610 Sección IV Angiología
la integridad vascular con un injerto autólogo (vena safena, arteria
hipogástrica) o sintético. En ocasiones, dicho procedimiento requiere
la explantación extracorpórea del riñón, cirugía ex vivo y reimplan-
tación del mismo en fosa ilíaca (autotrasplante). Algunos aneuris-
mas de arteria renal pueden ser también tributarios de tratamiento
endovascular, básicamente mediante embolización percutánea o con
la implantación de stents cubiertos de material sintético que permitan
excluir el aneurisma de la circulación.
ENFERMEDADES VENOSAS Y LINFÁTICAS
E. Puras Mallagray  |  J. I. Blanes Mompo  |
G. Mestres Alomar  |  F. S. Lozano Sánchez
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
E. Puras Mallagray
■■CONCEPTO
La insuficiencia venosa crónica (IVC) describe una entidad clínica
que afecta el sistema venoso de las extremidades inferiores, con la
condición sine qua non de la existencia de hipertensión venosa (HTV)
ambulatoria persistente, que se expresa clínicamente como dolor,
edema, cambios en la piel y ulceraciones.
La IVC es un problema común con una repercusión muy importante
tanto para el sistema sanitario como para los pacientes que la sufren.
La función venosa normal requiere: a) que las venas principales de las
extremidades mantengan una serie de válvulas venosas funcionantes;
b) que exista un adecuado drenaje de las venas perforantes para permitir
la comunicación del sistema venoso superficial al sistema venoso
profundo, y c) de una adecuada función de las bombas musculares
venosas. La disfunción de cualquiera de las estructuras normales puede
conducir a hipertensión y al desarrollo de IVC.
Entre los factores de riesgo que se encuentran asociados a IVC están
la edad, el sexo, los antecedentes familiares de varices, la obesidad, el
embarazo y la flebitis previa de la pierna. También existen factores
ambientales o de comportamiento asociados a IVC, como aquellas
profesiones que obligan a permanecer de pie durante largos períodos
de tiempo.
Las consecuencias más graves de la IVC, tales como úlceras venosas,
tienen una prevalencia estimada de ≈0,3%, aunque las úlceras acti-
vas o cicatrizadas se ven en ≈1% de la población adulta. El impacto
socioeconómico de la ulceración venosa es dramático porque supone
un deterioro y una reducción de la calidad de vida y conduce a la
pérdida de horas de trabajo productivo.
■■ETIOPATOGENIA
La patología venosa se desarrolla cuando se aumenta la presión venosa
y el retorno de la sangre se ve afectado a través de varios mecanismos.
Esto puede ser producido por una obstrucción venosa; ser el resultado
de la incompetencia valvular de las venas profundas, superficiales o
perforantes, o tener como base la combinación de estos mecanismos.
Estos factores se ven agravados por la disfunción de la bomba muscular,
especialmente de los músculos de la pantorrilla.
La HTV comporta un enlentecimiento en el flujo sanguíneo en la
vénula y el capilar que genera alteraciones hemorreológicas de tipo
reversible si la HTV es transitoria. No obstante, cuando esta es mante-
nida, se produce una adhesión endotelioleucocitaria cuya consecuencia
es la trombosis capilar y la lisis endotelial. En estas circunstancias
se produce una migración de macrófagos al intersticio celular y la
liberación de radicales libres, cuya etapa final puede dar lugar a cam-
bios dérmicos con hiperpigmentación, progresar a la fibrosis tisular
ERRNVPHGLFRVRUJ
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BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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© 2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
69
Capítulo
 
subcutánea, denominada lipodermatosclerosis y, eventualmente, llegar
a la ulceración.
La obstrucción de las venas profundas puede limitar la salida de la
sangre, causar un aumento de la presión venosa con la contracción
muscular y llevar a la disfunción de la bomba muscular secundaria. La
obstrucción venosa puede ser el resultado de un proceso intrínseco,
como trombosis venosa profunda crónica, o ser debido a la compresión
extrínseca. La obstrucción del flujo venoso juega un papel importante
en la patogenia de la IVC.
Únicamente entre el 30% y el 35% de las varices presentan complica-
ciones en forma de varicoflebitis, varicorragia, alteraciones cutáneas o
úlcera. En sentido inverso, se considera que el 80% de los enfermos que
han desarrollado una trombosis venosa presentan signos y síntomas
graves en un período de 8 a 10 años. Estas últimas complicaciones son
consecuencia del infarto cutáneo secundario a la lesión del endotelio
capilar.
■■CUADRO CLÍNICO
La IVC representa un espectro de enfermedades que van desde simples
telangiectasias o venas reticulares hasta las etapas más avanzadas, con
la fibrosis de la piel y la aparición de úlceras venosas. Las principales
características clínicas de la IVC son venas dilatadas, edema, dolor de
piernas y cambios cutáneos en la pierna. Las venas varicosas son venas
dilatadas superficiales que se hacen progresivamente más tortuosas.
La clasificación de los estadios de la IVC ha sido objeto de diver-
sas modificaciones en los últimos 25 años. En la actualidad, la que
presenta un mayor grado de consenso es la denominada clasificación
CEAP, que ordena la enfermedad en función de los signos clínicos
(«C»), la etiología («E»), la anatomía de los sectores venosos afectados
(«A») y la fisiopatología («P») (tabla 69-1). La clasificación clínica
Tabla 69-1  Clasificación CEAP para la insuficiencia venosa
crónica
CLASE DESCRIPCIÓN
0 Ausencia de signos visibles o palpables de enfermedad
venosa
1 Telangiectasias/venas reticulares
2 Varices tronculares
3 Edema
4 Cambios cutáneos
5 Clase 4 + antecedentes de úlcera
6 Clase 4 + úlcera activa
Tomado de Porter JM, Moneta GL. International Consensus Committee on Chronic Venous
Disease: reporting standards in venous diseases: an update. J Vasc Surg 1995;21:635- 45.

