Periodos del trabajo de parto

Dra. Betty Vásquez

TEORÍAS

Existen 3 planteamientos:
1. Pérdida funcional de factores que mantienen el embarazo
2. Síntesis de factores que inducen el inicio del TDP
3. El feto maduro da la señal inicial (gran evidencia al respecto).

La culminación de procesos bioquímicos, resultado de señales provenientes de madre y feto.

COMPARTIMENTOS MATERNO-FETALES IMPLICADOS EN EL TDP

1. ÚTERO: formado por serosa (perimetrio) + muscular (miometrio) + mucosa

(endometrio/decidua) y cérvix:
Sufre cambios drásticos en el embarazo, teniendo expansión y terminando amplio y de paredes
delgadas

• Miometrio: es la mayor parte del útero, formado por haces de músculo liso que
contienen proteína contráctil (actina y miosina), y tejido conectivo.
o El contenido de musculo liso disminuye caudalmente: La mayor cantidad de
músculo liso está ubicado en el fondo del útero y en paredes internas (segmentos
que se contraen/retrae y empujan al feto al segmento inferior.)
o Sus células sufren plasticidad fenotípica: se adaptan a estímulos y cambios
ambientales como estiramiento, inflamación, señales endocrinas y paracrinas que
llevan a fenotipos como hiperplasia, hipertrofia (cambios de adaptación),
secreciones, contracción y relajación.
o Tiene características que facilitan el TDP:
1. Mayor fuerza en el fondo uterino (mayor cantidad de fibras)
2. Mayor grado de acortamiento vs. msc estriado
3. Fuerzas en diferentes direcciones vs. msc estriado
4. Diferente organización

• Decidua: es el endometrio altamente modificado y especializado para recibir el

blastocisto
o Secundario a esteroides sexuales (progesterona y estrógeno)
o Aumenta el tamaño durante el embarazo temprano y luego disminuye por efecto
mecánico.
o Tiene células especializadas
(proliferativas): secretoras e inmunes
que mantienen el embarazo in situ
(semi aloinjerto que no debe ser
rechazado).

o Dependiendo de donde se ubiquen

sus estructuras puede ser:
1. Basal: debajo de la
implantación del blastocisto
2. Capsular: recubre el
blastocisto y sus estruturas
3. Parietal: recubre cavidad
endometrial - (es pasajera) en
la medida que crece el sacó y
hacia las 14-16 semanas se
pega
 La decidua Basal y Parietal tienen tres capas:
• Basal: capa adherida al miometrio –> se preserva para regenerar el
endometrio y que no ocurra fibrosis
• Esponjosa: capa intermedia -> se rompe por ser la más débil
• Compacta. capa adherida a la placenta – es expulsada

• Cérvix: parte cilíndrica especializada del útero, es una estructura heterogénea que
mide 4 cm que se reducen con el borramiento durante el TDP.
o Se inserta en la vagina y da dos porciones: supravaginal y vaginal.
o Presenta un conducto: OCI (Orificio Cervical Interno – limite superior) y OCE
(Orificio Cervical Externo- límite inferior)
o Su epitelio es: endocervical (cilíndrico alto ciliado) o exocervical (escamosos
estratificado)
o Las glándulas cervicales generan una secreción espesa – quistes de Naboth
o Constituido principalmente por tejido conectivo fibroso, contiene:
1. Matriz extracelular: colágeno, elastina, proteoglicanos,
glucosaminoglicanos y proteínas matricelulares.
2. Matriz celular: músculo liso (10%), fibroblastos, epitelio y vasos
sanguíneos.
- Responsables de la firmeza del cérvix para mantener el feto in situ y
luego dejarlo salir.
- Ejercen función de barrera para prevenir ascenso de gérmenes a
cavidad amniótica.

2. PLACENTA:
- Es fuente clave de hormonas esteroides (sexuales), factores de crecimiento y otros
mediadores.
- Proporciona intercambio de nutrientes y desechos entre la madre y el feto
- Media un sistema de comunicación materno fetal único que mantiene el embarazo e
inicia los eventos que conducen al TDP.

