una obstrucción a nivel venoso. Recuerden que la sangre viaja sólo en un sentido, entonces
si obstruyo el sector venoso, la sangre se acumulará hacia atrás.
Ambos dan aumento de volumen de un órgano, pero por distintos mecanismos.
HIPEREMIA ACTIVA
Entonces, la hiperemia activa, que ocurre con
dilatación arteriolar, puede tener distintas causas
tanto patológicas como fisiológicas. Por ejemplo,
en este paciente uno ve las mucosas hiperémicas.

Veremos que dentro de las causas fisiológicas

están: cuando uno realiza ejercicio, se aumenta
automáticamente el flujo sanguíneo a ciertas
zonas para que se irriguen, por lo tanto,
entregando más sangre oxigenada. Otro ejemplo
son las personas que se sonrojan fácilmente, es
por un efecto simpático adrenérgico, y es
completamente normal.
Por otro lado, tenemos la inflamación, generada por dilatación arteriolar
que se produce en la fase inicial con la aparición de los signos cardinales
(rubor, calor, etc.) asociada a la hiperemia activa.
Dependiendo de la zona o zonas afectadas, esta hiperemia puede ser generalizada o localizada. El
paciente de la imagen inferior es alérgico y la hiperemia que se ve en la zona ventral. Acá tenemos
dilatación arteriolar producto de la alergia (liberación de histamina).

CONGESTION
En la congestión, hay una obstrucción que
está impidiendo que el flujo venoso tenga su
sentido correcto. Por lo general está
asociado a la insuficiencia cardíaca. Por
ejemplo, insuficiencia cardíaca congestiva
derecha asociada a ascitis e insuficiencia
cardíaca congestiva izquierda asociada a
edema pulmonar. Al haber obstrucción, la sangre se devuelve
y hay aumento de la presión hidrostática en los órganos hacia atrás,
con la consiguiente generación de edema. La congestión está muy
asociada con el edema. También puede ser localizada o
generalizada.

HEMORRAGIA
Hemorragia significa la salida de sangre desde el vaso sanguíneo. Los
mecanismos se refieren a si se produce por rexis (ruptura del vaso
sanguíneo que se produce al cortarlo, por ejemplo) o por diapédesis
(vasos no dañados, sino que con mayor permeabilidad). Es así como
la diapédesis está muy relacionada con la inflamación. Cuando hay
inflamación, las células endoteliales de los vasos sanguíneos se
separan y así se permite la salida de leucocitos y glóbulos rojos.
La hemorragia también se puede clasificar como arterial, venosa o
capilar dependiendo del sector del vaso que tenga la lesión. Varía
cómo sale la sangre, sobre todo si es hemorragia externa. Cuando es
arterial, la sangre saldrá en forma intermitente. Cuando es venosa,
sale de forma continua.
 La diferencia tiene que ver con la presión por el bombeo del corazón, con el pulso.
En el sector arterial hay pulso y la sangre va a salir al momento del latido del corazón. Si es venoso,
saldrá continuo.
La nomenclatura de la hemorragia (porque hay distintos tipos). Ya vimos la melena (defecación con
presencia de sangre digerida) y la hematemesis (vómitos con sangre fresca). Epistaxis es el
sangramiento por nariz. Hemartrosis es sangre en las articulaciones, hematuria es sangre por la orina.
Hemoptisis es toser con sangre.

NOMENCLATURA DE HEMORRAGIA
La nomenclatura de la
hemorragia (porque
hay distintos tipos).
Ya vimos la melena
(defecación con presencia de sangre digerida) y la hematemesis
(vómitos con sangre fresca). Epistaxis es el sangramiento por
nariz. Hemartrosis es sangre en las articulaciones, hematuria es
sangre por la orina. Hemoptisis es toser con sangre.

Existe otra nomenclatura de hemorragias. Si la anterior tiene

que ver con hemorragias hacia el exterior o cavidades, esta tiene
que ver con hemorragias en la piel. Acá la nomenclatura es
específica, pero por lo general, en las distintas áreas, cuando uno
recibe un paciente con esas manchas en la piel, uno sospecha
que tiene hemorragia en piel y uno las clasifica como equimosis.

