Guía - Fisiología General

FISIOLOGÍA GENERAL - KARYME MARTÍNE
MEDIO INTERNO Y HOMEOSTASIS

AUTORES:
● Claude Bernard (Francia, 1813 - 1879) → Padre de la fisiología (experimental), se enfocó en músculo y sinapsis.
○ Concepto de medio interno.
● Walter B. Cannon (USA, 1871 - 1945) → se enfocó en el SN (efectos de la adrenalina)
○ Concepto de homeostasis.
● Norbert Wiener (USA, 1894 - 1964) → matemático y físico.
○ Teoría de sistemas (basados en la fisiología) → Control del medio interno (sistemas de retroalimentación).
MEDIO INTERNO:
● Líquido intersticial → está en contacto con las células. Fundamental para mantener la homeostasis.
○ Contiene nutrientes: glc, aa’s, lípidos, O2 → buen estado y funcionamiento de la célula, son externos
○ Funciones celulares: replicación, metabolismo y movimiento [LIC → dentro de la célula]
○ Condiciones medio interno: iones, pH, osmolaridad, glucemia y temperatura. → Aspectos a mantener.
○ Desechos nitrogenados: CO2, agua → sale de la célula al LEC [fuera de la célula].
● Renovación del líquido intersticial → a través del plasma (sangre). Para ello debe tener los nutrientes suficientes y no
rebasar los desechos.
HOMEOSTASIS:
● Función de mantener las condiciones del medio interno constante.
● Investigación del líquido intersticial:
✅
○ Biopsia: muy invasiva → enzimas → separan las células → centrifugación → abajo células y arriba el LI (sobrenadante). Es muy localizado
○ Sangre: → centrifugación → abajo glóbulos rojos y arriba plasma (se transfiere el LI y se quedan los desechos)
● A mayor aumento del metabolismo de una célula → aumentan los desechos (CO2).
● Sistemas no homeostáticos: SNA, respuestas inflamatorias, respuestas al estrés, ejercicio intenso (contracción muscular) y ciclo menstrual.
SISTEMAS DE RETROALIMENTACIÓN:
● Sirve para regular las condiciones del medio interno.
● LA CONDICIÓN O PARÁMETRO CONTROLADO
○ Rango normal, punto de ajuste o set point:
○ Parámetros no son constantes, lo constante deben ser las características del medio interno.
Medición Rango normal
pH arterial 7.35 a 7.45
Bicarbonato 24 a 28 mEq/L
Sodio 135 a 145 mEq/L
Calcio 4.5 a 5.5 mEq/L
Contenido de oxígeno (FR) 17.2 a 22.0 ml/100 ml
Urea 12 a 35 mg/100 ml
Aminoácidos 3.3 a 5.1 mg/100 ml
Proteína 6.5 a 8.0 g/100 ml
Lípidos totales 400 a 800 mg/100 ml
Glucosa 75 a 110 mg/100 ml
Temperatura 36.7 +- 4
● COMPONENTES BÁSICOS DEL SISTEMA

○ Es un bucle o asa de retroalimentación: un estímulo (perturbación) altera homeostasis, características del medio interno se modifican y esas
modificaciones son percibidas por un R., manda la información al centro de control y éste ordena a los efectores un cambio y volver.
○ LOS RECEPTORES
■ Estructuras o moléculas capaces de medir al parámetro controlado para informar al centro integrador.
■ Puede ser un órgano, una célula, una molécula
● Ej. Glomus carotídeo → T/A, O2, pH / riñón → células productoras de eritropoyetina (prolil-hidroxilasa 2): mide niveles O2.
■ Si un parámetro cambia, el receptor lo puede detectar.
○ CENTRO INTEGRADOR
■ Normalmente, es una célula muy compleja o más frecuentemente un conjunto de células organizadas en circuitos
que compara si la medición real del parámetro controlado coincide o no, con el valor de referencia para decidir si
hay necesidad de modificar al parámetro controlado.
■ El valor ideal del centro integrador tiene memoria.
● Si el valor real se encuentra dentro del valor ideal → no cambia
● Si el valor ideal se encuentra más abajo o más arriba del set point→ se activa y debe cambiarlo
(comparando los valores ideales [definido por el centro integrador, que es justo la mitad del parámetro] y
reales [lo da el receptor]).
○ Si se activa → debe mandar a un mensajero a inactivar o activar a otros para regularlo.
■ Centro integrador: es un tejido
● Ej. Red neuronal (cerebro), centro regulador de la temperatura (cerebro), [si falla se mueren las neuronas y pierde su
capacidad de regulación].
○ EFECTORES
■ Típicamente, es un músculo o glándula
● Ej. Secreción de insulina → páncreas (glándula). Pero los adipocitos (glándula) es la principal.
○ El páncreas no cambia la glc, sino que los efectores serían el hígado, el músculo y los adipocitos.
● Son los encargados de modificar al parámetro controlado.

● Ej. R. glándula sudorípara → termorreguladora, centro integrador → en hipotálamo.
○ MENSAJEROS
■ Primeros mensajeros → desde el centro integrador
● Neurotransmisores, hormonas
○ Ej. NA, GABA, Glu, 5-HT, endorfinas, adrenalina, Ach…
■ Segundos mensajeros
● Ej. AMPc, GMPc, IP3, DAG
● RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
○ Si la respuesta le lleva la contraria al parámetro → negativa (casi siempre es una respuesta homeostática)
■ Si el parámetro controlado sube → debe bajar
■ Si el parámetro controlado baja → debe subir
○ Existen los rangos y oscilaciones porque es un sistema homeostático (dinámico), es decir, es un aproximado, ya que el tiempo dilata las
respuestas y puede que suba o baje más de lo debido, el punto de ajuste debe estar a la mitad (en medio del rango normal).
■ Estas oscilaciones cambian con la edad: debe existir una oscilación continua para un buen funcionamiento.
● Ej. Joven → oscilaciones más rápidas y menos pronunciadas (sus sistemas se autorregulan de manera eficiente), RN →
oscilaciones más amplias (su sistema no es muy estable) y Adulto mayor → oscilaciones más lentas y con menor
amplitud (disminuye la eficiencia de autorregulación)
● .
● RETROALIMENTACIÓN POSITIVA
○ Si aumenta el parámetro → la respuesta debe aumentarlo aún más
○ Si disminuye el parámetro → la respuesta debe bajarlo aún más
○ No sería un parámetro controlado → no se relaciona con una respuesta homeostática (termina en una respuesta explosiva)
■ Ej. Potencial de acción, lactancia, distensión cervical (contracciones).
● Claves en esquemas:
○ – – – [relación]
○ – → [estimula], casi siempre en color rojo
○ – –| [inhibe], casi siempre en color azul
○ – – – [inhibido]
○ ⊳—⊳ [neurona] y ൦ [soma]
● REGULACIÓN POR SISTEMAS:

○ SNC → centro regulador
○ Corazón → circula la sangre (renueva el medio interno)
○ Riñón, hígado y pulmones → desechan lo que no sirve
○ Aparato digestivo → absorbe nutrientes necesarios. Intestino → absorbe glc y va al hígado. Páncreas → libera insulina
○ Corazón y riñones → regulan la volemia, TA y la osmolaridad
○ Pulmón, riñones y corazón → mantienen el pH (por bombeo, constante intercambio de gases y renovación de sangre)
○ Riñón → eritropoyesis (participan en la oxigenación)
SISTEMA NERVIOSO
● SN: control inmediato (puede o no ser homeostático) a comparación del endocrino (control a largo plazo, pero sí es homeostático).
● FUNCIÓN AFERENTE
○ SNP a SNC
○ Recibe información mediante sensibilidad (general [mano] o especial [órganos de los sentidos])
■ Somática → relac. c/medio externo. Derivados de los somitas (piel y músculo)
● Ej. Presión, temperatura y dolor (localizado)
■ Visceral → relac. c/medio interno.
● Ej. Vejiga llena, dolor (difuso)
● FUNCIÓN DEL PROCESAMIENTO
○ Comprensión/Análisis/Integración de esa información. La información se procesa en mayor o menor medida para lograr la comprensión de
lo que sucede en el medio.
● FUNCIÓN EFERENTE
○ SNC a SNP
○ Respuesta para modificar el medio externo Glándulas y músculos (necesitan Ca2+)
■ Somática → m. estriado voluntario. Es consciente (sensación → percepción [cómo interpretas tú las cosas a través de la experiencia y
lo aprendido]).
● General [cualquier músculo]
■ Visceral → m. liso e involuntario. Es inconsciente
● General [glándulas y m. liso]. Ej. parótida, m. constrictor de la pupila
● Especial [Braquiomérico de arcos faríngeos]
● Ej. Motilidad y secreción intestinal
● SENSIBILIDAD SOMÁTICA Y VISCERAL

○ Un estímulo del medio llega a los receptores especializados pasando primero por una estructura complementaria que lo filtra ó concentra,
es reenviada después en forma codificada hacia el SNC, éste, además de dar una retroalimentación a los receptores modulando la
intensidad de las aferencias, da por recibidas las señales (en forma bruta o simple) a lo que llamamos sensación. Después de complementar
esa sensación con el contexto o de haber determinado la intensidad y otros matices, se genera una interpretación de lo que significa esa
sensación (solo en el caso de las sensaciones conscientes) a la que llamamos percepción.
■
● RECEPTORES SENSORIALES (3)
○ Un mismo receptor puede clasificarse en más de una forma.
○ Ubicación: (del estímulo)
■ Exteroreceptores → si el estímulo pasa haciendo contacto por la superficie externa del organismo e inmediato.
● Ej. el roce de una pluma sobre la piel (por el sentido del tacto).
■ Telereceptores → detectan estímulos lejanos.
● Ej. visión y audición
■ Interoceptores → si el estímulo se encuentra en el interior del organismo.
● Ej. Glomus carotídeo (c/células especializadas para detectar los cambios de la presión arterial.)
○ Función: (que desempeñan los receptores)
■ Sensibilidad general: R. no tan complejos
● Tacto → detecta las características de los objetos que hacen contacto con la piel.
● Propiocepción → conocimiento de la localización o posición de las partes del cuerpo.
○ Ej. órgano tendinoso de Golgi (detecta la tensión existente entre una masa muscular y su inserción a través del tendón
en la entesis [superficie del hueso donde se adhiere el tendón], determinando la posición de las extremidades.
● Nocicepción → detección de estímulos que indican una lesión o el contacto con algún agente capaz de provocar un daño.
○ Ej. terminaciones nerviosas libres (detectan estímulos dolorosos).
■ Sensibilidad específica: R. altamente especializados
● Visión → conos y bastones se encargan de iniciar la señal
● Olfato → detecta señales qx volátiles
● Gusto → R. ubicados en las papilas gustativas, detectan sustancias disueltas en la saliva.
● Audición → las células están altamente especializadas para detectar ondas sonoras a través del movimiento.
○ Modalidad: (se establece cuando ya se determinó con exactitud la forma de detección de los estímulos y qué modalidad se están midiendo)
■ Fotorreceptores → detectan el golpeteo de los fotones luminosos, provocan cambios moleculares lo que hace posible la visión.
■ Mecanorreceptores → detectan estímulos mecánicos.
● Ej. células ciliadas en el oído interno hacen posible la audición al detectar el movimiento que existe entre 2 membranas a las
que están sujetas, esto al pasar una onda a través de un líquido por debajo de una de las membranas.
■ Termorreceptores → detectan cambios en la temperatura a través de la dilatación de sus membranas.
■ Quimiorreceptores → detecta sustancias qx volátiles capaces de disolverse en moco que recubre a los receptores.
● CARACTERÍSTICAS DE LOS RECEPTORES (5)

○ Son neuronas, la información entra por las dendritas (sensación), se procesa en el soma y la respuesta se da por el axón (por NT)
○ En dendritas → potencial de receptor o generador (PG): inician un potencial de acción.
■ Tiempo que dura el estímulo = tiempo que dura el PG → tren de potencial (ráfaga)
Potencial generador Potencial de acción
Dura lo que dura el estímulo y su voltaje depende de la fuerza del estímulo. Dura lo mismo y tiene el mismo voltaje
Neuronas que al aplicar el estímulo reacciona despolarizando y puede lograr un Es una respuesta rápida y brusca en el voltaje de la membrana celular y se
potencial de acción. propaga a lo largo de la neurona.
Se presenta en la dendrita. Se presenta en el axón
Tren de potencial (ráfaga), sólo es 1 Las células generan un tren de potenciales de acción (ráfaga), son varios
● CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES SENSORIALES: (4)
○ Compresión: los receptores sensitivos realizan una compresión de las intensidades de los estímulos, es decir, la intensidad que llegue puede
ser de 10, pero la respuesta de la intensidad será 1. Distintas intensidades te dan la misma respuesta. Se da en el soma
○ Codificación: de frecuencia y de población de un potencial de acción a partir del potencial generador. A mayor frecuencia en los potenciales
indican al SN que el estímulo fue de mayor intensidad. (Un estímulo puede acelerar o desacelerar la frecuencia de una célula).
■ Se da en las terminaciones de las dendritas y axones
○ Adaptación: los PG pueden ser tónicos (s/adaptación) o fásicos (c/adaptación), la frecuencia de descarga del R. decae lentamente (Ca2+, Na
y K) o rápidamente (se descarta el componente constante).
■ Se da a lo largo de todo el SN, principalmente en los R. sensoriales y neuronas
■ Si el estímulo es duradero, puede perder su respuesta
■ Ej. R. tónico → mientras esté el estímulo, estará el potencial en la misma frecuencia. Misma intensidad aunque sea duradero.
● Ej. R. dolor, el daño se mantiene, la intensidad será la misma.
■ Ej. R. fásico → tiene la misma intensidad, pero va disminuyendo su frecuencia
● adaptación lenta → Ej. oler feo, con el tiempo dejas de olerlo porque va disminuyendo)
● adaptación rápida → Ej. propiocepción
○ Transducción: traducción de un estímulo mecánico en un cambio de potencial de membrana
■ Transducción de señales: puede cambiar el estímulo (Ej. de mecánico a qx: pasar pluma por la piel)
■ Se da en los R. sensoriales (células especializadas en detectar estímulos del ambiente)
● SENSIBILIDAD
● Propiocepción: los 3 van a mandar su info al SNC viajando por los nervios compuestos de fibras aferentes y eferentes
○ R. Articular → detectan la presión interna de las articulaciones que cambian dependiendo la posición. Varían en su adaptación y frecuencia
de disparo para informar sobre la posición y sus cambios.
■ Movimiento articular → hay un rango de extensión y flexión (normal), si lo pasan y la presión aumenta → informan
■ Adaptación lenta y rápida
■ Articulación incongruente: las superficies de los 2 huesos no son complementarias → dolor
● Ej. Al dejar las manos extendidas por un largo tiempo.
○ Órgano tendinoso de Golgi → indica cuánta presión hay entre el músculo y el tendón (no la contracción muscular necesariamente)
■ Adaptación rápida
■ Músculo rejado (dendritas enrolladas), músculo tenso c/jale el tendón se tensa (dendritas se ponen tensas y abren canales iónicos)
○ Huso muscular → participan en el mantenimiento y cambio de la postura. Es una “cápsula” en medio del m. esquelético y mide lo mismo que
la fibra muscular, tiene una neurona motora (gamma) que lo contraen y las fibras normales tienen una motoneurona alfa
■ Informa si el músculo que está en los extremos está del mismo tamaño (postura), lo que tú quieres mantener, tono muscular.
■ Estiramiento muscular
■ Adaptación rápida
■ La fibra del huso estimuladas por γ y las externas por α. (las gamma sólo dejan de hacer su fc en el sueño profundo)
■ Ej. Cruzar los brazos: se acortan fibras de bíceps → msj por motoneuronas gamma, que acorta el huso → toda la fibra se contrae pero
la aferente mide la incongruencia entre las fibras que lo rodean (dif. tamaño) → avisa a M.E que contraiga las fibras al mismo tamaño
→ el tríceps se tiene que estirar, las motoneuronas gamma hacen que el huso se relaje y alargue → incongruencia en M.E, hace que
las motoneuronas alfa reduzcan su # de potenciales de acción para que se elongue la fibra muscular y tenga el mismo tamaño que
el huso.
■
○ Los nervios están compuestos de fibras aferentes y eferentes de diferente calibre:
■
● ESTUDIO DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA: VCN
○ En la electromiografía (EMG) cada onda (amplitud) son las respuestas eléctricas generadas por los axones que se están despolarizando
○ Velocidad = tiempo en que tarda en darse la onda y la distancia del electrodo → medir el funcionamiento de los nervios (íntegro o dañado)
■ Fórmula general
○ Hay 2 estímulos, el que esté más lejos tarda más tiempo en llegar → podemos medir la velocidad de conducción nerviosa
○ Latencia proximal - latencia distal / distancia codo-muñeca
■ Fórmula de un solo segmento específico de un nervio → un electrodo en el codo y otro en la muñeca
● RECEPCIÓN SENSORIAL EN LA PIEL

○ Receptores profundos → detectan áreas amplias, necesitan estímulos intensos para detectarlos y da una sensación gruesa
○ Receptores superficiales → áreas pequeñas, son numerosos (por ello, pueden distinguir dónde fue el estímulo), da una sensación más fina y
no requiere un estímulo muy intenso.
Discos de Merkel Meissner Ruffini Krausse Corpúsculos de Pacini Terminaciones libres
-Tacto general -Sensación de roce (+++ -Sensación de calor -Sensación de frío y -Sensible a presión -Temperatura (frío y calor →
-Responden a la sensible): (2-40 Hz). (tibio) y de estiramiento vibración (vibración 40-500 Hz) extremos) -Dolor
presión estable -Dedos, labios, pezones: -Presión continua -Sensible al dolor -Detecta sensación de prurito
zonas erógenas -Rotación articulación -Se activa con estímulos -Tacto grosero
+++ intensos (pellizco)
Adaptación lenta Adaptación rápida Adaptación lenta Adaptación lenta Adaptación rápida Adaptación rápida y lenta
Superficiales Superficiales (dermis) Superficiales (dermis) Superficiales (dermis) Profundas (hipodermis) Superficiales (lím. epidermis)
(epidermis)
En yemas de los En pulpejo de los dedos, Piel vellosa Genitales, lengua y Palmas, plantas y En todo el cuerpo
dedos, piel no zonas erógenas labios articulaciones
vellosa
Se enriquecen en Se enriquecen en las Escasas en puntas Se enriquecen en las

las puntas puntas puntas
● DISCRIMINACIÓN ENTRE 2 PUNTOS: determinado por la abundancia de receptores y la amplitud de sus campos.
○ Pueden ser medidas en distintas zonas de la piel
● DERMATOMAS
○ Son regiones que llegan a puntos específicos de la M.E, se ■ MIOTOMAS:
dividen en segmentos o niveles.
● Conjunto de músculos inervados por un solo
nervio espinal que se ha derivado del mismo
segmento embriológico.
● Información llega a M.E → encéfalo y hace
consciente a la persona de lo que ocurre →
los colaterales axonales inervan a una
○ motoneurona que al controla al músculo
[husos musculares].
● ASTAS DE LA MÉDULA ESPINAL
○ En la M.E, las diferentes modalidades sinaptan en forma diferencial
■ Astas dorsales → sensitivas
■ Astas ventrales → motoneuronas
○
■ VÍA DEL TACTO:
● M.E → Tronco → decusación (M.O) → tálamo (VPL) → corteza (lob. parietal)
■ VÍA DEL DOLOR:
● M.E → decusación → tronco → tálamo → corteza
● Axón va a dar a unas láminas espinales en el asta dorsal → sinapsis → neuronas en relevo se decusan en la M.E → por los
tractos asciende al tálamo → corteza (información dolorosa decusa en el mismo nivel que entra el axón)
● SOMATOTOPÍA DE LA CORTEZA SENSITIVA
○ Somatotopía → “mapa”, que corresponde punto por punto de un área del cuerpo con un área específica del SNC
○ Tiene una representación similar en el complejo ventral del tálamo (2)
■ Ventroposteromedial (VPM)
■ Ventroposterolateral (VPL)
○ Corteza: área somatosensitiva primaria (área 3, 1, 2) → se encuentra en la cisura postcentral
○ En la corteza, las distintas modalidades se descargan de acuerdo a pequeñas variaciones en la detección de la señal
○ Homúnculo → representación del cuerpo deformada porque da la idea de la proporción que tiene la corteza y puede cambiar por las
circunstancias (Ej. perder una oreja)
■ Arreglo somatotópico → cada parte del cerebro tiene un sitio específico en una región específica del cuerpo
● SENSIBILIDAD VISCERAL
○ Inervación extrínseca:
■ Terminaciones vagales (partes finales de las fibras nerviosas del nervio vago). Es inconsciente
● Puede detectar la presión sanguínea, acidez del estómago, distensión del pulmón, etc.
■ Principalmente para estímulos fisiológicos → dilatación estomacal
■ Miden reflejos → intestino se prepara para recibir nuevo alimento, acelera vaciamiento. Reflejo gastrocólico
■ Terminaciones espinales → informan señales de daño a nivel visceral.
■ Fuente principal de información nociceptiva
■ Distribución viscerotópica de C1 (esófago) hasta S4 (recto)
○ Inervación intrínseca
■ No generan sensaciones conscientes
■ Inducen reflejos locales y defensivos
■ Median cosas muy locales
○ La viscerocepción se analiza en el lóbulo de la ínsula de manera viscerotópica

■ Ínsula, es el que principalmente lo media, hay un arreglo donde cada víscera tiene un lugar específico.
● CATEGORÍAS A EVALUAR EN LA SENSACIÓN
○ Sensibilidad superficial
■ Tacto (incluye sensibilidad epicrítica) → algodón o pincel y discriminación de 2 puntos con compas Weber. Patologías: -afia/-estesia
■ Dolor → estilete del martillo y punzar (decir dónde y qué sintió). Patologías: -algesia
■ Temperatura → mango del martillo de reflejos (goma -tibio & metálico-frío). Patologías -termoestesia (calor) y -criestesia (frío)
○ Sensibilidad profunda
■ Barestesia (presión) → px dice dónde sintió mayor presión. Patologías: -barestesia
■ Batiestesia (actitudes segmentarias), propiocepción → tapar ojos. Patologías: -batiestesia
■ Palestesia (vibración) → percutir diapasón. Patologías: -palestesia
■ Barognosia (pesos), comparación → kg. Patologías: -barognosia
○ Sensibilidad secundaria o cortical
■ Estereognosia (distribución de las cosas en el espacio) → px siente y dice la forma de objetos. Patologías: -stereognosia
■ Grafestesia (letras) → objeto romo (sin filo) → Patologías: -grafestesia
● NOCICEPCIÓN
○ Primer y segundo dolor
■ El primero es específico, lugar y tipo de daño, suele ser más intenso y corto
● Fibras Aẟ → rápidas, dolor fino y específico (mielinizadas)
■ El segundo suele ser más prolongado, inespecífico y vago/difuso
● Fibras C → conducción lenta (no mielinizadas)
○ Dolor somático: mielinizado, predominan fibras A delta, es preciso y rápido, además de ser localizado y la calidad y cualidad del dolor (corte,
pellizco, quemadura)
■ Predomina el primer dolor
■ Músculos, derivados de somitas
■ Vía: trauma → activación SNP → llega a M.E (asta dorsal) → activación SNC → asciende por el tracto espinotalámico → hipotálamo →
transmisión del dolor → nocicepción inhibe neuronas → desciende la modulación al SNC
○ Dolor visceral: lenta, impreciso, localización difusa y vaga, es más emocional (deprime a las personas si se prolonga). Fibras C
■ Una emoción repercute en el dolor visceral, y este es emocional → memoria
■ Predomina el segundo dolor
■ Puede generarse convergencia viscerosomática, el dolor se expresa en la piel por los dermatomas (dolor referido)
■ Tractos:
● Espinorreticular → inconsciente (recolecta la información de dolor que se localiza en las vísceras y en los diversos tejidos, y la
transmite al tálamo, hipotálamo y al sistema límbico)
● Espinomesencefálico → inconsciente (se relaciona con el dolor)
● Espinohipotalámico → inconsciente (puede estar presente modulando el dolor)
● Espinotalámico → consciente (una parte le está doliendo) → termina en circunvolución del cíngulo, influye en emociones
■ Vía: estímulo visceral (por terminaciones nerviosas aferentes: mesentéricas, perivasculares, serosas, intramusculares [sólo vagales],
intraganglionares, mucosas) → M.E (asta dorsal) → asciende → tracto espinorreticular → núcleo reticular dorsal → tracto
reticulotalámico → tálamo, ínsula y CC.
● TIPOS CLÍNICOS DE DOLOR
○ Dolor nociceptivo:
■ Informa de un daño/dolor en los tejidos
■ Lesión hística → liberación local de factores activos (PG, BK [bradicinina], K) → activación/sensibilización persistente de fibras Aẟ/C →
actividad en vías ascendentes + facilitación medular → estímulo eferente exagerado para un estímulo dado → dolor continuo +
hiperalgesia (si no es controlado te vuelves más sensible con dolores que antes no te dolerían antes)
■ Tratamiento: antiinflamatorios
○ Dolor neuropático:
■ Daño en el nervio (se despolariza y dispara ráfagas de potenciales de acción) y se puede comprimir haciendo una descarga y el
daño se siente en el lugar del dermatoma, generalmente es un dolor nocturno y es una sensación de ardor/quema
● Ej. si se comprime en M.E al px le va a doler el pie → sin daño tisular
■ Lesión nerviosa → degeneración de nervio periférico (neuroma);
● Actividad aferente espontánea → disestesias [ardor] espontáneas (sensación urente)
● Sensibilización medular → disestesias [ardor] espontáneas (sensación urente) y/o Alodinia (dolor con el tacto ligero)
Fibras aferentes Aβ → Alodinia (dolor con el tacto ligero, muy sensible [hasta al ponerse un calcetín])
■ Tratamiento: medicamentos que actúen en el SN (anticonvulsivos y antidepresivos)
● MEDICIÓN DEL DOLOR
○ Escalas analógicas (1-10) o visuales (emojis)
NERVIO ÓPTICO - N.C ㅍ
● Modalidad de las fibras sensitivas → especiales (sirven para transmitir la información visual y lumínica desde la retina).Cada nervio óptico lleva hasta
1 millón de fibras.
● Función: transmisión de determinadas figuras e imágenes
○ Recibe fotones que son ondas electromagnéticas que van de 380-750 nm de frecuencia. Infrarrojo → calor
● ESPECTRO DE LA LUZ VISIBLE:
■ Son visibles ondas desde los 380 hasta los 750 nm
■
● CAPAS
○ Esclera → capa más externa, tejido duro (pero, en la parte anterior se especializa por ser transparente)
○ Coroides → capa vascular
○ Retina → capa más interna, es tejido nervioso por neuronas modificadas, procesa y capta. La parte anterior → traslúcida
● CRISTALINO/LENTE
○ Funciones: cambia la luz entrante a rayos de luz convergentes hasta formar la distancia focal (punto donde se convergen) y llegar a fóvea
■ Punto focal → distancia desde donde los rayos de luz se convergen hasta la distancia focal) → es en la retina
○ Si no cambia de forma, no puede enfocar

○ El lente se contrae por Ach (al contraerse el músculo ciliar, el cristalino cambia de forma [se engruesa → convexo] para enfocar las cosas)
○ Patologías: defectos más comunes
■ Miopía → globo ocular más grande; por lo que los rayos convergentes no llegan a la retina, el punto focal queda antes
■ Hipermetropía → el globo ocular es más pequeño, es un lente bicóncavo, el punto focal queda después
● Se pone un lente bicóncavo o biconvexo para corregirlo
○ Exploración: con oftalmoscopio se ven las estructuras de la retina (fóvea, mácula [obscura])
● RETINA: estructuras importantes
○ Retina: se divide en 4 cuadrantes: temporal superior e inferior y nasal superior e inferior
○ Fóvea → centro donde la visión es más clara
○ Disco óptico → lugar donde se juntan los axones que forman al nervio óptico y es el punto ciego
○ CAPAS DE LA RETINA (10)
■ Epitelio pigmentado → en el fondo de la retina, a lado de la coroides.
● Nutrición, produce melanina (melanocitos), elaboración de humor acuoso, aquí se detiene la luz.
■ Capa fotorreceptora: células fotorreceptoras, neuronas que hacen la transducción de imagen lumínica, sinapsis con las células
horizontales, bipolares, amacrinas y ganglionares (+ externas)
● Conos y bastones
■ Red neuronal → hacen análisis de la información que llega de los fotorreceptores (hay muchas células y hay desde productoras de
dopamina hasta otro tipo de neurotransmisores)
● Células horizontales, células bipolares y las células amacrinas
■ Capa de células ganglionares (tienen axones largos que forman el nervio óptico, lleva la info al SNC)
● FOTORRECEPTORES
○ Conos → visión fotópica (requiere mucha luz) y cromática (visión a color). (3 tipos):
■ Opsinas → proteína que forma el pigmento
● Rojo (560 nm)
● Verde (5390 nm)
● Azul (420 nm)
■ Cuando se activa un cono se cambia su polaridad y libera un neurotransmisor (GLU)
○ Bastones → visión escotópica (poca luz) y monocromática. Responde a 1 sola longitud de onda.
■ Pigmento: rodopsina (púrpura 496 nm)
● No afecta en la obscuridad
● CONFORMACIÓN EN CIS Y TRANS
○ Se encuentran en la retina, en los conos y bastones
○ Cis → inactivo (no recibe luz) // trans → activo (sí recibe luz)
● MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN
○ La luz estimula rodopsina para activar la proteína G y transducina abre canales de Na2+
○ Se activa PDE y reduce (rompe) concentración de GMPc
○ El canal de sodio se cierra → la célula se hiperpolariza (activa) y libera neurotransmisor (glutamato)
■ Al activarse el R. → deja de producirse sodio (despolariza)
○ Se mandan señales a cél. ganglionares → N. óptico → cerebro
● CONVERGENCIA
○ Los axones de la célula ganglionar convergen en el disco óptico
○ Cono/ganglionar: hasta 1/1 en la fóvea
■ Da una visión a color muy precisa, tienen baja convergencia
■ Un cono manda su info a una sola célula ganglionar
○ Bastón/ganglionar: hasta 300/1 en la periferia
■ Muchos bastones convergen en una célula ganglionar da una imagen pixelada en blanco y negro → convergencia mucho más alta
■ Puede detectar algo en la oscuridad, generalmente movimiento o el contraste
■ Muchos bastones mandan su info a una sola célula ganglionar
● CÉLULAS GANGLIONARES RETINIANAS INTRÍNSECAMENTE FOTOSENSIBLES
○ Se activan con una luz muy tenue, se activa un canal de potasio generando una despolarización por su acumulación
○ La célula ganglionar detecta si es de día o de noche (ciclos circadianos) sin la necesidad de abrir los párpados
■ La que permite que después de un tiempo sigas viendo una luz (como cuando miras al cielo)
● VÍA VISUAL
○ En el quiasma óptico, la retina se va a dividir en temporal y nasal y se van a cruzar
■ Retina temporal → recibe luz de la parte medial del campo visual
■ Retina nasal → recibe luz de la parte lateral del campo visual
○ Unos axones se desvían y forman el tracto retino-hipotalámico
○ Luego, va al núcleo supraquiasmático (tracto retinoico) del hipotálamo → es el núcleo llamado “reloj biológico”: regula el sueño y vigilia
○ Después, se va al cuerpo geniculado lateral del tálamo y (una parte se va al MS), hace sinapsis, de ahí va a llevar axones al lóbulo occipital
■ Mediante el nervio óptico, tracto óptico y radiaciones ópticas (asa de Meyer)
○ El pulvinar acumula/memoriza imágenes (innatamente) para después utilizarla en caso de peligro → acto inconsciente
● EFECTO DE LA CONVERGENCIA Y LA DISTRIBUCIÓN
○ Las imágenes se invierten por los cuadrantes de la retina
○ La retina se divide en nasal y temporal, lo que viene de la mitad temporal se pasa a la nasal y viceversa.
○ Las imágenes las veríamos pixeladas, pero la corteza hace un análisis y la modifica para que podamos verla clara
○ VISTA SUPERIOR DEL OJO
■ Derecha e izquierda/ temporal y nasal
■ Lo que está del lado temporal es lo que sigue de forma ipsilateral. Parte temporal se transmite hacia el lado izquierdo y lo que viene
del nasal hacia el derecho.
○ VISTA LATERAL DEL OJO
■ Superior e inferior
■ Cuando la luz que viene de abajo, se proyecta a la retina superior y viceversa
● PROCESAMIENTO CORTICAL
○ Engaña → la corteza guarda memoria de algunas imágenes y puede llegar a proyectarlas en otras incompletas (imaginando líneas) además
está programada para ver rostros.
○ Por ende, la visión es el sentido que más engaña porque inventa (ve cosas donde no las hay)
○ La corteza visual primaria (L.O) recibe la imagen A (invertida por retina y lente), después viene un procesamiento cortical que se da por
aprendizaje de cómo llegan las imágenes, se llega una imagen B (invierte la imagen, le da la vuelta y queda más nítido [por mov. constante],
para que el punto de máximo enfoque se traslade de un punto a otro para enfocar en diferentes puntos; los puntos
que no toca la corteza lo rellene (inventa lo que resta de la imagen).
● AGUDEZA VISUAL
○ Cartilla de Snellen
■ 20/20 → lo que ve una persona normal.
■ Primer número (1-11) → distancia en pies entre el px y la cartilla (20 ft o 6 m)
■ Segundo número (20/20 a 20/200) → distancia a la que una persona puede leer correctamente
○ Cartilla de Jagger → niños (con figuras)
● REFLEJOS PUPILARES A LA LUZ (REFLEJO FOTOMOTOR): Ⅲ
○ Oculomotor causa constricción en el iris para reducir o aumentar el tamaño de la pupila con respecto a la luz.
■ Una de las múltiples salidas del N.C II dan al MS (ahí está núcleo Edinger Westphal) con los que hacen sinapsis y
dan la vía aferente a través del N.C III para contraer los músculos que generan miosis
○ Fondo de ojo → revisión de la retina, mácula y fóvea
○ Campos visuales → campimetría
○ Reflejo consensual → lado contralateral recibe la misma info, por lo que a la exposición de la luz, ambas pupilas deben
hacer miosis (gracias a la comisura posterior y el quiasma, que se encargan de pasar al otro lado la información).
■ Tracto óptico → del quiasma al tálamo
■ Radiaciones ópticas → del tálamo a la corteza
VESTIBULOCOCLEAR - N.C VIII

● Función → Audición y equilibro
● Modalidad de las fibras nerviosas → sensitivas nerviosas y muy especializadas
● Núcleo → vestibular y cocleares dorsal y ventral
● CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS SONORAS
Tipo de onda sonora Frecuencia
Infrasonido 0 - 20 Hz
Sonido audible 20 - 20 Hz
Ultrasonido (ecografía) 20 kHz - 1 GHz

● CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS SONORAS: (3)
○ Al vibrar cuando el asta se inclina y comprime las moléculas de aire de un lado (compresión) y del otro lado las separa (rarefacción). Estos
fenómenos se transmiten por el aire y nos genera una onda:
○ Longitud de onda (inversamente proporcional a la frecuencia) → de onda (ancho)
■ Determinada por la distancia entre zonas de compresión
■ Entre mayor longitud hay menor frecuencia (medida en Hertz → 20-20 kHz (si sale de ese rango no escuchamos)
■ Tono: agudo o grave
○ Amplitud (volumen, intensidad) → qué tan alto es desde la cresta hasta el valle, qué tan fuerte se escucha.
■ Mientras más amplia, más volumen/intensidad → se mide en dB
○ Timbre (armónicos → se tiene una onda principal y le van siguiendo las otras)
■ Le da una personalidad a la voz. Es subjetiva (timbre pitudo, dulce, etc.)
● LA CAPACIDAD HUMANA
○ 20,000 Hz
● INTENSIDAD DE LA ONDA
○ Se mide en dB (decibeles)
■ 20 dB → sonido audible
■ 20 -50 dB → sonido confortable
■ 100 dB → ruido extremo
■ 160- dB → daño inmediato
○ Fuerza en la cual golpea la membrana timpánica
● ANATOMÍA
○ Oído externo → las ondas son curvas al entrar al oído interno se vuelven planas
○ Pabellón auricular centra/capta las ondas de distintos ángulos para que pase por el tímpano
(membrana timpánica) y haga sus amplificaciones (10-15 dB) y que luego llegue al oído medio, a
huesecillos y el estribo que está sujeto a una membrana en en la ventana oval, donde entra al oído
interno. La cóclea es la que da la audición.
■ Al moverse los huesos por la vibración, mueve los 3 huesos (amplifica 25 dB), la membrana timpánica mueve al martillo, este al
yunque y este al estribo manda el sonido a la ventana oval (conecta el O.M con el O.I a través del estribo y la cóclea→ oído interno) →
al llegar al líquido del O.I va a generar una onda de frecuencia similar → luego llega otra onda:
■ En O.M, el músculo tensor del tímpano y del estribo son responsables del reflejo acústico, se tensa cuando escuchamos un sonido
repentino que es muy fuerte, es un reflejo de defensa que evita la vibración de membranas. Por su contracción ya no pasa el sonido
tan intenso al oído interno. Por eso después de estar en un concierto no escuchas por un rato.
○ Oído externo y medio tienen aire, mientras que el interno tiene líquido (a partir de la rampa timpánica y vestibular)
● FUNCIÓN DE LAS ESTRUCTURAS COMPLEMENTARIAS
○ Rampa vestibular → perilinfa (tiene más Na2+)
○ Membrana basilar → separa la rampa vestibular y la timpánica y sobre ella está el órgano de Corti
○ Rampa media o coclear → de aquí parten terminaciones nerviosas que forman el nervio craneal coclear → tiene endolinfa (tiene más K+)
○ Rampa timpánica → perilinfa (tiene más Na2+)