• Corion: membrana fetal avascular que linda con la decidua parietal. Externa en
relación con el miometrio (miometrio <- decidua <- corion <- amnios <- líquido amniótico).
o Se pone en contacto con el amnios a partir del tercer mes.
o Función principalmente protectora que proporciona aceptación inmunológica.
o Activa metabólicamente - produce enzimas que inactivan las uterotónicas
(contracción):
1. Prostaglandina deshidrogenasa
2. Oxitocinasas
3. Endotelinasas (inactiva endotelina 1)

• Amnios: membrana fetal avascular delgada más interna en contacto con líquido
amniótico. Resistente pero flexible.
o Da casi toda la resistencia a la tracción de las membranas fetales (para no se
rompan y haya parto pretérmino)
o Es un filtro selectivo: impide el paso de células neoplásicas, Mo. (pueden causar
embolismo)
o Es metabólicamente activa: produce sustancias relacionadas con la relajación,
disminución de proteínas contráctiles y al final del embarazo sustancias que inician
la contracción y el TDP.
o Conformada por 5 capas:
1. Membrana interna cuboidal (metabólicamente activa)
2. Membrana basal
3. Membrana compacta acelular de colágeno
4. Membrana mesenquimatosa (metabólicamente activa)
5. Membrana esponjosa acelular adyacente al corion
3. FETO:
○ Hay elevada evidencia de contribución al inicio del TDP.
○ Puede transmitir señales a través de agentes sanguíneos que actúan en la placenta o
a través de secreciones al líquido amniótico.
○ Tiene 4 mecanismos:
1. Estiramiento uterino (en la medida que el feto crece)
2. Elonga el útero creando cascada endocrina fetal
3. El pulmón fetal produce surfactante y factor activador de plaquetas (favorecen
la contracción)
4. Senescencia de membranas fetales

FASES DE TRANSICIÓN DE LA FIBRA UTERINA Y CÉRVIX

Existen 4 fases superpuestas en momento determinado correspondientes a las principales

transiciones fisiológicas y anatómicas del miometrio (fibra uterina) y cérvix durante el
embarazo, TDP y puerperio.

CLASIFICACIÓN DE MCDONALD (1996)

*Esta clasificación es diferente a los periodos y etapas del trabajo de parto, que a su vez están
incluidos dentro de esta clasificación.

MOLÉCULAS CLAVES IMPLICADAS EN CADA FASE

Fase 1: predomina
relajación del miometrio
Fase 2: moléculas que
causan contracción
Fase 3: moléculas que
inicien y potencien
contracción

Las moléculas pueden

actuar de manera:
- Directa: que se
peguen a un receptor
a nivel de la
membrana del miocito
que favorezca
contracción
- Indirecta:
disminuyendo o
bloqueando
moléculas contrarias
PAPEL DE LOS ESTEROIDES SEXUALES, PROSTAGLANDINA Y OXITOCINA

Hormonas esteroideas sexuales:

o Su papel no es muy claro en la especie humana, a partir de la semana 12 se producen por la

placenta y se mantienen elevados durante la gestación.
o Se cree que modulan el proceso relacionado con el TDP.
o Hasta la semana 35 la relación está a favor Progestágeno/estrógenos y luego se invierte para
el inicio de TDP (el progestágeno posiblemente no disminuye, sino que, ante el aumento de
estrógenos, pierde su función)

• La acción de los ESTRÓGENOS es positiva

o Potencia las proteínas contráctiles: aumenta receptores oxitocina, aumento
precursores prostaglandinas y aumento puentes de unión entre cel-cel.
o Facilita la respuesta del miometrio a oxitocina, aumentando su irritabilidad
o Favorece cambios cervicales (reblandecimiento)

• La acción de la PROGESTERONA es negativa:

o Mantiene endometrio in situ
o Sobre miometrio frenan las proteínas contráctiles
o En cérvix disminuye ácido hialurónico

Prostaglandinas:

o Moléculas lipídicas con acciones semejantes a hormonas

o Se sintetizan en el miometrio, decidua, amnios y corion
o Mediador paracrino, papel relevante en el proceso de contracción, relajación e inflamación
miometrial, interactúan con 8 receptores acoplados a proteína G, que se encuentran en
miometrio y cérvix.

• Posiblemente contribuyen a relajación en etapa temprana del embarazo y al inicio

de la contracción en etapa tardía.