En dermatología, al ser más específico, se designa el nombre de

acuerdo con el tamaño. Si son hemorragias < 3mm: son petequias;
si son entre 4 y 10mm: se denomina púrpura; si miden entre 1-2cm
se ocupa la palabra equimosis. Pero insisto, para la clínica de
ustedes en el día de mañana, lo relevante es poder identificar una
hemorragia en la piel más que establecer específicamente el
tamaño.
El hematoma, por otro lado, es la colección de sangre de mayor
tamaño que los anteriores.

CAUSAS DE HEMORRAGIA
Hay muchas causas de hemorragias. Puede ser por
un corte de un vaso sanguíneo directamente o
porque tenga alguna alteración de la coagulación.
Enfermedades infecciosas como los pacientes con
distemper y parvovirus que tienen diarreas
hemorrágicas (es decir, tienen hemorragia). Úlceras
como lo visto en la clase anterior (gastrointestinales)
y la intoxicación, sobre todo con veneno de ratón que se explicará más adelante. Las neoplasias tienen
la capacidad de producir hemorragias.
¿Qué consecuencias puede tener la hemorragia?

El paciente puede entrar en anemia y si sigue la hemorragia

puede entrar en shock hipovolémico y va a tener
hipotensión en sus tejidos. Hay mecanismos
compensatorios, porque cada vez que un paciente comienza
con hemorragia, automáticamente se activa el sistema
simpático con liberación de adrenalina y noradrenalina,
generando taquicardia, vasoconstricción, activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), liberación de ADH, y todo mecanismo para tratar de
generar algo de aumento de presión (porque las cañerías tienen menos líquido y la idea es tratar de
recuperar eso).

FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIS
Vamos a hablar de hemostasis porque
posteriormente vamos a hablar de trombos. La
hemostasis es sinónimo de coagulación o hemostasia.
El concepto es mucho más de sólo actuar frente a un
sangrado, porque el cuerpo tiene distintos
mecanismos para hacer que la sangre fluya por los
vasos sanguíneos en forma líquida, pero que cuando salga de estos, forme un coágulo. Si se alteran
estos procesos vamos a tener dos extremos: trombos o trombosis (común en humanos) cuando
coagula mucho versus hemorragias si no tiene la capacidad de coagular.

Dentro de los participantes de la hemostasis

tenemos al endotelio (las células que componen el
endotelio), las plaquetas y las proteínas
plasmáticas (factores de la coagulación).
Va a ocurrir una especie de ruta en que lo primero
que ocurre es el daño al vaso sanguíneo. Al ocurrir
esto, se genera la hemostasis primaria en el que
se forma un tapón primario débil. Luego se activa
la hemostasis secundaria en la que se forma un
tapón más poderoso y definitivo. Cuando ese
tapón deja de cumplir su función, vamos a tener la
fibrinólisis, que sería destruir ese tapón para que
el vaso sanguíneo esté reparado sin un coágulo o
trombo dentro de él.
El proceso de hemostasis inicia a la par con la inflamación.
Cuando uno recibe un golpe y hay ruptura de un vaso
sanguíneo, automáticamente uno tendrá inflamación. Lo
primero que ocurre en la inflamación es la vasoconstricción
(en minutos o segundos) y una posterior vasodilatación. En
el momento de la vasoconstricción, comienzan a actuar las
plaquetas y vamos a tener la formación del tapón
plaquetario primario.
 HEMOSTASIS PRIMARIA
Acá podemos ver una lesión en el endotelio (daño
vascular) que es lo primero. Acá queda expuesto
el colágeno de la matriz y se expone la proteína
llamada factor tisular del endotelio que van a
actuar como un pegamento. Las plaquetas que
viajan en la sangre se pegan en ese sector. El
factor de Von Willebrand (FVW), es una proteína que se encuentra
normalmente en nuestra circulación sanguínea de forma inactiva, pero que
se expone al haber daño y ayuda a hacer la unión (hay pacientes con
alteración de coagulación derivado de ausencia del FVW y sangran mucho
ante cualquier herida).
Las plaquetas, posterior a unirse a estos factores mencionados, cambian su
forma desde circulares a estrelladas, se activan y liberan su contenido, que
son mediadores químicos relacionados con la hemostasia como el factor de crecimiento de plaquetas
y el factor activador de plaquetas, llamando a más plaquetas para que lleguen a la zona, formando el
tapón plaquetario primario que es débil aún por lo que se debe desencadenar la hemostasia
secundaria.