○ Helicotrema → unión donde se unen las rampas vestibular y timpánica
○ El sonido va a pasar por la perilinfa y el que le va a dar sentido es la endolinfa
● ANATOMÍA II
○ Rampa o escala vestibular → se comunica con la ventana oval
○ Entre ambas rampas está relleno de endolinfa
○ Rampa o escala timpánica
● OÍDO INTERNO
○ Al momento de que la ventana oval pasa la onda, mueve la perilinfa del O.I en la rampa vestibular → llega al helicotrema → se regresa la
onda hasta mover la ventana redonda haciendo un movimiento del aire en el O.I, pero como la ventana redonda es elástica regresa la onda
→ en ese momento mueve la membrana basilar y como arriba está la rampa media va a mover las células ciliadas de arriba a abajo
■ La membrana tectorial → es firme/dura → cuando pasa la onda, mueve la membrana basilar que a la vez mueve a sus cilios
doblándose dando la señal
● ÓRGANO DE CORTI
○ Parte sensitiva → cambia las ondas sonoras en impulsos eléctricos
○ La perilinfa de las rampas vestibular y timpánica tiene alta concentración de sodio y baja de potasio.
○ La endolinfa de la rampa media tiene concentraciones altas de potasio y bajas de sodio (endolinfa)
○ Membrana tectorial (relativamente fija), membrana basilar (se mueve de arriba hacia abajo), células ciliares, terminaciones nerviosas (con
vasos sanguíneos encargados de formar el líquido → estría vascularis [no le hacen efecto los vasodilatadores])
○ Tiene células ciliadas internas (tienen un axón que va formando los nervios, además este cilio se puede mover respecto al soma) y externas
■ Estereocilios → más pequeños
■ Kinetocilios → más grandes (llegan a zonas más alejadas [alineación] y por ello se hace la distinción de los sonidos)
● En la membrana se abren canales de potasio y se liberan neurotransmisores
● La alineación y plegación de estas células es muy importante; entre ellos tienen una diferente alineación
● Cuando hay alcohol o sustancias tóxicas, los cilios lo detectan como movimiento
● TRANSMISIÓN DEL SONIDO
○ Onda sonora de llegada → Cóclea → Llegada de la compresión (empuja la membrana timpánica) → Llegada de la rarefacción: efecto
generado por la compresión de las moléculas del aire, que emiten sonido; propagación del sonido.
○ Vibración entra por ventana oval y se traslada por toda la rampa vestibular al helicotrema. La onda entra por rampa vestibular, rampa
timpánica, ventana redonda vibra y rebota onda y la lleva a un sentido inverso. Cuando la onda regresa vuelve a mover la membrana oval y
los huesecillos, de manera inversa, mueve la membrana timpánica y emite un sonido (emisiones otoacústicas, eco de Kemp). El oído también
emite sonidos, depende de las condiciones de la membrana basilar. (Sonido de rebote, más pequeño)
● MOVIMIENTO DE LAS CÉLULAS CILIADAS
○ Membrana tectorial → firme
■ Aquí se encuentran sujetas las células ciliadas
○ Membrana basilar → mueve cilios (flexionándolos)
■ Transducción:
■ Kinetocilio se mueve hacia su mismo lado → membrana se estira y como tiene canales de potasio y la endolinfa tmb → el potasio
entra despolarizando la célula liberando un neurotransmisor (aspartato) → ráfaga de alta frecuencia
■ Cilios rectos → ráfaga de potenciales de acción a una frecuencia constante
■ Sí se mueven hacia el lado de los estereocilios (izq) → se cierran los canales de potasio → disminuye ráfaga de potencial
● TRANSDUCCIÓN
○ Se doblan los cilios para abrir canales de potasio (al entrar K a la célula ciliada se despolariza)
■ Se doblan hacia el estereocilio más grande, se abren los canales
■ Si se doblan hacia el lado contrario (estereocilios), se cierran los canales de K y deja de despolarizarse
● CARACTERÍSTICAS DE LA MEMBRANA BASILAR
○ Se encuentra unida al hueso de los bordes largos → solo se mueve el centro de la membrana
○ Ondas grandes → gran alcance
○ Onda aguda → muy energética pero se absorbe por los cuerpos de alrededor
○ Onda grave → mucha energía pero viajan más allá
● INTERPRETACIÓN: TEORÍA TONOTÓPICA
○ Desplazamiento de la membrana basilar con la distancia del estribo por el tipo de sonido en Hz
■ Sonidos agudos → hacen vibrar la membrana intensamente, pero a una corta distancia (más cerca de la ventana oval y el estribo)
● Mueven la parte proximal → Más cercanos a la membrana basilar
■ Sonidos graves → hacen vibrar la membrana a mayor distancia (distal al estribo)
● Mueven la parte distal → Más cercanos al helicotrema
■ Médico de Inglaterra hace unos estudios que encuentra que la cantidad de energía que llega al tímpano es muy grande para ser
dispersada
● LLEGADA A LA CORTEZA
○ ASIMETRÍA
○ Encargada de hacer el análisis del sonido
○ Lóbulo temporal (superior) y penetra un poco al lóbulo de la ínsula
■ Áreas primarias → llegan los sonidos
● Es más grande el izq porque el hemisferio izq categoriza y “almacena” a comparación del derecho que analiza
■ Circunvoluciones transversas (Hescht) → cada uno detecta un tono diferente
○ La corteza tiene plasticidad, por lo que si pierdes alguna área, otros sonidos serán más intensos
○ Exploración:
■ Diapasón → analiza grandes áreas de la corteza
■ Actualmente, Audiometría → se introduce al px a un cuarto donde le ponen diferentes sonidos y se aprieta un botón dependiendo lo
escuchado; nos dice la sensibilidad de un tono
■ Potenciales evocados → mide la actividad cortical con un sonido
■ Prueba del tímpano: timpanometría → rigidez del tímpano (O.M) a través del aire (presión) o emitir un sonido midiendo la presión (por
la membrana)
● APLICACIÓN: EMISIONES OTOACÚSTICAS
■Implante coclear: audífono que contiene todas las frecuencias audibles → te dice si es normal o si hay algún problema
● Dx. sordera congénita
■ En la vacunación se debe hacer el examen para sordera, si es congénita:
● Eco de Kemp → cada vez que se emite un sonido se debe regresar (depende del mov. de la membrana basilar y la flexibilidad
de los cilios)
● DETECCIÓN DE SORDERA E IMPLANTE COCLEAR
○ Implante coclear → en lóbulo temporal, si es congénita y si no sirven las células ciliadas, el “alambre” llega al nervio y el sonido lo codifica
despolarizando las células (si el dx es tardío → “retraso mental”)
GUSTO, N.C VII - FACIAL

●
Modalidad de las fibras nerviosas Núcleo Funciones
Sensitivas generales Espinal del nervio trigémino Sensibilidad de la concha auricular
Sensitivas especiales Solitario (gustatoria rostral → aferencia) Gusto en ⅔ anteriores de la lengua
Motores branquiales Motor del par VII Inerva músculos de la expresión facial
Motores viscerales Salivar superior (lagrimal) Estímulo de glándulas lagrimales,

submandibulares y sublinguales, de la mucosa
nasal, paladar duro y blando
● Parte aferente → información sensitiva, conduce el gusto de los ⅔ anteriores de la lengua
● Parte eferente → inerva los músculos, vía que va de salida, regula el estímulo de glándulas lacrimales y salivales
● VÍA:
○ Si falla el olfatorio → falla el gustativo
○ Núcleo del tracto solitario, la porción del rostro es a donde se dirigen las aferencias sobre el gusto → se pasa al
tálamo y después a la corteza
● ESTRUCTURAS:
○ Aprox. 10, 000 papilas gustativas y en medio están los poros
○ Aprox. 50 células sensitivos de botones gustativos → se encuentran debajo del poro gustativo
○ 2 formas de diluir las sustancias → para alcanzar las zonas receptoras
■ Saliva → componente culinario [referente a la degustación]
■ Grasas → componente culinario
● Ambos diluyen los componentes del sabor para que entren al poro, pero tienen su propio sistema de recepción (también sal)
● También pueden potencializar todos los sabores y los botones gustativos
● ÁCIDO:
○ Transducción: a través de cilios → aumentan captación
○ Canal para la sal
■ Determinado por canales iónicos de hidrogeniones (pH → + hidrogeniones = +ácido) → R. PKD1L3/PKD2L1 → dejan
pasar hidrogeniones (ácido), luego penetra la célula, se despolariza, abre canales de calcio y aumentan los niveles
de calcio, se liberan las vesículas con neurotransmisor.
● Ubicados en células que transmiten dolor
■ Estímulo que transmite lo ácido y el dolor
■ Transmite capsaicina (ardor/dolor)
● SALADO:
○ Determinado por un canal iónico de sodio → entra en condiciones de la saliva y se disuelve, se separa el sodio y el cloro,
penetra a través de un canal → despolarización → libera canales de calcio y libera neurotransmisor
○ Receptor: ENaC
■ Alfa q → gustducina (hace la transducción de señales)
■ Al ingresar el sodio se termina de despolarizar la célula y se escapa ATP (neurotransmisor)
○ Ubicados en células que transmiten dolor
○ R. GPCR con gustducina → otro tipo de R. que es un tipo de proteínas G → Gɑq = gustducina → transducción de señales
■ Canal de sodio que se abre cuando hay mucho TrpM5 → se termina de despolarizar la célula y se abre un canal PAX 1 por donde sale
ATP (neurotransmisor atípico)
○ Importante para conservar el volumen del líquido
● DULCE:
○ R. acoplado a proteínas G (gustducina) → capta glc → se activan los TAS → se libera calcio y este abre canales de sodio → se despolariza la
célula y se libera ATP
■ R. TAS1R2, TAS1R3, glc activa vía de señalización. La gustducina es una proteína alfa → encargada de hacer la transmisión de
señales.
○ Importante para la energía
○ Únicamente detecta los monosacáridos → la amilasa rompe los polisacáridos
● AMARGO (AGRIO)
○ El R. inicial es diferente (veneno) → da sensación de asco, pero en baja concentración sabe rico
(quinina)
○ R. adaptado a gustducina → T2R
○ Misma vía
○ Sabores gástricos
● UMAMI
○ Responde a aa’s (glutamina).
○ R. T1R1, T1R3
○ R. adicionales:
■ GPR120 → grasas (delta u omega-3) → detonante de todo el botón gustativo (sal o grasa → se potencializa el sabor)
■ Indica la presencia de carne → captura aa’s de la carne

■ Son pocos solubles en líquido, por lo que andan disueltas en grasa
■ Unido a gustducina → misma vía
● Vainilloides → canal → vainilla, sensación de frío. Captan a la capsaicina - canal catiónico (chile), ésta abre los canales y entran cationes que
despolariza la célula con R. para vainilloides → genera potencialización de los otros (sobre todo amargos)
○ Capsaicina → le da un toque al sabor, genera sustancias de dolor liberando“péptido relacionado con el gen de la calcitonina”: CGRP. Si se
estimula muy fuerte se adormece; además tiene efectos vasomotores (sudar)
● TEORÍAS (3):
○ Los distintos sabores se pueden detectar en cada botón
■ La señal llega a la corteza y llega a la ínsula
○ Teoría 1 → cada célula tiene un R. en particular y con potenciales de acción a un ritmo diferente esa información llega al tálamo
○ Teoría 2 → cada célula expresa/codifica diferentes R.
○ Teoría 3 → la más probable, las células se activan y es especial a qué sitio del tálamo va e influye en que nosotros distingamos los sabores
■ No tiene un tren de potenciales de acción característicos, depende de cada receptor.
● La papila hace referencia a la estructura más grande (promontorio)
● El botón gustativo → gran cantidad de células
○ Los botones con diferentes receptores distribuidos de manera muy clara en los ⅔ anteriores de la lengua
● Exploración: necesitan tener bien su olfato, se coloca con un algodón sabores en la lengua comparando ambos lados
OLFATORIO. N.C 1
● Modalidad de las fibras nerviosas → sensitivas especiales
● Función → sensación de olfacción u olfato
● Lo que detecta son los odorantes
● ORIGEN
○ En el epitelio olfatorio (son neuronas y sí se replican) → parte superior de las fosas nasales
■ Se renuevan cada 3 meses
○ 2 tipos de células:
■ Sustentaculares
● Secretoras de moco → se disuelve el odorante
■ Ciliadas
○ Bastón olfativo → cilios para aumentar su área, células de sostén para darles nutrición y sostén estructural. Su
axón atraviesa el etmoides y termina en el bulbo olfatorio.
● BULBO OLFATORIO
○ Los axones de las neuronas del epitelio olfatorio llegan hasta el bulbo olfatorio a través de la lámina cribosa
■ R. para odorantes, cilios lo captan, están en capa mucosa donde se disuelve la sustancia para llegar al R.
○ Se forma un glomérulo olfatorio y cada uno recibe una categoría de los diferentes odorantes
■ Su nivel de procesamiento es el más especializado
○ Las células olfatorias se degradan cuando hay infecciones virales o el tabaco
○ Las células mitrales → conjunto de células arborizadas que reciben info de muchos R. y se forma el nervio olfatorio que viaja por la base del
encéfalo e ingresa a la corteza piriforme anterior en la parte basal de los lóbulos temporales
● ESTRUCTURA FINA DEL BULBO OLFATORIO
○
● LA VÍA CORTEZA PIRIFORME ANTERIOR
○ El bulbo forma atrás el nervio olfatorio → hay una comisura por lo que detecta de un lado, también lo detecta el otro lado, una parte llega a la
corteza olfatoria por debajo del lóbulo temporal y la que se pasa del otro lado hacen sinapsis en el hipocampo (memoria) y en el diencéfalo
(tálamo e hipotálamo).
■ Es la única vía que llega al tálamo al final
■ Puedes recordar con olores como el perfume y te hace sentir como esa ocasión → no es manipulable (no puedes imaginar olores)
● ÁREAS ALOCORTICALES E ISOCORTICALES OLFATORIAS
○ Desencadena la memoria
■ Recapitula lo que sentías con esos olores
■ El recuerdo no es manipulable porque no pasó por el tálamo
● CONEXIONES VÍA OLFATO-TÁLAMO-ORBIFRONTAL. OLFACCIÓN CONSCIENTE
○ La corteza transmite al hipocampo (recuerdo) y a la amígdala (emociones) y al final va al tálamo
○ Los R. son genéticos
○ Cuando se comunica con el hipotálamo → se conecta con el tronco encefálico → generando respuestas viscerales (un olor te puede cambiar
la FC, presión, etc.)
● TRANSDUCCIÓN
○ 5 millones de R. diferencian alrededor de 1000 odorantes diferentes en forma pura y de 10 a 100 mil odorantes diferentes (mixtos).
■ 1-5% del genoma humano se dedica a estos R.
● Ej. no todos huelen las almendras (por los odorantes)
○ Tiene un GPCR → capacidad de detectar las moléculas, su forma tridimensional → libera una proteína α que estimula la adenilato ciclasa:
Alfa S = Alfa OL → GMPc → saca Ca2+
● PREMIO NOBEL DE FISIOLOGÍA O MEDICINA 2004
○ Richard Axel (USA 1946) y Linda B. Buck (USA 1947)
○ Estructura de los GPCR, proteínas alfa, beta y gamma con sus subtipos (s, q)
○ Alteraciones: Hiposmia → baja detección del olor // Anosmia → no hueles nada (muy relacionado con problemas en sistema reproductor) y la
cacosmia → todos los olores son desagradables (relacionado con enf. psiquiátricas)
○ Exploración: distinguir olores (café, chocolate)
● SISTEMA ADICIONAL: ÓRGANO VOMERONASAL N.C 0
○ Ludwig Jacobson (Dinamarca 1783-1843)
○ Descrito en reptiles y en los 80 s lo detectan en embriones
○ Es un orificio/invaginación pequeño y delicado → localizado en el tabique nasal
■ Reconocible con una feromonas → cambia la conducta: posibles feromonas: androstadienone, androstenol, estratetraenol
● En animales → conducta qx (FC, FR, etc)
● En humanos → es inconsciente (no odorante), es un estimulante para coordinarse con la menstruación, confianza (MHC →
compatibilidad)
● EVIDENCIAS DE EFECTO TIPO FEROMONAS
○ Al parecer lo contienen las glándulas apocrinas y holocrinas
○ Ej. testosterona en el hombre, disminuye la FC, FR, etc.
CORTEZA
● TIPOS:
○ Isocorteza (Neocorteza o corteza Homogenética) → es la más evolucionada
■ 6 capas → 90% de la corteza cerebral
■ Homotípica (Corteza sensorial primaria) → propiocepción, tacto y lenguaje
■ Heterotípica (motora y visual) → mov. preciso y planificación, procesamiento de imágenes abstracto
■ Es la que predomina en el ser humano
○ Alocorteza (Corteza Heterogenética) → la más primitiva
■ 3 capas
■ Arquicorteza (Formación hipocámpanica) → supervivencia
■ Paleocorteza (Corteza insular rostral, corteza piriforme, corteza olfatoria primaria)
○ Mesocorteza (perialocorteza o periarquicorteza)
■ Forma intermedia. (Giro del cíngulo, corteza entorrinal, parahipocampo y orbitaria) → memoria y emociones
● VARIACIÓN ENTRE ESPECIES
○ Filogenia
○ Humano vs rata
■ No tienen el mismo tamaño
■ En s.h la corteza del olfato es más pequeña que la del roedor
■ Ha predominado la neocorteza
○ Animal macroscópico → una gran área de corteza antigua y poca corteza Neopallium (corteza nueva)
○ Animal microscópico → una área pequeña. Pequeñas partes de corteza antigua y mayor proporción de corteza nueva
● EVOLUCIÓN
○ S.H → 1.5 kilos (1350 g → promedio) de masa encefálica
● ONTOGENIA
○ Embriogénesis de las distintas capas corticales
○ Surge del tubo neural → hay células que se van a replicar y suben por una que se llama célula glial radial
■ Luego las neuronas irán subiendo por ésta glía radial → va aumentando (6 capas)
● I → celular
● II → quinta onda
● III → cuarta onda
● IV → tercera onda
● V → segunda onda
● VI → primera onda
○ Formación
■ Las 6 capas (generaciones) → todas proceden de la misma célula troncal
■ 6 años → terminan de madurar las células

○ Mielinización
■ Parte de las regiones centrales → como el diencéfalo y luego se va a las otras áreas
● Lóbulo temporal y occipital → mielinización temprana, mientras que el frontal es el último (hasta los de 18 y 21 años →
madurez por los cambios de conducta [también dependen de la experiencia])
■ Al nacer → el tronco ya debe estar mielinizado
■ Da velocidad y precisión a la transmisión nerviosa
● ESTRUCTURA CORTICAL
○ 6 capas
○ Tinción captada por un pequeño % de neuronas, se marcan los somas (piramidales y granulares)
○ Isocorteza homotópico y heterotópico
■ Homotópico → Topos -> lugar (ubicadas hacia un mismo lugar) → equilibrio entre células piramidales y granulares
■ Heterotópico → agranular (predominio de células piramidales) o predominan las células granulares
○ Micro y macro columnas isocorticales
■ Columna cortical → va de lo superficial a lo profundo
● Proceden de la misma célula madre, son iguales excepto por su grado de funcionalidad
○ Todas para el mismo tipo de estímulo pero a diferente intensidad o cantidad
● Las células granulares suelen ser interneuronas y las piramidales envían sus axones a columnas vecinas o más allá
● Las células suelen tener un árbol dendrítico con un soma pequeño y un axón largo
■ Macrocolumna → integra una función más amplia
● Ej. en tacto → fino, grueso, nocicepción, etc. // otro ej. área visual
■ Microcolumnas
● Ej. sólo se enfoca en tacto fino
● MÉTODOS DE ESTUDIOS DEL SN
○ MEDICIÓN Y MANIPULACIÓN DE LA ACTIVIDAD NEURONAL
■ Electrofisiología
■ Ej. a un animal se registra su actividad → se ve en registro de campo de muchas neuronas
■ Registros:
● Intracelulares → ej. potencial de acción
● Extracelulares → no se meten a la célula
● Pueden ser:
○ Unicelular → una sola neurona
○ De campo → en el hipocampo, se activan millones de neuronas y solo se observa una zona (por los cortes)
○ Animal completo → se coloca un electrodo y se registra lo que quiere el investigador
■ Estímulo neuronal: registros de la actividad eléctrica (se traspasa el cráneo con una baja ampliación)
● Electrodos
○ De superficie → EEC
○ Profundos → terapéutica
● Magnética transcraneal → se pone un campo magnético de alta intensidad activándose en la persona y saber qué es lo que
siente la persona a través de ese estímulo
○ MANIPULACIÓN FARMACOLÓGICA
■ Se registra la actividad cortical después de un fármaco a través de estímulos: únicamente se puede hacer con cosas visibles
(movimiento), no que se sienten o se interpretan (emociones, lo que valora, etc) → limitación
● Agonistas → se estimula → ganancia de función
● Antagonistas → se bloquea → pérdida de función
○ FUNCIONES SUPERIORES
■ Formas de estudio → de imagen
● TAC: rx donde el rayo se mete a mayor intensidad (como si hicieras cortes a mayor profundidad)
● Resonancia (RMNI)
○ NEUROIMAGENOLOGÍA ESTRUCTURAL TAC Y RMNI
■ Se invierten los colores:
TAC RMNI
● Cráneo denso → blanco ● Cráneo denso → negro

● Cerebro → gris medio ● Cerebro → tonos de gris diferenciando sustancia blanca
● LCE → gris oscuro ● LCE → blanco
● En la RMNI los átomos se giran ante un campo magnético, y al retirar el campo magnético luego regresan los
núcleos a su lugar emitiendo una partícula. Tiene más ventajas
○ NEUROIMAGENOLOGÍA FUNCIONAL TEP y RMNf
■ TEP → Tomografía por Emisión de Positrones → mejor sensibilidad a la activación en algunos tipos de pruebas
● Tomografía que miden las pruebas funcionales (consumo de O2 y glc)
○ Sí en una zona hay más actividad, más consumo de ambos → vasodilatación
● Se utiliza para ver si lo que está activo o inactivo
■ RMNf → Resonancia Magnética Nuclear Funcional → mejor resolución espacial
● Tiene más precisión de ciertas áreas
○ ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG) Y POTENCIALES RELACIONADOS CON EL EVENTO (PRE) “EVOCADOS”
■ No estimulas al cerebro, solo captas su actividad neuronal, necesita un gran amplificador
● No es invasivo
■ Son células que se activan y se inactivan → se ven todos los cambios que se hicieron al hacer un potencial, es decir, se ve lo que pasa
en el medio extracelular
■ Potenciales evocados o relacionados con el evento:
● Primero se da un estímulo y luego se observa la actividad cortical
● Sirve para determinar si una sensibilidad llega a la corteza
○ CONECTIVIDAD
■ Es la más invasiva, pero la más precisa → no se puede hacer clínico, sólo en animales
■ Se pintan las células con proteínas fluorescentes a través de R. porque todas las neuronas son diferentes
■ La ventaja es que se pueden pintar en virus
■ TROPISMO VIRAL Y TRAZADORES
● Si un virus (trazadores) entran se desplazan hacia atrás (de axón a dendrita) en las neuronas (pasan a otras neuronas).
Buscan el hipocampo
● Trazadores → capaces de pintar y a las que hacen sinapsis con ella
● Si 2 células llegan a la misma célula, se hace una mezcla de esos colores (Ej. entre morado y verde se va a formar una blanca)
○ Los axones van ipsilateral (del mismo lado), pero si se mezclaron pueden ir a ambos lados.
● Tropismo → negativo (por ir hacia atrás)
● Los vectores virales tienen la capacidad de marcar el “camino” → hacen un trazado de manera retrógrado
● No es posible hacerlo en humano
● EFERENCIAS
○ Hacia dónde salen:
○ Fibras de asociación → informan
○ Fibra nerviosa (axón) → cuando pasa la info de un lado a otro → “comisural”
■ La primera comisura → cuerpo calloso
○ Corticofugaz → va de la corteza a otro lugar como la M.E
● AFERENCIAS TALÁMICAS Y DEMÁS
○ Asociación
○ Nerviosas
○ Del tálamo
■ Específicas → son de las partes del tálamo que informan de modalidad sensoriales concretas (tacto, dolor, audición, visuales)
■ Inespecíficas → zonas del tálamo que se encargan de dormir y despertar
● CONECTIVIDAD INTERLOBULAR: Fascículos
○ En un corte sagital: podemos ver las funciones más complejas
○ Son denominadas a menudo tractos (casi siempre así en M.E) o fascículos
■ Hacen la función compleja → se comunican los lóbulos (uno ve y otro actúa → Ej. occipital y frontal)
● GLOBAL
○ Se ven todas las conexiones a través de una computadora (se quita la corteza y los somas para sólo dejar las conexiones)
○ La mayor parte de volumen no es la corteza, es la interconectividad o interconexión
● CONECTIVIDAD EN LAS CAPAS CORTICALES
○
● INERVACIÓN TALÁMICA A LA CORTEZA CEREBRAL
○ Regiones corticales que se comunican con cada uno del tálamo
○ NT en cx: Glutamato (excitatorio): R. metabotrópicos (GPCR) y canales ionotrópicos // GABA (inhibitorios): R. metabotrópicos y ionotrópicos
○ Las neuronas de la cx son muy sensibles, cuando reciben un estímulo de despolarizan y forma potenciales de acción (se pueden
descontrolar) → dan lugar a un NT que no pueden detenerse originando una crisis convulsiva
○
MECANISMO BÁSICO DE CONTROL EN EL CIRCUITO CORTICAL Y SU ESTUDIO
● Al llegar a la neurona, se despolariza y por ello necesita un mecanismo de control
● FUNCIÓN CORTICAL → EL CIRCUITO BÁSICO DE ANÁLISIS
○ Neuronas corticales → se despolariza de manera continua
○ Interneuronas → casi siempre son inhibitorias (las principales) y liberan neurotransmisores
■ Sólo puede hacer un potencial de acción o ráfaga y después será inhibida
○ Segunda neurona → se puede comunicar con las neuronas aledañas o irse a otras áreas corticales
○ Únicamente se puede ver en cortes para estimularlas, quitándole algunas aferencias
○ No es clínico, solo experimental
○ EEC → si es clínico
■ Actividad eléctrica de billones de neuronas → las despolarizaciones modifican el medio en el que están
■ Son registros del cuero cabelludo amplificadas → se ve la estructura
■ Detectan los cambios que hay en el medio externo por las repolarizaciones y despolarizaciones
■ Te da la actividad por zonas (F (Frontal), P (Parietal), T (Temporal), etc.)
■ CONSECUENCIAS DEL DESBALANCE:
● Si el problema está en toda la corteza cerebral → generalizado
● Si el problema está en un punto → focalizado
○ Epilepsias, convulsiones → se pierde el control del circuito (las neuronas se
despolarizaron incontroladamente)
● En la corteza las ondas son pequeñas; si se ven muy grandes, muchas neuronas se están
despolarizando al mismo tiempo (anomalía). Sólo si está en áreas motoras se ve como un movimiento
● NEUROTRANSMISORES:
○ Glutamato → excitatorio
○ GABA → inhibitorio
○ En una convulsión → o está excedido glutamato o está reducido GABA (también pueden ser ambas)
■ Se potencializa glutamato o se bloquea GABA
● KORBINIAN BRODMANN
○ Alemania 1868 - 1918
○ Histólogo, él sólo vio que las estructuras de las células cambian dependiendo el lugar del corte:
■ Algunas tienen 6 capas, otras 3, otras son de transición, unas piramidales y otras corticales; actualmente, también sabemos
que es diferente la conectividad
● WILDER PENFIELD
○ Canadá 1891 - 1976, neurocirujano pionero de la electroestimulación
○ Él fue el que realmente descubrió las áreas de Brodmann (su función → como áreas funcionales)
○ Se da un estímulo en una zona determinada y ver qué pasa; es en una cirugía con anestesia local → el estímulo del cerebro no debe
de doler → al dar el estímulo eléctrico el px tiene que hablar sobre ese estímulo
○ REPRESENTACIÓN CORTICAL → EL ESTÍMULO DE PENFIELD
■ Generó el homúnculo → mapeo de la representación cortical de cada parte del cuerpo
■ 2 tipos de homúnculo:
● El que representa una sola parte del área cortical y su amplitud, que se utiliza para analizar cada parte del cuerpo→ te
sirve para saber qué cosas tienen mayor análisis o amplitud cortical
● Además de lo anterior, te dicen en qué parte de la corteza está localizada → en cirugía, te dice las circunvoluciones
○ Corteza sensorial primaria y la motora secundaria
■ Todas las investigaciones son hechas en hombres
● fNIRS → ESPECTROSCOPIA FUNCIONAL DE INFRARROJO CERCANO
○ Se toma el nivel de actividad en colores (no en ondas), el infrarrojo te detecta el calor (se utiliza en psicología para hacer un mapeo
cerebral y ver qué áreas se activan al hacer alguna actividad). Se miden las variaciones del flujo sanguíneo [cuando la persona hace
actividades se puede ver a qué partes de la corteza se va el flujo sanguíneo]
○ No es muy específica, es mejor el EEG
● FUNCIÓN CORTICAL: división anatomo-funcional
○ Lóbulo frontal → el más complejo
○ La cisura central → dividen la circunvolución precental y otra poscentral
○ La cisura calcarina
○ ÁREA MOTORA, PREMOTORA Y CAMPO FRONTAL DEL OJO
■ Lóbulo frontal:
■ Área 6 [área motora secundaria/complementaria/suplementaria] y 4 [área motora primaria] → precentral
■ Área 8 [control coordinador de los ojos]
■ Área 3, 1, 2 → sensibilidad (tacto) → postcentral
■ Lóbulo occipital
■ Área 17, 18, 19 → corteza visual primaria y secundaria
■ Lóbulo temporal:
■ Área 41, 42 → corteza auditiva primaria
● Lóbulo de la ínsula → parte visceral

○ CORTEZA PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
■ Rosas: primarias // Blancas: secundarias // Moradas: de asociación
○ VARIACIÓN COLUMNAR SEGÚN LA CORTEZA

■ En corteza primaria → macrocolumna → estrecha, la extensión de sus dendritas es mínima → info muy precisa
■ En corteza de asociación → columnas más anchas, las dendritas de una columna se sobrepasan con las de otras columnas
○ FUNCIÓN AFERENTE
■ Primaria → detecta un estímulo de una manera muy simple; detecta puntos y líneas (horizontales y verticales), colores y
contrastes
■ Secundaria → arregla la info, le da un orden y una secuencia dándole un posición → produce la imagen (bosque, casa): sólo
da los colores y formas geométricas (no se interpretan)
■ Asociación → la info visual se manda a otras zonas donde se analiza:
● Memoria, emociones, pensamiento racional
○ FUNCIÓN EFERENTE
■ Primaria → asocia (3) → ejecuta un movimiento como hablar (homúnculo menor)
■ Secundaria → secuencia del plan motor (2) → lo ordena/organiza
■ Asociación → pensamiento y decisión (1) → Ej. movimiento
■ Es a la inversa, primero se asocia, luego es secundaria y al final la primaria
○ CUERPO CALLOSO
■ Comunicación entre hemisferios.
■ Contiene + de 300 millones de axones
■ La rodilla comunica los lóbulos frontales, el esplenio los parietales y temporales
■ Zona con mayor dimorfismo sexual (estructura con más diferencia entre hombre y mujer)
● En mujeres, tiene 15% mayor conexiones
● HISTORIA
○ Franz J. Gall, Alemania (1758 - 1828) y Johan C. Spurzheim (1776 - 1832)
○ Identificaron las células piramidales → y cómo ascendían por la vía piramidal
○ Regiones del cráneo más prominentes → abajo tenían una corteza más prominente
○ Medían el cráneo (mapa frenológico) para saber cómo era la corteza por dentro
■ Ahora se sabe que el cráneo toma la forma de la corteza pero solo por dentro, no se ve por fuera
○ Sólo se detectan los volúmenes de los lóbulos y así poder compararlos con otros animales o ancestros
● HEMISFERIOS
○ Izquierdo → análisis, se desarrolla con la educación
■ Fenómeno → categorías (las organiza y almacena)→ subfenómeno
■ Ej. Lenguaje
● Secuencia sonora → partes → frases → palabras → sílabas → fonemas → significado
○ Lesiones: afasias (no puede comunicarse)
■ Ej. Música 2.0
● Categorías: formas musicales, armónicos, timbres, estilo, características de autores, acordes, tonos = Alegre/triste: me
gusta / no me gusta
○ Derecho → síntesis, integración, apreciación global, genera el aprendizaje cuando llega (le da cierta impresión para luego mandarla
al izq)
■ Apreciación global → características, relaciones y circunstancias
■ Ej. significado sin connotaciones emocionales e intencionales, contexto, memoria = significado con sentido personal (función
valorativa)
● Lesiones: aprosodia motora y sensorial (no puede expresar emociones mediante el lenguaje)
■ Ej. Música
● Ritmo, velocidad, voces e instrumentos, modos mayor o menor = Alegre/triste: me gusta/no me gusta
● EL INICIO DE LA COMPRESIÓN DE LA FUNCIÓN DEL LÓBULO FRONTAL
○ Accidente de Phineas T. Gage en 1848 en USA
○ Experimentos naturales, a través de ganancia y pérdida de función
■ Ej. Experimento del ferrocarril (le atraviesa el cráneo)
● No pierde consciencia, pero su vida cambia con el tiempo por su comportamiento
● LÓBULO FRONTAL
Izquierdo Derecho
Dopamina NA
Daño incapacitante en edad adulta Daño incapacitante en infancia
Operaciones cognitivas rutinarias. Operaciones cognitivas novedosas
La info novedosa la categoriza y le da lógica con la edad Llega info novedosa
ES RUTINARIO ES CREATIVO
● CORTEZA ÓRBITOMEDIAL FRONTAL

○ Áreas 25, 32 → personas se hacen pasivas (lobotomía con estilete por la nariz) en circunvolución del cíngulo
■ Zonas responsables de vestirse a la moda o hablar igual que las demás personas → si no seríamos conformistas
○ Anticipa probabilidades de premio o castigo en función del contexto biológico y social
○ Estado de ánimo y motivación, premio o castigo

○ Lesión: falta de impulso y motivación, gran pasividad (se dañan con la lobotomía)
● CORTEZA PREFRONTAL ORBITARIA
○ Áreas 11-15
○ Inhibición necesaria para la vida en sociedad
○ Conducta ética y moral (te pone límites)
■ Hacer algo por conveniencia o por no ser castigado es el nivel más bajo de madurez moral (solo el 15% de la población llega a
tener esa madurez moral)
○ Lesión: falta de frenos e inhibiciones, tendencias hedonistas (búsqueda de placer) y egoístas
■ Las personas se pueden hacer hipersexuales y toquetear a otras personas
● CORTEZA PREFRONTAL DORSOLATERAL
○ Áreas 45, 47, 46, 9 y 10
○ Elaboración de planes de conducta y conducción del pensamiento
○ Capacidad creativa, predictiva y planificadora
○ Zona dorsolateral → te hace ver que lo que hagas hoy, es el resultado de mañana.
○ Lesión: conducta inmadura, sin planificación del futuro, escasa creatividad y capacidad abstracta (no entiende lo que ve)
● ÁREAS ESPECÍFICAS:
○ La 46 es la que más se desarrolla en el s.h