Biosíntesis:
Ácido araquidónico esterificado en almacenes de fosfolípidos
- por la fosfolipasa A2 o fosfolipasa C con lispasas de diaglicerol-> Acido araquidonico (ácido
simple) - por COX 1 y COX 2-> PGH2 (prostaglandina H2) - por la prostaglandina isomerasa
→ prostaciclina (relajación)
→ prostaglandina A1 (depende de los receptores relajación o contracción)
→ prostaglandina F2 alfa (maduración cervical)
o por la 15 hidroxiprostaglandina deshidrogenasa (PGDH) -> metabolitos inactivos

Oxitocina:

o Uterotonina potente: fármaco más manejado en TDA ventricular normal (alumbramiento

activo), para prevenir hemorragia.
o Neuropéptido sintetizado en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo como
prohormona.
o Se une a su proteína transportadora neurofisina activándose
o Se almacena como gránulos en la neurohipófisis
o Se libera de manera pulsátil ante estímulos provenientes de la mama y órganos genitales
internos
o Se une a su receptor de membrana plasmática para apertura de canales iónicos de calcio
(necesarios para la contracción)
o Ingresa calcio a la célula por canales y a su vez, a través de fosfolipasa C, sale calcio del
retículo sarcoplásmico. Fisiológicamente el Ca intracelular es bajo.
DESARROLLO DE LAS FASES: CAMBIOS A NIVEL DEL ÚTERO Y CÉRVIX

Fase MC DONALD 1 - PRELUDIO

● Corresponde al 95% de todo el embarazo. – Hasta la semana 36-38.
● Inactividad miometrial (sin contracciones): Las células miometriales experimentan
modificación fenotípica a un estado no contráctil y musculo liso se vuelve insensible a
estímulos naturales (reposo y relajación).
o Hay reducción de la síntesis de proteínas contráctiles gracias a la progesterona.
o Se producen moléculas facilitadoras de la relajación mucular de manera directa.
● Hay mantenimiento de la integridad cervical. (para impedir la salida del feto)
o Pueden haber contracciones pero sin dilatación cervical (son comunes hacia el final
del embarazo): Contracciones de Braxton Hicks
● Incluye todos los fenómenos fisiológicos/anatómicos de adaptación del embarazo, sin
respuesta a estímulos que lleven al TDP. Además existe un sistema contra agentes que
pudieran perturbar esta fase.

→ La progesterona está aumentada hasta la semana 35 y luego comienza a descender.

Durante el embarazo el Útero sirve para:

o Recepción o Retención o Expulsión
o Implantación o Nutrición

Se transforma en un órgano de paredes relativamente delgadas con capacidad para albergar feto,
placenta y L.A. (líquido amniótico).
• La musculatura uterina se organiza en 3 capas:
o Externa
o Media: densa red de fibras músuclares entrelazadas en 8 (forma de ligadura) y
peroradas por vasos sanguíneos (las contracciones disminuyen su flujo)
o Interna

CONTRACCIONES:
El músculo uterino está compuesto por un grupo de fibras musculares continuas, dispersas en
una matriz extracelular compuesta principalmente por fibras de colágeno.
Estas células miometriales (ACTINA + MIOSINA) se comunican unas con otras a través de
conexiones llamadas “uniones estrechas”, que conducen el estímulo electrofisiológico para
sincronizar la función contráctil.

Recordemos que el útero durante el embarazo sufre un fenómeno de hiperplasia e hipertrofia

celular. Así mismo, aumenta el número de uniones estrechas que van a facilitar las contracciones
uniformes en el inicio del trabajo de parto.

Existen diferencias entre el músculo liso y el músculo esquelético que son de gran importancia
para la expulsión del feto durante el trabajo de parto:
- El músculo liso tiene mayor grado de acortamiento durante cada contracción, es decir,
que una vez finalizada la contracción el músculo no regresa a su estado normal, sino que
se hace un poco más pequeño.
- La disposición de las proteínas contráctiles permite generar mayor fuerza contráctil y
finalmente, el musculo liso tiene la capacidad de ejercer fuerza en todas las direcciones lo
cual permite la adaptación del útero al feto independientemente de su posición.

Bioquímica de la contracción

Tenemos como base las proteínas contráctiles del músculo liso:

Actina (filamento delgado): conformada por dos cadenas de moléculas globulares, tiene 2
cadenas entrelazadas de tropomiosina y tiene troponina que es la que capta el Calcio.
Miosina (filamento grueso): tiene 2 cadenas pesadas y 4 cadenas livianas (al lado de una
cadena pesada hay 2 livianas); la cabeza de la cadena pesada tiene acción de ATPasa para
estimular la producción de energía.
La contracción se produce por:
1) Despolarización de la membrana de la célula muscular lisa
2) Aumento de la concentración de Ca+2 intracelular -> mínimo 1x10-7
a. Proveniente del retículo sarcoplásmico
b. O por entrada directa a través de canales de calcio. 2 tipos:
i. Tipo 1: relacionados con potencial de membrana
ii. Tipo 2: activados por receptores de membrana específicos para sustancias
3) Interacción entre la actina y la miosina.

