Sindrome de Lisis Tumoral

SINDROME DE
LISIS
TUMORAL
MR3 PATRICIA FERNANDEZ
MENDOZA
Medicina Interna -HNERM
Sindrome de lisis tumoral
es una emergencia oncológica
linfomas de alto grado

lisis masiva de células tumorales ocurre con mayor frecuencia
después del inicio de la terapia
y
citotóxica leucemia linfoblástica aguda
puede ocurrir espontáneamente
una alta tasa de proliferación

otros tipos de
tumores que tienen gran carga tumoral
alta sensibilidad a la terapia citotóxica.
Shaban, Hesham. Sindrome de lisis tumoral. ELSEVIER. ClinicalKey. Enero, 01, 2024.
PATOGENIA gran carga tumoral
alta tasa de proliferación el inicio de la quimioterapia citotóxica
neoplasia
neoplasia
maligna
maligna
una alta sensibilidad
al tratamiento la terapia con anticuerpos citolíticos
a veces, la terapia con
glucocorticoides solos la radioterapia
provocar la lisis
rápida de células Potasio circulación sistémica
tumorales.
Fosfato y
ácidos nucleicos
libera cantidades masivas
ácido úrico
Delgado, Cestari, Lestón Tauret y col.TUMOR LYSIS SYNDROME.Rev Nefrol Dial Traspl. 2021;38(2): 148-59
Desde el uso generalizado de agentes hipouricemiantes, el depòsito de fosfato de calcio
(nefrocalcinosis), en lugar de la hiperuricemia, se ha convertido en el principal mecanismo
de lesión renal aguda en TLS
circulación sistémica
precipitación de fosfato de calcio
hiperfosfatemia
hipocalcemia 2°ria
hiperuricemia daño renal agudo

ácidos nucleicos
Ac. úrico
precipita depósito de cristales en los túbulos renales,
cristales de fosfato de calcio
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 náuseas,
• Los depósitos de ácido úrico o fosfato de calcio puede producir
 vómitos,
dolor si hay formación de cálculos renales o ureterales.
 diarrea,
 anorexia,
 letargo,
 hematuria,
 insuficiencia cardíaca, • El análisis de orina muestra
 disritmias cardíacas, clá sica m e nte m uchos
 convulsiones, cristales de ácido úrico o
 calambres musculares, u ra tos a m or fos e n u n a
 tetania, orina ácida
 síncope y
 posible muerte súbita
Richard A Larson, MD. Ching-Hon Pui, MD. “Síndrome de lisis tumoral: definición, patogénesis, manifestaciones clínicas, etiología y factores de riesgo.”
UpToDate. Dic de 2023.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
El sistema de clasif icación de Hande-Garrow de 1993 distinguió entre TLS de laboratorio y clínico dentro
de los 4 días del tto inicial contra el cáncer, pero no tuvo en cuenta a los pacientes que ya tenían val. de
lab. anormales antes del tto. o aquellos que desarrollaron anormalidades metabólicas en un momento
posterior.
Sistema de Clasificación de Cairo-Bishop, propuesta en 2004, incluye criterios específicos de laboratorio

para el diagnóstico de TLS, tanto en la presentación y el plazo de 3 días antes y 7 días después del
tratamiento
 TLS de laboratorio se definió como >= 2 val anormales (ya sea un valor por encima del LSN o >=25 % sobre
la base), presente dentro de los 3 d anteriores o 7 d después de instituir la QT en el contexto de una
hidratación adecuada (con o sin alcalinización) y el uso de un agente hipouricemiante.
 El TLS clínico : TLS de laboratorio + uno o más de los siguientes que no eran directamente o
probablemente atribuibles a un agente terapéutico: aumento de la concentración de creatinina sérica
(≥1.5 veces el LSN), arritmia cardíaca / muerte súbita o una convulsión.
Richard A Larson, MD. Ching-Hon Pui, MD. “Síndrome de lisis tumoral: definición, patogénesis, manifestaciones clínicas, etiología y factores de riesgo.” UpToDate. Dic de 2023.
Rev Nefrol Dial Traspl. 2021; 38 (2): 148-59 ISSN 0326-3428
“Weeks y Kimple proponen que en ausencia de tratamiento citotóxico los pacientes
con hiperuricemia, sospecha de enfermedad maligna con LDH elevada e injuria renal
aguda con oligoanuria, a pesar de una resucitación con fluidos adecuada sin
evidencia de causa obstructiva, sean considerados como posibles casos de SLT
espontáneo iniciando de esta manera el tratamiento empírico adecuado para
minimizar el daño mientras el diagnóstico es aclarado.”
Rev Nefrol Dial Traspl. 2021; 38 (2): 148-59 ISSN 0326-3428