HEMOSTASIS SECUNDARIA
En la hemostasis secundaria los participantes serán los factores
de la coagulación que son proteínas plasmáticas. La finalidad es
que esos factores conviertan el fibrinógeno (proteína del plasma)
en fibrina, que es la que se va a unir al tapón primario y se logrará
el objetivo de generar el tapón definitivo propiamente tal.
Esta parte de los factores de coagulación es compleja. En
patología clínica se verá en profundidad por lo que esto lo
veremos en general.
Estos factores son 13 en total y se denominan por números
romanos (I, V, X, por ejemplo). Son todos producidos por el
hígado y van a estar inactivos en sangre. Cuando se activan,
entre ellos mismos, comienzan a activarse otros, por lo que se
conoce como cascada de coagulación. Cuando se activan
cambian su nombre de factor X a factor Xa, por ejemplo: Cuando
hay pacientes con alteraciones hepáticas, también va a tener
alteraciones de coagulación porque es el hígado el que produce
los factores de la coagulación. Un paciente con insuficiencia
hepática puede tener hemorragias u otros signos en la piel como
equimosis, púrpura, etc.

FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Dentro de los factores de la coagulación, hay cuatro (II,
VII, IX, X) que se producen en el hígado, pero requieren
de vitamina k. Es común ver pacientes intoxicados, con
convulsiones y que además se presentan con
sangramiento. Lo primero que hay que preguntar es si
hay acceso a veneno de ratón (que contienen warfarina
o cumarínicos). Este veneno atrapa la vitamina k y los
individuos intoxicados no pueden generar esos factores
de la coagulación y sangran mucho. Ustedes además de tratar la intoxicación con fluidoterapia, deben
agregar vitamina k para facilitar la producción de esos factores en el hígado para que deje de sangrar.

CASCADA DE COAGULACION
Entender que esta cascada de coagulación
cada vez que hay un daño, se rompe un vaso
sanguíneo, y tendremos 3 vías
interactuando.
• Vía Intrínseca
• Vía Extrínseca
• Vía Común
(Ambas tienen distintos factores de
coagulación, pero como se van activando
entre ellos mismos van a llegar a esta vía
común). Y en esta vía común es la que
finalmente va a permitir que el fibrinógeno
se transforme en fibrina y por lo cual el
tapón que vimos en plaquetas va a quedar como un tapón definitivo.

VÍAS DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN

En esta imagen pasa lo mismo hay una vía intrínseca y extrínseca

todas llegan a un factor en común que es diez (Xa) y el objetivo de
ese Xa es culminar en la formación de fibrina.
Cuando el factor x esta activado, va a permitir que una molécula
(protrombina) se transforme en trombina y la trombina activa el
fibrinógeno en fibrina.
Además, hay otro factor que estabiliza la fibrina y por lo tanto esa
fibrina lo que va a hacer es dejar el tapón fijo. El proceso en que
el fibrinógeno se transforme en fibrina y que esa fibrina quede
resistente. Eso se conoce como fibrinogénesis.
VIDEO (MIN 27:00 HASTA 28:56)
En el video se puede observar que siempre en el proceso de hemostasis debe
comenzar con una lesión, como hay una lesión por lo tanto se expone el colágeno, el
FVW se queda ahí y además hay un factor tisular en el mismo endotelio que sirve de pegamento para
las plaquetas. Las plaquetas se activan y quedan con esa forma de estrella y ahí se muestra el factor
tisular (que funciona como pegamento) y este mismo activa al número VII, que además activa también
al otro factor Xa en la vía común.
Y va como cascada, el XII activa al XI que activo al IX que ahora activa al VIII, todo eso es una cascada
que ocurre al interior de la circulación sanguínea.
El X se une con el V y va a permitir separar la protrombina la deja transformada en trombina ese es el
objetivo de la vía tener trombina, entonces todas esas moléculas (trombinas) liberadas por circulación
sanguínea, es positivo porque esta misma trombina es la que va a hacer que el fibrinógeno se
transforme en fibrina, entonces se forma esta malla que es de fibrina y como la malla son hilos son
poderosos entonces el tapón plaquetario queda como el definitivo y ahí se logra el objetivo.