Este proceso se da inicio mediante la liberación de oxitocina (o trombina o prostaglandina

F2alfa). Estas ligandos se van a unir a los receptores de membrana de las células musculares
del miometrio, favoreciendo la apertura de los canales de calcio y así la entrada de calcio.
También se unen a la proteína G, estimulando fosfolipasa C para que abra la vía de señalización
y producir inositol 3 fosfato que se une a la membrana del retículo sarcoplásmico abriéndolo y
permitiendo la salida de calcio.

Cuando el calcio aumenta se va a unir a su proteína estabilizadora y transportadora

calmodulina; el Ca + calmodulina se une a Quinasa de cadena liviana de Miosina, para que se
fosforile la cadena liviana de miosina logrando que la miosina se una a la actina, estimulando la
enzima ATPasa para que convierta el ATP en ADP brindando energía para el deslizamiento de
las proteínas contráctiles y el acortamiento con cada contracción de las células musculares.

El músculo liso tiene funciones de contracción y retracción, sin embargo, en este caso pierde la
capacidad de retracción (se contrajo, pero no volvió a su longitud), entonces va disminuyendo de
tamaño y aumentando su grosor, formando un segmento potente que se pone en contacto con el
polo superior del feto y lo empuja, llevándolo al segmento inferior (que como tiene poco músculo
lo que hace es perder tono y expandirse). Este fenómeno de pérdida sucesiva de la longitud de
la fibra uterina se llama fenómeno de Braquistasis.

Cualquier sustancia que aumente el calcio intracelular funciona como potenciador de la

contracción. En ginecoobstetricia la más usada es la oxitocina.
Mientras tanto, cualquier fármaco que disminuya el calcio intracelular va a disminuir las
contracciones, y estos fármacos son útiles cuando se presenta el trabajo de parto pretérmino.

LA RELAJACIÓN: (Es lo contrario) Debe haber:

- Disminución de calcio (salida de calcio)
- Estimulación de la adenilciclasa – Desfosforilación

El calcio baja por estimulación directa (betamiméticos, prostaglandina E2), por estimulación de
adenil ciclasa que aumenta AMP cíclico estimulando quinasa sobre la fosfatasa o fosfodiesterasa
de la miosina y frenando la miosinquinasa de cadena liviana.

Puentes de unión: formados por 2 conexinas que a través de los puentes transmiten
sustancias y estímulos electrofisiológicos. Cada conexina tiene 6 proteínas. La 43 es
responsable de la disminución de progestágenos y aumento de estrógenos facilitando puentes
de unión. Dan sincronicidad de contracción, en el primer periodo no hay acoplamiento.
El cérvix en el embarazo:
Sufre cambios extensos y remodelación, desde etapas tempranas de la gestación hasta el periodo
posparto a nivel de la matriz celular y extracelular.

Incluye:
o Primero procesos bioquímicos y luego mecánicos
o Interacción celular/ extracelular
o Hipertrofia e hiperplasia celular glandular
o Mayor vascularización, cianosis (S.Chadwick)
o Sufre un edema reblandecido durante la primera etapa, relacionado con la hipertrofia,
hiperplasia, hipervascularización. (S. Goodel y Hegar)
o Modificación del moco cervical rico en inmunoglobulinas y citocinas

Su propósito es:
• Mantener feto in situ al termino
• Permitir el proceso de disolución (dejar salir al feto)
• Función de barrera, protege de infección

➔ La matriz extracelular está compuesta de colágeno:

o La fibra de colágeno se compone de varias fibrillas
o Múltiples moléculas de triple enlace se entrelazan entre si mediadas por enzimas (lisil oxidasa
y lisil hidroxilasa) para formar fibrillas.
▪ Al inicio del embarazo: fibrillas uniformes bien organizadas (cercanas) y que tengan
empaquetamiento que ayuda a ajustar (decorina)
▪ Al final del embarazo: (cérvix blando) se separan las fibrillas de colágeno, la decorina
comenzó a disminuir y aumenta ácido hialurónico que hidrata y retiene agua.