● LÓBULOS PARIETALES
○ Áreas: 5 y 7 principalmente hemisferio derecho (corteza parieto-occipito-temporal de asociación)
○ Integra/ubica las cosas en el espacio (+++ desarrollada en el hemisferio derecho)
■ Sabes dónde están las cosas sin tener que ver, tienes la una idea de las cosas
○ Lesiones: agnosias (no reconocer objetos) y apraxias (no realizar determinados actos), heminegligencia
(ignora la mitad)
● LESIONES:
○ Afasia de Broca
○ Afasia de Wernicke
○ Afasia de conducción → no puede repetir lo que dices
SUEÑO Y VIGILIA
● Actividad onírica → “sueños” → lo que vemos y escuchamos mientras dormimos.
● CONSTANTIN VON ECONOMO
○ Austria 1876 - 1931
○ Px que no podían despertarse y no podían dormir (somnolencia e insomnio persistente) → encefalitis letárgica → síntomas del Parkinson
■ Por infecciones virales → se dañaba el diencéfalo
● ONDAS EN EEC
○ Theta, delta, alpha, beta
○ Corteza activa (edo. de alerta) → baja amplitud y alta frecuencia → despolarización de neuronas asíncronas
○ Corteza en fase de sueño → alta/grande amplitud y baja frecuencia → despolarización de neuronas sincrónicas
○ Alta frecuencia → actividad de las neuronas
■ En vigilia → cada neurona tiene una función y el tálamo todo el tiempo manda la orden de que se despolaricen
● VIGILIA Y SUEÑO
○ Diferentes patrones de actividad cerebral representan la vigilia (esto de alerta/despierto) y el sueño
Ritmo Hertz Características
Alfa 8-13 ojos cerrados
Beta 13-30 ojos abiertos
Teta 4-7 sueño ligero
Delta 0.5-4 sueño profundo

Experimentos de ganancia y pérdida de función (en gatos):
■ Corte en cierto sitio → se queda despierto // corte en otro sitio → se queda dormido
● Ganancia de función → dependiendo dónde aplican el estímulo puede despertar o dormir al gato
● ÁREAS RELACIONADAS CON LA VIGILIA Y EL SUEÑO
○ Diencéfalo con el hipotálamo
○ SARA → recorre todo desde el MS, PT y M.O y se conecta con el hipotálamo (ant y post)
● PATRONES DE ONDAS DEL CEREBRO DESPIERTO SEGÚN EL NIVEL DE ALERTA/SUEÑO
● Sueño profundo → hace referencia a la actividad cortical → gran amplitud y baja frecuencia
● EL RITMO DE ACTIVIDAD CORTICAL SE SINCRONIZA CON LA PROFUNDIDAD DEL SUEÑO
■1 estadio → persona se acuesta

■2 estadio → sueño ligero (reduce la actividad cortical)
● Ondas grandes, se mueve y la persona despierta → sueño superficial
■ 3 estadio → sueño profundo, se pierde el tono muscular
● REVELA DOS TIPOS DE SUEÑO: MOR (REM) Y SMOR (NOREM) → POLISOMNOGRAMA (3):
○ Estudio el sueño
○ Ondas pequeñas → se hacen grandes → sueño profundo
○ En EEC: etapa 1: cierra sus ojos, etapa 2 y 3: onda más grande, a los 40 min la actividad cortical (parece estar
despierto por sus ondas → “sueño paradójico” y a la persona el costaba despertar”
○ En EMG [electromiograma]: electrodos en los maseteros: en fase que coincide con el sueño paradójico aquí
desaparece → hay una relajación extrema (flacidez → desaferentación [se corta el medio que va al músculo]
○ En EOM [electrooculograma]: electrodos en los ojos, se detecta el recto lateral → en el sueño paradójico que por ello
cambió su nombre a movimientos oculares rápidos: REM [MOR] o NOREM [SMOR]: [sin movimientos oculares rápidos]
● ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD CORTICAL A LO LARGO DE LA NOCHE, ARQUITECTURA DEL SUEÑO
○ Gráfica → arquitectura del sueño (no es una onda)
■ Tiempo que pasa una persona dormida vs nivel de actividad cortical (profundidad)
○ Actividad cortical 1(profundidad) → sueño paradójico o MOR
○ Tiene caídas (IV) y regresa (lapsos entre 40 50 min)
○ MOR coincide con la actividad onírica
● CARACTERÍSTICAS DE LAS FASES DEL SUEÑO
■ Sueño MOR → ¼ de todo el sueño

● Consumo se glc alto, hay desaferentación muscular (excepto el diafragma y los ojos), está activo el sistema límbico
■ Actividad onírica la da el lóbulo occipital conectado con el puente
● ZONAS ACTIVADAS EN EL SUEÑO MOR
○ Corteza racional y la corteza visual primaria → reducen su actividad
○ Corteza visual secundaria, de asociación y la parte anterior del cíngulo (donde está el sistema límbico) → aumentan su actividad
■ En la actividad onírica hay emociones
● CORRELACIÓN DE LAS ETAPAS CON FENÓMENOS ADICIONALES EN DISTINTAS PARTES DEL CUERPO
○ Se ve la conexión de la M.E y los cuerpos cavernosos
○ Se observa la vasodilatación , FC, FR y las erecciones espontáneas → si M.E está mal → se anula
● PATRÓN DE SUEÑO CAMBIA CON LA EDAD
○ Feto MOR >90% → sueños profundos son más numerosos
○ Neonato Sueño 18 h, 50% es MOR
○ 4 años: dos periodos de siesta
○ 6 años: duerme 8 h
○ Adultos MOR 25% → sueño menos profundo
○ Geriátricos: se adelanta y acorta (poca profundidad)
○ En el sueño profundo, se libera la hormona del crecimiento y factores tróficos neuronales (niños crecen y hay una reparación cerebral: se
pierde en las personas mayores)
● VIGILIA Y LOS TIPOS DE SUEÑO DEPENDEN DE LA ABUNDANCIA GENERAL DE NEUROTRANSMISORES EN LA REGIÓN TÁLAMO-CORTICAL
○ Durante la vigilia → predominan las aminas (NA, Adrenalina, Serotonina, Dopamina) y se liberan cantidades menores de Ach
○ En sueño MOR → totalmente invertido
○ En sueño SMOR → hay un equilibrio entre la cantidad entre una y otras
● DIFERENTES ÁREAS SE HAN INVOLUCRADO EN EL MANTENIMIENTO DE:
○ VIGILIA → hay dopamina, serotonina, Ach, NA (para locus coreolus, la libera SARA), núcleos del rafé (serotonina)
○ SUEÑO → se agrega en hipotálamo: ORX (Orexina)
● ÁREAS DE ACTIVACIÓN Y ÁREAS DE FILTRO
○ Mantienen la vigilia
○ Tallo (SARA)
○ N. tegmentales, sustancia negra: (Dopamina) → en techo del MS → sistemas troncales de despertar
○ Locus coreolus (NA)
○ N. pedunculopontino (Ach) → en PT
○ N. del rafe (5-HT)

○ Diencéfalo → neurotransmisor principal: histamina
○ Hipotálamo posterior, n. POLV (H)
○ Compuertas [2]: formación reticular y los núcleos intralaminares del tálamo
○ Formación reticular mesencéfalo
○ N. Intralaminar del tálamo → participa en canales de Ca2+ para despolarización
■ Pequeño mal o crisis de ausencia → cx en estado de sincronización corto, en una misma posición
● CORTEZA
○ SARA (activación de estímulos sensitivos: tacto, luz y sonido para activarse), tiene predominio de NA y serotonina → se comunica con tálamo
y lo activa → las neuronas del hipotálamo post para que pase SARA, el principal neurotransmisor es histamina [facilitador] → se activa
corteza (en algunas zonas) → patrón de sincronizado (ondas pequeñas de gran frecuencia) → despertar
■ Abajo del hipotálamo post están los núcleos de ORX, también mantienen activo a SARA → mantiene más tiempo activo a SARA
○ El hipotálamo ant → bloquea el post a través de GABA → no histamina ni ORX → no se transmite al tálamo → tálamo envía potenciales de
acción a la corteza con patrones de sincronizado (menor frecuencia y grandes ondas) → dormir
■ Lesión del tronco → no SARA → px no puedes despertar → coma
■ OREXINA: facilita estado de alerta, permite que SARA se active en la mañana y quede aún más activo
● Narcolepsia → somnolencia en el día → falta de orexina
● CADENA DE SUCESOS PARA EL INICIO DEL SUEÑO
● Cuando entras en el sueño → por los núcleos intralaminares entra Ca2+ a la célula y con un estímulo ligero se generan despolarizaciones
(ráfagas, muchas) → generan potenciales de alto voltaje (propios del sueño)
● CADENA DE SUCESOS SUEÑO MOR
●
○ Generan movimientos oculares rápidos y oníricos
○ Núcleo reticular pontino oral → libera Ach
■ Inhibe al rafé y al locus coreolus → bloquea SARA (trabajo para despertarse y levantarse)
■ Se comunica con el lóbulo occipital en la visual secundaria → genera ondas PGO (ponto-geniculo-occipitales) → esta vía empieza a la
vía (secuestra la de la visión y por eso tienes imágenes) en el occipital, luego va a la amígdala que es de las emociones y finalmente a
los núcleos vestibulares (sensación de movimiento) → actividad onírica
● A mayor actividad de REM (mayor consumo de glc) → despiertas más cansado, por tanto tiempo de desaferentación
■ Se inhiben las motoneuronas alfa → desaferentación (desconexión de los músculos voluntarios)
● EXPERIMENTO CLÁSICO
○ El ritmo de actividad lo establece el núcleo supraquiasmático (lleva el control de los ritmos del sueño, recibe la información de la retina,
luminosidad)
○ Ralph MR/Lehman MN. Transplantationn, a new tool in the analysis of the mammalian hypothalamic circadian pacemaker, Trends Neurosci
○ Ratón, se detectan los giros de la rueda (son nocturnos) → tienen horarios casi específicos
● REGULACIÓN CIRCADIANA
○ NSPQ → se conecta con el ganglio cervical superior y regresa a la glándula pineal
○ Se le informa las horas de luz al núcleo por el tracto retinohipotalámico
○ La glándula pineal transforma la serotonina en melatonina (endocrino) y cada órgano tiene un reloj biológico a través de la melatonina, pero
se resiste al del núcleo (el más rejego: el intestino)
● RELOJ DE AJUSTES PARA EL SUEÑO Y DE AJUSTE PARA LAS FASES DEL SUEÑO
● Reloj ultradiano → muy corto (90 min) → entre sueños MOR y SMOR. Se puede comprimir si se va comprimiendo
● Proteínas en NSPQ: CRY y PER → activan el metabolismo,se activan con la luz (reloj bx), se fosforilan y se van destruyendo, mientras están
presentes bloquean los factores de transcripción que les dan origen (BMAL y CLOCK), y al echarlos a andar se activan las proteínas iniciales.
○ Nos ayudan a tener un periodo entre MOR y SMOR (90-100 min)
■ Cada 25 horas aprox. Duración del ciclo
■ La luz genera una inhibición de estas proteínas (la intensidad de la luz depende de cada persona)
● Trasnochadores y madrugadores → cronotipo
SISTEMA LÍMBICO
● Formación de la memoria y emociones
● EMOCIÓN
○ 3 componentes:
○ Es un sentimiento subjetivo consciente → difícil de estudiar
○ Es una expresión o manifestación de respuesta somáticas y autónomas específicas
○ Es un tipo de acciones comúnmente denominadas como “emocionales” que implican un acto completo o una acción futura
● ORÍGENES DEL ESTUDIO 1937
○ James Papez USA (1883 - 1958)
○ Circuito de Papez o de la furia → experimento de estímulo con un electrodo (predominan gatos) regiones de activan c/conducta violenta
■ Pérdida de función
● SÍNDROME DE KUVER-BUCY 1938
○ Hipersexualidad → animales, conductas de monta o de coito con objetos que no deberían serlo → por daño en la amígdala (no miedo)
○ Prosopagnosia → no pueden distinguir las caras de las personas ni emociones
○ Astereognosia → en el s.h no se pueden describir las cosas por medio del tacto, sí reconocen objetos, pero no pueden decir nombres
○ Apacibilidad → no tienen idea de algo que es peligroso, no se espantan
○ Pérdida de función del circuito de Papez
● ESTRUCTURAS
○ Cuerpo calloso → por arriba giro del cíngulo
○ Lóbulo frontal → de asociación
○ Hipocampo → se alarga y forma el fórnix (estructura circular)
■ Fórnix → tiene una comisura llamada salterio
○ Sistema límbico:
■ Amígdala → hipocampo → fimbria → pilar del fórnix → comisura del fórnix (salterio) → cuerpo del fórnix → cuerpo calloso → columnas
del fórnix → cuerpos mamilares
● ← PAPEZ
○ COMPLEJO NUCLEAR AMIGDALINO
■ Localización y conexiones
■ Conjunto de núcleos en la profundidad del lóbulo temporal
■ La amígdala guarda la memoria de los rostros
● No la aprende, trae un esquema de líneas para indicar cuando una persona está triste, enojada o feliz
■ Comunicación directa con el hipocampo
● CORTEZA
○ La corteza cingulada se une a la corteza temporal
○ Isocórteza:
■ C. subcallosa, CIA: C. cingular anterior, CIP: C. cingular posterior, RSP: C. retroesplenial, PH: C. parahipocampal, PR: C. Perirrinal
○ Mesocorteza:
■ ER: C. Entorrinal, PrS/PaS: C. presubicaular/parasubicular
○ Alocorteza:
■ H: Hipocampo (asta de Amon y subículo), GD: Giro dentado, TT: Tenia recta, IG: Indusium griseum
● CORTEZA ASOCIATIVA PLURIMODAL → de la circunvolución del cíngulo (hacia el lóbulo temporal)
○ Parahipocampal, retroesplenial, plurirrenal → entorrinal → hipocampo
● PRIMER COMPONENTE
○ La empatía → sistema límbico
■ Condición donde se puede reconocer las emociones de las demás personas
■ Una emoción es una sensación subjetiva reconocible por uno mismo, una respuesta visceral y una conducta reconocible por los
demás
○ Teoría de James-Lange
■ Estímulo emocional → respuesta corporal (activación) → sentimientos, emocionales conscientes
○ Teoría moderna de la emoción

■ Estímulo emocional → respuesta corporal, evaluación cognitiva (contexto) → sentimientos emociones conscientes
● CIRCUITO DE PAPEZ
○ Respuesta visceral, sensación subjetiva consciente → emociones
○ Hipocampo se comunica con el fórnix → éste termina los cuerpos mamilares y tienen comunicación con el tálamo anterior → los cuerpos
mamilares pueden comunicarse con la corteza del cíngulo → irá a la corteza entorrinal y va a penetrar la info al hipocampo
○ Tracto mamilo-tegmental va hacia la región del tronco encefálico → modificando la FC y FR → responsable de la respuesta visceral
○ Los núcleos del facial provienen del tálamo cuando es emocional
○ Circuito: es visual
■ Entra por lóbulo occipital → se comunica a la corteza del cíngulo → pasa por el hipocampo y la amígdala (se identifica el
tipo de gestualidad que se está haciendo) → pasa por el fórnix y luego al tálamo anterior (gesticulación) → se reproduce
el gesto que está viendo.
● Se evalúa por propiocepción → reproduce el gesto y siente por medio de la propiocepción los músculos de la
cara y guarda en el hipocampo esa emoción cuando están así nuestros músculos
● SEGUNDO COMPONENTE
○ Formación de la memoria → relación con la sobrevivencia (por recordar hechos peligrosos para evitarlo en un futuro)
● TIPOS DE MEMORIA
○ Memoria a corto plazo o de trabajo → 15 minutos (sólo es cuando sea de utilidad)
○ Memoria a largo plazo
■ Memoria explícita
● ¿De qué podemos guardar memoria?
● Eventos: lo que te acontece personalmente
○ Memoria autobiográfica o episódica → requiere un sentido del tiempo subjetivo, una conciencia autonoética, un sí
mismo. Depende de la maduración. La RMN indica que requiere del fascículo uncinado (conecta al lóbulo temporal
con la corteza frontal ventral → se debe mielinizar y si se daña se pierde la memoria).
○ Si se repite reduce su capacidad de memorización
● Hechos: cosas que “sabes que pasaron”… pero no a ti
○ Memoria semántica → Palabras, símbolos verbales, significados, historia, años y referentes. Tiene su principal asiento
en el lóbulo temporal y frontal izq [de ese lado se categoriza y analiza]
■ Muy difícil de modificar lo aprendido (todo lo asocias con cosas → Ej. animales)
○ Aumenta su capacidad de memoria si se repite
● Habilidades: capacidades perceptivo motoras y cognoscitivas que mejoran con la práctica
○ Difícil de comunicar con los demás
○ Una habilidad es una capacidad que se mejora con la práctica. Se deteriora con la inactividad. Tiene “transferencia
del entrenamiento”. Requiere de repeticiones con un lapso de tiempo, si es de manera corta se perfecciona
● Etapas: (3)
■ Autónoma: ya es aprendizaje Ej. hacer nudos en cx

■ Todos tenemos la capacidad de aprender por imitación, pero sin razonar → es la más elemental
● Memoria explícita (Schacter 70 s a 90 s) → también llamada declarativa
○ Es un recuerdo consciente e intencionado, se evidencia principalmente por descripciones
○ Características: se forma “de arriba hacia abajo” (reorganiza datos), influenciada por la forma en que la info fue
procesada.
○ Circuitos relacionados: lóbulo temporal, amígdala, hipocampo, corteza olfatoria, corteza prefrontal, tálamo, son
circuitos de Ach, 5-HT y NA → primero se piensa, se razona y luego se guarda la memoria
■ Memoria implícita → sólo se pueden expresar con acciones (movimientos). También llamada procedimental
● Es inconsciente y no intencionada, se expresa principalmente por medio de conductas
● Características: se forma de abajo hacia arriba (no se manipula el contenido), se codifica en la misma forma en que se recibe.
Presenta preparación o imprimación (priming) evidenciada por lista de palabras o test de Gollin.
● Circuitos relacionados: Neocorteza: corteza motora primaria núcleo pulvinar del tálamo, núcleos basales y cerebelo
● Está en los núcleos de la base y la motora.
● Primero actúa y luego razona, no puede ser manipulada (aprender a bailar, andar en bici)
●
● AFERENCIAS
○ Área septal, giro dentado, tálamo, hipotálamo, locus coreolus, núcleo del rafe, área tegmentaria ventral, amígdala, corteza límbica,
específica sensorial y multimodal de asociación, área entorrinal → formación hipocámpica
○ Formación hipocampal
■ De la corteza va al Giro dentado → forma de un C en una C → entra al hipocampo → subículo y regresa al giro dentado
■ Es un circuito que da vueltas y vueltas (entran a las categorías) y al terminar sale por el fórnix
● Ej. un nombre, un número
■ El hipocampo forma memoria → no la guarda y luego se manda a las estructuras que deben guardarla (ej. algo visual al occipital, un
sonido al temporal, etc.)
● POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

○ Terje Lomo, Noruega 1935
○ Cuando la información requiere ser memorizada la sinapsis (libera glutamato) debe ser con mayor intensidad, potenciación a largo plazo y
de alta frecuencia (que se repita una y otra vez)
■ La neurona postsináptica pone R. en la hendidura para que sea con mayor intensidad
■ Depresión sináptica → quita esos R.
● MECANISMO DE FORMACIÓN DE MEMORIA
○ Erick R. Kandel. Psiquiatra → premio nobel de fisiología 2000
○ Se descubrió en un caracol
○ Potencial por fuera de la célula, se estimula a la célula → potencial mucho mayor
■ Llega estímulo a una terminal nerviosa → genera AMPc → activa PKA → activa vía de MAP cinasas → genera formación de dendritas
(de nuevo tipo) → refuerza el mecanismo
■ Glutamato actúa sobre NMDA (R. + importante en la formación de memoria)
● VÍA MESOLÍMBICA Y MESOCORTICAL
○ La memoria es parte del sistema de reforzamiento de las acciones
○ Se activa desde el tronco encéfalo, hay una área ventral tegmental → estimula al núcleo Acumbens que recibe dopamina y estimula a su vez
a la corteza prefrontal → se aprenden conductas que se repiten una y otra vez (quedan memorizadas)
■ Se tiene que activar una sensación placentera para activar esta vía y que se repita la acción
■ También genera una sensación placentera, en el núcleo acumbens (orgasmo)
○ Participa: área ventral tegmental, núcleo acumbens (rel. con sistema límbico y núcleos de la base) y estimula la corteza prefrontal
(planeación → repite las conductas)
REGULACIÓN FINAL Y EJECUCIÓN DEL PLAN MOTOR

● Control motor por medio del músculo esquelético → es algo voluntario
● REGULACIÓN DE UN PLAN MOTOR - NÚCLEOS DE LA BASE
● Vía extrapiramidal: lo que NO va de la corteza a la M.E
■ Corteza motora (plan motor básico) → núcleos de la base [les da principio, fin y velocidad] → regresa a la corteza → plan mejorado
● REGULACIÓN DEL PLAN MOTOR - CEREBELO
○ Vía extrapiramidal:
■ Corteza motora (plan motor básico) → cerebelo [precisión, aprendizaje → 2° revisión al plan] → regresa a corteza → plan mejorado
● VÍA PIRAMIDAL (CORTICOESPINAL)
○ Corteza motora (plan motor) → M.E → motoneurona α → músculos ejecución → propiocepción → M.E
■ M.E → reenvía información a cerebelo [puede corregir si algo está mal sobre la marcha] o núcleos de la base
● CONTROL SEGMENTARIO
○ Unisegmentario → cuando un movimiento es ejecutado y controlado en su totalidad por un solo movimiento
■ reflejo (forma más sencilla de movimiento)
○ Plurisegmentario → varios músculos (secuencia de contracciones)
■ patrón motor
○ Control suprasegmentario → movimiento no aprendido → se organiza en el encéfalo, no en la M.E
■ movimientos voluntarios
● M.E ANATOMÍA
○ Sustancia gris → central → hay neuronas en el SNA (prominencia lateral)
■ Astas dorsales → sensitivas
■ Astas ventrales → motoras
○ Sustancia blanca → periférica
● M.E: organización somatotópica
○ La parte más lateral de las astas ventrales → músculos más distales
○ La parte más medial → músculos más proximales
○ Músculos más centrales → flexores
○ Músculos más periféricos → extensores
○ Cervical → puede tener un arreglo somatotópico
○ Lumbar → “
● CONTROL UNISEGMENTARIOS
○ Reflejos
○ REFLEJOS POSTURALES O MIOTÁTICOS U OSTEOTENDINOSO
■ Si un músculo se estira → info al asta dorsal → se transfiere por sinapsis a motoneuronas alfa → contraer músculo que se estiró →
interneurona inhibitoria → músculo antagonista
■ Todo es ipsilateral
■ Ayuda a mantener la postura
■ Si hay una tensión muscular y una fuerza opuesta más grande --> el músculo se va a romper
● El tejido contraído es débil
● El tejido relajado es más fuerte
○ REFLEJO MIOTÁTICO INVERTIDO
■ Si se vence al músculo este se va a relajar
● Defensa/reflejo protector para que evitar que se rompa por un estiramiento
● REFLEJO PLURISEGMENTARIO - GENERADOR DE PATRÓN CENTRAL
○ Es un patrón, hay una secuencia de contracciones
○ Experimento con gatos y perros → espinales
■ Dañados para desconectar el encéfalo de la M.E (así se descarta que el cerebro de la orden)
■ Cuando se pica una pata hace movimientos complejos, se hace una secuencia
○ Ganancia, al estimular una zona se ve la respuesta, si se estimula una zona hace una contracción y si se estimula otra zona tiene una
contracción más compleja
● PATRONES MOTORES
○ Marcha: no es lo mismo que caminar, éste ya está en la médula (no lo piensas, ni la dirección --> únicamente para "encenderlo" es como un
primer paso) y cuando modificas la secuencia → se activan varios músculos (contracción)
○ Salto
○ Carrera: además de acelerar la velocidad, también es el equilibrio (la parte dorsal se debe contraer y los brazos deben equilibrarse)
○ Reflejo del escalón → en pediatría, para su marcha, se necesita una mesa y se agarra de las axilas al niño
■ Necesita mielinización de las neuronas que van hacia los músculos
■ Fortalecer los músculos
○ Reflejo del moro → miembro superior (evolución de cuando éramos simios) → con un sonido fuerte debe abrir los brazos y cuando pones el
dedo tiene que agarrarlo → pediatría
● REFLEJO DE RETIRADA
○ Antes se creía que era lo mismo que los reflejos
○ Estímulo nociceptivo → entra al asta dorsal → tiene un relevo hacia una motoneurona flexora (excitatorio) → estimula la flexión (se acercan a
nuestro cuerpo, parte central) → motoneurona inhibitoria se extiende
■ Esta info llega a neuronas → decusación → relevo excitatorio → relevo a motora flexora
● Si un brazo se flexiona, el otro se estira
○ Afectación → no reflejo de daños nocivos
○ No tiene que ver el encéfalo → se puede hacer sin él
○ Exploración → px en coma se pellizca en el cuello → px flexiona y hace extensión
● NÚCLEOS DE LA BASE. ENFERMEDAD DE PARKINSON
○ Movimientos segmentarios
○ Núcleos de la base → llamados así porque estaban en la base del encéfalo: acúmulos de sustancia gris (somas) en sustancia blanca
■ Están en la profundidad
■ NO SON GANGLIOS
■ Caudado → significa que tiene cola
■ Desde la vista anatómica la amígdala se incluye en los núcleos, pero fisiológicamente no
○ Dependiendo el corte es si el putamen y el caudado se ven juntos o separado
○ TERMINOLOGÍA
■ Núcleos de la base: ayudan a controlar el movimiento
■ Cuerpo estriado = núcleo caudado, putamen y globo pálido
■ Núcleo lenticular = núcleo putamen y globo pálido
■ Núcleo subtalámico
■ Sustancia negra // substantia nigra
■ Fisiológicamente, no se incluye la amígdala, pero sí la sustancia negra del MS
● LOCALIZACIÓN EN CORTES
○
● CONECTIVIDAD ESPECÍFICA
○ VÍA DIRECTA:
■ Cx → caudoputamen → globo pálido interno → tálamo → se regresa a Cx
○ VÍA INDIRECTA:
■ Cx → caudoputamen → globo pálido externo → núcleo subtalámico → globo pálido interno → tálamo → Cx
● CLAVES:
○ —- Glutamato → excitatorio
○ —- GABA → inhibitorio
○ —- Dopamina
■ D1 → excitatorio
■ D2 → inhibitorio
○ - - - Inhibido
○ Las neuronas de estos núcleos tienen actividad tónica [disparan potenciales de acción a cierto ritmo] que se aumenta o se reduce
● CIRCUITOS BÁSICOS: LA VÍA DIRECTA
○ Corteza motora → a Caudoputamen (D1: excitatorio) → caudoputamen a globo pálido interno (inhibitorio) → Globo pálido internos tálamo
(inhibitorio) → tálamo a corteza (excitatorio)
○ Vía nigro - estriatal // negro-estriatal:
■ Corteza motora a caudoputamen (D1: excitatorio) → caudoputamen a sustancia negra (dopamina)
○ Otra vía para activar la sustancia negra:
○ Corteza motora a caudoputamen (D1: excitatorio) → caudoputamen a globo pálido interno (inhibitorio) → globo pálido a tálamo (inhibido) →
tálamo a corteza (excitatorio) → movimiento activado [a mayor sustancia negra → mayor energía]
■ Sustancia negra → se activa con la vía mesolímbica
○ FAVORECE EL MOVIMIENTO
● CIRCUITOS BÁSICOS: LA VÍA INDIRECTA
○ Corteza motora a caudoputamen (D2: inhib) → caudoputamen a globo pálido externo (inhib) → globo pálido externo a N. subtalámico (inhib) →
globo pálido externo a interno (inhib) → globo pálido interno a tálamo (inhib) → tálamo a corteza (excitatorio)
○ Corteza motora a caudoputamen (D2: inhib) → caudoputamen a globo pálido externo (inhib) → globo pálido a N. subtalámico (inhibido) →
globo pálido interno (excitatorio) → globo pálido interno a tálamo (inhib) → tálamo a corteza (inhibido)
○ Corteza motora a caudoputamen (excitatorio) → caudoputamen a globo pálido externo (D2: inhib) → globo pálido externo a N. subtalámico
(inhibido) → globo pálido interno a N. subtalámico (inhibido) → globo pálido interno a tálamo (inhibido) → tálamo y corteza (excitatorio)
○ REDUCE MOVIMIENTO
● ENFERMEDAD DE PARKINSON
○ James Parkinson (1755-1824) Reino unido
○ Parálisis agitante → temblor involuntario
■ Enfermedad de Parkinson
○ Experimento: los colgaban con los brazos estirados y amarrados para que dejaran de moverse
○ Al hacer un corte cerebral del tronco y al dejarlo al aire libre se oxidaba la sustancia negra en MS → mucha dopamina
■ Se descubre que es normal
■ Personas con Parkinson → las neuronas de la sustancia negra se van a morir → blanco
○ Vía: corteza a caudoputamen (excitatorio) → caudoputamen a globo pálido externo (inhibitorio) [libera Ach] → globo
pálido interno a N. subtalámico (inhibido) → caudoputamen a globo pálido interno (excitatorio) → globo pálido interno a
tálamo (excitatorio)
■ Muerte de neuronas dopaminérgicas. No hay reforzamiento de la vía directa → la vía indirecta se incrementa
■ Síntomas y signos:
● Bradicinesia/Acinesia [se bloquean husos musculares: rigidez], facies inexpresiva, signo de negro o de
la rueda dentada [mov como un engrane], marcha festinante [postura semiflexionada y se detiene
abruptamente], temblor en reposo [por la influencia de la Ach en la vía indirecta]
○ Destrucción de DOPA:
■ Destrucción de proteínas:
■ Parkina (ubiquitin ligasa) → está en células de la sustancia negra predominantemente
■ Si no sirve la ubiquitin ligasa → no se puedes degradar las proteínas, por lo tanto, se acumulan → formando cuerpos de Loewy →
provocando la muerte celular
● Los cuerpos de Loewy → se acumulan más en la sustancia negra
■ Px con Parkinson → terminan con demencia a un largo tiempo y también enfermedades GI
■ Fenómenos iniciales del Parkinson
● Números para unirlos y que de una figura, se pasan de los círculos y hacen un punto mayor de tinta en ciertos puntos
■ Causa: Mutación inactivante de la parkina
CEREBELO
● Última parte del plan motor (espacio y cantidad de movimiento) → ejecuta lo ya aprendido
● SUBDIVISIÓN ANATÓMICA
○ Vestibulocerebelo → + antiguo [arquicerebelo], ó lóbulo flóculo nodular
■ Equilibrio mov. oculares, mov tronco y cabeza
■ Origen de sus aferencias: (en tronco y no en cerebelo)
● Nervio otacústico → formado por los semicirculares → hace sinapsis en
los núcleos vestibulares [en PT], va al cerebelo y regresa a los núcleos
vestibulares → postura
○ Núcleos vestibulares → tienen axones ⬇ (nuca y espalda) y ⬆ (MS donde hay núcleos que regulan la mirada)
○ Nervio mixto (auditiva y equilibrio [posición de la cabeza])
■ Núcleo → N. fastigio (equilibrio)
■ Partes funcionales:
● Máculas utricular y sacular contienen las striolas donde se concentran las células receptoras
■ Células receptoras:
● Cilio, estereocilio (corto) y kinocilio (largo)
■ Receptores en el utrículo:
● Las células receptoras se alinean con el kinocilio hacia la striola en la mácula utricular
● Al inclinarse la cabeza el doblez de estereocilios hacia el kinocilio incrementa las ráfagas de potenciales de acción
○ Otolitos → piedras de Ca2+ que ayudan a darles peso para mover los cilios de las células → siempre va hacia la striola
[en la mácula] → (hace que los cilios vayan hacia 2 lados opuestos y así ver la posición de la cabeza)
○ Sáculo y utrículo → c/máculas donde se detecta la posición de la cabeza
■ Función de los canales semicirculares:
● Hay una cúpula gelatinosa dentro de la ampolla → detecta la rotación de la cabeza a través de la información sensorial de las
dendritas ganglionares vestibulares
● Cabeza hace un giro: endolinfa tiende a mantenerse en el mismo lugar pero pareciera que va hacia el lado opuesto →
aumenta frec. de los potenciales → ambo se estabilizan → endolinfa paralela a la cabeza → cilios rígidos → detenemos la
cabeza → endolinfa se sigue movimiento en la misma dirección por inercia → inclina cilios hacia el lado opuesto → potenciales
de reducen → px se da cuenta de cuándo inició el movimiento, qué posición y en qué momento frenó
○ Se puede saber los movimientos cuando volteas, subes o bajas, inclinas
■ Conexiones:
● Oído → núcleos vestibulares → cerebelo → una parte va al núcleo fastigio, otra a los vestibulares → salida hacia la ME →
sinapsis en las motoneuronas que van hacia la musculatura del cuello y espalda → núcleos vestibulares en MS → tálamo →
corteza vestibular → aspecto espacial [equilibrio, reflejos posturales, control mirada conjugada]
■ Correcciones del cerebelo:
● Maniobra de Romberg y signo de Romberg sensibilizado → Moritz Romberg
● Oído → cerebelo → regresa a la M.E:
○ Si la cabeza se mueve o se inclina → px lo percibe y regresa a su posición original → signo
■ Característica: si cierra los ojos, debe mantener el equilibrio con pies juntos o provocado
(c/dificultad)
○ Si se va hacia adelante, se detecta en las puntas de los pies y si se va hacia atrás, se detecta en los
talones → maniobra
■ Característica: propiocepción
● Nistagmo
○ Movimientos conjugados de la vista
○ Movimiento involuntario del ojo que puede hacer que el ojo se mueva rápidamente de un lado a otro, hacia
arriba y abajo o en círculos, y puede nublar la visión levemente.
● Torsión
○ Al inclinar la cabeza, cada globo ocular se mueve de una manera distinta → sirve para que la
imagen no se distorsione con el movimiento
■ Corrección leve → 15°, mantiene el equilibrio mientras la persona camina
■ Trabajan casi todos los N.C, pero sobre todo el 4.º
○ Intorsión → cabeza gira → un ojo gira hacia nariz y otro hacia la oreja → extorsión
● Cerebelo y músculos
○ Músculos erectores de la columna (dorsales y de la nuca) → mantienen la cabeza derecha
○ Reflejo de enderezamiento → Rn no tiene la fuerza en los m. y por eso se cae, pero al crecer la eleva.
● Reflejo oculovestibular “ojos de muñeca”
○ Cerebelo se conecta c/ núcleos mesencefálicos y permite que los ojos siempre se mantengan en el centro
■ Se bloquea la corteza cerebral → px puede mover los ojos para donde quiera
■ Si la cx no lo bloquea → si mueves la cabeza del px (inconsciente) → los ojos se mantienen al centro; si
está dañado los ojos se moverán al mismo lado que la cabeza
● Pruebas calóricas
○ Canales semicirculares horizontales → se pone agua en oído externo → la temperatura de esa agua modifica la
del canal semicircular → frío: enfría // caliente: tibia → el agua se mueve del utrículo y se aleja de la ámpula si está
fría y regresa al utrículo, si pones agua caliente → sale del utrículo y se acerca a la ámpula → en ese lapso mueve
los kinocilios en una dirección
■ Esta prueba marea, sólo en px que se sospecha de problemas en la conexión del oído y el tronco
● Resultados en personas conscientes
○ Agua fría → mov rápido que desvía la mirada hacia el lado opuesto y un mov lento hacia el mismo lado
○ Agua caliente → mov rápido hacia el mismo lado y mov lento hacia el lado opuesto
■ En px en coma → se integran estas 2 vías
■ Muerte cerebral → desaparece esta prueba
○ Espinocerebelo → Paleocerebelo [vermis]
■ Ejecución motora y precisión del movimiento
● Le llega información del plan motor corregido → le da precisión al mov → regresa a la cx motora y lo ejecuta
● También le llega información de la propiocepción → información que llega a M.E → sube al espinocerebelo → esta información
se compara (información cortical del plan motor y la propioceptiva de la musculatura) → aprendizaje
■ Metría
● Px con ojos cerrado se toca la punta de la nariz si se equivoca fuertemente → dismetría
■ Aprendizaje motor
● Se prueba el aprendizaje a través del movimiento (musculatura)
■ ORGANIZACIÓN ZONAL DEL CEREBELO Y EL APRENDIZAJE MOTOR
● En la cx, las áreas motoras se encargan de mandar la información a los núcleos de la base → regresa a las áreas corticales →
se va M.E → se ejecuta movimiento
● Recibe la propiocepción → movimiento adecuado
■ Núcleo: → N. Interpósito: se divide en globoso y emboliforme (tono muscular)
○ Cerebrocerebelo o pontocerebelo → neocerebelo [hemisferios]
■ Planificación motora y mental, mov, refinados y precisos (coordinación)
■ Núcleo: N. dentado → son los más amplios (mov. previo, aprende y coordina)
■ Secuencia en el plan motor
● Se hace una modificación de los movimientos complejos
● Le “imprime” una secuencia al plan motor
● No ejecuta → manda la información a la corteza → y ésta a la M.E; solo ayuda a que la planificación motora sea adecuada
■ Diadococinesia:
● Prueba de ejercicios complejos de miembros superiores e inferiores
● ORGANIZACIÓN CELULAR DE LA CORTEZA CEREBELOSA
○ Capas de la corteza cerebelosa:
■ Molecular
● Células: estrelladas en cesta → gabaérgicas [inhibitorias]
■ C. Purkinje
● Células: de Purkinje (verticales y grandes) → gabaérgicas [inhibitorias]
■ Granular interna
● Células: granos, C. de Golgi [inhibitorias], C. de Lugaro → [excitatorios]
● Células musgosas y trepadoras [traen el plan motor] → [excitatorias]
○ Microcircuitos de la corteza cerebelosa:
■ El glomérulo cerebeloso recibe información de la musgosa, → estimula célula granular → distribuye su potencial de acción a través de
las fibras paralelas → axón de la C. de Golgi trepa y establece una conexión con las fibras paralelas que vienen de las granulosas →
estimula fibras de Purkinje (llega información propioceptiva y el plan motor → se repite si no es así)
● Propiocepción → granulares // fibras paralelas estimulan → Purkinje. Si ambas coinciden en las de Purkinje ambas están bien
y no se repite porque la de Purkinje es inhibitoria, pero si no está bien el movimiento se repite y corrige.
■ Recorrido: de la fibra musgosa a la granular → se excita → excita a toda la corteza → C. de Golgi lo va a bloquear al ser excitada
● Ej. mover un dedo, algunas fibras reciben inhibición de C. Golgi y de musgosas, el resto (excitadas) → le da precisión al msj
● Arreglo somatotópico → postura
● VÍAS DESCENDENTES HACIA LA M.E
○ Casi todas salen del tallo: para la parte motora de la cara: ojos, m. gesticulación
○ Vía desde la corteza
■ Control de la musculatura
■ Inhibición de reflejos y tono muscular
■ Motoneurona superior
● Célula piramidal sale de la corteza cerebral → se comunica con el cerebelo → puente → desciende → sinapsis con
motoneuronas alfa en M.E (decusación) → controla musculatura, inhibe reflejos y tono muscular
● Ej: Babinski, sx motoneurona superior (ACV, rígido, reflejos exaltados, m. rígidos) y sx motoneurona inferior (daño N. contrario)
■ Vía piramidal
● Inicia en la corteza primaria motora → envía células a la M.E y la mayoría se decusan en las pirámides (99%) y 1% siguen
ipsilateral → sinapsis en las motoneuronas alfa.
■ Vía corticoespinal
● Movimientos finos
● Sinapta en motoneurona alfa para activarla → sinapta en una serie de interneuronas (célula de Renshaw → es glicinérgica
que bloquea al resto de las neuronas incluyendo a la motoneurona alfa) → un solo potencial de acción → se bloquean
motoneuronas gamma (las del tono muscular)
○ Vía desde el vestíbulo
■ Núcleos vestibulares
■ Controla la extensión de cuello, espalda y extremidades → postura erguida
■ Viene desde el cerebelo → llega a núcleos vestibulares → controlan la musculatura (cuello y espalda) en posición recta
○ Vía desde la formación reticular
■ Formación reticular en diferentes núcleos influido por cerebelo
■ Musculatura antigravitatoria
■ Controla el tono flexor
■ Una parte está en el Pt y otra en el bulbo → le quita fuerza a la tensión de los músculos
● En Pt se inhibe la flexión // En MO se estimula la flexión
■ Ej: reflejo patelar
○ Vías del núcleo rojo
■ Músculos distales y flexores
● Siempre va a facilitar la flexión (sobre todo músculos proximales de la superior)
■ Recibe info de corteza motora, envía axones hacia los miembros
■ Está en MS, medial a la sustancia negra
■ Daño:
● Decorticación: daño arriba N. R: antebrazos y manos flexionadas al aplicar estímulo doloroso (no lo retira)
● Descerebración : daño abajo N. R: brazos extendidos y manos flexionadas
○ Vía tectoespinal
■ Movimientos de la cabeza relacionados con la búsqueda de un estímulo
■ Inicia en los colículos superiores mesencefálicos
■ Núcleos que se decusan → Pt → M.E → controla serie de reflejos muy básicos (cabeza)
● Inhibidos por la corteza cerebral
● Reflejo de búsqueda: bebé busca dirección de la caricia
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

