MONITORIZACION

CUIDADOS
INTENSIVOS
DE BOLSILLO
CUIDADOS
INTENSIVOS
DE BOLSILLO
Gyorgy Frendl MD PhD

Assistant Professor of Anesthesia
Harvard Medical School
Director of Research, Surgical Critical Care
Boston, Massachussetts
Richard D. Urman, MD, MBA
Assistant Professor of Anesthesia
Director, Procedural sedation management and Safety
Brigham and Women´s Hospital
Boston, Massachussetts
Av. Carrilet, 3, 9.ª planta – Edificio D
08902 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com
Traducción
Bardo Andrés Lira Mendoza
Revisión científica
Víctor Manuel López Raya Daniel Osvaldo Villaseñor Trujillo
Jefe del Servicio de Terapia intensiva Médico internista y Residente de 2o. año
Hospital General de México de la especialidad de Medicina
«Dr. Eduardo Liceaga» del enfermo en estado crítico.
Pedro Manuel Ramírez Ambriz Hospital General de México
Médico internista e intensivista «Dr. Eduardo Liceaga»
Hospital General de México
«Dr. Eduardo Liceaga»
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y
describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son respon-
sables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de
la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integri-
dad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general rela-
cionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin
antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se descri-
ben no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se
reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea
posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen
la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experi-
mental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanita-
rio que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la consulta con las autori-
dades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con
ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transforma-
ción, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través
de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de pro-
piedad intelectual ode sus cesionarios.
Reservados todos los derechos

Copyright de la edición en español © 2013 Wolters Kluwer Health España, S.A., Lippincott Williams
& Wilkins
ISBN edición en español: 978-84-15684-27-5
Depósito legal: M-9415-2013
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket ICU, de Gyorgy Frendl y Richard D.
Urman publicada por Lippincott Williams & Wilkins.
Copyright © 2013.
Lippincott Williams & Wilkins

530 Walnut Street
Philadelphia, PA 19106351
West Camden Street
Baltimore, MD 21201
ISBN edición original: 978-14-51109-84-9
Composición: ZP Studio
Impresión: C&C Offset Printing Co. Ltd
Impreso en China
C OL A B OR A DOR E S
Rae Allain
Boston, Massachusetts
Edwin Pascal Alyea, III

Karim Awad
Lindsey Baden
Rebecca M. Baron, MD
Sheri Berg
Tarun Bhalla, MD, FAAP

The Ohio State University Medical Center
Columbus, Ohio
Wenya Linda Bi, MD, PhD

Nathan E. Brummel, MD
Vanderbilt University School of Medicine
Nashville, Tennessee
Phillip Camp
Kenneth B. Christopher, MD
Marcus D. Darrabie, MD
Duke University Medical Center
Durham, North Carolina
Christian Denecke, MD
Innsbruck Medical University
Innsbruck, Austria
J. Rodrigo Diaz-Siso
Karim Djekeidel
Drexel University College of Medicine
Philadelphia, Pennsylvania
Anquenetta L. Douglas
Johns Hopkins School of Medicine
Baltimore, Maryland
Ian F. Dunn
Brian Edlow
Ali A. El-Solh
University at Buffalo
Buffalo, New York
E. Wesley Ely, MD, MPH

Vanderbilt University Medical Center
Peter J. Fagenholz, MD
Michael G. Fitzsimons
Gyorgy Frendl
Dragos M. Galusca, MD
Johns Hopkins Medical Institutions
Baltimore, Maryland
Samuel M. Galvagno, Jr., DO, PhD

University of Maryland School of Medicine
Baltimore, Maryland
Brett Glotzbecker
William B. Gormley
David Greer
Michael Gropper
University of California San Francisco
San Francisco, California
Hiroto Hatabu
Joaquim M. Havens, MD
Galen V. Henderson
Kathryn A. Hibbert, MD
Jennifer Hofer, MD
The University of Chicago Medical Center
Chicago, Illinois
Peter C. Hou, MD
Danny O. Jacobs
Duke University School of Medicine
Durham, North Carolina
George Kasotakis, MD
Edward Kelly
Emily Z. Keung, MD
George Koenig
Jefferson Medical College
Yasser El Kouatli
University of Michigan Health System
Ann Arbor, Michigan
John P. Kress
University of Chicago
Chicago, Illinois
Kelly B. Kromer
Peggy S. Lai, MD
Col. Geoffrey S.F. Ling

Medical Corps, US Army
Arlington, Virginia
Tensing Maa, MD
Ohio State University Medical Center
Columbus, Ohio
Sayeed K. Malek, MD, FACS

Atul Malhotra
Ernest I. Mandel, MD
Oveys Mansuri
University of Nebraska College of Medicine
Omaha, Nebraska
Shannon S. McKenna, MD
Brijesh P. Mehta, MD
Alessandro M. Morandi
Vanderbilt University School of Medicine
Lena M. Napolitano
University of Michigan Health System
Ann Arbor, Michigan
Emily Nelson
Brigham and Women’s Hospital
Patrice K. Nicholas
Massachusetts General Hospital
Chong Nicholls
Heikki Nikkanen
John J. O’Connor, Jr., MD

South Shore Hospital
South Weymouth, Massachusetts
Michael F. O’Connor, MD, FCCM

University of Chicago Medical Center
Chicago, Illinois
Yuka Okajima
David Oxman
Jefferson Medical College
Bhakti K. Patel
Chicago, Illinois
Mary Pennington
Brigham and Women’s Hospital
Sujatha Pentakota, MD
Bohdan Pomahac, MD
Pankajavalli Ramakrishnan
Mary B. Rice, MD
Steven A. Ringer
Angela J. Rogers, MD
Selwyn O. Rogers, Jr., MD, MPH

Allan Ropper
Daniel S. Rubin, MD
Chicago, Illinois
Amod Sawardekar
Northwestern University Feinberg School of Medicine
Chicago, Illinois
Raghu Seethala
Mouhsin Shafi
Sajid Shahul
Peter H. Stone
Daniel S. Talmor, MD, MPH

Candice Tam
Stefan G. Tullius, MD, PhD, FACS

Avery Tung
University of Chicago School of Medicine
Chicago, Illinois
Dirk J. Varelmann, MD, DESA, EDIC

George Velmahos
Binbin Wang
M. Brandon Westover, MD, PhD

Lashonda Williams
East Texas Medical Center
Tyler, Texas
Neil J. Wimmer
Traci A. Wolbrink, MD, MPH

P RÓL OGO
Los cuidados intensivos siempre han destacado por ser una especialidad multi-
disciplinaria. Esta característica se aprecia de dos maneras: a) integran conoci-
mientos y prácticas de diversas especialidades médicas (traumatología, medicina
del trasplante, cardiología, neumología, anestesiología y manejo del dolor, entre
muchas otras); y b) requieren la estrecha colaboración de varios profesionales de
la salud con diversas especialidades (enfermeras, psicoterapeutas, terapeutas res-
piratorios, nutricionistas, farmacéuticos, médicos, etc.). Por lo tanto, los especia-
listas en cuidados intensivos deben ser expertos en comunicación, trabajo en
equipo y liderazgo.
Desde el inicio de la época de la poliomielitis (los años cincuenta) los cuidados
intensivos han madurado más allá de la adolescencia, actualmente son considera-
dos una especialidad basada en la evidencia, lo cual se observa en docenas de
estudios clínicos de gran calidad que, además, han ayudado de forma significativa
a mejorar la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes que han padecido
enfermedades críticas. Nuestra misión es compartir esta esperanza con nuestros
lectores.
Al mismo tiempo que hemos alcanzado una medicina personalizada para crear un
tratamiento específico para cada uno de nuestros pacientes, otorgamos cuidados a
pacientes mayores en su novena o décima década de vida y somos capaces de
manejar enfermedades que hace sólo unos años eran intratables. El conocimiento
ha de ser firme y se debe sentenciar que para los especialistas en cuidados intensi-
vos el paciente está en primer lugar. Los retos que nos esperan son complejos y
requerirán un esfuerzo capacitado de todos nosotros, de colaboración y de enfoque
en el paciente con una visión de costo-beneficio.
Este libro está enfocado en proveer información concisa, basada en evidencia para
todos los profesionales de cuidados intensivos, así como para todos aquellos que
han de tener su primer encuentro con la UCI y con los pacientes críticamente
enfermos. Para lograr nuestro objetivo nos han apoyado numerosos especialistas
líderes en cuidados intensivos. Estamos muy agradecidos por su contribución y por
compartirnos muchos de sus años de experiencia.
Las recompensas por cuidar al más necesitado son grandes. Con este libro, invita-
mos a todos ustedes a una gran y satisfactoria labor profesional.
Gyorgy Frendl, MD, PhD

Richard D. Urman, MD, MBA
Boston Massachusetts
C ONT E NI DO
Colaboradores v
Prólogo xii
PROBLEMAS HABITUALES EN LA UCI 1-1

Raghu Seethala
MONITORIZACIÓN 2-1
Samuel M. Galvagno, Jr. y Anquenetta L. Douglas
VENTILACIÓN MECÁNICA Y
PROBLEMAS PULMONARES 3-1
Rebecca M. Baron
MANEJO DE LA VÍA RESPIRATORIA 4-1

Tarun Bhalla, Tensing Maa y Amod Sawardekar
LESIÓN PULMONAR AGUDA

Y PULMÓN DE CHOQUE 5-1
John J. OĆonnor y Daniel S. Talmor
HEMATOLOGÍA, MANEJO DE LÍQUIDOS

Y ELECTRÓLITOS 6-1
Yasser El Kouatli y Lena M. Napolitano
MANEJO DEL ESTADO ACIDOBÁSICO 7-1

Mary B. Rice, Kathryn A. Hibbert, y Atul Malhotra
ANALGESIA, SEDACIÓN Y DELIRIO 8-1

Nathan E. Brummel, Alessandro M. Marandi y E. Wesley Ely
NUTRICIÓN 9-1
Marcus D. Darrabie y Danny O. Jacobs
ENFERMEDADES INFECCIOSAS, SEPSIS Y GUÍA

«SOBREVIVIENDO A LA SEPSIS» 2012 10-1
David Oxman, Karim Djekeidel, Gyorgy Frendl y Lindsey Baden
TRASTORNOS ENDOCRINOS Y RENALES 11-1

Ernest I. Mandel y Kenneth B. Christopher
SISTEMAS DE MEDICIÓN DE LA GRAVEDAD DE LAS

ENFERMEDADES 12-1
Edward Kelly
ESTRATEGIAS PREVENTIVAS Y PRÁCTICA

BASADA EN LA EVIDENCIA
Shannon S. McKenna 13-1
SOPORTE CARDIACO VITAL AVANZADO 14-1

Samuel M. Galvagno Jr. y Dragos M. Galusca
TRAUMATISMO GENERAL I 15-1
Joaqum M. Havens, George Koenig y Samuel M. Galvagno, Jr.
TRAUMATISMO GENERAL II 16-1

Peter J. Fagenholz, George Kasotakis y George Velmahos
MANEJO DE QUEMADURAS 17-1

Emily Z. Keung y Joaquin M. Havens
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Y LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL 18-1
Weyna Linda Bi, William B. Gormley y Ian F. Dunn
CUIDADOS INTENSIVOS NEUROLÓGICOS 19-1

Brian Edlow, Brijesh P. Metha Pankajavalli Ramakrishnan
y Allan Ropper
CUIDADOS INTENSIVOS NEUROVASCULARES 20-1

Karim Awad y David Greer
CONVULSIONES 21-1
M. Brandon Westover y Moushin Shafi
DEBILIDAD EN LA UCI 22-1

Galen V. Henderson
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS E ISQUEMIA

MIOCÁRDICA 23-1
Neil J. Wimmer y Peter H. Stone
CUIDADOS INTENSIVOS EN CIRUGÍA CARDIACA 24-1

Candice Tam, Binbin Wang y Michael Grooper
TRASPLANTE DE CORAZÓN Y PULMÓN 25-1

Phillip Camp
TRASPLANTE DE HÍGADO, RIÑÓN Y PÁNCREAS 26-1

Christian Denecke, Stefan G. Tullius y Sayeed K. Malek
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA

Y CÉLULAS PLURIPOTENCIALES 27-1
Brett Glotzbecker y Edwin Pascal Alyea III
CUIDADOS INTENSIVOS EN CIRUGÍA PLÁSTICA 28-1

J. Rodrigo Díaz-Siso y Bohdan Pomahac
CUIDADOS INTENSIVOS EN CIRUGIA DE TÓRAX 29-1

Shannon S. McKenna
CUIDADOS INTENSIVOS EN CIRUGÍA VASCULAR 30-1

Seri Berg y Rae Allain
CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES 31-1

Steven A. Ringer
CUIDADOS INTENSIVOS EN PEDIATRÍA 32-1
Kelly B. Kromer y Traci A. Wolbrink
CUIDADOS INTENSIVOS EN OBSTETRICIA 33-1

Dirk J. Varelmann
OBESIDAD: CONSIDERACIONES ESPECIALES 34-1

Ali A. El-Solh
EDAD AVANZADA: CONSIDERACIONES ESPECIALES 35-1

Alessandro M. Morandi, Nathan E. Brummel y E. Wesley Ely
TOXICOLOGÍA 36-1
Hekki Nikkanen
PREPARACIÓN ANTE DESASTRES 37-1

Geoffrey S.F. Ling
CONSENTIMIENTO INFORMADO, ESTANDARIZACIÓN

DE PROCEDIMIENTOS Y SEGURIDAD 38-1
Jennifer Hofer y Michael F. OĆonnor
PROCEDIMIENTOS FRECUENTES 39-1

Jennifer Hofer y Avery Tung
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS EN LA
CAMA DEL PACIENTE 40-1
Oveys Mansuri, Lashonda Williams y Selwyn O. Rogers Jr.
TRATAMIENTOS Y PROCEDIMIENTOS GUIADOS

POR ECOGRAFÍA 4v-1
Sajid Shajul y Gyorgy Frendl
ESTUDIOS DE RADIOLOGÍA E IMAGEN 42-1

Yuka Okajima y Hiroto Hatabu
PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA EN LA UCI 43-1

Mary Pennington
TERAPIA OCUPACIONAL Y FISICA 44-1

Bhakti K. Patel y John P. Kress
TRANSICIÓN DEL TRATAMIENTO DE LA

FASE AGUDA A LA REHABILITACIÓN 45-1
Shannon S. McKenna
CUIDADOS CENTRADOS EN EL PACIENTE Y

SU FAMILIA 46-1
Mary Pennington y Patrice K, Nicholas
ETICA Y CUIDADOS PALIATIVOS/FINAL DE LA VIDA 47-1

Michael F. OĆonnor y Daniel J. Rubin
TRANSPORTE INTRA E INTERHOSPITALARIO
DE PACIENTES CRÍTICAMENTE ENFERMOS 48-1
Michael G. Fitzsimons y Chong Nicholls
QUIRÓFANO: CUIDADOS DEL PACIENTE EN

ESTADO CRÍTICO EXTREMO 49-1
Emily Nelson y Gyorgy Frendl
ESTRATEGIAS DE COMUNICACIÓN ENTRE EL

SERVICIO DE URGENCIAS Y LA UCI 50-1
Peter C. Hou
GENÉTICA EN LA UCI 51-1

Peggy S. Lai y Angela J. Rogers
APÉNDICE: CALCULADORAS, CÁLCULOS Y

FÁRMACOS EN LA UCI 1-1
Sujatha Pentakota
APÉNDICE: ESTADÍSTICA Y MEDICINA BASADA

EN LA EVIDENCIA (MBE) 2-1
Sujatha Pentakota
ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS I-1