FIBRINÓLISIS
Se forma el tapón definitivo y se logra el objetivo que ya no
siga sangrando el individuo, pero ¿qué ocurre después? no
podemos saquear con un tapón de plaquetas nuestros vasos
sanguíneos, por lo tanto, lo que va a ocurrir es que el vaso sanguíneo es que una vez que se repare
(incluso tiene la capacidad de regenerarse) ese tapón tiene que desaparecer. Entonces ahí viene lo
que se conoce como fibrinólisis y lo que hace esa fibrinólisis es que el plasminógeno (proteína que
tenemos en sangre) se activa plasmina y esta se activa como una tijera que va a cortar esa fibrina y
por lo tanto en ese tapón se va a desintegrar.
VIDEO (MIN 30:00- HASTA 31:55)
En este video se muestra el corte que hubo, por lo tanto, para que siempre haya
hemostasis lo primero que debe ocurrir es el daño vascular y ante la exposición de
colágeno, el FVW, el factor tisular, las plaquetas se pueden unir, incluso se unen se activan y llaman a
más plaquetas y el objetivo es que el fibrinógeno esa malla que es parte de la hemostasis secundaria
se transformara en fibrina por lo tanto esto se va a dar por factores de coagulación y transformaran
ese fibrinógeno en fibrina. Y por lo tanto como se transformó en fibrina el tapón queda estable,
definitivo y ahí finaliza la hemostasis secundaria. Pasa el tiempo y el tapón no puede quedar ahí,
entonces ocurrirá que el plasminógeno se debe transformar en plasmina y esa plasmina es la que va
a destruir el tapón, y como quedan restos de fibrina en circulación sanguínea finalmente los
macrófagos, eosinófilos son los que van a digerir estos restos que quedaron en circulación sanguínea.

ALTERACIONES DE HEMOSTASIS
Cualquier alteración que tengamos que sea a nivel de plaquetas la
alteración será clasificada como primaria, recordar que participa la
hemostasis primaria y las características que vamos a ver: serán
pacientes que tendrán distintos tipos de hemorragia, pero por lo
general se dan inmediatamente, por ejemplo: Un paciente tiene
una herida, una lesión y automáticamente presenta este tipo de
hemorragia.
Está la alteración primaria, pero también hay una secundaria
cuando tenemos trastornos de coagulación secundarios, eso hace
relación en que la alteración están los factores de la coagulación,
por lo cual tendremos distintos tipos de hemorragias, pero acá la
característica es que son más tardías al momento de presentarse y
además son más contundente en cantidad.
Debemos entender que, si recibimos un paciente, no intoxicado claramente (porque sospecharemos
del veneno de ratón), pero, por ejemplo: A un paciente le realizamos el examen clínico y percibimos
que en la gingiva tiene petequias, entonces vemos que esto es anormal y además también tendrá en
el abdomen. Por lo tanto, lo primero que debemos hacer es discernir si la alteración se encuentra en
las plaquetas o en los factores de coagulación, por lo tanto, ahí debemos solicitar un hemograma y
ver las plaquetas, si las plaquetas se encuentran normales debemos solicitar los exámenes de tiempo
de coagulación para poder determinar el tema.