● AUTÓNOMO VS SOMÁTICO
○ Somático
■ Fibra motora, actúa con Ach → músculo esquelético
○ Simpático
■ Ganglio → Ach, PG → NA → células musculares cardiacas, glándulas sudoríparas
● Se puede activar cuando se requiere aumentar una fc (NA), emergencias (A)
■ Sus ganglios se encuentran en las astas de la M.E:
● Tóraco-lumbar (C8-L2) → cadena simple cervical
○ Parasimpático
■ Lleva Ach a un ganglio prevertebral→ hace sinapsis con R. 𝑀 → ganglio posganglionar → libera
Ach → mueve células musculares cardiacas, glándulas
● Puede liberar NA (a órganos efectores), A (en sangre), Ach (a región ganglionar y
glándulas)
● Se activa cuando la persona está tranquila
● A los lados de la M.E corren 2 cadenas de ganglios (parasimpáticos) → su sinapsis lo
hacen en el ganglio prevertebral o perivisceral, la información se origina del tallo
cerebral
○ Cráneo-sacro (S2-S4)
● NÚCLEOS PREGANGLIONARES PARASIMPÁTICOS
○ Edinger Westphal (Ⅲ)
○ Salivatorio superior (Ⅶ)
○ Salivatorio inferior (Ⅸ)
○ Motor dorsal del vago (Ⅹ)
○ Parasimpático sacro → núcleo de Onuf
● CENTROS DE INTEGRACIÓN Y CONTROL AUTÓNOMO EN EL TALLO CEREBRAL
○ La información llega al núcleo del tracto solitario (sensitivo) , la envían hacia adelante a núcleos motores:
○ Se envía Ach, en el ganglio habrá R. Nicotínicos (excitatorio) y al llegar al efector tendrá R. Muscarínicos
■ Reflejos viscerales → núcleo dorsal del vago
■ Centro respiratorio
■ Enlentecimiento cardiaco
■ Aceleración cardiaca y vasoconstricción
● ACETILCOLINA (Ach)
Tipo de receptor Subtipo Efecto Localización
N1 Músculo esquelético
Nicotínico (canal) Excitatorio
N2 Ganglios autonómicos
M1, M3, M5 Excitatorio Efectores autonómicos

Muscarínico (GPCR)
M2, M4 Inhibitorio Músculo liso y glándulas
● CATECOLAMINAS (NA, A, DA)
Tipo de receptor Subtipo Efecto Localización
𝛼1 Excitatorio Vasos → VC
Alfa
𝛼2 Inhibitorio/excitatorio [según el sitio] Autorreceptor → bloquea
efectos de la NA
ꞵ1 Excitatorio Corazón
ꞵ2 Inhibitorio/excitatorio (pocos sitios) Bronquios → inhibitorio

Beta Corazón → depende-excitatorio
ꞵ3 Excitatorio/inhibitorio Adipocitos → excitatorio lipólisis

Vejiga urinaria → inhibitorio
● LAS CIRCUNSTANCIAS EXTERNAS
○ Px sin comida y sentado → simpático c/NA
○ Px en peligro → simpático c/A
○ Px digestión) y sentado (descanso) → parasimpático
● EFECTO DIFERENCIAL DE LOS SISTEMAS SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO EN LAS PUPILAS
○ Miosis → contracción circular (ganglio ciliar) (𝑀3) → parasimpático
■ Lente se acomoda para ver de cerca
○ Midriasis → contracción radial (ganglio cervical superior) (𝛼1) → simpático
■ Lente se acomoda para ver de lejos
○ El ojo se encuentra en un intermedio casi todo el tiempo porque siempre están estas cargas, pero en momentos predomina una
● EFECTO AUTONÓMICO SOBRE EL CORAZÓN
○ Cardiomiocitos con diferentes R. → tiene Adenilato ciclasa que produce AMPc
■ En corazón hay mucho ꞵ1 (estimula Adenilato ciclasa, ↑ AMPc) y ꞵ2 (bloquea Adenilato ciclasa, ↓ AMPc)
■ Si se libera NA o A: ꞵ1, ꞵ2 (simpático) Si se libera Ach: 𝑀2 (parasimpático)
Cronotropismo ↑ Frecuencia ↓ Frecuencia
Inotropismo ↑ Fuerza ↓ Fuerza
Dromotropismo ↑ Conducción ↓ Conducción
Batmotropismo ↑ Excitabilidad de la célula ↓ Excitabilidad de la célula
Lusitropismo ↑ Relajación ↓ Relajación

● VASCULATURA
○ Adrenalina → 𝛼1 → vasoconstricción → pasa del intestino y piel a la musculatura o corazón
○ Adrenalina → ꞵ2 → vasodilatación → relaja músculo liso
○ Parasimpático: Ach → inervación colinérgica → llega a endotelio → libera NO → NO produce GMPc → dilatación
■ A nivel intestinal → vasodilatación
○ La arteria pulmonar es la arteria que ocupa más NO
■ Si no hay → hiperplasia ventricular derecha
● EFECTOS DIFERENCIALES DE LAS CATECOLAMINAS
○ En grandes vasos: la diferencia es por los R. que uno hace VC y otro VD, además tienen diferente afinidad por los vasos.
■ NA → ꞵ1 y ⍺1 → sube la presión sistólica y la diastólica → sube la PA media (a baja dosis)
■ A → ꞵ1 Y ꞵ2 → sube la presión sistólica, pero baja la diastólica → PA media queda igual (a abaja dosis)
● EFECTOS SOBRE LOS BRONQUIOS
○ ꞵ2 (inhibitorio → relaja el músculo liso → dilatación del bronquio)
■ Retira las secreciones del bronquio
○ 𝑀3 (excitatorio → contrae el músculo liso → cierra el bronquio)
■ Regla general: sustancias que te hacen VD te harán broncodilatación (pulmón y corazón)
■ Exceso de Ach → se cierra el bronquio
● MICCIÓN - VEJIGA URINARIA
○ SIMPÁTICO
■ Disminuye
■ Nivel lumbar → simpático (ꞵ3 → inhibe al músculo detrusor, se distiende la vejiga)
● Uretra → 𝛼1 (VC) → NA → cierra la salida de la uretra y el detrusor se relaja para el almacenamiento de orina → disminuye
micción
● Ach → musculatura externa → voluntaria (por eso puedes aguantarte)
○ PARASIMPÁTICO
■ Facilita
■ Nivel sacro → parasimpático (𝑀3 → estimula el detrusor, contrae la vejiga)
● Uretra → Ach → estimula al músculo detrusor → facilita la micción
● SISTEMA DIGESTIVO
○ De la MO → núcleo dorsal del vago:
■ Sistema parasimpático → aumento de actividad
● Secreción, motilidad y riego sanguíneo
○ De los ganglios paravertebrales: celiaco, mesentérico superior e inferior
■ Sistema simpático → reducción de actividad
● Disminución de la secreción, motilidad y riego sanguíneo

● METABOLISMO
○ Hígado: NA → ꞵ1 → genera ruptura del glucógeno (glucogenólisis) → se genera glucosa (va a la sangre) pero nadie la va a capturar
○ Célula ꞵ del páncreas: NA → 𝛼2 → bloquea la salida de insulina (por eso no puede entrar la glc, porque no hay insulina)
○ Adipocitos: NA → ꞵ3 → genera la ruptura de triglicéridos → genera ác. grasos libres → van a músculo, hígado (gluconeogénesis)
■ Se repite el ciclo
● MEDICIÓN AUTÓNOMA DE LA RESPUESTA SEXUAL
HOMBRE MUJER
Estímulos físicos // psíquicos Estímulos físicos // psíquicos
Se activa parasimpático (S2-S3): se libera Ach → VD Se activa parasimpático (S2-S3): se libera Ach → VD
- Erección y lubricación - Erección no tan visible (clítoris) y lubricación
+ Estímulos físicos // psíquicos → meseta (pre-eyaculativa) +Estímulos físicos // psíquicos → meseta (pre-orgásmica)
Se activa simpático (L1-L2): ↑ FC, sudoración Se activa simpático (L1-L2): ↑ FC, sudoración
- Contracción deferente - Contracción vaginal
- Contracción conductos seminales - Contracción muscular: músculos eréctiles, perineales y pélvicos
- Contracción glándulas prostáticas - Contracción uterina, cérvix se distiende y baja (saco de Douglas)
- Si hay penetración, en este saco se quedan los
espermatozoides y al bajar se empapa.
Emisión: formación de espermas Orgasmo o clímax femenino

- Contracción uretra
- Contracción muscular: músculos eréctiles,
perineales y pélvicos
Eyaculación: salida de espermatozoides y líquido seminal
Orgasmo masculino
○ Se activa el núcleo de Onuf en el orgasmo (núcleo sexualmente dimórfico) → se encuentra en la M.E sacra
● SISTEMA REPRODUCTOR
○ Parasimpático: erección
○ Simpático: eyaculación
○ Los cuerpos cavernosos = clítoris → tienen el mismo tamaño
○ Los labios de la mujer pueden hincharse por el llenado de sangre de los cuerpos cavernosos → aprieta al pene → orgasmo
● MECANISMO
○ En los cuerpos cavernosos → hay arterias con poco flujo que luego pasan a la vena:
■ Ach → NO → GMPc → GMP → la arteria se abre → entra y pasa la sangre → se llenan los cuerpos cavernosos → el cuerpo cavernoso
expandido aplasta a la vena de la periferia y la sangre no puede salir → duración prolongada de la erección en hombres y mujeres
● ORGASMO (DA y NA)
○ Hipotálamo lateral y anterior
○ Núcleos amigdalinos → llevan las emociones
○ Séptum → aquí está el núcleo accumbens donde se libera DA y NA → sensación del orgasmo
○ ACTIVACIÓN CORTICAL Y SUBCORTICAL
■ Cx cingulada, n. accumbens, amígdala, ganglios basales, ínsula, hipocampo, tálamo
● APLICACIÓN: DETECCIÓN DE MENTIRAS EN EL, ÁMBITO FORENSE
○ A través del sistema límbico (la cx no puede frenar al límbico) → solo cambiar la expresión de la cara (somatización)
■ Solo por un beneficio, no hacerle daño a alguien (engaño)
○ Polígrafo: los signos se alteran al mentir
■ Ondas de FC, respiración estomacal, sudor, PA
○ fMRI: es el mejor.
■ Región frontal → hiperactivación al mentir (sólo tendrías que acordarte y no inventarlo)
○ Reconocimiento de las variaciones en la voz
■ La voz se modifica, pero puede haber preguntas incómodas y no necesariamente la mentira
○ Dilatación pupilar: con algún interés se dilata la pupila (midriasis), se le ponen imágenes pero no sabes la razón del interés
CARDIOVASCULAR
● BOMBA → se le estudia la parte eléctrica y mecánica
● Actividad eléctrica y ECG
○ Willem Einthoven → sistematiza cómo se usa el ECG → triángulo de Einthoven
● SISTEMA DE CONDUCCIÓN → SNC y muscular
○
● Sistema del corazón: sus fibras se despolarizan por medio de una conducción eléctrica, es muy excitable, pero no se contrae
○ Sistema de conducción y fibras musculares (cardiomiocitos) → tipo de conducción que se denomina sinapsis eléctrica
■ Proteínas (conexones) → conector entre 2 células vecinas: entre las fibras y el sistema conductor → 1 sola despolarización
■ Entre aurículas no hay conexiones, solo en ventrículos
○ Patología: Arritmia → 1 despolarización anómala se transmite a todo el corazón (en diferente dirección) por mucho K+
● La conducción siempre inicia del lado der, pero la parte mecánica siempre termina del lado izq.
● Latidos: cortes en regiones c/ iones, pH, temperatura: todo se puede despolarizar por sí mismo sin un Nt (tiene automatismo)
○ Ventrículos por el ápice → 30-40 lpm

○ Mitad de los ventrículos (incluyendo al nodo AV) → 40-60 lpm
○ Aurículas → 60-100 lpm → 70 lpm
● POTENCIALES DEL NODO SA/AV Y CARDIOMIOCITOS
○ Nodo SA → tiene el ritmo más rápido y le impone el ritmo a los demás
■ Si deja de funcionar, el corazón puede seguir latiendo pero más lento; tampoco hay contracción en atrios
○ A lo largo del recorrido (interfase) → pasa de neurona a músculo
● CORRIENTES EN EL MÚSCULO
○ Es en células aisladas (superiores) → corrientes que salen (puede ser una célula muscular o de Purkinje)
■ Fase 0 → entra una corriente de Na2+ → despolarización [+ positiv.]
■ Fase 1 → crece una onda (sale el K+) → repolarización rápida inicial [restaura negativ]
■ Fase 2 → entra Na2+ y Ca2 → meseta (ocupa + tiempo del pot.). Asocia despolarización con repolarización
● Queda entre una corriente positiva y una negativa → por eso no se alcanza a despolarizar
■ Fase 3 → sale mucho K+ → repolarización rápida
■ Fase 4 → permanece estable [-85 mV] hasta que se despolarice de nuevo [inicia el potencial]
○ El registro de corrientes que pasan por ahí (inferiores) → corrientes que entran ( “ “)
■ INa → Corriente rápida de la entrada de Na2+ (fase 0)
■ INaL → corriente tardía de Na2+ → en condiciones patológicas mantiene en meseta +++ tiempo (fase 2)
■ Ica → Corriente lenta de Ca2+ [no permite que salga K+] (fase 2)
■ IKr → Corriente iónica de K+ rápida (fase 3)
● CORRIENTES EN EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
○ En un nodo sinusal no es por fases, solo hay despolarización y repolarización ocurre en cada latido.
■ Pendientes diferentes → por cambios de iones:
● Entrada de Na2+ → repolarización (NaV → regulado por voltaje) no genera despolarización, sino el Ica
(calcio) → despolarización → la salida de K+ → repolarización
4. Canal de calcio se abre (CaV) → calcio despolariza célula
a. Canales de potasio están cerrados por voltaje (kV)
0. Al alcanzar el umbral → canal de calcio se cierra
b. Canales de potasio se abren (kV) → salen cationes
c. Al cerrarse abren canales de sodio
3.Los canales de sodio repolariza la célula
● En corazón, el Ca2+ es el que despolariza y los canales de Na2+ se abren por repolarización (If) → automatización
● EFECTOS DE LA ACH Y NA SOBRE EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
○ Frecuencia del corazón (latido)
■ Con NA se adelanta la despolarización → tiene un efecto sobre la corriente de Na2+ o de Ca2+ (por el simpático) - [cronotropía +]
● Agonista ꞵ1 → necesario para la fc de la NA → estimulan la FC
● ꞵ2 en corazón → excitatorio. Si hay una insuficiencia cardiaca se aumentan los niveles de NA y es inhibitorio
■ Con Ach se recorre → se alentece la despolarización en resp. vagales [cronotropía -]
● EFECTOS DE LA NA SOBRE EL MÚSCULO O EN FIBRAS DE PURKINJE
○ Potencial de acción: NA → favorece la entrada de Ca2+ y facilita la salida de K+ → eleva la meseta
■ Favorece despolarización (contracción) y repolarización (dilatación) → la onda se acelerará
○ Período refractario
■ RA (Período refractario absoluto) → impide las despolarizaciones de más (pos despolarizaciones), no
puede generar otro por los canales de Na2+ cerrados
■ RR (Período refractario relativo) → después de RA sólo puede 1 potencial si el estímulo es muy fuerte
○ Con NA un estímulo adicional puede dar un nuevo latido (puede llegar hasta 200 lpm)
○ Px con FC baja → no termina de relajar cuando ya se contrae generando una arritmia → taquicardia
● LOS CANALES HCN DETERMINAN LA AUTOMATICIDAD DEL CORAZÓN
○ NA → aumenta niveles de AMPc → por eso alcanza la apertura de los niveles de Ca2+ más rápido y se mantiene abierto más tiempo
○ Estos canales permiten la automatización → se contrae en todas partes (todo el corazón lo tiene)
■ HCN4 → primer responsable de la apertura del Na2+en el nodo SA [If]
■ HCN1 → (canal de sodio que se abre por una repolarización) se abre muy rápido y el 2 y 4 tarda
● ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN (músculo)
○ Una corriente eléctrica se desliza a lo largo de la membrana plasmática y cuando llega donde hay canales
de Ca2+ lentos ó canales dihidropiridínicos (DHPR) → entra Ca2+ → abre la salida del Ca2+ a través del
Retículo Sarcoplásmico por Receptor de Rianodina (RyR2) → de Ca2+ → salida de calcio inducida por calcio
→ contracción muscular
○ Cuando el músculo ya no necesita estar contraído → disminuye el el calcio → por bomba ATPasa → sale
del músculo
● RELACIÓN ENTRE DESPOLARIZACIÓN DEL

SISTEMA DE CONDUCCIÓN Y ECG
○ Despolarización distinta → Nodo AV
y SA
CICLO, GASTO CARDIACO Y RUIDOS

● Circulación menor o pulmonar → envía la sangre desoxigenada a los pulmones desde el hemicardio derecho
● Circulación mayor o sistémica → envía la sangre oxigenada de los pulmones a través del hemicardio izq a todo el organismo
● Conducción cardiaca → coordina ambos hemisferios del corazón; la despolarización ocurre primero en el lado derecho, pero el izquierdo es más
rápido mecánicamente por su geometría y grosor de sus paredes
○ El lado izquierdo incluye al “séptum” que es una parte del VI
● Válvulas AV dividen la parte superior de la inferior y las SLV (de salida) con los grandes vasos
○ Se encuentran adheridas a un esqueleto fibroso, reforzadas con bandas de músculo (papilares) que les da estabilidad y fuerza
○ Compuestas por 3 valvas, excepto mitral 2 valvas flexibles (colgajos de endocardio reforzadas c/ T.C), se encuentran fijas a los músculos
papilares de las paredes ventriculares mediante los cordones tendinosos (de colágena)
● Cambio en el envejecimiento → es común la calcificación del anillo mitral y la válvula aórtica
○ Prevalencia de 28% en personas de 55-75 años y 75% en mayores de 85 años
● CICLO CARDIACO
● Diástole
○ Fase 1 → llenado rápido ventricular ó protodiastólico (NO es pasivo) → 80%
■ AV abiertas, únicamente le llega la sangre de las venas y la aurícula está relajada, pero hay una succión (especie de vacío)
por una contracción del “séptum”
○ Fase 2 → llenado lento “patada auricular” → 20%
■ Primero se contrae la aurícula y tiene una pequeña cantidad de sangre impulsándola al restante del ventrículo con fuerza
■ Ley de Starling del músculo: a mayor fuerza del músculo y vol hay una mayor
contracción y vol de expulsión (pre y poscarga)
○ Cambio en el envejecimiento → se reduce 50% la fase de llenado rápido (porque es activo) y
“patada auricular” pasa del 15% al 35%
● Sístole
○ Fase 3 → contracción isovolumétrica
■ Se comienzan a contrae las paredes del corazón, al inicio no logran abrir las SLV →
presión interna crece → empuja la sangre hacia atrás → cierra AV → contracción del
corazón isovolumétrica (no se ha vaciado, por lo tanto, la presión es =)
● Cierre AV [primero va hacia arriba y cierra una valva y luego la otra] y S1/R1
[primer ruido: cierre mitral y tricúspide]
● 1° ruido → en el registro se ve el mitral y luego el tricúspide y lo escuchas un poco “empalmado” (unísono)
○ Fase 4 → eyección
■ La presión causada por el cierre de AV → crece presión ventricular → cuando sea mayor que la PA (de la aorta) → se abren SLV
→ sale sangre
● Cuando la presión en el VI >80 mm Hg y en el VD > 8 mm Hg → no es isovolumétrica (el volumen se disminuye)
● Hipertensión arterial → hipertrofia del músculo cardiaco para aumentar la presión y su contracción y abrir SLV
■ Llenado rápido + patada auricular = vol eyección (casi siempre)
● Diástole inicio
○ Fase 5 → relajación isovolumétrica
■ No es el llenado; siempre hay un residuo de sangre por la eyección en el ventrículo (15%)
● El volumen creció → sube la presión (PA > Presión ventricular → al abombarse la SLV)
● Cierre SLV y S2/R2 [segundo ruido: cierre Aórtico Pulmonar]
● 2° ruido → registro: Aórtico … Pulmonar // Oído: AórticoPulmonar (unísono)
○ Desdoblamiento en AP (se retrasa el cierre de la Pulmonar) → se puede distinguir al escuchar
■ Debido a la asincronía normal de los procesos sonoros de la circulación pulmonar y sistémica.
■ Se llama relajación isovolumétrica porque no abre AV por lo que el volumen sigue siendo el mismo
○ VTD (Volumen Tele Diastólico) → volumen final de la diástole (incluye el residual, llenado rápido y lento [patada])
● ECG
○ Onda P → Sístole auricular (contracción)
○ QRS → Sístole ventricular (contracción del ventrículo)
○ Onda T → Repolarización ventricular (relajación) y contracción de una parte del ventrículo
○ El ciclo es ⅓ de sístole y ⅔ diástole → se modifica cuando haces ejercicio (se acorta la diástole)
● CORRELACIÓN DE S1 y S2 CON EL ECG
○ S1 → al terminar QRS
○ S2 → al terminar onda T
■ Si se acelera la FC → se acorta la diástole (difícil distinguir los sonidos)
● ESTUDIO: CATETERISMO CARDIACO
○ Introducción del catéter en la a. braquial o femoral y en dirección retrógrada a través de la aorta hasta el VI
○ Permite identificar los cambios de presión (fuerza de la sangre)
■ A. desde la parte distal → llega al VI y a veces a la aurícula izq (puede generarse un trombo y es muy invasivo)
● INTERPRETACIÓN CICLO CARDIACO a través de cateterismo y ECG
○
● RANGO DE PRESIONES
𝑆í𝑠𝑡𝑜𝑙𝑒: 100−140
○ Aorta → 𝐷𝑖á𝑠𝑡𝑜𝑙𝑒: 60−90
15−30
○ A. Pulmonar → 4−12
○ Aurícula derecha → 2 − 8
○ Aurícula izquierda → 2 − 10
15−30
○ Ventrículo derecho → 2−8
*Presión de la aorta = VI pero su volumen ↑
100−140
○ Ventrículo izquierdo → 3−12
● COMPLIANCE AÓRTICO
○ Función amortiguadora de la aorta de la presión que viene de ventrículo
○ Significa que la aorta es distensible tiene la capacidad de expansión/elasticidad → disminuye la presión interna y mantiene flujo continuo
● IMPEDANCIA AÓRTICA
○ Función amortiguadora de la aorta de la presión que viene del ventrículo
○ Resistencia eléctrica al flujo sanguíneo en a. aorta que el corazón debe superar durante la eyección de sangre → aumenta presión aórtica
● PRESIÓN DE PULSO O DIFERENCIAL
○ Sistólica - diastólica. 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑝𝑢𝑙𝑠𝑜 = 𝐺𝐶 ÷ 𝐶𝑜𝑚𝑝𝑙𝑖𝑎𝑛𝑐𝑒 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙
○ Incisura → contracción de la arteria al cerrarse válvula aórtica
■ Se deforma según el lugar, es una onda de rebote cuando hay una bifurcación → más visible
● ÍNDICES CLÍNICOS: SERVICIOS DE HEMODINÁMICA POR CATETERISMO → registro ciclo cardiaco
○ Sístole electromagnética (cierre valvular) → QS2 (duración completa electromecánica)
■ QRS (despolarización ventrículo) hasta S2 =QS2 → debe tener una variación en este tiempo
○ Tiempo de expulsión del VI → TEVI
■ Por registro carotídeo, desde que se abrió SLV hasta que se cerró
○ Período pre expulsivo → PPE (período pre expulsivo al TEVI → tiempo que tarda en responder estímulo mecánico)
■ Diferencia entre QS2 y TEVI
○ Índice PPE/TEVI debe ser 0.35 → tiempo en que inicia la corriente eléctrica vs tiempo de la contracción propia del
corazón
● BUCLE PRESIÓN-VOLUMEN
○ A través del cateterismo → invasivo y ECG → presión ventricular vs vol:
● GASTO CARDIACO
○ Es el volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto
○ GC = FC * Volumen de Eyección
■ Volumen de eyección → a través de un ecocardiograma
○ No es fijo, el corazón se adapta a las necesidades momento a momento → NO es un parámetro controlado
■ Un atleta bajará aún más su FC en reposo → porque el corazón se agranda (hipertrofia muscular → crece músculo, no cavidad).
● Este agrandamiento del músculo se ve en un ECG
● Su corazón es grande y está bien perfundido porque tiene muchos vasa vasorum [insertado en el m. son vasos de los vasos]]
■ Alcohólico o congénito (adquirido) → cardiomegalia (se agranda cavidad y músculo se hace más pequeño) → cardiomiopatía dilatada
● Músculo debilitado, bombeo deficiente y aumenta el VTD → en riesgo de un infarto
● MEDICIÓN
𝐶𝑜𝑛𝑠𝑢𝑚𝑜 𝑑𝑒 𝑜𝑥í𝑔𝑒𝑛𝑜
○ Se compara la oxigenación (se suponen 70) → 𝐶𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑜𝑥í𝑔𝑒𝑛𝑜
● EL GC TIENE UN PUNTO MÁXIMO, DESPUÉS SE REDUCE → FC MÁXIMA Y SU UTILIDAD:
○ FC Max = 220 - edad
○ La fórmula estima a bajar la frecuencia en menores de 40 años sobreestima la frecuencia en mayores de 40 años:
○ FC Max = 208 - (edad * 0.7) (el 0.7 es dependiendo de los % de la tabla dependiendo lo necesario)
90-100% Máximo consumo de oxígeno (esfuerzo máximo) mejora la velocidad
80-90% Entrenamiento intenso (aumento del metabolismo anaeróbico)
70-80% Entrenamiento aeróbico
60-70% Control del peso (predominio de lipólisis)
50-60% Actividad ligera (mantiene/calentamiento)
VASCULATURA
● CONTINENTE → vasculatura: contiene la sangre; se divide en 2 vasos:
○ De distribución → arterias y venas
Arterias Venas
- Puede distenderse (llenado de sangre) y contraerse (vacío) - Distensibilidad mínima (no se vacía por sí sola)
- Pared gruesa → no atraviesa O2 ni nutrientes, solo distribuye - Sí pasan componentes
- Tiene una gran cantidad de músculo y vasa vasorum - Requieren de una vasculatura (vasa vasorum)
- Presión alta, más rápida - Presión baja, más lenta
- Vaso de resistencia - Vaso de capacitancia
■ PERFUSIÓN DE LOS GRANDES VASOS: VASA VASORUM

● Es un vaso del vaso, necesario para su oxigenación y se encuentran en las túnicas.
■ FLUJO LAMINAR
● Baja velocidad → periferia
● Alta velocidad → centro
● Media velocidad → entre el centro y la periferia
■ FLUJO SANGUÍNEO SIGUE LEYES FX → lo estudia la hemorriología
● A mayor diferencia entre el corazón y las arterias > flujo
● Viscosidad → número de Reynolds y el flujo sanguíneo
● Si disminuye el área [r4] → aumenta la presión → mejora flujo // Si aumenta el área → disminuye la presión → disminuye flujo
● Flujo: cantidad de una sustancia que pasa por unidad de tiempo (NO es sinónimo de presión)
○ Flujo laminar → no chocan las partículas entre sí, la sangre tiene una densidad mayor y evita coágulos
■ # Reynolds: 2300 → no se siente ni escucha nada
○ Flujo turbulento → las partículas chocan
■ # Reynolds: 3000 → se siente áspero y se escucha como un soplo
● Ej. eritrocitos chocan en bifurcación → flujo turbulento → genera onda retrógrada → ligero soplo
● Ej. cercano a un ateroma (placa de grasa) → flujo turbulento
■ LEY DE POISEUILLE
● El flujo sanguíneo es proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso e inversamente proporcional a la viscosidad.
○ Si el radio aumenta o disminuye el flujo también y si la viscosidad aumenta o disminuye el flujo hará lo opuesto.
■ FENÓMENOS DE FLUJO AXIAL Y EXTRACCIÓN PREFERENCIAL DEL PLASMA
● Hay más fricción del lado de la pared → células se alinean en la parte central y en la periferia el plasma
● 5 micras quedan pegadas al endotelio y tienen plasma (células del SI como polimorfonucleares se pueden adherir)
● Muestra de sangre venosa central → por el número de eritrocitos, necesita un mapeo (cartometría)
○ Baja variabilidad → muestras en diferentes partes del cuerpo son muy similares de la composición en sangre
○ Mayor variabilidad → venas muy pequeñas y necesidades de la persona
■ PERFUSIÓN
● Es la cantidad de sangre que llega a un tejido en un cierto tiempo ml/g/min → se mide el flujo en un capilar
● Presión de perfusión = Presión Arterial Media → [(𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎 − 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎) ÷ 3] + 𝐷𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎 [70 - 100 mm]
○ De intercambio → capilares (su pared es muy delgada y puede pasar el O2)
■ CAPILARES
● Vasos intercambio: arteriola → sangre llega por 1 arteriola → capilar (cambia color) → llega a sangre venosa → vénula, venas
● La capacidad de difusión del O2 en la distancia es de 50 µm en los tejidos
● El “capilar venoso” es más permeable
■ TONO VASCULAR
● Rigidez activa → músculo liso (intracelular), depende de la actina y miosina del vaso → contracción y dilatación
○ Se puede modificar manualmente (medicamento)…
○ REGULACIÓN LOCAL → sustancias que pueden modificarla ejemplos:
■ Vasoconstricción:
● HAD → antidiurética
● 𝛼1 → simpático, adrenalina circulante y NA
● ET-1 y Tx A2 → endotelina y tromboxano, muy potentes. Por heridas
● Ca2+ y K+ → a veces
● Autorregulación miogénica → reflejo donde se cierra el vaso si está abierto
■ Vasodilatación:
● Adenosina → vasodilatador: antiarrítmico que se degrada del AMP
● PG I2 → inflamación, riñón fisiológico (edema - escapa plasma)
● PNA → Péptido Natriurético: libera GMPc
● Bradicinina → SI, responsable de producir la tos en la carina
● K+ y H+ → en intersticio: las células se reventaron, se mueven a riñón y lo elimina [mov. necesita VD]
● ꞵ2 → se activa por NA y A
● EDRF/NO → con Ach
● Rigidez pasiva → fibras elásticas y colágena (extracelular) → impide que se deforme mucho
○ Propiedades fx de un vaso
○ Se puede modificar con la edad, pero no voluntariamente
■ PA MEDIA: DETERMINADO POR: → regulación sistémica
● Volumen sanguíneo → volemia general (venosa): a > vol > PA
○ Regulado por riñón → volemia general: VC: baja PA
● GC → FC y vol eyección
● RVP → resistencia vascular periférica: determinado por diámetro de las arteriolas (una mínima contracción reduce mucho +)
● Relativa distribución de la sangre entre el lado venoso y arterial →: determinado por diámetro de venas → 70% está del lado
venoso y el 30% entre la aorta, capilares y arterias → menor PA, si la vena se contrae → la del lado arterial > y PA sube
○ Volemia efectiva (arterial) → VC: sube PA
● PRESIÓN ORTOSTÁTICA
○ PA > de pie que en decúbito en px jóvenes y en adultos mayores es difícil
○ Px acostada → la sangre pasa a la misma distancia al cerebro
■ La sangre venosa está directa al corazón
○ Cuando te levantas → se resta la presión por la gravedad
■ La sangre venosa está en a una mayor distancia y el bombeo del corazón es difícil.
● REGULACIÓN NERVIOSA
○ Seno carotídeo → primero en detectar la presión
○ R. del arco aórtico: seno carotídeo y R. bifurcación carotídea → capta caída de PA y manda señales a:
■ MO → estimula área presora: se facilita diferenciación de NA para que actúe sobre R. 𝛂1 → VC
■ Hipotálamo → activa área cardio-aceleradora: NA al corazón → 𝛃1 → ⬆ FC
■ NA + específica o A + general
○ PA en decúbito < que de pie normalmente, pero si te levantas muy rápido bajará momentáneamente → provocando hipotensión ortostática
○ Patología:
■ Mujer menstruando → hipovolemia → hipotensión ortostática
■ Hombres deshidratados → hipovolemia → hipotensión ortostática
● SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)
○ SN → corto plazo // Endocrino → largo plazo
■ No se espera un cambio a largo plazo, pero sí hay un herido con estrés, dolor y ⬇ volemia
○ Vía: En hígado → angiotensinógeno=angiotensina (1-12) en circulación, es una pre hormona → cuando riñón detecte ⬇ perfusión renal →
libera renina → se convierte en Angiotensina (1-10) se mantiene en circulación y va hacia capilares, ahí las células endoteliales tiene enzimas
como: → ECA (enzima convertidora de angiotensina) → Angiotensina II (1-8) → aumenta PA.
■ Sistema clásico se activa cuando cae la perfusión → angiotensina I a través de la ECA II se convierte en angiotensina (1-7) →
Alamandina (tiene 7 aa’s + alanina → sistema contraregulador - evita el exceso [efecto protector]) → baja PA (hipoperfusión renal)
● R. Mas → bloquea angiotensina 1-7 (que sale de la ECA II) → VC por R. AT 1
● R. MrgD → produce NO → VD
○ Debe predominar el contrarregulación (+ angiotensina 1-7 y almandina) en lugar de la ECA II
● AT 1-7 → ⬇ Glc, LDL, arritmias, PA: Efectos:
○ Cardiovascular → acciones en los cardiomiocitos (reduce arritmias), Antifibrotico, anticoagulante (disminuye
trombosis), reduce infartos → puede haber más AT 1-7 si se bloquea la ECA II que no produce AT 2
○ Pulmonar → gen de la ECA II = gen de la AT 1-7, si no tuviera AT 1-7 hay daño por citocinas
○ SRAA → se interrumpe con fármacos que inhiben a ECA (estrategia para hipertensos)
■ ECA → hace AT 1 [angiotensina II] y destruye a la bradicinina → VD
■ IECA (inhibidor de la ECA → ⬇ constricción, vol y destruye bradicinina [genera hipotensión]. Generan tos) // ARA (antagonista del R. de
angiotensina). // Diurético ahorrador de K+ (inhibe aldosterona)
○ Características del sistema
■ En endotelio generar VC
■ Liberar Aldosterona → promueve que se recupere agua del riñón
■ Hipertrofia → patológico
● Respuesta al trauma:
○ El SRAA se activa con 3 estimulantes → estrés, ↓ vol, dolor (y sale K+)
■ En vaso sanguíneo ↓ Vol por sangrado → ⬇ PA → ⬇ perfusión renal → lo detecta el riñón → se activa SRA → libera renina → convierte
angiotensinógeno que viene del hígado → en angiotensina I → pulmón ECA → angiotensina II → actúa sobre vaso sanguíneo que
tiene R. AT 1→ VC → ⬇ hemorragia porque ⬇ flujo sanguíneo
■ Angiotensina II a glándula suprarrenal → libera aldosterona que actúa sobre el propio riñón → hace que H2O y Na2+ se
reabsorba/recupere → ⬆ vol → al mismo tiempo saca/pierde K+ que se liberó de más en el trauma a través de la orina porque es
arritmogénico, por lo que es primordial sacarlo → reduce posibilidad de arritmias
● Angiotensina II → hace que salga aldosterona: para que salga se necesita:
○ Existencia de angiotensina II
○ Altas concentraciones de K+
○ Se libere ACTH en la corteza de la glándula suprarrenal → estrés → ⬆ FC → ⬆ GC → AUMENTA PA
○ Vía con px con placa de ateroma:
■ Cae perfusión renal → activa SRAA → angiotensina II → genera VC porque se unió al R. AT 1 → angiotensina II a glándula suprarrenal
→ libera Aldosterona → ⬆ vol → AUMENTA PA
● Placa de ateroma está por mucho tiempo → genera HTA porque el sistema siempre está activo
● PG → mantiene abiertas las arterias del riñón; que se genera en inflamación → AINE → cierra esta arteria y genera HTA
○ Vía en embarazo:
■ R. AT 1 → VC (en adulto) // R. AT 2 → VD (en cordón umbilical del feto)
■ Placenta genera estrógenos → estimula al hígado → ⬆ cantidades angiotensinógeno (cada que haya estrés o baje PA se aumenta
mucho más SRAA) → ⬆⬆ angiotensina II:
● Feto: llega a AT 2 → dilatación → ⬆ sangre que va al feto → favorece creciendo → [mejor perfusión si ocultan ese R.]
● Mamá: AT 1 → constricción → ⬆ PA
○ Embarazadas ocultan R. AT 1 → no VC → ⬇ PA → desensibilización
● PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
○ Otro sistema de regulación endocrina - se liberan cuando ⬆ PA ó cuando ⬆ vol de sangre al estirarse las paredes cardiacas
○ Son sintetizados por cardiomiocitos y cerebro y participan en la PA [regula el volumen], se produce cuando una célula está distendida
■ Cantidad del péptido proporcional al tamaño de la sarcómera (longitud) y a > vol > distensión
○ Se descubrió en la aurícula, luego en ventrículos y después en cerebro
■ Tienen una pequeña variación en su grupo y amino y su secuenciación
■ Péptido Natriurético Auricular → naturaleza qx por péptido, natriurético por la salida de Na2+.por la orina y localización que ya no es
válido porque era auricular
○ Se degradan por medio de la neprilysina; al final genera GMPc (en riñón facilita la natriuresis: saca Na2+, H2O → ⬇ vol)
■ No genera un efecto abrupto porque se degrada en minutos y se está modificando el vol
○ RECEPTORES
■ Producen GMPc
Pépt. Natri. A y B Pépt. Natri. C Uro guanilil GCAP1 GCAP2 CO2 Uro guanilil CO₂, frío
Tipo A Tipo B Tipo C Tipo E Tipo F Tipo D Tipo G
PA en riñón Crecim. óseo transporte agua Transducción Transducción Olfacción, Termosensación