o El tamaño de la fibrilla, su empaque y organización determinan la fuerza y propiedades

mecánicas del cérvix (da resistencia al cérvix para mantener el feto in situ)
o Dichas propiedades además están reguladas en parte por proteaminoglucanos (decorina y
biglucanos) así como proteínas matricelulares (trombospondina)

▪ Glucosaminoglucanos:
▪ Polisacáridos de elevado peso molecular, lineales siendo el principal el ACIDO
HIALURÓNICO
▪ El ácido hialurónico funciona por si solo a diferencia del resto de glucosaminoglicanos que
requieren unirse a proteína G para formar proteoglucanos
▪ El ácido hialurónico se sintetiza a través de isoenzimas de hialuronasa sintasa, las cuales
están elevadas al final del embarazo
▪ Es una molécula hidrofílica que llena el espacio, ocasionando hidratación, mayor
viscosidad (maduración cervical) y desorganización del cérvix

Decorina: empaqueta fibras y al final del embarazo disminuye

Biglicano
Ácido hialurónico: regulado por los estrógenos (favorece) y progesterona (disminuye)

➔ Cambios a nivel de la matriz celular: (Función de barrera)

o Se presenta proliferación marcada del epitelio
o Las glándulas cervicales proliferan, sufren hipertrofia e hiperplasia representando un 50% de
la masa cervical hacia el final del embarazo provocando eversión de ellas sobre la porción
ectocervical dando aspecto aterciopelado y sangrado fácil (y dolor)
o Las células endocervicales producen grandes cantidades de moco rico en inmunoglobulinas y
citocinas que obstruyen el canal: Barrera inmunológica
o Se expulsa como tapón mucoso antes o al inicio del TDP (moco con pinta de sangre) – predice
que en horas o días inicia el trabajo de parto
o Su consistencia cambia por la progesterona
Fase MC DONALD 2 - Despertar o activación uterina [PREPARTO]
● 5% del tiempo de embarazo (sem 36-38), días previos al inicio del TDP
● Corresponde a la progresión de los cambios a nivel de putero y cérvix al final del embarazo
● Los factores que mantienen la fase 1 deben retirarse para suspender la inactividad
miometrial.
● Hay expresión de proteínas asociadas a la contracción (y ácido hialurónico): Receptores
de oxitocina y Pgs. Expresión de uniones GAP como conexina 43. (Suceden contracciones
de Braxton Hicks – miometrio irritable – y braquistasis)
● La progesterona (pierde receptores – no disminuye) y el estradiol son los principales
reguladores de los receptores de oxitocina. Los estrógenos aumentan y leggan
prostanglandinas.

Cambios anatómicos y fisiológicos

ÚTERO CÉRVIX
- Aumento de receptores de oxitocina - Maduración cervical:
- Aumento de uniones de brecha - Degradación y redisposición colágeno y
- Irritabilidad uterina elastina (por invasión de células
- Respuesta a uterotoninas inflamatorias)
- Progresión actividad contráctil - Aumento de glucosaminoglucanos
- Formación de los segmentos superior e - Respuesta inflamatoria
inferior
- Se da el descenso del feto hasta / a través
del estrecho superior de la pelvis
(encajamiento)

Contribución fetal al parto

• El crecimiento fetal origina estiramiento uterino y este a su vez un proceso de
mecanotransducción en el cual activa expresión de proteínas para la contracción
• El eje hipotálamo- hipófisis-suprarrenal- placenta es un componente para el inicio del
TDP: Productos de la suprarrenal fetal tienen efecto (envejecimiento) sobre la placenta y
membranas transformando el miometrio de un estado inactivo a contráctil
• Surfactante pulmonar: tiene efecto para la contractilidad
• Senescencia celular: induce una forma de inflamación estéril llamada fenotipo secretor
que debilita las membranas y actúan sobre miometrio y deciuda propiciando TDP.
• Factor acivador de plaquetas: tiene efecto para la contractilidad

Cascada endocrina feto placentaria

En el embarazo la placenta genera hormona
liberadora de corticotropina (CRH placentaria),
que estimula la suprarrenal fetal generando
sulfato dehidroepiandrosterona que va a placenta
a producir aromatización y producción de
estrógenos proinflamatorios

El cortisol además degrada membranas, puede

aumentar producción de surfactante pulmonar y
factor plaquetario.

En resumen: el segundo periodo es corto, se da la activación de miometrio y cérvix bajo el efecto

de retirada de progesterona, acción estrógenos, prostaglandinas y señales que el feto emite