2023 Guia R1 Final Completa-95-146

FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
y
RESPIRATORIA
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CLASE N°1
PROPIEDADES ELECTROMECÁNICAS DE LAS CÉLULAS
MIOCÁRDICAS
OBJETIVOS
Al finalizar el seminario y el TP el alumno debe ser capaz de:
1. Analizar el flujo de un ion en función de la conductancia y el gradiente
electroquímico del mismo.
2. Comprender el concepto de equilibrio electroquímico y aplicar la ecuación de
Nernst.
3. Relacionar el flujo neto de cargas con el cambio en la diferencia de potencial
transmembrana.
4. Diferenciar el potencial de acción característico de las células contráctiles y las de
marcapaso.
5. Asociar las fases de dichos potenciales de acción con las corrientes iónicas que las
generan.
6. Reconocer el rol biológico fundamental del calcio en las células ventriculares
ordinarias.
CONTENIDOS:
- Conceptos de carga, intensidad de corriente, resistencia, diferencia de potencial,
conductancia, capacidad, campo eléctrico.
- Ley de Ohm. Bases iónicas de la génesis de las diferencias de potencial eléctrico en
las membranas celulares. Potencial químico y electroquímico.
- Equilibrio electroquímico. Ecuación de Nernst. Estado estacionario. Potencial de
reposo. Ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz.
- Propiedades eléctricas de las membranas celulares excitables. Potencial de acción.
Factores que determinan la velocidad de conducción de un estímulo. Canales
iónicos.
- Propiedades cardíacas eléctricas: automatismo, excitabilidad, conductividad. Origen
y propagación del latido cardíaco. Potencial de reposo y potencial de acción. Bases
iónicas de las diferentes fases del potencial de acción cardíaco.
- Características diferenciales entre las células contráctiles y las del marcapaso.
Períodos refractarios absoluto y relativo. Propagación del estímulo. Nódulo aurículo-
ventricular, haz de His, fibras de Purkinje.
TRABAJOS PRÁCTICOS
Actividad 1:
Trabajaremos con un modelo celular hipotético con una determinada distribución
iónica esquematizada en la Figura 1-1. Amerita mencionar que los proteinatos de
dicho modelo presentan una carga neta negativa a ese pH.
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Figura 1-1. Esquema de un modelo celular hipotético.
a) ¿Cómo espera que sean entre sí las cargas positivas y negativas totales en cada uno de
los compartimientos intra y extracelular? ¿Por qué?
b) Supongamos inicialmente que esta célula es solamente permeable al potasio.

i) ¿El flujo de potasio cambia las concentraciones intra y extracelulares de este ion?
ii) ¿Por qué aparece una diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el exterior
de la célula?
iii) ¿Podría calcular su valor? Explique cómo lo haría. (Considere que estamos a la
temperatura corporal normal de 37ºC, que la constante R de los gases es
aproximadamente 8,3 Joules/mol. K, que la constante F (de Faraday) es de 96500
Coulomb/equivalente).
iv) ¿Qué significa que un ion esté en equilibrio electroquímico?
v) ¿En qué se diferencia una situación de equilibrio de una situación de estado
estacionario?
c) Supongamos ahora que la célula es solamente permeable al potasio y al sodio, pero

diez veces más permeable al primero que al segundo. Ante esta situación:
i) ¿Qué ocurre con la diferencia de potencial transmembrana? Explique.
ii) ¿Podría aproximar su valor?
iii) Si la diferencia de potencial transmembrana se encuentra estable en el tiempo,
iv) ¿cómo son entre sí las corrientes netas de sodio y potasio?
v) De mantenerse esta situación durante mucho tiempo, ¿qué pasaría con las
concentraciones intra y extracelular de estos iones?
d) Partiendo de la situación anterior:

i) ¿Qué sucedería con la diferencia de potencial transmembrana si aumentará la
permeabilidad para el sodio hasta hacerse diez veces la del potasio?
ii) ¿Existe alguna situación fisiológica donde ocurra algo similar?
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Actividad 2:
Se presenta a continuación en la Figura 1-2 dos registros de potencial de acción
característicos de las células del nodo sinusal y del músculo ventricular ordinario.
Figura 1-2. Gráfico del potencial de acción característico de una fibra del nodo
sinusal (izquierda) y del músculo ventricular ordinario (derecha).
a) Describa las principales diferencias en la morfología de ambos potenciales de acción.

Relacione las fases de cada uno de los registros con las corrientes iónicas respectivas
que le dan origen.
b) ¿Cuál de los dos tipos celulares presenta automatismo? ¿Cómo se representa este hecho
en los gráficos? ¿Cuál es su importancia fisiológica?
c) ¿Por qué las fibras del músculo ventricular ordinario se llaman “fibras rápidas” si su
duración es mayor que las fibras del nodo sinusal?
d) ¿Por qué durante la fase de meseta el potencial de acción de una fibra del músculo
ventricular ordinario se mantiene constante durante algunas decenas de milisegundos?
e) ¿Hay algún ion cuyo rol sea decisivo para explicarla? ¿Es necesaria la participación de
otros iones para explicar esta morfología de meseta? Fundamente.
f) Si el potencial de membrana de una célula cardíaca en reposo coincide con el potencial
de equilibrio electroquímico para el ion cloro, ¿por qué involucrar a iones como el
sodio y el potasio en su génesis? ¿No sería más fácil pensar que el cloro es el verdadero
responsable del potencial de reposo?
g) ¿Por qué el ion calcio no se encuentra en equilibrio electroquímico en condiciones
fisiológicas? ¿Qué implicancias biológicas tiene en la señalización intracelular?
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CLASE N°2
ELECTROCARDIOGRAFÍA
OBJETIVOS
1. Analizar la actividad eléctrica del corazón como un fenómeno vectorial
tridimensional.
2. Interpretar el trazado electrocardiográfico con relación a los vectores principales.
3. Explicar por qué el trazado electrocardiográfico es diferente en cada una de las 12
derivaciones.
4. Conocer las características normales de cada una de las ondas, segmentos e
intervalos.
5. Identificar el ritmo sinusal en un trazado electrocardiográfico.
6. Calcular la frecuencia cardíaca en un trazado electrocardiográfico.
7. Determinar el eje eléctrico promedio del corazón e interpretar respecto al rango de
normalidad.
CONTENIDOS:
- El campo eléctrico de un dipolo. El dipolo eléctrico como fenómeno vectorial.
Conductor volumétrico. Registros monopolares y bipolares.
- El registro de un fenómeno eléctrico celular desde el exterior y a distancia. La
despolarización y la repolarización de un grupo de células expresadas como vectores
eléctricos.
- Bases fisiológicas del electrocardiograma. Convenciones elementales de la
electrocardiografía. Triángulo de Einthoven. Polaridades. El nódulo sinusal, el
sistema de conducción. Vectores normales de la activación cardíaca. El sistema
hexaxial. El electrocardiógrafo. Las derivaciones electrocardiográficas mono y
bipolares de los planos frontal y horizontal. Electrocardiograma normal. Las ondas
electrocardiográficas normales y los fenómenos que representan. Eje eléctrico.
TRABAJOS PRÁCTICOS
Actividad 1:
a) ¿Qué es un electrocardiograma (ECG)? ¿Qué fenómenos fisiológicos tienen como
expresión eléctrica la onda P, el complejo QRS y la onda T del electrocardiograma?
b) Con respecto a las derivaciones frontales, ¿es lo mismo lo que registra una derivación
monopolar y una bipolar? ¿Para qué sirve además contar con derivaciones
precordiales?
c) ¿Por qué los fenómenos electrofisiológicos del corazón pueden ser interpretados a
partir de un modelo vectorial? ¿Por qué se dice que en la derivación bipolar DI, el
hombro izquierdo es positivo? ¿Qué determina que una onda del electrocardiograma
sea positiva o negativa en una derivación dada?
d) ¿El complejo QRS debe iniciar siempre una onda Q en todas las derivaciones?
Explique.
e) ¿La onda R en todas las derivaciones precordiales representa el mismo fenómeno
fisiológico espaciotemporal?
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f) ¿Qué representa el eje eléctrico cardíaco? ¿Cómo se puede calcular? ¿Cuál es el rango
considerado normal? ¿Qué podría implicar que el eje eléctrico no se encuentre en dicho
rango?
g) ¿Es importante comprobar en un ECG que los segmentos PR y ST sean isoeléctricos?
h) ¿Por qué no se registran ondas en esos tramos? ¿Acaso no están ocurriendo fenómenos
bioeléctricos trascendentes en el corazón? ¿Hay supra o infradesniveles de dichos
períodos que puedan considerarse normales?
i) ¿Por qué normalmente la onda T en las derivaciones precordiales tiene polaridad
positiva?
j) ¿Es una cualidad importante por corroborar en el trazado electrocardiográfico?
k) El electrocardiograma es un estudio complementario muy importante en la clínica
médica. Por eso, es necesario que comience ahora a introducirse en su análisis.
Sugerimos aplicar la siguiente sistemática de análisis en la lectura del
electrocardiograma de 12 derivaciones que se encuentra a continuación.
i) Determinar el ritmo.
ii) Calcular frecuencia cardíaca.
iii) Calcular el eje eléctrico.
iv) Analizar si las características de las ondas, segmentos e intervalos están dentro de
los patrones normales:
- Analizar la morfología y la duración de la onda P.
- Calcular el intervalo PR.
- Analizar la morfología y la duración del complejo QRS.
- Analizar la morfología y la duración del segmento ST.
- Analizar la morfología de la onda T.
- Calcular el intervalo QT corregido por la frecuencia cardíaca.
100
Figura 2-1. Electrocardiograma de 12 derivaciones en un hombre de 34 años,
asintomático, sin antecedentes ni factores de riesgo.
101
Actividades para realizar en el hogar
Si quiere seguir practicando acá hay algunos electrocardiogramas más.
102
103
104
105
CLASE N°3
CICLO CARDÍACO, ECOCARDIOGRAMA DOPPLER Y
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
OBJETIVOS
1. Identificar las diferentes fases y períodos del ciclo cardíaco.
2. Interpretar los cambios secuenciales de presión y volumen en cada una de las
cámaras.
3. Relacionar el ciclo cardíaco con los hallazgos del ECG, fonocardiograma y
yugulograma.
4. Correlacionar la actividad bioeléctrica y mecánica del corazón.
5. Describir los mecanismos moleculares de la contracción y relajación miocárdica.
6. Explicar la génesis y morfología de las ondas E y A del ecocardiograma Doppler.
CONTENIDOS:
- Ciclo cardíaco: sístole y diástole. Períodos eyectivo, de llenado e isovolumétricos.
Cambios de volumen y presión en cada una de las cámaras y períodos.
- Correlación entre fenómenos eléctricos, mecánicos y acústicos. El rol de las
válvulas cardíacas y los fundamentos de su apertura y cierre.
- Diferencias entre cámaras derechas e izquierdas y sus fundamentos.
- Aurículograma. Ecocardiograma como instrumento de evaluación de volúmenes
ventriculares.
- Concepto de fracción de eyección y su uso clínico. Ecografía Doppler como
instrumento de evaluación de la velocidad de la sangre. Ondas E y A normales y
los fundamentos de su morfología.
- Mecanismos moleculares del acoplamiento excitación- contracción y la relajación
muscular. Particularidades de dichos mecanismos moleculares en las fibras
cardíacas.
TRABAJOS PRÁCTICOS
Actividad 1:
Trabajaremos con el gráfico de la Figura 3-1 donde se representan de manera
esquemática los cambios más característicos del ciclo cardíaco.
a) ¿Qué es un electrocardiograma (ECG)? ¿Qué fenómenos fisiológicos tienen como
expresión eléctrica la onda P, el complejo QRS y la onda T del electrocardiograma?
b) Analice detenidamente la correlación temporal de los siguientes fenómenos:
i) Presión ventricular izquierda en función del tiempo
ii) Presión aórtica en función del tiempo
iii) Presión auricular izquierda en función del tiempo
iv) Volumen ventricular en función del tiempo
v) Electrocardiograma
vi) Ruidos cardíacos
c) ¿Qué diferencias encontraría en las cámaras cardíacas derechas? Agréguelas al
gráfico anterior.
106
Figura 3-1. Cambios característicos a lo largo del ciclo cardíaco: correlación
temporal de las presiones en el ventrículo izquierdo, aurícula izquierda y aorta,
del volumen ventricular, del electrocardiograma y del fonocardiograma.
d) ¿La velocidad de llenado de los ventrículos es constante durante toda la diástole? ¿Por
qué?
e) ¿Por qué hay un punto en el que los ventrículos dejan de llenarse? ¿Eso ocurre
simultáneamente en ambos ventrículos? Explique. ¿Cómo se vincula dicho suceso
con el complejo QRS en el ECG? ¿Con qué fenómeno audible se asocia este suceso?
¿Es normal auscultar un tercer y/o un cuarto ruido cardíaco?
f) ¿Qué variable define el valor de presión al que se abren las válvulas sigmoideas
aórtica y pulmonar? ¿Qué factores pueden modificar dicho valor?
g) ¿Cómo son entre sí los valores de las presiones sistólicas de ambos ventrículos? ¿Por
qué?
h) ¿Por qué llega un momento en que la presión en la aorta y en la arteria pulmonar
supera a la de sus respectivos ventrículos? ¿Ocurre simultáneamente? ¿Hay algún
fenómeno acústico vinculado a este evento?
i) Las oscilaciones del pulso venoso ¿tienen el mismo origen que las del pulso arterial?
¿Por qué al inspirar profundamente se produce un “colapso inspiratorio” normal de
las venas yugulares?
j) En la curva de presión auricular de la Figura 3-1, destaque las ondas normales y
explique los fundamentos de su génesis.
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Actividad 2:
Trabajaremos con la Figura 3-2 en la que se observan dos imágenes de
ecocardiograma bidimensional (2D) con trazado electrocardiográfico. En dichas
imágenes pueden identificarse los ventrículos derecho e izquierdo y las aurículas
derecha e izquierda en dos momentos del ciclo cardíaco: fin de diástole (Figura 3-2,
izquierda) y fin de sístole (Figura 3-2, derecha).
a) Observe las diferencias entre las dos imágenes de las áreas utilizadas para calcular el
volumen ventricular. ¿A qué se debe la diferencia en el volumen ventricular entre los
dos estados (fin de diástole y fin de sístole)? ¿El ventrículo eyecta todo el volumen
de fin de diástole? ¿Qué indicador de la función sistólica ventricular (de gran
importancia clínica) puede calcularse a partir de estos dos volúmenes? ¿Cómo se
calcula?
Figura 3-2. Ecocardiograma bidimensional (2D) en donde pueden