tiene siete categorías (0-6) y se clasifican, además, por la presencia
o ausencia de síntomas. La clasificación etiológica se realiza según si
la patología es congénita o primaria y si las causas de la disfunción
venosa son secundarias. Entre las enfermedades congénitas están los
síndromes bien reconocidos de Klippel-Trenaunay (varices y malfor-
maciones venosas, malformación capilar y la hipertrofia del miembro)
y Parkes-Weber (malformaciones venosas y linfáticas, malformaciones
capilares y fístulas arteriovenosas). La clasificación anatómica describe
los múltiples segmentos venosos que pueden estar involucrados y los
sistemas venosos superficiales, profundos y perforantes. La clasificación
fisiopatológica describe el mecanismo subyacente que da lugar a IVC,
incluidos reflujo y/u obstrucción venosa.
Entre los signos clínicos de la IVC cabe distinguir las formas no com-
plicadas de las complicadas.
Formas no complicadas
Varices
Constituyen el signo más prevalente de la IVC. En función de su
morfología y distribución se clasifican en varices tronculares, varices
reticulares y telangiectasias.
Formas complicadas
Angiodisplasias
Las angiodisplasias comprenden los síndromes de Klippel-Trenaunay
y de Parkes-Weber y los aneurismas venosos. El primero constituye la
displasia congénita más frecuente y cursa de modo manifiesto desde los
primeros años de vida, en forma de la tríada de varices, nevos (nevus)
planos e hipertrofia ósea en la extremidad. El segundo corresponde
a una hemangiectasia hipertrófica secundaria a fístulas arteriovenosas
congénitas. Los aneurismas constituyen dilataciones saculares en el
sistema venoso profundo y cursan de forma asintomática excepto
cuando se complican en forma de trombosis.
Varicoflebitis
Es la trombosis de una vena previamente varicosa. Debe diferenciarse
de la trombosis superficial, que asienta sobre una vena superficial nor-
mal, y de la trombosis venosa profunda, que se produce en el sistema
venoso profundo. Cursa con tumefacción de la variz e hipersensibilidad
cutánea a los estímulos de baja intensidad. En términos generales
no existe un componente séptico, sino únicamente inflamatorio; el
primero debe evaluarse cuando afecta al confluente safenofemoral en
el contexto de una crisis hemorroidal y el enfermo presenta fiebre.
Dermatitis varicosa
Es una reacción cutánea en forma de máculas rojizas en el trayecto o
vecindad de una variz. Está ocasionada por la sequedad cutánea con la que
suele cursar la IVC y que favorece la colonización micótica y bacteriana.
Angiodermatitis
Es una complicación cutánea en forma de pigmentación que se localiza en
el dorso y las zonas laterales del pie («acroangiodermatitis») y que se esta-
blece por la proliferación de fibroblastos observada en la HTV mantenida.
Dermatitis ocre
Es una lesión cutánea semejante a la angiodermatitis, provocada por
la extravasación de hemosiderina a partir de la lisis capilar y en la
que se observa un incremento de la actividad de los melanocitos. Su
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localización más prevalente es la supramaleolar.
Atrofia blanca
Consiste en una placa cutánea mal delimitada, de coloración blanque-
cina y surcada por telangiectasias. Es secundaria a la fragmentación,
degeneración y absorción de las fibras elásticas y del colágeno. Su
localización más prevalente es la zona lateral interna del tercio inferior
de la pierna.
Celulitis indurativa
Es una lesión de carácter inflamatorio y causa séptica, que cursa en
forma de placas irregulares. Debe realizarse diagnóstico diferencial
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Enfermedades venosas y linfáticas Capítulo 69 611
con la varicoflebitis, que es de distribución segmentaria en el trayecto
de una variz.
Lipodermatosclerosis
Lesión cutánea que constituye un estadio evolutivo de las hipodermitis
descritas con anterioridad y que se caracteriza por pérdida de elas-
ticidad en la piel y la hipodermis.
Úlcera de etiología venosa
Es la úlcera de la extremidad inferior con mayor prevalencia (70%-
75%). Constituye el estadio terminal de la mayor parte de las formas
clínicas complicadas descritas y su desencadenante más frecuente es
un traumatismo sobre las mismas. Su localización prevalente, en la
cara lateral interna del tercio distal de la pierna, guarda relación con
el sector de influencia de las venas perforantes de Cockett. Aunque
inicialmente puede presentar una morfología variable, a las pocas
semanas de evolución adopta forma oval. Sus bordes, y en referencia
a otras úlceras de la extremidad inferior, son excavados y bien delimi-
tados, con expresión de dolor baja (fig. 69-1).
■■DIAGNÓSTICO
Una historia completa y un examen físico correcto son importantes
para establecer un diagnóstico adecuado de la IVC y debe ser com-
pletado con estudios no invasivos.
SECCIÓN IV
Exploración física
El examen físico ayuda en el establecimiento de un diagnóstico y
juega un papel importante para ayudar a guiar la terapia en IVC.
La inspección visual y la palpación pueden revelar la existencia de
trastornos venosos. La piel se examina para detectar anomalías como
dilataciones venosas superficiales, telangiectasias, venas reticulares o
venas varicosas. La distribución de estas venas varicosas puede seguir
el curso de la vena superficial afectada, como la vena safena interna y/o
externa. Esta evaluación debe realizarse en bipedestación para permitir
la distensión máxima de las venas.
Pruebas no invasivas
Imagen venosa por ecografía Doppler: dúplex
El dúplex venoso es utilizado para confirmar el diagnóstico de la IVC
y para evaluar su etiología y la anatomía. La técnica dúplex combi-
na el modo B de imágenes (estudio en escala de grises) de las venas
profundas y superficiales con evaluación mediante Doppler pulsado
de la dirección del flujo. La presencia de obstrucción venosa debido
a la trombosis venosa profunda crónica o a estenosis venosa puede
ser visualizada directamente o sospecharse por las alteraciones en las
características del flujo venoso espontáneo. La dirección del flujo
Figura 69-1   Úlcera de etiología venosa en su zona típica,
supramaleolar interna.