TROMBOSIS
Es sinónimo la palabra trombo ya que en
el fondo es un coágulo.
El problema de estos trombos es que
pueden generar obstrucciones en los
vasos sanguíneos, y estas obstrucciones
se puede dar en cualquier nivel del
sistema cardiovascular.
Por ejemplo: A un paciente felino de una alumna le hicieron un ecocardio y tenía un trombo en el
corazón, pero también se puede tener trombos a nivel de vasos sanguíneos pulmonares.
Para que haya la formación de un trombo, debemos comprender que cuando tenemos una hemostasis
normal vamos a formar el tapón primario, secundario etc. Pero cuando realmente tenemos una herida
y luego que esa herida sana incluso el tapón se desintegra por lo tanto para que haya una trombosis
es porque debe a ver claramente una alteración de este equilibrio, porque esto no debe suceder.

TRIADA DE VIRCHOW
Quien explico por qué se pueden generar los trombos es
Rudolf Virchow, médico alemán.
Él explicaba que debían ocurrir 3 situaciones para que un individuo
pudiera tener un trombo, entonces él decía que podía tener uno,
dos o incluso los tres juntos para tener finalmente un trombo.

LESION ENDOTELIAL
Según él hay distintas condiciones del individuo
que, si permanentemente la célula endotelial se
está lesionando, claramente está fomentando a
que este formando más coágulos y por lo tanto
vamos a tener un trombo.
Ejemplo: Las personas que fuman de manera
crónica justamente a nivel de los vasos
sanguíneos eso es lo que genera (trombos), por
eso es común la presentación de trombos en las
personas que fuman y en mujeres que fuman y toman anticonceptivos orales el riesgo es más alto de
tener trombos. También en personas que tienen exceso de colesterol habrá riesgo de tener trombos,
porque el colesterol va a estar obstruyendo los vasos sanguíneos y va a estar produciendo lesiones en
ellos o cualquier causa (vistas en la clase de shock), si un paciente tiene una inflamación en todo el
cuerpo con mediadores químicos esos mediadores también van a estar dañando a la célula endotelial,
por lo tanto, un paciente con SIRS, Shock Séptico, también tendrá formación de trombos y coágulos.
FLUJO SANGUÍNEO ANÓMALO
Enlentecimiento del flujo sanguíneo o turbulento que puede generar un trombo.
Por ejemplo: vamos de viaje de 12hrs el estar siempre en la misma posición, va a generar cambios en
la circulación sanguínea también veremos alteraciones valvulares y las enfermedades de estas
alteraciones (valvulares) hacen que la sangre este de forma turbulenta.