identificarse los ventrículos derecho (VD) e izquierdo (VI) y las aurículas
derecha (AD) e izquierda (AI). Con un programa puede marcarse el endocardio
del ventrículo izquierdo, permitiendo calcular el volumen del ventrículo
izquierdo de fin de diástole (izquierda) y de fin de sístole (derecha).
Trabajaremos ahora con la Figura 3-3 en la que se observa un registro por

ecocardiograma Doppler de las ondas E y A de llenado ventricular (Figura 3-3, superior),
con trazado electrocardiográfico. Estas ondas son registros de la velocidad de la sangre
en función del tiempo durante el llenado ventricular izquierdo, medidos a nivel de la
válvula mitral. Asimismo, se presenta la correlación temporal de estas ondas con la
presión ventricular y auricular izquierdas (Figura 3-3, inferior).
108
Figura 3-3. Registro por ecocardiograma Doppler de las ondas E y A del llenado
ventricular izquierdo (superior) y su correlación temporal con la presión
ventricular y auricular izquierdas (inferior).
b) La técnica Doppler permite medir velocidad. ¿Son lo mismo velocidad y flujo? ¿Es
posible estimar el flujo a partir de la velocidad? ¿Qué principio utilizará para hacerlo?
¿Qué otro dato hace falta?
c) ¿A qué fase del llenado ventricular corresponde la onda E de velocidad transmitral
del registro Doppler? ¿Cómo cambia la aceleración de la sangre durante esta fase?
d) ¿A qué fase del llenado ventricular corresponde la onda A de velocidad transmitral
del registro Doppler? ¿Qué relación tiene la onda A del ecocardiograma Doppler con
109
la onda P del electrocardiograma? ¿Y con la onda a del pulso venoso? En ausencia de
una actividad coordinada de la despolarización auricular (por ejemplo, en el caso de
la arritmia llamada “fibrilación auricular”), ¿de qué manera se modifican estas ondas?

1) ¿Qué es el acoplamiento “excitación-contracción”? ¿Por qué se considera a la
miosina una “molécula motora”? ¿Qué rol cumple el ATP? ¿Cuál es el papel del
complejo troponina- tropomiosina?
2) ¿Por qué para el proceso de acoplamiento excitación-contracción en el músculo
cardíaco es indispensable la presencia de calcio extracelular mientras esto no es así
en el músculo esquelético?
3) ¿Cuáles son los mecanismos moleculares de la relajación muscular? ¿Qué rol
cumple el ATP?
110
CLASE N°4
MECÁNICA CARDÍACA: DETERMINANTES DEL
VOLUMEN SISTÓLICO
OBJETIVOS
1. Explicar el concepto de precarga y su relación con tensión, presión y volumen de
fin de diástole.
2. Explicar el concepto de poscarga y sus determinantes.
3. Aplicar la ley de Laplace en el cálculo de la tensión parietal miocárdica.
4. Analizar la respuesta contráctil a cambios en la precarga a partir de la ley de
Frank- Starling.
5. Evaluar la respuesta mecánica a cambios en la contractilidad, sus determinantes y
mecanismos.
6. Predecir los cambios en el loop presión-volumen al cambiar precarga, poscarga o
contractilidad.
CONTENIDOS:
- Determinantes del volumen sistólico: precarga, poscarga y contractilidad.
- Distensibilidad. Rigidez. Tensión parietal miocárdica. Ley de Laplace aplicada a
las cámaras cardíacas.
- Presiones intracavitarias. Loop presión-volumen: identificación de fases y
períodos. Variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad en el loop presión-
volumen. Ley de Frank-Starling: bases fisiológicas y aplicaciones clínicas.
- Concepto de contractilidad. Estado inotrópico: bases moleculares, determinantes
fisiológicos e indicadores clínicos. Fracción de eyección: limitaciones.
Rendimiento cardíaco. Velocidad de contracción. Trabajo cardíaco. Potencia
cardíaca.
TRABAJOS PRÁCTICOS
Actividad 1:
Trabajaremos con un gráfico de la presión de llenado en relación con el volumen
diastólico del ventrículo izquierdo de dos individuos, representados en la Figura 4-
1.
111
Figura 4-1. Gráfico de la relación entre la presión de llenado y el volumen
diastólico del ventrículo izquierdo de dos individuos (A y B).
a) ¿Cuál es el origen de la presión? ¿Cómo fue posible medirla? ¿Hay aquí alguna
expresión de la presión hidrostática? ¿Cómo podría calcular la tensión parietal
miocárdica? ¿Qué importancia clínica tiene?
b) Compare la distensibilidad (o complianza) y la rigidez (o elastancia) de ambos
ventrículos. Discuta qué representa la tangente en cada punto de la curva obtenida.
¿Hay un único valor de rigidez y de distensibilidad para cada ventrículo? ¿Cumplen
estos ventrículos con la ley de Hooke? Fundamente su respuesta.
Actividad 2:
Trabajaremos ahora con un gráfico de la presión en relación con el volumen del
ventrículo izquierdo bajo dos condiciones, medidas en un mismo individuo, en la
Figura 4-2. La curva punteada representa las presiones de llenado del ventrículo
izquierdo en función de diferentes volúmenes de fin de diástole (similar a la
Actividad 1). La curva rayada representa las presiones obtenidas al provocar
contracciones isovolumétricas máximas de dicho ventrículo a partir de cada uno de
esos volúmenes diastólicos.
Figura 4-2. Gráfico de la relación entre presión y volumen del ventrículo

izquierdo en un mismo individuo durante el llenado ventricular (línea punteada)
y al provocar contracciones isovolumétricas máximas a partir de cada uno de
esos volúmenes de fin de diástole (línea rayada).
a) Describa paso a paso cómo supone que se puede haber diseñado este experimento.
¿Qué sentido tiene efectuar dicho experimento en relación con evaluar el rendimiento
mecánico ventricular?
b) ¿Qué particularidad tiene la función obtenida (representada por la curva rayada)?
¿Qué representa la tangente de dicha función? ¿Qué importancia tiene este parámetro
en la evaluación de la función ventricular? ¿Depende del valor de la presión y el
volumen diastólicos alcanzados en cada punto? ¿Y del nivel de estiramiento de las
fibras miocárdicas? ¿Hay otros factores que puedan modificar la tangente de la
función?
112
c) ¿Hay en este ejemplo alguna evidencia de la ley de Frank-Starling del corazón?
¿Cómo se evidencia gráficamente?
Actividad 3:
Tomando como base los parámetros de función diastólica y sistólica de la Actividad
2, en la Figura 4-3 graficamos un loop de presión-volumen correspondiente a un
ciclo cardíaco, teniendo en cuenta los siguientes datos: volumen de fin de diástole
= 150 ml, volumen de fin de sístole = 70 ml, presión arterial diastólica = 80 mmHg,
presión arterial sistólica = 120 mmHg.
Figura 4-3. Gráfico de la relación entre presión y volumen del ventrículo

izquierdo a lo largo de un ciclo cardíaco (loop presión-volumen).
a) Marque en el gráfico la sístole y la diástole. Indique el período de llenado, el período

eyectivo y los períodos isovolumétricos. Calcule el volumen sistólico y la fracción de
eyección. ¿Podría calcular también el volumen minuto cardíaco?
b) Dada una curva de elastancia diastólica, ¿cuál es el determinante fundamental del
valor del volumen de fin de diástole alcanzado?
c) ¿De qué depende que el inicio del período eyectivo se produzca a un nivel de presión
y no a otro mayor o menor?
d) Dada una presión arterial sistólica determinada, ¿cuál es el determinante fundamental
del valor del volumen de fin de sístole (es decir, el volumen residual)? ¿Hasta qué
valor de volumen de fin de sístole se acorta el miocardio?
Actividad 4:
Con el mismo ventrículo de la Actividad 3, en la Figura 4-4 graficamos dos loops
de presión- volumen A y B que difieren únicamente en el valor del volumen de fin
de diástole: en el loop A es de 130 ml y en el loop B es de 170 ml. No se modifican
la distensibilidad, la presión arterial diastólica, la presión sistólica máxima ni el
volumen de fin de sístole con respecto a los del ejercicio anterior.
113
Figura 4-4. Loops presión-volumen correspondientes a un mismo ventrículo
con un volumen de fin de diástole de 130 ml en el loop A (línea continua) y de
170 ml en el loop B (línea rayada).
a) ¿Cuál es la consecuencia más importante del cambio del volumen de fin de diástole?
Analice los cambios en la precarga, poscarga, contractilidad y fracción de eyección.
b) En la clínica, ¿qué situaciones serían similares a estos ejemplos? Concluya cuál es la
influencia en el rendimiento mecánico que tiene la precarga. ¿Hay en este ejemplo
alguna evidencia de una ley fundamental de la fisiología cardíaca?
Nuevamente con el mismo ventrículo de la Actividad 3, graficamos ahora en la