612 Sección IV Angiología
también se debe evaluar por medio de maniobras de Valsalva o des-
pués de aumentar el flujo con la compresión muscular manual de las
extremidades. Una exploración mediante eco-Doppler del sistema
venoso se considera normal si cumplen los siguientes criterios:
1) la vena explorada debe ser colapsable con la presión ejercida con el
transductor sobre la piel (si existe trombo en su interior, la vena no se
colapsa con la presión); 2) el flujo venoso ha de ser fásico, que aumenta
con la inspiración (presión negativa ejercida por la cavidad torácica) y
disminuye en la fase de espiración; 3) se aprecia ausencia de reflujo con
el aumento de la presión abdominal (maniobra de Valsalva), y 4) se
produce una onda de aumento positiva en la velocidad de flujo venoso
al comprimir la masa muscular por debajo del segmento explorado. La
duración de reflujo se conoce como tiempo de reflujo. Un tiempo de
reflujo de más de 0,5 s para las venas superficiales y de 1 s para las venas
profundas se suele utilizar para diagnosticar la presencia de reflujo.
Tomografía computarizada y flebografía
por resonancia magnética
Estas técnicas son muy útiles para evaluar las venas más proximales
y sus estructuras circundantes, así como imágenes de obstrucción
intrínseca o compresión extrínseca.
Pruebas invasivas
Flebografía
La flebografía puede ser utilizada para visualizar directamente el sis-
tema venoso mediante una punción venosa ascendente o descendente
La flebografía ascendente implica la inyección de contraste en el dorso
del pie con la visualización de contraste ascendente en el sistema
venoso profundo de la extremidad. Esta técnica ofrece detalles de la
anatomía venosa que pueden ser útiles para plantear intervenciones
quirúrgicas y pueden ayudar a distinguir la enfermedad primaria de la
secundaria. La flebografía descendente implica la inyección proximal
de contraste en posición semivertical, en una mesa que permita una
inclinación, y el uso de la maniobra de Valsalva. Es más útil para iden-
tificar reflujo en la vena femoral común y en la unión safenofemoral,
pero puede utilizarse para evaluar otros lugares. Las indicaciones más
comunes del estudio con flebografía ascendente son: diagnóstico no
concluyente de la trombosis venosa profunda mediante eco-Doppler,
angiodisplasias o estudio preoperatorio para la realización de técnicas
de reconstrucción endovascular, fundamentalmente en el sector ilíaco.
■■TRATAMIENTO
Tratamiento fisioterápico y terapia
de compresión
Las anomalías en la función de la bomba muscular de la pantorrilla
juegan un papel significativo en la fisiopatología de la IVC. Existen
programas para rehabilitar la acción de la bomba muscular y consiguen
mejorar los síntomas clínicos. El tratamiento fisioterápico se basa en
favorecer el bombeo de la masa muscular soleogemelar y evitar el
edema. La fisioterapia pasiva consiste en aplicar técnicas de masaje
manual o de presoterapia neumática intermitente; en la fisioterapia
activa, al paciente se le indican ejercicios de contracción y relajación
muscular basados en dorsiflexiones activas de la articulación del tobillo.
En todas las clases clínicas de la clasificación CEAP, la terapia de com-
presión es recomendable. El objetivo es proporcionar una compresión
externa graduada a la pierna y oponerse a las fuerzas hidrostáticas de la
HTV. Existen diferentes sistemas de compresión disponibles, como las
medias de compresión elástica graduada, los vendajes en capas y otras
prendas de compresión con velcro. El tratamiento con una media de
compresión de 30-40 mm Hg debe proporcionar una mejora signifi-
cativa en el dolor, la hinchazón, la pigmentación de la piel, la actividad
y el bienestar, si se logra el uso mantenido de la misma. Las diferentes
presiones en grados de compresión se basan en la gravedad clínica con
20-30 mm Hg para la clase CEAP C2 a C3, con 30-40 mm Hg para
la clases CEAP C4-6 y con 40-50 mm Hg para las úlceras recurrentes.
El uso de cremas hidratantes tópicas, a menudo con lanolina, ayuda
a reducir la fisuración y la rotura de la piel, asociadas a la sequedad
de la piel.
扯潫獭敤楣潳⹯牧
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Tratamiento médico
Existe dificultad para valorar con parámetros clínicos o hemodiná-
micos la acción terapéutica de la mayoría de las sustancias empleadas
en el tratamiento de esta patología. La evaluación actual sobre su
eficacia se basa fundamentalmente en parámetros de calidad de vida.
Las sustancias más empleadas tienen una acción antiinflamatoria y
sobre el tono parietal venoso, y son el ácido flavónico, la diosmina y
la hidrosmina.
Se cree que los flavonoides actúan en los leucocitos y el endotelio para
modificar el grado de inflamación y reducir el edema. En pacientes
con edema venoso persistente pueden emplearse de manera muy res-
trictiva, y durante períodos de tiempo cortos (7-10 días), diuréticos
del tipo de los derivados tiacídicos (50 mg/24 h) o la espironolactona
(100 mg/24 h). En el tratamiento de la úlcera venosa, la pentoxifilina
(agente hemorreológico), asociada a la terapia de compresión, ha
demostrado una tendencia a la cicatrización un 30% superior com-
parada con placebo y terapia de compresión.
Terapia intervencionista
Escleroterapia
Se basa en la ablación de las varices mediante la inducción de un pro-
ceso inflamatorio sobre el endotelio venoso, obtenida por la inyección
i.v. de sustancias químicas, proceso que concluye con la fibrosis de la
vena. Las sustancias empleadas más comúnmente son polidocanol,
el tetradecilsulfato sódico y glicerina cromada, en diferentes concen-
traciones y volúmenes.
La escleroterapia puede ser utilizada como un tratamiento primario o
en conjunción con procedimientos quirúrgicos en la corrección de la
IVC. La escleroterapia está indicada para una gran variedad de con-
diciones, incluidas las arañas vasculares (< 1 mm), las venas varicosas
de 1-4 mm de diámetro, las varices sangrantes y pequeños hemangio-
mas cavernosos (malformación vascular). Las contraindicaciones más
aceptadas para esta técnica son: isquemia arterial de la extremidad,
trombosis venosa o embolia pulmonar previa, estados de trombofilia,
embarazo y lactancia y enfermedades concomitantes graves.
Terapia por ablación térmica endovenosa
La energía térmica en forma de radiofrecuencia o láser se utiliza para
la eliminación de venas incompetentes. Esta técnica se utiliza con
frecuencia para el reflujo de las venas safenas interna y externa, como
una alternativa a la extracción. El calor generado por estos catéteres
causa una lesión térmica local en la pared de la vena, lo que conduce a
la trombosis y a la posterior fibrosis. Con la ablación por radiofrecuen-
cia de la vena safena interna hay un cierre completo en el 85% de los
casos después de 2 años con tasas de recanalización alrededor del ≈11%.