PROB LE MA S HA B I T UA l ES
E N L A UC I
EnfPHUCI
RAGHU SEETHALA, MD
. multidis1-1
Hiperpotasemia
Potasio sérico  5,0 mmol/l, hiperpotasemia intensa > 6,0 mmol/l (v. cap. 6)
. 1-1
Causas
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia suprarrenal
• Déficit de insulina
• Daño tisular por rabdomiólisis, traumatismos o quemaduras
• Relacionada con fármacos
• Acidosis
Manifestaciones clínicas
• Ondas T acuminadas en electrocardiograma (ECG), la hiperpotasemia despolariza la membrana de
las células cardiacas y causa alteraciones en el ECG, tal como ensanchamiento del complejo QRS
(ondas de forma sinusoidal), que pueden evolucionar a asistolia o fibrilación ventricular.
• Efectos secundarios en los músculos pueden incluir parestesias, debilidad o parálisis flácida
Tratamiento
• Estabilizar la membrana cardiaca
• Gluconato de calcio al 10 %, 10 ml IV administrado durante 2-3 min, la dosis puede repetirse
cada 5 min
• Desplazar el potasio al espacio intracelular
• Insulina (regular < o de acción rápida >) 10 U IV más 25 g de dextrosa en bolo (si el paciente
no manifiesta hipoglucemia)
• Albuterol (salbutamol) 15-20 mg nebulizado durante 10 min
• Bicarbonato de sodio 50 mmol en bolo IV o 150 mmol/l IV a una velocidad de infusión variable
(sólo en pacientes con acidosis intensa)
• Eliminar el potasio del cuerpo
• Furosemida (lasix) 40-80 mg IV en bolo
• Poliestireno de sulfato de sodio (kayexalate) 15-30 mg en 15-30 ml de solución (sorbitol al 70 %) VO
• No administrar si el paciente presenta obstrucción intestinal o íleo, debido al riesgo de
necrosis colónica
• Hemodiálisis (si la hiperpotasemia no se soluciona con las medidas arriba mencionadas)
Estado de choque
Hipoperfusión que genera hipoxia tisular y provoca disfunción multiorgánica (v. cap. capí-
tulo 10 para Choque séptico y cap. 27 para Choque cardiógeno)
Diagnóstico diferencial
• Hipovolémico
• Hemorragia (traumatismos, hemorragia digestiva, hemorragia retroperitoneal)
• Deshidratación (vómito, diarrea, fístula digestiva)
• Tercer espacio (quemaduras, desnutrición, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
• Cardiógeno
• Infarto al miocardio (IM)
• Miocarditis
• Cardiomiopatía terminal
• Insuficiencia valvular
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Arritmias
• Distributivo
• Sepsis
• Anafilaxia
• Insuficiencia hepática
• Neurógeno
• Fármacos o drogas
• Obstructivo
• Neumotórax a tensión
• Tamponade cardiaco
• Pericarditis constrictiva
• Embolismo pulmonar
• Coartación aórtica
• Hipotensión
• Taquicardia
• Taquipnea
• Piel marmórea
PHUCI 1-2
• Extremidades frías
• Alteraciones del estado mental
• Oliguria/anuria
Tratamiento
• Estabilizar y mantener el ABC (vía respiratoria, ventilación, circulación)
• Reanimación con líquidos endovenosos
• Transfundir sangre y derivados de la sangre
• Vasoconstrictores
• Inotrópicos
• Monitorización hemodinámica (catéter venoso central [CVC], línea arterial, catéter en la arteria pul-
monar [AP], ECG)
• Considere los siguientes objetivos para el tratamiento del choque séptico:
• PVC (presión venosa central) 8-12 mmHg, 12-15 mmHg si el paciente se encuentra con ven-
tilación mecánica asistida
• Presión arterial media (PAM) > 65 mmHg
• Volumen urinario > 0,5 ml/kg/h
• Sc VO2 (extracción de oxígeno) > 70 % o MVO2 (consumo de oxígeno) > 65 %
• Depuración de lactato
• Identificación y tratamiento del problema subyacente incluyendo el control del sitio de infección
en el choque séptico
Sepsis
Infección vinculada con una respuesta inflamatoria sistémica (v. cap. 10)
Causas
• Neumonía
• Infección de la sangre por catéter
• Sinusitis
• Clostridium difficile
• Intra abdominal (colecistitis, abscesos, peritonitis)
• Infección de las vías urinarias (IVU), pielonefritis
• Meningitis, encefalitis
• Celulitis, infección necrosante de tejidos blandos, infecciones de heridas
• Artritis séptica, osteomielitis
• Endocarditis
• Fungemia, abscesos micóticos
Abordaje diagnóstico
• Biometría hemática (BH), electrólitos, nitrógeno ureico sanguíneo (NUS)/Cr, tiempo de protrombina/
INR, pruebas de funcionamiento hepático (PFH)
• Cultivos: de sangre, de orina, de sitio específico de infección
• Gasometría arterial/lactato
• Procalcitonina
• Estudios de imagen: radiografía de tórax, tomografía del sitio de la lesión, ecografía, etc.
Tratamiento
• Identificación y control de la infección tan pronto como sea posible
• Antibióticos de amplio espectro por vía endovenosa durante la primera hora
• Tratamiento basado en metas de corto plazo durante las primeras 6 h:
• PVC 8-12 mmHg, 12-15 mmHg si es un paciente con ventilación mecánica asistida
• PAM > 65 mmHg
• Volumen urinario > 0,5 ml/kg/h
• ScVO2 > 70 % o MVO2 > 65 %
• Tratamiento con soluciones endovenosas para alcanzar y rebasar los objetivos de la PVC
• Administrar vasoconstrictores para mantener PAM > 65 mmHg (norepinefrina con o sin vasopresina
es la primera elección)
• Tratamiento inotrópico positivo con dobutamina en caso de insuficiencia cardiaca causada por sepsis
• Se puede considerar el uso de corticoesteroides en caso de que la hipotensión sea refractaria a los
vasoconstrictores y a soluciones endovenosas (la prueba de estimulación de la hormona adrenocor-
ticotrópica ya no está recomendada)
• Tratamiento de soporte (estrategia de ventilación de ARDSnet/ la red ARDS, control glucémico para
mantener la glucosa en un rango de 140-160 mg/dl, sustitución de la función renal, prevención de las
úlceras de estrés, prevención de la trombosis venosa profunda)
Arritmias
Bradiarritmias: frecuencia cardiaca < 60 LPM
Enf. multidis
Diagnóstico diferencial:
• Disfunción del nodo sinusal
PHUCI
• Pausas sinusales
• Bloqueo de la conducción senoauricular
. 1-3
• Enfermedad del nodo sinusal
1-3
• Disfunción del nodo auriculoventricular (AV)
• Bloqueo AV de primer grado
• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I
• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
• Bloqueo AV de tercer grado
• Ritmo de la unión
• Ritmo de escape ventricular
• Bradicardia sinusal
Tratamiento:
• ECG de 12 derivaciones
• Atropina 0,5 mg en bolo IV y repetir cada 5 min (hasta una dosis máxima de 3 mg)
• Dopamina en infusión IV a razón de 2-10 μg/kg/min
• Epinefrina en infusión IV a razón de 2-10 μg/min
• Marcapasos percutáneo (considerar en los casos de bradicardia sintomática, bloqueo AV de tercer
grado, o bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
• Marcapasos transvenoso
• Tratar la causa subyacente
Taquiarritmias: frecuencia cardiaca > 100 LPM
Diagnóstico diferencial:
• Taquicardia con complejos estrechos
• Taquicardia sinusal
• Taquicardia con foco auricular
• Fibrilación auricular
• Taquicardia auricular con focos múltiples
• Flutter (aleteo) auricular
• Taquicardia de la unión
• Taquicardia por reentrada nodal
• Taquicardia por reentrada AV
• Taquicardia con complejos anchos:
• Taquicardia ventricular monomórfica
• Taquicardia ventricular polimórfica
• Taquicardia supraventricular con conducción ventricular aberrante
• Síndromes de preexcitación (WPW)
Tratamiento
• ECG de 12 derivaciones
• Si el paciente se encuentra inestable (hipotensión, alteraciones del estado mental, manifestaciones de
estado de choque) proceda a cardioversión eléctrica sincronizada:
• Complejos regulares estrechos: 50-100 j en modo bifásico
• Complejos irregulares estrechos: 100-200 j en modo bifásico o 200 j en modo monofásico
• Complejos anchos regulares: 100 j en modo bifásico, si no es efectivo, aumentar un paso en la
potencia
• Complejos anchos irregulares: realizar desfibrilación (descarga no sincronizada)
• Maniobras vagales para taquicardia supraventricular
• Adenosina 6 mg en bolo (si el ritmo es regular) para taquicardia supraventricular paroxística
• Bloqueador de los receptores ß − Metoprolol 2,5 – 5 mg IV
• Antagonista de los canales de calcio – Diltiazem 0,25 mg/kg IV seguido de una infusión
• Amiodarona 150 mg IV en 10 min (puede considerar repetir la dosis de 150 mg de no obtener res-
puesta con la primera) seguida de otra de mantenimiento (1 mg/min por 6 h, reduciendo a 0,5 mg/
min al terminar este periodo)
Fibrilación auricular
Causas
• Consumo de alcohol
• Disfunción autonómica
• Cirugía de corazón o de tórax
• Cardiomiopatía
• Alteraciones electrolíticas
• Insuficiencia cardiaca
• Hipertiroidismo
• IM
• Pericarditis
• Enfermedades pulmonares
PHUCI 1-4
• Cardiopatía valvular
Tratamiento
• Si el paciente se encuentra inestable proceda a realizar cardioversión sincronizada
• Descarga bifásica de 120-200 j
• Si la evolución es menor a 48 h, considere cardioversión (eléctrica o farmacológica)
• Cardioversión farmacológica – amiodarona, sotalol, ibutilide, flecainida
• Si la evolución es mayor a 48 h, controle la frecuencia e inicie anticoagulantes (si no existen contrain-
dicaciones)
• Control de la frecuencia:
• Metoprolol 5 mg IV cada 5 min hasta una dosis total de 15 mg
• Diltiazem 0,25 mg/kg IV seguida de una infusión
• Digoxina 0,25 mg IV cada 12 h, hasta una dosis total de impregnación de 1,5 mg
• Amiodarona 150 mg IV administrada en 10 min (puede considerar repetir la dosis de 150 mg si
no hay respuesta a la primera dosis) seguida de una infusión de mantenimiento (1 mg/min por 6
h, seguida de 0,5 mg/min después de ese periodo)
Hipotensión
PAM < 60 mmHg, PAS < 90 mmHg, o la disminución de la PAS en > 40 mmHg desde la línea base
PAM = GC × RVS
Donde: PAM=presión arterial media, GC= gasto cardiaco, RVS=resistencias vaculares sistématicas
• Disminución del GC
• Disminución de la precarga:
• Hipovolemia, hemorragía, tercer espacio, disminución del retorno venoso, PPFE excesiva
• Disminución de la contractilidad:
• Infarto al miocardio, miocarditis, cardiomiopatía, insuficiencia valvular, arritmias, insuficiencia
cardiaca congestiva, fármacos, desequilibrio electrolítico
• Obstrucción (para la entrada o la salida del flujo en la bomba cardiaca):
• Embolia pulmonar (EP), neumotórax a tensión, tamponade cardiaco
• Disminución de las RVS
• Sepsis, SRIS, anafilaxia, shock neurógeno, fármacos vasodilatadores, insuficiencia suprarrenal,
insuficiencia hepática debido a la disminución de las RVS
Manejo
• La monitorización hemodinámica (CVC, línea arterial, catéter en la AP, ECG)
• Administre un volumen de 500 ml de solución salina normal (SN, NaCl 0,9 %) o de solución de Ringer-
lactato cargas IV, posteriormente reevalúe el estado hemodinámico del paciente (frecuencia cardiaca
[FC], tensión arterial [TA], GC, índice cardiaco [IC], volumen sistólico [VS], PVC y repita la adminis-
tración de soluciones en carga , según sea necesario)
• Revise los medicamentos, disminuya la dosis de los fármacos vasodilatadores y de los depresores
cardiacos (sedantes, opiáceos, etc)
• Vasopresores (norepinefrina, la dopamina, la fenilefrina, epinefrina)
• Inotrópicos (dobutamina, milrinona, levosimendan)
• Evalúe y trate la causa subyacente
Hipoxemia
PaO2 < 60 mmHg o SpO2 < 90 %
• Hipoventilación
• EPOC, asma, broncoespasmo, parámetros inadecuados de ventilación
• Depresión del SNC, sobredosis de fármacos, lesión del SNC
• Síndrome de hipoventilación relacionado con obesidad
• Debilidad neuromuscular – miastenia grave, polineuropatía del paciente en estado crítico, sín-
drome de Guillain-Barré, hipofosfatemia
• Desequilibrio V/Q (ventilación/perfusión)
• Es la causa más habitual de hipoxemia en la UCI
• Causada por una pérdida del balance entre la perfusión y la ventilación pulmonar
• Neumonía, lesión pulmonar aguda, pulmón de choque, neumonitis, edema pulmonar, embolismo
pulmonar
• Cortocircuito de derecha a izquierda
• Cortocircuito intracardiaco, malformaciones arteriovenosas pulmonares, síndrome hepatopulmonar
• Alteraciones de la difusión (se observan raras veces en enfermedades pulmonares crónicas en fase
terminal, como fibrosis o asbestosis)
• Por lo general ocurren en relación con el desajuste de la relación V/Q
• Enfermedad pulmonar intersticial
• Disminución de la concentración de O2 inspirado
Enf. multidis
• Gran altitud, falla del equipo de O2 complementario
Estudios diagnósticos
PHUCI
• SpO2
• Gasometría arterial – PaO2/PaCO2, gradiente A-a
. 1-5
• Coeficiente PaO2/FIO2
1-5
• Radiografía de tórax, TC de tórax en caso necesario
Tratamiento
• Administrar inicialmente FIO2 (fracción inspirada de oxígeno) al 100 %, modificar la FiO2 a fin de que
la SpO2 (saturación de oxígeno en el pulso) se mantenga mayor al 90 %
• Iniciar ventilación mecánica asistida si el estado del paciente no mejora con el tratamiento de oxígeno
complementario
• Ajustar apropiadamente los parámetros del ventilador (bajo volumen tidal, alta presión positiva al final
de la espiración, frecuencia correcta)
• Asegurar una adecuada posición del tubo endotraqueal
• Realizar broncoscopia en caso de ser necesaria (tapones de moco, atelectasias, secreciones abundantes)
• Utilizar equipo de bolsa-válvula-mascarilla si se sospecha que el ventilador falla
Tamponade cardiaco
Acumulación de líquido en la bolsa pericárdica bajo presión que comprime las cámaras cardiacas y
ocasiona colapso cardiovascular.
• Embolismo pulmonar masivo
• IM con extensión al ventrículo derecho
• Pericarditis constrictiva
• Derrame pleural amplio
Causas
• Inflamatorias – artritis reumatoide (AR), lupus eritematoso sistémico (LES)
• Neoplasias
• Uremia
• Hipotiroidismo
• IM con ruptura de pared libre
• Traumatismos
• Infecciones – virus, tuberculosis
• Procedimientos cardiovasculares – marcapasos, cateterismo cardiaco, cirugía a corazón abierto
Hallazgos clínicos
• Taquicardia, frote pericárdico a la auscultación
• Tríada de Beck – hipotensión arterial, ingurgitación venosa, ruidos cardiacos velados
• Pulso paradójico
• Bajo voltaje en el ECG, alternancia eléctrica
• Equilibrio en la presión diastólica de todas las cámaras cardiacas: PVC = presión telediastólica del
ventrículo derecho (PTVD)= presión capilar pulmonar en cuña PCPC= presión telediastólica
del ventrículo izquierdo (PTVI)
Tratamiento
• Diagnóstico ecocardiográfico
• Optimizar la precarga a través de la administración de cargas de soluciones en los pacientes
hipovolémicos
• Considerar el uso de dobutamina, a pesar de que generalmente el corazón se encuentra a sus
máximas capacidades inotrópicas debido a una estimulación endógena
• El tratamiento definitivo es el drenaje del líquido por medio de pericardiocentesis
• Los casos de hemorragia intrapericárdica (vinculada con traumatismos, neoplasias o postqui-
rúrgicas), por lo general requieren tratamiento quirúrgico
Neumotórax a tensión
Acumulación progresiva de aire en el espacio pleural que ocasiona una compresión del mediastino y
la obstrucción del retorno venoso y provoca que colapse el sistema circulatorio.
• Tamponade pericárdico
• Hemotórax
Causas
• Traumatismo de tórax
• Yatrógenas – colocación de CVC, obtención de biopsias transtorácicas por aguja
• Neumotórax espontáneo
• Neumotórax secundario
PHUCI 1-6
• Barotrauma por ventilación mecánica asistida

Hallazgos clínicos
• Distensión de las venas del cuello
• Hipotensión progresiva (frecuentemente con deterioro repentino, lo que ocasiona el colapso del sis-
tema circulatorio)
• Desviación contralateral de la tráquea
• Ausencia de ruidos ventilatorios
Tratamiento
• Descomprimir de inmediato con aguja. Utilizar una calibre 14-16 en la línea medio clavicular del
segundo espacio intercostal en el lado afectado
• Colocar a continuación sonda de pleurostomía (tubo de tórax) como tratamiento definitivo
Alteraciones repentinas del estado neurológico

Una variedad de situaciones entre las que se incluyen confusión, delirio, obnubilación, estupor y coma
• Apoplejía/hemorragia
• Convulsiones
• Encefalitis/meningitis
• Delirio
• Encefalopatía anóxicoisquémica relacionada con el paro cardiaco
• Fármacos o drogas (drogas de abuso o sobredosificación de medicamentos)
• Abstinencia alcohólica
• Insuficiencia de tiamina
• Hipo o hiperparatiroidismo
• Encefalopatía hepática
• Hipo o hiperglucemia
• Hipoxia o hipercarbia
• Alteraciones electrolíticas (hipo o hipernatremia, hipercalcemia, hipofosfatemia)
• Encefalopatía séptica
• Signos vitales
• Tomografía computarizada (TC) craneal
• Estudios de laboratorio – electrólitos, NUS, Cr, BH, pruebas de funcionamiento hepático (PFH) amo-
niemia, gases sanguíneos (GS), ácido úrico (AU)
• Punción lumbar para el diagnóstico de encefalitis/meningitis
• Electroencefalograma (EEG) para el diagnóstico de estado epiléptico no convulsivo
Tratamiento
• Estabilizar y mantener el ABC
• Tiamina 100 mg IV (antes administrar glucosa, para evitar que la encefalopatía de Wernicke se precipite)
• Solución de dextrosa al 50 % (25 g en dosis única por vía IV)
• Administrar naloxona 0,2-0,4 mg IV despacio (o en dosis fraccionadas) si se trata de un paciente en
coma y se sospecha intoxicación por opioides
• Investigar y tratar la(s) posible(s) causa(s) subyacentes
• Flumazenil 0,2 mg IV, dosis que puede repetirse 3 veces más con un intervalo de pocos minutos (para
antagonizar los efectos de las benzodiazepinas que podrían desencadenar crisis convulsivas al inhibir
sus efectos protectores). No utilizar en los pacientes con uso crónico de benzodiazepinas, ya que las
crisis convulsivas intratables son potencialmente más frecuentes en este grupo de pacientes.
Oliguria – insuficiencia renal aguda

Oliguria = < 400 ml en 24 h
• Prerrenal
• Hipovolemia – pérdidas gastrointestinales, hemorragias, quemaduras, sepsis y tercer espacio
• Disfunción cardiaca – IM, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), cardiomiopatías, arritmias
• Estado de choque distributivo – sepsis, insuficiencia hepática, choque anafiláctico
• Renal
• Isquemia/necrosis tubular aguda (NTA), traumatismos, cirugía, sepsis y rabdomiólisis
• Nefrotóxicos – medios de contraste, antibióticos (aminoglucósidos), AINEs (antiinflamatorios
no esteroideos)
• Vascular – granulomatosis de Wegener, HSP, PAN
• Intersticial
• Posrenal
Enf. multidis
• Neoplasias, crecimiento prostático
• Nefrolitiasis
PHUCI
• Sonda urinaria obstruida
• Necrosis papilar
. 1-7
1-7
• Electrólitos urinarios
• Sedimento urinario
• Osmolaridad urinaria
• Ecografía renal
• Evaluación cardiovascular para detectar falla de bomba o hipovolemia
• Cuantificación de CK sérica y mioglobina para determinar rabdomiolisis
Tratamiento
• Destapar o cambiar la sonda urinaria
• Administrar líquidos IV a fin de optimizar el volumen intravascular y el estado hemodinámico
• Mantener la PAM > 65 mmHg a fin de incrementar la perfusión renal
• Si se cuenta con adecuado volumen intravascular, considerar el uso de diuréticos (furosemida)
• Tratamiento de sustitución de la función renal – en caso de acidosis, alteraciones electrolíticas, sobre-
carga de volumen, uremia
• Eliminar cualquier nefrotoxina
Fiebre en la uci
Temperatura > 38,3° C (101,0° F)
• Infecciosos
• Neumonía
• Infecciones de la sangre por catéter
• Sinusitis
• Clostridium difficile
• Intraabdominal (colecistitis, abscesos, peritonitis)
• IVU, pielonefritis
• Meningitis, encefalitis
• Celulitis, infecciones necrosantes de tejidos blandos, infecciones de heridas
• Artritis séptica, osteomielitis
• Endocarditis
• Micosis
• No infecciosas
• Neurológicas, convulsiones, enfermedad vascular cerebral (EVC)/hemorragia intracerebral
• Pulmonares – embolismos pulmonares, pulmón de choque, atelectasia, neumonitis
• Corazón – pericarditis
• Digestivas – pancreatits, colecistitis acalculosa, isquemia mesentérica
• Endocrinas – insuficiencia suprarrenal, tirotoxicosis
• Estados inflamatorios – supresión etílica, delirium tremens, fiebre relacionada con fármacos,
síndrome neuroléptico maligno (SNM), hipertermia maligna (HM), fiebre postquirúrgica
Tratamiento
• Realizar historia clínica y exploración física buscando etiología infecciosa
• Realizar cultivos apropiados (dos muestras de sangre, orina, esputo) y estudios de imagen (radiografía
de tórax, TC abdominal, etc.)
• Control de la infección (incida, drene, remueva)
• Si existen signos de sepsis, inicie tratamiento con antibióticos de amplio espectro mientras obtiene los
resultados de los cultivos
• Considere causas no infecciosas mientras no se tienen resultados concluyentes de pruebas diagnósticas
• Si la fiebre tiene una duración de más de 48 h:
• Remueva catéteres centrales
• Si se presenta diarrea, investigue la presencia de C. Difficile
• Considere tratamiento antimicótico
• Realice ecografía biliar en búsqueda de colecistitis acalculosa
• Dantroleno (2,5 mg/kg, más si se considera necesario) es el tratamiento específico para la fase
aguda de la HM relacionada con la anestesia
MO NI TOR I Z A C I ÓN
SAMUEL M. GALVAGNO, JR., DO, PHD ANQUENETTA L. DOUGLAS, MD
Monotorización no invasiva
Monitorización 2-1
Electrocardiograma (ECG) véase www.ecglibrary.com para imágenes de muestra

Causas
• Puede detectar isquemia transmural y subendocárdica si los electrodos se encuentran colocados
de manera adecuada
• Se ha validado la derivación V5 para detectar el 75 % de los cambios observados en otras derivaciones
• La combinación de derivaciones II, V2, V3, V4 y V5, ya que tiene un 90 % de sensibilidad para
identificar isquemia
Monitorización de la temperatura
• Los mejores sitios para evaluar la temperatura central son la nasofaringe, la vejiga, el esófago o el recto
• La temperatura rectal sigue a la arteria pulmonar (AP) y a la temperatura timpánica en pacientes
de cirugía cardiaca durante el periodo de recalentamiento, después de una intervención de
revascularización
• Lo mismo es válido para los pacientes en estado de choque
• Esto se debe a una disminución en la circulación esplácnica
• La evaluación subjetiva de la temperatura puede ser engañosa bajo algunas circunstancias
(Heartlung. 2010;39:27)
Oximetría de pulso (SpO2)