y iones: intestino visual visual neuroepitelio
○ ACCIONES DIVERSAS
■ Sus niveles normales deben ser inferiores a 100 pg/ml (pico gramos), si lo supera → insuficiencia cardiaca
● Insuficiencia cardiaca → menor perfusión y fc → activa SRAA → crecimiento ventricular, ⬆ aldosterona y volemia (edema)
■ Inhibe el simpático, VD, aumenta la lipólisis en adipocitos, inhibe aldosterona → (origina natriuresis)
● Al llegar su R. produce AMPc → activa fosfodiesterasas → rompe GMPc → pierde aldosterona → se genera natriuresis
■ Local
● NO → regulador + importante de la PA (cardiovascular) → se produce en la célula endotelial
○ Integrinas → en célula endotelial; se doblan por la intensidad del flujo sanguíneo → activa la NO sintasa → NO
○ Músculo → tiene un R. para NO → GMPc → PK (protein cinasa) → desfosforila proteínas → relaja músculo
■ PKB → fosforila a la fosfatasa de la miosina
■ El efecto duras segundos pero es repetitivo en todo momento
■ Sistémico
● Célula endotelial sana → ⬇ NO → impermeable → produce anticoagulantes
● Célula endotelial dañada → se separa de otras cél endoteliales → permeable → procoagulante → proconstrictor (deja de
producir NO y y empieza a producir endotelina)
CVP: presión interior Atrio der

○ VIGILANCIA DE LA SALUD ENDOTELIAL
■ Ach con R. muscarínicos en endotelio → activan NO sintasa → NO → dilatador
● Solo ocurre en célula endotelial
● Endotelio sano → impermeable → NO → dilatador
● Endotelio dañado → se contrae → poco NO → endotelina → constrictor
○ Pueden dañarse por el alcohol, tabaco; las cél progenitoras endoteliales reparan el endotelio, pero el alcohol y una
vida no saludable disminuye el número de estas células generando el daño.
■ Experimentos:
■ Anillos de aorta → se corta en anillos de la aorta de un animal y se ponen 2 ganchos fijos y luego Ach:
● Si se dilata → los ganchos se separan
● Si se contrae → los ganchos se junta → daño por ruptura del endotelio
■ Después, Ach → px agarra un termómetro → si se dilata aumenta la temperatura y viceversa
■ Actualmente, se comprime una arteria → si se contrae aumenta el flujo → dobla las integrinas → NO → dilata la parte distal
● Se mide VD posterior al sitio donde comprimiste (con temperatura, VD: dedos se se entumecen y se hacen grandes)
○ Si no se dilata → daño endotelial
● Ultrasonido → se mide el flujo a nivel distal de la contracción → verífica estado del endotelio
FLUJO CAPILAR Y RECUPERACIÓN DEL SISTEMA LINFÁTICO → MICROCIRCULACIÓN

● Fuerzas de Starling:
● Capilar → pared muy delgada
○ Presión hidrostática → saca el H2O del capilar
● Intersticio
○ Presión hidrostática → saca el H2O al capilar → opuesta a la primera
● Osmolito
○ Presión coloidosmótica → la dan las proteínas [albúmina]; es fija. Jala H2O (la atraen)
● A NIVEL CAPILAR
○ Extremo arterial:
■ La sangre que viene del bombeo del corazón → presión hidrostática en arteriola → empuja el agua al LI (35 mm Hg)
■ Presión oncótica u osmótica coloidal → mantiene agua en arteriola (única que NO mueve el agua hacia afuera), (26 mm Hg)
○ Extremo venoso:
■ Presión oncótica → jala agua al intersticio; como el de la sangre (26 mm Hg)
■ Presión hidrostática menor [15] que en la arterial porque el impulso que venía del bombeo ya se redujo y una parte del líquido salió
● Siempre hay un desbalance, hay más líquido que sale que el que regresa (linfático se lleva un 10/15%)
● CAPILAR Y VASOS LINFÁTICOS

○ Linfangión → unidad funcional del linfático en el aspecto vascular se encuentra entre válvula y válvula
○ Linfáticos iniciales: capilares → linfáticos colectores (prenodales) → al pasar nódulo linfático (posnodales) → tronco (circulación gral)
○ Drenaje por linfático es de unos 120 ml/min → 2-4 litros al día
○ Característica de un linfático → endotelios no están adheridos en la parte terminal
■ Linfático inicial: ⬆ presión hidrostática del intersticio abre microválvulas: válvulas linfáticas primarias [fase expansión] y se
cierra cuando la presión > en linfático que en intersticio → cierra microválvulas [fase compresión]
■ Linfático colector: presión > que la del terminal → cuando avanza mueve el líquido cambiando las presiones por segmentos
abriendo [“ expansión] y cerrando [“ compresión]: válvulas linfáticas secundarias:
○ Troncos (venoso): torácico y linfático derecho [mitad der hasta diafragma] → se regresa y reincorpora el volumen (10% GC)
■ Linfedema: líquido estancado porque no termina en el mismo sitio donde empieza y se queda en el LI (no es circular)
■ Enfermedades parasitarias: filaria (daña linfáticos, se transmite por vectores: mosquitos) → extremidades edematizadas
● CICLO EN EL LINFANGIÓN
○ Músculo interconectado; en la parte prenodal hay un marcapasos que propaga el líquido a los posnodales al contraerse
○ Automatismo (se considera como sístole y diástole linfática abriendo y cerrando las válvulas mientras van avanzando → el linfangión que va
quedando vacío → baja presión interna)
■ Provoca potenciales de acción cada que se llene
CARDIOVASCULAR II
● SISTEMA VENOSO:
● Baja presión, baja velocidad, gran capacitancia [compliancia vascular - distensibilidad de volumen]
● La sangre del lado venoso es mayor (70%) → la vena está muy distendida y va lento
○ A menos que haga VenoConstricción → será mayor en el lado arterial (no es muy frecuente)
● INFLUENCIA DE LA GRAVEDAD Y DE LAS REGIONES DISTALES
○ Efectos de la presión hidrostática en el hombre en posición de pie:
■ Lado arterial → 170 PA media (a favor de la gravedad) dirección hacia el pie // 10 PA media (contra la gravedad) [si levantas un brazo]
// en contra de la gravedad dirección del tórax a la cabeza
■ Lado venoso → a favor de la gravedad dirección de la cabeza al tórax // en contra de la gravedad dirección del pie al tórax
● Es difícil tener un retraso en su vaciamiento en la parte superior, pero en los inferiores si
■ Presión venosa → en decúbito, la presión venosa se nivela hacia el corazón, excepto en la cabeza
● Px con HTA → dormir de tal manera que suba la cabeza para disminuir la presión que llega a las estructuras cerebrales
● El sistema vascular, la bomba de la sura y la prensa abdominal trabajan en conjunto:
● SISTEMA VALVULAR
○ Válvulas son unidireccionales (si la presión es mayor en la válvula de abajo → se abre y pasa a la parte más proximal, cuando la más proximal
tenga más presión se cierra para evitar un flujo retrógrado)
■ El contenido fibroso de las válvulas → genético
○ Es una unidad funcional (el espacio entre válvula y válvula)
○ Su sístole y diástole provienen de la Sura
● EL BOMBEO MUSCULAR DE LA SURA
○ Se encuentra en la pantorrilla [región sural], cuando el músculo se contrae comprime a la vena → aumenta su presión interna → aumenta su
flujo valvular → abre la válvula porque supera su presión → sube la sangre al siguiente segmento → se cierra evitando el flujo retrógrado
■ Al relajarse el músculo, se ensancha la vena y se llena nuevamente
○ Experimento: se mide a través de un manómetro en el pie → px da un paso → desciende la presión porque la sangre se bombea a la sura → si
se detiene → aumenta la presión rápidamente
■ La sura va al músculo y este a la vena y está vaciando constantemente la sangre venosa
■ Px sedentaria: se recomiendan 12 mil pasos
○ Sura se activa con las puntas de los pies de arriba hacia abajo (de puntitas)
● LA PRENSA ABDOMINAL (presión intraabdominal)
○ Diafragma desciende → presión sube y el volumen sube
○ Inspiración → flujo acelerado hacia el tórax
■ Envía la sangre de abdomen al tórax
■ Diafragma desciende, el vol se reduce y la presión es mayor
○ Espiración → reducción del flujo hacia el tórax
■ Envía la sangre del muslo al abdomen, la sangre aumenta
■ Diafragma asciende, vol crece y presión baja
● La diferencia de presiones depende de la persona (si es sedentaria o con act. Fx)
○ La prensa abdominal se bloquea con corset, fajas o con obesidad, tumores, ascitis.
○ Embarazada: ventilación superficial y más frecuente, el diafragma queda arriba casi siempre y el volumen de la sangre se verá mayor en el
abdomen porque no llega a bombear hacia el tórax → pueden verse datos de insuficiencia venosa
○ Varices → problema en válvulas superficial // Trombosis → " profundo
○ Plexo hemorroidal se encuentra en el abdomen, por lo que una insuficiencia cardiaca, embarazadas, genética → notamos hemorroides
○ Patología: Sx de Pickwick: hipoventilación por obesidad (somnolencia, acumulo de CO₂)
● INSUFICIENCIA VENOSA Y ÚLCERAS
○ Válvulas evertidas (dolor, cansancio, algo de edema, se alivia con reposo y piernas levantadas y se agrava estando de pie)
○ Prueba de Perthes: en px con várices
■ Torniquete → bloquea las venas más superficiales, se pone la pierna en un hombro 30° [para vacía toda la sangre venosa] y se pone
la ligadura → px camina, (si las venas profundas son incompetentes la sangre se regresará y las várices se harán prominentes
■ Una complicación → úlcera porque la piel se hace más delgada y con cualquier roce hay una lesión y sangran
● Ultrasonido → permite ver válvula incompetente o trombosis venosa
● TRATAMIENTOS
○ Medias de compresión se colocan con las piernas hacia arriba: más presión en los tobillos y va disminuyendo hacia arriba (mm Hg)
○ Se utilizan botas de compresión
○ Vendaje en espiga → ayuda a que se pueda hacer el gradiente de concentración
○ En úlceras se usan larvas en condiciones asépticas

○ Esclerosar las venas (colapsar) → quita las várices, pero puede abrirse se nuevo → se considera estético
■ Alivia dolores y hay prurito en la zona de la sura
● CIRCULACIÓN EN LECHOS ESPECIALES:

● LA CIRCULACIÓN CEREBRAL Y SU AUTORREGULACIÓN
○ Densidad capilar 3000-4000 capilares por mm3
○ De ordinario recibe 15% del GC: 55 ml/100 g/min
○ Se mantiene constante entre 50 y 170 mm Hg
○ Principales VD → K+ y el CO2, → ⬇ flujo, la constricción se consigue por reflejos miógenos
○ Los vasos del Polígono de Willis tiene alta vasomoción (se dilatan y constriñen con alta facilidad)
■ Permite que se mantenga una alta perfusión (en un extremo hay VC y en el otro extremo VD) → permite que aunque esté baja o alta la
presión se mantiene constante
○ Cálculo presión media con la fórmula [(𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎 − 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎) ÷ 3] + 𝐷𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎
■ Isquemia → si el flujo baja // hemorragia → el flujo sube
■ Px con HTA crónica si puede regresar su presión normal, pero debe ser después de unos días hasta adaptarlo, o se genera isquemia
VALORES IMPORTANTES:
○ Si ⬆ PIC (presión intracraneal) → ⬇ flujo sanguíneo
cerebral ○ Flujo cerebral regional 40-80 ml/100 g/min
○ Sí ⬆ CO₂, se reduce la resistencia y aumenta el flujo. ○ Min compatible con la vida célula 20 ml/100 g/min
○ El ⬆ de la TA ⬆ la perfusión cerebral ○ Área de penumbra 18-20 ml/100 g/min
○ Muerte celular -18 ml/100 g/min
● LA CIRCULACIÓN CORONARIA: ANATOMÍA
○ Coronarias → penetran en el grosor de la pared del corazón → irriga
● SUSTRATOS ENERGÉTICOS PARA EL CORAZÓN
○ El corazón puede producir unos 30 kg de ATP cada día (70 veces su peso)
○ 70% de la energía viene de los ác. Grasos de cadena corta y el restante de Glc, lactato, aa´s y cuerpos cetónicos
■ Ac. Grasos → aumenta consumo de O2
● Entran a la célula → Acil graso - CoA → mitocondria
● Cadena corta → cada 2 carbonos es un Acil graso - CoA y ocupa O2 [por esta demanda de O2 no ocupa cadenas largas]
■ Glc entra a la célula → glucólisis → ATP → piruvato → en mitocondria Acetil CoA → ciclo de Krebs
● Cada molécula entra como un piruvato y un Acetil CoA
● LA CIRCULACIÓN CORONARIA
○ Densidad capilar: 1 capilar por fibra, extracción del 75% de O2, el flujo aumenta 5 veces por el ejercicio intenso
○ Flujo de sangre: 2 dL/min
○ En reposo: se pueden consumir 15 ml / O2 / dL de metabolismo de ác. grasos → angina de pecho (causa dolor por falta de O2)
○ En la coronaria izq, el flujo se reduce en diástole en un 85%
■ VI se contrae (sístole) → presión en el muro ⬆⬆⬆ y su contracción colapsa los vasos sanguíneos hasta su parte más profunda
(subendocardio) → en diástole se vuelve a abrir va a recibir O2 y nutrición y en sístole colapsa
■ VD → es normal, no tiene problema (es al revés) → se irriga en sístole
○ Principales VD → ADENOSINA, hipoxia y K+ (hiperemia metabólica)
■ A > FC > VD
■ A > demanda de O2 > adenosina y > VD
■ Adenosina → mejor VD y mejor antiarrítmico (de la degradación del ATP)
● Entra al sistema venoso → se convierte en inosina por medio de la xantina oxidasa
● LA CIRCULACIÓN EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO
○ En reposo recibe un 15-20% del GC siendo el 30-50% del peso corporal
○ Constituye casi una válvula a sus capilares durante una contracción máxima
○ En el ejercicio se recibe 80-90% del GC
■ Ejercicio con pesas aumenta la volemia arterial → PA ⬆
■ Isquemia y producción de ác. láctico → al hacer ejercicio de pesas y sets prolongados (la hiperemia lo quita el dolor)
■ Px con HTA → no es recomendable ejercicio con pesas; si lo hace tendría que ser unilateral
○ Principales VD → K+, CO2 y la hiperosmolaridad
○ En músculo al contraerse, se puede colapsar un capilar
■ Durante la contracción muscular una fibra se contrae, se hace más ancha y comprime al capilar → se cierra el capilar → se estanca
la sangre → volemia en lado arterial aumenta → PA ⬆
■ Hiperemia reactiva → aumenta el flujo después de la isquemia u obstrucción del flujo sanguíneo
● CIRCULACIÓN CUTÁNEA: ⇩
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL
● CONTROL DIFERENCIAL DE LA TEMPERATURA
○ Humanos → endotermos (generan su propio calor internamente), homeotermos (mantiene su temp. constante)
○ Animales → poiquilotermos (cambian su temperatura con el medio ambiente)
● MECANISMOS PARA TRANSMISIÓN DE CALOR
Radiación Conducción Convección Evaporación
- A > distancia < transmisión de calor - Necesita el contacto fx entre cuerpos; a - Cuerpo sólido tiene > temp. y es el - A > Humedad < evaporación
- Un objeto le pasa calor a otro a través de un través de gradiente el de > temp. le pasa que transmite el calor a un fluido de < - De una molec. de agua al aire a través
gradiente de > temp a < temp calor al de < temp de energía calorífica de 0.58 kcal por cada
gramo de agua ó 580 kcal por Litro
- Transmite el calor a través de las ondas - El área de contacto es crucial - Depende del gradiente - Área externa es crucial
infrarrojos - Velocidad < en fluido lento
● LOS MECANISMOS EN FUNCIONAMIENTO
○
● BALANCE ENTRE LA PRODUCCIÓN Y DISPERSIÓN DE CALOR
Termogénesis Termodispersión ó Termólisis
- Es obligada, no podemos detener la producción de calor - Paso de calor al medio ambiente
- Metabolismo basal
➡ Contenido de calor del cuerpo ➡ - Radiación
- Actividades musculares - Conducción
- Hormonas - Convección
- Condiciones ambientales - Evaporación
● EL CONCEPTO DE COMPARTIMENTOS DE REGULACIÓN
○ No somos seres constantes en cuanto a temperatura
■ Núcleo → donde están los órganos vitales (cerebro, abdomen, pelvis, tórax) → SÍ es constante (núcleo homeotermo)
■ Superficie → no importa mucho su temp (mayor o menor) → piel, extremidades → Variable
○ Cuando hay frío, la temp que produce el núcleo apenas basta para tenerlo a la temperatura apropiada → se reduce la transmisión del
núcleo a la superficie para mantenerlo
■ Al revés, si el núcleo produce una mayor cantidad de calor → lo manda a la superficie → lo manda al exterior
● TERMOMETRÍA
○ Oral, ótica, rectal, bucal, axilar
■ Las infecciones orales y óticas pueden afectar al núcleo porque lo calientan → no es muy confiable
■ El termómetro rectal común" sólo sirve en lactantes por el tamaño, pero en adultos no
○ Prueba experimental: se puede tomar mediante una cápsula vía oral, tiene un sensor que se comunica un R. externo transmitiendo su temp.
● MECANISMOS TERMORREGULADORES AL VARIAR LA TEMPERATURA AMBIENTAL
Prueba experimental en px desnuda a nivel ambiente: temp ambiental: 25-27°
○ Producción de calor metabólico: se mantiene hasta los 25° y se dispara arriba de los 37° y es el que requiere menos energía
■ A los 25° es una condición ideal → zona de neutralidad térmica (ZNT)
○ Pérdida de calor por evaporación (sudor): Arriba de los 27° ambientales se termina ZNT → se dispara si aumenta
○ Pérdida de calor sin evaporación: conducción, radiación y convección → es mayor y más eficiente si la temp es baja → se dispara hasta 37°
■ Ej: al tocar una pared lo que se siente frío es la pérdida de calor
● TEMPERATURA Y COMPATIBILIDAD CON FUNCIONES BÁSICAS
Prueba experimental a nivel sanguíneo 36.7 +-3 temp idónea
○ Hipotermia: <35°
○ Paro cardiaco: = ó <25°
■ Se detienen las enzimas → se detiene el O2 aunque no haya sangre y tarda en llegar a un paro cardiaco
■ Existen casos donde se recupera la temp y puede quedar sin secuelas después de una hipotermia porque las cel. cerebrales
disminuyeron tanto el metabolismo que ya no necesitan O2 (no tienen ninguna función, pero tampoco consumen O2)
○ Hiperpirexia: 41° ó más
○ Crisis convulsivas: 40-41°
■ Proteínas comienzan a perder su función y conformación
○ Incompatible con la vida: 43° persistentemente
■ Destrucción de las proteínas → destrucción tisular
■ Aunque la temperatura se regenere → px queda con secuelas
○ Hay más rango de tolerancia en el frío porque estamos preparados para pelear contra las glaciaciones
MECANISMOS DE MODIFICACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL

● TERMOGÉNESIS CON ESCALOFRÍO
○ Durante la contracción muscular, la eficiencia de la contracción es alrededor de 20-25%
○ Se considera que un 75-80% de la energía gastada se dispersa en forma de calor
○ Es decir, Al mover un músculo, 20-25% fue el movimiento y el 75-80% fue el calor que produjiste al moverte
■ Por eso se dan los temblores, antes llamado (tiritona) → es el temblor cuando tenemos frío
■ Se produce cuando la sangre baja de temperatura → se adelanta al cambio, lo prevé
● TERMOGÉNESIS SIN ESCALOFRÍO
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○ Tejido adiposo blanco (WAT) ○ Fosfolamban (PLN) ○ Producida por el músculo esquelético (Irisin)
○ Sarcolipina. Desacopla a la SERCA (SLN) ○ Tejido adiposo pardo (BAT)
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Si la temp. ambiental es baja por un tiempo prolongado → termogénesis sin escalofrío (también es muscular)
○ Se libera NA a través de la TSH → el músculo produce PNA e irisina → cambia el programa de las células del tejido adiposo de blanco a
marrón haciendo una quema de grasa para producir calor
■ Normalmente, tenemos más blanco que marrón
○ En invierno se ve más tejido marrón por el frío (el blanco se transforma en marrón para producir calor)
■ Px obesas → tienen menor tejido marrón
● CIRCULACIÓN CUTÁNEA: RESPUESTA AL CALOR Y AL FRÍO: LA PIEL → piel recibe entre 50 y 100 ml de sangre
Respuesta al frío: flujo desciende 10% de la basal
○ Piel pálida y fría por falta de sangre en el capilar hay una VC cutánea.
○ A > distancia → < transmisión de calor y viceversa
○ Hay anastomosis arteriovenosas controladas por el simpático en manos, pies, labios, nariz, orejas
○ Anastomosis abierta → sangre pasa al lado venoso, ya que la anastomosis arteriovenosa está abierta y regresa sin haber
llegado a la superf. capilar superior colapsado porque no le llega sangre
■ Arterias conectadas con las venas profundas, reduce el flujo sanguíneo superficial y evita la pérdida de calor
desde la piel hacia el entorno. La sangre caliente se mantiene más cerca del núcleo del cuerpo y conservar el calor
Respuesta al calor: 3 a 5 veces mayor al frío, Ach libera bradicinina que VD incrementando hasta 30 veces el flujo basal
○ Piel sonrosada (llena de sangre en el capilar), hay una VD cutánea.
○ Anastomosis abierta = llena de sangre porque las anastomosis arteriovenosas se cerraron y capilar sup abierto
■ Las arterias (que transportan sangre caliente) están conectadas directamente con los capilares en la superficie de
la piel, permitiendo que la sangre caliente llegue a la piel y se disperse el calor al ambiente.
● RESULTADO DE LA VARIACIÓN EN LA CIRCULACIÓN CUTÁNEA
○ Corriente contraflujo: regula la temp; la arteria le pasa calor a la vena (profunda) pierde calor, y las venas más
superficiales tienen poco flujo (colapsada). La vena conforme vaya pasando al lado de la arteria, le va transfiriendo el calor y así la sangre
llega más caliente al corazón.
■ Si la temp. ambiente fuese de 10° → nos conviene no perder calor // si fuese de 30° → pérdida de calor por el gradiente
EFECTO DE LOS CAMBIOS VASCULARES

● El calor se acerca o aleja de la superficie por infrarrojo
● EVAPORACIÓN - EL MECANISMO PRINCIPAL → Humanos → animal que más suda
○ La evaporación del agua dispersa 580 kcal/litro
○ Se jalan iones a la glándula sudorípara ecrina (secreción puramente líquida)
■ Los iones se bombean de regreso, mientras que el agua sale porque hay pocas acuaporinas y uniones muy estrechas
■ A una vel. normal → más agua y pocos iones
■ A una mayor vel. → más iones → Es proporcional
○ Aclimatación → proceso donde hace más eficiente donde pierdes menos iones durante el calor y dura semanas
■ Ej: a px que trabajan en sitios con calor debe tener 2 sem de aclimatación; un boxeador si se aclimata
○ SUDAR NO ES LO MISMO QUE EVAPORAR → de lo que sudes, solo el 20% se va a evaporar (se sube de peso si pierdes electrolitos)
RESUMEN DE LAS RESPUESTAS
●
● NEUROFISIOLOGÍA - SISTEMA DE RETROALIMENTACIÓN
● MECANISMOS CENTRALES
○ Centrales:
■ Hipotálamo → sitios donde se mide la osmolaridad por el órgano
Vasculoso de la Lámina Terminal (OVLT)
■ ME
○ Periférico
■ Piel y vísceras → previene algún descenso de la temp. (ej. al tomar algo frío)
Hipotálamo anterior: ÁREA PREÓPTICA Hipotálamo posterior: CUERPO MAMILAR
- Centro inhibidor del calentamiento “enfriador” - Centro inhibidor del enfriamiento “calentador”
- Recibe información catecolaminérica con otras hormonas - Recibe información serotoninérgica (n. rafé)
- Su núcleo septado es un centro antipirético, libera vasopresina para - Es inhibido por el anterior
restablecer la temp. después de la fiebre - Libera TSH (crea R. para otras señales como hormonas y NT)
● CIRCUITOS
Enfriamiento:
○ Piel detecta enfriamiento (ambiente frío) → se acompaña de que la sangre se empieza a enfriar → orden de calentar → ME → información
asciende por tallo cerebral hasta núcleo mediano preóptico → inhibe al preóptico medial [tiene GABA] → se activa el dorso medial
hipotalámico → libera Glu sobre núcleos del Rafé → liberan 5 HT → activa temblor, quema grasa y VC cutánea (proxim.) y VD en anastomosis
■ ME → inerva al músculo libera Ach → pone al músculo a temblar
■ ME → libera NA al tejido adiposo marrón
■ ME → libera Ach para abrir conexiones arteriovenosas con NO, la anastomosis se regresa y no llega a la piel → se libera NA a vasos
sanguíneos de la piel vaciándose por medio de VC → corriente contraflujo
○ En una infección → respuesta inmunitaria → el OVLT hace PG → bloquea al preóptico medial → activa producción de calor (simula un
enfriamiento del ambiente y la sangre produciendo más calor → eleva temp.) → solo mientras dure la PG
Calentamiento:
○ Se detecta el calentamiento por R. en ambiente y sangre → ME → neurona libera Glu → activa al preóptico medial → libera GABA sobre el
dorso medial inhibiéndolo → NO rafé → dejar de temblar, VD, se llenan los vasos de la piel (se cierra la anastomosis porque ya no hay Ach, la
sangre llega directamente a la piel, si se deja de contraer la vena más superficial se dilata y pierde sangre la vena más profunda → sangre
arterial llega con más calor a las partes más distales).
Solo tenemos un programa para producir más calor, no para enfriarlo, sólo se inactiva el calor
● PUNTO DE REFERENCIA HIPOTALÁMICO
○ Punto de referencia 37° C, abajo de 35° ya hay problemas
○ Calentamiento: actividad de la región hipotalámica posterior (zona mamilar); si baja la temperatura de la sangre las neuronas elevan su
actividad (solo por un rango) → si bajas demasiado las neuronas se inhiben (está en hibernación, no muerta)
○ Enfriamiento: actividad de la región hipotalámica anterior (zona preóptica); inhibe producción de calor
● TRASTORNOS
○ Fiebre → antes se consideraba trastorno, pero no lo es → es una respuesta fisiológica
○ Hipertermia maligna
○ Deshidratación
○ Hiperemia inducida por el ejercicio
○ Agotamiento por calor o síncope por calor y golpe de calor
○ Hipotermia
○ Poiquilotermia
● FIEBRE
○ Mecanismo natural de defensa
○ Pirógenos exógenos (gram-, virus, bacterias, endotoxinas → se replican muy bien a 37° (por eso nos invaden);
■ ⬆ temp → cel inmunitarias se mueven más rápido (diapédesis, facilita act fagocítica, comunic. citocinas + rápido, más Ab)
○ MQ destruyen a algunos, empieza comunicación de citocinas y se libera IL-1 y IL-6 → activa al resto del SI; en hígado hay respuestas
metabólicas [se necesita glc y lípidos para termogénesis]
○ ⬆ circulación inducida por citocinas a través de R. del corazón (𝛃1) con NA → ⬆ FC para ⬆ cinética de sangre
○ IL-1 atraviesan barrera hematoencefálica y llegan al OVLT donde IL-1 activa R. en cél. endoteliales → se liberan PG → AMPc → modifican set
point del hipotálamo → fiebre [a > PG > inhibición del área preóptica medial → produce calor]
■ Pirógenos endógenos → IL-1 e IL-6, TNF, IFN
■ Modificación del set point por el efecto de PG: IL-1 → activa ciclooxigenasa (COX) en endotelio → convierte ác. araquidónico en PG →
modifica set point a 39° (al bloquear al que reduce la temp se eleva y se es el ideal ahora)
● Ideal 39° vs real 37° → le faltan 2° C (lo detecta como si estuviera frío) → termogénesis [siente frío → resp. conductual (se
abriga) → VC cutánea → escalofrío] → ideal 39° vs real 39° → dif de 0 → se apaga el sist manteniéndose en 39°
● Cuando el SI termina con el problema → se reduce IL-1 → reduce COX → reduce PG → set point regresa a la normalidad
indicando que la temp normal es de 37° → ideal 37° vs real 39° (2° C de más) → termólisis [resp. conductual (siente calor y se
quita la ropa/cobija) → disminuye producción de calor → VD cutánea → sudor] → real 37°
○ No queremos quitar la fiebre porque la infección le dura más tiempo por inhibir un mecanismo de defensa; (cuando ya sientes calor quiere
decir que ya se superó el problema): px a las que SÍ se debe controlar la fiebre inhibiendo a la COX:
■ Niños: → desnutrición o en menores de 3 años que no han desarrollado la barrera HE, → el ⬆ temp puede generar convulsiones
■ Cardiópatas, epilépticas, personas mayores (no aguantan el aumento de la FC)
■ Si a un px le tomas la temp y tiene 38.5°, sigue sintiendo frío y tiene escalofríos → en horas todavía va a aumentar más → se bloquea
● Antes de medicamentos → medidas de enfriamiento (agua tibia para perder calor); el medicamento NO quita fiebre, solo la ⬇
○ Hipertermia: se modifican los mecanismos de enfriamiento
■ Si bloqueas a la Ach ya no puede sudar y la temperatura se eleva mucho (hipotálamo no está modificado), anulas mecanismos de
evaporación, o cuando el músculo no puede dejar de temblar
SISTEMA ENDOCRINO
● Control a largo plazo
● Hormonas en el sistema circulatorio (algunas llevan un orden/secuencia):
○ Puede haber una secuencia de hormonas y la última es la efectora
● Ejes → caract por una hormona que salen de diferentes sitios
○ Pueden participar 2 o más glándulas
● Principal eje: hipotálamo estimula hipófisis → Gld periférica [3 glándulas]
○ Hipotálamo: lo que saca → se considera NT porque es más SN
○ Hipófisis: lo que saca → se considera hormona porque es 100% endocrino
● Perfil: se busca la hormona final → se ven Ab
● ANATOMÍA
○ Hipotálamo se comunica con hipófisis mediante el infundíbulo
○ En hipotálamo:
■ Hay una neurona con un axón muy chiquito llamada “parvo” por ser pequeña (porque por ahí pasa a. hipofisaria sup) → libera primera
hormona a sist. porta hipofisario
● Por la hipófisis en su parte más inferior → a. hipofisaria inf
● Estas arterias hacen un capilar formando un sis venoso → se vuelve a capilarizar → sangre arterial → forma Sist porta
hipofisario → envían su sangre a la circulación sistémica
○ Hipófisis ant libera otra hormona, (está cerca de capilares) → al llegar a circ sistémica → la libera a la gld → efectos
○ De la gld sale una tercera hormona → sale a circ sistémica → órgano blanco → efecto
■ Otra neurona muy grande llamada “magno” con axón muy largo que llega hasta la hipófisis post → libera hormona → circulac sistem.
● NO eje → porque sólo 1 hormona que llega directo a su órgano blanco [tiene fc de NT]
● HORMONAS
3. Liberadora → + “R” (realizing) → inicia el sistema y libera una pequeña cantidad (picomolar) → para medirla sería con una punción experimental
2. Estimulante → + “S” → a Gld periférica [fuera de SN] → medible