El tratamiento con láser, ya sea con un diodo de 810 nm, de 940 nm
o, más recientemente, de 1470 nm ha dado excelentes resultados, con
obliteración de la vena safena en el 93% de los casos a los 2 años y sin
casos de trombosis venosa profunda. Tanto la radiofrecuencia como el
tratamiento con láser se realizan con anestesia local tumescente para
prevenir quemaduras en la piel y reducir el dolor con un retorno más
rápido de los pacientes a sus actividades de la vida diaria.
Las nuevas tecnologías de ablación se dirigen a no utilizar la anestesia
tumescente para, de este modo, reducir el dolor y las lesiones en los
nervios que pueden ocurrir con la energía térmica. El nuevo método de
ablación mecánico-químico Clarivein provoca una lesión física asocia-
da a la administración de un agente químico esclerosante para causar la
oclusión del vaso. Más recientemente se han introducido terapias con
pegamentos biológicos que están dando excelentes resultados para la
eliminación del reflujo al ser aplicados a ejes venosos incompetentes
como las venas safenas interna y externa.
Terapia endovenosa del sistema profundo
La terapia endovenosa del sistema profundo se ha convertido en una
opción de tratamiento cada vez más importante en caso de IVC con
el objetivo de restaurar el flujo venoso y aliviar la obstrucción.
Diversas series de pacientes con IVC y obstrucción del flujo han
demostrado que la reapertura y la colocación de stents en la vena ilíaca
dan lugar a una mejoría clínica significativa con un alivio completo

del dolor en ≈50% de los casos, la resolución completa de edema en
≈30% de los pacientes y la curación completa de las úlceras en ≈50%
de ocasiones.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico de la IVC puede considerarse en pacientes
refractarios al tratamiento médico y endovenoso para complementar el
uso de los sistemas de compresión. Está indicado, fundamentalmente,
en pacientes con discapacidad y malestar persistente y con úlceras
venosas que no sanan. Las opciones quirúrgicas también pueden ser
consideradas en los sujetos que no pueden cumplir con la terapia de
compresión o en los que tienen recurrencias de venas varicosas.
Los principios básicos sobre los que se basa este tratamiento son la
interrupción de los puntos de reflujo (mediante ligadura-sección de
los cayados de vena safena interna o externa y de venas comunican-
tes insuficientes) y la extirpación de los segmentos venosos insuficientes
(safenectomías y flebectomías). Se puede aplicar a todas las clases
clínicas de la clasificación CEAP con reflujo de la vena safena interna
o externa, o de las venas perforantes. Actualmente son numerosas las
guías clínicas que consideran esta modalidad de cirugía obsoleta debido
al alto índice de recidivas en el tiempo.
La técnica llamada cura hemodinámica de la insuficiencia venosa ambu­
latoria (CHIVA) es una estrategia quirúrgica aplicable en todas las
varices esenciales y basada en el estudio minucioso de la hemodinámica
venosa mediante el dúplex. Consiste en desconectar los puntos de
reflujo o fuga venosa, eliminar los segmentos venosos insuficientes
suprafasciales y preservar las venas perforantes como circuito de reen-
trada. Los resultados de esta estrategia son comparables a los de la
cirugía convencional.
Reconstrucción valvular
La lesión o disfunción de las válvulas venosas puede contribuir al
desarrollo y a la progresión de la IVC. La reconstrucción de las válvulas
de las venas profundas se ha realizado selectivamente en casos de IVC
avanzada con úlceras recurrentes y síntomas incapacitantes.
 
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TROMBOSIS VENOSA
J. I. Blanes Mompo
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■■CONCEPTO
La trombosis venosa profunda (TVP) es un proceso clínico-patológico
que se caracteriza por la formación de un trombo en el interior de una
vena del sistema venoso profundo, generalmente de los miembros infe-
riores. Junto con sus principales complicaciones, embolia pulmonar
(EP) y síndrome postrombótico (SPT), constituyen la denominada
enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La ETV no solamente es
la causa más frecuente de mortalidad prevenible hospitalaria, sino
también de una alta morbilidad a largo plazo. La incidencia de TVP
es de unos 2 casos por cada 1000 habitantes/año, mayor en varones
que en mujeres y se incrementa 1,9 veces por cada década de edad.
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Enfermedades venosas y linfáticas Capítulo 69 613
La TVP requiere un diagnóstico preciso no solamente para disminuir
la tasa de EP y SPT, sino también para evitar tratamientos anticoagu-
lantes injustificados.
■■ETIOLOGÍA
La ETV se produce por una combinación de factores de riesgo adqui-
ridos y hereditarios, también conocidos como estados de trombofilia
o hipercoagulabilidad.
En general, existe una predisposición individual, sea genética o
adquirida, sobre la que actúa un factor desencadenante, generalmente
relacionado con la inmovilización. El riesgo puede clasificarse como
genético o adquirido. Cuando los defectos genéticos se combinan con
uno o más defectos adquiridos, se produce un riesgo que supera el de
los efectos separados de un factor simple.
Los factores adquiridos para la ETV son edad avanzada, cáncer y su
tratamiento, inmovilización prolongada (ingreso hospitalario, viajes
largos en avión —síndrome de la clase turista—, ictus o parálisis),
cambios hormonales (embarazo, puerperio, anticonceptivos orales)
y otras enfermedades (ETV previa, insuficiencia cardíaca congestiva,
infección aguda, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad
reumática, síndrome nefrótico, enfermedad arteriosclerótica).
Los factores genéticos pueden dividirse en a) de alto riesgo: déficit
de antitrombina III y de proteínas C y S; b) de moderado riesgo: el
SECCIÓN IV
factor V Leiden, la protrombina 20210A, el grupo sanguíneo 0 y el
fibrinógeno 10034T, y c) de bajo riesgo: el fibrinógeno y variantes de
los factores XIII y XI.