Figura 4-5 dos loops de presión-volumen C y D que difieren en el valor de la
presión arterial diastólica: en el loop C es de 50 mmHg y en el loop D es de 150
mmHg. No se modifican la precarga ni la contractilidad con respecto a los de la
Actividad 3.

con una presión arterial diastólica de 50 mmHg en el loop C (línea continua) y
de 150 mmHg en el loop D (línea rayada).
c) ¿Cuál es la consecuencia más importante del cambio de la presión arterial? Analice

los cambios en la poscarga, la fracción de eyección y el volumen residual. ¿Hay
114
alguna otra diferencia en el rendimiento comparativo de estas contracciones que no
pueda visualizarse en el gráfico? En la clínica, ¿qué situaciones serían similares a
estos ejemplos? Concluya cuál es el rol de la poscarga en el rendimiento ventricular.
d) A partir del loop D, en la Figura 4-6 graficamos el cambio necesario de la precarga
que restituiría el volumen sistólico al valor original de la Actividad 3 (loop E). ¿Cómo
podría lograr esto en la práctica?

con una presión arterial diastólica aumentada a 150 mmHg en el loop D (línea
rayada) y con un cambio compensatorio en la precarga en el loop E (línea
continua).
e) Nuevamente a partir del loop D, ahora en la Figura 4-7, en vez de variar la precarga,
variamos la contractilidad hasta obtener el mismo efecto restaurador del volumen
sistólico (loop F). Analice los cambios entre el loop D y el loop F en cuanto a la
poscarga, la fracción de eyección y el volumen residual. ¿Hay alguna otra diferencia
en el rendimiento comparativo de estas contracciones que no pueda visualizarse en el
gráfico? ¿Cómo podría lograr esto en la práctica? ¿Qué diferencia fundamental hay
entre las dos compensaciones sugeridas para el loop D?
,
con una presión arterial diastólica aumentada a 150 mmHg en el loop D (línea
115
rayada) y con un cambio compensatorio en la contractilidad en el loop F (línea
continua).
1) Respecto a la Actividad 3: Calcule la tensión de fin de diástole y de fin de sístole

aplicando la ley de Laplace y asimilando la forma geométrica del ventrículo
izquierdo a la de una esfera (volumen de la esfera = 4/3 π r3). (Datos: espesor
medio de fin de diástole = 1 cm, espesor medio de fin de sístole = 1,5 cm). ¿Qué
significado tienen estos dos parámetros?
2) Respecto a la Actividad 3: Calcule el área limitada por el loop presión-volumen
aproximándola a la de un rectángulo. ¿Qué significado tiene dicha superficie?
¿Podría calcular la potencia desarrollada por el ventrículo izquierdo? (Nota: 1
mmHg = 133,3 N/m2)
3) Respecto a la Figura 4-7 de la Actividad 4: Describa los sucesos moleculares más
importantes que podrían estar ocurriendo en las células miocárdicas al introducir
el cambio entre el loop D y el loop F. ¿Por qué la inhibición de la bomba sodio
potasio ATPasa (por ejemplo, como la producida por drogas como la digoxina)
termina siendo un estímulo inotrópico? ¿De qué manera el simpático actúa como
estímulo inotrópico? ¿Y la inhibición de la fosfodiesterasa en el músculo
cardíaco? Fundamente.
116
CLASE N°5
MECÁNICA DE FLUIDOS: INTRODUCCIÓN A LA
DINÁMICA DE LA CIRCULACIÓN
OBJETIVOS
1. Aplicar el principio de continuidad a un sistema hidráulico, identificando sus
limitaciones.
2. Discriminar los conceptos de presión lateral, energía potencial gravitatoria y
energía cinética.
3. Analizar cualitativamente los cambios de energía en un circuito a partir de la
ecuación de Bernoulli.
4. Aplicar la ley de Hagen-Poiseuille a un sistema hidráulico.
5. Abordar el análisis del circuito vascular como resistencias en serie y en paralelo.
6. Identificar las características de regímenes laminares o turbulentos y sus factores
determinantes.
CONTENIDOS:
- Conceptos de presión y flujo. Modelos de fluidos ideales y reales.
- Principio de continuidad. Teorema de Bernoulli. Presión lateral, energía cinética y
energía potencial gravitatoria. Presión hidrostática. Viscosidad.
- Resistencia y sus factores determinantes. Resistencias en serie y paralelo. Ley de
Hagen-Poiseuille. Flujo laminar y turbulento. Número de Reynolds.
AULA VIRTUAL
En el aula virtual se encuentra un video con una clase del Dr. Osvaldo Chara sobre este
tema. Es recomendable que mires el video antes de asistir a la clase, dado que contiene la
mayor parte de los contenidos necesarios para comprender el tema. También se encuentra
material de lectura y un cuestionario con preguntas de opción múltiple de carácter
obligatorio.
TRABAJOS PRÁCTICOS
Actividad 1:
Trabajaremos con el modelo hidráulico esquematizado en la Figura 5-1. El mismo
consta de un tanque abierto a la atmósfera en la parte superior y una canilla en la
parte inferior. Esta canilla conecta al tanque con un sistema de tubos horizontales
de distintos radios y longitudes. Estos tubos horizontales se conectan con tubos
verticales y rectos, llamados tubos laterales, también abiertos a la atmósfera en su
extremo superior. Al final del circuito se encuentra una llave de salida y un
recipiente colector. Entre los segmentos B y C (rama 1 o R1) hay una rama en
paralelo (rama 2 o R2) a dicho segmento. Inicialmente mantendremos a la rama 2
excluida del sistema, cerrando la llave que comunica a ambas ramas entre sí. A lo
largo de la actividad, intentaremos mantener constante la altura del líquido en el
tanque al inicio del circuito. En algunos casos, esto podría implicar tener que
rellenar el tanque con agua recolectada en el recipiente colector, si la altura del
líquido en el tanque descendiera.
117
Vamos a llenar con agua el tanque y el sistema de tubos. Para ello, mantendremos
abierta la canilla del tanque y cerrada la llave de salida, hasta llenar el sistema con
agua. A esta configuración del sistema hidráulico la llamaremos “condición
estática”, dado que el líquido se encuentra en reposo.
Figura 5-1. Esquema de un modelo hidráulico compuesto por un tanque y un sistema de tubos
horizontales de distintos radios y longitudes.
1. En condiciones estáticas
a) ¿Cuáles son los tipos de energía mecánica en este sistema hidráulico?
b) ¿Qué pone en evidencia la altura del líquido en los tubos laterales? ¿Qué ocurriría con
la altura si alguien cambiara el diámetro de los tubos laterales? ¿Y de los tubos
horizontales?
c) ¿Cómo es comparativamente la altura del líquido en los tubos laterales en los distintos
segmentos del sistema de tubos horizontales (A, B, C, D, E y F)? ¿Por qué? ¿Y si
alguien cambiara la forma del tanque (Figura 5-2)?
Figura 5-2. Esquema de distintas formas posibles que puede adoptar el tanque
colocado al inicio del sistema hidráulico.
d) ¿Cómo se modifican la presión hidrostática y la energía potencial gravitatoria en los

distintos segmentos del sistema de tubos horizontales (A, B, C, D, E y F) en cada una
de las siguientes situaciones?
i) Levantar o bajar el tanque con respecto a la altura del sistema de tubos.
ii) Agregar o sacar agua del tanque.
iii) Levantar o bajar el extremo final del sistema de tubos con respecto a la altura
del resto del sistema.
118
2. En condiciones dinámicas
a) Ahora abrimos la llave de salida del extremo distal del sistema de tubos (manteniendo
abierta la canilla del tanque). ¿Qué esperarías que pase en el sistema hidráulico al
abrir la llave de salida?
b) Bajo esta nueva condición, ¿Cómo es comparativamente la altura del líquido en los
tubos laterales a lo largo del sistema de tubo horizontales? ¿Por qué? ¿Qué pone en
evidencia la altura del líquido en los tubos laterales? ¿Cómo serían las alturas de
líquido en los tubos laterales si el líquido se comportará de manera ideal, suponiendo
un estado estacionario?
c) ¿Cómo podría medir el flujo de líquido en el sistema? ¿Cómo es el flujo de líquido en
los segmentos de mayor diámetro respecto a los segmentos de menor diámetro?
Respecto a esta pregunta, ¿sería distinta la respuesta si el líquido se comportará de
manera ideal?
d) ¿La velocidad del fluido en cada segmento del sistema de tubos horizontales (A, B,
C, D, E y F) presenta alguna influencia sobre la altura del líquido en los tubos
laterales? ¿Cómo podría discriminarse el componente cinético de la energía total?
e) ¿De qué maneras podría modificarse el flujo? Probémoslas. ¿Qué pasó con la
resistencia al modificar el flujo de la manera propuesta? ¿Cómo podría conocerse la
resistencia total del sistema? ¿Cómo podría modificarse?
f) Si aumentara la resistencia entre los segmentos D y E, manteniendo constante la
diferencia de presión entre los extremos del sistema, ¿qué pasaría con la presión
proximal y distal a la resistencia, respecto a la situación previa? ¿Cómo podría
evidenciarse? ¿Qué pasaría con el flujo antes y después de la resistencia, respecto a
la situación previa? Imagine un sistema en el que entre los extremos se mantiene
constante la diferencia de presión y se distribuye de manera homogénea la resistencia.
En este caso, ¿qué pasaría con la altura del líquido en los tubos laterales?
3. Abrimos la llave que comunica al sistema con la rama 2 (R2)