● … tropa (se dirige hacia)
● … trofa (que hace crecer a)
1. Final → Efecto “visible” (el efecto final fue el primero en descubrirse) → medible
● Ej. de niño a adulto se ve el cambio por el crecim. del hueso
● La liberadora hace que salga la estimulante, la estimulante hace que salga la hormona final o periférica → la final es la que tiene los efectos
○ Si el efecto es muy alto, ya no debe continuar → retroalimentación negativa hacia la hipófisis y hacia el hipotálamo:
○ Asa corta → de la final a la estimulante
○ Asa larga → de la final a la liberadora
○ Asa ultracorta → retroalimentación negativa a sí misma
● ALTERACIONES (hiper - hipo + hormona final) → la hormona final determina si es hipo o hiper porque es la visible
○ Terciaria → no es tan común
■ En hipotálamo
■ Ej: ⬇ Liberadora → ⬇ Estimulante → ⬇ Final →⬆ Liberadora (retroalimentación negativa)
● Problema en la liberadora (viene del hipotálamo) → 3 hormonas disminuidas → hipo
○ Secundaria
■ En SN → hipófisis
○ Primaria (porque fue la 1 en descubrirse) → es la más común
■ En gld periférica [final]
■ Ej: ⬇ Liberadora → ⬇ Estimulante → ⬆ Final → Liberadora (retroalimentación negativa)
● Problema en la final (en gld periférica) → hiper
■ Ej: ⬆ Liberadora → ⬆ Estimulante → Normal Final → Liberadora (retroalimentación)
● Problema en la final (gld periférica) → hipo primaria compensado (la final funciona poco y se mantiene compensado por el
exceso de la liberadora y la estimulante; y en períodos de exigencia mayor - problemas)
● TIPOS DE HORMONAS
○ Hidrosolubles
■ Atraviesa directamente a la sangre y llega a su órgano diana (le puede costar trabajo atravesar algunas membranas, pero tiene
transportadores)
○ Liposolubles
■ Se va a la sangre (medio acuoso → no puede viajar libremente) por lo que viaja junto con proteínas de transporte que produce el
hígado como la albúmina [3.5 - 6.5 g/dL - mucha], globulina (“fijadora” B + hormona) - [poca]
● Fracción unida (Fu) → reserva (sólo está en la sangre, no llega a cel) unida a proteína (mayor cant), no se puede eliminar
porque no puede ir a hígado ni a riñón
● Fracción libre (FL)→ fracción activa (si llega a cel) (menor cant) sólo cuando vaya a salir a los tejidos, además puede ir al
hígado y riñón y se puede eliminar. Da la retroalimentación negativa al salir a los tejidos
○ Se puede incrementar si hay menor producción de proteínas
● Fu + FL → hormona total (siempre te dan la total, pero si quieres alguna fracción se resta)
● EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS HEPÁTICO → somatotropo
○ Bernardo Houssay → efectos metabólicos (glicemia y crecimiento) de hipófisis
○ Estimulantes:
■ Sueño profundo
■ ⬇ Glicemia [estrés y ayuno]
■ Edad (por la hormona del crecimiento en niños)
○ Hipotálamo → hormona liberadora del crecimiento (GHRH) → a hipófisis ant. cél. somatotrofas liberan h. del crecimiento (GH) [JAK/STAT] →:
■ Hígado: somatomedinas/fact. crecimiento similares insulina “ILGF1” - Insuline Like Grow Factor ( 3° hormona) [Ras/MAK] → a hueso:
● Hueso: crece a lo largo en la metáfisis en los niños (placa del crecimiento),d después de 25 años crece el hueso a lo ancho.
● Somatomedina → a hipófisis → activa somatostatina (equivalente a GABA) → inhibe a hipotálamo (GHRH) → retro. -
● Al nacer → un nivel adecuado de T3 (tiroidea) → permite que haya R. RTK en el tejido [si no hay mucho T3 → pocos R.]
○ Antes de nacer se mantiene bajo GH, al nacer ⬆ (crecimiento cerebral, corporal) y de inmediato cae → se estanca
[baja] y en la pubertad ⬆⬆ (“estirón”) → y va disminuyendo y a los 50 se mantiene bajo [se cree que hay sarcopenia:
envejecimiento patológico en algunas personas por estas cantidades y el sedentarismo aumenta la probabilidad)
○ Tablas en pediatría (percentiles): se mide talla vs edad para niñ@ donde debe llevar un carril y mantenerse subiendo
■ Músculo: en adultos mantienen la masa muscular [masa magra]
■ Efecto secundario → ⬆ glicemia
○ Patologías: hiper (tumores no obedece retroalm),gigantismo [crece a lo largo] /acromegalia “ ancho]. hipo: enanismo/acondroplasia
○ Niveles normales GH: hombres 1-9 ng/ml // mujeres 1-16 ng/ml
● EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS TIROIDES

○ Estimulantes:
■ Frío en persona adulto como mecanismo fx → principal por termogénesis
■ Edad → niños ⬆ hormona tiroidea
■ Ritmo circanual (cuando hace más frío)
○ Hipotálamo → hormona liberadora de tirotropina (TRH) → a hipófisis anterior→ hormona estimulante de tiroides (THS) → a tiroides
■ En tiroides hay una mayor cantidad de T4 que de T3 [activa - efecto en tejidos]
■ En sangre irá unida a la albúmina con TGB (globulina fijadora de hormona tiroidea) → al llegar a cel penetra con facilidad por ser
soluble → TODAS las cel tienen R. para hormonas tiroideas → entra T4 y ahí dentro se convierte en T3 que es la forma activa, que
tiene un efecto en el núcleo → en el ADN está un R. para T3 → y se une al él → este R. está unido a un factor de transcripción que hace
una modificación en la transcripción → hace un efecto permisivo (porque es el efecto de todas las demás hormonas)
● El R. puede ser 𝜶 1, 2 ó 3 // 𝛃 1, 2, 3 (tiroideos adrenérgicos) → se dimerizan entre ellos o se dimerizan entre RxR (Retinoides)
○ Principales funciones: metabolismo
■ Adipocito blanco:
● Recibe NA, debe liberar triacilglicerol y convertirlo en AGL (ác. grasos libres) → efecto: se liberan poquitos
● Sí se pone T3 junto con NA → efecto: mayor cantidad de AGL [se potencializa] porque la hormona tiroidea hizo transcripción
para R. en este caso 𝛃3 [adrenérgico] → hace lipólisis. (EFECTO PERMISIVO)
● Al hacer lipólisis → se liberan AGL → a adipocito marrón para que a partir de ellos → produzca calor con una proteína UCP-1
(proteína desacoplante = termogenina):
○ En mitocondria se hace la cadena de electrones, de un lado hay H+ que pasan a través de un canal llamado ATP
sintasa, por lo que al pasar el H+ libera ATP (energía)
○ La UCP es este canal pero NO está unido a la sintasa → H+ va a pasar pero la energía va a pasar en forma de calor
● En adipocito marrón también está R. 𝛃3 de NA y T3 produce UCP-1 y en conjunto → calor
■ Corazón:
● En corazón R. 𝛃1 y en vaso sanguíneo 𝜶1 → responden a NA, pero T3 potencializa a los R. (⬆ su fc → FC y VC)
■ Glándula suprarrenal:
● Tiene R. Nicotínico que responde a Ach → T3 potencializa R. → R. produce mayor cantidad de A, NA y DA
● Si hay T3 hay suficientes catecolaminas y R. para efectos
○ si NO hay T3 se pierde % efecto catecolaminas // si hay un exceso de T3, hay exceso de catecolaminas (se ve gran
cantidad de A → feocromocitoma [tumor catecolaminas], crisis de pánico [liberan catec sin control] y torm. tiroidea en
hipertiroidismo [exceso efecto catecolaminas aunque no haya un exceso de ellas en sí]
■ SNC:
● T3 → produce fact. crecim, NT + R.
● En etapa embrionaria, fetal y niños el efecto de T3 es favorecer el crecimiento [vol] y desarrollo [+ fc, capacidades, madurez]
● En adultos → nivel apropiado activo
○ Formación de las hormonas:
■ Un folículo tiroideo en el centro tiene un coloide (sust. gelatinosa → crece mientras se hacen las hormonas porque ahí se almacenan)
■ En circulación sanguínea viene TSH y activa al R. TSH del folículo tiroideo → al activarse: efectos de la TSH:
● 1° efecto: producción de Tiroglobulina [TG - prot. con muchos aa´s sobre todo tirosina] que se mueve al coloide
● 2° efecto: hay un canal “Nis” [simportador iodo-sodio] por donde entra (I-) y Na+ bajo estimulación de TSH
● 3° efecto: I- se mueve al otro extremo del folículo donde hay un transportador “pendrina” que mueve el (I-) al coloide
● 4° efecto: TG + I → se oxida por la “TPO” (Tiroperoxidasa)
○ 1. Oxidación: TPO le quitó la carga (anión) al iodo
○ 2. Organificación: Unió iodo a TG formando MIT (monoyodotironina) y DIT (diyodotironina)
○ 3. Acoplamiento: TPO hizo que TG se plegara para que se unieran 2 Tyr formando la tironina
■ T3 → triyodotironina (si una MIT se une con una DIT)
■ T4 → tiroxina (si una DIT se une a otra DIT)
■ TG + I → hace una endocitosis regresando a la circulación
● 5° efecto: regresa a través de unas proteasas que cortan los enlaces entre la TG + I liberando T4 y poco T3 por exocitosis en
sangre se une a TGB para ser transportada al tejido.
■ En cel efectora entra T4 y se convierte en T3 por la desyodasa 5’ y queda C-3, 5 y 3’ → triyodotironina → hormona activa y va a núcleo
● Si un tejido activa a desyodasa 5 → rT3 [T3 inversa] (inactiva → llega al R. pero no lo activa), sólo ocupa el lugar para que otra
hormona NO llegue → sistema de control: mecanismo de la cel ante un exceso de horm. tiroidea → ej. inanición por no comer
○ Estudios:
■ Perfil: en sangre → T4, T3, libres, total, TSH, TGB, Ab [autoinmune - en contra de la glándula]
■ Imagenología: Ultrasonido (USG), Gammagrafía con Tecnecio (TC): un fármaco dx se capta como si fuera I- de color azul, rojo, amarillo
● Bocio difuso → está más estimulada por TSH (hiper o hipo), se ilumina poco y está más grande la glándula
● Nódulo caliente → un espacio de la glándula brilla y el resto no: tumor benigno por exceso de hormonas, deja de funcionar la
gld, sólo se ve el tumor (porque no hace caso a las señales)
● Nódulo frío → se destruye una zona donde NO se ve (p.e, por infarto [se queda sin flujo sanguíneo]) → si crece: hipertiroidismo
○ Patologías: Tiroiditis de Hashimoto → Ab contra la glándula generando bocio
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
- Congénito → tamiz (si no se detecta a tiempo → “retraso mental”) - Cáncer

- Autoinmune: - Autoinmune: + frec. en mujeres.
- Con el paso del tiempo → sistema del complemento: - Ab 𝛂 [en contra] se une a R. TSH se juntan tan bien que parece L activándolo →
- Ab en su fracción FC tiene puntos de unión al Ab → puede haber una parece ser ⬆TSH → hay un incremento de T4 que se convertirá en T3
destrucción → hipotiroidismo - Con el paso del tiempo entra el complemento
- Ab 𝛂 no embona en R. TSH → bloqueo R. → inactivo → ⬆ TSH → baja T4
- Hipoactividad - Hiperactividad “Dory” → nerviosismo, habla rápido, fácil distracción, exoftalmos

- Habla lenta (bradilalia) → Habla como cetáceo - ⬆ TA, ⬆ FC [por aumento de catecolaminas]
- Por tejido adiposo en la lengua → generando macroglosia - Hiperreflexia
- ⬇ PA, ⬇ FC - Hiperfagia + ⬇ peso “come, come y NO engorda”
- Hiporreflexia - ⬆Temp → intolerancia al calor
- ⬇ Temp → intolerancia frío - Incongruencia: si pierdes peso, pierdes grasa y es más fácil enfriarse por lo que
- ⬆ peso → aunque coma poco no tendría que tener intolerancia al calor
- Incongruencia: si hay más grasa no pierde frío y cuando hay hipo están fríos, - Si hay un descontrol:
no producen calor central - Tormenta tiroidea:
- Si hay un descontrol: - Convulsiones → por la hiperactividad
- Coma Mixedematoso: - Hipertermia → por ⬆ temp
- Coma - Emergencia hipertensiva → IAM: Infarto Agudo al Miocardio
- Hipotensión → puede generar asistolia - Letalidad 70% en hospital
- Hipotermia ● Es mejor matar la glándula que se convierta en hipo (+ controlada)
● EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS SUPRARRENAL

○ Edwar Kendall, Tadeus Reichstein y Philip Hench → descubren hormona, su estructura y efectos bx
○ Estimulantes:
■ Circadiano → se dispara en la mañana (comienza a las 6 y su peak es como a las 8 am) → 6-23 microgramos/dL
■ Estrés → afrontas las situaciones
○ Hipotálamo → hormona liberadora de corticotropina (CRH) ante el estrés → hipófisis → Adrenocorticotrópica (ACH) → a cx med suprarrenal →
cortisol (activa) ó cortisona (inactiva). La cortisona se puede convertir en cortisol y tiene sus asas de retroalimentación
○ Cortisol viaja en su CBP (cortisol biding protein) → a cel diana o efectora donde hay R. MC2R unidos a prot chaperonas en el citosol porque
los inactivan y los mantienen en la superficie, cuando el cortisol se une al L → se dimeriza y la chaperona se separa → llega al núcleo → el R.
dimerizado modif la transcripción → tiene efectos lentos (horas y duran hasta días)
■ Hay otro efecto por medio de R. de 7 dominios transmembranales (GPCR): R. 2 se une estando adentro y tiene efectos rápidos (min)
○ Células diana donde hace sus efectos:
■ SI:
● ⬇ resp. global (inmunidad mediada por células, mediada por Ab caen, ⬇ fagocitosis, PMN ⬇ diapédesis [no se dirigen hacia
el sitio], ⬇ IL, ⬆ glóbulos rojos → para llevar a acabo la resp. de huida: evita la inflamación [el edema es como una “férula”
natural y eso inmoviliza, ⬇ dolor e inflamación para seguir corriendo si es necesario.
● Glóbulos rojos ⬆ y el R. FC reconoce la fracción constante de los Ab → con ello, recoge lo que queda de Ab después de una
“lucha” [Ej. vasculitis por inflamación] → eritrocito se endurece y ya no pasa con facilidad y se mantiene en el vaso sanguíneo
→ senescencia de los eritrocitos [se elimina de la circulación por estar duros]
■ Glándula suprarrenal:
● Se produce ++A (entre más cortisol, más A) por el simpático → ⬆ fza contracción corazón y VC [efecto derivado de A] → ⬆ PA
● En el hígado ⬆ gluconeogénesis → ⬆ glicemia
● Patología: Si la gld suprarrenal falla → hay una caída de la PA y aumenta riesgo de infección, cáncer y ataque autoinmune →
shock (insuficiencia corticosuprarrenal) → NO compatible con la vida
ESTRÉS
Adaptativo Maladaptativo → problema de carácter cultural
“lucha” → corta duración “aguante” → larga duración [aguanta vara]
SNSimp [lucha] > cortisol [impide que el dolor te frene] Cortisol > SN
Ej. ante un ataque, boxeador Ej. trabajo, académico, ansiedad → > incidencia DM, HTA, cáncer por la deficiencia del SI
○ Cel hipófisis:
■ CRH → a R. CRH → R. LDL para LDL -L (capta LDL de baja densidad) → endocitosis → colesterol → entra a mitocondria por medio de
prot. STAR → por medio de rx qx → pregnenolona → 3 destinos:
● Cortisol/na → en capa superficial media → resp. estrés
● Aldosterona → en capa superficial cubierta → ⬆ volemia
○ Cortisol y Aldosterona aumenta PA
● Androstenediona → en capa profunda → aún no se sabe
○ Patología: exceso, en hombres no pasa nada, pero en mujeres → masculinización
■ Gen POMC (proopiomelanocortina) → 3 prot.
● ACTH → cortisol → resp. estrés
● MCH 𝛂 → reg del hambre y oscurecimiento de piel? → aún no se sabe para qué (teoría: animales que es frente a advertencias)
● 𝛃 endorfina → opioide → hace analgesia (por eso ⬇ dolor)
○ Tejido
■ Cortisol y aldosterona → son muy similares (se pueden activar los R. uno del otro)
■ Cortisol entra a riñón → se convierte en cortisona (porque es inactiva y así no activa los R. de aldosterona → NO efecto) → cortisona en
hígado se convierte en cortisol → sale a circulación → sí efecto en los demás sistemas.
● Enzima: 𝛃 esteroide OH [hidroxilasa] 1 → está en hígado y convierte la cortisona en cortisol → forma activa
● 𝛃 esteroide OH 2 → está en riñón y convierte cortisol en cortisona → forma inactiva; es muy limitada (únicamente puede
controlar el cortisol de las mañanas, no ante estrés)
○ Si ya no hay 𝛃 esteroide OH 2: cortisol al entrar a riñón → se convierte en aldosterona → a corto plazo no tiene
problemas, pero a largo plazo → crónico, se genera HTA
○ En placenta también está presente 𝛃 esteroide OH 2: cuando el cortisol de la madre pasa al feto → se inactiva porque
el efecto cortisona del feto es la maduración [a mayor edad produce su propio cortisol fetal, el cual determina su
maduración y FPP]
○ En piel 𝛃 esteroide OH 1 → ⬇⬇ porque si se aplica cortisol directamente se quita una resp. inflamatoria; pero la
cortisona no se activa por tener tan poquita enzima y se utiliza para alergias [si se da tomada → al hígado → cortisol]
○ Patologías del exceso
■ En músculo esquelético → se hace proteólisis para que los aa´s que salgan → hígado (gluconeogénesis → glc)
● Si toda la vida han tenido un exceso de cortisol → músculos se reducen de tamaño en las extremidades
● Piel → se vuelve friable (se hace delgada, se rompe y se transparentan los vasos sanguíneos), se hacen estrías
● Hueso → exceso: segunda causa de osteoporosis
■ En adipocito → lipólisis en periferia y adipogénesis en los centrales (redistribuye la grasa)
● En exceso → Sx ó enf de Cushing: redistribución central de la grasa donde las extremidades se adelgazan más. Cuando es
crónico se predispone la obesidad
■ Estómago → úlceras
● Hans Selye → una rata de experimentación amarrada y la pone ante situaciones de estrés y notó que el timo, ganglios se
hicieron más pequeños, en estómago úlceras y la suprarrenal creció
■ Enfermedad de Addison → ⬇ aldosterona, PA, glucocorticoides y ⬆ K+. Px con oscurecimiento en la piel
■ Síndrome de Conn → tumor en cx suprarrenal → hiperaldosteronismo, ⬆ reabsorción Na2+, HTA e hipocalémica
● EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS GONADAL
○ Hipotálamo → Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH)

■ Procede de neuronas cercanas al epitelio olfatorio
■ Secreción se mantiene muy baja [constante] prepuberal gracias a la Kisspeptina
■ Punto clave de funcionamiento → pulsatilidad (en pubertad → R. más activos)
○ Hipófisis → H. Luteinizante (LH) y H. Folículo estimulante (FSH) → a través de sangre, pero no llegan directo a gónadas, sino a células
cercanas a la sangre y otras a las células germinales:
■ Hombre: Leydig (cercana a sangre por LH) y Sertoli por FSH y cercana a → espermatozoide
■ Mujer: Teca (cercana a sangre por LH) y granulosa por FSH y cercana a → ovocito
■ LH → síntesis de andrógenos en hombre y mujer [Leydig y Teca]
■ FSH → genera prot. concentradora de andrógenos en el hombre; andrógenos que vienen de Leydig los
presenta ante cel germinal haciéndola competente y en la mujer síntesis aromatasa
● Hombre: es semimaduro esperando a ser activado en el túbulo seminífero → maduro
● Mujer → síntesis aromatasa: convierte andrógeno en estrógeno y llega al ovocito en un grado de
“maduración” → se estanca por un tiempo → se reactiva después.
○ Síntesis de hormonas sexuales
■ Interconversión y similitud estructural entre hombre y mujer.
■ Síntesis andrógenos:
● Precursor: colesterol → Androstenediona:
○ Hombre: testosterona (mayor en hombres)
○ Mujer: aromatasa → estrógenos [estrona E1 - tej. graso/estradiol E2 - ciclo menstrual /estriol E3 - embarazo]
■ El que más se mide es el 17 𝛃 estradiol.
○ Ciclo hormonal en la mujer → 2 etapas
■ Pulsatilidad de GnRH → hace que todo el sistema entre en funcionamiento
(hombres: es constante // mujer: cambia en 2 etapas)
Fase estrogénica ó folicular:
1. Un ligero incremento de FSH → inicia la síntesis de estrógenos
- Hay una elevación de estrógenos [peak] → 1° etapa
- Estrógenos elevados, pero no tanto como en la 1° → 2° etapa
2. La elevación de estrógenos provoca la síntesis masiva de LH
3. La LH provoca ovulación
Fase progestacional ó lútea:
4. Ovulación → inicia síntesis de progesterona (en 2° etapa) - c. granulosa
- Elevación de LH y FSH por retroalimentación + de estrógenos.
■ Dos retroalimentaciones negativas: progesterona y estrógenos (<100 pg/ml) → decrece LH y FSH
■ Una retroalimentación positiva: estrógenos (>100 pg/ml) → aumenta LH y FHS → ovulación → cambio de
estrógeno a progesterona
○ Ciclo cervical
■ Etapa infértil: (NO entran espermas) → se tapona el cuello uterino por un "moco duro blanco/amarillo" =
flujo cervical → red que atrapa espermas y bacterias.
■ Ovulación: → Moco filamentoso (transparente) → si se puede separar ampliamente y pasan espermas por
niveles + altos estrógenos
● Se puede hacer una medición del estiramiento de este moco
○ Ciclo ovárico
■ Fase folicular: de reclutamiento → ovocitos en el folículo se activan (algunos) ante la FHS y LH se reclutan y crecen → se seleccionan
los que responden mejor a FSH y LH → se convierten en folículo de Graaf.
■ Fase ovulatoria: folículo de Graaf → genera ovulación después de la selección, se fusiona con la membrana → pico de LH y FSH →
expulsa al ovocito → ovulación
■ Fase lútea → se produce progesterona después de ovulación por un pequeño momento → cuerpo blanco [álbicans - cicatriz]. (Si hay
embarazo se mantiene produciendo progesterona por un tiempo más prolongado)
● Ciclo monofásico: en los primeros años de la menarca → (está creciendo el ovocito) → NO ovulación
● Ciclo bifásico: Sí hay ovulación con corto periodo de progesterona → en mujer joven (fase crecimiento y lútea) → SÍ ovulación
● Ciclo trifásico → fertilización-embarazo
○ Ciclo endometrial → 4 etapas
■ Fase proliferativa: estímulo por estrógenos → replicación cel → dura poco tiempo
■ Fase secretora: ciclo progestacional: progesterona → NO proliferación, aumenta el
tamaño, VD → se forman criptas donde está un líquido de la implantación (facilita
atracción a ovocito y SI por medio del trofoblasto)
■ Fase isquémica: si no hubo adhesión → NO progesterona ni estrógeno → se cierran los
vasos → isquemia (mata cel más superf) → desprendimiento (catamenia)
■ Catamenia: menstruación
*Inhibina: ⬇ FSH // Activina: bloquea inhibina // Foliestatina: inactiva activina // Antimülleriana: mantiene viabilidad en ovocitos, dif entre hombre y mujer
Efectos principales de los estrógenos
Somáticos Reproductores Mamas Vascular Metabólico SNC Otras
- Redistribución de la - Aumenta R. de progesterona - Crecimiento - Aumenta - Aumenta - Modificación de la conducta - Aumento de

grasa corporal NO relación sexual (deseo) síntesis proteica /
- Tróficos sobre útero y vagina - Desarrollo endotelial: HDL/DLD lipídica
- Brote (crecimiento ductal VD en etapa circulante - Aumenta excitabilidad
puberal - longitud.) - Aumento sanguíneo uterino (embarazo) fértil neuronal - Inmunomodulador
positivo
- Cierre de epífisis - Proliferación endometrial - Neurogénesis
- Aumento de masa - Moco cervical filante - Retroalimentación + ó -

ósea
- Aumento de pH vaginal - Aumenta GH y prolactina
Efectos principales de la progesterona
Somáticos Reproductor Mamas Metabólico SNC Otros
- Aumento - Conversión de estriol a estrona - Desarrollo alveolar - Reduce - Somnolencia -Inmunomodulador

temp. corporal sensibilidad a la negativo
+½°C - Fase secretora endometrial insulina - Sedación
- Retención de
- Aumenta - Inhibición de la proliferación por estrógenos en el - Reducción de la - Reduce excitabilidad líquidos? - aún no
Frec Vent. endometrio relación HDL/LDL neuronal está claro
- Inhibe motilidad miometrial
- Moco cervical espeso
- Reducción pH vaginal
○ Conversión de la testosterona
■ Testosterona a estradiol o dihidrotestosterona → los 3 tienen R. diferentes (cada tejido tiene el suyo)
● Efectos de los andrógenos directos e indirectos
Cambios durante el embarazo y hormonas relacionadas con la gestación, parto y lactancia

○ Cambios locales durante la gestación
Anatómicos Funcionales
Pregestacional Embarazo Hipertrofia miometrial
Longitud 7 cm 35 cm Hiperplasia miometrial
Espesor grueso delgado Elongación fibras musculares
Peso 70 g 880 a 1200 g Aumento de TC
Forma piramidal globular Hipertrofia vascular

■ Útero → 1 k
■ Cambia forma, grosor, flujo sanguíneo (aumenta 10 veces: de 50 a 500 ml) la mayoría para la placenta y otra parte para el miometrio
○ Cambios regionales ■ Disminución en la fc (motilidad) aparato GI

■ Mamas incrementan su peso en 400 g ○ Cambios en el peso
■ Estrías gravídicas en abdomen ■ De 9 a 16 K siendo el promedio 12 K
■ Dilatación de los cálices renales ■ Pesos antes del embarazo:
■ Cambios geométricos en pulmones (por el ■ De peso muy bajo → el aumento es mayor
diafragma) ■ Obesas → no aumenta tanto
○ Cambios cardiovasculares
■ ⇑ Vol plasmático 55 a 66%, vol globular 45 a 33%, GC, Leucocitos a expensas de NT, plaquetas, fibrinógeno y factores de la
coagulación, sedimentación globular
■ Vol eritrocitario cambia menos que el vol plasmático
■ En biometría hemática → parece anemia (es fisiológico)
○ Cambios en la piel y articulaciones
■ Aumenta la act de gld sudoríparas y sebáceas
■ Hiperpigmentación de cara, mamas, abdomen y muslos → en areolas y línea alba → irreversible
■ Separación del pubis → recibe hormona relaxina haciendo que se separe, provocando dolor y ⬆ su ancho en las últimas semanas
■ Lordosis dorsolumbar → adaptación por centro de gravedad
■ Síndrome del canal del carpo → por edema que provoca una contracción nerviosa
○ Cambios hormonales
■ Cuerpo lúteo → aumenta progesterona
■ hCG → producida por trofoblasto, su pico de máx secreción es de 12 a 15 sem
● Inducción de náuseas (hiperemesis gravídica) entre otros cambios
■ Después de la sem 13 → se mantienen al momento del parto
■ Hay una colaboración entre la oxitocina, estrógenos y la CRH para la producción de PG y la inducción del parto
● Estimula mastocitos en cérvix → PG (se ablanda y se dilata el cérvix) hasta aprox 10 cm → parto
○ Duración gestación → 37 a 40 semanas → puede ser normal/eutocia (sin problemas) ó complicado/distocia (parto difícil)
○ Liberación oxitocina → de Neurohipófisis (hipófisis posterior)
■ Contracción uterina [después de la distensión del cérvix: envían info por sus fibras por la vía del tracto solitario] y succión de los
pezones provoca su liberación a través de NA
● A mayor empuje → retroalimentación positiva
● Contracciones uterinas: es más duradera en la parte sup del útero 200 seg, es constante por su fuerza
○ Arriba de 25 mm Hg → palpable → 1 min (arriba del umbral de la sensibilidad del tacto)
■ Mecanismo de acción principal
● En sem 20 tiene R. en músculo, hay más calcio, leche de mama
● SALIDA oxitocina → presión de la cabeza sobre cérvix y succión de mama
■ Efectos diversos
● En conjunto, relaja, induce un estado placentero [por opioides] y apego [conducta materna]
■ Mamogénesis → inicia crecim y ramificación de los conductos lactóforos
● Prolactina y glucocorticoides → estim. producción láctea
● Estrógenos, progesterona → favorecen desarrollo, pero detienen la lactancia.
○ Prolactina
■ Sale por vaciamiento de los conductos galactóforos → h. liberadora de prolactina → facilita producción de leche → se vuelve a llenar
● Se complementa con oxitocina
■ DA → inhibe prolactina
● HORMONA ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA → de neurohipófisis
○ Estímulos y efectos
■ Estimulantes: ⬆ osmolaridad (hiperosmolaridad), angiotensina II (reabsorbe Na2+), simpático, hipovolemia, hipotensión.
■ Se descubrió por VC: (V1 → vasopresina: concent. ⬇ → VC → ⬆ PA) y en riñón R. V2: concent. ⬆ → reabsorción → ⬆Vol. sang. → ⬆ PA.
■ Su fc es recuperar únicamente líquido (a dif. de Aldosterona → reabsorbe sodio y agua)
○ Fuentes y mecanismos
■ En túbulo colector R. → AMPc → facilita que acuaporina 2 esté en el lado luminal → jala agua
SIN sodio, otra acuaporina vasolateral jala agua a la sangre → se recupera agua y ⬇ osmol.
○ Diabetes insípida: no hay muchas acuaporinas en el lado luminal → orina muy diluida
● FISIOLOGÍA ENDOCRINA RELACIONADA CON LA FORMACIÓN DEL HUESO: control hormonal del Ca2+
○ Fc hueso:
■ Reservorio calcio → principal [fisiología del hueso]
■ Mov y protección (estructural)
○ Niveles normales:
■ Calcio: 8.5-10.5 mg/dL → (sólo si la albúmina es la adecuada)
● Ca2+ ⬆ con alimentación y se guarda por medio de calcitonina producida por la Célula C que es estimulada por el mismo Ca2+
○ Si Ca se pierde por riñón o se deposita en el hueso → reserva de Ca2+ en sangre.
○ Si Ca2+ baja → estimula paratohormona [2 fc]: hace que salga Ca2+ del hueso para elevarlo, pero estos niveles se
pueden perder por el riñón; entonces su 2° fc es generar vit D para facilitar reabsorción de Ca2+ desde tubo digestivo
● Corrección cifras de calcio:
○ Por cada gr de albúmina hay 0.8 mg de calcio unido a ella (pH 7.4)
○ Calcio corregido para la albúmina: [(4 − 𝑎𝑙𝑏𝑢𝑚𝑖𝑛𝑎 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑑𝑎) * 0. 8] + 𝑐𝑎𝑙𝑐𝑖𝑜 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑑𝑜
■ Ca2+ libre → es el útil, porque es el que se mete al músc, neuronas, etc.
○ Por cada 0.1 de variación del pH en sangre a partir de 7.4, el calcio cambia 0.12 mg
■ PTH: 10-55 pg/ml
■ Vitamina D: 20-40 ó 30-50 ng/ml
■ Calcitonina: hombres 0 -7.5 pg/ml // mujeres 0 - 5.1 pg/ml
○ Vitamina D
■ Piel (radiación solar) → calciferol → hígado hidroxilación en posición 25 → pre vit → circulación → a riñón
hidroxilación en posición 1 sólo si PTH lo estimuló → vit D.
● Paratohormona → genera vit D por las 2 hidroxilaciones en posición 1 y 25 → hormona activa → reabsorción
de Ca2+ desde riñón y absorción del tubo digestivo.
■ Patología: por falta de radiación solar → insuficiencia vit D → raquitismo
○ Hueso
■ Hueso que recibe fuerzas que lo traccionan o comprimen → se ve si la estructura es la apropiada (con las líneas de tensión ↕ o
compresión ⇅). Si hay alguna anomalía donde no resiste las cargas, es por componentes de hueso, NO por Ca2+:
● Componentes del hueso:
● Resistencia: Componente orgánico → colágena 1 (NO se rompe)
● Dureza: componente Inorgánico → fosfato y calcio (NO se deforma)
■ Remodelación: → si hay anomalías en componentes ó reacomodar líneas:
● Es el ciclo donde el hueso está quiescente (en reposo) y vuelve a estar
quiescente cuando el hueso necesite ser remodelado.
● Paratohormona → estimula osteoblastos → RANK - L → osteoclastos
● Resorción: destrucción del hueso, sale Ca2 → se rompe colágena del
hueso con fosfatasa ácida → liberación fact. crecim → se frena y se
invierte el proceso:
● Aposición: formación: → se forma hueso por osteoblastos → se calcifica
llenándose con Ca2+ y fosfatasa alcalina (mineralización)
● Destrucción → obliga remodelación
■ Osteoprotegerina
● Proteína donde el hueso no necesita reparación porque se pega a
RANK-L evitando la activación de osteoclastos, por lo que inhibe a todo el sistema → está óptima su estructura.
○ Si NO está en óptimas condiciones → osteocitos lo detectan y dejan de producir osteoprotegerina.
○ Marcadores bioqx de recambio óseo → en sangre
■ De formación ósea → crecimiento óseo

● Osteocalcina, fosfatasa alcalina ósea, N y C propéptido del procolágeno tipo 1
■ De resorción ósea → destrucción ósea
● Productos de la degradación de la colágena, enlaces (crosslinks), enzimas osteoclásticas
○ Masa ósea
■ Se incrementa hasta los 30 años → se mantiene y luego disminuye
● Hombre → mayor cant de masa ósea total
● Mujer → después de menopausia hay una caída grande → + frec. →hueso frágil
■ La medición de masa ósea por medio de tomodensitometría dual con 2 rayos a un mismo punto se ve su densidad se multiplica por
el hueso de la persona se toma en 3 sitios diferentes
○ Fibrodisplasia ossificans progresiva: NO para crecimiento del hueso → mueren // Osteoporosis: deficiencia componentes hueso //
Hiperparatiroidismo primario: tumor → NO control PTH: nefrocalcinosis, litiasis vesicular, úlcera péptica, convulsiones, depresión //
“secundario: igual, pero sin hipercalcemia // osteogénesis imperfecta: mutación colágena 1 - sin resistencia
● PÁNCREAS ENDOCRINO → NO forma parte de un eje
○ Fc → regular la glicemia mediante sus células