■■ANATOMÍA PATOLÓGICA
El trombo venoso está formado por fibrina y células rojas principal-
mente. Se inicia en forma de agregados plaquetarios y se estabiliza
mediante las mallas de fibrina que lo engloban y a la que se añaden
leucocitos. Sobre estas mallas se adhieren y activan más plaquetas, que
a su vez son rodeadas por una nueva capa de complejos de fibrina;
el conjunto adquiere un aspecto estratificado (estrías de Zahn). El
crecimiento y la propagación proximal del trombo pueden condicionar
la oclusión de la luz venosa, de forma parcial (trombo no oclusivo) o
total (trombo oclusivo). Este crecimiento del trombo, cola del trombo
o trombo rojo, desarrollado en sentido centrípeto, puede desprenderse
parcial o totalmente, enclavarse en las arterias pulmonares y provocar la
EP. Una vez establecido el trombo venoso, su evolución está sometida
a un proceso dinámico en el que interactúan factores que promueven
o mantienen el estímulo trombógeno y aquellos que favorecen su lisis
fisiológica (trombólisis endógena). Si no se produce esta lisis fisiológica
inicial, el trombo se organiza, con infiltración por histiocitos, fibro-
blastos y capilares venosos de la pared vascular (neovascularización),
con posterior recanalización, grados variables de oclusión de la luz
y daño valvular. En la mayoría de los pacientes, la historia natural
del trombo se decantará a favor de la recanalización o la lisis, pero la
aparición evolutiva de nuevos eventos trombóticos condicionará, en
gran medida, el desarrollo de complicaciones tardías.
■■ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
La etiopatogenia de la TVP depende de tres factores que constituyen
la tríada de Virchow (siglo xix): hipercoagulabilidad, estasis sanguínea
y lesión endotelial. Tradicionalmente se pensaba que los tres tenían
la misma importancia etiopatogénica, pero actualmente se considera
la hipercoagulabilidad como el factor más determinante, seguido de la
lesión endotelial y la estasis.
Estasis
Es un factor permisivo más que causal. Las situaciones de inmovili-
zación (intervenciones quirúrgicas, ingresos hospitalarios), factores
de riesgo característicos para la aparición de TVP, se acompañan
de estasis sanguínea. En presencia de hipercoagulabilidad o lesión
endotelial, la estasis hace que la TVP aparezca más frecuentemente.
El punto de inicio más frecuente de las TVP son los senos venosos de
la pantorrilla, pues en ellos se enlentece el flujo venoso y, además, es
una región anatómica inmovilizada en muchas de las situaciones de
614 Sección IV Angiología
riesgo para la TVP. El enlentecimiento del flujo hace que se prolongue
el tiempo de contacto de los diferentes elementos sanguíneos, sobre
todo plaquetas activadas y factores de la coagulación, con el endotelio
venoso, favoreciendo la trombogénesis.
Lesión endotelial
En condiciones basales, el endotelio aporta un ambiente vasodilata-
dor y fibrinolítico local, lo que mantiene inhibida la coagulación, la
activación y la adhesión plaquetaria, la inflamación y la activación
leucocitaria.
Cuando se produce una alteración endotelial, aparece una situación
protrombótica y proinflamatoria. El factor activador de las plaquetas y
la endotelina-1 provocan vasoconstricción, y se facilita la trombosis por
la producción del factor de von Willebrand, factor tisular, inhibidor del
activador del plasminógeno-1 y factor V activado. Las células endote-
liales y las plaquetas activadas suprarregulan las moléculas de adhesión
tisular selectinas E y P, promoviendo las interacciones leucocitarias.
Todo esto facilita la amplificación inflamatoria del proceso trombótico.
Hipercoagulabilidad
Para definir el estado procoagulante se utiliza el término hipercoagula­
bilidad o trombofilia. El sistema de la coagulación funciona a través de
la activación en serie de cimógenos de las vías intrínseca y extrínseca,
y se genera trombina mediante el complejo protrombinasa. Los sis-
temas antitrombina y proteína C-trombomodulina son inhibidores
primarios de la coagulación, mientras que el sistema fibrinolítico limita
el depósito de fibrina.
El déficit congénito o adquirido de los anticoagulantes naturales, su
funcionamiento incorrecto o la existencia de factores de la coagulación
de difícil desactivación (resistencia congénita a la proteína C activada,
factor V de Leiden) constituyen estados latentes de hipercoagulabi-
lidad, al igual que las alteraciones de tipo estructural o cuantitativo
de los elementos de la fibrinólisis (alteraciones del plasminógeno,
fibrinógeno, t-PA, PAI-1).
La TVP se asocia a hipercoagulabilidad del plasma, y se cree que el
proceso se dispara por la expresión de la actividad procoagulante sobre
el endotelio, debido a un proceso inflamatorio y/o de estasis. Ni la
estasis, ni la lesión endotelial ni la cascada de la coagulación activada
por sí solas provocan trombosis. Si la responsable fuera únicamente
la hipercoagulabilidad, se produciría una trombosis sistémica difusa,
pero las lesiones trombóticas son focales, segmentarias, localizadas en
zonas concretas de la anatomía venosa, donde existen estasis y/o lesión
endotelial. Esta focalidad lesional se cree debida a unas vías específicas
de señalización para el árbol vascular. Parece ser que el endotelio vas-
cular integraría diferentes señales extracelulares y respuestas celulares
en diferentes territorios vasculares. El endotelio está expuesto a diversas
agresiones medioambientales, como señales extracelulares, intercelula-
res y fuerzas hemodinámicas. Así, las actividades pro- y anticoagulantes
derivadas del endotelio se expresarían de forma diferente según
la localización vascular. En estas circunstancias, el fenotipo trombótico
local asociado a una pérdida sistémica de la función anticoagulante
refleja el papel crítico de estos mecanismos particulares en puntos
restringidos del lecho vascular.
La adhesión y activación de los leucocitos y las plaquetas a la pared
venosa parece que es la fase inicial del proceso trombótico, a través de
un proceso inflamatorio. Los mediadores inflamatorios suprarregulan
los factores procoagulantes e infrarregulan los anticoagulantes y la
fibrinólisis endógena, mediados por las selectinas y las micropartículas.
■■CUADRO CLÍNICO
El diagnóstico clínico de la TVP es impreciso y poco fiable. Los pacien-
tes pueden ser asintomáticos o presentar clínica muy limitante. La
inespecificidad de la clínica hace que más del 70% de los pacientes con
síntomas y signos compatibles con TVP no la tengan y hasta el 50%
de los pacientes con TVP no tengan signos ni síntomas claros de ella.