a) Bajo esta nueva condición, ¿cómo se comporta la resistencia equivalente entre los
segmentos B y C, respecto a la situación previa? ¿Y la resistencia total del sistema?
¿Cómo se comporta la diferencia de presión del sistema, respecto a la situación
previa? ¿Y las presiones en los segmentos inmediatamente previo y posterior a la
bifurcación? ¿Y las presiones en el resto de los segmentos? ¿Cómo se comporta el
flujo total del sistema, respecto a la situación previa?
b) ¿Por cuál de las dos ramas hay una mayor caída de presión? ¿Cómo podría medirse?
c) ¿Cómo es la energía disipada en cada una de las ramas de la bifurcación? ¿Cómo son
entre sí los flujos de cada una de las ramas de la bifurcación? ¿Y respecto a los
segmentos inmediatamente previo y posterior a la bifurcación? ¿Cómo son entre sí
las velocidades de cada una de las ramas de la bifurcación?
4. Inyectamos colorante
a) ¿Cómo se comporta la velocidad del líquido en cada segmento del sistema de tubos
horizontales? ¿A qué se debe el aumento de la velocidad en ciertos segmentos? ¿Esto
implica un aumento de la energía total del líquido en ese punto?
b) ¿Cómo es la disposición espacial que adopta el colorante al fluir? ¿A qué se debe?
¿El flujo es laminar? ¿Se observan turbulencias en algún segmento? ¿Dónde? ¿Qué
factores favorecen la turbulencia de un fluido?
119
CLASE N°6
PRESIÓN ARTERIAL Y CIRCULACIÓN PERIFÉRICA
OBJETIVOS
1. Identificar la evolución del caudal, la velocidad y la presión sanguíneas a lo largo
del circuito vascular.
2. Reconocer el rol del régimen de la sangre en diferentes escenarios clínicos.
3. Analizar hemodinámicamente situaciones clínicas concretas a partir de la ley de
Hagen- Poiseuille.
4. Implementar la ecuación de Bernoulli en la evaluación hemodinámica de
aneurismas y estenosis.
5. Aplicar la ley de Laplace en la evaluación de una dilatación vascular.
6. Abordar la evaluación del aparato vascular en términos de resistencias en serie y
en paralelo.
7. Comprender el concepto de pulso arterial y sus factores determinantes.
CONTENIDOS:
- Presión arterial: origen, factores determinantes y métodos de medición. Presión
arterial sistólica, diastólica, media y diferencial.
- Aplicaciones de los conceptos de régimen sanguíneo laminar y turbulento.
Resistencia vascular periférica sistémica: factores determinantes, importancia del
radio vascular. Aplicaciones de la ley de Hagen-Poiseuille. Viscosidad sanguínea,
influencia del hematocrito.
- Aplicaciones del concepto de resistencia equivalente de resistencias en serie y en
paralelo. Concepto de energía disipada. Complacencia vascular.
- Trabajo y potencia cardíacos en ventrículos derecho e izquierdo. Presión venosa:
origen, factores determinantes. Comportamiento del caudal, la presión y la
velocidad sanguínea a lo largo del circuito sistémico.
- Efectos de la bipedestación sobre el caudal, la presión arterial y la presión venosa.
Aplicaciones del teorema de Bernoulli. Presión arterial pulmonar. Resistencia
vascular pulmonar. Relación entre circuito vascular sistémico y pulmonar.
- Ley de Laplace: relación entre presión sanguínea y tensión parietal, radio y espesor
de un vaso. Modelo de Windkessel: aplicaciones al circuito vascular. Impedancia
aórtica. Onda de presión arterial: concepto, propagación a lo largo del circuito
arterial y métodos de medición.
TRABAJOS PRÁCTICOS
a) ¿Cómo se comportan el caudal, la velocidad y la presión sanguínea a lo largo del
circuito vascular sistémico? ¿Por qué? ¿A qué se debe la diferencia de presión entre
arterias y venas?
b) Al tomar la presión arterial con un tensiómetro por el método de Korotkov, ¿qué
sucede con el calibre de la arteria humeral utilizada cuando la presión en el manguito
presenta valores entre la presión sistólica y diastólica del paciente?
c) ¿Qué es el pulso arterial? ¿Dónde puede percibirse? ¿La onda de pulso se desplaza a
la misma velocidad que el flujo sanguíneo? ¿Por qué en un individuo en posición
120
horizontal la presión máxima en una arteria femoral es mayor que la de la aorta
torácica? ¿No es que la sangre circula de mayor a menor presión?
d) En un paciente de pie, la presión media de la arteria humeral (medida a nivel del
corazón) es de 100 mmHg. ¿Cuál sería la presión media de la arteria tibial posterior
(localizada 1,30 metros más abajo), si se consideran despreciables la pérdida viscosa
y el cambio en la velocidad? ¿Cómo sería la presión gravitacional en la arteria tibial
posterior comparada con la de la arteria humeral? ¿Por qué la presión lateral en una
de las venas tibiales posteriores medida al mismo nivel es considerablemente menor?
e) ¿Por qué el corazón debe efectuar trabajo? ¿Cómo puede estimarse su valor? ¿Es igual
el trabajo de ambos ventrículos? ¿Cómo puede evaluarse la potencia?
f) ¿Por qué hay flujo en la aorta aún luego del cierre de la válvula aórtica? ¿Cómo podría
relacionarse este fenómeno con la complacencia de la aorta? ¿Y con el modelo de
Windkessel?
g) La enfermedad ateroesclerótica se caracteriza, entre otras cosas, por provocar una
reducción de la luz de los vasos arteriales, llamada “estenosis”. ¿Qué sucede con la
presión lateral justo adentro de la estenosis? ¿Y con la velocidad de la sangre? Si se
compara esta estrechez con el sitio inmediatamente distal, ¿dónde hay más
posibilidades que se produzca turbulencia? ¿Por qué?
h) Un aneurisma es una dilatación segmentaria patológica de un sector del circuito
vascular.
i) . Un paciente portador de un aneurisma de aorta abdominal es sometido a periódicas
ecografías para medir el diámetro de este. ¿Qué relación tiene la ley de Laplace con
esta preocupación por medir el diámetro del aneurisma? ¿Cómo son la presión lateral,
la energía cinética, la velocidad y el caudal de la sangre en el aneurisma, comparado
con los segmentos inmediatamente proximal y distal? ¿Por qué se pueden formar
peligrosos trombos en los aneurismas?
j) La coartación de la aorta es una reducción congénita del calibre aórtico en un corto
segmento inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda, en la mayoría de los
casos. La resistencia representada por esta estenosis, ¿está en serie o en paralelo con
las resistencias equivalentes del tronco y los miembros inferiores? ¿Por qué? Si el
organismo mantuviera el volumen minuto cardíaco constante, ¿qué efecto podría
tener una coartación severa sobre la presión arterial de la mitad inferior del cuerpo?
¿Y sobre la presión en la mitad superior? ¿Qué ocurriría con el trabajo cardíaco?
k) Una fístula arterio-venosa es la unión quirúrgica directa entre una arteria y una vena
cercana para someter a diálisis a pacientes con enfermedad renal severa. ¿Cómo es la
resistencia de esta "vía" comparada con el paso normal de la sangre desde esta arteria
a dicha vena? ¿Por qué? ¿Hay un cambio de la resistencia equivalente de todo el
miembro superior luego de efectuada la fístula? ¿Cómo son ahora comparativamente
los caudales de ambos miembros superiores entre sí? ¿Y el volumen minuto cardíaco?
l) Un shock anafiláctico es un cuadro potencialmente mortal en el que se liberan
sustancias vasodilatadoras al entrar en contacto un paciente alérgico con algún
medicamento, alimento o picadura de insecto. ¿Qué ocurriría con la resistencia
periférica total si el radio arteriolar promedio aumentará al triple? ¿Qué sucedería con
la presión arterial y el volumen minuto cardíaco?
121
CLASE N°7
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL, FUNCIÓN
VENTRICULAR Y MONITOREO DEL VOLUMEN
MINUTO
OBJETIVOS
1. Describir los mecanismos de regulación de corto plazo de la presión arterial.
2. Identificar el rol del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la regulación de
la presión arterial.
3. Analizar la influencia del sistema nervioso autónomo sobre el estado
hemodinámico.
4. Evaluar las limitaciones de la fracción de eyección como indicador de la
contractilidad.
5. Distinguir el concepto de volumen minuto cardíaco y sus determinantes.
6. Interpretar las presiones del circuito cardiovascular en un contexto
hemodinámico.
CONTENIDOS:
- Centros bulbares de control e integración. Influencias suprabulbares. Papel del
sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático en el control de las
propiedades cardíacas y del sistema vascular periférico.
- Sistema barorreflejo de regulación de la presión arterial. Receptores periféricos de
estiramiento, quimiorreceptores. Sistema renina-angiotensina aldosterona. Péptidos
natriuréticos atriales.
- Función ventricular sistólica: Fracción de eyección, dP/dt. Ventriculograma por
métodos de contraste convencionales y radioisotópico, ecocardiograma Doppler,
cardiorresonancia. Limitaciones en la estimación de la contractilidad.
- Volumen minuto cardíaco: Método de Fick, cateterismo cardíaco derecho por
catéter de Swan-Ganz, ecocardiograma Doppler. Aplicaciones del Principio de
Fick. Presión de enclavamiento pulmonar (o presión wedge) y sus implicaciones
clínicas.
TRABAJOS PRÁCTICOS
Actividad 1:
a) Una persona sana, al ponerse de pie bruscamente, experimenta un pequeño mareo
provocado por hipotensión arterial. ¿Por qué puede haberle ocurrido esto? Describa
los mecanismos que se ponen en juego para volver la presión a la normalidad.
b) ¿Por qué los fármacos bloqueadores de los receptores beta 1 provocan típicamente
bradicardia? ¿Por qué los bloqueadores de los receptores alfa 1 pueden utilizarse en
el tratamiento de la hipertensión arterial? ¿Por qué la bradicardia sintomática se trata
con atropina?
c) ¿Qué ocurre con la frecuencia cardíaca si al mismo tiempo se bloquean los receptores
beta 1 y los muscarínicos? ¿Por qué?
d) En un paciente de 25 años, al que se le ausculta un soplo a nivel abdominal, se
comprueba por ecografía Doppler un aumento muy importante en la velocidad de la
sangre en un segmento de una de sus arterias renales. Había sido derivado a este
122
estudio por presentar cifras de presión arterial de 180/120 mmHg. ¿Esta presión
arterial es normal?
e) ¿Qué relación puede tener esta presión arterial con el soplo en el abdomen?
Actividad 2:
a) ¿Por qué la fracción de eyección se utiliza para medir la función sistólica ventricular?
¿Evalúa específicamente la contractilidad? ¿Está influida por la precarga y poscarga?
¿Qué métodos pueden emplearse para calcularla?
b) Un paciente fumador de 55 años, que había consultado por dolor de pecho, es derivado
para realizarse un ventriculograma radioisotópico. El estudio muestra que en reposo
la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es de 65% y la del ventrículo derecho
es de 55%. ¿Son normales estos valores? Si es así, ¿cómo son entre sí los volúmenes
de fin de diástole de ambos ventrículos? Desde el punto de vista fisiológico, ¿tendría
sentido hacerle un ventriculograma de esfuerzo? ¿Y un estudio de perfusión
miocárdica? ¿Por qué?
Actividad 3:
Trabajaremos con un esquema representativo de un estudio de cateterismo cardíaco
derecho con catéter de Swan-Ganz en la Figura 7-1. En el panel superior se
representa el avance del catéter de Swan-Ganz en distintas localizaciones del
circuito cardiovascular derecho, hasta la posición de enclavamiento. En el panel
inferior se grafica la presión en relación con el tiempo registrada por el catéter de
Swan-Ganz en cada una de las cavidades.
a) ¿Qué métodos pueden emplearse para monitorear el volumen minuto cardíaco?
¿Cómo se aplica el Principio de Fick con este objetivo? Explique.
b) ¿Cuál es el valor normal del volumen minuto cardíaco en una persona sana en reposo?
c) ¿Y el de la volemia? ¿Son lo mismo? ¿Tienen alguna relación con la superficie
corporal?
d) ¿Es constante el volumen minuto cardíaco en el tiempo? ¿Y a lo largo del circuito
vascular?
e) Cuando los médicos necesitan conocer el volumen minuto cardíaco a través del catéter
de Swan-Ganz, lo miden en la arteria pulmonar. ¿No es necesario medirlo también en
la aorta, para conocer su valor en la circulación sistémica? ¿Hubiera sido igual
medirlo en la vena cava inferior?
f) ¿Por qué se dice que el catéter de Swan-Ganz puede medir las presiones de llenado
del ventrículo izquierdo, si este catéter solamente pasa por las cámaras derechas del
corazón y el circuito vascular pulmonar? ¿Por qué cree que esta medición es
importante?
g) ¿Es posible calcular la resistencia vascular pulmonar utilizando el catéter de Swan-
Ganz? ¿Y la resistencia vascular sistémica? ¿Cómo se haría? ¿Cómo son entre sí los
valores calculados? ¿Por qué? ¿Cómo están asociadas entre sí estas dos resistencias
vasculares? ¿Cuál es el sector en cada circuito en el que se verifica la mayor caída de
presión?
123
Figura 7-1. Esquema de un estudio de cateterismo cardíaco derecho con un catéter
de Swan-Ganz colocado en distintas localizaciones del circuito cardiovascular
derecho (arriba) y de la presión en relación con el tiempo registrada en cada punto
(abajo).
Actividad 4:
Un paciente añoso que había sido derivado desde un geriátrico está siendo monitoreado
en una unidad de cuidados intensivos con un catéter de Swan-Ganz porque está hipotenso
y no orina. La presión media de la aurícula derecha es de 2 mmHg, la presión media de
la arteria pulmonar es de 17 mmHg, la presión media de enclavamiento pulmonar (o
presión wedge) es de 11 mmHg, la presión media arterial sistémica es de 60 mmHg, la
frecuencia cardíaca es de 110 latidos/minuto y el volumen minuto cardíaco calculado por
termodilución es de 2 litros/minuto. El médico a cargo interpreta la situación como de
hipovolemia (disminución del volumen del compartimiento intravascular) y lo "expande"
con 250 ml de fisiológica. Luego de esto, el paciente experimenta una sensación de falta
de aire (disnea) y los datos del catéter de Swan-Ganz son: presión media de la arteria
pulmonar 31 mmHg y presión media de enclavamiento (o presión wedge) 25 mmHg. La
presión media de la aurícula derecha, la presión media arterial sistémica, la frecuencia
cardíaca y el volumen minuto cardíaco no experimentan cambios significativos.
a) ¿El análisis de estos datos le permite sacar alguna conclusión acerca de la función
ventricular?
b) En ese sentido, ¿hay alguna diferencia entre los dos ventrículos, izquierdo y derecho?
¿Cómo es el volumen sistólico de cada uno de ellos?
c) ¿Qué opina acerca de la precarga, la poscarga y la contractilidad derecha e izquierda?
¿Y la función diastólica?
d) ¿Por qué aumentó la presión arterial pulmonar si la resistencia vascular pulmonar se
mantuvo constante? ¿Por qué el paciente está taquicárdico?
e) Por último, ¿hizo bien el médico al expandir a este paciente? (Nota: Si les parece que
las preguntas son demasiadas, piensen en todas las que van a tener que responder
cuando les toque estar "en la piel" de nuestro criticado colega).
124
La visión actual de la insuficiencia cardíaca propone que, más allá de la causa primaria
de la misma (por ejemplo, infarto agudo de miocardio, hipertensión arterial,
valvulopatías, enfermedad de Chagas), el pronóstico está marcado por el efecto
descontrolado de algunos sistemas fisiológicos de compensación. Con esta interpretación,
bloqueando con fármacos dichos circuitos, la terapéutica actual ha logrado disminuir
notoriamente la mortalidad y mejorar la calidad de vida de los pacientes que padecen esta
grave enfermedad. Ya que al principio son fisiológicos, ¿cuáles podrían ser, a su entender,
esos mecanismos?
125
CLASE N°8
MICROCIRCULACIÓN: REGULACIÓN MIOGÉNICA,
METABÓLICA Y ENDOTELIAL CIRCULACIÓN
CORONARIA
OBJETIVOS
1. Distinguir mecanismos centrales y locales de regulación del flujo sanguíneo.
2. Interpretar las implicancias y los mecanismos de los fenómenos de autoregulación
del flujo sanguíneo.
3. Identificar los mecanismos de regulación local de la circulación mediados por la
función endotelial.
4. Explicar las características particulares de la circulación coronaria.
5. Evaluar la relación entre flujo coronario y consumo miocárdico de oxígeno y sus
implicancias clínicas.
6. Analizar el impacto de la compresión miocárdica externa sobre el flujo sanguíneo
coronario.
CONTENIDOS:
- Distinción entre mecanismos centrales (neuronales y endócrinos) y locales
(miogénicos, metabólicos y endoteliales) de regulación de la circulación.
- Concepto de autorregulación: mecanismos miogénicos y metabólicos. Aplicación
del concepto de autorregulación en distintos lechos vasculares.
- Distinciones entre lechos vasculares. Compresión mecánica externa de lechos
vasculares. Resistor de Starling.
- Función endotelial. Participación del endotelio en la regulación del tono vascular.
Sustancias endoteliales de acción vasodilatadora y vasoconstrictora: óxido nítrico,
prostaciclina, endotelina y tromboxano A2. Concepto de disfunción endotelial.
- Circulación coronaria: fracción de extracción tisular de oxígeno. Relación entre
consumo miocárdico de oxígeno y flujo coronario. Determinantes del consumo
miocárdico de oxígeno.
- Autorregulación coronaria: rol de mediadores metabólicos. Adenosina. Reserva
coronaria. Robo coronario. Compresión sistólica. Evolución temporal del flujo
coronario durante el ciclo cardiaco: diferencias entre cámaras derechas e izquierdas.
TRABAJOS PRÁCTICOS
Actividad 1:
Trabajaremos con un esquema representativo de la autorregulación del flujo
sanguíneo en la Figura 8-1.
126
Figura 8-1. Esquema de la relación entre flujo sanguíneo y presión arterial en
un tubo rígido (línea punteada) y en un vaso con autoregulación (línea continua).
a) Uno de los supuestos de la ley de Hagen-Poiseuille es que los vasos se comportan