HIPERCOAGULABILIDAD
Va a producir que las plaquetas se activen o que los factores de coagulación también se activen o
incluso que la fibrinolisis (capa final) se disminuya por lo cual favorece a que haya muchos coágulos.
Por ejemplo: En la pancreatitis (está liberando muchas enzimas) y va a estimular a los factores de la
coagulación, también aquí actuarían los anticonceptivos orales, sepsis (en la clase de shock) vimos que
cuando hay SIRS el paciente pasa a tener el shock séptico y ese shock sea de la causa que sea va a
conducir a la coagulación intravascular diseminada por que actúa estimulando la formación de estos
trombos.
DESTINO DE LOS TROMBOS
Cuando se forman los trombos
hablando de manera individual,
supongamos que se forma un
trombo ¿qué ocurrirá con ese
trombo? Hay distintas vías y una de
ellas es la PROPAGACIÓN, lo que
significa que queda el trombo
adherido y se propaga como queda atrapado y comienzan a
ver más plaquetas, otros elementos, por lo cual esto va a
estar definitivamente bloqueando el vaso sanguíneo (no es
lo ideal), porque ahí si no se irriga esa estructura, esta al no irrigarse va a morir.
Luego se puede EMBOLIZAR lo que significa que el trombo viaja y va a otro lugar. Ejemplo: Uno puede
tener un trombo que es lo que sucede en la mujer sobre todo con anticonceptivos, que se forma el
trombo en las piernas y ese trombo después se EMBOLIZA, por lo tanto, viaja, pero finalmente llega a
los pulmones y ahí se llama tromboembolismo pulmonar (es un trombo que viajó, por eso
tromboembolismo y quedo alojado a nivel pulmonar).
Otra situación (la ideal) que también se podría dar es que el trombo sea destruido (DILUIDO) por la
misma plasmina, gracias a que en el individuo su sistema fibrinolítico funciona normal, entonces es
destruido el trombo y desaparece.
En la ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN, queda un trombo formando una especie de malla, pero
esta no cubre el 100%, ya que deja canales, deja espacio entonces igualmente habrá paso de flujo,
pero menos, ya que no está bloqueando el 100% la circulación.
CID (COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA)
El CID por lo general es un cuadro que se puede dar a
consecuencia de lo que vimos anteriormente como el
paciente con shock séptico o con pancreatitis aguda.
También en la literatura podemos encontrarlo con otro
nombre, en general decimos CID (que es lo más común) pero
también están los nombres de Coagulopatía consuntiva o
Síndrome de desfibrinación lo que ocurre acá es que en el paciente tendremos una contradicción, se
va activar la hemostasis primaria, la hemostasis secundaria y además se activara la fibrinolisis, todos
los mecanismos y etapas que vimos en la clase se van activar, por lo tanto se describe que en los
pacientes que se va a dar esto es porque hay un exceso de trombina, por esto si hay exceso de
trombina (recordar que permite que el fibrinógeno se transforme en fibrina) entonces si hay mucha
trombina tendremos muchos coágulos definitivos. Pero lo extraño es que después se activa
masivamente la fibrinolisis entonces además se van a romper todos los coágulos (es difícil tratar a
pacientes con esta condición) y recordar que en pacientes con CID debemos buscar la causa por la cual
lo produjo. El CID un 99% siempre es secundario de hecho no han encontrado una causa de un CID
primario (¡que solo tiene CID no!, siempre es producto de algo).

Cuando tengamos un paciente:

Va a estar con alteraciones primarias, por ejemplo: La
pancreatitis. El perro en este caso va a estar vomitando, con
shock, además de ver su piel llena de petequias (podremos
sospechar).
Pero hay otras causas incluso el golpe de calor, paciente con
golpe de calor también pueden tener CID, en pacientes con quemaduras extremas el paciente se
encontrará hospitalizado, realizando curaciones de sus heridas y de repente de la noche a la mañana
el paciente presenta los signos de hemorragia, que no solamente serán en piel, también podrá tener
hemorragias a nivel ocular (hifema), puede orinar sangre, puede darse en distintos lugares.

¿Cuál es la fisiopatología del CID?