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
Alto riesgo Riesgo moderado Riesgo bajo

Linfoma de Burkitt Linfoma de bajo grado Linfoma de bajo grado
tratado con tratado con interferón
quimioterapia/radiación/corti
costeroides
Linfoma no Hodgkin de alto Mieloma múltiple Carcinoma de células de
grado Merkel
Linfoma linfoblástico Carcinoma de mama tratado Adenocarcinoma del tracto
con quimioterapia/terapia gastrointestinal
hormonal
Leucemia aguda de células T Carcinoma de pulmón de

células pequeñas
Otras leucemias agudas Tumores de células
germinales (p. ej., seminoma,
ovario)
FACTORES DE RIESGO
Administración de ciertos Otros FR:

agentes: • Amplia afectación de la médula ósea
• Paclitaxel • Niveles elevados de ácido úrico, potasio o fósforo antes
• Hidroxiurea del tratamiento.
• Etopósido • Tumor muy sensible al tratamiento.
• Fludarabina • Enfermedad renal crónica
• Sorafenib • Disminución de la producción de orina
• Orina ácida
• Afectación tumoral de la vasculatura renal.
• Edad avanzada
• Quimioembolización arterial posttranscatéter (TACE),
ablación térmica por radiofrecuencia
• Terapia de células T con receptor de antígeno quimérico
(CAR-T)
Ciertos factores intrínsecos relacionados con
el tumor están asociados con un mayor
riesgo
Estos incluyen:
1. ALTA TASA DE PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS TUMORALES

2. QUIMIOSENSIBILIDAD DE LA NEOPLASIA MALIGNA.
3. GRAN CARGA TUMORAL, se manifiesta por una enfermedad voluminosa> 10 cm de
diámetro y / o leucocitos > 50,000 por microL, LDH >2 veces el LSN de la infiltración
normal de órganos o compromiso de la médula ósea(antes del tratamiento).
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Primer paso segundo paso tercer paso
Analizar la presencia de e s t r a t i f ic a c i ó n
SLT según los criterios propiam e nt e dicha realizar un ajuste a la
diagnósticos de Cairo y basada e n las estimación de riesgo
Bishop de 2004 caract e ríst icas de la según la presencia o no
(excluyendo la enfermedad maligna. de compromiso renal
Enferm. Riesgo:
hipocalcemia) y a los determina un incremento
pacientes con Bajo, Intermedio, Alto en el riesgo
diagnóstico previo de
gota.
edad, estadio de la enfermedad, masa bulky,
recuento de glóbulos blancos y LDH.
Urshila Durani. “Emergencies in haematology: tumour lysis syndrome”.2022 British Society for Haematology and John Wiley &
Profilaxis
Hidratación y alcalinización urinaria.
mejora la perfusión renal y la 2500 a 3000 ml/m 2 /día en pacientes con

endovenosa agresiva f iltración glomerular y minimiza mayor riesgo con un objetivo de diuresis de
la acidosis y la oliguria ≥2 mL/kg/h u 80-100ml/m2/h
Agentes hipouricémico
alopurinol La dosis recomendada es de 100-300 mg/3 veces al día (máximo 800 mg/d) y debe
ser ajustada al F.G.
rasburicasa 0,2 mg/kg/día por 5 días en infusión endovenosa.
Monitoreo postratamiento
Manejo del síndrome de lisis tumoral establecido
 Los pacientes que presentan o desarrollan TLS durante la terapia deben ser
tratados en una unidad de cuidados intensivos con monitoreo cardíaco continuo y
medición de electrolitos, creatinina y ácido úrico cada 4 a 6 horas.
 El manejo efectivo implica la combinación del tratamiento de anormalidades electrolíticas