como tubos rígidos, tal como se representa en la Figura 8-1 con línea punteada. Sin
embargo, algunos lechos vasculares se comportan de manera muy diferente, al
presentar fenómenos de autoregulación del flujo sanguíneo, tal como se representa en
la Figura 8-1 con línea continua. ¿Qué representa la pendiente de la línea punteada?
¿Cómo se comporta dicha variable en un vaso con autoregulación? ¿Cuáles son los
mecanismos subyacentes? ¿En qué lechos vasculares son más relevantes los
fenómenos de autoregulación? ¿Los mecanismos subyacentes tienen la misma
relevancia en todos los lechos?
b) En un músculo esquelético en ejercicio, el consumo de oxígeno aumenta
marcadamente. ¿Cuáles son los mediadores metabólicos que regulan localmente el
flujo sanguíneo, permitiendo suplir dicha demanda aumentada? ¿Estos mediadores
tienen el mismo efecto en la circulación sistémica y en la circulación pulmonar?
c) Para valorar la función endotelial, se somete a un paciente a la prueba de hiperemia
braquial reactiva. Se comprime a la arteria humeral con un esfigmomanómetro por
encima de la presión sistólica durante 5 minutos. Se mide por ecografía Doppler el
diámetro de la arteria humeral y el flujo pre y post compresión. Desde el punto de
vista fisiológico, ¿cuál es la respuesta esperada? ¿Cuáles son sus mecanismos? ¿Por
qué esta prueba sirve para evaluar la función endotelial? ¿Hay alguna otra sustancia
liberada por el endotelio que pudiera antagonizar esta respuesta? Explique sus
mecanismos.
d) En algunos lechos vasculares existen fuerzas mecánicas externas que afectan a la
circulación local, produciendo la apertura o el colapso de estos vasos. ¿En qué lechos
vasculares se presenta este fenómeno? ¿Cuáles son las presiones puestas en juego?
¿Qué modelo podría emplearse para su análisis?
Actividad 2:
Trabajaremos con un gráfico de la relación entre flujo sanguíneo coronario y
consumo miocárdico de oxígeno en la Figura 8-2. Asimismo, también trabajaremos
con un gráfico de la evolución temporal del flujo sanguíneo coronario en la arteria
coronaria izquierda y en la arteria coronaria derecha en la Figura 8-3.
127
Figura 8-2. Gráfico de la relación entre flujo sanguíneo coronario y consumo
miocárdico de oxígeno.
Figura 8-3. Gráfico de las evoluciones temporales de la presión en la aorta

(panel superior) y del flujo sanguíneo en la arteria coronaria izquierda (panel
medio) y en la arteria coronaria derecha (panel inferior).
a) Si tomara dos muestras de sangre venosa en un individuo sano en reposo, una