Esta variación está condicionada por la localización del trombo y el
grado de oclusión. Los trombos no obstructivos pueden permanecer
asintomáticos hasta que provocan EP o hasta que ocluyen la vena. Esto
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es particularmente problemático cuando se afectan las grandes venas,
sobre todo las no axiales, como las hipogástricas.
Entre los síntomas típicos de TVP están el dolor o la distensión y el
edema. El dolor suele ser el primer síntoma, generalmente espontá-
neo y con sensación de pesadez o tensión. Suele manifestarse en los
trayectos venosos.
Los signos son calor, edema, cambio de coloración cutánea y aumento
de la red venosa superficial. El clásico signo de Homans (dolor en la
región posterior de la pierna y hueco poplíteo a la dorsiflexión forzada
del pie con la rodilla en extensión) solamente aparece en un 33% de
los pacientes con TVP y es positivo en el 50% con clínica compatible,
pero sin TVP. Puede ser positivo en caso de rotura fibrilar o hematoma
subfascial. El edema suele ser blando, aunque existe empastamiento o
endurecimiento característico de la masa muscular, sobre todo de los
gemelos, debido a edema subfascial. El edema es difícil de evaluar. La
mejor forma es la comparación con la extremidad contralateral y la
medición objetiva en un mismo punto con cinta métrica. La piel puede
tener aspecto tenso y brillante por el edema, y puede presentar cambios
de coloración. La aparición de palidez indica espasmo arterial. Puede
aparecer eritematosa si predominan signos inflamatorios y cianótica
en casos obstructivos (formas isquémicas). La cianosis aumenta con
el declive y disminuye con la elevación del miembro. El aumento de
la red venosa superficial se desarrolla paulatinamente para facilitar el
drenaje venoso, sobre todo en TVP oclusivas.
Existen diferentes formas de presentación de las TVP, que determina-
rán su historia natural, tasa de recurrencias, aparición de SPT y clínica.
Trombosis venosa profunda aislada
de la pantorrilla
Es la de mejor pronóstico. Suele ser asintomática y resolverse en la
mayoría de los casos con anticoagulación.
Trombosis venosa profunda poplítea
Al comprometer el drenaje venoso de la pantorrilla, se presenta con
clínica aguda intensa de la pierna y tiene una alta tasa de SPT.
Trombosis venosa profunda aislada femoral
Evoluciona bien y tiene poca clínica, sobre todo si afecta su tercio
medio y proximal, pues la vena femoral profunda constituye un buen
drenaje venoso.
Trombosis venosa profunda iliofemoral
El segmento venoso iliofemoral supone el tracto de salida del sistema
venoso de la extremidad inferior, con lo que la clínica será aguda e
intensa, con edema de toda la extremidad y tasa de SPT elevada.
En esta localización pueden aparecer las denominadas formas isquémi­
cas, que son la flegmasia alba dolorosa y la flegmasia cerúlea dolorosa.
En estas, el trombo ocluye totalmente el drenaje venoso, provocando
edema masivo del miembro, hipertensión en la red capilar y, ocasio-
nalmente, isquemia y gangrena si no se trata.
En la flegmasia alba dolorosa, la TVP se asocia a espasmo arterial,
y la extremidad aparece pálida y dolorosa, con edema importante
hasta la raíz del muslo. En la flegmasia cerúlea dolorosa se produce
obstrucción de la red capilar, con cianosis y signos claros de isquemia
distal. El dolor es intenso y el edema duro, de toda la extremidad.
Puede provocar gangrena venosa, con lo que pone en peligro la
extremidad.
La mortalidad de las formas isquémicas es muy elevada, del 20%-
30%. Ocurren más frecuentemente en el contexto de una enfermedad
maligna o de trombocitopenia inducida por heparina (TIH).
Trombosis venosa profunda
por compresión venosa ilíaca
La TVP ilíaca izquierda es cinco veces más frecuente que la dere-
cha, debido a la compresión de la vena ilíaca común izquierda por la
arteria ilíaca común derecha y la quinta vértebra lumbar. Es el llamado
síndrome de May-Turner o síndrome de Cockett. Aparece sobre todo

en mujeres jóvenes o de mediana edad, especialmente tras múltiples
embarazos.
Trombosis venosa profunda
de las extremidades superiores
Es secundaria a cateterizaciones venosas centrales o por compresión
extrínseca en una patología del estrecho torácico superior, tipo costilla
cervical o síndrome del escaleno.
La canulación de las venas centrales facilita el desarrollo de TVP, tanto
por estasis como por lesión endotelial. Supone aproximadamente el
15% de las TVP.
La TVP de las extremidades superiores por compresión extrínseca,
llamada TVP de esfuerzo o síndrome de Paget-Schroetter, suele afectar a
adultos sanos jóvenes que participan en actividades deportivas o cuyas
profesiones requieren movimientos repetitivos del brazo. Se produce
por traumatismos repetitivos de los componentes musculoesqueléticos
del estrecho torácico superior sobre la vena subclavia. No obstante,
siempre hay que descartar una patología orgánica del vértice pulmonar
(tumor de Pancoast).
Trombosis venosa profunda superficial
Las venas superficiales también pueden sufrir episodios de trombosis
venosa. Pueden estar asociados a varices (varicoflebitis), a una cánu-
la venosa superficial o en caso de hipercoagulabilidad en el contexto
de una TVP.
La clínica está dominada por el cuadro inflamatorio. Incluye dolor
espontáneo y a la palpación y eritema. Suele aparecer un cordón
indurado en el trayecto de la vena.
La varicoflebitis se produce por estasis y lesión endotelial, y existe un
alto componente inflamatorio en su desarrollo, que evoluciona a un
proceso fibrótico y recanalización del segmento venoso en la mayoría
de los casos.
■■DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de la TVP tiene baja sensibilidad y especifici-
dad, lo que obliga a utilizar otras herramientas diagnósticas de mayor
fiabilidad. Es muy importante el diagnóstico de sospecha. Debemos
valorar los factores de riesgo trombóticos (historia familiar, cáncer,
traumatismo, cirugía reciente), las características y evolución del dolor,
y la presencia y localización de edema y venas superficiales.
