INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

FECHA DE ELABORACIÓN: 6.03.24

ELABORÓ: MIP Alejandra Guiexuba Ramírez Peralta | GRUPO 1902| PROFESORA: Dra. Sosa Camacho Cinthya Ayko

La cardiopatía isquémica es la principal causa de Presencia de daño miocárdico (diagnosticado por la Clasificar en función a la exploración física,
NO MODIFICABLES DOLOR EXPLORACIÓN FÍSICA
enfermedad cardiaca en los países desarrollados, se elevación de troponina en sangre) producido por con valor pronóstico
produce cuando existe un desequilibrio entre el aporte y isquemia miocárdica, la presencia de isquemia
Sexo masculino
♂
Edad ( ≥45 años; ♀ postmenopausia)
la demanda de oxígeno del miocardio miocárdica se puede diagnosticar mediante cualquiera de
las siguiente situaciones:
Dolor tipo angor, pero más
prolongado, intenso y que
Descenso leve de la tensión
arterial por la descarga
Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz
♂ ♀
(( <55 años; <65 años) Se produce generalmente por la rotura de una placa de
aparece generalmente en
reposo, que no disminuye
catecolaminérgica

MODIFICABLES
Claramente establecidos
Tabaquismo
HTA
Diabetes mellitus
↑ ↑
Hipercolesterolemia (
LDL alto, ↓ HDL).
Obesidad (sobretodo
abdominal)
Sedentarismo
Clínica sugerente de isquemia ateroma inestable, rica en lípidos, con formación Auscultación: Signos de
con el uso de nitratos
secundaria de trombo que ocluye total o parcialmente la insuficiencia cardiaca
Cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia sublinguales
luz de la arteria coronaria, provocando un déficit de (crepitantes en área
Otros (cambios significativos en el segmento ST, onda T o
riesgo distal pulmonar), 3R, 4R,
bloqueo de rama de reciente aparición)
Alteración en la desdoblamiento del 2R,
Hiperhomocisteinemia autorregulación de la Aparición de nuevas ondas Q patológicas en el Síntomas atípicos en
microcirculación Placa de ateroma
soplo de insuficiencia mitral
Hiperfibrinogenemia ancianos, mujeres,
↑
Hipertrofia miocárdica, electrocardiograma Placa de ateroma Trombo no oclusivo
Alteración del contenido de sobrecarga ventricular, arritmias, complicada
Lp(a) diabéticos, pacientes críticos Ingurgitación yugular y signo
oxígeno (anemia, hipoxemia) hipertiroidismo,
Proteína C reactiva simpaticomiméticos Evidencia en las pruebas de imagen de nuevas o postoperados: Dolor de Kussmaul en el IAM de
↑ BNP
Alteración del flujo coronario
(ateroesclerosis coronaria) alteraciones de la contractilidad segmentaria miocárdica epigástrico, disnea o ventrículo derecho
Gen ECA síncope, sin dolor torácico
Detección de un trombo intracoronario en una autopsia o Febrícula en los primeros
Inflamación crónica Pared arterial Trombo oclusivo previo
Disminución del aporte Aumento del aporte coronariografía días
Hiperparatiroidismo

ECG: Es fundamental realizarlo en menos de 10 minutos
desde el primer contacto médico ante la sospecha de SCA
IAM sin elevación del ST
Generalmente en forma de descenso del ST, como
traducción corriente de lesión subendocárdica, no
transmural, por oclusión subtotal de la arteria
La localización del IAM es un dato muy importante por su valor CPK
pronóstico, reconocer la cara que explora cada derivación.
Se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72
horas, tiene 3 isoformas:
CPK-MM: En músculo esquelético
CPK-MB: Músculo cardíaco
CPK-BB: Presente en cerebro
Mioglobina
Antiguamente se utilizaba también la determinación de
mioglobina, muy poco específica que presente una
elevación precoz (a las 2 horas) y normalización rápida (24
horas)
Ecocardiograma: Técnica muy útil para detectar
alteraciones de la contractilidad (las áres necróticas son
aquinéticas, las isquémicas suelen ser hipoquinéticas), así
como para descartar complicaciones (trombos
intraventriculares, comunicación interventricular, derrame
pericárdico, aneurismas, valvulopatías)
Gammagrafía de perfusión con Tc-99 metaestable o
Ta201: Isótopos no captados por el miocardio necrótico
Resonancia magnética cardíaca: Las zonas que captan
gadolinio (realce tardío) constituyen áreas de fibrosis (en el
contexto de un IAM son las zonas infartadas). En el IAM
con elevación del ST existirá realce tardío transmural en la
zona infartada.
Se debe establecer una estrategia de reperfusión precóz
1. Monitorización ECG continua
2. Oxigenoterapia si existe SatO2 <90% Fibrinólisis: Se administran fármacos con capacidad para
lisar el trombo: Tenecteplase o reteplase
3. AAS beneficioso desde los primeros minutos: Debe
administrarse a la mayor brevedad posiboe y se
mantiene de forma indefinida
4. Segundo antiagregante: Prasugrel o ticagrelor,
clopidogrel de segunda elección: Se mantien
ACTP primaria: Se realiza un cateterismo urgente con
idealmente durante 12 meses, si hay muy alto riesgo implante de stent en la arteria ocluída, son de elección la
vía radial para el cateterismo y los stents farmacoactivos
se puede agregar un tercer antiagregante (inhibidor de de segunda generación.

IAM con elevación del ST la glicoproteina IIb-IIIa)

5. Anticoagulación: Heparina sódica, HBPM,

Enzimas cardiacas: Determinan el diagnóstico
Como su nombre indica se manifiesta en forma de
elevación, convexa hacia arriba, del segmento ST, fondaparinux (de elección en SCAEST) o bivalirudina
traduciendo lesión transmural, por oclusión completa de la
Troponinas 6. Tratamiento del dolor: Cloruro mórfico
arteria coronaria

Son las más específicas, se elevan a las 4-6 hrs del inicio
de la isquemia, hay dos tipos: TnI y TnT, permanecen
elevadas 7 días (TnI) y 14 días (TnT)

BIBLIOGRAFÍA
Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/.
Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9.a Edición. RO Bonow, DL Mann, DP Zipes, P Libby. Saunders, 2011.
Hurst’s The Heart, 13.a Edición. V Fuster, R Walsh, R Harrington. McGraw-Hill, 2011.
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18.a Edición. DL Longo, AS Fauci, DL Kasper, SL Hauser, JL Jameson, E Braunwald. McGraw Hill, 2011.
Farreras-Rozman: Medicina Interna, 16.a Edición. C Rozman, F Cardellach, JM Ribera, A de la Sierra, S Serrano. Elsevier, 2009.