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Lesión renal crónica

6 pag.

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 -Ne昀爀ología-

Enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos que se acompañan de anomalías de la función renal y
deterioro progresivo de la TFG, en un periodo igual o superior a 3 meses
¿Qué vamos a ver?

• Deterioro progresivo
• Retención de azoados
• Trastorno acido-base
• Progresivo y no reversible
• Disminución el filtrado glomerular <60ml/min/ 1.73m2 (con o sin descenso de la TFG)
• Alteraciones estructurales y funcionales aun con FG >60 ml/min
o Albuminuria >30mg/día
o Hematuria, alteraciones del sedimento urinario
o Alteraciones electrolíticas debida a defectos tubulares: perdida renal de Na+, acidosis tubular,
perdida de K y Mg
o Afecciones renales detectadas por imagen como: riñón poliquístico, hidronefrosis
o Trasplante renal
Factores de riego:

• Hipertensión → 2 • Un episodio previo de insuficiencia renal

• Diabetes mellitus→ 1 aguda
• Glomerulonefritis → 3 • Presencia de proteinuria
• Enfermedades autoinmunitarias • Anomalías del sedimento urinario
• Senectud • Anomalías estructurales de las vías
• Ascendientes afroamericanos urinarias
• Antecedentes familiares con nefropatía • Riñón poliquístico autosómico → congénita

aumento de tamaño de hipertrofia limitada de

ls nefronas restantes los podocitos
1- perdida de perdida de numero de proteinuria leve
nefronas nefronas y
dismunución de la para compensar deficit
función renal de otros glomerurlos

Disminución de la
incremento de la formación
TFG por:
de cicatrices:
aumento de estres por
-GRFS cizallamiento promueve el
-glomeruloesclerosis global desprendimiento de los
atrofia de nefronas podocitos

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 La TFG puede disminuir por tres
causas principales:

 pérdida del número de nefronas

por daño al tejido renal
 disminución de la TFG de cada
nefrona, sin descenso del
número total
 un proceso combinado de
pérdida del número y
disminución de la función.
 La pérdida estructural y
funcional del tejido renal tiene
como consecuencia una
hipertrofia compensatoria de las
nefronas sobrevivientes que
intentan mantener la TFG.

Fase 1-2: asintomáticos. Hallazgo incidental

• Tto:

Fase 3-4: complicaciones clínicas y del

laboratorio son más notables → afectación de
todos los órganos y sistemas

• Tto: 3→ centrado en las

complicaciones que se producen
con este nivel de funcionamiento
renal
• 4→ abordar las complicaciones
de la enfermedad, además de
preparar al paciente para la
terapia de remplazo renal y el
trasplante

Fase 5: causa Sx urémico. Se acumulan toxinas

y se puede presentar perturbación en las
actividades de la vida diaria

• Tto: tratamiento continuo de las

complicaciones de la IRC, la
transición óptima a la diálisis, y si
procede, las discusiones
relacionadas con el final de de la
vida

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TRATAMIENTO :

• Restringir la ingesta de sal HTA → objetivo <130/80 mmHg

• Controlar la HTA Edema → diuréticos; furoseminda
• Control de la proteinuria con BSRAA vo 2 x día, restricción de sodio
• Tratar anemia
• Tratar alteraciones óseo-minerales
• Si no existe un buen control médico
en etapas avanzadas se opta por
diálisis

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Alteraciones Alteraciones del metabolismo mineral:
endocrinas
• Alteración de la regulación de calcio,
fosforo y vitamina D → aparición de
hiperparatiroidismo secundario
• Hiperparatiroidismo secundario:
hiperfosfatemia e hipocalcemia.
• Hipovitaminosis D→ disminución de
la absorción intestinal de VD
• Elevación progresiva de FGF23→
molécula reguladora del metabolismo
de vitamina D y el fosforo, implicada
en alteraciones del
hiperparatiroidismo secundario,
estrechamente vinculada a las
complicaciones cardiovasculares y la
progresión de la ER
Hiperparatiroidismo secundario: riñón tiene
radicales fosfato del metabolismo de
proteínas. Estimulan la paratohormona
para absorber calcio.
La paratohormona no favorece la
absorción de hueso
El paratiroidismo secundario constiste en
elevación precoz y mantenida de la PTH
cuyo objetivo es disminuir la
reabsorción tubular de fosforo,
consiguiendo mantener niveles séricos
normales de dicha molécula en estadios
avanzados de IR.
La PTH elevada causa aumento de la
destrucción ósea, trata de sacar calcio de
las reservas o de la absorción intestinal, y
el mal funcionamiento de otros sistemas,
como empeoramiento de la anemia

Consecuencias: Tratamiento:
Musculoesqueléticas: dolor, fx óseas y • Restricción del consumo de fosforo
tendinosas: • Reposición de Ca y Vit D
• Osteítis fibrosa • Calcimimeticos
• Osteomalacia→ defecto en la •
mineralización
• Enfermedad ósea mixta urémica
• Enfermedad ósea adinámica
Calcificaciones cardiovasculares o de otros
tejidos blandos

Alteraciones •Crecimiento: uremia impide la

hormonales correcta utilización de las hormonas
ya que se asocia a un déficit de
proteínas transportadoras habituales
• Hormonas sexuales: alteraciones
sexuales que conducen a la
esterilidad por amenorrea y
disfunción eréctil
• Alteraciones tiroideas: disminuye la
conversión periférica de T4 y T3
• Empeoramiento de control de la
glucemia
Alteraciones ANEMIA: anemia normocítica normocrómica
hematológicas → hipoxemia
• Por déficit de eritropoyetina,
disminución de la producción renal,
disminución de su acción en casos
de hiperparatiroidismo secundario
• Déficit absoluto de hierro

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 • Déficit de acido fólico, vitamina B12
Alteraciones Mal sabor de boca, fetor urémico, anorexia,
digestivas nauseas, vómito y el estreñimiento

Síndrome urémico:
Alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de insuficiencia renal en estadio
terminal

• Anemia
• Trombocitopenia
• Fracaso renal agudo
• Malnutrición
• Metabolismo anormal de los ch, grasas y proteínas
Síntomas urémicos más frecuentes son:

• Digestivos
o Nauseas
o Vómitos
o Inapetencia
• Neurológicos
o Apatía
o Falta de concentración
• Calambres
• Prurito
• Piernas inquietas
• Síntomas generales:
o Astenia progresiva
o Fatiga
o Malestar generalizado
• Aclaramiento de creatinina inferior a 15 ml/min

aspectos fisiopatologicos

1) las que son consecuencia 3) la inflamación sistémica

2) las que son consecuencia
de la acumulación de toxinas progresiva y sus
de la desaparición de otras
que son excretadas consecuencias vasculares y
funciones renales
normalmente por los riñones nutricionales.

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 : son soluciones estériles que contienen agua, electrolitos, un tampón y un
agente osmótico.
Se aplica a px sin ser candidatos a transplante
Se introduce en la cavidad peritoneal 1.5 a 3 L
de una solución glucosada y se deja en ella un
lapso de 2-4 h.

Hemodiálisis: técnica de depuración sanguínea que suple parcialmente las siguientes funciones:

• Excreción de solutos
• Eliminación del liquido retenido
• Regulación del equilibrio acido base y electrolítico
Px que son candidatos a trasplante
Propiedades que se usan: presión hidrostatica, fenómeno de osmosis, difusión.

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