proveniente del seno coronario y otra proveniente de una vena que recibe sangre de
la piel,
b) ¿cuál tendría mayor contenido de oxígeno? ¿Por qué? ¿Qué implicancias tiene esto
en la respuesta hemodinámica del lecho coronario al ejercicio?
c) ¿Cómo es la relación entre flujo sanguíneo coronario y consumo miocárdico de
oxígeno?
d) ¿Cuáles son los mediadores de dicha relación? ¿Qué factores aumentan el consumo
miocárdico de oxígeno?
128
e) ¿Qué importancia tiene la regulación metabólica del lecho coronario en personas con
grandes placas de colesterol en alguna de sus arterias coronarias? ¿Por qué las drogas
vasodilatadoras podrían comprometer este mecanismo?
f) ¿Cómo es el flujo sanguíneo en la arteria coronaria izquierda durante la sístole en
comparación con la diástole? ¿Y en la arteria coronaria derecha? ¿A qué se deben
ambos fenómenos?
g) En situaciones en las que la frecuencia cardíaca está aumentada (i.e., taquicardia),
¿qué sucede con el consumo miocárdico de oxígeno? ¿Y con el flujo sanguíneo
coronario en el ventrículo izquierdo? ¿Qué problema clínico podría presentarse?
129
CLASE N°9
VENTILACIÓN PULMONAR Y ALVEOLAR DIFUSIÓN
ALVEOLO-CAPILAR: BIOFÍSICA APLICADA A LA
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
OBJETIVOS
1. Cuantificar y discriminar los conceptos de ventilación pulmonar y alveolar.
2. Aplicar la ley de Dalton al análisis de los gases que participan en la ventilación.
3. Analizar los cambios en la presión parcial del O2 y CO2 en el aparato respiratorio.
4. Calcular el espacio muerto con la ecuación de Bohr y comprender su rol
fisiológico.
5. Estimar la presión alveolar de oxígeno mediante la ecuación del gas alveolar.
6. Describir la difusión hematoalveolar mediante la ley de Fick.
7. Identificar a la presión parcial arterial de CO2 como indicador de la ventilación
alveolar.
CONTENIDOS:
- Ecuación general del estado gaseoso. Ley de Boyle-Mariotte. Ley de Charles-
Lussac. Ley de Avogadro. Presión de vapor. Ley de Dalton. Ley de Graham. Ley
de Henry.
- Composición del aire atmosférico. Presión atmosférica. Ecuación del gas alveolar.
Cascada del oxígeno.
- Conceptos de ventilación pulmonar y ventilación alveolar. Ecuación de Bohr.
Espacio muerto. Ambiente alveolar. Difusión hematoalveolar. Ley de Fick.
Principio de Fick. Rol del nitrógeno.
TRABAJOS PRÁCTICOS
a) ¿Qué diferencia hay entre ventilación pulmonar y ventilación alveolar? ¿Cuál elegiría
para saber respecto de la salud de su paciente? ¿Cómo se calculan?
b) Un paciente presenta una frecuencia respiratoria de 40 respiraciones por minuto. ¿Este
valor es normal? ¿Está hiperventilando? ¿Cómo podría confirmarlo?
c) En condiciones basales, un individuo sano ventila un volumen corriente de 600 ml a
16 respiraciones por minuto. Luego modifica voluntariamente su ritmo ventilatorio
haciendo inspiraciones más frecuentes y menos profundas, de tal manera tal que
ventila un volumen corriente de 300 ml a 32 respiraciones por minuto. ¿Qué
implicancia tiene este cambio en la ventilación pulmonar? ¿Y en la ventilación
alveolar? ¿Cómo espera encontrar la presión parcial arterial de dióxido de carbono en
cada caso? ¿Por qué?
d) En 4 recipientes de 1 litro se encuentran, respectivamente:
- Nitrógeno (N2) a una presión de 597 mmHg,
- Oxígeno (O2) a una presión de 159 mmHg,
- Dióxido de carbono (CO2) a una presión de 0,3 mmHg
- Vapor de agua (vH2O) a una presión de 3,7 mmHg.
130
i) ¿Cuál sería la presión total (expresada en mmHg) si los cuatro gases se
mezclaran en 1 único recipiente de 4 litros a temperatura constante? ¿Y si el
volumen total fuera de 1 litro?
ii) ¿Cuáles serían las presiones parciales del oxígeno (O2) y del nitrógeno (N2) en
cada caso?
e) ¿Por qué debería transformarse desde condiciones ATPD a BTPS un volumen de aire
obtenido de la espiración de un paciente? ¿Cómo podría hacerlo?
f) ¿Por qué para calcular la presión parcial alveolar de oxígeno (PAO2) a partir de la
presión parcial de oxígeno inspirada (PIO2) debo de alguna manera "restar" la presión
de vapor saturado a 37 º C y la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2)?
¿No son sustancias que "suman" sus presiones parciales al aire inspirado para obtener
una presión total?
g) Siguiendo el razonamiento de la pregunta anterior, ¿cómo es la presión parcial
inspirada de nitrógeno (PIN2) comparada con la alveolar (PAN2)? ¿Por qué?
h) Si el nitrógeno no participa en la respiración celular, ¿no sería mejor respirar oxígeno
puro?
i) Si una persona realiza una maniobra de apnea (suspensión de la ventilación), ¿qué
sucede con la presión parcial alveolar de oxígeno (PAO2) y con el dióxido de carbono
(PACO2)?
j) ¿Y la presión parcial alveolar de nitrógeno (PAN2)? ¿Por qué?
k) ¿Por qué podemos decir que la ventilación alveolar es aproximadamente igual al
volumen de CO2 exhalado en la unidad de tiempo dividido por la concentración
fraccional de CO2 en el gas alveolar? ¿Qué estamos asumiendo? ¿Tiene esta
estimación alguna relación con algún principio que usted haya tenido que utilizar
recientemente?
l) ¿Por qué la diferencia entre la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2)
y la presión parcial de dióxido de carbono en el aire espirado (PECO2) tiene relación
directa con el volumen del espacio muerto fisiológico? Al parecer, hay un principio
que aparece en todos lados.
m) Si el dióxido de carbono es obviamente más pesado que el oxígeno, ¿por qué su
capacidad de difusión es mayor que la de éste? ¿Qué importancia tiene esto vinculado
a los mecanismos de hipoxemia?
131
CLASE N°10
TRANSPORTE DE GASES
OBJETIVOS
1. Calcular el contenido arterial de oxígeno, oferta distal de oxígeno y consumo de
oxígeno.
2. Interpretar la curva de disociación de la hemoglobina en situaciones clínicas
concretas.
3. Identificar determinantes de la curva de disociación de la hemoglobina y sus
implicancias.
4. Analizar las características del transporte sanguíneo del O2, CO2 y CO.
5. Cuantificar el consumo de oxígeno global y regional.
6. Interpretar las implicancias clínicas de la relación entre contenido y presión
parcial de O2 y CO2.
CONTENIDOS:
- Solubilidad de un gas en un líquido. Ley de Henry. Transporte de oxígeno.
- Contenido arterial de oxígeno. Curva de saturación de oxígeno de la hemoglobina
y factores determinantes.
- Concepto de oferta distal de oxígeno y diferencia arterio-venosa de oxígeno.
Consumo de oxígeno.
- Transporte de dióxido de carbono. Diferencias en el transporte de ambos gases.
Efecto Bohr. Efecto Haldane. Relación entre contenido y presión parcial de ambos
gases.
TRABAJOS PRÁCTICOS
a) La presión parcial de un gas disuelto en la sangre, ¿es una medida de la cantidad total
o de la concentración? ¿Por qué utilizo una unidad de presión (como mmHg) si la
sustancia ya no está en estado gaseoso?
b) Si el oxígeno tiene la capacidad de solubilizarse en la sangre ¿Por qué se necesita a
los glóbulos rojos para transportarlo? ¿Cómo se calcula el contenido arterial de
oxígeno? ¿Y la oferta distal de oxígeno (o delivery arterial de oxígeno)?
c) Mencione a los principales factores que desvían la curva de disociación de la
hemoglobina hacia la derecha y explique la importancia que tienen en la entrega de
oxígeno a nivel tisular.
d) Si la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) representa al oxígeno disuelto, y éste
es sólo una pequeña parte del contenido arterial del mismo, ¿por qué los médicos se
obsesionan tanto con dicho parámetro?
e) Si una persona sana respira oxígeno al 100%, ¿aumenta mucho el contenido arterial
de dicho gas? ¿En qué fase se produce dicho aumento? ¿Entonces por qué a los
pacientes severamente hipoxémicos se les administra mezclas con altas fracciones
inspiradas de oxígeno (FIO2)?
f) La diferencia arterio-venosa de oxígeno, ¿es igual en los distintos órganos del cuerpo?
g) ¿Y la fracción de extracción tisular de oxígeno? ¿Puede cambiar en situaciones
fisiológicas?
h) Si quisiera calcular el consumo de oxígeno de un paciente, ¿de dónde debería extraer
la sangre para calcular la diferencia arterio-venosa de oxígeno? ¿Qué otro parámetro
132
necesitaría para calcular el consumo de oxígeno? ¿Por qué? ¿En qué principio se basa
este cálculo?
i) ¿Cómo se modifica la curva de disociación de la hemoglobina en un paciente con
anemia? Explique sus consecuencias sobre la saturación de la hemoglobina con
oxígeno y el contenido arterial de oxígeno. ¿Cómo podrían compensarse dichas
modificaciones, de manera tal que la oferta distal de oxígeno no cambie?
j) ¿Cómo se modifica la curva de disociación de la hemoglobina en un paciente con
intoxicación por monóxido de carbono? Explique sus consecuencias sobre la
saturación de la hemoglobina con oxígeno y el contenido arterial de oxígeno. Si se
aplicaran los mismos mecanismos compensatorios propuestos en el ejercicio anterior,
¿podrían compensarse, también en este caso, las modificaciones descriptas?
k) ¿Por qué se utiliza al monóxido de carbono para evaluar la capacidad de difusión
pulmonar? ¿Hay alguna ley biofísica que pueda ayudarme?
l) Hay dos proteínas presentes en los glóbulos rojos que son decisivas para permitir el
normal transporte del dióxido de carbono desde los tejidos hasta el pulmón. ¿Cuáles
son?
m) ¿Cuál es la forma principal en la cual el dióxido de carbono es transportado en la
sangre?
n) ¿Cómo es la solubilidad del dióxido de carbono en la sangre, en relación con la del
oxígeno? ¿Y el contenido arterial? A partir de la Figura 10-1 donde se grafica la
relación entre el contenido y la presión parcial en sangre de ambos gases, señale las
principales diferencias entre ellos. Discuta sus implicancias fisiológicas y clínicas.
o) ¿Por qué la presión parcial arterial de CO2 (PaCO2) es una medida fidedigna de la
ventilación alveolar de un paciente y no la presión parcial arterial de O2 (PaO2)?
133
Figura 10-1. Gráfico de la relación entre el contenido y la presión parcial en sangre
de oxígeno (CO2 y PO2) y dióxido de carbono (CCO2 y PCO2). Las líneas rayadas
representan el rango fisiológico de cada uno de estos valores. a: arterial. V: venoso
134
CLASE N°11
MECANICA VENTILATORIA - ESPIROMETRÍA
OBJETIVOS
1. Analizar la interrelación entre fuerzas elásticas toracopulmonares a diferentes
volúmenes.
2. Explicar las diferencias regionales de la ventilación en un individuo sano de pie.
3. Aplicar la ley de Laplace a la explicación del rol del surfactante en la mecánica
pulmonar.
4. Implementar la ley de Hagen-Poiseuille al análisis del flujo en la vía aérea.
5. Explicar los mecanismos subyacentes a la compresión dinámica de la vía aérea.
6. Interpretar las variables de un estudio espirométrico y explicar los patrones
básicos.
CONTENIDOS:
- Elasticidad. Complacencia. Ley de Laplace aplicada al alvéolo pulmonar. Ley de
Poiseuille aplicada al flujo aéreo en tubos.
- Resistencia. Músculos respiratorios. Propiedades elásticas del pulmón. Tensión
superficial, surfactante pulmonar. Propiedades elásticas de la pared torácica.
Resistencia de las vías aéreas.
- Presión transmural. Compresión dinámica de la vía aérea. Presiones durante el ciclo
respiratorio. Trabajo respiratorio.
- Volúmenes y capacidades pulmonares. Ventilación alveolar y pulmonar. Espacio
muerto. Distribución regional de la ventilación. Espirometría: gráficos de volumen-
tiempo y flujo-volumen.
TRABAJOS PRÁCTICOS
a) ¿Cómo hace el organismo humano para desplazar aire hacia los alvéolos pulmonares?
b) ¿Cuáles son las fuerzas puestas en juego?
c) ¿Cuál es el sentido de las fuerzas elásticas torácica, pulmonar y toracopulmonar en
capacidad funcional residual? ¿Y en volumen residual? ¿Y en capacidad pulmonar
total?
d) Un paciente ha sufrido una herida de arma blanca en el tórax que ha puesto en
comunicación el espacio pleural con el exterior ¿Puede esto ocasionar una alteración
de la mecánica ventilatoria? ¿Por qué?
e) En un individuo sano de pie, ¿cómo varía regionalmente la ventilación alveolar según
la altura del pulmón? ¿Por qué?
f) Un preparado animal de pulmón aislado es insuflado en una ocasión con aire y en otra
con solución fisiológica hasta volúmenes iguales ¿En cuál de los dos experimentos
habremos alcanzado mayor presión? ¿Por qué? ¿Cuál de los dos tiene mayor
complacencia?
g) En neonatos prematuros que aún no han elaborado suficiente cantidad de surfactante
pulmonar se observan cuadros de dificultad respiratoria graves ¿Qué tiene que ver
esto con la ley de Laplace?
h) ¿En qué sitio anatómico del aparato respiratorio reside la mayor resistencia al flujo
aéreo?
135
i) ¿Es constante la resistencia de las vías aéreas durante el ciclo respiratorio? ¿Cuál es
el rol de la diferencia transmural de presión? Explique.
j) Cuando el aire fluye por el árbol respiratorio experimenta una disminución de la
presión en la misma dirección del flujo ¿Por qué? ¿Cómo se vincula esto con la
compresión dinámica de las vías aéreas?
k) La Figura 11-1 representa los resultados de las espirometrías de dos pacientes
(paciente A: fila superior, paciente B: fila inferior). Analice cada estudio e interprete
clínicamente los patrones presentados.
Figura 11-1. Gráfico de volumen (V) en función del tiempo (t) y de flujo (F) en
función del volumen (V) de dos pacientes (A: fila superior, B: fila inferior) que se
realizan espirometrías. Las líneas rayadas representan los valores esperados. Las
líneas continuas representan los valores medidos. La línea punteada representa el
primer segundo de la espiración.
l) La Figura 11-2 representa los resultados de las espirometrías de un mismo paciente,