Escala de predicción clínica de Wells
La escala de predicción clínica de Wells aplica una puntuación a diver-
sos signos, síntomas y factores de riesgo de los pacientes, estratificándo-
los en función de la puntuación final en TVP probable o improbable
(tabla 69-2), con una prevalencia en ambos grupos de TVP del 75%
y del 3%, respectivamente. En función de esta estratificación, se aplica
uno u otro método diagnóstico. Sólo se ha validado en pacientes sin-
tomáticos ambulatorios y no debe utilizarse en pacientes embarazadas,
ni en individuos anticoagulados, ni en en aquellos con sospecha de
EP ni en personas a las que se las ha amputado una pierna.
Dímero-D
El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina que refleja la
activación global de la coagulación sanguínea y la fibrinólisis. Para el
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
diagnóstico de TVP es muy sensible (97%) y muy poco específico (35%).
Esta inespecificidad viene dada porque existen muchos fenómenos que
pueden dar valores elevados de dímero-D, como procesos inflamatorios
e infecciosos, embarazo, preeclampsia, cirugía o traumatismo reciente.
Los pacientes con TVP improbable (según criterios de Wells) y dímero-D
negativo tienen un valor predictivo negativo del 99% para TVP.
Ecografía Doppler
Es el método diagnóstico por imagen de elección para la mayoría
de las TVP agudas. Una vena normal es visible, su luz es negra y es
fácilmente compresible presionando sobre ella con la sonda ecográfica.
El principal criterio diagnóstico ecográfico de TVP en la mayoría de los
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Enfermedades venosas y linfáticas Capítulo 69 615
Tabla 69-2  Escala de predicción de Wells (probabilidad pretest
de TVP)*
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS PUNTUACIÓN
Cáncer activo (recibiendo tratamiento para el 1
cáncer en los 6 meses previos o recibiendo
actualmente tratamiento paliativo)
Parálisis, paresia o inmovilización reciente con yeso 1
en una extremidad inferior
Encamamiento reciente ≥ 3 días, o cirugía mayor 1
con anestesia general o regional en las últimas
12 semanas
Dolor o hipersensibilidad localizada a lo largo de la 1
distribución del sistema venoso profundo
Edema de toda la pierna 1
Edema de la pantorrilla ≥ 3 cm mayor que el de la 1
pantorrilla asintomática (medido 10 cm por debajo
del tubérculo tibial)
Edema con fóvea limitado a la extremidad 1
sintomática
Venas colaterales superficiales (no varicosas) 1
SECCIÓN IV
Antecedentes de diagnóstico de TVP confirmada 1
Otras posibilidades diagnósticas al menos tan –2
probables como la de TVP
*Puntuación ≥ 2 = TVP probable; puntuación < 2 = TVP improbable.
TVP: trombosis venosa profunda.
Tomado de Wells et al. Accuracy of clinical assessment of deep-vein thrombosis. Lancet
1995;345:1 326-30, con permiso de Elsevier.
casos es la incompresibilidad de la vena con la sonda. Otros criterios
son la visibilidad del trombo intraluminal, que ocurre en trombos
de mayor tiempo de evolución, la dilatación venosa y el aumento
de las venas colaterales tributarias. Existen, además, signos Doppler
característicos, como la no fasicidad de la onda con los movimientos
respiratorios. Tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del
98% para TVP proximales a la vena poplítea, y es menos fiable en
las TVP de la pantorrilla, y aún menos en las TVP ilíacas aisladas.
Además, permite diagnosticar otras patologías que pueden dar una
clínica similar, como quiste de Baker, hematomas intramusculares o
superficiales, tromboflebitis o abscesos.
Otros métodos diagnósticos
La flebografía con contraste se ha considerado el método de referencia
para el diagnóstico de TVP. Requiere la canulación de una vena y la
inyección de contraste. El criterio diagnóstico principal es el defecto
de relleno de una vena en dos o más proyecciones, o el corte brusco
de una vena profunda. Se realiza excepcionalmente, pues los otros
métodos dan un diagnóstico fiable y es una exploración no exenta de
complicaciones, entre ellas la de poder provocar ella misma una flebitis.
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM)
son técnicas atractivas. Permiten diagnosticar TVP de venas no tron-
culares como las pélvicas, así como detectar patologías asociadas a la
TVP. Sin embargo, la radiación y administración de contraste en el
caso de la TC y el coste y tiempo de exploración en la RM hacen que
sean raramente utilizadas para su diagnóstico.
Algoritmo diagnóstico
En pacientes con TVP improbable y dímero-D negativo, se excluye el
diagnóstico de TVP. En pacientes con TVP improbable y dímero-D
positivo, debe realizarse una eco-Doppler. En pacientes con TVP
probable, debe realizarse una eco-Doppler directamente, pues aun con
dímero-D negativo, existen posibilidades de que el paciente presente
una TVP. En este último caso, si a pesar de una TVP probable, la
eco-Doppler es negativa, se realiza el dímero-D. Si este es negativo, se
descarta TVP y, si es positivo, hay que repetir la eco-Doppler o realizar
alguno de los otros test diagnósticos.
616 Sección IV Angiología
■■DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe realizarse con cualquier patología
que provoque edema y/o dolor en la extremidad, como procesos
infecciosos (celulitis y linfangitis), rotura fibrilar muscular, flebitis
y varicoflebitis, edema ortostático de estasis, SPT, procesos articu-
lares, como artritis o esguinces, e incluso enfermedades arteriales de
las extremidades. Además, la TVP puede coexistir con todos estos
procesos.
■■PRONÓSTICO
El pronóstico depende de la localización y de la extensión del trombo,
de la precocidad en el diagnóstico y la aplicación del tratamiento,
y de la patología subyacente responsable de la TVP. Está directamente
relacionado con la aparición de complicaciones, precoces (EP) y tardías
(recurrencia trombótica, SPT y muerte).
El EP es la complicación más importante, potencialmente letal, de
la TVP. La EP aparece en el 15% al 25% de los casos de TVP de las
extremidades inferiores, y hasta en el 30%-60% de los pacientes con
TVP se pueden detectar defectos de perfusión en la gammagrafía
pulmonar, sin repercusión clínica alguna (silente).