específicas
Tratamiento
Cuando no existe ninguna alteración Cuando existe alteración metabólica:
metabólica: • Alopurinol o rasburicasa como se señaló anteriormente
• Alopurinol 300 mg/día -> reducir a 100 (reduzca la dosis si la hiperuricemia está controlada o
mg/día después de 3 días de quimioterapia en caso deinsuficiencia renal)
• Rasburicasa 0,2 mg/kg IV al día × 5 días • Hidratación con Dx 5% + 2amp NaHCO3
• Hidratación: Suero fisiológico al 0,9% 3000 • Agregar diuréticos no tiazídicos según sea necesario.
ml/día • Alcalinización urinaria para mantener el pH de la orin
• Iniciar la quimioterapia dentro de las 12 a >7,0;
-24horas. • puede suspenderse cuando el nivel de ácido úrico
sérico sea normal.
• Posponer la quimioterapia hasta que el ácido úrico haya
disminuido y los electrolitos estén estables.
• Monitorización de la química del suero cada 6 a 8 horas.
• Reemplazar el calcio con una infusión intravenosa lenta
de gluconato de calcio (si es sintomático o para
cambios en el ECG).
Enfoque algorítmico para la evaluación del riesgo del
síndrome de lisis tumoral
Fuente: Modif ic ado de Howard SC, Jones DP, Pui CH. El

síndrome de lisis tumoral. N Engl J Med 2021; 364: 1844.
Las indicaciones para la terapia de reemplazo renal
incluyen las siguientes:
 Potasio sérico >6,0 mEq/L

 Ácido úrico sérico >20 mg/dl
 Fósforo sérico >10 mg/dl
 Sobrecarga de líquidos que no responde a los diuréticos
 Hipercalcemia sintomática
Conclusiones:
 TLS es una emergencia oncológica causada por la lisis masiva de células
tumorales y la liberación de grandes cantidades de K, fosfato y Ac. úrico en la
circulación sistémica.
 TLS se observa con mayor frecuencia en pacientes con linfomas agresivos y
altamente agresivos ( Burkitt) y LLA después del inicio de la terapia citotóxica,
aunque también puede ocurrir en otros tipos de tumores.
 Los factores relacionados con el tumor y con el paciente pueden usarse para
estimar el riesgo de TLS en pacientes individuales
 El mejor tratamiento es la prevención.
 Las recomendaciones para la prevención y el tratamiento se basan en un
riesgo estimado específico de enfermedad de TLS y siguen las de un panel
de expertos en prevención y tratamiento de TLS.

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SINDROME DE

linfomas de alto grado

puede ocurrir espontáneamente

una alta tasa de proliferación

alta sensibilidad a la terapia citotóxica.

alta tasa de proliferación el inicio de la quimioterapia citotóxica

hiperuricemia daño renal agudo

Sistema de Clasiﬁcación de Cairo-Bishop, propuesta en 2004, incluye criterios especíﬁcos de laboratorio

Rev Nefrol Dial Traspl. 2021; 38 (2): 148-59 ISSN 0326-3428

Alto riesgo Riesgo moderado Riesgo bajo

Leucemia aguda de células T Carcinoma de pulmón de

Administración de ciertos Otros FR:

1. ALTA TASA DE PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS TUMORALES

Primer paso segundo paso tercer paso

mejora la perfusión renal y la 2500 a 3000 ml/m 2 /día en pacientes con

rasburicasa 0,2 mg/kg/día por 5 días en infusión endovenosa.

 El manejo efectivo implica la combinación del tratamiento de anormalidades electrolíticas

Fuente: Modif ic ado de Howard SC, Jones DP, Pui CH. El

 Potasio sérico >6,0 mEq/L

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