realizadas a distintos esfuerzos espiratorios. ¿Qué diferencias se observan? ¿Por qué
los trazos descendentes de las tres curvas se superponen a pesar de que se realizaron
diferentes esfuerzos?
Figura 11-2. Gráfico de flujo (F) en función del volumen (V) de un mismo
paciente. Las distintas curvas representan los resultados de espirometrías realizadas
a distintos esfuerzos espiratorios.
136
1) Defina conceptualmente: volumen corriente, volumen del espacio muerto,
volumen residual, capacidad pulmonar total, capacidad vital, capacidad residual
funcional. En cada caso proponga un valor medio que pueda considerarse normal
y explique si dicha magnitud puede ser medida con un espirómetro o no.
2) ¿Puedo medir la capacidad residual funcional (CRF) con un espirómetro
respirando aire?
3) ¿Por qué? ¿En qué principio se basa la medición de la capacidad residual
funcional con helio? (Esperamos que finalmente hayan aprendido dicho
principio). Explique.
137
CLASE N°12
RELACION VENTILACION PERFUSION (V/Q):
CIRCULACIÓN PULMONAR - CAUSAS DE HIPOXEMIA
OBJETIVOS
1. Identificar las características distintivas de la circulación pulmonar.
2. Explicar las causas de la distribución regional de V, Q y V/Q en un individuo de
pie y sus causas.
3. Reconocer situaciones de alteración ventilación/perfusión que generan
hipoxemia.
4. Integrar las causas de hipoxemia y su impacto gasométrico con sus fundamentos
fisiológicos.
5. Implementar los conceptos de difusión y transporte de gases a situaciones clínicas
concretas.
CONTENIDOS:
- Circulación pulmonar: características distintivas. Cambios durante el ciclo
respiratorio y a volúmenes pulmonares creciente.
- Ley de Poiseuille. Presión transmural. Resistor de Starling. Distribución regional
de la ventilación, perfusión y relación ventilación perfusión en un individuo de pie
y sus causas. Impacto sobre composición gaseosa y estado ácido-base del ambiente
alveolar y sanguíneo capilar pulmonar.
- Causas de hipoxemia y su correlato en la composición gaseosa y estado ácido-base
sanguíneo. Baja relación ventilación perfusión en situaciones clínicas de baja
ventilación y de alta perfusión. Cortocircuito o shunt. Hipoventilación. Alteración
de la difusión.
TRABAJOS PRÁCTICOS
a) ¿En qué sitio anatómico del circuito vascular pulmonar reside la mayor resistencia al
flujo sanguíneo? ¿Es constante la resistencia vascular pulmonar durante el ciclo
respiratorio?
b) ¿Cuál es el rol de la diferencia transmural de presión? Discútalo con sus compañeros.
c) En un individuo sano de pie, ¿cómo varía regionalmente la perfusión alveolar según
la altura del pulmón? ¿Por qué? ¿Cómo es comparativamente la diferencia de presión
entre los extremos arterial y venoso de los capilares pulmonares en cada región del
pulmón?
d) ¿Cuáles son las presiones puestas en juego? ¿Qué modelo podría emplearse para su
análisis?
e) En un individuo sano de pie, ¿cómo varía regionalmente la relación
ventilación/perfusión según la altura del pulmón? ¿Por qué? ¿Qué impacto tiene sobre
las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono de la sangre que sale de cada
región?
f) ¿Y sobre su pH?
g) En base a la Figura 12-1, explique: ¿Por qué la relación ventilación/perfusión global
es 0,8, si la del ápice es 3,3 y la de la base es 0,6? ¿Por qué la presión parcial del
nitrógeno es diferente en las diferentes regiones del pulmón?
138
Figura 12-1. Esquema de las diferencias regionales en el intercambio gaseoso del
pulmón. VA: ventilación. Q: perfusión. VA/Q: relación ventilación/perfusión. Vol (%):
fracción del volumen pulmonar total. PO2: presión parcial de oxígeno. PCO2: presión
parcial de dióxido de carbono. PN2: presión parcial de nitrógeno. En todos los casos, se
indica la composición gaseosa del capilar pulmonar de la región correspondiente.
h) Un paciente cursando una neumonía del lóbulo superior derecho presenta una presión
parcial arterial de oxígeno (PaO2) de 80 mmHg. ¿Cuál podría ser el mecanismo
principal de su hipoxemia? ¿Cómo estará la presión parcial arterial de dióxido de
carbono (PaCO2)? ¿Por qué? ¿Qué mecanismos se ponen en juego en la fase
compensatoria? ¿Si se aumentara la fracción inspirada de oxígeno, podría corregirse
la PaO2? ¿Y la PaCO2?
i) Un paciente cursando un tromboembolismo de pulmón en una rama de la arteria
pulmonar que irriga al lóbulo superior derecho presenta una presión parcial arterial
de oxígeno (PaO2) de 80 mmHg. ¿Cuál podría ser el mecanismo principal de su
hipoxemia? ¿Cómo estará la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2)?
¿Por qué? ¿Qué mecanismos se ponen en juego en la fase compensatoria? ¿Si se
aumentara la fracción inspirada de oxígeno, podría corregirse la PaO2? ¿Y la PaCO2?
j) Un paciente con una cardiopatía congénita presenta una comunicación
interventricular con pasaje de sangre desde el ventrículo derecho hasta el izquierdo
(llamado cortocircuito o shunt derecha-izquierda) presenta una presión parcial arterial
de oxígeno (PaO2) de 80 mmHg. ¿Cuál podría ser el mecanismo principal de su
hipoxemia? ¿Cómo estará la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2)?
¿Por qué? ¿Si se aumentara la fracción inspirada de oxígeno, podría corregirse la
PaO2? ¿Y la PaCO2?
k) Un paciente cursando una intoxicación por drogas sedativas que deprimen el centro
respiratorio, presenta una frecuencia respiratoria de 8 respiraciones por minuto y una
presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) de 80 mmHg. ¿Cuál podría ser el
mecanismo principal de su hipoxemia? ¿Cómo estará la presión parcial arterial de
139
dióxido de carbono (PaCO2)? ¿Por qué? ¿Si se aumentara la fracción inspirada de
oxígeno, podría corregirse la PaO2? ¿Y la PaCO2?
140
CLASE N°13
REGULACIÓN DE LA VENTILACION. REGULACIÓN
PULMONAR DEL ESTADO ÁCIDO-BASE. HIPOBARIA E
HIPERBARIA
OBJETIVOS
1. Reconocer las variables sanguíneas que modifican la ventilación.
2. Citar la respuesta de quimiorreceptores periféricos a cambios sanguíneos de PO2,
PCO2 y pH.
3. Describir la localización de los quimiorreceptores centrales y su mecanismo de
activación.
4. Conocer el rol de los quimiorreceptores centrales y periféricos en las respuestas
ventilatorias.
5. Analizar los mecanismos regulatorios respiratorios en situaciones clínicas
concretas.
6. Identificar los cambios respiratorios agudos y crónicos durante el ascenso a gran
altura.
7. Evaluar el impacto de atmósferas hiperbáricas sobre el aparato respiratorio.
CONTENIDOS:
- Conceptos de carga, intensidad de corriente, resistencia, diferencia de potencial,
conductancia, capacidad, campo eléctrico.
- Generalidades sobre el control de la ventilación. Centros ventilatorios corticales y
tronculares. Control voluntario e involuntario.
- Quimiorreceptores de ubicación central y periférica. Otros receptores. Reflejos
respiratorios.
- Variaciones fisiológicas en la ventilación en la altura. Modificaciones cardio-
respiratorias durante la aclimatación. Hiperbaria. Hipobaria.
- Regulación respiratoria del pH arterial.
TRABAJOS PRÁCTICOS
a) ¿Qué ocurre con la función ventilatoria si un paciente sufre una lesión equivalente a
una sección completa entre el bulbo y la médula espinal? ¿Y si se produce entre la
protuberancia y los pedúnculos cerebrales?
b) ¿Cómo es la jerarquía fisiológica y la importancia vital de las estructuras del sistema
nervioso central que funcionan como "centro respiratorio" si se las compara con
aquellas que en su conjunto constituyen el centro de control cardiovascular?
Fundamente.
c) ¿Utiliza el organismo la misma señal de control que los médicos para saber acerca del
estado de la función ventilatoria?
d) ¿Por qué el sistema bicarbonato/ácido carbónico es fundamental en la regulación del
equilibrio ácido-base? ¿Qué tiene que ver con esto el aparato respiratorio?
e) Una paciente diabética de 20 años llega a la guardia con un cuadro de malestar
general, parámetros hemodinámicos relativamente normales y una frecuencia
respiratoria de 39 respiraciones por minuto. En la gasometría arterial la PaO2 es de 99
141
mmHg, la PaCO2 es de 28 mmHg. La glucemia es de 400 mg/dl, la urea es de 35
mg/dl, el hematocrito es de 44% y el ionograma es normal. ¿Qué "pista" de la
fisiología de esta paciente me indica el parámetro que debería investigar? ¿Por qué?
¿Cómo está la ventilación alveolar de la paciente?
f) Un paciente 60 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica de grado severo,
presenta una frecuencia respiratoria de 35 respiraciones por minuto y la siguiente
gasometría arterial: pH: 7,32; PaCO2: 50 mmHg; PaO2: 63 mmHg; HCO3: 26 mEq/l.
¿Qué podemos decir acerca de la ventilación alveolar de este paciente? ¿Cuáles son
los estímulos más importantes que gatillan la taquipnea que presenta y a qué nivel
actúan? ¿Cuál es el más rápido y cuál el más potente? ¿Encuentra algún trastorno en
el equilibrio ácido-base?
g) Un paciente de 40 años con antecedentes de miocardiopatía dilatada de origen
chagásico es traído al hospital por presentar un cuadro de hipertensión arterial
acompañado de disnea (sensación subjetiva de dificultad respiratoria). Al examen
físico tiene una presión arterial de 190/110 mmHg, una frecuencia cardíaca de 100
latidos por minuto, y una frecuencia respiratoria de 40 respiraciones por minuto. La
gasometría arterial informa: pH: 7,48; PaCO2: 28 mmHg; PaO2: 68 mmHg; HCO3-:
21 mEq/l. ¿Cuál es el estímulo principal que dispara la frecuencia respiratoria? ¿Está
hipoxémico? ¿Cómo está la ventilación alveolar? ¿Hay alguna alteración del
equilibrio ácido-base?
h) Un montañista entrenado asciende en forma gradual hasta alcanzar una altura de 5500
metros sobre el nivel del mar. A dicho nivel, la presión barométrica es de
aproximadamente 380 mmHg. Si su ventilación no cambiara y, consiguientemente,
su presión PaCO2 se mantuviera en 40 mmHg ¿Cuál es la PaO2 que esperaría
encontrar en este individuo? Por el contrario, si se desarrollara una respuesta
hiperventilatoria suficiente para establecer una PaCO2 de 15 mmHg, ¿Cuál sería la
PaO2?
i) ¿Qué mecanismos fisiológicos se ponen en marcha en la adaptación crónica a una
atmósfera hipobárica?
j) El gas nitrógeno entre nuestro cuerpo y el ambiente se encuentra en equilibrio. ¿Por
qué se convierte en un gas peligroso en el buceo de gran profundidad con tanques de
aire comprimido? ¿Qué tiene que ver esto con la ley de Henry?
142
CLASE N°14
MÓDULO DE INTEGRACIÓN DE FISIOLOGÍA
CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA
OBJETIVOS
El objetivo principal de esta actividad es que los alumnos sean capaces de reconocer los
conceptos fisiológicos principales en una situación real de su futura actividad médica,
planteado como un caso clínico.
No se pretende en absoluto desarrollar una discusión acerca de la situación clínica
específica que se encontraría cursando el paciente, ya que esto no sería adecuado para la
etapa formativa actual del estudiante.
Lo que se espera es que el estudiante pueda identificar los parámetros necesarios para la
evaluación fisiológica del ser humano a partir de la información presentada en el caso
clínico. Adicionalmente, esto le permitirá comprender la trascendencia en su futuro
desempeño profesional de lo que actualmente está estudiando, e integrar lo aprendido en
un “todo” concreto, el paciente. Analizar el flujo de un ion en función de la conductancia
y el gradiente electroquímico del mismo.
CASO CLÍNICO PARA ANALIZAR DESDE UN PUNTO DE