Lo normal es que si nosotros tenemos una lesión tengamos una
coagulación en el lugar, en este caso el vaso sanguíneo está roto, tengo
coagulación y entonces solucionamos el problema.
Entonces en el CID hay una hemostasis fuera de control, entonces en el
paciente con pancreatitis, él tiene mediadores químicos por toda la
circulación sanguínea y es probable hasta que tenga un shock séptico,
por lo tanto, él va a tener las lesiones en distintos puntos de su cuerpo,
él paciente en este caso no tendrá solo una lesión en el vaso sanguíneo.
Entonces ocurrirá que en todos los lugares que hubo lesión
automáticamente se va a generar desesperadamente coágulos (tapones
primarios que luego pasan a ser secundarios).
Esa posición forma distintos trombos y entonces el individuo deja de
sangrar porque ya todas las heridas tienen un trombo, pero la
complicación que vamos a tener ¿Cómo va a estar irrigando si tiene
trombo en distintos vasos sanguíneos? Va a estar disminuida, por lo cual
el individuo que en distintos puntos de sus vasos sanguíneos tiene esos
coágulos o trombos.
Ese paciente entonces tendrá lo que se conoce como (Isquemia), que
significa la disminución de la irrigación o flujo sanguíneos. Por lo tanto,
si el órgano no puede recibir sangre porque las ´´cañerías´´ están
tapadas, el órgano a la larga se comenzará a morir. Pero además habrá
otra consecuencia en distintos lugares del cuerpo del individuo
(porque es sistémico) el cual tuvimos que formar el tapón primario y
secundario, entonces sucede que teníamos para formar el coágulo y se consumieron todos, se
consumieron muchas plaquetas, muchos factores de coagulación (es como hacer queque, no nos
alcanzan todos los materiales para hacer 3 queques entonces no podremos a hacerlos todos porque
quedamos sin materiales).
Entonces el problema que hay aquí es que se forman muchos coágulos, entonces se consumen ´´las
reservas´ ´y además se activara la fibrinolisis, por lo tanto esta va a comenzar a romper todos los
coágulos y además ahora el paciente cada vez que tenga una lesión vascular no va a poder coagular
porque ya uso todas sus reservas, ya no tiene plaquetas, factores de coagulación por lo tanto de
acuerdo a la etapa en que recibamos al paciente, él va a tener o muchos trombos por todo el cuerpo
o va estar sangrando, va estar de un extremo a otro. Y ahí veremos dependiendo de la etapa y a la
clínica, recordar entonces que en el CID la problemática es que primero coagula mucho y segundo no
coagula nada (porque no hay reservas).
 • Primero cuando está en la etapa de coagular mucho, los
organos reciben menos sangre incluso podemos tener la
muerte de algunos organos.

• Segundo ya se agotaron las plaquetas,los factores de

coagulación.

• Tercero cuando se da la circunstancia que forma distintos coagulos (por eso vimos el
video),cada vez que esos trombos se desintegran, nuestros macrofagos y eosinofilos deben
de fagocitar los restos de trombo que quedan en circulación sanguinea,estos restos tambien
nos pueden generar daño si estan libremente por que son cuerpos extraños, entonces lo que
ocurre en el individuo que esta en una condción en que su sistema inmunologico no funciona
correctamente lamentablemente los macrófagos y eosinófilos no estaran fagocitando estos
restos y seguiran en circulación sanguinea.

SIGNOS
Como podemos ver entonces un paciente con CID tiene
una balanza que constantemente va a cambiar
dependiendo de la etapa, por lo tanto en primer lugar se
va coagular en demasía que es lo que se conoce también
como (trombosis multisistémica) y eso conllevara a la
disminución de la irrigación incluso puede llevar a falla
multiorgánica (MOODS), porque si el riñón no está
recibiendo sangre, el hígado, el pulmón esos órganos se
comenzarán a morir y dejaran de funcionar por otro lado
cuando ya se agotaron todas las plaquetas, los factores de coagulación, ese paciente que todavía
persiste con la pancreatitis o persiste con el shock séptico lamentablemente todas sus lesiones que
sangren en él ahora no va a poder coagular porque ya uso todas sus reservas antes, entonces si el
paciente va a sangrar ,además entrara en una anemia hipovolemia y desencadenará un shock
hipovolémico.

EVOLUCION DEL CID

El CID finalmente es un círculo
vicioso, siempre demos tratar
la causa del CID porque si no
tratamos la causa esta seguirá
generando el CID y este mismo
puede perpetuar la causa.

En el shock si el paciente tiene anemia entrara en un shock hipovolémico, pero, un shock hipovolémico
en un pacte que recién ingresa a la consulta, ese shock a la larga igual le puede producir el CID, es
como ¿qué viene primero? (el huevo o la gallina), por lo tanto, siempre debemos buscar la causa y
tratarla porque si no será irrelevante tartar el CID. Estos productos de desechos que hablamos
anteriormente en medicina humana se conocen como dímeros que son producto de la fibrina como
no pueden ser fagocitados por los macrófagos y quedan en circulación sanguíneas estos también
comenzaran a generar daño en los vasos sanguíneos y por lo tanto va a tender a agravar el CID. Porque
el paciente finalmente no podrá formar coágulo.