• Evalúa la saturación de oxígeno, vigila la oxigenación, no la ventilación
• Tiene la capacidad de optimizar la vigilancia y detectar hipoxemia
• Está basada en la ley de Beer-Lambert
• La concentración de una sustancia puede ser determinada por su transmisión de una luz
con intensidad conocida a través de una solución
• La luz roja (660 nm) y la luz cercana al infrarrojo (940 nm) son transmitidas a través de un
lecho vascular (por lo general un dedo)
• Ambos tipos de luz penetran fácilmente los tejidos, mientras otras frecuencias son absorbidas
• La luz con una longitud de onda de 660 nm es absorbida por la hemoglobina reducida
• La luz con longitud de onda de 940 nm es absorbida de modo preferente por la hemoglobina
oxigenada
• Un receptor de fotodiodo evalúa la cantidad de luz transmitida, y la relación entre la canti-
dad de luz roja/luz infrarroja es calculada y comparada con valores de referencia
• El componente del pulso discrimina entre la sangre venosa del tejido conectivo y la sangre
arterial
• Limitaciones:
• La uña pintada y el color oscuro de la piel pueden causar interferencia variable
• Hipovolemia, vasoconstricción o enfermedades de la circulación distal pueden ocasionar una
baja intensidad de señal, en comparación con el ruido, lo que genera evaluaciones inapropiadas
• La luz ambiental y el exceso de movimientos pueden ocasionar artefactos
• Las dishemoglobinemias pueden propiciar interferencia óptica
• Tanto la carboxihemoglobinemia como la metahemoglobinemia absorben la luz con una longi-
tud de onda en los rangos entre la luz roja y la infrarroja
• Un cooxímetro ofrece un análisis de múltiples longitudes de onda, incluyendo estas absorcio-
nes
• Con metahemoglobinemia, los oxímetros convencionales detectan un falso alto grado de absor-
ción, tanto de hemoglobina como de oxihemoglobina, incrementando también la diferencia entre
ellos
• Cuando la proporción de absorción de luz alcanza el 1, el nivel de calibración se acerca a una
meseta de aproximadamente el 85 %
• La lectura de SpO2 permanecerá en el 85 %
• Con carboxihemoglobina, la luz roja es falsamente absorbida, y la SpO2 permanecerá falsamen-
te elevada
• A pesar de su uso frecuente, existe poca evidencia de que la oximetría de pulso prevenga muer-
tes, complicaciones o readmisiones en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
(Crit Care Med. 1988;16:701; Cochrane Database Syst Rev. 2009; Oct7;4:CD002013)
• Sin embargo, la vigilancia de la oxigenación mediante la oximetría de pulso es un patrón habi-
tual en los procedimientos de la UCI
Capnografía (para mayor información, v. www.capnography.com)
• Se refiere a una cuantificación digital del CO2 en un monitor digital o analógico
• Constituye el sistema más habitual de monitoreo no invasivo de la ventilación
• Indicaciones en la UCI
• Confirmación de la intubación endotraqueal
• Vigilancia no invasiva de la ventilación (en especial durante los cambios de posición)
Monitorización 2-2
• Evaluación del gasto cardiaco (v. sección adicional más adelante)
• Evaluación del pronóstico después de la reanimación cardiopulmonar (RCP)
• Predicción del resultado en la reanimación del paciente traumatizado
• Confirmación de la adecuada posición de la aguja durante la dilatación en una traqueotomía
percutánea
• La detección colorimétrica de CO2 o capnografía se ha establecido como el procedimiento
habitual para confirmar que el tubo endotraqueal fue colocado de manera correcta (además
de otros parámetros clínicos)
• El color morado corresponde a una ETCO2 < al 5 %, el color marrón indica ETCO2 del
0,5 % al 2%, y un color amarillo indica una concentración teleespiratoria de CO2 (ETCO2)
de > 2 %
• Una concentración teleespiratoria de CO2 normal es > 4 %; por lo tanto, la tira reactiva debería
tornarse color amarillo si el tubo endotraqueal está colocado en forma correcta en los pacien-
tes con circulación intacta
• La espectrometría para infrarojo (IR) es el método que más se utiliza para cuantificar la concen-
tración teleespiratoria de ETCO2
• Los rayos IR son absorbidos por los gases poliatómicos como óxido nitroso, CO2 y vapor de
agua
• El CO2 absorbe de forma selectiva los rayos IR con una longitud de onda específica (4,3μm)
• La medición de la concentración de CO2 en los monitores por lo general se expresa como la
presión parcial del gas en milímetros de mercurio (mmHg)
• Algunos dispositivos expresan la concentración de CO2 en %
• La terminología utilizada de manera habitual se explica en la figura 1
Figura 1. Las fases de la capnografía. La fase II indica el inicio de la espiración. La fase 0 indica
la inspiración. Para mayor información, v. www.capnography.com
III
0 II ángulo ángulo 0 II
α β
I I
• Bajo situaciones normales, el ETCO2 es menor que el PaCO2 por 2-5 mmHg
• Este gradiente resulta de la diferencia entre ventilación y perfusión en los pulmones
• Este patrón puede modificarse en los pacientes hemodinámicamente inestables que presentan
cambios bruscos en el gasto cardiaco
• La relación ETCO2/PaCO2 es una cuantificación del espacio muerto alveolar
• Proporciona una evaluación indirecta de la diferencia entre ventilación y perfusión en el pulmón
• Las disminución en el ETCO2 está asociada con un déficit en el GC y en el flujo sanguíneo pulmonar
• Las causas de la reducción del ETCO2 se revisan en la siguiente tabla.
Causas de aumento o disminución del ETCO2

Aumento del ETCO2 Disminución del ETCO2
Hipoventilación Hiperventilación
Hipertiroidismo/tormenta tiroidea Hipotermia
Hipertermia maligna Embolismo venoso por aire
Fiebre/sepsis Embolismo pulmonar
Reciclaje del aire espirado Disminución del gasto cardíaco
Otros estados hipermetabólicos Hipoperfusión
Medición no invasiva de la presión arterial
• La medición de la presión arterial por un transductor electrónico determina la oscilación en el
flujo sanguíneo mientras el manguito se desinfla lentamente
• Si se utilizan las extremidades torácicas, se comprime la arteria braquial y el flujo de sangre
restringido genera oscilaciones durante la sístole y la diástole
Monitorización 2-3
• La PAM es la medición más precisa de la evaluación no invasiva de la presión arterial

• Algunos estudios han mostrado que las mediciones de la oscilación del flujo de sangre son
menores que las evaluaciones invasivas de la presión arterial
• El uso de un manguito de tamaño inapropiado es una causa frecuente de error
Vigilancia neurológica
• Es de mucha utilidad cuando se requiere de una sedación profunda, con o sin relajantes musculares
• Se estima que el estado de alerta bajo anestesia se presenta entre el 0,1 % y el 0,2 % de todos
los pacientes que experimentan anestesia general; el riesgo puede ser mayor en aquellos de la
UCI que requieren de una sedación prolongada, con o sin relajantes musculares
• El estado de alerta durante la sedación o la parálisis no ha sido estudiada de forma tan acuciosa
en los pacientes de la UCI como en los sujetos de cirugía general
• Numerosas evaluaciones cerebrales basadas en índices electroencefalográficos (EEG) son comer-
cialmente accesibles
• El índice bispectral (BIS; Aspect Medical Systems, Norwood, MA) es el sistema de vigilancia
neurológica más estudiado y el que se utiliza con más frecuencia
• Un índice adimensional se calcula empleando un algoritmo propio derivado empíricamente de
la toma de datos electroencefalográficos de pacientes sanos a quienes se ha expuesto a diver-
sos grados de anestesia
• El índice tiene un rango de 0 a 100
• Los valores de BIS de 45 a 60 se consideran los mejores para anestesia quirúrgica
• Los valores BIS < 45 están asociados con un mal pronóstico y con un aumento en la morbilidad
y la mortalidad
• Otras formas de evaluación incluyen el Entropy Index, el Cerebral State Index y el SEDLine
monitor
Monitorización invasiva
Evaluación directa de la presión arterial
• Indicaciones:
• Medición continua de la presión arterial; se usa para supervisar la presión arterial por latido
• Se requiere para determinaciones frecuentes de los gases arteriales o para toma de muestras
de sangre
• Cuando la evaluación no invasiva de la presión arterial no es confiable o posible
• Entre las localizaciones más habituales se encuentran las arterias radial, femoral, pedia, braquial y
las axilares
• La arteria radial es el sitio que más se utiliza
• Pese a que algunos estudios refieren a la arteria cubital como la más grande, es habitual que se
evada, debido a su proximidad con el nervio cubital y al riesgo de generar isquemia de la mano
• Aunque la mayoría de los textos identifican a la arteria cubital como más grande que la arteria
radial, existen numerosas variantes anatómicas (Anesth Analog. 2009;109:1767)
• Algunos estudios que apoyan el uso de la arteria cubital señalan que su eficiencia y seguridad
son comparables con la cateterización de la arteria radial
• Contraindicaciones
• Infección en el sitio de punción
• Falta de circulación colateral
• Se puede realizar la prueba modificada de Allen para cateterización de la arteria radial
• Se presiona con firmeza sobre las arterias radial y cubital
• El paciente aprieta varias veces su mano hasta que se aclare el llenado capilar
• El paciente abre la mano y el explorador libera la presión de la arteria cubital mientras
mantiene la presión de la arteria radial
• Se aprecia el tiempo del llenado capilar; un retorno brusco del color de la piel indica una
adecuada circulación colateral a la arteria cubital
• La prueba no es confiable para predecir la isquemia de la mano después de la cateteriza-
ción de la arteria radial
• Entre otras evaluaciones que se pueden realizar durante la prueba de Allen se encuentran la
oximetría de pulso, el ecografía Doppler y la pletismografía
• Obstrucción de la circulación linfática del sitio de inserción
• Insuficiencia arterial del sitio de inserción
• Frecuencia de complicaciones (arteria radial)
• Hematoma –14,4 %
• Colonización bacteriana relacionada con el catéter – 1 %-22 %
• Infección local – 0,72 %
Monitorización 2-4
• Hemorragia – 0,5 %
• Sepsis – 0,13 %
• Seudoaneurisma – 0,09 %
• Isquemia permanente de la mano – 0,09 %
• Mantenimiento del catéter después de la colocación
• Las directrices del Centers of Disease Control no recomiendan la sustitución rutinaria de los
catéteres en arterias periféricas para prevenir infecciones a intervalos fijos de tiempo
• Numerosas instituciones sugieren que deberían utilizarse al máximo medidas precautorias de
barrera (como las que se tienen en la colocación de CVC) para la colocación de líneas arte-
riales, mientras que algunos estudios muestran frecuencias similares de infección (Crit Care Med.
2010;38(4):1030)
• Las soluciones heparinizadas son adecuadas en el cuidado de los catéteres
• Las complicaciones de esta práctica incluyen la formación de anticuerpos que causan trombo-
citopenia inducida por heparina, así como pruebas de coagulación alteradas
• Interpretación
• La muestra dícrota (v. fig. 2) indica el cierre de la válvula aórtica y, por lo tanto, el fin de la
sístole o la fase de eyección del corazón
• La presión sistólica se incrementa mientras la onda de presión arterial se aleja de la aorta hacia
las arterias periféricas
• La presión sistólica puede ser al menos 20 mmHg más alta en la arteria radial o femoral que en
la raíz aórtica
• La PAM es la misma, sin importar la distancia entre el catéter y la aorta
• El transductor debe colocarse a la misma altura del eje flebostático
• Esto corresponde a la aurícula derecha (AD) y puede ser determinado localizando el cuarto
espacio intercostal en el punto medio del diámetro anteroposterior del tórax
• Después de la nivelación, la presión se elevará o disminuirá de modo artificial al mover el
transductor
• Por ejemplo, si el brazo se eleva 1 cm por encima del eje flebostático, la presión arterial va a
disminuir de forma artificial en 0,7 mmHg
• Esto es porque para cada movimiento de 1cm, la presión puede cambiar por 0,7 mmHg
• Por cada centímetro que se baje el brazo del eje flebostático después de la nivelación, la
presión se incrementará de manera artificial en 0,7 mmHg
Figura 2. Ejemplos de ondas arteriales normal, suavizada y afilada
Onda dicrótica
150 150 150
50 50 50
Normal Suavizada Afilada
• Solución de problemas
• La forma de las ondas puede ser acuminada o redondeada (v. fig. 2)
• Las ondas demasiado acuminadas a menudo son resultado de la presencia de burbujas de aire,
lo que se resuelve purgando el sistema
• Las ondas redondeadas con frecuencia son resultado de conexiones demasiado largas
• Una prueba de flujo puede usarse para determinar si el sistema está o no amortiguado
• Si la prueba no produce oscilaciones, lo más probable es que el sistema se encuentre
obstruido
• Si la prueba genera muchas oscilaciones después del latido es posible que haya pérdida de la
amortiguación. Una posible explicación es que el sistema se encuentre abierto o con fuga
Presión venosa central (PVC)
Monitorización 2-5
• Indicaciones:
• Medir la PVC
• Sustituir un marcador de la precarga cardiaca
• Medir la concentración de oxígeno en la sangre venosa mezclada (ScVO2)
• Usar una cuantificación mínimamente invasiva del gasto cardiaco (p. ej., el sistema de monito-
rización PiCCO [Pulse-induced Contour Cardiac Output])
• Interpretación de la forma de la PVC (v. fig. 3)
• Onda a: corresponde a la onda P del ECG; indica la contracción de la aurícula
• Onda c: corresponde al complejo QRS del ECG, indica la elevación de la válvula tricúspide
sobre la AD durante la contracción ventricular
• Onda x descendente: sucede antes de la onda T del ECG; es originada por el movimiento des-
cendente del ventrículo durante la contracción sistólica
• Onda v: corresponde a la onda T en el ECG; representa la presión que se produce cuando el
llenado de sangre de la AD choca contra la válvula tricúspide cerrada
• y descendente: sucede al abrirse la válvula tricúspide
Figura 3. Ondas de PVC
Trazo
ECG
P T
Q
S
mmHg
a c v
x y
Trazo
yugular
• Anomalías de las ondas de la PVC

• Ausencia de ondas: fibrilación auricular
• «Ondas de cañón» disociación aurículoventricular (p. ej., bloqueo AV o ritmo de la unión)
• Regurgitación mitral: ondas c y x descendentes son reemplazadas por una onda positiva
grande de regurgitación mientras hay flujo retrógrado hacia la aurícula, debido a la contracción
ventricular
• Tamponade cardiaco: todas las presiones se encuentran elevadas; ausentes y pendientes
• Problemas con la interpretación y uso de la PVC en la UCI
• La PVC no es confiable al predecir la respuesta a la administración de volumen debido a que
hay muy poca relación entre la PVC y el volumen sanguíneo (Chest. 2008;134:172)
• El deterioro en la función del ventrículo derecho (VD), la enfermedad pulmonar grave o las
enfermedades valvulares afectan la interpretación de la PVC
• La PVC no está relacionada de manera adecuada con el volumen latido (Curr Heart Fail Rep.
2010;7:116)
• Complicaciones
• Neumotórax
• Infecciones
• Hemorragia
• Trombosis/embolismo
• Arritmias
Catéter de la arteria pulmonar
• A pesar de la controversia sobre su uso, constituye el estándar de oro para la medición del gasto
cardiaco (v. fig. 4)
• Se trata de una herramienta valiosa cuando se utiliza en pacientes seleccionados
Figura 4. Ondas de pulso de AP
Localización AD VD AP PCAP
Distancia
Presión -20 cm -30 cm -40 cm 50 cm
Monitorización 2-6
(mmHg) Promedio < 5 Sistólica 15- Sistólica 15-30 Media < 12
30 diastólica media 9-18
1-8 diastólica 6-12
simultáneos
ECG
30
25
20
Ondas
mm15
Hg
a v
10
a
c v x y
5
x y
0
a = contracción auricular, se Flujo telediastólico La forma de la onda Similar a las ondas de
da durante el intervalo PR del ventrículo presenta una muesca la aurícula derecha,
c = retorno de la válvula derecho (FTDVD) (que corresponde al con la excepción de ser
tricúspide hacia la AD al tiene lugar justo cierre de la válvula más pequeñas y restringidas,
Comentario inicio de la sístole antes del latido y pulmonar) la onda a después del
x = relajación auricular y aumenta la presión Punta durante la onda T complejo QRS, x
descenso de la base del media de la AD, a La sístole de la AD = distingue de la onda c,
corazón no ser que haya sístole del VD, a onda r después de la
v = sangre entrando a la AD estenosis de la menos que exista un T (ayudan a distinguir las
durante la onda T tricúspide (ET) gradiente entre ellos ondas de la PCAP en
y = sangre saliendo de la o insuficiencia de (ejemplos en la p. 5) la onda 1 de la insuficiencia
AD después la tricúspide (IT) mirtal [IM] de las ondas de
de la apertura de la válvula la AP)
tricúspide al iniciar la diástole
Anomalías de ondas de la PCAP; onda a grande: estenosis de la válvula mitral; aumento de onda v: insuficiencia mitral; aplanadas
y descendentes: tamponade cardíaco; escalonadas y descendentes: constricción. Tomado de Pocket Medicine by Sabatine, 4ª Ed,
2011.
• Proporciona información mediante tres variables clave: 1) presiones intravasculares dentro del
tórax, 2) gasto cardiaco y 3) saturación de oxígeno de la sangre venosa mezclada (SvO2)
• Técnica de la termodilución
• El indicador térmico, por lo general 10 ml de solución salina a temperatura ambiente, se
inyecta en la circulación venosa central
• El cambio en la temperatura resultante es cuantificado en la AP
• El gasto cardiaco se calcula con base en el área bajo la curva de termodilución, con la fórmula
de Stewart-Hamilton modificada
• Cuando el área bajo la curva se incrementa, el gasto cardiaco es bajo
• Cuando el área bajo la curva disminuye, el gasto cardiaco es alto
• Situaciones que modifican el gasto cardiaco
Situaciones que pueden modificar la medición del gasto cardiaco

por efecto de termodilución
Sobreestimación Subestimación Sin cambios Imposible de
predecir
Cortocircuitos intra- Uso de > 10 ml de Regurgitación Anudación del catéter
cardiacos de izquier- solución mitral Elección de una cons-
da a derecha o de Uso de solución más Regurgitación tri- tante inapropiada («K»
derecha a izquierda fría que la tempera- cuspídea en la ecuación de
Uso de < 10 ml de tura ambiente Ambiente frío Stewart-Hamilton) para
solución inyectada Administración el catéter en particular
Infusión de sangre o simultánea de solu-
soluciones tibias por ciones por el mismo
una línea paralela catéter
Transductor cubierto
por un coágulo de
sangre
• Indicaciones
• Identificar el tipo de choque
• Evaluar el edema pulmonar (pulmón de choque [ARDS] vs. a cardiógeno)
• Diagnóstico y vigilancia de la hipertensión pulmonar
• Diagnóstico de enfermedad valvular, cortocircuitos intracardiacos, tamponade cardiaco o
embolismo pulmonar
Monitorización 2-7
• Evaluar la respuesta al tratamiento

• En especial cuando otros objetivos terapéuticos son poco confiables o posibles (p. ej., falta de
flujo urinario en los pacientes con insuficiencia renal)
• Vigilancia y manejo de sujetos con insuficiencia cardiaca o deterioro significativo en la función
miocárdica
• Alteraciones en la coagulación
• Válvulas cardiacas derechas protésicas
• Marcapasos o desfibrilador endocárdicos (contraindicación relativa)
• Bloqueo de rama izquierda (puede condicionar bloqueo cardiaco completo)
• Endocarditis del lado derecho
• Arritmias que no están bajo control
• Trombos en el VD
• Técnica de colocación (ver las presiones y las formas de onda de la AP en la figura 4)
• Se introduce el catéter en puerto introductor de una línea central de una sola luz de gran
calibre (a menudo un introductor Cordis francés de calibre 8, 8,5, 9 o 10) colocado en la vena
subclavia o la yugular interna
• El catéter se hace avanzar hasta que sobrepasa la longitud del introductor
• Se vigila de manera continua la presión arterial durante la colocación
• Se infla el globo con no más de 1,5 ml de aire una vez que se encuentre en la vena cava
superior
• El catéter se hace avanzar con el globo inflado hasta que esté determinada su posición en el
corazón a través del trazo de ondas de presión
• La presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) es una forma de onda tipo venosa con
el mismo valor de la presión venosa de la arteria pulmonar (v. fig. 4)
• Esta presión refleja una columna de presión estática de la aurícula izquierda, y por lo tanto la
presión telediastólica del ventrículo izquierdo
• Una POAP normal es de 6 – 12 mmHg
• La presión en cuña de la arteria pulmonoar PCAP frecuentemente se interpreta como sinónimo
de la POAP
• Técnicamente, la PCAP se alcanza cuando el catéter se inserta tan distalmente posible en la
AP y se enfrenta a la POAP, que es la primera presión que se mide una vez que se ha ocluido
la AP
• Una vez que la POAP aparece, el globo es desinflado y el catéter se deja en su lugar o es
ligeramente retirado
• Las ondas se presentan de nuevo (ver AP en la figura previa)
• Algunas perlas y trampas para una colocación e interpretación exitosas
• Cuando se inserta en la vena yugular interna, la AD se alcanza a 20 cm de la entrada del
catéter sobre la piel
• Desde la AD, el VD se alcanza a 20 cm
• Desde el VD la AP se encuentra a 20 cm (por lo general a < 60 cm del sitio de inserción en la
piel)
• La POAP debe medirse al final de la espiración
• En este momento del ciclo respiratorio, el promedio de la presión transmural es mejor
estimado
• Es imperativa una adecuada medición (Crit Care Med. 2008;36(11):3093)
• Es imperativa la nivelación, calibración y eliminación de artefactos
• Muchos errores en la captura de datos se deben a que estos problemas no son resueltos
• Los catéteres modernos pueden proporcionar evaluaciones continuas de estos parámetros
• Complicaciones
• Neumotórax (durante la colocación o la introducción de la línea, 1 %-2 %)
• Bloqueo de rama derecha (0,1-5 %)
• Arritmias (con frecuencia autolimitadas)
• Ruptura de la AP (0,2 %)
• Infección del torrente sanguíneo asociado a catéter central
• Trombosis
• Endocarditis
• Enredo del catéter
• Interpretación
• La lectura se remite a una referencia excepcional para la forma de onda y la interpretación
de datos: http://www.pacep.org
Interpretación de los hallazgos del catéter de la AP
Monitorización 2-8
Condición/tipo de choque POAP/ GC/IC RVS
PDAP
Choque distributivo (sepsis, anafilaxia, neurógeno) Normal/↑ ↑ ↓
Cardiógeno ↑ ↓ ↑
Hipovolémico ↓ ↓ ↑
Obstructivo (neumotórax a tensión) ↑ ↓ ↑
Embolismo pulmonar Normal/ ↑ ↓ ↓
Tamponade pericárdico* = PVC ↓ ↓
* Hallazgo habitual: igualación de las presiones de la AD, venosa central y diastólica de la arteria pulmonar.
PDAP, presión diastólica de la arteria pulmonar; GC, gasto cardiaco; IC, índice cardiaco; RVS, resistencias vasculares sistémicas
Monitorización hemodinámica mínimamente invasiva