VISTA FISIOLÓGICO
Investigación bibliográfica para realizar en el hogar y discutir en el Trabajo
Práctico
a) ¿Qué es un balón de contrapulsación intraaórtico? ¿Cuál es su utilidad?
b) ¿Qué son las drogas inotrópicas?
PARA DISCUTIR EN LA CLASE DE CONSULTA

Ingresa a la guardia de un hospital general un paciente de género masculino, de 55
años, con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo e hipercolesterolemia,
que presenta un cuadro de disnea y dolor precordial opresivo de 3 horas de
evolución.
Se encuentra lúcido, con gran desasosiego. Muestra palidez cutáneo-mucosa, piel
fría y sudorosa con livideces en las extremidades. Su presión arterial sistólica es de
70 mmHg y la diastólica es de 40 mmHg. La frecuencia cardíaca es de 110
pulsaciones por minuto. Los pulsos periféricos son apenas perceptibles y el relleno
capilar está disminuido. La ingurgitación yugular alcanza un tercio y no hay reflujo
hepatoyugular.
La auscultación cardíaca es muy difícil por la respiración ruidosa, alcanzándose a
escuchar un primer y segundo ruidos hipofonéticos; un tercer ruido en la punta con
cadencia de galope y silencios libres.
La frecuencia respiratoria es de 32 respiraciones por minuto, con utilización de
músculos accesorios. La auscultación de los campos pulmonares muestra rales
crepitantes en campos basales y medios. En el ECG tiene ritmo sinusal, frecuencia
cardíaca de 120 latido por minuto, onda P de 0,2 mV de amplitud y 0,140 seg de
duración; un PR de 0,180 seg; un QRS de 0,08 seg de duración, con eje eléctrico en
el plano frontal de +50º, y supradesnivel del segmento ST de 4 mm a 0,08 seg del
143
punto J en las derivaciones V1 a V6, DI y aVL, con infradesnivel de 2 mm en DII,
DIII y aVF.
Se le realiza una radiografía de tórax con un equipo portátil que muestra una silueta
cardíaca de tamaño inevaluable e infiltrado intersticio-alveolar en campos
pulmonares basales y medios bilaterales.
Se le extrae de la arteria radial una muestra de sangre para gasometría que arroja los
siguientes resultados:
- pH: 7,46
- pO2: 60 mmHg
- pCO2: 30 mmHg
- HCO3: 21 mEq/l
- Saturación de la hemoglobina: 88%
- Concentración de la hemoglobina en sangre: 14 g/dl
De una muestra de sangre venosa se obtienen los siguientes valores enzimáticos:

- Troponina T: positiva (cualitativa)
- CPK total: aumentada
- CPK MB: > del 10 % del valor normal.
a) ¿Cómo se encuentran la presión arterial sistólica y diastólica? Calcule

aproximadamente la presión arterial media. De acuerdo con lo que usted ha estudiado
en Fisiología, ¿qué parámetros podrían determinar este comportamiento de la presión
arterial?
b) ¿Es normal la frecuencia cardíaca? ¿Qué estaría mostrando de la fisiología de este
paciente?
c) Aunque todavía no ha aprendido a auscultar, ¿puede decirnos algo respecto a los
ruidos cardíacos en este caso?
d) ¿La frecuencia respiratoria es normal? ¿Y la utilización de la musculatura accesoria?
e) ¿El electrocardiograma es normal? Explique detalladamente.
f) ¿Qué volumen minuto cardíaco esperaría encontrar en este paciente? ¿Por qué?
g) ¿Cómo piensa que estará la contractilidad y la precarga del ventrículo izquierdo?
h) ¿El valor de los gases en sangre arterial es normal?
i) Si considera que hay hipoxemia, ¿en este caso, podría haber sido provocada por
hipoventilación? ¿Conoce algún otro mecanismo que pueda provocarla?
j) ¿Se anima a calcular aproximadamente la presión parcial de oxígeno alveolar (PAO2)
de este paciente respirando aire ambiente? ¿Podría ayudar este cálculo a identificar
una alteración en la difusión o en la relación ventilación/perfusión? Justifique su
respuesta.
k) Calcule el contenido arterial de oxígeno (CaO2). ¿Qué opina el resultado obtenido?
l) ¿Cuál es la importancia de este?
m) ¿Cómo se encuentra el pH de la sangre? Si considera que hay alguna alteración del
equilibrio ácido-base, clasifíquelo.
PARA DISCUTIR EN EL TRABAJO PRÁCTICO

Continuando con la evolución del caso clínico: se traslada al paciente a una unidad
de cuidados intensivos, se le coloca un balón de contrapulsación intraaórtica para
144
sostén hemodinámico y se indican drogas inotrópicas. (A partir de la investigación
bibliográfica que usted hizo en su casa, ¿podría explicar qué son estos últimos?).
Se le coloca a través de la vena subclavia un catéter de Swan-Ganz para
monitoreohemodinámico que muestra los siguientes parámetros:
- Volumen minuto cardíaco: 2 litros/minuto
- Presión media en la aurícula derecha: 5 mmHg
- Presión media en la arteria pulmonar: 30 mmHg
- Presión media de enclavamiento pulmonar (o presión wedge): 25 mmHg
- Saturación de la hemoglobina en la sangre venosa mixta obtenida en la arteria
pulmonar:48%
Con un catéter adentro de la arteria radial derecha se mide la presión arterial media,
que es de 53 mmHg.
a) Calcule la resistencia vascular periférica total y la resistencia vascular pulmonar.

¿Qué ley hidrodinámica utilizó para hacer este cálculo? ¿Podría haber realizado este
cálculo sin los datos aportados por el catéter de Swan-Ganz?
b) Teniendo en cuenta que el rango normal para la resistencia vascular periférica total
va de 1100 a 1500 dyn s cm-5 y el de la resistencia vascular pulmonar va de 120 a
250 dyn s cm- 5 ¿Cómo son los valores obtenidos? Discuta los resultados.
c) ¿Por qué la presión tomada en una arteria radial sirve para efectuar un cálculo que
involucra a todo el circuito sistémico? ¿Puede haber alguna situación en la cual esto
sea erróneo?
d) Si quisiera calcular aproximadamente la tensión en la pared de la arteria radial,
¿podría hacerlo? ¿Necesitaría algún otro dato? ¿Cómo sería comparativamente la
tensión parietal en la aorta? ¿Y la presión?
e) De acuerdo con los datos del catéter de Swan-Ganz y a los cálculos efectuados por
usted a partir de ellos, ¿puede emitir una opinión respecto a la precarga y poscarga
del ventrículo derecho e izquierdo?
f) ¿Hubiera sido correcto administrar solución fisiológica (o alguna otra solución
expansora del volumen intravascular) para aumentar la presión arterial de este
paciente? ¿Por qué?
g) Calcule el volumen sistólico de cada ventrículo. ¿Cómo explica los resultados
obtenidos?
h) Si el volumen minuto cardíaco está disminuido y la resistencia vascular pulmonar está
en rango normal, ¿cómo explica que la presión media de la arteria pulmonar esté
aumentada? ¿Contradice esto a la ley de Poiseuille?
i) Calcule la oferta distal de oxígeno (o delivery arterial de oxígeno). ¿Es normal este
resultado? ¿Qué importancia tiene el mismo?
j) ¿Puede calcular el consumo de oxígeno? Explique cómo lo haría.
k) ¿Por qué se obtiene una muestra de sangre en la arteria pulmonar y no simplemente
en una vena más accesible?
l) Calcule el porcentaje de la extracción periférica de oxígeno. ¿Cómo podría explicar
el resultado obtenido?
m) Se le efectúa un ecocardiograma junto a la cama del paciente que muestra un
ventrículo izquierdo levemente dilatado con deterioro severo de la fracción de
acortamiento con aquinesia de los segmentos septales anteriores, apicales y
anterolaterales e hiperquinesia de los segmentos septales posteriores e inferiores. Las
145
cavidades derechas son normales. No hay alteraciones valvulares y no hay derrame
pericárdico. ¿Cuál ha sido el aporte de este ecocardiograma?
n) Se traslada en forma urgente al paciente a la sala de hemodinamia. Ahí se efectúa una
cinecoronariografía que muestra una arteria descendente anterior ocluida al 100% en
su tercio proximal. El tronco de la arteria coronaria izquierda, la arteria circunfleja y
la arteria coronaria derecha no presentan lesiones significativas. ¿Es coherente este
resultado con el cuadro clínico y hemodinámico del paciente? ¿Por qué?
o) Se le realiza una angioplastia con colocación de un stent en la arteria afectada. La
interpretación final del cuadro es la de un infarto agudo de miocardio anterolateral
por oclusión trombótica aguda de la arteria descendente anterior que provocó falla
contráctil del ventrículo izquierdo con shock cardiogénico.
Lentamente, en los días subsiguientes, el paciente va mejorando su estado

clínico y hemodinámico.
146

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FISIOLOGIA

b) Supongamos inicialmente que esta célula es solamente permeable al potasio.

c) Supongamos ahora que la célula es solamente permeable al potasio y al sodio, pero

d) Partiendo de la situación anterior:

a) Describa las principales diferencias en la morfología de ambos potenciales de acción.

Figura 3-2. Ecocardiograma bidimensional (2D) en donde pueden

Trabajaremos ahora con la Figura 3-3 en la que se observa un registro por

Actividades para realizar en el hogar

Figura 4-2. Gráfico de la relación entre presión y volumen del ventrículo

Figura 4-3. Gráfico de la relación entre presión y volumen del ventrículo

a) Marque en el gráfico la sístole y la diástole. Indique el período de llenado, el período

Nuevamente con el mismo ventrículo de la Actividad 3, graficamos ahora en la

Figura 4-5. Loops presión-volumen correspondientes a un mismo ventrículo

c) ¿Cuál es la consecuencia más importante del cambio de la presión arterial? Analice

Figura 4-6. Loops presión-volumen correspondientes a un mismo ventrículo

1) Respecto a la Actividad 3: Calcule la tensión de fin de diástole y de fin de sístole

d) ¿Cómo se modifican la presión hidrostática y la energía potencial gravitatoria en los

3. Abrimos la llave que comunica al sistema con la rama 2 (R2)

a) Uno de los supuestos de la ley de Hagen-Poiseuille es que los vasos se comportan

Figura 8-3. Gráfico de las evoluciones temporales de la presión en la aorta

a) Si tomara dos muestras de sangre venosa en un individuo sano en reposo, una

l) La Figura 11-2 representa los resultados de las espirometrías de un mismo paciente,

Actividades para realizar en el hogar

CASO CLÍNICO PARA ANALIZAR DESDE UN PUNTO DE

PARA DISCUTIR EN LA CLASE DE CONSULTA

De una muestra de sangre venosa se obtienen los siguientes valores enzimáticos:

a) ¿Cómo se encuentran la presión arterial sistólica y diastólica? Calcule

PARA DISCUTIR EN EL TRABAJO PRÁCTICO

a) Calcule la resistencia vascular periférica total y la resistencia vascular pulmonar.

Lentamente, en los días subsiguientes, el paciente va mejorando su estado

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