Tras un tratamiento anticoagulante efectivo, la recurrencia trombótica
precoz, en los primeros 3 meses, es del 3%-6%, y la tardía, 8 años,
del 30%. Alrededor del 40% de estos aparecen en la extremidad con-
tralateral, y uno de cada cinco se presenta como EP, la mitad de ellos
mortales. Los pacientes con neoplasia maligna y trombofilia tienen
un mayor riesgo de recurrencia que aquellos con una TVP secundaria
(cirugía, traumatismo o fractura).
El 25% de los pacientes con TVP desarrollan SPT; en el 30% de estos
es grave. La elastocompresión precoz disminuye un 50% la incidencia
de SPT.
La mortalidad precoz tras TVP es del 5%, y la tardía del 20%, 30%
y 40% a 1, 3 y 5 años, respectivamente. El cáncer es la causa más
frecuente de muerte post-TVP sin tromboembolia pulmonar, sobre
todo en pacientes mayores de 44 años, un 63% anual, comparado
con un 12% en pacientes sin cáncer. La duración del riesgo de mor-
talidad en pacientes con TVP y cáncer persiste al menos 3 años tras
el diagnóstico, mientras que la de aquellos con TVP secundaria a
circunstancias benignas se equipara con la de la población general
a los 6 meses.
■■TRATAMIENTO
El tratamiento común a todas las TVP es la anticoagulación, que tiene
como objetivo frenar la progresión del trombo, y minimizar el riesgo
de EP y de recurrencia trombótica precoz y tardía.
Los anticoagulantes más utilizados son la heparina no fraccionada
(HNF), las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), producidas
por despolimerización de las HNF, y los anticoagulantes orales dicu-
marínicos (4-hidroxicumarina y acenocumarol).
Aunque sin una indicación aceptada para el tratamiento de las TVP,
existen otros nuevos anticoagulantes, como el pentasacárido sintético
fondaparinux, inhibidor altamente selectivo del factor Xa, y el dabiga-
trán, apixabán, edoxabán y rivaroxabán, rápidamente activos, que
inhiben directamente el factor Xa.
En general, se recomienda comenzar el tratamiento de una TVP con
HBPM mejor que con HNF, y posteriormente dicumarínicos. Se
deben solapar ambos tratamientos, heparina y anticoagulantes orales,
al menos 5 días, manteniendo la anticoagulación oral con un INR
de entre 2 y 3. En pacientes con cáncer, se recomienda no utilizar
dicumarínicos, sino tratamiento prolongado con HBPM.
La duración de la anticoagulación depende de la causa de la TVP y
del riesgo hemorrágico (cuadro 69-1).
El tratamiento local de las TVP de miembros inferiores incluye la
elastocompresión con medias de compresión decreciente de 30 o
40 mm Hg durante 2 años, la deambulación precoz y la elevación de
los miembros inferiores durante el reposo.
En situaciones extremas de TVP masivas, y en las formas isquémicas,
sobre todo las iliofemorales, dada su mala evolución y pronóstico,
puede utilizarse fibrinólisis, o trombectomía mecánica o quirúrgica.
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Cuadro 69-1  Duración de la anticoagulación en el tratamiento
de la TVP
3 MESES
Primer episodio de TVP secundaria (desencadenada por un factor
transitorio)
Primer episodio de TVP idiopática con alto riesgo de hemorragia
TRATAMIENTO PROLONGADO
Primer episodio de TVP idiopática con riesgo bajo o moderado de
hemorragia
Primer episodio de TVP en pacientes con síndrome antifosfolipídico,
para los homocigotos para el factor V Leiden y para los doblemente
heterocigotos para el factor V Leiden y mutación del gen de la
trombina
TRATAMIENTO INDEFINIDO
TVP recurrente no explicada
TVP + neoplasia (mientras el cáncer permanezca activo)
TVP: trombosis venosa profunda.
Sin embargo, las complicaciones derivadas de ellas y la alta tasa de
recidiva hacen que su utilización sea esporádica, debiendo sopesarse
el balance riesgo-beneficio.
Los filtros de cava suponen un obstáculo mecánico al paso de trom-
bos desde las extremidades inferiores al pulmón. En las TVP está
indicado solamente en TVP iliofemorales con contraindicación para
la anticoagulación.
Las TVP de las extremidades superiores pueden ser tratadas, además
de con anticoagulación durante 3 meses, mediante fibrinólisis loco-
rregional intratrombo.
■■PROFILAXIS
La profilaxis es el punto fundamental de tratamiento, ya que es una
enfermedad que podemos evitar en la gran mayoría de las ocasiones.
La profilaxis primaria que evita el desarrollo de una TVP es el tra-
tamiento preferido en pacientes de alto riesgo. Ha demostrado que
reduce la mortalidad por EP y por todas las causas. Aproximadamente
dos tercios de ETV aparecen en pacientes hospitalizados. Asimismo,
es relativamente frecuente en pacientes recientemente hospitalizados
y que viven en una residencia. Sin profilaxis, la aparición de ETV
es del 10%-20% en pacientes médicos y superior (15%-40%) en
pacientes quirúrgicos. Una adecuada profilaxis reduce más de un 50%
la incidencia de EP y de TVP.
Por esto, todos los pacientes hospitalizados por causa médica y por
causa quirúrgica y los pacientes críticos deben ser sometidos a trombo-
profilaxis.
La profilaxis puede ser farmacológica, principalmente mediante
HBPM, y/o mecánica mediante elastocompresión, deambulación
precoz o compresión neumática intermitente.
 
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Estebanez RV, Veiras del Rio O. Trombosis venosa profunda. AMF 2009;
5:11-20.
Gómez Caravaca J, Mira Sirvent F, Masegosa Medina A. Diagnóstico de la enfer-
medad tromboembólica venosa. En: SEACV, ed. Tratado de la enfermedades
vasculares. Barcelona: Viguera Editores; 2006. p. 1031-9.
Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, Gutterman DD, Schünemann HJ. American
College of Chest Physicians Antithrombotic Therapy and Prevention of
Thrombosis Panel. Antithrombotic therapy end prevention of thrombosis,
9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice
guidelines. Chest 2012;141(2 Suppl):7s-47s.
Kesieme E, Kesieme C, Jebbin M, Irekpita E, Dongo A. Deep vein thrombosis:
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Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J, et al.
Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis.
N Engl J Med 2003;349:1227-35.