○ Paul Langerhans → diabetología
Tipo celular % aprox Productos
Célula 𝛂 25% Glucagón, proglucagon
Célula 𝛃 55% Insulina, péptido C, proinsulina, IAPP, GABA
Célula 𝛅 10% Somatostatina 14
Célula 𝜺 3% Grelina
Célula PP ó F 5% Polipéptido pancreático
IAPP 2% Polipéptido amiloide “amilina”
○ Formación:
■ Preproinsulina de cel. 𝛃 → se le quita el péptido señal → proinsulina que se divide en péptido C, B y A → péptido A y B (insulina) se
pliegan formando enlaces disulfuro → en la cel 𝛃, las proteasas rompen insulina (p. A y B) y se libera el C [se cree → fc en hueso].
● La insulina se guarda en vesículas secretoras que acumulan zinc debido a su afinidad por los extremos de insulina.
● A la circulación salen como “flor” plegadas, en el centro el zinc, y el péptido C que se separará al salir y la insulina como
pétalos → interacción con tejido.
● Insulina al hacer su efecto → se degrada por el hígado a través insulinasas a través de los extremos (amino y carboxilo)
■ Por cada proinsulina → hay una molec de insulina y un péptido C
○ Estudio: proceso aprox. 2 h
■ Se inicia infusión de Glc intravenosa → min después → sale con facilidad (un pico de insulina) → baja la insulina → comienza a salir de
manera más sostenida en 2 fases:
● Fase 1: Pico alto de insulina → ya hecha (reserva → solo debe liberarse)
● Fase 2: Salida de insulina constante → mientras sale se está fabricando
■ Insulina vía oral es mayor que intravenosa por incretina [sust que hace que se incrementen los valores de insulina vía oral]
■ Fases:
● Fase 1 → se da insulina vía oral y se da un pico (30 min)
● Fase 2 → es menor pero más prolongada (2 h después de dar un alimento vía oral)
● Secreción insulina:
○ Basal
○ Primera y segunda fase
● Px normal → media unidad internacional: 0.3-0.7/kg /día
○ Regulación de la liberación de insulina
■ Estimulantes de la liberación de insulina
● Glc; aa´s: leucina; neurales: estim. vagal, Ach; Fármacos: sulfonilureas, megllitínidas
■ Amplificadores de la liberación de insulina inducida por glc
● Horm. entéricas: péptido similar a glucagón (GLP 1 y GIP → incretina), péptido inhibidor gástrico, colecistoquina, gastrina,
secretina; Neurales: efecto 𝛃-adrenérgico de catecolaminas; aa´s: arginina; Fármacos: agonistas de GLP-1
■ Inhibidores de la liberación de insulina
● Neurales: efectos 𝞪-adrenérgicos de catecolaminas; Humorales: somatostatina; Fármacos:, tiazidas, 𝛃-bloqueadores, etc.
○ Vía:
■ Cel 𝛃 → tiene un canal de K llamado Kir 6.2 que se abre constantemente → se activa Na/K ATPasa
(3:2) → despolariza cel.
● Hay canales de fuga ó rectificadores para que NO se acumulen las cargas positivas ++ se
mantiene abierto si no hay ATP
● Canal se cierra por SUR 1 y ATP
■ Glut 2 (siempre en membrana) → al entrar glc → ciclo de Krebs → ATP en grandes cantidades →
cierra canal por medio de SUR 1→ se acumula K+ en cel. (porque bomba Na/K ATPasa siempre
está activa) → cargas + de K+ abre canal de Ca2+ (porque es sensible al voltaje) → entra Ca2+ y
fusiona las membranas de la vesícula que contiene insulina → secreción.
● A mayor cantidad de Glc en sangre → ++ ATP, ++ despolarizada, ++Ca2+, ++ insulina = A
mayor glc mayor secreción insulina
■ Modificación: AMPc interviene en la síntesis y secreción de insulina. Si el alimento viene por vía
oral, en intestino está GLP1 → aumenta AMPc → aumenta síntesis insulina (por eso tiene un incremento en la secreción de insulina)
● R. 𝛂2→ inhibe Adenilatociclasa (cuando se libera NA → reduce secreción de insulina ante el simpático)
○ Estado de ayuno
■ Se deja de liberar insulina → glucagón sale → glucogenólisis en hígado → saca glc para mantenerla en la sangre, pero se deja de
sacar insulina para que los tejidos no la tomen.
● Músculo → no toma glc y vive de sus reservas o de los ác grasos
● Tejido adiposo → la falta de insulina degrada TAG para gluconeogénesis (hígado), o por músculo para producción de energía.
○ Estado posprandial → después del consumo de alimentos
■ Entra glc a la sangre por ingesta de alim → sale insulina → bloquea cel 𝛂 → insulina a hígado → promueve que la Glc la haga en
glucógeno (glucogénesis).
● Hígado → toma esa reserva para todo el organismo → a músculo
● Músculo → toma glc y hace su reserva de glucógeno → a adipocitos
● Tejido adiposo → lo que reste de glc la forma en TAG → pasan horas → glc se reduce
○ Mecanismo de acción de la insulina:
■ Vías de transducción en musc, tej adip o hígado
● R. de la insulina → RTK → inicia cascada de señalización de vías RTK - tirosin-cinasa:
○ Vía MAPK → insulina activa RTK → se dimeriza y autofosforila → GRB2 se une a RTK → Sos → Ras/GTP → Raf 1
[MAPKKK] → MEK [MAPKK] → Erk [MAPK] → factor transcripción para → proliferación y diferenciación celular
○ Vía IRS/Akt → cuando aumenta glicemia → GLUT 2 en cel 𝛃 del páncreas mete glc → glucólisis. ATP abre canales y
saca K+ → apertura canales Ca2+ → insulina. IRS 1 activa MAPK e IP3K → Akt junto con mTor activa PKB → hace que
Glut 4 (transportador de glc) entre la glc a adipocitos y miocitos → reduce glicemia.
■ Síntesis de prot y glucógeno por prot. IRS [Sustrato del R. de Insulina]
■ Vía mTor → crecimiento y formación de nutrientes
○ Mientras más activo + R. de insulina
■ Bloqueo:
● Insulina promueve el bloqueo de AMPK [cinasa dependiente de AMP] por Akt→ disminuye el crecimiento, disminuye prod glc y
su uso, bloqueo en síntesis triglicéridos (lípidos)
○ Akt activa IRS, pero bloquea AMPK → facilitando el crecimiento, aumenta prod glc, mayor síntesis lípidos
○ Es reversible si se activa AMPK
○ Efectos endocrinos de la insulina:
○
○ índice insulina - carbohidratos
■ Cantidad de carbohidratos de la dieta (en gr) que puede ayudar a procesar 1 UI de insulina
■ Ordinariamente, es 1 UI: 12-15 gr.
● Extremos: 1 UI: 5 gr y 1 UI: 20 gr
■ A mayor peso → disminuye sensibilidad de insulina
○ Factor de sensibilidad o de corrección
■ Comúnmente: 1 UI reduce 50 mg/dL
● Extremos: 1 UI reduce 30-100 mg/dL
○ Glucagón
■ Es un péptido, que se libera en el periodo de ayuno, al llegar al hígado → glucogenólisis → glc va a sangre y lo usa tejido nervioso,
también hace que adipocito libere ác. grasos para que vaya a musc para utilizarlo como combustible e hígado para producir glc.
○ Amilina
■ Amilina producida por el páncreas, es un péptido, por su R. de calcitonina y se le une RAMP I y con ello ya responde a la amilina
● Sólo se ve con amiloide → se ve en tejidos que se están degradando
■ Efecto inmediato → una vez que se elimina la amilina con la ingesta → se reduce el vaciamiento gástrico (se hace más lento) para que
de tiempo la secreción de insulina, también distiende el estómago más tiempo si disminuye la amilina y la persona tiene más tiempo
para sacearse y reducir la ingesta.
● R. de amilina SNC → reducen la ingesta
● SIN amilina → la glc se eleva → la insulina sube de golpe a los minutos → glicemia cae por debajo de los niveles normales
● CON amilina → glc e insulina suben gradual y también descienden de manera gradual y a sus niveles normales por vaciam. g
● Amilina se pierde ANTES de que se pierde insulina en diabetes
○ Incretinas
■ Viene del intestino → al recibir glc → se liberan incretinas (GLP-1 y GIP) → van a cel. 𝛃 → libera cantidades mayores de insulina y
bloquean cel 𝛂 (glucagón)
● Somatostatina → inhibe
○ Patologías:
■ Resistencia a la insulina → cada unidad de insulina tiene menos fc → al principio hay un incremento de insulina porque el R. no
funciona y se eleva la glicemia aumentando las cantidades de insulina y por un tiempo estará normal (en ayuno), posprandial ya no.
● Con el paso de los años → la hiperinsulinemia agota al páncreas → reduce la insulina
■ Diabetes
● Diabetes tipo II (genética) → ya pasó la resistencia a la insulina porque su páncreas se agotó → su insulina es menor
○ Glucagón sube → hígado libera más glucosa por glucogenólisis, gluconeogénesis etc.
○ Ni el músculo ni el tejido adiposo pueden tomar esa glc → baja masa muscular y
la adiposa por hacer más lipolisis
■ Bajan hasta que se ajusten p.e px obesa irá bajando de peso hasta donde
le alcance su insulina
■ PERO, es progresivo y la insulina cada día bajaría más (por eso no se
permite que ocurra esto)
● Diabetes tipo 1 (autoinmune) → es diferente
● Tipos de evaluarlo:
○ Glicemia → en ayuno debe estar <100, su límite 126 y posprandial >100, pero <140
○ Hemoglobina glicosilada → está en contacto con glc elevada y se le pega un 5 o
6% → glicosilación no enzimática
■ La glc estará oscilando → da un promedio de la glc
■ Esta glc se queda toda la vida del eritrocito y debería ser <6%
SISTEMA RESPIRATORIO
● Ventilación → mov. aire hacia pulmones → a atmósfera
○ Paso del aire por vías aéreas hasta el alveolo y tiene una distancia min con el eritrocito [3 micras] → 20 seg todo el árbol.
■ Alveolo: su pared es un conglomerado de vasos sanguíneos y entre ellos se encuentran los neumocitos
○ Espacio muerto anatómico: primeras 17 divisiones → bronquios no permeables, duros, NO intercambio gaseoso → alrededor de 150 ml
■ Aire entra por succión → rápido
○ Funcional: siguientes 23 divisiones que van hasta el alveolo (se van adelgazando), Sí intercambio gaseoso
■ Sigue por difusión → sigue su propia velocidad y depende de la temperatura y su gradiente
○ Volumen TIDAL ó corriente
■ Es el vol de gas inspirado o espirado → aprox. 500 ml / ventilación
■ 𝑉𝑜𝑙 𝐴𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟 = 𝑉𝑜𝑙 𝑇𝐼𝐷𝐴𝐿 − 𝐸𝑀𝐴 → ordinariamente: 500 − 150 = 350 𝑚𝑙
■ Si ventilas más → se reduce el TIDAL (es mejor que sea profunda a que sea rápida)
○ Estudio de la ventilación
■ Pulmón en un frasco de vidrio cerrado, el bronquio se conecta a una manguera a donde se le puede o no dar aire. Si agregas una
manguera y succionas → pulmón aumenta de tamaño expandiéndose en todo el frasco
● Si dejas de succionar y metes aire → pulmón colapsa y regresa a su estado principal por la elastina.
● Elastina → hace la espiración pasivamente. En la etapa fetal es hecha por fibroblastos
○ Patología: enfisema → elastina → se rompe con metaloproteinasas de matriz que se activan con el humo. Si no hay
elastina se produce colágena y es dura → no puede sacar el aire y depende de los músculos accesorios del tórax.
● Si se agrega agua y se apaga la succión → aun así se queda pegado
■ Frasco = caja torácica // Agua = factor surfactante
■ Caja torácica móvil → se contrae, se comprime o se expande, adentro se encuentra el pulmón y entre ellos se encuentra la pleura
parietal y visceral, también necesita el factor surfactante para evitar que se quede pegado.
■ Al descender el diafragma → se expande caja torácica = Vol pulmonar: 200 ml / 1 cm H2O de presión negativa [succión]. Para que
entre el vol TIDAL, se debe incrementar la succión a 2.5 cm H2O
○ Peso pulmón → depende del vol sangre por el capilar
𝑉
■ Relación ventilación-perfusión: por cada ml de aire en el alveolo debe pasar por el capilar 1 ml de sangre [1:1] = 𝑃
=1
● En la base del pulmón al caer el peso sobre la base → se le quita 1 de las presiones. En la base la presión negativa es de -2.5,
pero si el tórax está fijo y el peso del pulmón jala a la pleura hacia abajo la presión negativa seria de -10 cm H2O. Su promedio
es de -5 cm H2O de presión negativa, pero depende de la gravedad, es decir, cambia en qué posición estés.
Inspiración Espiración
- El vol que se mueve son 500 ml y solo llegan 350 ml al alveolo - Salen otros 500 ml
- Activo → desciende el diafragma y mueve m. accesorios - Pasivo [si la elastina se daña se ocupan los m. accesorios]
- Presión pleural: -7.5 cm/H2O - Presión pleural: -5 cm/H2O
- Presión alveolar: -1 cm/H2O - Presión alveolar: +1 cm/H2O
● Espirómetro incentivo → mide la fuerza al soplar, entrena m. accesorios en px con enfisema
○ Estudio volúmenes → espirometría volumétrica
■ En el pulmón hay agua y aire, hay un corcho entre ellos y se conecta a un lápiz que registra: cuando saca aire
una persona el aire comprime el agua y el corcho baja y cuando una persona meta aire, saca el aire del pulmón y
el corcho sube. Registro:
VOL. TIDAL Ó CORRIENTE VRI VRE VOL RES
Vol de aire en una resp. normal Vol de aire en una inspiración forzada Vol de aire en una espiración forzada Vol de aire que queda en los pulmones después de
- Puede cambiar si es superf o profunda (adicional al TIDAL) (adicional al TIDAL) resp. forzada.
- Se pide que meta el max. - Se pide que saque todo - Nunca vaciará todo por la caja torácica
(genético): puede ⬆:raza blanca o ⬇: raza negra
500 ml 3500 ml 1000 ml 1200 ml
Capacidad inspiratoria: 𝑇𝐼𝐷𝐴𝐿 + 𝑉𝑅𝐼 Capacidad residual funcional: 𝑉𝑅𝐸 + 𝑅𝐸𝑆
Capacidad vital: 𝑇𝐼𝐷𝐴𝐿 + 𝑉𝑅𝐼 + 𝑉𝑅𝐸→ máx vol de aire espirado, con máx esfuerzo posible, partiendo de inspiración máx
Capacidad Pulmonar Total: 𝑇𝐼𝐷𝐴𝐿 + 𝑉𝑅𝐼 + 𝑉𝑅𝐸 + 𝑅𝐸𝑆 → Es el máximo volumen de gas que pueden contener los pulmones. (6 L)
○ Alveolo:
■ Al entrar aire ambiente (79% Nitrógeno y 21% Oxígeno)
■ Durante la inspiración el aire mantiene abierto el alveolo → el O2 del alveolo no pasa completamente al capilar, pero hay un gradiente
que lo impulsa a pasar (el consumo de O2 de las células), pero si no se consume el N va y viene → NO hay un flujo neto y al hacer
la espiración predomina N
■ Durante la espiración → el vol se reduce 500 ml y queda vol residual (no toca pared con pared), pero si es una espiración muy forzada
(las paredes del alveolo pueden llegar a juntarse - por ello necesitan factor surfactante entre ellas [lo hacen los neumocitos tipo 2])
○ Patologías:
■ Neumonía → hay un tapón de moco → todo el O2 se fuga al vaso sanguíneo y el N ocupa el vol del alveolo, si metes O2 al 100% y hay
un tapón de moco → la totalidad del O2 se fuga al vaso y el alveolo se colapsa porque no hay N que lo retenga
■ Atelectasia → colapso pulmonar porque 1 ml de O2 : 1 ml de sangre → pulmón le da prioridad a la calidad, no a la cantidad (no
perfunde si no hay buena ventilación) y por eso cierra el vaso
● También se da cuando hay un taponamiento en la circulación y en Rx → se ve el desplazamiento hacia la atelectasia.
● Hematosis → cambio qx (eritrocitos y CO2)
𝐴
○ Ley de Fick para la difusión: 𝑉𝑔𝑎𝑠 𝝁 𝑇
* 𝐷 * (𝑃1 − 𝑃2) → flujo de difusión directamente proporcional al A y P1-P2 e inverso al grosor
■ Establece los parámetros que rigen el paso de un gas entre una membrana.
● Gradiente de concentración (P1- P2) → diferencia de presiones
● Solubilidad [D] → CO2 es más fácil de difundir que el O2
● Área de intercambio [A] → superficie → 70 m2 del alveolo en contacto con los capilares un hombre adulto
○ La superficie puede cambiar en la atelectasia
● Grosor de la membrana [T] → grosor de 3 μm lo que debe atravesar
○ Grosor puede cambiar en neumonía (por el edema)
■ Una persona tiene encima una columna de aire con una presión →1 ATM x 0.21 = 0.21→ presión parcial de O2 (pO): 160
● Presión del aire: 760 mm Hg = 1 ATM → de esa ATM el 21% es O2
● Si la persona cambia de lugar a uno más alto → la columna se disminuye → disminuye pO
● De los 160 mm Hg que recibe la persona → llegan 100 al alveolo [por la humedad y agua] → ⬇ conforme avanza [mitocondria]
○ Tiempo de la difusión de O2
A nivel del mar: aire alveolar de 100:
■ Condición normal: un eritrocito recorre 3 alvéolos al ir al pulmón y regresar → en reposo tardaría .75 seg y para un solo alveolo .25
● En .25 ya adquirió todo el O2 que requiere y los otros 2 alvéolos que siguen es por seguridad.
■ Condición patológica: se llena pero es más lento
A mayor altura: aire alveolar de 50:
■ Condición normal: eritrocito se alcanza a llenar al ir al pulmón
■ Condición patológica: p.e neumonía → eritrocito no se alcanza a llenar
○ Alveolo
■ El O2 llega al alveolo → puede pasar al plasma (3 ml/ L de sangre)
■ Si O2 en alveolo ⬆ presión [2-3 ATM] → entra con mayor facilidad al plasma → en cámaras hiperbáricas.
○ Eritrocito
■ Contiene +++ Hgb es una serie de 4 proteínas cada una con un grupo hemo que contiene Fe [Fe2+ (ferroso)
es el que capta al O2]
■ Proporción: cada Fe atrae al O2 (sin carga) → se divide → en cada molécula de Fe queda un átomo de O2 (en 1
molec Hgb caben 2 moléculas de O2 divididas en 4 átomos de O2)
■ La sangre puede transportar 1.2 a 1.39 ml de O2 por cada gr de Hgb
● A nivel del mar → 1.39 si no hay contaminación, no fuma, etc
● En la CDMX → 1.2 (por los componentes que pueden entrar como el monóxido de carbono)
○ Valores de Hgb (g/dL) en México → con biometría hemática [hematocrito, glóbulos rojos, Hgb]
Mujeres: 13.8 A nivel del mar Hombres: 15.8
■ Valores de referencia de la biometría hemática

Mujeres Parámetro Hombres
4.62 Glóbulos rojos 5.2
14.3 Hgb (g/dL) 16.1
30.8 HCM [Hgb corpuscular media] 30.6
42.4 Hto [Hematocrito] (%) 47.6

- Cantidad de glóbulos rojos en rel. a sangre (no te dice la Hgb)
○ Consumo de O2 por tejidos u órganos en reposo → 300 ml/min
■ * va entre 3 y 5
○ La reacción básica [CO2 + H2O] → reversible [CO2 disuelto en sangre]
■ H2O y CO2 → forman ác. carbónico por medio de la anhidrasa carbónica → se divide en bicarbonato
(HCO3) e H+ [hidrogeniones]
● CO₂ de tejido → a eritrocito → agarra Hgb → forma carbaminohemoglobina → suelta CO2 y pasa al
alvéolo.
● CO₂ puede cargarse de Hgb o transformarse en bicarbonato → bicarbonato sale al plasma
cambiándose por cloro en tejidos
● Rx básica en eritrocitos lleva a que (H+) se unan a Hgb, formando Hgb con un pH ligeramente ácido
[Hgb ácida].
○ En pulmones se invierte → Hgb ácida → libera (H+), que se combinan con bicarbonato para
formar ácido carbónico → se disocia en H₂O y CO₂
● Hgb oxigenada + H+, ⬇ afinidad por O2 → facilita liberación (O2) en los tejidos donde se necesita.
● Carboxihemoglobina → va con monóxido de carbono → tóxico
○ Monóxido de carbono es 240 más afín a la Hb que el O2
○ Saturación de Hgb
■ Curva de disociación de la Hb
■ Presión de O2 [pO] → en sangre arterial aprox 90 mm Hg y saturación de 97% [restante cargado con monóxido o en Shunt)
● Sangre venosa → 40 - 50 mm Hg y saturación de 80%
■ Mientras la sangre avanza → suelta el O2 → la curva podría desplazarse
● Der → a la misma presión soltó más O2
○ Por aumento de CO2, temp a 43°, pH (acidez) → ocurre en el ejercicio
● Izq → a la misma presión soltó menos O2 → problema
○ pH (alcalino)
■ Patología:
● Poliglobulia → que vive a altas alturas, fuma mucho, etc. → carga más O2 y tiene más capacidad de carga
○ Saturómetro → tendría un poco baja su saturación, pero la cantidad de O2 es mayor
● Anemia → menor cantidad de O2 y su capacidad de carga es menor
○ Saturómetro → tendría su saturación bien, pero la cantidad de O2 es menor
○ Estudio de hematosis
■ Gasometría → se realiza una punción que se analiza rápidamente para no perder los gases. Puede ser sangre venosa o arterial
■ Saturometro → el oxímetro mide la saturación de oxígeno en la Hgb que está en la sangre, pero no tiene en cuenta la carga del O2;
tiene limitaciones (no mide monóxido de carbono)
■ Cooxímetro → también mide el monóxido de carbono. pe. en persona en un incendio.
○ Diferencias entre la sangre arterial y venosa
Componente Sangre arterial Sangre venosa
pO2 mm Hg 90 50
O2 disuelto en el plasma ml/dL 0.27 0.15
Saturación Hgb ml/g 95 85
O2 en la Hgb ml/g 1.29 1.15
Hidrogenemia nmol/L 36 43
pH 7.42 7.37
Hgb menos protonizada más protonizada
pCO2 mm Hg 40 45
Ác. carbónico H2CO3 mmol/L 1.2 1.35
Bicarbonato HCO3 mmol/L 20.4 20.7
Cloro intraeritrocitario menor cantidad mayor cantidad
■ Para saber si el O2 está pasando adecuadamente → PA del O2 elevada, buena saturación y para saber si salió adecuadamente se
ven los niveles de CO2 . Si se comparan ambas se sabe si llegó al tejido.
Circulación pulmonar Circulación sistémica
- Media = 15 mm Hg - Media = 100 mm Hg

- VD = 25/0 - VI = 120/0
- no puede generar mucha presión → si hay una resistencia
no pasa la sangre
■ Vasos alveolares y extra alveolares

● Los vasos entre capilares = vasos alveolares → pueden colapsar y expandirse al llenarse y al vaciarse
● Vasos extra alveolares son estables siempre
● La resistencia diferencial en vasos alveolares y extra alveolares
○ Inspiración → presión ⬆, alvéolos se expanden, colapsan capilares y el flujo se comprime → crece la resistencia
(porque el capilar está comprimido y no deja pasar bien la sangre y el que se llena es el vaso extra alveolar)
○ Espiración → menor vol, capilar se abre, pasa sangre y vaso grande se vacía hacia el capilar
● Descenso de la resistencia vascular pulmonar al incrementarse las presiones venosa y arterial
○ Si se eleva la resistencia sube la presión → depende del vaso (a veces hay vasos colapsados → si el corazón envía con
más fuerza la sangre los vasos cerrados se abren ó los que ya estaban abiertos se abren más → resistencia ⬇)
■ En circulación arterial la presión depende de la resistencia y en pulmón la resistencia depende de la presión
■ Medición del flujo sanguíneo en el pulmón mediante Xenón radioactivo
● Método de experimentación por medio de contadores de radiación
○ Medio radioactivo en la sangre → px usa chaleco con contadores → donde hay más sangre habrá más radiación
○ Siempre será más alto en la base del pulmón
■ Zonas de perfusión
● Corazón bombea → VD hacia el íleo pulmonar (− 𝑔) → entra al capilar alveolar con la misma presión.
1. íleo pulmonar al capilar de la base del pulmón [Zona 3] (+ 𝑔)→ este capilar estará abierto siempre porque recibe la
presión directa del corazón. → presión muy alta, mejor perfundida
2. íleo pulmonar al capilar del ápice [Zona 1] (− 𝑔) → presión muy baja (le gana la presión alveolar) → colapsa el vaso
● Zonas → funcional, dependen de la gravedad → cambia si la persona está de cabeza, si hay insuficiencia, si hace ejercicio
○ Zona 1: 𝑃𝐴𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟 > 𝑃𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙 > 𝑃𝑣𝑒𝑛𝑜𝑠𝑎 // Zona 2: 𝑃𝑎 > 𝑃𝐴 > 𝑃𝑣 // Zona 3: 𝑃𝑎 > 𝑃𝑣 > 𝑃𝐴
● Control de la ventilación → SNC regula la FV

○ Sensores [quimiorreceptores, receptores pulmonares, entre otros] → estimulo a → controlador central [MO, PT, otras partes del encéfalo] →
estímulo eferente a → efectores [músc. respiratorios]
■ Neuronas en la parte alta de MO se comunican con neuronas a nivel cervical [C3, 4 y 5] → formando N. frénico que inerva diafragma
○ Experimento que determina el control de la ventilación: 2 perros: el corazón de un perro irriga al cerebro del otro y viceversa si sufría cambio
en la ventilación → venía del encéfalo → así se descubrió que SN lo controla
○ Centros controladores de la ventilación en PT y MO → MO es vital para vivir
■ Área neumotáxica → parte sup PT
■ Área Apneustica: a la mitad del PT
■ Centro inspiratorio → dorsal en MO
● Es la vital porque la ventral la espiración es pasiva
■ Centro espiratorio → ventral en MO
○ Quimiorreceptores centrales ➡ responden a CO₂
■ Tejido recibe poco O2 → incrementa H+ → a vaso sanguíneo que irriga a MO cerca del centro inspiratorio → NO pasan la barrera
hematoencefálica por sus cargas a comparación del CO₂ que sí pasa. (H+ pasa al capilar por medio de rx qx):
● H+ + HCO-3 → ác. carbónico → CO2 + H2O [sí pasan barrera] → al pasar se invierte → ác. carbónico → H+ + HCO-3 → H+ entra a
canal catiónico (TRPV 1) → despolariza la neurona que inerva a C3, 4, 5
● Resumen: a mayor acidosis → mayor H+ → ++ ác. Carbónico y ++ CO2 → pasa barrera → H+ penetran → potenciales de acción
→ estímulo nervio frénico. [A mayor acidosis mayor estímulo del N. frénico]
○ El paso de H+ por el canal → desensibiliza la neurona y puede bajar la FV → se recurre a otra vía [glomus]
■ CO₂ → determina ventilación en sangre, pero en artículos → es el H+ en LI
○ Quimiorreceptores periféricos ➡ cuerpos carotídeos responden a O2, pH [H+] y CO₂
■ Otra vía en el glomus carotídeo → patológico
■ En persona normal no ocurre → si se desensibiliza el centro espiratorio → glomus ⬆ FV
● EPOC: Enfisema → ⬆ CO2 [NO hay buena ventilación] → tiempo → ⬆ FV → desensibilización → ⬇ FV → ⬇ O2 → glomus → ⬆ FV
■ Si se da mucho O2 → puede provocar acidosis por su baja ventilación y se acumula CO₂ provocando sueño (duerme mucho)
○ Otros receptores
■ R. pulmonares al estiramiento (adaptación rápida) → reflejo de Hering-Breuer [impide insuflación excesiva inhibiendo]
● Inhibitorio (en lo que expande se inhibe al diafragma)
■ R. pulmonares a irritantes (adaptación lenta) → responden a gases, humo, polvo, frío. Producen broncoconstricción e hiperpnea.
● Cierran bronquios para que entren menos → pueden cerrarse por completo y generar asfixia
● Experimento: Ahogado seco → los R. se cierran al momento de ahogarse, no porque entre agua.
■ R. J y fibras C se encuentran yuxta vasculares, circ. pulmonar y bronquial respectivamente → inducen ventilación rápida y superf.
● Ajustan ventilación 1:1 con la perfusión
○ Reflejos defensivos → TOS
■ Irritantes que llegan al árbol bronquial → estimulan fibras C → MO → núcleo retroambigual →:
● En la carina hay bradicinina → es el centro detonador → estimula n. retroambigual → neuronas inhibitorias por opioides:
endorfinas [bloquean la tos]. ECA → degrada bradicinina
■ Tos trata de expulsar el irritante (es un expectorante) → NO se bloquea la tos excepto en EVC, RN, recién operado
○ Patrones de ventilaciones
COMPOSICIÓN CORPORAL
● Por sobrepeso y obesidad → experimental y clínico
● Métodos y técnicas para determinar la composición corporal
○ Experimentación:
■ Densidad corporal y volumen: hidrodensitometría, pletismografía por desplazamiento de aire.
■ Dilución: marcación de agua con tritio, bromo y potasio radioactivo
■ Conteo orgánico total y activación de neutrones: potasio corporal total, determinación de diferentes elementos.
○ Clínico:
■ Bioimpedancia y conductibilidad: espectroscopia
■ Absorciometría de doble fotón: masa ósea mineral
■ Imagenología: resonancia magnética nuclear, TAC
● Experimentación → % que componen nuestro cuerpo
○ O2 65%, Carbono 18.5%, Hidrógeno 10%, Nitrógeno 3%, otros [Ca2+ 1.5%, Fósforo 1%, K+ 0.4%, Sulfuro 0.3%, Sodio 02%, Cl 0.2%, Mg 0.1%]
● Composición química molecular → clínico
■ Masa hídrica (agua), masa proteica (proteínas), masa grasa (lípidos), masa glucocídica, masa mineral (cenizas) → de mayor a menor
● Composición por tipo de tejido corporal
○ Músc. estriado 40% [+ variable], 40% [vísceras y grasa], hueso 10% [complexión y act fx antes 30 años], cartílago, tendones y piel 5%
● Masa total
○ Masa magra → masa hídrica [electrolitos], masa proteica, masa mineral, masa glucídica
○ Masa grasa → lípidos estructurales: (membranas celulares, membranas de organoides), lípidos de reserva
● Localización grasa corporal
○ Tipos de grasa [2]:
■ Blanca → reservorio energía, se acumula perivisceral ó intraperitoneal; superficial en la espalda.
● En mujer, reservas en cadera → para embarazo
● Grasa diferente en cada sitio en cuanto a vasos sanguíneos, quimioatrayente, etc.
● Grasa problemática → profunda // superficial no causa problema metabólico
■ Parda → produce calor en la sangre por su cercanía
● Gasto calórico → % en reposo de energía gastada de cada órgano o tejido en varón adulto de 70 kg
○ Muscular 22% [del 40 gasta 22], hígado 21% [no cambia fx], cerebro 20%, residual 16%, corazón 9%, riñones 8%, grasa 4%
● Coeficiente metabólico en reposo de órganos y tejido en varón adulto de 70 kg → en mujer se multiplica por .85
○ Índice metabólico → gasto de energía por cada gramo
○ 1 Caloría → energía suficiente para subir la temp.
○ 1 k/cal → energía suficiente para subir temp 1° C para 1 Kg de agua // *Cal con mayúscula → kilocaloría
○ Consumo total → se multiplica el peso por el índice metabólico
■ Tejido adiposo → muy bajo calórico
■ Tejido muscular → aunque no es de gran gasto como el corazón, puede consumir mucho por su masa en reposo y en activ. Aumenta
● Gasto energético total → factores que lo modifican
○ Composición corporal: relación entre tejido adiposo y muscular
○ Edad: a partir del fin del crecimiento, el GEB disminuye
○ Superficie corporal: incremento proporcional
○ Género: incremento en el hombre por la composición corporal
○ Estado hormonal: tiroxina, catecolaminas
○ Factores dietéticos: cafeína, alcohol, nicotina
○ Temperatura ambiente
● Experimental: colorimetría → se hace de manera aislada: Se calienta → se sabe k/cal con el agua
● Medición de la energía → producida por los alimentos
○ Calorimetría directa: alimentos 𝐺𝐸𝑇 = [(3. 9 * 𝑉𝑂2) + (1. 11 * 𝑉𝐶𝑂2)]
■ 𝐶𝑂2 ÷ 𝑂2
■ Glc: 6 𝐶𝑂2/6 𝑂2 = 1 // Lípidos: = 0.71// Proteínas = 0.82 // Mixta = 0.85
○ Calorimetría indirecta: humanos, experimentación, en atletas
○ Balance + → niños
○ Balance neutro → señores
○ Balance - → adultos mayores
■ Tienen menor masa magra, se aumenta catabolismo en alimentación parenteral
● Energía requerida por un s.h
○ Gasto en reposo o basal → 60-70% [vital]
○ Acción dinámica específica de los alimentos (ADE)
■ Termogénesis inducida, absorción [ATP], interconversión a depósito [aa´s en otro gasto de e’], rx de desaminación → + 10%
○ Trabajo → según tablas
● Gasto energético mínimo
Gasto energético basal o tasa metabólica basal (GEB ó TMB) Gasto energético en reposo (GER)
- Gasto mín de energía compatible con la vida - Energía consumida en neutralidad térmica pero diferente a basal
- Ayuno de 10-12 hrs - Alimentación controlada (últimas 4 hrs)
- Decúbito supino - Posición cómoda
- Ambiente térmico neutro - Ambiente térmico neutro
- Se expresa en kcal/día - Se expresa en kcal/día
● Estimación GER ó GEB/TMB → paso 1
○ Fórmula predictiva simple:
■ Hombres: 24 kcal/kg/día (1𝑘𝑔/𝑘𝑔/ℎ)
■ Mujeres: 21.6 kcal/kg/día (0. 9 𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑘𝑔/ℎ)
■ (𝑃𝑒𝑠𝑜 [𝑘𝑔] * 𝑡𝑎𝑙𝑙𝑎 [𝑐𝑚])
○ Ecuación de Harris Benedict
■ Hombres:66 + (13. 7 * 𝑝𝑒𝑠𝑜[𝑘𝑔] + (5 * 𝑎𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 [𝑐𝑚]) − (6. 8 * 𝑒𝑑𝑎𝑑)
■ Mujeres: 655 + (9. 6 * 𝑝𝑒𝑠𝑜 [𝑘𝑔]) + (1. 7 * 𝑎𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 [𝑐𝑚]) − (4. 7 * 𝑒𝑑𝑎𝑑)
● Aplicar el factor de corrección de acuerdo al grado de actividad sumando un 10% de ADE → paso 2
○ Nivel de act [leve (+25%), moderado (+35%), intenso (+50%) + ADE (10%) * GEB leve [1.35], moderada [1.45], intensa [1.6]
● Ajustar las necesidades especiales → paso 3
○ Embarazo (+300-400 kcal/día en 2.º y 3.° trimestre)
○ Termogénesis en ambientes extremos fríos (+ 10-15%)
METABOLISMO
● Bal K Anand → centro de la saciedad y Jonh Brobeck → regulación de la ingesta
○ Pérdida de función [quemando] en hipotálamo ventromedial → hiperfagia: centro de la saciedad
○ Pérdida de función en hipotálamo dorsolateral → anorexia: centro del hambre
● Sustancias que estimulan e inhiben la ingesta → control a corto plazo
Tipo de estímulo Inhiben Estimulan
Mecánicos/fx Calor Frío

Masticación
Salivación
Distensión estómago y duodeno

- Toca al vago → n. tracto solitario → inhibe
apetito
Endocrinos CCK [duodeno] Grelina [cuerpo gástrico e intestino]
Péptido YY [íleon y colon]
Amilina
GLP-1/insulina
Sanguíneos Glicemia
Aminoacidemia
AGL
Cuerpos cetónicos
● Jeffrey Friedman → Descubrimiento del gen y proteína de la leptina
○ Ratón ob/ob → obeso y normal
● Leptina
○ Proteína de 157 aa´s, el gen se localiza en 7q. // R. el gen OB-R se localiza en 1p
○ Niveles normales: 1-15 ng/ml // niveles en obesos: 30 - 40 ng/ml [se daña el R. → produce más leptina → +++ peso]
○ Se produce en el tejido adiposo y en hipotálamo, ovario y placenta → en mayor cantidad en mujer
○ Sus R. Lapr u OB-Rb no se reproducen en el ratón db/db
○ Es anorexigénica en hipotálamo (núcleo arqueado)
● Función de la leptina
○ Se produce principalmente en tejido adiposo → genera saciedad [estar lleno] → disminuye ingesta
■ También estimula al simpático [mayor quema de grasa]
○ Si no hay leptina → se activa el sistema límbico
■ Por eso comes por estrés o aspectos emocionales
○ A mayores cant. De leptina → se activa la cx prefrontal
○ Estímulo del SI
■ Hacen lo contrario a glucocorticoides (cortisol) → activa SI humoral
■ Por eso mujer es menos susceptible a enf. Infecciosas y más propensa a las autoinmunes
● Funciones endocrinas del adipocito
○ Sustancias que se producen más conforme aumenta del vol del adipocito y aumentan hambre
■ Leptina, Angiotensina [mayor PA], resistina [promueve resistencia insulina]
■ A mayor acumulación de grasa → mayor predisposición a diabetes
■ TNF 𝜶, IL.6, MPC-1 → SI (px obesa es como si tuviera inflamación crónica de bajo grado, pero sin dolor porque actúan citocinas)
○ Sustancias que se reducen "
■ PAI-1, Adipsina, adiponectina → reducen hambre
○ Tejido adiposo → órgano endocrino difuso
● Funciones cerebrales
○ Núcleo paraventricular → frena la ingesta (regulándola)
■ NPV → estimula Cx → inhibe límbico → reduce ingesta
○ Núcleo arqueado → 2 neuronas
■ Una estimula al paraventricular [POMC CART]
● Estimula horm estim de melanocitos (gen proopiomelanocortina)
■ Otra lo inhibe [NPY] → Neuropéptido Y
○ Leptina atraviesa BHE → llega a hipotálamo y se une a sus R. en células productoras de POMC →
estimula NPV y genera:
■ ⬇ producción de sustancias orexigénicas (NPY y AgRP) [péptido relacionado con Agouti]
■ Activación de POMC con producción de α-MSH
■ Mayor producción hormona liberadora de corticotropina
■ Hiperactividad simpática
■ Reducción de la secreción de insulina
○ Grelina → estimula AgRP, NPY → bloquea NPV → bloquea Cx → aumenta ingesta
EVALUACIÓN DE LA COMPOSICIÓN CORPORAL

● Medición de los riesgos: índice de Quételet ó índice de masa corporal
○ 𝐼𝑀𝐶 = (𝑝𝑒𝑠𝑜/𝑡𝑎𝑙𝑙𝑎)2
● Fundamento de un peso “ideal”
○ Si aumenta IMC = aumenta mortalidad en países desarrollados → por enf. Digestivas, pulmonares, cardiovasculares, colecistopatías y DM
○ Mortalidad en px desnutridas es mayor que en px obesas
○ El mejor criterio - que te dé mejor mortalidad a largo plazo
● Interpretación según la OMS
○ * es visible cuando es grasa o músculo