• Reciclaje respiratorio del dióxido de carbono: medición basada en el principio de Fick para
estimar el gasto cardiaco (NiCCO; Respironics, Murraysville, PA)
• Postula que el flujo sanguíneo a través del alvéolo es igual a la absorción o eliminación del gas
dividido entre la diferencia de ese gas en el torrente sanguíneo y el que se encuentra en el
aire fuera de los pulmones
• Compara el ETCO2 (volumen teleespiratorio de CO2) obtenido durante un periodo de no
reciclaje de aire con el obtenido durante un periodo subsecuente de reciclaje
• Mide la porción de GC que se encuentra fuera del cortocircuito
• Estima la Qs/Qt usando un algoritmo para corrección del cortocircuito
• Se deben medir el SpO2 con un oxímetro de pulso y la FiO2
• La validación de los estudios han dado resultados no consistentes
• No se ha demostrado su superioridad sobre la técnica de la termodilución
• Análisis de onda de pulso (LiDCO; LiDCO Ltd, Cambridge, UK)
• Se utiliza una pequeña dosis de litio como indicador de dilución transpulmonar (< 1 % de las
concentraciones que se emplean con fines farmacológicos)
• Lo anterior sirve para calibrar el sistema
• Se basa en el principio de conservación de masa/energía
• Se asume una relación lineal entre la energía neta y el flujo neto en el sistema vascular
• Se analiza la onda de pulso mediante una función matemática compleja
• Se requiere sólo una línea arterial, el CVC no es necesario
• Estima de forma fidedigna el GC de manera continua en pacientes hemodinámicamente esta-
bles
• Calcula las variaciones del volumen latido (VVL) y la variación en la presión de pulso (VPP)
• Su principal indicación es la optimización del volumen latido en los preparativos de una cirugía
• Puede estar alterada debido a altas dosis de relajantes musculares, alteraciones electrolíticas,
medicamentos vasoactivos y cambios en el hematocrito
• No debe utilizarse en pacientes que reciben tratamiento con litio
• Doppler esofágico
• El GC se calcula con base en el diámetro de la aorta, la distribución del volumen de sangre
eyectado a la aorta descendente y a la velocidad de flujo medido en la aorta
• Limitaciones
• Asume un área seccional fija de la aorta; un factor que con frecuencia varía en cada paciente
• Las mediciones confiables dependen en gran medida de una correcta posición del paciente duran-
te la prueba; se recomienda realizar 10-12 inserciones de la sonda para lograr la capacidad
(Intensive Care Med. 1998;24:347)
• No se pueden obtener mediciones fidedignas del GC de manera continua
• Ha demostrado una modesta correlación con los resultados obtenidos con la técnica de termo-
dilución
• Pletismografía/bioimpedancia eléctrica del tórax
• Mide la resistencia eléctrica (impedancia) del tórax
• La más baja corresponde al flujo contenido, la más alta al continente (los fluidos conducen la
electricidad)
• Con los nuevos dispositivos se está mejorando la correlación entre esta técnica y la de termo-
dilución con catéter en la AP
• Ecocardiografía (v. cap. 41)
• Aplicaciones de la ecocardiografía transtorácica en la UCI
• Diagnóstico de tamponade cardiaco
• Medición del gasto cardiaco
Monitorización 2-9
• Evaluación de la función del VI

• Evaluación de la función del VD y de la pared septal
• Mediciones de las presiones intracavitarias
• Evaluación de la respuesta a la administración de líquidos
• La ecocardiografía transesofágica (ECOTE) es una técnica mínimamente invasiva que propor-
ciona una evaluación rápida y en tiempo real del estado de la anatomía y la función cardiacos
• El ecografía portátil del pulmón puede utilizarse para evaluar la presencia de derrame pleural,
neumotórax, pulmón de choque (ARDS), edema pulmonar, o condensaciones pulmonares
(Minerva Anestesiol. 2009;75:509)
• El análisis de onda de la presión arterial no requiere de una calibración externa (Flo
Trac/Vigileo; Edwards Lifesciences, Irvine CA)
• Analiza la forma de onda de la presión arterial, además de datos demográficos del paciente
para calcular el gasto cardíaco
• Se ingresan peso, altura y edad del sujeto
• El algoritmo se basa en el principio de que la presión de pulso es proporcional al volumen
latido e inversamente proporcional a la distensibilidad de la aorta
• Requiere de un sensor de presión colocado en la línea arterial
• Proporciona el gasto cardiaco en forma continua
• Se ha encontrado una concordancia aceptable con la técnica convencional de termodilución
(con catéter en la arteria pulmonar)
• Sujetos con medicamentos vasopresores no tienen mediciones muy confiables
• Análisis de contorno de presión de pulso con termodilución transpulmonar (PiCCO;
Pulsion Medical Systems, Munich, Germany)
• Utiliza un catéter con sensor termistor en la punta, que por lo habitual se coloca en la arteria
femoral
• Identifica los cambios en la estela de flujo que se presenta en cada latido
• También se pueden utilizar los catéteres con termistor en la punta en las arterias radial o braquial
• Se requiere de una línea venosa central para realizar la cuantificación del gasto cardiaco median-
te la técnica de termodilución transpulmonar
• La calibración del dispositivo necesita cerca de 8 h con paciente hemodinámicamente estable
• Se requiere de calibración con más frecuencia en pacientes hemodinámicamente inestables
• Numerosos estudios validan el sistema PiCCO, en comparación con las técnicas de termodilu-
ción (con catéter en la AP)
• Además del gasto cardiaco, calcula variables estáticas de precarga, como el volumen telediastóli-
co promedio (VTP) y el agua extravascular en el pulmón (AEVP)
• Calcula variables funcionales como la VPP y las VVL
Vigilancia de la presión intraabdominal: véase capítulo 15

VENT I LA C I ÓN ME C Á NI C A Y
PROB LE MA S P ULMONA R ES
REBECCA M. BARON, MD
Ventilación, fisiología pulmonar y manejo del ventilador

Intercambio de gases
Oxigenación
VMPP 3-1
1. ¿Existe un gradiente alveolo-arterial (A-a de 02)?
• La ecuación de gas alveolar (la más exacta es la determinada en el aire ambiente o al 100 %
de FIO2 en el ventilador; PAO2 es la presión parcial alveolar de O2; PaO2 es la presión al
parcial arterial de O2; PATM es la presión atmosférica; PH2O es la presión de saturación de
vapor de agua; PaCO2 es la presión parcial de CO2 FIO2 es la presión inspirada de un gas, en
este caso O2)
(PaCO2)
PAO2 = (FIO2 × (PATM - PH2 O)) -
RQ
• Donde: PATM= 760 mmHg, PH2O= 47 mmHg, QR (cociente respiratorio) = 0,8, entonces:
(PaCO2)
PAO2 = (FIO2 × 713) -
0,8
• Aire ambiente = (FIO2= 0,21): (PaCO2)
PAO2 = 150 -
0,8
Gradiente A-a: PAO2 – PaO2
edad
• Gradiente normal: 4 + (p. ej. : 9, para una edad de 20 años)
4
• Si el gradiente A-a NO está presente, entonces, la hipoventilación alveolar debe ser considerada como
el mecanismo de hipoxemia
2. Si hay un gradiente A-a, ¿la hipoxemia responde a una FiO2 al 100 %?
• Si existe un gradiente A-a, entonces debe considerarse un desacoplamiento V/Q (ventilación/perfusión)
cortocircuito, o alteración de la difusión (una alteración de la difusión se da rara vez, a menos que esté
presente una enfermedad pulmonar grave); si la hipoxemia NO responde al FIO2 al 100 %, entonces es
consistente con un cortocircuito; si responde a FIO2 al 100 %, entonces es más probable un desajuste
V/Q [v. fig. 1]
Figura 1. Vista general de las relaciones V/Q
V (ventilación)
aire alveolar
capa de factor surfactante/agua
epitelio alveolar
O2 espacio de líquido intersticial
Q endotelio capilar
plasma
(perfusión) Co2
membrana de glóbulo rojo
líquido intracelular de glóbulo rojo
bajo «normal» alto
(Deterioro en
la difusión)
V /Q =0 =0,8 a 1,0 =∞
(cortocircuito) («Desajuste V/Q») (espacio muerto)

Regiones hipóxicas Regiones hipercápnicas
• Desajuste de la V/Q: regiones de baja V/Q, a menudo causadas por saturación alveolar (san-
gre, pus o agua); por lo general, la hipoxemia responde a la administración de O2
• Cortocircuitos: zonas donde la V/Q = 0, puede ser un problema pulmonar; p. ej., atelectasias,
o extrapulmonar; se tiene escasa respuesta sobre la PaO2 a la administración de O2; no
aumenta de modo considerable o al menos no alcanza una presión cercana a los 100 mmHg,
excepto si se administra una FIO2 al 100 %
• Alteraciones de la difusión: rara vez es causa de hipoxemia, pero es posible si existe una
barrera importante para el intercambio de gases derivada de una enfermedad pulmonar
intersticial o hipertensión pulmonar
VMPP 3-2
Ventilación:
Determinantes de PaCO2
kVCO2
kVCO2
PaCO2 = =
VA VE x (1 - VD/VT) Producción de CO2

Ventilación por minuto Fracción de espacio

(VE) = FR X TV (requiere del control muerto = VD/VT
de la ventilación y de la capacidad
para generar una VE adecuada)
k = constante; VA = ventilación alveolar; VE = ventilación minuto; FR = frecuencia respiratoria; TV y VT = volumen

corriente (volumen tidal) y VD = espacio muerto
• Entonces, la PaCO2 determina el equilibrio de la producción de CO2 (p. ej., incrementando el

trabajo ventilatorio [ver más adelante], el metabolismo, fiebre, etc.) y la eliminación de CO2 (la
capacidad para generar una VE adecuada). La eficiencia para la eliminación del CO2 está deter-
minada en parte por el espacio muerto fisiológico (p. ej., la proporción de alveolos ventilados,
pero no perfundidos) y puede ser evaluada con el dispositivo conectado al puerto de exhala-
ción del ventilador, mismo que cuantifica la PECO2 (CO2 exhalado), donde la VD/VT es la frac-
ción de espacio muerto y la PaCO2 es la CO2 arterial:

PaCO2 - PECO2
VD/VT =
PaCO2
• Fatiga: desequilibrio entre el suministro (O2, nutrición, extracción de oxígeno) y la demanda
(trabajo ventilatorio, fuerza muscular y eficiencia)
• Trabajo respiratorio: es proporcional a la presión media requerida por inhalación por los
músculos inspiratorios (PI) y la VE. Se incrementa por carga elástica (p. ej., edema) o por
resistencia (p. ej., asma)
• Eficiencia: relación entre el trabajo externo realizado; p. ej., eficiencia pobre en el enfisema,
debido quizá a un diafragma aplanado y a una relación longitud/fuerza desventajosa
General:
• Indicaciones para intubación (y parámetros para considerar el destete)
• Hipoxemia refractaria
• Deterioro de la ventilación (y ventilación no invasiva fallida, o paciente que no aplica para la misma)
• Estado neurológico/protección de la vía respiratoria
• Manejo de secreciones (con frecuencia asociado al manejo de otros problemas)
• «Otros»: p. ej, acidosis metabólica, protección de la vía respiratoria para procedimientos, etc.
• Preparación inicial:
• Escoja el modo «standard» con el que usted esté cómodo
• Todos los modos requieren comprensión y vigilancia de los mismos parámetros
• Por lo general, el modo AC (asistido/controlado) es el más seguro de soporte, aunque los
pacientes requerirán sedación y «aclimatación» para sincronizarse con el aparato
• A menos que haya alguna razón específica, intente manejar volúmenes corrientes en el rango de
6-8 cc/kg (v. cap. 5 en el manejo del pulmón de choque), con una FR por minuto de 10-12 y guia-
do con base en pH/VE
• La FIO2 inicial a menudo es del 100 %, pero intente reducirla tan pronto sea posible, y sólo
lo suficiente para que se pueda mantener una adecuada oxigenación
• Con frecuencia seleccione PPFE (presiones positivas al final de la espiración) fisiológicas de 5 cm
H2O, a menos que existan otros factores (v. cap. 5 en el manejo de pulmón de choque)
• La velocidad de flujo en los modos que manejan volumen/ciclo por lo general se establecen
en 60 l/min (1 l/seg), pero se pueden ajustar (ver más adelante, en el manejo de la enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]); los ajustes en el modo de ventilación controlada
por presión (VCP) marcan el tiempo inspiratorio (TI); en consecuencia, el flujo y el tiempo
espiratorios van a determinar la relación entre la inspiración y la espiración (I:E)
Modos de ventilación mecánica
Modo ventilatorio (los nombres aquí referi- Ajustes de parámetros Parámetro de monitoreo Comentarios
dos se basan en el ventilador Puritan-Bennett; (parámetros «controlables») (parámetros «variables»)
otros ventiladores tienen modos similares, aun-
que con diferentes nombres)
Modos preestablecidos
Asistido-controlado (AC) Volumen corriente (VC), frecuencia respiratoria PIP y PM Cada ventilación del paciente (incluidas las espontáneas)
(FR), flujo está controlada por el ventilador en el volumen estableci-
do
Ventilación mandatoria intermitente sincro- VC, FR, flujo PIP y PM No se apoya la ventilación espontánea
nizada (VMIS)
Ventilación controlada por presión (VCP) Presión mandatoria, TI, FR VC (el flujo puede establecerse al programar los La VCP puede instalarse en el modo «AC» (cada ventila-
parámetros) ción está determinada por la presión programada) o en
el modo «VMIS»
Ventilación con soporte de presión (VSP) Presión mandatoria (el porcentaje de incremento PC, FR, flujo No existe una frecuencia de respaldo (excepto en el
de flujo es el que determina qué tan rápido se libe- modo de apnea del ventilador), por lo que el paciente
ra la presión preestablecida, y la sensibilidad espira- debe ser capaz de mantener una adecuada ventilación
toria (ESENS) al 25 % del flujo pico determina el por minuto
inicio de la exhalación)
«Nuevos modos» Utilícese con personal experimentado para asistencia y guía
Control por volumen plus (CV+) (la pre- VC objetivo, TI VC, FR, la presión otorgada y el flujo son variables; la Modo de volumen objetivo limitado por presión: se pro-
sión establecida controla el volumen final presión máxima vigilada; presión otorgada estimada grama el volumen objetivo, el dispositivo realiza una
[PRVC] en un ventilador Servo asistido) necesaria para otorgar el VC: PIP – PPFE determinación con tres ventilaciones hasta lograr la pre-
sión requerida para otorgar el volumen solicitado, enton-
ces los parámetros del ventilador pueden cambiar
Soporte por volumen plus (SV+) VC programado, % de incremento, sensibilidad espi- VC, FR, presiones máximas (como arriba en CV+) Para un CV+, excepto en las ventilaciones utilizando el
ratoria (Esens) modo VSP
Ventilación binivel Se programan los niveles de presión alto y bajo Ventilación por minuto. La presión máxima, la presión Puede haber un mayor riesgo de barotrauma; no existe
(PPFEalta y PPFEbaja); el ciclo se sincroniza con la ven- de conducción en las ventilaciones espontáneas es un claro bneficio sobre otros modos ventilatorios, similar
tilación del paciente con el tiempo establecido en determinada en la VSP menos la diferencia entre a la VCP si el paciente no presenta ventilaciones espontá-
PPFE más alto (Talto); se programa la VCP para venti- PPFE alto y bajo (p. ej., si la VSP se fija en 20 cmH2O, neas, la oxigenación se ajusta a través de la PPFE baja y la
laciones espontáneas; la respiratoria representa la el PPFE alto es de 20 cmH2O, el PPFE bajo es de ventilación a través del grandiente entre la PPFE alta y
ventilación binivel con muy cortos periodos libres 5 cmH20, por lo tanto, la presión de soporte presión baja o por medio del aumento de la VSP durante las ven-
de PPFEalta (o tiempos programados Talto) es igual a VSP - [PPFEalto - PPFEbajo] o 5 cmH2O tilaciones espontáneas.
FR, frecuencia respiratoria; PPFE, presión positiva al final de la espiración; P, presión; TI, tiempo inspiratorio; PM, presión de meseta; PIP, presión inspiradora pico; VC, volumen corriente; VCP, ventila-
ción controlada por presión; PC, presión corriente. VMPP 3-3
Vigilar a los pacientes con ventilación mecánica asistida (la medición de parámetros en los sujetos
que tienen ventilación ciclada por volumen, con onda cuadrada y flujo constante [de forma ideal 60
l/min o 1 l/seg, para facilitar los cálculos] es más confiable si el paciente se encuentra sedado):
• La medición de la PIP, la PM (la presión al final de la inspiración cumple con la característica de
estimar la PAM); en pacientes profundamente sedados o paralizados, la medición de la presión al
final de la espiración puede inferir la PPFE intrínseca, lo que puede indicar la presencia de atra-
pamiento de aire
• El cálculo de la resistencia y la distensibilidad pueden ayudar en la vigilancia y manejo de los
VMPP 3-4
problemas que se presenten en el momento del apoyo mecánico ventilatorio (v. fig. 2)
• «PIP altas» pueden derivar en problemas asociados a alta resistencia (presión pico elevada en
comparación con la PM) y/o distensibilidad reducida (aumento de la PM al administrar el VC)
• Ejemplos de situaciones causantes de aumento en la resistencia (obstrucción al flujo):
• Broncoconstricción
• Tapones de moco
• Obstrucción del tubo endotraqueal o de las extensiones del ventilador
Figura 2. Descripción y evaluación de las presiones de la vía respiratoria en pacientes

con ventilación mecánica
Presiones de la vía respiratoria
Presión inspiratoria pico

(PIP)
Resistencia: Normal:
∆P = PIP-PM < 10 cmH2O/seg
Flujo (prog)
«Sostenimiento de la inspiración»
Distensibilidad: Distensibilidad normal:

PM=30 cmH2O
∆V = TV > 100 ml/cmH2O
∆P = PM-PPFE
PM objetivo:
< 30 cmH2O
(PPFE)
Presiones de la vía respiratoria
Forma de PIP
onda de presión
Resistencia
PM
Auto-PPFE
PPFE
Distensibilidad
Sarge, TW, et al. Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine. 2008; 311-326
P, presión; PIP, presión inspiratoria pico; PM, presión meseta (en este ejemplo, la PM es de 30 cmH2O); V, volumen;
VC, volumen corriente; PPFE, presión positiva al final de la espiración.
• Ejemplos de situaciones causantes de disminución de la distensibilidad pulmonar (rigidez pul-
monar)
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Hemorragia pulmonar
• Neumonía/pulmón de choque
Fallo en el destete del soporte ventilatorio
Causas
• Resolución parcial o incompleta del problema que originó la necesidad de apoyo mecánico ventilatorio
VMPP 3-5
• Desarrollo de una nueva condición que limita la ventilación autónoma
• Sedación prolongada, enfermedad crítica asociada a polineuropatía, control limitado del dolor
• Atrofia muscular, enfermedad crítica asociada a miopatías, parálisis diafragmática
• Depleción en la entrega de oxígeno al sistema cardiovascular, insuficiencia ventricular izquierda,
disfunción o insuficiencia del ventrículo derecho
• Tórax inestable, pared torácica no distensible, derrame pleural, obstrucción de la vía respiratoria,
PPFE intrínseco
• Compresas apretadas en abdomen, ascitis a tensión, hipertensión intraabdominal
• Desnutrición por depleción de aporte calórico-proteico
• Alteraciones electrolíticas: hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipopotasemia e hipocalcemia
• Enfermedades infecciosas/neumonía asociada al ventilador, sepsis subyacente, organismos resistentes
Después de una minuciosa exploración física, el abordaje debe incluir:
• Estudios de laboratorio: electrólitos, prealbúmina, proteína C-reactiva, gasometría arterial y cul-
tivos de sangre, orina y esputo
• Imágenes radiológicas, ecocardiograma
• Mecánica ventilatoria, presión de la vejiga
Insuficiencia respiratoria y manejo ventilatorio (Eur Respir J Suppl. 2003;47:3s)
La insuficiencia respiratoria puede ser «pulmonar»/intercambio de gases/hipoxémica vs. «Bomba»/
ventilatoria/insuficiencia hipercápnica
Insuficiencia hipoxémica (más habitualmente desequilibrio V/Q ± regiones de cortocircuito):
• Procesos de saturación alveolar (p. ej., sangre, pus o agua)
• P. ej., neumonía, insuficiencia cardiaca congestiva, hemorragia alveolar
• Enfermedades restrictivas del pulmón (que pueden desarrollar hipercapnia)
• Parenquimatosas; p. ej., fibrosis pulmonar, neumonitis inducida por fármacos
• De la pared torácica; p. ej., escaras por quemaduras, obesidad mórbida, síndrome comparti-
mental abdominal
Insuficiencia hipercápnica
• «No respira»: deterioro en el sistema nervioso central, sedación
• «No puede respirar»: neumopatía obstructiva crónica, estado asmático, debilidad neuromuscular
• Demasiado espacio muerto fisiológico; incapacidad para eliminar un espacio muerto del 60 % o mayor
Manejo del ventilador, escenarios específicos (mientras se da tratamiento a la enfermedad
subyacente que causa insuficiencia respiratoria):
• Manejo ventilatorio de la insuficiencia respiratoria hipoxémica
• Procesos de saturación alveolar: v. cap. 5, sobre SIRA
• Evite sobredistensión y trate de manejar volúmenes cercanos a 6 cc/kg, e intente mantener
presiones de meseta < 30 cmH2O
• La PPFE puede ayudar a la redistribución del líquido del espacio alveolar al intersticial, lo que
puede ser benéfico en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva y en la hemorra-
gia alveolar
• Enfermedad restrictiva del pulmón:
• De ser posible, resuelva la restricción mecánica (p. ej., escarotomía, cirugía abdominal, etc.)
• Evite la distensión excesiva, en especial en la enfermedad pulmonar intersticial; la PPFE
demasiado alta en los pulmones rígidos puede empeorar el espacio muerto fisiológico a
través de la compresión de los capilares alveolares, lo que crea zonas de V «alta» y Q
«baja» (v. fig. sobre V/Q más adelante)
• Manejo ventilatorio de la insuficiencia respiratoria hipercápnica
• «No respira»
• Sea cuidadoso de no hiperventilar
• Mantenga el tubo endotraqueal para la protección de la vía respiratoria hasta que se resuelva la
causa subyacente
• «No puede respirar» (p. ej., obstrucción de la vía respiratoria o debilidad neuromuscular)
• Neumopatía obstructiva crónica: mantenga un límite alto de PaCO2 y trate de no ventilar por
debajo de éste a fin de facilitar el futuro destete
• Si está tratando a un paciente no intubado, NO lo prive de una adecuada oxigenación por
la preocupación de que desarrolle hipercapnia. Puede limitar la administración de O2 hasta
alcanzar una saturación del 90 % al 92 %. Si se presenta hipercapnia, puede requerir asis-
tencia ventilatoria a través de ventilación no invasiva (VNI) o intubación
• En un paciente intubado: prevenga una sobredistensión del pulmón y una PPFE demasiado alta
• Vigile la posibilidad de una exhalación incompleta y del desarrollo de una PPFE intrínseca alta.
Puede considerar una reducción de la FR, del tiempo ventilatorio y/o un incremento en la
velocidad de flujo inspiratorio a fin de aumentar el tiempo exhalatorio
• Vigile de manera estrecha la presión arterial, ya que algunos pacientes con EPOC pueden
desarrollar hipertensión pulmonar y/o cor pulmonale y, por lo tanto, evolucionar con hipoten-
sión después de la intubación en general con los ventiladores de presión positiva y con la apli-
cación de PPFE
• Considere el uso de antibióticos en los pacientes que tengan sospecha de EPOC
VMPP 3-6
• Considere pasar del destete temprano a VNI

• Asma: puede tener que tolerar altas presiones máximas a fin de mantener flujos suficientes a
través de la resistencia de la luz y, por otra parte, el suficiente tiempo espiratorio para evitar
el atrapamiento de aire
• Medicamentos a considerar: esteroides, β−agonistas
• Considere también el uso de Heliox (mezcla de oxígeno y helio; el gas de menor densidad
transforma el flujo turbulento en flujo laminar, sobre todo en las vías respiratorias de gran calibre,
pero también podría tener un beneficio en las vías respiratorias de menor calibre al mejorar el
depósito de salbutamol en las vías respiratorias distales. Lo anterior aún está a discusión)
• Debilidad neuromuscular: investigue causas modificables; proporcione una adecuada nutrición;
considere traqueostomía temprana si el padecimiento subyacente no se resuelve en poco
tiempo
Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular para pacientes con ventilación mecánica
asistida (Crit Care Med. 2008;36:296) (v. cap. 8)
Neumonía adquirida en la comunidad y neumonías atípicas (Clin Infect Dis. 2007;44:S27)
Sitio de atención: la admisión a la UCI se recomienda para los pacientes que cumplan con cualquie-
ra de los criterios mayores, o al menos tres criterios menores:
• Criterios mayores: 1. Ventilación mecánica invasiva
2. Choque séptico con necesidad de vasopresores
• Criterios menores: frecuencia respiratoria ≥ 30 RPM, relación PaO2/FIO2 ≤ 250; Infiltrados en
múltiples lóbulos; confusión, uremia, leucopenia, trombocitopenia, hipotermia, hipotensión (que
requiera administración de líquidos endovenosos)
Pruebas diagnósticas y tratamiento: el diagnóstico se establece con base en manifestaciones clínicas
sugestivas (p. ej: tos, fiebre, expectoración, dolor pleurítico), lo que se refuerza con la presencia de
infiltrados en la Rx de tórax
• Para los pacientes que requieren ingresar a la UCI, se recomiendan las siguientes pruebas, aun-
que las pruebas diagnósticas no deben retrasar la administración temprana de
antibióticos de amplio espectro, ya que cada hora en el retraso de la medicación
adecuada está asociada con un incremento en la mortalidad:
• Hemocultivos
• Cultivos de la expectoración (si el paciente está intubado, de la aspiración del tubo endotra-
queal y, dependiendo su situación clínica, considere broncoscopia)
• Prueba de antígeno de Legionella en orina
• Prueba de antígeno neumocóccico en orina
• Si se encuentra derrame pleural, considere realizar toracocentesis y cultivo del líquido pleural
• Durante epidemias, se recomienda aislamiento y pruebas rápidas para influenza
• Para determinadas poblaciones de pacientes se deberán tomar en cuenta pruebas diagnósticas y
terapéuticas adicionales (ver tabla)
Tipos de neumonía y patógenos

Hospedador Patógenos posibles Pruebas adicionales Tratamiento empírico
Hospedador «Patógenos bacteria- Ver arriba «patógenos β-lactámicos y fluoroqui-
«habitual» de nos habituales»: atípicos» puede ser nolonas; considere oselta-
la UCI con 48 Streptococcus pneumo- difícil detectar y, mivir durante estaciones
h de hospitali- niae, Haemophilus en consecuencia, de influenza
zación/admi- influenzae, Moraxella se debe considerar
sión a la UCI catarrhalis; tratamiento empírico,
«Patógenos bacteria- de manera especial en
nos atípicos»: ausencia de detección
Chlamydia pneumoniae, de otros patógenos
Legionella pneumophi-
lia; patógenos virales:
influenza
Hospitalaria/adquiri- Los mismos patógenos Considere la broncosco- Agregue una cefalos-
da en la UCI (> 48 mencionados antes en pía en caso de que no se porina de tercera
h de hospitaliza- «Hospedador normal» logre aislar un patógeno generación con activi-
ción); neumonía más bacilos Gram − y del esputo y no haya dad anti-seudomonas
asociada al ventila- Staphylococcus aureus mejoría y vancomicina (para
dor (fiebre, nuevos resistentes a la metici- cubrir SARM)
infiltrados, aumento lina (SARM)
en la cantidad de las
secreciones)
VMPP 3-7
EPOC grave, uso Alto riesgo de seudo- Considere realizar TC de Cubrir patógenos,
crónico de esteroi- monas y otros patóge- tórax para evaluaciones tanto hospitalarios
des, uso crónico o nos Gram −; pacientes adicionales sobre enfer- como aquellos adqui-
frecuente de anti- con uso crónico de medades estructurales de ridos en la comunidad;
bióticos, etilismo esteroides en riesgo los pulmones, abscesos, además, considere los
de infecciones atípicas, esputo para PCP, β-D que sean concordan-
incluyendo PCP (neu- glucanos y deshidrogena- tes con la presenta-
monía por pneumo- sa láctica (DHL); estudio ción clínica, tome en
cystis), nocardia y de bacilos acidorresisten- cuenta tratamiento
aspergilosis tes, cultivo de nocardia, que cubra patógenos
cultivo para hongos, anaerobios si se sos-
galactomanano (para pecha que el paciente
identificar aspergilosis ha aspirado
invasiva
Paciente Además de los orga- Panel viral rápido de Para fiebres en pacien-
neutropénico nismos hospitalarios, muestra de mucosa tes neutropénicos,
se incrementa el ries- nasal; muestra de esputo cefalosporina de ter-
go de infecciones fún- para aislamiento y cultivo cera generación con
gicas; para patógenos de hongos, β-D glucanos actividad anti-seudo-
virales como el virus en sangre, galactomanano mona; considere
sincital respiratorio (para identificar hongos y ampliar el espectro
(VSR), adenovirus, y aspergilosis invasiva) (antimicóticos si per-
para influenza siste la fiebre)
PCP, neumonía por pneumocystis carinii (ahora conocida como Pneumocystis jirovecii); DHL, deshidrogenasa láctica;
AFB, bacilos acidorresistentes; VSR, virus sincitial respiratorio; SARM, Staphylococcus auerus resistente a la meticilina.
Duración del tratamiento antibiótico:

• Los antibióticos deberán reducirse al espectro del patógeno conocido después de ~48 h de
crecimiento en el cultivo
• Aunque no se cuente con datos definitivos, en los pacientes de la UCI con neumonía se conside-
ra razonable un periodo de ocho días si se aprecia respuesta clínica, a menos que se documente
una infección con bacilos Gram − (p. ej., Pseudomona aeruginosa), donde un tratamiento de 15 días
es más eficiente (JAMA 2003;290:2588)
Neumonía resistente a tratamiento:
• Alrededor del 15 % de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad (NAC) (y quizá una
mayor proporción en sujetos que presentan sistemas inmunitarios deprimidos) pueden tener res-
puesta al tratamiento inicial, y aproximadamente el 40 % de los pacientes admitidos en la UCI con
neumonía pueden empeorar después de una estabilización inicial (p. ej., pasadas 72 h)
• Causas de no mejora o deterioro:
• Antibióticos equivocados (p. ej., patógeno no identificado, u organismo resistente)
• Nuevo cultivo, volver a verificar los datos y las sensibilidades
• Considerar broncoscopia o lavado broncoalveolar
• Extensión de la infección o infección complicada
• Local (p. ej., derrame paraneumónico, empiema, abscesos pulmonares, desarrollo de pulmón de
choque)
• Distante (p. ej., bacteriemia, endocarditis, abscesos cerebrales)
• Considere TC de tórax, ecocardiograma, estudios de imagen con base en los nuevos síntomas
(p. ej., TC abdominal)
• Diagnóstico equivocado o enfermedad coexistente no identificada (p. ej., embolismo pulmo-
nar, insuficiencia cardiaca congestiva, vasculitis, etcétera)
• Considere ecocardiograma, estudios serológicos (anticuerpos anticitoplasmáticos del neutrófilo
[ANCA] y anticuerpos antinucleares [ANA]), ecografía de extremidades pélvicas, ecografía o
angiografía por TC, si las situaciones del riñón lo permiten y el escenario clínico sugiere la
posibilidad de un embolismo pulmonar
• Infección nosocomial agregada (p. ej., neumonía asociada a ventilador, Clostridium difficile,
infección de CVC)
• Considere cambiar los catéteres, investigue la presencia de C. difficile en las heces, ecografía biliar
para descartar colecistitis acalculosa, amilasa, lipasa bajo la sospecha de pancreatitis
• Reacción adversa a medicamentos (p. ej., fiebre o anafilaxia)
• Considere descontinuar los antibióticos innecesarios y/o cambiar la clase de fármacos
Prevención:
• Considere la vacunación con Pneumovax y vacunas contra Influenza al egreso hospitalario o en
el ámbito ambulatorio (la mayoría de los pacientes con neumonía que fueron admitidos en la UCI
son candidatos a vacunación)
• Debe recomendarse el abandono del hábito tabáquico
VMPP 3-8
MA NE J O DE LA V Í A
R E SP I R ATOR I A
TARUN BHALLA, MD TENSING MAA, MD AMOD SAWARDEKAR, MD
Causas de aumento o disminución del ETCO2

Nervio glosofaríngeo (NC IX) Tercio posterior de la lengua, orofaringe desde la superfi-
cie nasofaríngea hasta la unión de la faringe y la epiglotis,
incluida la vallécula, el área tonsilar; reflejo nauseoso
MVR 4-1
Nervio laríngeo superior, rama Mucosa desde la epiglotis hasta las cuerdas vocales (iner-
interna (NC X , Vago) vación sensitiva de la laringe por encima de las cuerdas
vocales), incluidas la base de la lengua, la mucosa supragló-
tica y la unión cricotiroidea
Nervio laríngeo superior, rama Mucosa subglótica anterior

externa (NC X, Vago)
Nervio laríngeo recurrente Mucosa subglótica, haces musculares

(NC X, Vago)
Nervio trigémino (NC V) Narinas y nasofaringe
Figura 1. Anatomía de la vía respiratoria superior
Cavidad nasal
Cornetes superior, medio e inferior
Paladar duro y blando

Nasofaringe
Tonsila/adenoides
Úvula
Orofaringe
Lengua
Laringofaringe (Hipofaringe)
Vallécula
Epiglotis
Abertura de la glotis
Cuerdas vocales Laringe
Esófago
Cartílago tiroides
Tráquea
Membrana cricotiroidea
Cartílago cricoides
Glándula tiroides
Inervación vía respiratoria-motora

Nervio laríngeo superior, rama externa (NC Músculos cricotiroideos que tensan las cuerdas
X, Vago) vocales, constrictores faríngeos inferiores
Nervio laríngeo recurrente (NC X, Vago) Todos los otros músculos intrínsecos de la
laringe: tiroaritenoides, cricoaritenoides lateral,
interaritenoides, cricoaritenoides posterior
Nervio glosofaríngeo (NC IX) y laríngeo No tiene contribución a la inervación motora

superior, rama interna (NC X, Vago)
Nota: toda la inervación motora de la laringe se deriva de dos ramas del nervio vago: el nervio laríngeo
superior y el nervio laríngeo recurrente.
• Lesión del nervio laríngeo superior (NLS): (rama externa) ronquera
• Lesión del nervio laríngeo lateral (NLL): parálisis unilateral parálisis de la cuerda vocal ipsila-
teral disfonía; parálisis bilateral estridor y dificultad respiratoria
Evaluación de la vía respiratoria
• Historia clínica:
• Eventos adversos relacionados con manejo previo de la vía respiratoria
• Antecedentes de radiación o de cirugía
• Quemaduras/hinchazón/tumoraciones/masas/traumatismos faciales o de la vía respiratoria
• Apnea obstructiva del sueño (ronquidos)
• Disfunción de la unión temporomandibular
• Disfagia
• Problemas con la fonación
• Enfermedades de la columna cervical (desplazamientos de disco, osteoartritis, artritis reuma-
toide, síndrome de Down, espondilitis anquilosante)
• Síndromes congénitos (trisomía 21, síndrome de Pierre Robin, síndrome de Treacher Collins)
MVR 4-2
• Exploración física
• Posición de comodidad (¿Tiene soporte?)
• Estado de alerta
• Mecánica respiratoria: FR, regularidad de la misma, cabeceo, gruñidos, aleteo nasal, uso de
músculos accesorios de la ventilación, exhalación prolongada o ruidosa
• Edema o traumatismos de la vía respiratoria superior
• Escala de Mallampati
• Simetría de la apertura de la boca (al menos el ancho de tres dedos)
• Dientes rotos, perdidos o implantados
• Macroglosia (asociada a laringoscopía difícil)
• Paladar arqueado o alto (asociado a visualización difícil de la laringe)
• Tamaño de la mandíbula:
• Distancia tiromentoniana < grosor de tres dedos sugiere dificultad para la visualización laríngea
• Exploración del cuello
• Lesión o inestabilidad de la columna cervical
• Cicatrices quirúrgicas o de traqueostomía
• Masas anormales (hematoma, abscesos, bocio) o desviación traqueal
• Circunferencia y longitud del cuello
• Arcos de movilidad (flexión, extensión, rotación)
Mnemotecnia para la evaluación de la vía respiratoria (MEMOM)
Signos físicos Signos de vía respiratoria difícil en potencia
Mire el hábito exterior • Deformidad de la cara • Boca estrecha
• Mejillas hundidas • Obesidad
• Edentulous (¿?) • Mentón hundido
• Dientes deformes • Enfermedad facial y de cuello
Evalúe la regla de 3-3-2 • La boca se abre menos de la dis • Distancia entre el piso de la
tancia equivalente a tres dedos boca y el cartílago tiroides
• Distancia entre el mentón y el menor a dos dedos
hioides menor a tres dedos
Mallampati Clasificación III o IV
Obstrucción Afección en la zona de la vía respiratoria superior (absceso periton-
silar)
Movilidad del cuello Arco de movilidad limitado
Dispositivos para la vía respiratoria

• Vía respiratoria nasal u oral (cánula orofaríngea/nasofaríngea)
• Con frecuencia se inserta a fin de manejar la obstrucción de la vía respiratoria superior debido
a la pérdida del tono del músculo en los pacientes obnubilados/semiinconscientes en gene-
ral causado por caída de la lengua o de la epiglotis contra la pared posterior de la faringe
• El tamaño de la porción oral de la vía respiratoria se estima por la medición de la comisura de
la boca al ángulo de la mandíbula
• La longitud de la vía respiratoria nasal se estima por la medición de la distancia entre la nari-
na y el trago de la oreja
• Sea muy precavido en la inserción del dispositivo en pacientes anticoagulados o en aquellos
con lesiones en la base craneal
• Mascarilla
• Facilita el aporte de O2 al sellar la vía respiratoria
• Sostenga la mascarilla con la mano izquierda; mientras, con la mano derecha genere presión
positiva (use < 20 cmH2O para evitar la inflamación gástrica). Confirme que la ventilación
con mascarilla es efectiva mediante el movimiento del tórax o la visión de la auscultación de
los campos pulmonares
• Una sola persona: técnica de la «pinza I-A»
• Acomódela entre el puente de la nariz y debajo del labio inferior
• Coloque los dedos pulgar e índice encima de la mascarilla (en forma de «C»), mientras los dedos
medio y anular sostienen la mandíbula y el meñique (5º dedo) se coloca debajo del ángulo
de la mandíbula para desplazarla anteriormente («E»)
Ventilación difícil con mascarilla: maniobras para mantener la permeabilidad de la vía
respiratoria
• Llame por ayuda para asistir la ventilación con dos personas (necesitará a alguien que le apoye
para presionar la bolsa)
• Inserte cánula nasofaríngea u orofaríngea
• Extienda el cuello y rote la cabeza del paciente
• Desplace la mandíbula
Factores de riesgo independientes para la dificultad en la ventilación con mascarilla
• Presencia de barba
• Índice de masa corporal > 26 kg/m2
MVR 4-3
• Falta de dientes
• Edad > 55 años
• Antecedentes de ronquera
(Langeron: Prediction of difficult mask ventilation, Anestesiology. 92;1229,2000)
• Vía respiratoria supraglótica (mejor conocida como mascarilla laríngea [Laryngeal Mask Airways o
LMA])
• Técnica de inserción:
• El paciente debe estar en posición de olfateo
• El dispositivo, desinflado y lubricado, se coloca con técnica ciega hasta la hipofaringe (algunos
usuarios insertan la mascarilla laríngea inflada, ya que de esta manera es más fácil desplazar
la lengua y los tejidos blandos)
• Se infla el globo hasta generar un sello alrededor de la entrada de la laringe (la punta descan-
sa sobre el esfínter esofágico superior, el globo descansa contra la base de la lengua y ambos lados
sobre la fosa piriforme)
• Indicaciones:
• Alternativa a la intubación endotraqueal (no es un sustituto) o a la ventilación con mascarilla
• Dispositivo de rescate en los casos de vía respiratoria difícil esperada o no esperada
• Conductor para el estilete de intubación, la intubación o broncoscopía con fibra óptica
flexible (BFO) o tubo endotraqueal (TET) de diámetro pequeño
• Contraindicaciones:
• Afección faríngea, obstrucción, alto riesgo de aspiración, rigidez pulmonar (necesidad de
presiones inspiratorias máximas > 20 cmH2O), cirugías prolongadas
• Desventajas: no protege la vía respiratoria, se puede desplazar o desalojar
• Tubo endotraqueal:
• Modificado para diversas aplicaciones especializadas:
• Flexible, reforzado con soporte de alambre en espiral (acorazado), de hule, microlaríngeo,
tubos de doble lumen
• La resistencia al flujo de aire depende del diámetro del tubo, la curvatura y la longitud
• Todos los tubos endotraqueales tienen una línea radiopaca
Tamaño de los tubos endotraqueales
Edad Diámetro Longitud del tubo hasta la comisura
interno (mm) del labio (cm)
Recién nacido a término 3,5 12
Preescolar-escolar 4 + edad/4 14 + edad/2 o 3 × diámetro del TET
Adultos: mujer 7,0 – 7,5 20
varón 7,5 – 8,5 22
• Laringoscopio rígido; se utiliza para visualizar la laringe y facilitar la intubación

• Hoja de Macintosh (curva): la punta se inserta bajo la vallécula; se usa el número 3 para la
mayoría de los adultos
• Hoja de Miller (recta): la punta se inserta bajo la superficie laríngea o la epiglotis; se utiliza la
número 2 para la mayoría de los adultos
• Laringoscopios modificados: Wu, Bullard y Glidescope se usan para vías respiratorias difíciles
• Broncoscopios de fibra óptica flexible:
• Indicaciones: ventilación potencialmente difícil con laringoscopio/ mascarilla, columna cervical
inestable o lesionada, arco de movilidad del cuello limitado, disfunción temporomandibular,
anomalías congénitas o adquiridas de la vía respiratoria superior
• Estilete luminoso
• Estilete flexible con fuente de luz en la punta distal, sobre la que se coloca el tubo endotraqueal
• El tubo ilumina la membrana cricotiroidea y se hace avanzar el tubo endotraqueal con técnica ciega
• C-MAC son los laringoscopios directos más novedosos disponibles en el mercado; utilizan una fibra óptica
con pantalla de mayor tamaño, con una ligera diferencia en la configuración de las hojas que mejoran la
visualización de la vía respiratoria en pacientes que de otra manera presentan dificultad para la intubación
• Si hay luminosidad en la cara lateral del cuello la punta se encuentra en la fosa piriforme
• Si la luminosidad está en la cara anterior del cuello la punta se encuentra colocada correc-
tamente en la tráquea
• Si la luminosidad se pierde es probable que la punta se haya pasado al esófago
• Intubación traqueal retrógrada
• Se realiza en pacientes despiertos con ventilación espontánea
• Puncione la membrana cricotiroidea con una aguja 18 G
• Introduzca el alambre guía y avance en dirección cefálica
• Visualice el alambre a través de laringoscopía directa y dirija el tubo endotraqueal a través de
las cuerdas vocales
• Bujía para la vía respiratoria
• Estiletes parcialmente maleables, huecos o sólidos, que se introducen con técnica ciega a tra-
MVR 4-4
vés de la tráquea
• El tubo endotraqueal se introduce a la tráquea usando este dispositivo como guía; se siente
un «clic» una vez que atraviesa los anillos traqueales
• Puede tener una luz interna mediante la que se puede administrar O2 o detectar CO2
• Recientemente se encuentra disponible el catéter Aintree (Cook Medical), una bujía especial. Es
hueco en su interior y permite acomodar el fibrobroncoscopio, mismo que puede ser colocado
en la tráquea por visualización directa a través de fibra óptica. Por lo tanto, puede utilizarse como
dispositivo guía (bujía) para colocar encima de éste el tubo endotraqueal
Equipo requerido para intubación

Fuente de O2 para ventilación a presión positiva y dispositivos para su administración
(bolsa-válvula-mascarilla)
Mascarillas faciales, así como cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas
Tubos endotraqueales (con y sin globo, una medida mayor y una menor a la prevista) y alambre guía
Jeringa para el inflado del globo
Aspirador
Mangos y hojas de laringoscopio (con luz funcionando)
Toalla o sábana enrollada para la colocación del paciente
Estetoscopio, capnógrafo o detector de CO2 teleespiratorio
Indicaciones para intubación endotraqueal

• Obstrucción de la vía respiratoria superior
• Administración de medicamentos de urgencia en el paro cardiaco (epinefrina, atropina, lidocaína,
naloxona)
• Insuficiencia respiratoria
• Estado de choque o inestabilidad hemodinámica
• Debilidad muscular asociada a compromiso respiratorio progresivo
• Ausencia de reflejos de protección de la vía respiratoria (tos, náusea)
• Control inadecuado de los movimientos ventilatorios
• Necesidad de mantener normocarbia en pacientes con hipertensión endocraneal
Fármacos
• Anestésicos locales
• Lidocaína al 1 % - 4 %, solución de cocaína, fenilefrina más lidocaína para vasoconstricción y
anestesia, previo a las intubaciones nasotraqueales
• Analgesia
• Fentanil, morfina
• Puede haber sinergia para generar depresión respiratoria si se asocia a benzodiazepinas
• Sedación
• Benzodiazepinas
• Midazolam, lorazepam
• Puede haber sinergia para generar depresión respiratoria si se asocian a opiáceos
• Barbitúricos
• Tipental, disminuye el consumo cerebral de oxígeno y reduce la presión endocraneal; también
tiene efecto inotrópico negativo y puede causar hipotensión
• Etomidato- disminuye el consumo cerebral de oxígeno y reduce la presión endocraneal, tiene
pocos efectos cardiovasculares colaterales, supresión adrenal, reduce el umbral para crisis
convulsivas
• Propofol- tiene efecto inotrópico negativo, vasodilatador
• Anestesia disociativa (Ketamina)- analgesia y amnesia
• Relajantes musculares
• Succinilcolina – un relajante muscular despolarizante, puede ocasionar bradicardia en pacientes
pediátricos, debido a sus efectos en los receptores muscarínicos de la acetilcolina; contraindica-
do en hiperpotasemia, antecedentes de traumatismos, quemaduras, lesiones por aplastamiento,
enfermedad neuromuscular (puede ocasionar o empeorar la hiperpotasemia); utilizar con
precaución en los pacientes que presentan insuficiencia renal aguda o crónica si el potasio
sérico está elevado, ocasiona incrementos temporales de la presión endocraneal e intraocu-
lar (evitar en pacientes con hipertensión endocraneal o lesión del globo ocular); puede
desencadenar hipertermia maligna
• Fármacos no despolarizantes (rocuronio, vecuronio, cisatracurio, pancuronio)
Fármacos preinductores
Agente Indicaciones Dosis (IV) Comentarios
Atropina Previene bradicardia durante la 0,01 – 0,02 mg/kg Para pacientes pediá-
laringoscopía (dosis mínima 0.1 tricos < 1 año de
mg) edad
Glucopirrolato Previene bradicardia y disminuye 3-5 mcg/kg
las secreciones orales
Lidocaína (IV o IT) Mitiga la respuesta sobre la pre- 1 – 1,5 mg/kg Administrar 3 – 4
sión arterial y la presión endo- minutos antes de la
MVR 4-5
craneal tras la laringoscopía y el laringoscopía
broncoespasmo asociado al
paso del tubo endotraqueal
Fentanil Analgesia, mitiga el incremento 2 – 3 mcg/kg Síndrome torácico
en la frecuencia cardiaca y en la agudo, rara vez bradi-
presión endocraneal durante la cardia
laringoscopía
Esmolol Mitiga el incremento en la fre- 2 mg/kg Precaución en los
cuencia cardiaca y en la presión pacientes hemodiná-
endocraneal durante la laringos- micamente inestables
copía
Fármacos inductores
Fármaco Dosis (IV) Indicaciones Precauciones
Tiopental 3 – 5 mg/kg Estado epiléptico, hiper- Broncoespasmo, hipotensión
tensión endocraneal
Etomidato 0,15 – 0,3 mg/kg Traumatismos, inestabili- Supresión adrenal, disminución del
dad hemodinámica umbral a las crisis convulsivas
Ketamina 1 – 2 mg/kg Estado asmático, inestabili- Puede incrementar la presión
dad hemodinámica endocraneal, apnea, laringoespasmo,
sialorrea
Propofol 2 – 4 mg/kg Hipertensión endocraneal Hipotensión
Midazolam 0,1 – 0,2 mg/kg Amnesia, sedación Hipotensión
Fentanil 5 – 10 mcg/kg Analgesia, inestabilidad Síndrome torácico agudo
hemodinámica
Morfina 0,1 mg/kg Analgesia Liberación de histamina, hipotensión
Relajantes musculares
Fármaco Clase Dosis (IV) Comentarios
Succinilcolina Bloqueador neuromuscular despolarizante 1 – 1,5 mg/kg Ver comentarios
previos
Rocuronio Bloqueador neuromuscular no despolarizante 1 – 1,2 mg/kg Excreción
hepatobiliar
Cis-atracurio Bloqueador neuromuscular no despolarizante 0,1 mg/kg Degradación
de Hoffmann
Vecuronio Bloqueador neuromuscular no despolarizante 0,1 mg/kg Excreción
hepatobiliar
BNMD, bloqueador neuromuscular despolarizante; BNMND, bloqueador neuromuscular no despolarizante.
Manejo de la vía respiratoria: intubación orotraqueal

• Disponga de forma anticipada de todo el material y fármacos, incluidas las dosis endovenosas de
medicamentos (hipotensión asociada a cambios en la presión intratorácica en los pacientes críti-
camente enfermos)
• Eleve la cama a la altura del apéndice xifoides del proveedor
• Coloque al paciente en posición de olfateo: flexión del cuello, extensión de la cabeza, alinee los
ejes oral, faríngeo y laríngeo, a fin de obtener la vista más recta desde los labios hasta la glotis
• Preoxigene al paciente con O2 al 100 % (un proceso de desnitrogenización, reemplazando el
nitrógeno por oxígeno, al 100 %, a fin de obtener mayor seguridad durante el periodo de apnea)
• Induzca la anestesia
• Tome el laringoscopio con la mano izquierda, abra la boca del paciente utilizando el pulgar y el
índice derechos
Inserte el laringoscopio en el lado derecho de la boca, desplazando la lengua hacia la izquierda
Avance hasta que sea visible la glotis
No utilice el laringoscopio como un balancín en maniobra de «pivoteo» (en lugar de ello,
levante y separe)
• Con la mano derecha pase la punta del tubo endotraqueal a través de las cuerdas vocales bajo
visualización directa
• Infle el globo del tubo endotraqueal con el aire necesario sólo para sellar durante la ventilación
a presión positiva
MVR 4-6
• Confirme la posición del tubo endotraqueal:

• 1) Auscultación del tórax, 2) ETCO2, 3) palpación del globo del tubo endotraqueal en el borde
esternal, 4) puede utilizar fibrobroncoscopio para confirmar la posición del tubo endotraqueal
La manifestación más temprana de intubación selectiva de bronquio es de la presión máxima (lo
más habitual es la intubación del bronquio derecho)
Para manejo de la vía respiratoria en el paciente traumatizado, véase Traumatismos y procedimien-
tos en la cama del paciente (caps. 15 y 40)
• Secuencia rápida de intubación
• Indicación: paciente con riesgo de broncoaspiración
• Estómago lleno, embarazo, esofagitis por reflujo, obesidad mórbida, obstrucción intestinal,
vaciamiento gástrico lento, neuropatía diabética autonómica – gastroparesia)
• Administre un fármaco paralizante rápido: succinilcolina (1 – 1,5 mg/kg) o rocuronio (0,6 – 1,2 mg/kg)
• Aplique presión al cartílago cricoides (maniobra de Sellick), una vez que el paciente ha sido
inducido
• Protege a la orofaringe del reflujo de contenido gástrico
• Ayuda a visualizar las cuerdas vocales durante la laringoscopia
• Debe realizarse una adecuada presión con la técnica «ARDE»
• Desplace la laringe: Atrás aRriba Derecha Empuje
• Intube el paciente una vez que los fármacos hayan hecho efecto (30 a 60 s); NO ventile al
paciente con mascarilla
• Retire la presión sobre el cartílago cricoides una vez que se ha colocado el tubo endotraqueal
Manejo de la vía respiratoria: intubación nasotraqueal
• Indicaciones: procedimientos faciales, intraorales o en la mandíbula
• Contraindicaciones: fracturas de la base craneal, fracturas nasales, pólipos o tumores nasales, tras-
tornos de la coagulación, obstrucción de la vía respiratoria con cuerpos extraños
• Preparación: realice anestesia y vasoconstricción de la mucosa con la mezcla de lidocaína con
fenilefrina, o con cocaína
Seleccione la narina por la que el paciente respira de manera más fácil
• Avance el tubo endotraqueal previamente lubricado de forma perpendicular a la cara, debajo
del cornete inferior de la narina seleccionada
Dirija el bisel lateral a los cornetes
• Avance el tubo endotraqueal hasta que se pueda visualizar la punta en la orofaringe bajo
laringoscopia directa
Utilice la pinza de Magill con la mano derecha para desplazarla directamente hacia las cuer
das vocales
Manejo de la vía respiratoria: intubación de paciente despierto con fibrobroncoscopio
flexible
• Equipo: vía respiratoria de Ovassapian/Williams/Luomanen, anestésicos tópicos, vasoconstricto-
res, antisecretores, aspirador, endoscopio de fibra óptica con tubo endotraqueal lubricado (TEL)
• Indicaciones: lesiones de la columna cervical, obesidad, tumores de cabeza y cuello, evaluación de
vía respiratoria difícil, presencia de masas en el mediastino anterior
• Premedicación: sedación (midazolam, fentanil, dexmedetomidina, ketamina)
• Técnica: 1) tome el tiempo necesario para administrar anestésicos tópicos mientras continúa la oxi-
genación
2) coloque una cánula orofaríngea o desplace la lengua con una gasa
3) mantenga el fibrobroncoscopio en la línea media mientras avanza hasta que la epiglo-
tis sea visible
4) avance el fibrobroncoscopio por debajo de la epiglotis, realizando antero o retro-
flexión, según sea necesario
5) una vez que se han visualizado las cuerdas vocales, avance el dispositivo hacia la tráquea
6) fije el dispositivo mientras se desplaza el TEL hacia la tráquea
si se presenta resistencia, rote el tubo 90°
7) después de la inserción, visualice la carina con el dispositivo para evitar la intubación
selectiva de bronquio
Algoritmo de vía respiratoria dificil
ALGORITMO DE VÍA RESPIRATORIA DIFICIL

1. Evalúe la probabilidad y el impacto clínico de los siguientes problemas básicos:
A. Ventilación difícil
B. Intubación difícil
C. Dificultad con la cooperación o el consentimiento del paciente
D. Traqueostomía difícil
3. De forma activa busque oportunidades para administrar oxígeno aún con el manejo difícil de la vía respiratoria
2. Considere la viabilidad y los beneficios relativos de las opciones del manejo básico de la vía respiratoria
MVR 4-7
Intubación del paciente despierto Intentos de intubación después de
Contra: la inducción de anestesia general
Técnica no invasiva para el manejo Contra: Técnica invasiva para el manejo

inicial de la intubación inicial de la intubación
Mantenimiento de la ventilación
espontánea Contra: Suprimir la ventilación espontánea
4. Desarrolle estrategias primarias y Alternativas

Intentos de Intubación después de la
Intubación del paciente Intubado inducción de anestesia general
Abordaje de la vía respiratoria a Acceso invasivo Intento inicial de Intento inicial de

través de una intubación no invasiva de la vía intubación exitoso* intubación fallido*
respiratoira(b)*
A partir de este punto en
Exitosa Fallida adelante considere:
1. Pida ayuda
2. Regrese la
Cancele el Considere la viabilidad Acceso ventilación
procedimiento de otras opciones(a) invasivo a la espontánea
vía respiratoria(b) 3. Despierte al paciente.
LA VENTILACION CON MASCARILLA ES ADECUADA LA VENTILACION CON MASCARILLA NO ES ADECUADA
CONSIDERE/INTENTE MASCARILLA LARINGEA (ML)
VENTILACION ML NO ADECUADA O NO
ADECUADA CON ML DISPONIBLE
VÍA RESPIRATORIA NO URGENTE VÍA RESPIRATORIA DE URGENCIA
Ventilación adecuada,Intubación no exitosa Ventilación no adecuada
Intubación fallida
Alternativas de abordaje SI LA VENTILACION
para Intubación CON MASCARILLA Pida ayuda
FACIAL COMO CON
MASCARILLA
LARINGEA SON Ventilación por vía respiratoria
INADECUADAS no invasiva de urgencia
Intubación FRACASO después

exitosa de múltiples intentos Ventilación exitosa Fracaso
Acceso
Acceso Invasivo a Considere la viabilidad Despierte al Invasivo a la
la vía respiratoria de otras opciones paciente vía respiratoria
de Urgencia
* Confirme la ventilación, la intubación endotraqueal o la adecuada colocación de la ML con la medición del CO2 exhalado.
a) Otras opciones son (pero no están limitadas a): c) Las alternativas no invasivas al abordaje del paciente
la cirugía con anestesia utilizando la mascarilla facial con intubación difícil son (pero no están limitadas a):
o la mascarilla laríngea, anestesia local con infiltración o el uso de diferentes hojas de laringoscopio, la intubación
anestesia regional a través del bloqueo del nervio a través del conducto de la mascarilla laríngea (con o sin
regional, El utilizar estas opciones por lo general implica guía de fibra óptica), intubación con fibra óptica,
que la ventilación con mascarilla no será problemática. intubación con guía de alambreo con intercambiador de
Por lo tanto, estas opciones pueden tener un valor tubo, estilete luminoso, intubación retrógrada, intubación
limitado si este paso en el algoritmo se ha alcanzado a nasotraqueal u orotraqueal a ciegas.
través del manejo emergente de la vía respiratoria. d) considere nuevamente la preparación del paciente para
b) el acceso invasivo a la vía aérea incluye procedimientos una intubación en paciente despierto o la cancelación de
quirúrgicos o percutáneos tales como la traqueostomía la cirugía.
o la cricotiroidotomía. f) c) Las alternativas no invasivas para el abordaje urgente
de la vía respiratoria y la ventilación del paciente son
(pero no están limitadas a): broncoscopio rígido,
ventilación con combitubo esófagotraqueal, o ventilación
con jet transtraqueal.
(Reproducido con permiso de la American Society of Anesthesiologists)
Enfoque práctico de la vía respiratoria dificil no anticipada