○ Peso mín = (𝑡𝑎𝑙𝑙𝑎)2 * 18. 5
○ Peso máx. = (𝑡𝑎𝑙𝑙𝑎)2 * 24. 99
● El peso “ideal” o teórico
○ Antes: tablas en relación con el sexo, complexión y talla; fórmulas
■ Hombres = (𝑡𝑎𝑙𝑙𝑎)2 * 23
■ Mujer = (𝑡𝑎𝑙𝑙𝑎)2 * 21. 3
○ Complexión
■ Circunferencia de la muñeca o del codo: R= estatura (cm) / circunferencia (cm)
● Con cinta métrica [circunferencia pequeña - peso ideal min] // codo: vernier para somatometría
○ Grasa corporal por plicometría y bioimpedancia
■ Impedancia = resistencia → grasa total
● Corriente entra por una mano/pie y regresa al otro lado → Si disminuye - hay mucha grasa
■ Plicometría → se puede obtener de manera local
● Se pellizca la capa de grasa (pliegue)
● Importante en med del deporte para ver cómo aumenta músculo y disminuye la grasa
● Si mides la circunferencia - se puede sacar de toda la extremidad y sacas la complexión con el codo muñeca y el músculo se
le resta el total
■ Mujeres deben tener más grasa.
○ Porcentajes de grasa corporal → se mide en pliegues supraescapulares, suprailiaco
● Distribución de la grasa corporal → índice cintura/cadera [ICC] (cm)
○ Abdomen - más ancho // Cintura - más delgado (casi siempre arriba del ombligo) // Cadera - px de lado donde el glúteo esté más prominente
○ Obesidad ginecoide → grasa en caderas y rodillas
○ Obesidad Androide → hombres desfigurados, panza chelera → grasa en cintura
■ La grasa se ve en TAC
○ Perímetro abdominal → la más ancha. Varía por dif. étnicas
● Localización grasa corporal
○ Grasa subcutánea periférica
○ Grasa abdominal
○ Grasa perivisceral ó intraabdominal
SISTEMA GASTROINTESTINAL
● Alimento: nutrientes → a boca, dientes → Predigestión: alimento se parte en diferentes tamaños → Enzimas → Digestión: cada segmento es cortado
en pedazos más pequeños y se liberan sus nutrientes como polímero [estómago]→ se fracciona hasta quedar en dímeros y monómero: → Absorción
● Regulación nerviosa y hormonal
○ SNA entérico → regula la motilidad y secreción intestinal
○ SN Entérico → sus neuronas recubren el esófago hasta el ano; participa 5HT y como inhibidora Met-encefalina
○ Plexo submucoso [Meissner] → censa características de la luz (presión, pH, químicas [carbohidratos, proteínas]
○ Plexo mientérico [Auerbach] → PSB le da información del músculo liso y estimula a las glándulas para secretar
dependiendo de las cantidades de las características.
■ Puede reducir la velocidad de la digestión si aún no se degrada bien el alimento
■ Puede expulsar una toxina mediante la diarrea
○ SN simpático y parasimpático → controlan al entérico
■ Motilidad, secreción y perfusión [riego sanguíneo] → se reducen por el simpático y se estimulan por el parasimpático
■ Enterocitos → se renuevan cada 4 días
■ Intestino → puede moverse por sí solo según el contenido de luz → para y simpático sólo están para controlarlo ante una situación
○ Regulación por SN
■ Hipotálamo → simpático fibras preganglionares → Ach → ganglios pre o paravertebrales → fibras posganglionares → NA y 𝜶2 → plexo
mientérico → PSM → efectores: contracción de esfínteres, relajación del músculo intestinal
■ Hipotálamo → parasimpático, fibras preganglionares → Ach → plexo mientérico → PSM → Ach y 𝑴3 → efectores: relajación de
esfínteres, contracción del músculo intestinal
○ Reflejo de deglución
■ Es vital (bebé maduro en tallo cerebral para lograrlo) → es una zona altamente mielinizada donde están los N.C
● Se mastica y conforme se hace más blando y pequeño → actúan NC levantando paladar, cerrar la boca, cierre de vías
aéreas, paso de los músculos de la orofaringe a esófago y este sigue el recorrido
● Si falla alguno de ellos puede seguir la deglución, a menos que fallen más de esos N.C. [V, VII, IX, X, XII]
○ Emesis primer mecanismo de defensa
● Náuseas → sensación desagradable de la ingesta de un alimento en particular. Se acompaña del simpático (aumento FC,
salivación, arcadas que son precontracciones, palidez, diaforesis)
● Vómito → expulsa el contenido GI
■ Lumen intestinal → tóxicos, célula enterocromafín [detecta las alteraciones en la luz] libera mucha 5HT y van a las terminaciones del
N. vago a su R. 5HT3 [canal catiónico - despolariza cel] → potencial de acción y va al tallo cerebral liberando sustancia P, el núcleo del
tracto solitario [recibe información de las viseras] y se comunica con el n. dorsal del vago y es el que hace el mov coordinado y cerca
hay centros de salivación, sudoración, palidez, centro de la musculatura que controla a las vísceras abdominales, regresa el
contenido y sale.
● Sustancia P a R. de neurocininas y entre el núcleo solitario y el núcleo dorsal del vago se comunican con DA
● Centro del vómito: entre el núcleo dorsal del vago y el núcleo solitario
○ Mecanismos que activan la emesis:
■ Tóxico → entra a sangre y hay contenido luminal → pasan por el área postrema o zona quimioreceptora gatillo (atrás del tracto
solitario) → se induce vómito
● La detección fue estando adentro (p.e. la urea)
● Radioterapia y quimioterapia → se provoca vómito porque entra en la vía de un tóxico
■ Embarazo → placenta produce hGC y desencadena el vómito por el área postrema → centro del vómito
■ Tóxico externo puede provocar mareo en el vestíbulo cambiándole la densidad a la endolinfa → sensación de giro
● Lo activa Histamina (R. H1) y Ach (𝑴3)
● Cinetosis - hipersensibilidad al mov (p.e en el coche) → es probable que no esté al 100 su anandamida
● Anandamida 2-AG → su R. CB1 inhibe a Nt → mecanismo de control
○ Por eso tiene efectos la marihuana → efectos cannabinoides endógenos en R. CB1
○ Amortigua todo el sistema
■ Corteza lo desencadena p.e cuando es un asco aprendido → algo externo es muy desagradable y es diferente en cada persona
Tratamiento Ondansetrón bloquea R. 5 HT3
Aprepitant bloquea sustancia P
Difenhidramina/Dramamina: anticolinérgico ó antihistamínico

Metoclopramida: bloquea DA
Marihuana y derivados: estimula CB1 para que inhiba la salida de los NT
○ Hormonas en el sistema digestivo

■ Es una comunicación paracrina y a larga distancia
● Contenido luminal selectivo → cél. productoras de h. digestivas → h. digestivas → circulación → efectores: cél. musculares,
exocrinas y endocrinas.
● Hormonas:
●
■ En estómago proteínas que liberan ác. Clorhídrico y va a dar lugar al bicarbonato
● Se pueden medir en la circulación general
■ CCK distiende las paredes a partir del duodeno [hormona] y en el encéfalo provoca saciedad y sueño [Nt]
● Motilidad
○ Bases celulares de la motilidad: hay oscilaciones periódicas estando en reposo
■ Músculo liso [sist. autónomo] → sólo si está en condiciones para ser despolarizado (no tan negativo)
■ Santiago Cajal - describe sinapsis por primera vez
○ Células intersticiales de Cajal
■ Son el marcapasos intestinal, tienen morfología de músculo y fibroblasto
■ Motoneurona inhibitoria → libera NO // Motoneurona excitatoria → Ach
● Células intersticiales de Cajal → entre el nervio y el músculo que general el marcapasos
● Enf de Hirschsprung → se pierden las cel de Cajal en un segmento intestinal
○ Tipos de movimiento [2]
■ Progresión → ley del intestino [oral a aboral [ano]
● Bolo distiende paredes del intestino y se libera Ach en la región oral y en la aboral NO
○ Atrás se debe contraer y adelante dilatar para favorecer el mov del bolo.
● Cel enterocromafín [cél. granulares basales de la mucosa GI, segregan 5HT, sustancia P y encefalinas. Se distinguen tres tipos: gástricas
(en mucosa antral), duodenales y del resto del intestino] registra cambios de presión (del bolo) → al ser empujada libera 5HT a las
células IPAN [Son importantes para progresión y se comunica mediante 5HT mediante R. 4HT4 si está bloqueado no puede avanzar] →
transmiten 5HT al plexo mientérico → se libera taquicinina, Ach y péptido relacionado con el gen de la calcitonina.
○ Oral → libera motoneurona excitatoria m. liso, Ach, Tk
○ Aboral → estimula moto. Inhibitoria a m. liso circular NO, PACAB
● Esófago solo hace mov. de progresión (NO mezcla, NO cae por gravedad)
○ Se encuentra colapsado y se distiende cuando hay alimento → al recibir alimento el esófago se debe cerrar el EEI
■ Alcohol, tabaco y café debilitan el esfínter EEI → al inicio reflejo → con el paso del tiempo el HCl quema al
esfínter y hay un cambio de tejido [metaplasia] → puede generar cáncer esofágico (sintomatología muy
parecido a enf. Del corazón: infarto)
■ Mezcla → se presenta cuando el bolo se revuelve con las enzimas del intestino agitándolo (avanza y se regresa haciendo
constricción y va entre un segmento → se exprime en sentido aboral → y va pasando a otros segmentos.
○ Patrones de movimientos:
■ Complejo motor migratorio (CMM) → se detecta al escuchar peristalsis en ayunas para limpiar el intestino.
● Es de progresión y tiene 4 fases

● Cel cromafín al ir avanzando aumenta la cantidad de 5HT
● M → Motilina hormona a m. liso promueve mov.
○ Ambas inician el proceso y le sigue la grelina
● Cel X/A liberan grelina → SNC → hambre
■ Patrón posprandial → son continúas permitiendo la mezcla (también hay progresión)
● ÁGL → CCK → reduce hambre, vaciamiento gástrico
● Cel L libera GLP-1 → estimula nervio vago
○ Medición experimental de la motilidad
■ Manometría cada cierta distancia mide la presión a lo largo de todo el tubo digestivo - con gráficas
● Si se ve todo parejo → posprandial
● Si se ven altas y bajas → ayuno
○ Estudio clínico de la motilidad → tránsito intestinal
■ Barium → es muy densa y se ve en la luz intestinal y cómo progresa → con Rx
○ Tiempos de tránsito
■ Boca: 1 min → esófago: 4-8 segundos → estómago: 2-4 horas → intestino delgado: 3-5 horas → colón: 10 horas o días
● Secreción
○ Fases [3]:
○ Cefálica
■ Se anticipa al oler, ver o pensar en un alimento, comenzando con la salivación porque inicia con el SNC
■ Saliva: alto contenido en HCO3-, defensa inespecífica [pH, lisozima, IgA], amilasa salival inicia digestión de carbohidratos
● Sin comer - min secreción con pequeñas cantidades de Na+, Cl-, HCO3 y un poquito más de K+
● Núcleo del tracto solitario:
○ N.C. VII → ganglios submandibulares (glándula submandibular es la que tiene mayores secreciones)
○ NC. IX → ganglio ótico: parótida
■ Mecanismo de producción de secreciones en el tubo digestivo:
● En la glándula se secretan iones para recuperarse y que salga agua → participa ADH y aldosterona
○ Gástrica
■ Al deglutir y llegar al estómago → secreción de ác. Clorhídrico, pepsina o secreción del páncreas: enzimas pancreáticas, o secreción
del tubo digestivo como agua, etc.
■ La glándula oxíntica produce:
● Moco y bicarbonato: células superficiales → producción
● Pepsinógeno: células principales → digestión de proteínas
● HCI: células parietales u oxínticas → activación de pepsina y protección
● Factor intrínseco: células principales → protege a la vit. B12 de la acidez
● Hormonas → regulación local de la secreción
■ Pepsinógeno (inactivo), en ambiente ácido → en pepsina y degrada proteínas liberando polipéptidos que serán convertidos en aa´s
● Ác. Clorhídrico activa pepsinógeno para romper prot.
● HCI y pepsina generan daño a mucosas y vit 12, pero lo protege la mucina que libera un moco y HCO3
■ Factor intrínseco → Vit B12 en sangre > 400 pg/ml → deficiencia (anemia): cambia el metabolismo secretando ác. Metilmalónico
● Px que toman AINES, alcohólicas, Helicobacter pylori → casi siempre deficiencia de HCI
■ Vía HCL:
● H/K ATPasa bombea H+ consumiendo ATP (depende de su fosforilación - cuando PKA y PKC están activas)
○ PKA se activa por AMPc y // PKC por Ca2+
○ Canal a lado de H/K ATPasa → saca H+ y Cl- → HCI (se forma afuera)
● Ca → la eleva su R. CCK2 (para la gastrina) y R. M3 (para Ach) por el vago
2+
● Gastrina también activa a la EC-L [similar a las enterocromafines] → libera histamina (R. H2) → 𝛂s y aumenta AMPc
● Prostaciclina (PG2) → 𝛂i disminuye AMPc → protección
■ Sistemas de protección contra el ácido y la pepsina
● Moco soluble → mucina
○ No deja pasar al ácido ni a la pepsina y si sufriera un daño el moco se renueva constantemente
● Las cél de las mucosas tienen un pH7 y libera HCO3
■ Estudio de la integralidad de la mucosa gástrica → endoscopia y biopsia
● Helicobacter pylori → hace permeable la mucosa y entra el ácido
○ Estudio invasivo: Helicobacter tiene ureasas → positivo si sale con CO2 y negativo si sale por las heces y sólo C.
○ Pruebas de Ag en heces [diagnóstica] y en sangre [epidemiológico]
● Úlcera crónica → cáncer
■ Vaciamiento gástrico
● Fc estómago → destruir proteínas y moderar la entrada de alimentos al intestino
● El antro pilórico solamente aparece cuando se dé el vaciamiento gracias al esfínter → por ello tiene un control de la velocidad
● Las partículas que salen del estómago son de 2 mm o menos → líquido pasa más rápido que sólidos
● Formación del antro pilórico → este proceso le ayuda a comprobar que mide menos de 2 mm
○ Si está bien → abre esfínter y pasa al intestino (propulsión)
○ Si está más grande → retropulsión
○ Si ya ha regresado muchas veces y el alimento no se puede hacer más pequeño, agranda el esfínter y lo deja pasar
■ El alimento no sale por llegada sino por tamaño
○ Obstrucción del tubo digestivo → con semiología de los eructos
■ Secreciones pancreáticas
● Bicarbonato y Zimógeno
● Al llegar al duodeno hace la medición de los carbohidratos para que el páncreas haga su secreción de HCO3 y zimógeno
○ Secretina → prosecretor de HCO3
■ En comida como verduras → +++ secretinas
○ CCK → prosecretara de zimógeno

■ En cuanto detecte grasa → CCK → sacará +++ zimógeno para destruir proteínas (también se secreta bilis)
○ Si hay muchos lípidos → se libera mucha CCK → reducen vaciamiento gástrico (para liberarlo lento)
● Si el estómago permanece lleno → +++ gastrina → +++ HCI
● Velocidad del vaciamiento gástrico sólidos → 200 kcal/h
○ Intestinal
■ Mecanismo de secreción intestinal
● Al salir hacia el intestino hace una secreción más fina porque ya viene todo el alimento
● En el intestino se movilizan 5 a 7 L (con todo: saliva, etc.)
● Cl pasa del lado de la sangre al luminar a través de un simportador Na+ Cl-
○ El cloro sale por un canal CFTR [mutado en fibrosis quística] y si se fosforila trabaja a > vel.
○ El cloro también sale por el canal CNG (canal de calcio activado por nucleótidos de guanina)
■ Ambos se activan por PKA activado por AMPc y PKC activado por GMPc → entra Ca2+ y sale Cl
■ Digestión de las proteínas
● Destrucción proteínas → páncreas libera zimógenos (tripsinógeno) y el intestino libera enterocinasa activa tripsinógeno en
tripsina → destruye → lo que viene del estómago producto de la pepsina → aa´s
● Absorción
○ Canal para aa´s neutrales → B0AT1
○ Todo lo absorbido se van a los linfáticos (cisterna del quilo)
○ Digestión de los carbohidratos
■ Las amilasas [glucosidasas] cortan hasta dejar sacarosa, lactosa y maltosa
■ La sacarasa, lactasa y maltasa se encuentran en la membrana de los enterocitos y cortan en monosacáridos, pasan a través de
simportadores SGLT1
○ Digestión de las grasas
■ Lipasas liberan ácidos grasos y luego se reabsorbe el colesterol y los ácidos grasos
○ Secreción biliar
■ La bilis hace que atraviese el agua
● Se secreta constantemente, pero si un conducto está obstruido se va a regresar.
● La bilis ayuda a procesar las grasas
■ Ácidos/sales biliares → salen del colesterol y se reabsorben en una circulación enterohepática
■ Formación de la bilis → Transportador ABCB mete las sales biliares y saca colesterol
■ Llenado de la vesícula biliar
● Cuando la bilis regrese a vesícula, reabsorbe Cl y Na2+ y agua se hace densa en la base y superficial es la que acaba de llegar
● La vesícula almacena y concentra la bilis al absorber toda la grasa
○ Absorción de las grasas
■ Se forman micelas → se acercan al enterocito, se juntan a la pared y entran
■ NPC1L1 → absorbe colesterol → Mutado en adenoma Niemann Pick
■ APO B48 → quilomicrones
● Si hay un exceso de colesterol se regresa por el transportador ABC
■ FABP [prot. asociada] y FATPP4 [prot. transportadora]→ reabsorben ác. Grasos
○ Absorción de agua, electrolitos, glc, ác. grasos y aa´s
■ NH3 → cambia Na2 a sangre y jala agua → en duodeno y yeyuno
■ NH3, HCO3 y Cl se absorbe y jala el agua en yeyuno e íleon
■ Antitransportador Na y H+, simportador NA2+ y ác. Grasos de cadena corta (SCFA) muy poca agua en colón
■ Lípidos por cisterna del quilo
■ Ácidos biliares: Sal biliar (el principal ác.) → vesícula biliar → se vacía al intestino en íleo terminal → R. IBAT a sistema porta → se
reabsorbe a vesícula. TGR5 activa AMPc y secreta Cl
○ Producción de Vit. D
■ Absorción → acción en intestino
■ Reabsorción → acción en riñón
■ Vit D → por la piel o por alimentos como la leche, aceite y facilita la reabsorción de Ca2+
○ Absorción de Ca2+
■ Con vitamina D → lo transporta una prot. carnitina // sin vitamina D → calcio entra por la vía paracelular
○ Absorción de hierro
■ En duodeno y yeyuno proximal → entra con H+
■ El hierro del grupo hem se transporta por el canal DMT1[transportador metálico divalente 1]
■ Hierro hemo → proteína de membrana HCP1[proteína portadora de hemo1]
■ Deficiencia de hierro → ferroporfirina lo saca a la sangre
● En una sana la hepcidina [producida por el hígado] bloquea la absorción del hierro
○ Heces → colon
■ La fibra son carbohidratos que no podemos digerir, jala colesterol, toxinas, agua, glc y lípidos
● Por eso disminuye muchas enfermedades
■ Escala de Briston
● Si no hay fibra se reabsorbe el agua y las heces salen muy duras y al salir se pueden formar hemorroides
● Diarrea - mucha agua y puede generar desnutrición
○ Control de la defecación
■ En la ampolla rectal
■ La neurona preganglionar (inhibitoria) se da cuando la persona está estreñida como electroestimulador del esfínter anal interno
SISTEMA RENAL
● AGUA CORPORAL
○ Distribución
■ Masa hídrica → se reduce conforme aumenta la edad y la proporción de grasa corporal

● Representa 60% del peso en el hombre y en la mujer, 55%
● Se divide en compartimentos intracelular ⅔ y extracelular ⅓ [que se divide en LI: ¾ y plasma ¼]
● Ej. mujer: [peso] * .55 [% en mujer] = ACT [L]
○ LEC = ACT / 3
○ LIC = LEC * 2
○ Plasma = LEC / 4
○ LI = plasma * 3
■ Sangre → representa entre 7-8% del peso corporal
■ Requerimientos de agua
● Niños // Adultos → disminuyen el agua que necesitan
○ Movimiento
■ Presión osmótica 1
● 2 compartimientos [uno tiene más moléculas que el otro] → lo jala al de menor hasta igualar la concentración en ambos
[ósmosis] a través de una membrana permeable.
● Si se aplica presión → se evita esta extracción [regresa estas moléculas al compartimento inicial]
● Se mide por medio de congelación [a > osmolitos > congelación]
■ Presión osmótica 2
● Cuando se mueve el agua, as partículas pequeñas se mueven al compartimento de menor
● Variaciones en el volumen celular
○ Vaso sanguíneo y célula
■ Si los osmolitos disminuyen en el plasma → el agua va a la célula → genera edema celular
● Por pérdidas electrolíticas, sudoración, diarrea, inanición, ⬆ solvente [⬆ H2O] en plasma, diabetes
■ Si los osmolitos aumentan en el plasma → el agua va al plasma → deshidratación
● Se disminuye el vol de la cél, ⬆ osmolitos y ⬇ H2O en el plasma
○ Mecanismos de regulación
■ Canales TRPV [transportador vainilloide] 2 y 4 → cambios en la forma celular. Suelen ser permeables a cationes como el Ca2+
● El 𝚫 TRPV 1 → cambios de forma celular y de la temperatura
● Con una cantidad intermedia de osmolitos del tamaño de la neurona → mín secreción de ADH
○ Si la osmolaridad disminuye → hipotónico → potencial de membrana → se reduce la secreción de ADH
○ Si la osmolaridad aumenta, jala agua de la célula y como el canal se encuentra en la membrana → lo abre → ráfaga de
potenciales de acción → mayor secreción de ADH
● Variante sin amino terminal TRPV 1 detecta alteraciones por hiperosmolaridad e incremento de la temperatura
● Las neuronas del OVLT y del núcleo supraóptico y NPV del hipotálamo posterior → incrementan su despolarización en
hiperosmolaridad liberando ADH por el OVLT → la sed.
● Mecanismo de acción:
○ En el túbulo colector del riñón hay canales R. V2 → llega ADH → AMPc → acuaporinas se fusionan y se aumentan →
entra el agua [SIN Na2+] → reabsorción del agua que está a punto de eliminarse y si no es suficiente se genera sed
○ Modificación de la osmolaridad [aumenta] → lo reconoce TRPV 1 y 4 en el OVL → NPV y NSP se libera ADH a la
circulación → llega a su sitio de acción [riñón] en el túbulo colector → aumentan acuaporinas V2 → se recupera agua
que va al plasma → osmolaridad disminuye
■ Si está disminuido → NO ADH
■ Osmolaridad
● Se mide a través de un osmómetro: normal 290-310
● Brecha osmolar → dif. entre la osmolaridad medida y la estimada→ debe ser máx. de 10
○ Principales osmolitos: sodio, potasio, cloro, urea
■ BUN [nitrógeno de urea en sangre] normal: 6-20 mg/dL
■ Urea normal: 12-14 mg/dL; Na2+ se multiplica por 2 = Cl
● FISIOLOGÍA RENAL
Formación de orina:
■ Se filtra en la cápsula de Bowman → reabsorción [el filtrado NO es selectivo]
● Sustancias que no pueden filtrarse → a través de canales específicos
■ Filtración → 180 L/día // Excreción → 1.5 L/día [se elimina menos del 1%]
● Tasa de filtración: 180 L/ día → 7.5 L/h → 0.125 L ó 125 ml/min
● Tasa de excreción: proporcional a la masa de la persona (> masa > cant. de mOsm)
○ Producción de orina
■ Producción promedio de desechos al día en el adulto → 600 miliosmoles (mOsm)
■ Capacidad máx. de concentración de orina → 1200 mOsm/L de orina
■ Adulto promedio (diuresis mín) → 0.5 L/día
■ Producción de orina normal → 1.2 ml/kg/h
● Se puede medir con una sonda y se miden los ml entre las horas
● Oliguria → 0.5 - 0.00 ml/ kg/h
● Anuria → menos de 0.5 ml/kg/h
■ Unidad funcional: nefrona [aprox. 800,000 en cada riñón - depende del embrión]
○ Filtración glomerular
■ En la arteriola aferente hay poros que forman capilares formando la arteriola eferente
● El poro NO deja pasar, eritrocitos, leucocitos, proteínas grandes
● Su endotelio es fenestrado y su membrana es negativa al igual que la lámina rara interna [no pasa HCO3]
○ Los cationes se tienen que reabsorber y los cationes que secretar
■ Se regula a través de un aumento el volumen de la arteriola aferente y la presión en el capilar [aumentando la filtración], pero sin
modificar la eferente. [A > PG > Filtración glomerular]
● El riñón puede regular la filtración con la VD y VC en las arteriolas

○ Reabsorción
■ Depuración
■ Reg. volemia
■ Túbulo contorneado proximal
● Na, HCO3-, H+ (no pueden pasar → se forma ác. carbónico → H2O + CO2 → pasan la membrana del TCP → ácido carbónico →
H+ + HCO3) → del túbulo contorneado proximal (TCP) → sale Na2+ por un transportador Na/K/ATPasa hacia la sangre.
○ Se recuperó HCO3-, Na2+(y le sigue el agua) e H+ → por eso la orina es ácida (pH: 5)
■ Si bloquea la Anhidrasa carbónica [diurético] → acidifican la sangre, pero aumenta eliminación de NA y agua
○ En el mismo TCP → transportador SGLT2 (se recupera el 100% de la glc). Na se mueve por la Na/K/ATPasa (3:2) →
gluc sale (pero, es saturable: la máxima es de 250 mg/min en una persona normal)
■ Si se detecta glc en la orina → la glc está por arriba de 180. Diabetes se bloquea SGLT2 para que orine la glc
y no esté en sangre, PERO hay mayor incidencia de infecciones bacterianas.
■ Glucosuria → por un defecto en el SGLT2
■ Si hay 100 mg/dL en sangre → llegan 125 mg/dL al capilar
● Carga filtrada= (concentración * tasa de filtración glomerular)
■ En el asa de Henle
● Se encarga de la concentración de la orina, regula la osmolaridad y reabsorbe Ca2+ y Mg2+
● Sale agua y iones
● En la porción ascendente gruesa → hay un transportador del lado luminal [NKCC] (pasa Na, K y 2 Cl) y otro transportador del
lado de la sangre (salen 3 Na y entran 2 K+) y otro canal de Cl- [salen 6].
○ Vía paracelular → Ca2+ y Mg2+
○ Los iones que se reabsorben → al intersticio y jala agua de la porción descendente, por lo que la osmolaridad
aumenta en el asa y la osmolaridad diminuye en la ascendente.
○ Diuréticos de ASA → bloquea NKCC → NO reabsorción → diuresis.
■ Túbulo contorneado distal
● Transportador NCS en el lado luminal [simportador de Na y Cl) y transportador en el lado de la sangre (salen 3 Na y entran 2
K) y un canal de Cl.
○ Del lado luminal hay canales de Ca2+ que se bombeará en el lado de la sangre por ATPasa
■ Se reabsorbe la vitamina D
■ Aparato yuxtaglomerular
● Células en el glomérulo → censan para la concentración de orina
○ Células intersticiales → productoras de renina y se activan con el cambio de flujo dependiendo la concentración de
la orina [cuando es poco volumen] y hay PG
■ Túbulo colector
● Regulación del pH, hormonas
● Canal ENac de Na2+del lado luminal y será bombeado del lado de la sangre por la ATPasa (salen 3 Na2+ y entran 2 K+), del
lado de la sangre llega aldosterona a su R. en el ADN y aumenta la función del canal ENaC. → aumenta volemia
○ El K+ que entró se sale por los canales de fuga hasta el lado luminal
○ Diuréticos ahorradores de potasio → bloquea el R. de Aldosterona, PERO feminiza
● Del mismo lado de la sangre entra ADH por su R. V2 → aumentan acuaporinas y entra el agua por las AQR2 → cambia
osmolaridad
○ Bloqueo de ADH → tumor pulmonar, traumatismo craneoencefálico con daño cerebral → no cambios en osmolaridad
● Del mismo lado de la sangre entra PN A, B → aumenta GMPc y bloquea ENaC → disminuye volemia
○ Se puede dar PN artificial → diuresis → disminuye vol
● Entra amoniaco del lado de la sangre y como no tiene carga → para no ser reabsorbido → + H+ → NH4 → se elimina
○ Pasa lo mismo que el fosfato → en el TC se hace una protonación → detoxifica y regular el pH de la sangre
● Aniones del lado de la sangre se acumulan porque no pueden filtrarse con facilidad → se transporta con TAO [transportador
de aniones orgánicos] y llegan a un antiportador [URAT-1- ác. úrico] por ejemplo del lado luminal
○ Bloqueo de estos canales → hace que un fármaco se quede por más tiempo
○ Secreción
■ En riñón, las células productoras de la eritropoyetina detecta si hay menor flujo de O2 [porque ellas son hipoxémicas]→ se produce
EPO (eritropoyetina hace que se aumente la cantidad de eritrocitos, aumentando O2)
● HIF [factor inducido por la hipoxia] activa → HRE [elemento de secuencia a hipoxia] → activa Gen EPO
○ Prolin hidroxilasa 4 → detecta el O2 → puede ubiquitinizar al HIF degradándolo → NO eritropoyetina si hay suf. O2
○ Insuficiencia renal → cel. productoras de eritropoyetina se fibrosan → NO eritropoyetina → puede dar anemia → hipoxia
■ Inhibidores de Prolil hidroxilasa 4 → +++ HIF → +++ EPO
● Enfermedad renal
○ Pre-renal → el riñón no está mal, pero no le llega el suficiente flujo se sangre → no puede filtrar
■ Insuficiencia renal aguda: 50-50% prerrenal
● Aumento de la creatinina en el plasma en 48 h
● Menos de 0.5 ml/kg/min en la producción de orina durante 6 h [anuria]
● Le faltan líquidos, se corrige si das líquidos IV
○ Renal intrínseca
■ Glomerular → autoinmunes
■ Vascular
■ Túbulo intersticial
● Insuficiencia renal aguda: 75-80%
○ Necrosis Tubular Aguda [NTA]
○ Postrenal → problema en el uréter
● Evaluación: inulina
○ Mide la función renal, pero es invasivo [es de curación]

○ Se puede medir con la depuración de la inulina
● Creatinina
○ A mayor masa muscular → mayores cantidades de desecho como la creatinina [son tóxicos]
○ Si baja la función renal → aumenta la creatinina
○ La función renal se mide la sangre y su cantidad de desechos
■ La creatinina también sube con la masa muscular, con personas electrocutadas y con la edad
○ Valores normales en plasma: 0.5-1.5 mg/dL
● Cistatina C
○ Es producida por las mismas células del riñón
○ Se produce en todas las células nucleadas y es un inhibidor de proteasas
○ Valores normales en mg/l: 0.53-0.95
● Fracción Excretada de Sodio (FENa)

𝑈𝑁𝑎*𝑃𝐶𝑟
○ 𝐹𝐸𝑁𝑎 = 𝑃𝑁𝑎*𝑈𝐶𝑟
* 100 [para obtener el %]
■ IRA: pre-renal <1
■ NTA >2
● Dato temprano de daño crónico
𝐴𝑙𝑏ú𝑚𝑖𝑛𝑎
○ 𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑡𝑖𝑛𝑎
= < 30
● Depuración de creatinina e insuficiencia renal crónica
𝑈𝐶𝑟*𝑉𝑢 (24ℎ)
○ 𝐶𝑟𝐶𝐼 = 𝑃𝐶𝑟
140−𝑒𝑑𝑎𝑑 * 𝑝𝑒𝑠𝑜 [𝑘𝑔]
○ 𝐷𝑒𝑝𝑢𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 = 72 * 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑡𝑖𝑛𝑎 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑎 [𝑚𝑔/𝑑𝐿]
■ En mujeres se multiplica por .85
■ Se considera anómalo un resultado <90 ml/min/1.73m
● Diálisis peritoneal
○ Puede dañarse el peritoneo
○ Ayuda al riñón a realizar su función de filtración
● Hemodiálisis
○ Es mejor por las corrientes opuestas, pero está muy demandado
○ Se les da un medicamento en cierto tiempo dependiendo de la Q [función renal]
● Análisis de orina
○ Muestra de la primera micción → centrifugación a 3000 rpm durante 3-5 min → sobrenadante y sedimento
○ Osmolaridad urinaria: 1200 mOsm/kg
○ Densidad: 1.035
○ Valores normales del sobrenadante del EGO:
■ Tabla
■ El dolor/ardor → es por las sustancias alcalinas
■ 𝐶𝑎𝑟𝑔𝑎 𝑑𝑒 𝑢𝑛 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑡𝑜 = 𝑓𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 * 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛
● El umbral renal de la glc se alcanza cuando la carga de glc es de aprox. 250 mg/min
○ Manejo renal de las proteínas:
■ Glomérulo (filtración de 5000 mg/dL → 100%)
■ Túbulo proximal (Reabsorción 4950 mg/dL → 95%)
■ Asa de Henle (Secreción de uromodulina 50-100 mg/dL)
■ Túbulo colector (Excreción de 50-100 mg/dL)
○ Uromodulina o proteína de Tamm Horsfall
■ Tienen forma de cepillo → ayuda a limpiar
○ Análisis del sedimentoz
○

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FISIOLOGÍA GENERAL - KARYME MARTÍNE

MEDIO INTERNO Y HOMEOSTASIS

pH arterial 7.35 a 7.45

Sodio 135 a 145 mEq/L

Calcio 4.5 a 5.5 mEq/L

Contenido de oxígeno (FR) 17.2 a 22.0 ml/100 ml

Aminoácidos 3.3 a 5.1 mg/100 ml

Proteína 6.5 a 8.0 g/100 ml

Lípidos totales 400 a 800 mg/100 ml

Glucosa 75 a 110 mg/100 ml

● COMPONENTES BÁSICOS DEL SISTEMA

● Son los encargados de modificar al parámetro controlado.

● REGULACIÓN POR SISTEMAS:

● SENSIBILIDAD SOMÁTICA Y VISCERAL

● CARACTERÍSTICAS DE LOS RECEPTORES (5)

Se presenta en la dendrita. Se presenta en el axón

● RECEPCIÓN SENSORIAL EN LA PIEL

Discos de Merkel Meissner Ruffini Krausse Corpúsculos de Pacini Terminaciones libres

Se enriquecen en Se enriquecen en las Escasas en puntas Se enriquecen en las

○ La viscerocepción se analiza en el lóbulo de la ínsula de manera viscerotópica

○ Si no cambia de forma, no puede enfocar

VESTIBULOCOCLEAR - N.C VIII

Ultrasonido (ecografía) 20 kHz - 1 GHz

○ Rampa timpánica → perilinfa (tiene más Na2+)

GUSTO, N.C VII - FACIAL

Sensitivas generales Espinal del nervio trigémino Sensibilidad de la concha auricular

Sensitivas especiales Solitario (gustatoria rostral → aferencia) Gusto en ⅔ anteriores de la lengua

Motores viscerales Salivar superior (lagrimal) Estímulo de glándulas lagrimales,

■ Indica la presencia de carne → captura aa’s de la carne

■ 6 años → terminan de madurar las células

● Cráneo denso → blanco ● Cráneo denso → negro

● Lóbulo de la ínsula → parte visceral

■ Rosas: primarias // Blancas: secundarias // Moradas: de asociación

○ VARIACIÓN COLUMNAR SEGÚN LA CORTEZA

● CORTEZA ÓRBITOMEDIAL FRONTAL

○ Estado de ánimo y motivación, premio o castigo

○ La 46 es la que más se desarrolla en el s.h

Alfa 8-13 ojos cerrados

Beta 13-30 ojos abiertos

Teta 4-7 sueño ligero

Delta 0.5-4 sueño profundo

■1 estadio → persona se acuesta

■ Sueño MOR → ¼ de todo el sueño

○ N. del rafe (5-HT)

○ Teoría moderna de la emoción

■ Autónoma: ya es aprendizaje Ej. hacer nudos en cx

● POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

REGULACIÓN FINAL Y EJECUCIÓN DEL PLAN MOTOR

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

M1, M3, M5 Excitatorio Efectores autonómicos

ꞵ2 Inhibitorio/excitatorio (pocos sitios) Bronquios → inhibitorio

ꞵ3 Excitatorio/inhibitorio Adipocitos → excitatorio lipólisis

Inotropismo ↑ Fuerza ↓ Fuerza

Dromotropismo ↑ Conducción ↓ Conducción

Batmotropismo ↑ Excitabilidad de la célula ↓ Excitabilidad de la célula

Lusitropismo ↑ Relajación ↓ Relajación

● Disminución de la secreción, motilidad y riego sanguíneo

Estímulos físicos // psíquicos Estímulos físicos // psíquicos

Emisión: formación de espermas Orgasmo o clímax femenino

○ Ventrículos por el ápice → 30-40 lpm

● RELACIÓN ENTRE DESPOLARIZACIÓN DEL

CICLO, GASTO CARDIACO Y RUIDOS

80-90% Entrenamiento intenso (aumento del metabolismo anaeróbico)