Plan A • Realice laringoscopía directa con la hoja de su elección
• Si no fue posible la intubación realice dos intentos con diferentes hojas
• No haga más de dos intentos (evite riesgo de hemorragia oral, secreciones y edema)
Plan B • Realice laringoscopía directa e inserte una «bujía» o catéter de intubación
• Confirme su correcta colocación:
1) Ponga la mano sobre la cara anterior del cuello para palpar el avance del
catéter a través de la glotis
2) Después de 40 cm, el catéter debe alcanzar la carina y encontrar resis
tencia (no hallará resistencia si se encuentra en el esófago)
3) Si utilizó un catéter de intubación, puede conectarlo a un monitor de ETCO2
Plan C • Inserción de mascarilla laríngea (desechable, Fasttrach, Proseal)
• Puede colocar un tubo endotraqueal calibre 5,0 o 6,0 a través de la masca-
rilla laríngea desechable (es posible que requiera asistencia por fibra óptica)
Plan D Si fracasan los intentos de intubación y, si es seguro, realice lo siguiente:
• Concluya la anestesia y despierte al paciente
• Realice intubación con fibra óptica en el paciente despierto
• Realice un acceso quirúrgico a la vía respiratoria (p. ej., traqueostomía)
Plan E Si los intentos de intubación son fallidos y al paciente no se le puede retirar
la anestesia de forma segura, disponga de personal calificado (habitualmente
un cirujano), a fin que realice una traqueostomía o una cricotiroidotomía
para asegurar la vía respiratoria
(Modificado de Morgan y Mikhail: Clinical Anestesiology, 4th ed)
Procedimientos a través de la tráquea:
• Indicaciones: acceso transtraqueal de urgencia cuando la vía respiratoria no puede ser alcanzada
MVR 4-8
a través de la boca o la nariz

• Ventilación percutánea con Jet transtraqueal
• Modo sencillo y relativamente seguro para mantener al paciente durante una situación crítica
• Coloque un catéter con aguja calibre 12, 14 o v6 en una jeringa de 10 cc parcialmente llena
con solución salina isotónica
• Puncione la membrana cricotiroidea avanzando la aguja con discreta aspiración del émbolo hasta
que obtenga aire
• Desplace el catéter, desconecte la jeringa y conecte la fuente de oxígeno
• Administre O2 a alta presión (25-30 psi), isuflaciones por 1-2 s, 12 min 12/min, con aguja 16
proporcionará aproximadamente 400-700 ml
• O2 a baja presión (bolsa-válvula-mascarilla 6 psi, salida de gas habitual 20 psi)
• Cricotiroidotomía (debe ser realizada por personal calificado, con experiencia en el
procedimiento)
• Contraindicaciones: pacientes < 6 años de edad (parte superior de la tráquea no se ha desa-
rrollado en su totalidad)
la incisión a través de la membrana cricotiroidea riesgo de estenosis subglótica
• Desinfecte la piel
• Identifique la membrana cricotiroidea
• Realice una incisión transversa con hoja de bisturí #11 ≈ 1 cm a cada lado de la línea media
• Gire la hoja 90° para crear el espacio para el TEL
• Inserte el TEL en dirección caudal, infle el globo y confirme los ruidos ventilatorios
Traqueostomía (debe ser realizada por personal calificado, con experiencia
en el procedimiento)
Indicaciones: intubación endotraqueal prolongada, incapacidad neurológica, malformaciones congé-
nitas de la vía respiratoria, síndromes cráneofaciales, parálisis de las cuerdas vocales
Complicaciones:
• Inmediatas: oclusión del tubo, descanulación accidental, falsa vía, neumomediastino, neumotó-
rax
• Tardías: estenosis laríngea, estenosis traqueal, formación de granuloma, hemorragia del estoma,
oclusión del tubo, erosión de la arteria innominada
Complicaciones de laringoscopía e intubación (las más frecuentes)
• Estridor postintubación en los niños, secundario a edema traqueal o laríngeo; administrar
Dexametasona a la extubación y epinefrina racémica o microneblizaciones con dexametasona,
heliox, oxígeno humedificado
• Estenosis subglótica adquirida en niños a los que se ha colocado TEL de diámetro inco-
rrecto, intubaciones múltiples o traumáticas, sedación o analgesia inadecuados o insuficientes,
a lo que se asocia un exceso de movimiento del TEL y traumatismo de las vía respiratorias
• Daño del nervio laríngeo recurrente por compresión del globo del TEL parálisis de las
cuerdas vocales
• Laringoespasmo por estimulación del nervio laríngeo superior
• Contracciones musculares involuntarias/incontroladas de los cordones laríngeos
• Causado por las secreciones faríngeas o secundarias a estimulación directa por el tubo endo-
traqueal durante la extubación
• Intente con: 1) Ventilación con presión positiva gentil
2) Maniobra de laringoespasmo: aplique una presión firme posterior a la rama
de la mandíbula, cerca del lóbulo de la oreja
3) Succinilcolina 0,25 – 1 mg/kg para relajar los músculos laríngeos
• Infección nosocomial (neumonía asociada al ventilador [v. cap. 10])
Extubación
• Factores que determinan que el paciente se encuentra listo para la extubación:
• Resolución de la indicación inicial para la intubación
• Adecuada capacidad para el intercambio gaseoso
• Reflejos de protección a la vía respiratoria (tos, náuseas)
• Fuerza de los músculos respiratorios (fuerza inspiratoria negativa [FIN], capacidad vital [CV]),
esfuerzo respiratorio espontáneo
• Destete de sedación corroborada por un adecuado esfuerzo ventilatorio; se ha revertido el
efecto de los relajantes musculares
• Función cardiaca adecuada para tolerar un incremento en la postcarga del ventrículo izquierdo
• El paciente debe ser oxigenado de forma agresiva con O2 al 100 % antes de su extubación
• Considere la prueba de fuga del globo: desinfle el globo y escuche la fuga de aire para descar-
tar inflamación de la glotis y aminorar la posibilidad de estridor postextubación (nota: la
veracidad de esta prueba es controversial)
• Considere retrasar la extubación si no se aprecian fugas
• Retire la fijación, desinfle el globo, retire el tubo endotraqueal mientras aplica ligera presión
positiva al mismo (esto remueve las secreciones en el extremo distal del tubo)
• Coloque la mascarilla al paciente, aplique O2 al 100 % verificando la ventilación espontánea y
adecuada
MVR 4-9
• Edema pulmonar de presión negativa (edema pulmonar postobstructivo, EPPO)
• Tipo 1 – puede suceder durante el esfuerzo de una inspiración forzada causado por un alto
gradiente de presión negativa a través de las cuerdas vocales cerradas
• Tipo 2 – puede suceder al corregir una obstrucción de la vía respiratoria superior
• Tratamiento: mantener la vía respiratoria permeable, proporcionar O2, considerar PPFE/reintu-
bación; los diuréticos son utilizados, pero no son efectivos
LESIÓN PULMONAR AGUDA (LPA)
Y PULMÓN DE CHOQUE (PC)
JOHN J. OĆONNOR, MD DANIEL S. TALMOR, MD
Introducción
• LPA/PC tienen una mortalidad aproximada del 38,5 %
• Cada año se presentan ~ 190 600 casos de lesión pulmonar aguda en Estados Unidos
• Se han investigado numerosos tratamientos desde que, en 1967, Ashbaugh y colaboradores des-
cribieron el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto (SIRA) en la actualidad
PC 5-1
se sigue generando información
Fisiopatología
y
LPA
• LPA/PC es causado por un infiltrado capilar a los alvéolos; este proceso patológico está relacio-
nado con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
• Entre las situaciones que habitualmente predisponen a esta enfermedad están: sepsis, neumonía,
broncoaspiración, pancreatitis, estado de choque y trauma
• El SIRA directo resulta de una lesión pulmonar directa, mientras que el SIRA indirecto o extra-
pulmonar es causado por situaciones o afecciones inflamatorias (como infecciones generalizadas
o infecciones cuyo foco se encuentra fuera de los pulmones)
Tipos de SIRA
SIRA directo SIRA indirecto
Neumonía Sepsis
Traumatismos Pancreatitis aguda
Broncoaspiración Quemaduras
Lesión asociada a inhalación Paciente politraumatizado
Contusión pulmonar Lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión
Embolismo graso Derivación cardiopulmonar
Embolismo de líquido amniótico
Casi ahogamiento
• Exudativo: en la fase temprana de SIRA existe un incremento en la permeabilidad de los capilares con
extravasación de neutrófilos hacia el alvéolo, resultando en daño alveolar difuso y en pérdida de la
distensibilidad pulmonar
• Fibroproliferativo: transcurridas 1 – 2 semanas de inicio del SIRA, algunos pacientes desarrollan
una fase fibroproliferativa en el pulmón
• Fibrótica: algunos pacientes llegan a presentar fibrosis pulmonar
Diagnóstico
• Hace años había numerosos sinónimos para SIRA y para LPA, entre los que se citan: atelectasias
congestivas, pulmón del ventilador, disfunción de surfactante, edema pulmonar no cardiógeno
• Hoy en día, LPA y SIRA están definidos por el 1994 American-European Consensus Conference
Criteria (AECC) for ALI and ARDS (Am J Respir Crit Care Med. 1994;149:818):
Definición de LPA y SIRA

LPA SIRA
Rx de tórax con infiltrados bilaterales en Rx de tórax presenta infiltrados bilaterales en
parches parches
Relación PaO2/FiO2 < 300 Relación PaO2/FiO2 < 200
PPCC < 18 cmH2O o ausencia de evidencia PPCC < 18 cmH2O o ausencia de evidencia clí-
clínica de ICC nica de insuficiencia cardiaca congestiva ICC
Inicio repentino y asociado a uno o más fac- Inicio repentino y asociado a uno o más facto-
tores de riesgo res de riesgo
PPCC, presión pulmonar capilar en cuña; ICC, insuficiencia cardiaca congestiva
• LPA puede coexistir con insuficiencia cardiaca congestiva y se necesita juicio clínico para poder
diferenciarlos
• Un ecocardiograma en la UCI puede ser de gran ayuda para descartar un aumento en la presión
de la aurícula izquierda como causa del edema pulmonar
• Fergusen y colaboradores publicaron criterios alternativos a la definición de la AECC; sin embar-
go, no han tenido una amplia difusión:
• Relación PaO2/FiO2 < 200 con presión positiva al final de la espiración > 10
• Inicio < 72 h
• Afección broncoalveolar que compromete > 2 cuadrantes en la Rx de tórax
• Sin evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva
• Disminución de la distensibilidad pulmonar (< 50 ml/cmH2O en paciente sedado con volu-
men corriente (VC) de 8 ml/kg de peso ideal y PPFE ≥ 10
LPA
• Predisposición, factores directos o indirectos asociados a la lesión pulmonar
y
PC 5-2
Imágenes
Figura 1. Rx de tórax e imagen de TC de un pulmón con SIRA
• Rx de tórax muestra infiltrados bilaterales en «parches»

• La imagen de TC en el mismo paciente muestra infiltrados bilaterales, áreas dependientes de
atelectasia y escaso derrame pleural. Estas áreas del pulmón se encuentran con pérdida de la
distensibilidad
• Existen zonas donde se aprecia tejido pulmonar no lesionado en áreas no dependientes
• Gattanoni y colaboradores acuñaron el término «pulmón de bebé» para estas áreas no lesionadas
y postularon que la ventilación con bajos volúmenes corrientes puede prevenir las excesivas
fuerzas mecánicas en estas áreas de pulmón sano (Intensive Care Med. 2005;31:776)
Tratamiento
• Ha habido numerosos intentos de tratamiento farmacológico, pero en la actualidad la prevención
de la lesión pulmonar inducida por ventilador (LPIV) es la clave terapéutica
Prevención de la lesión pulmonar inducida por ventilador

• El objetivo primordial en la ventilación protectora del pulmón es la prevención del estrés mecá-
nico de las unidades alveolares sanas
• Los cuatro mecanismos potenciales de daño alveolar en los pacientes con SIRA son los siguientes:
• Barotrauma: excesivas presiones de la vía respiratoria que derivan en neumotórax
• Volutrauma: sobredistensión de los alvéolos en asociación con altos volúmenes corrientes
• Atelectrauma: fuerzas de cizalla que se aplican al alvéolo al abrirse durante la inspiración y
colapsarse durante la exhalación
• Biotrauma: liberación de citocinas proinflamatorias derivadas de la aplicación de fuerzas
mecánicas excesivas sobre el pulmón
• En el año 2000 el National Heart, Lung and Blood Institute fundó el ARDS Network, un estudio
de referencia que muestra una mejoría en la mortalidad con una ventilación que proteja al pul-
món, específicamente con menores volúmenes corrientes, 6 cc/kg de peso ideal para la estatura,
y presiones de meseta limitadas a 30 mmHg (N Engl J Med. 2000;342:1334)
• Los datos de ARDSnet muestran de manera clara que el volumen corriente bajo es protector y
evidencia una reducción absoluta en la mortalidad del 9 %
Hipercapnia permisiva
• Las estrategias de ventilación mecánica que minimizan el volumen corriente y la presión de
meseta pueden tener como consecuencia acidosis respiratoria
• Las guías actuales recomiendan mantener un pH cercano a 7,3 y una PaCO2 en la brecha de 45
– 55 mmHg
Presión positiva al final de la espiración
• La presión positiva al final de la espiración (PPFE) ayuda al reclutamiento del tejido pulmonar
atelectásico y previene el desarrollo de nuevas atelectasias; su aplicación mejora la relación ven-
tilación/perfusión
• Aunque una PPFE mejora la hipoxemia, no hay evidencia de que mejore la supervivencia, como
se desprende de numerosos estudios
• Entre los métodos alternativos a la instalación de PPFE se encuentran el uso de un punto de
PC 5-3
inflexión más bajo en la curva de presión/volumen, el índice de estrés y el nivel de la PPFE a

una presión transpulmonar positiva estimada a través de un catéter con globo colocado en el
esófago. Hoy en día no existe evidencia que recomiende el uso de estas técnicas de forma
rutinaria
y
LPA
Tratamiento de rescate
• Terapias que no están bien probadas pero que se utilizan para pacientes in extremis
Maniobras de reclutamiento
• Una maniobra clásica de reclutamiento alveolar es el intento de reexpandir el tejido pulmonar
atelectásico aplicando una presión positiva constante de aproximadamente 30 – 40 mmH2O
por ~ 60 s
• El uso habitual de maniobras de reclutamiento alveolar en los pacientes con SIRA/LPA no
está avalado por la literatura médica
Posición
• La oxigenación mejora hasta en 2/3 de los pacientes que se colocan en posición prona
• La posición prona aumenta la capacidad funcional residual (CFR) al mejorar la ventilación de
las regiones dorsales del pulmón, al remover el peso del corazón
• Estudios en animales refieren que la rotación frecuente ha sido de gran ayuda para mejorar
la oxigenación
Modos alternativos de ventilación
• Ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias:
• La ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias es un modo ventilatorio en el
que se mantiene una presión positiva constante de la vía respiratoria que promueve el recluta-
miento alveolar
• No existen estudios recientes que muestren una ventaja en la supervivencia, pero en teoría esta
estrategia promueve el reclutamiento de las unidades alveolares colapsadas
• Oscilación de alta frecuencia:
• Puede ser de gran utilidad en los pacientes que presentan hipoxemia grave y que no responden
a los modos convencionales de ventilación
• Oxigenación con membrana extracorpórea:
• En la actualidad, se encuentra en investigación en pacientes adultos (hasta ahora no se ha pro-
bado su eficacia en sujetos con SIRA)
• Tradicionalmente se utiliza en paciente pediátricos
Tratamiento de soporte
• Parálisis:
• Iniciar bloqueo neuromuscular en los pacientes que cumplen con los criterios de SIRA
puede resultar beneficioso. En un estudio reciente, Papazian y colaboradores demostraron
una reducción en la mortalidad con el uso del bloqueador neuromuscular cisatracurio por
48 h, en pacientes con diagnóstico de SIRA en fases tempranas
• Es probable que el beneficio esté relacionado con la posibilidad de proporcionar una mejor
ventilación de protección al pulmón
• Una preocupación con respecto al uso de los bloqueadores neuromusculares es el desarro-
llo de miopatía. Sin embargo, no se registró incremento alguno en la presentación de miopa-
tía en los pacientes que recibieron bloqueadores neuromusculares en este estudio (quizá
debido al corto periodo de bloqueo neuromuscular, que fue de 48 h)
• Manejo de líquidos:
• El manejo conservador de líquidos es provechoso. El balance hídrico positivo y un incremen-
to en el agua extravascular en el pulmón están asociados a malos pronósticos
• Nutrición:
• La nutrición por sonda con alto contenido en grasas y bajo en carbohidratos en teoría
genera menos CO2 y, por lo tanto, hay menos predisposición a acidosis respiratoria
Tratamiento farmacológico
• Medicamentos antiinflamatorios/esteroides:
• Aunque el proceso inflamatorio está estrechamente involucrado en la patogenia del SIRA/
LPA, los estudios sobre tratamientos antiinflamatorios han mostrado resultados ambiguos
acerca de su beneficio en la sobrevivencia
• El uso de corticoesteroides en SIRA/LPA es controvertido. Bernard y colaboradores no
mostraron diferencia alguna en la mortalidad; sin embargo, en un estudio clínico aleatorio
pequeño, Meduri y colaboradores evidenciaron un beneficio en la supervivencia cuando los
esteroides se utilizaron de forma temprana (< 3 días de SIRA).
• En 2006 el ARDS Net Late Steroid Rescue Study investigó este aspecto y no encontró nin-
guna mejoría en la supervivencia. De hecho, el estudio refirió un incremento en la mortali-
dad cuando los esteroides se administraron 14 días después de la aparición del SIRA/LPA.
• Los esteroides no se recomiendan en la actualidad, ya que no se ha mostrado de forma con-
sistente un beneficio en la supervivencia, además de tener posibles efectos secundarios en
los pacientes
• Se han realizado estudios sobre el uso de AINE, estatinas, factor surfactante, ketoconazol
LPA
(fármaco antimicótico con propiedades antiinflamatorias; inhibe la síntesis de leucotrienos y
tromboxano), sin que se haya probado que la administración de éstos mejora el índice de
y
PC 5-4
sobrevivencia de los pacientes con SIRA/LPA
• Óxido nítrico inhalado:
• Es un vasodilatador endógeno que se utiliza para mejorar la hipertensión pulmonar
• No se ha probado que exista mejoría en la sobrevivencia de los pacientes con SIRA/LPA
• Tratamiento antiagregante plaquetario:
• Existe nueva información que indica que los fármacos antiagregantes plaquetarios pueden
reducir la incidencia de SIRA/LPA
• La activación plaquetaria es un componente clave de la fisiopatología de SIRA/LPA
• En los pacientes bajo tratamiento con fármacos antiplaquetarios, Erlich y colaboradores
mostraron una disminución en la incidencia de desarrollo de SIRA/LPA
Pronóstico
• La incidencia de SIRA/LPA adquirida en los hospitales ha ido disminuyendo en los últimos 10 años,
lo que se atribuye a la mejoría en el tratamiento de los pacientes críticamente enfermos. Sin
embargo, la incidencia de SIRA/LPA adquirida en la comunidad no ha presentado cambios (Am J
Respir Crit Care Med. 2011;183:59)
• La tasa de supervivencia de SIRA/LPA es controvertido. Algunas evidencias sugieren una mejoría,
mientras que un estudio reciente realizado en grupos de control sobre LPA sugiere que las tasas
no han cambiado (Am J Respir Crit Care Med. 2009;179:220)
• La mayoría de los sujetos que sobreviven, presentan anomalías en los estudios de función pulmo-
nar, entre las que se encuentran: debilidad muscular, menor capacidad para caminar, según la
prueba estandarizada de caminata en 6 min, y en un estudio se observó que, con ejercicio, el 6%
de los pacientes presentan una saturación de oxígeno menor al 88 %
• Un estudio más reciente encontró que después de 5 años de sobrevivir a un evento de SIRA, los
pacientes presentaron resultados normales o casi normales en sus pruebas de función pulmonar,
pero tenían una limitación significativa para realizar ejercicio y una calidad de vida deteriorada.
Los sujetos más jóvenes tiene una tasa de recuperación más alta que los pacientes mayores, pero
ningún grupo presentó una regresión a los niveles normales de función física a los cinco años
(N Engl J Med. 2011;364:1293)
Conclusión
• El pilar del tratamiento de SIRA/LPA es la ventilación protectora del pulmón, en combinación con
un cuidado intensivo de soporte
• El reclutamiento alveolar con PPFE y la limitación del edema pulmonar con restricción en la
administración de líquidos parece ser de gran ayuda
• El tratamiento de SIRA/LPA relacionado con infecciones (neumonía) o sepsis debe dar prioridad
al manejo apropiado y oportuno del problema infeccioso (v. cap. 10 para las especificaciones del
manejo de infecciones y sepsis)
HEMATO LOGÍ A , MA NE J O DE
LÍQU IDO S Y E LE C T RÓLI TOS
YASSER EL KOUATLI, MD LENA M. NAPOLITANO, MD
Hematología
Anemia en la UCI
• La anemia es frecuente en los pacientes de la UCI; > 90 % de éstos la presentan en su tercer día
de estancia
• > 50 % de los pacientes presentan anemia persistente después de seis meses de haber dejado la UCI
• La etiología de la anemia en los pacientes de la UCI incluye pérdida de sangre asociada con la
toma de muestras frecuente, la hemodilución asociada a la reanimación con líquidos cristaloi-
des, tratamientos de sustitución renal, insuficiencia renal, hemorragias, pérdida oculta de san-
gre del tubo digestivo, supresión de la médula ósea asociada a enfermedades, anemia inducida
HMLyE 6-1
por fármacos; insuficiencias nutricionales, entre ellas: hierro, ácido fólico y vitamina B12
• En los pacientes de la UCI con anemia e insuficiencia renal, se indican los tratamientos con
agentes estimulantes de liberación con eritropoyetina (AELE), con una meta en la concentración
de hemoglobina de 9 g/dl. Se debe ponderar la incorporación de hierro, ya que una adecuada
respuesta al tratamiento con AELE requiere de hierro complementario
• En la gran mayoría de los casos tratados en la UCI, la causa primordial de la anemia es la «anemia
de la inflamación» o la «anemia de las enfermedades crónicas» (AEC)
• La anemia de la inflamación se presenta mediante tres mecanismos: 1) desajuste en la regulación
del hierro, 2) menor vida útil de los eritrocitos y 3) menor tasa de eritropoyesis asociada a res-
puesta inapropiada a la eritropoyetina
• La hepcidina es la principal hormona reguladora del hierro; producida sobre todo por los hepa-
tocitos, es causa de insuficiencia funcional de hierro (ferropenia), y de eritropoyesis con restric-
ción de hierro, a pesar de tener reservas normales de éste, ya que bloquea la absorción enteral
de hierro al generar fagocitosis de este mineral por los macrófagos, donde no está disponible
para la eritropoyesis
• Las concentraciones de hepcidina son mayores en los pacientes con AEC (Intensive Care Med. 2008
Sep–Oct;23[5]:295)
Anemia: abordaje clínico y evaluación diagnóstica
• La determinación de los factores etiológicos de la anemia permitirá un adecuado manejo de la
enfermedad y evitará la transfusión como único tratamiento para la misma
Figura 1. Evaluación diagnóstica de la anemia
No hacer mayores estudios hematológicos
No
Estudios
preoperatorios Hemoglobina anormal
30 días Hb < 13 en varones
antes de la cirugía Hb < 12 en mujeres
Sí Sí
Sí
Evaluación para
anemia de la Volumen corpuscular Volumen corpuscular Volumen corpuscular
enfermedad crónica medio 80-100 medio < 80 medio > 100
Sí Sí Sí
No
¿cuenta de No • Creatinina no • Ferritina < 12 ng/ml o •Cuantifique vitamina

reticulocitos normal? > 1,3 mg/dl • Saturación de transferrina < 15 % B12 en suero
•Considere evaluación
Sí Sí por hematología
Sí
• Administre complementos
Nefrología/ hematología de hierro
evalúe la presencia de • Considere valoración por
• Descarte hemorragias anemia de la enfermedad gastroenterología si se confirma
• Descarte hemólisis crónica la insuficiencia de hierro
De: Goodnough, L. T., A. Shander, et al. (2005). «Detection, evaluation, and management of anemia in the elective sur-
gical patient» Anesth Analg. 101(6):1858–1861.
• La determinación de los factores etiológicos de la anemia permitirá un adecuado manejo de la
enfermedad y evitará la transfusión como único tratamiento para la misma
Anemia y diagnóstico de insuficiencia de hierro en la UCI
• La insuficiencia de hierro es de difícil diagnóstico en los pacientes de la UCI, ya que la mayoría de
ellos presentan altas concentraciones de ferritina, como consecuencia de la inflamación. Evalúe la
protoporfirina de zinc que, en general, se encuentra elevada en los pacientes con déficit de hierro
• Ante la presencia de inflamación, la insuficiencia verdadera de hierro se define con ferritina < 100
ng/ml y SATTF < 20 % (SATTF [saturación de transferrina] se calcula dividiendo el hierro sérico
entre la capacidad total de fijación del hierro [CTSH]), donde la insuficiencia funcional de hierro
se define como ferritina > 100 ng/ml y SATTF < 20 % (v. fig. 2)
• El déficit total de hierro (DTH) puede calcularse por la fórmula de Ganzoni: DTH (mg) = peso
(kg) X (Hb ideal-Hb real) (g/dl) X 0,24 + hierro de depósito (500 mg)
• De acuerdo con esta fórmula, una persona con 70 kg de peso, con una concentración de
hemoglobina de 9 g/dl, debería tener una insuficiencia de hierro de 1 400 mg. Siguiendo la admi-
nistración oral de hierro, tomará de 2 a 2,5 semanas iniciar la elevación de la hemoglobina, dos
HMLyE 6-2
meses para llegar a la concentración de hemoglobina «normal», y seis meses para repletar las
reservas corporales de hierro
• En la anemia por inflamación o en AEC la absorción enteral de hierro es problemática, dadas las
altas concentraciones de hepcidina que impiden su absorción, por lo que debe considerarse la
administración intravenosa de este mineral
Figura 2. Algoritmo simplificado para el diagnóstico de la anemia por insuficiencia de hierro

(Modificado de Weiss and Goodnough [N Engl J Med. 2005;352(10):1011–23)])
Paciente con Hb < 12 g/dL o < 13 g/dL
Saturación de transferrina < 20%
Ferritina < 30 mcg/l Ferritina Ferritina

+ HCM < 27 pg 30-100 mcg/l > 100 mcg/l
RTfS/log ft > 2 RTfS/log ft < 1
AIH AEC+IH AEC
De: Muñoz M, García-Erce JA, Remacha AF. Disorders of iron metabolism. Part II: iron deficiency and iron overload.
J Clin Pathol. 2011 Apr, 64(4):287–96.
AEC, anemia de las enfermedades crónicas; Hb, hemoglobina; AIH, anemia por insuficiencia de hierro; IH, insuficien-
cia de hierro; HCM, hemoglobina corpuscular media; RTfS, receptor de transferrina sérica.
Causas de transfusión en la UCI

Transfusión de eritrocitos
• La transfusión de concentrados eritrocitarios (CEt) es habitual en los pacientes de la UCI; se estima
que entre el 40 % y el 50 % de ellos reciben CEt durante su estancia
• The Transfusion Requirements in Critical Care Trial (TRICC) confirmó que, a los 30 días, la
mortalidad no fue diferente entre pacientes elegidos de manera aleatoria y un grupo de transfu-
sión restrictiva (se transfundía si la concentración de hemoglobina era < 7 g/dl) o liberal (transfu-
sión si la hemoglobina era < 10 g/dl), como estrategia de transfusión
(N Engl J Med. 1999 Apr 1;340[6]:409 erratum in: N Engl J Med. 1999 Apr 1;340[13]:1056)
Indicaciones
• Se recomienda la transfusión de CEt en pacientes estables sin isquemia cardiaca aguda; las guías
sugieren transfusión cuando la hemoglobina < 7 g/dl (ver la Guía resumida de actuación más
adelante)
• Para los pacientes con isquemia cardiaca aguda: transfundir concentrados eritrocitarios si la
hemoglobina < 8 g/dl
HMLyE 6-3
Resumen de las recomendaciones de las guías de transfusión de concentrados eritrocitarios en pacientes adultos con trauma y críticamente enfermos
A. Recomendaciones sobre las indicaciones para transfusión de concentrados eritrocitarios en el paciente general críticamente enfermo
1. La transfusión de CEt está indicada en pacientes con evidencia de estado de choque hemorrágico (Nivel 1)
2. La transfusión de CEt puede estar indicada para pacientes con evidencia de hemorragia aguda e inestabilidad hemodinámica o inadecuada liberación de oxígeno (Nivel 1)
3. Una estrategia «restrictiva» de transfusión (cuando la hemoglobina < 7 g/dl) es tan efectiva como una estrategia «liberal» (transfusión cuando la hemoglobina < 10 g/dl) en
pacientes críticamente enfermos con anemia y estabilidad hemodinámica, excepto, quizá, en pacientes con isquemia miocárdica aguda (Nivel 1)
4. Se debe evitar el uso exclusivo de la concentración de hemoglobina como un criterio para la indicación de transfusión. La decisión de transfundir CEt debe estar basada en el
estado del volumen intravascular, evidencia de estado de choque, duración y magnitud de la anemia, y parámetros fisiológicos cardiopulmonares individuales de cada paciente (Nivel
2)
5. En ausencia de hemorragia aguda, la transfusión debe realizarse en unidades individuales
6. Considere la transfusión si la Hb < 7 g/dl en pacientes críticamente enfermos que requieren ventilación mecánica asistida (VMA). No existe un beneficio en la estrategia «liberal»
de transfusión en pacientes críticamente enfermos que requieren VMA (Nivel 2)
7. Considere la transfusión si la Hb < 7 g/dl en pacientes politraumatizados en estado crítico reanimados. No existe un beneficio en la estrategia «liberal» de transfusión en pacientes politrau-
matizados en estado crítico, reanimados (Nivel 2)
8. Considere la transfusión si la Hb < 7 g/dl en pacientes críticamente enfermos con enfermedad cardiaca estable. No existe un beneficio en la estrategia «liberal» de transfusión en
pacientes críticamente enfermos con enfermedad cardiaca estable (Nivel 2)
9. La transfusión de CEt no debe considerase como un método absoluto para mejorar el consumo tisular de oxígeno en los pacientes críticamente enfermos (Nivel 2)
10. La transfusión de concentrados eritrocitarios puede ser benéfica en los pacientes hospitalizados con síndrome coronario agudo SCA con anemia (Hb < 8 g/dl) (Nivel 3)
B. Recomendaciones sobre las indicaciones para transfusión de concentrados eritrocitarios en sepsis

1. No hay suficiente información que soporte recomendaciones con Nivel de evidencia 1 en este rubro
2. Las necesidades de transfusión para cada paciente séptico deben evaluarse de manera individual, debido a que la indicación óptima de transfusión para estos pacientes no es conocida
y no existe evidencia clara de que la transfusión de sangre incremente la oxigenación tisular (Nivel 2)
C. Recomendaciones sobre las indicaciones para transfusión de CEt en pacientes con LPA y SIRA
LPA y el SIRA son consecuencias clínicas habituales de la transfusión masiva. Estudios previos sugieren que la transfusión de concentrados eritrocitarios está asociada a complicaciones
respiratorias; entre ellas, LPA y SIRA, que se mantienen después de ajustar otras posibles causas
2. Se deben iniciar todos los esfuerzos para evitar la transfusión de CEt en los pacientes con riesgo de LPA y SIRA después de finalizar la resucitación (Nivel 2)
3. Se deben realizar todos los esfuerzos posibles para diagnosticar y reportar LPA relacionada con la transfusión, (LPART) al banco de sangre local, ya se ha convertido en la principal
causa de morbilidad y mortalidad relacionada con la transfusión, debido a un subdiagnóstico y a la falta de reportes (Nivel 2)
4. La transfusión no debe considerarse como una estrategia para facilitar el retiro de la VMA (Nivel 2)
D. Recomendaciones sobre las indicaciones para transfusión de CEt en pacientes con lesiones y enfermedades neurológicas
2. No existe un beneficio en la estrategia «liberal» de transfusión (cuando la hemoglobina < 10 g/dl) en pacientes críticamente enfermos con lesión cerebral moderada a grave (Nivel 2)
3. La decisión sobre la transfusión de sangre en pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) debe ser evaluada de manera individual, ya que la indicación óptima de transfusión
no es conocida y no existe evidencia clara de que la transfusión de sangre mejore el pronóstico (Nivel 3)
E. Recomendaciones sobre los riesgos transfusionales

2. La transfusión de concentrados eritrocitarios está asociada con un incremento en la frecuencia de infecciones nosocomiales (infección de la herida, neumonía, sepsis), independiente-
mente de otros factores (Nivel 2)
3. La transfusión de CEt está asociada con un incremento en la frecuencia de falla orgánica múltiple (FOM) y (SIRA) (Nivel 2)
4. No existe evidencia de que la transfusión de CEt reduzca la tasa de complicaciones, pero algunos estudios han mostrado una disminución en las complicaciones infecciosas (Nivel 2)
5. La transfusión de CEt está asociada de forma independiente con estancias más prolongadas en la UCI y en el hospital, incrementando las complicaciones y la mortalidad (Nivel 2)
6. Existe una relación directa entre la transfusión y la presentación de LPA y SIRA
F. Recomendaciones sobre alternativas a la transfusión

2. La administración de eritropoyetina recombinante humana (ERH) mejora la reticulocitosis y el hematocrito, y puede disminuir todas las necesidades de transfusión (Nivel 2)
3. Los transportadores de oxígeno derivados de la hemoglobina (TODH) se encuentran en la actualidad en investigación para su uso en pacientes lesionados o enfermos en estado crí-
tico (Nivel 2)
G. Recomendaciones sobre estrategias para reducir la transfusión de CEt

2. El uso de tubos para muestra de sangre adulta o pediátrica de bajo volumen está asociado a una reducción en los volúmenes de flebotomía y en la transfusión de sangre (Nivel 2)
3. El uso de dispositivos de conservación de sangre para reinfusión de sobrantes de muestras de sangre para diagnóstico está asociado con una disminución en el volumen de las flebo
tomías (Nivel 2)
4. La recuperación de sangre intra y posquirúrgca y los métodos alternativos para disminuir la transfusión pueden suponer una reducción significativa del uso de sangre alogénica (Nivel 2)
5. La reducción en las pruebas de laboratorio está asociada con un decremento en el volumen de flebotomías y de la transfusión de sangre (Nivel 2))
De: Napolitano LM, et al. (2009). «Clinical Practice Guideline: red blood cell transfusion in adult trauma and critical care» Crit Care Med. 37 (12):3124-3157.
HMLyE 6-4
Aspectos técnicos
• Compatibilidad ABO-Rh: se requieren estudios serológicos para la transfusión de pacientes con
grupos ABO y Rhesus. En aquellos con múltiples transfusiones, la compatibilidad de subgrupos
(A1, A2) y otros grupos (MN, K, D, L) es obligatoria
• Se deben realizar pruebas cruzadas, a menos que no sea viable o que se transfunda en situaciones
de urgencia
• Temperatura: es necesario el recalentamiento de la sangre si ésta se ha refrigerado para su con-
servación
• La temperatura ambiente es aceptable para transfundir lentamente o para bajos volúmenes, pero
es necesario un calentador de sangre para prevenir hipotermia si se transfunden mayores volú-
menes de derivados de la sangre
• Líneas y filtros: se debe utilizar una línea con filtros para la transfusión; el uso de microfiltros (con
poros de 30-40 micras) no está asociado con la reducción de las complicaciones
• Vigilancia durante la transfusión: revisar los signos vitales, incluyendo la temperatura durante y
después de terminada la transfusión de concentrados eritrocitarios
HMLyE 6-5
En pacientes con hemorragia activa o estado de choque hemorrágico:

• Utilice sangre no cruzada (tipo O) – si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica debido a
choque hemorrágico
• Sustituya por el tipo de sangre específico – por tipo O tan pronto sea posible (a fin de minimizar
la exposición a anticuerpos anti-A y anti-B en la sangre tipo O)
• La tasa de transfusión depende de la tasa de sangrado, no de la hemoglobina
Complicaciones:
• Toxicidad por citrato: alcalosis metabólica e hipocalcemia con bajas concentraciones de calcio
ionizado en pacientes con función hepática alterada o después de transfusiones masivas
• Electrólitos: calcio ionizado bajo e hiperpotasemia
• Reacciones febriles asociadas a transfusión
• Reacciones anafilactoides
• Inmunomodulación: con aumento en el riesgo de transfusiones
• Enfermedad de injerto contra hospedador
• Reacciones hemolíticas
• Lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión (LPART)
• Infección: por contaminación del donador (frecuencia en decremento) o contaminación por
manipulación (el más alto riesgo es el de transfusión de plaquetas que se han mantenido a tem-
peratura ambiente)
• Hipotermia
• Pronóstico del paciente: numerosos estudios recientes demostraron un empeoramiento del
pronóstico de los sujetos que fueron transfundidos en una UCI, o en asociación con una cirugía
Transfusión de plasma fresco congelado (PFC) (Transfusion. 50[6]:1227)
Indicaciones:
• El PFC debe ser transfundido en aquellos pacientes que necesitan transfusión masiva
• La cantidad de PFC requerido en la transfusión masiva es controversial. Las guías recomiendan
una relación plasma/CEt de 1:3 o más durante transfusiones masivas. Utilice como guía los estu-
dios de coagulación y la evidencia clínica de sangrado
• No existe recomendación para o en contra de la administración de plasma a pacientes que
experimentarán cirugía sin asociación con una transfusión masiva
• Se debe administrar PFC a pacientes con hemorragia intracraneal relacionada con warfarina, aunque
no hay evidencia a favor o en contra de la administración de PFC para revertir los efectos de ésta
en pacientes que no presentan hemorragia intracraneal simultánea
• Las guías sugieren una posición contra la transfusión de plasma para otros grupos de pacientes;
entre ellos, los que presentan insuficiencia hepática, hemofilia (A y B) e insuficiencia de otros facto-
res de coagulación y de trombina, en una situación que requiere anticoagulación con heparina
Aspectos técnicos
• Incluyen el uso de plasma cruzado para transfusión, a fin de evitar una reacción entre los eritro-
citos del paciente y los anticuerpos del donador
• Se requiere compatibilidad ABO, la compatibilidad Rh no es necesaria
Complicaciones:
• Las mismas que se toman en cuenta en la transfusión de eritrocitos, considerando que la concen-
tración de citrato es mayor en el PFC y que el incremento en los valores de potasio no son un
problema
• La LPART tiene una mayor incidencia en las transfusiones de plasma (en particular, proveniente
de donadoras mujeres con múltiples embarazos). Cabe destacar que la Cruz Roja Norteamericana
sólo proporciona PFC de donadores masculinos para evitar esta complicación
Transfusión de plaquetas (Br. J, Haematol. 2003;122[1]:10: Blood Rev. 12[4]:239)
Figura 3. Evaluación diagnóstica de la trombocitopenia resistente a la transfusión de plaquetas

Pobre respuesta a la transfusión de plaquetas de donadores obtenidos al azar en dos o
más ocasiones en ausencia de factores clínicos obvios que podrían ocasionar consumo
de plaquetas por causas no inmunológicas
Prueba para anticuerpos anti-HLA utilizando métodos de detección de anticuerpos

anti-HLA citotóxicos y no citotóxicos
Anticuerpos anti-HLA presentes Anticuerpos anti-HLA ausentes
HMLyE 6-6
Plaquetas con HLA seleccionadas ¿Existen causas no inmunológicas que deriven en
(la mejor selección disponible) trombocitopenia resistente, como sepsis CID, o
esplenomegalia?
Buena respuesta Pobre respuesta Sí No
Continúe con Considere: 1. Trate la causa Realice la prueba de

plaquetas 1. Incompatibilidad 2. Tome decisiones anticuerpos anti-HPA
con HLA HLA sobre la necesidad de
seleccionado 2. Consumo no plaquetas en el futuro
inmunológico con base en el estado
3. Anticuerpos clínico del paciente (p. 1. Si es positiva, identifique
anti-HPA ej., incrementar los anticuerpos específicos
4. Anticuerpos ABO las transfusiones de e intente proporcionar
plaquetas o suspender plaquetas con HLA
las transfusiones compatible
Realice de nuevo 2. Si es negativa, considere
Considere una profilácticas)
la prueba de HLA un estudio de compatibilidad
investigación
en tres meses de HLA en las plaquetas
serológica más
profunda
Indicaciones
• Las transfusiones profilácticas de plaquetas están indicadas en pacientes con riesgo de sangrado,
con un recuento de plaquetas < 10 x 109/l
• Las transfusiones terapéuticas de plaquetas en la hemorragia se requieren para mantener un recuen-
to de plaquetas > 100 x 109/l necesarios para crear un coágulo estable y minimizar el resangrado
• En la cirugía electiva, transfusiones de plaquetas pueden o no ser necesarias, depende del proce-
dimiento a efectuarse
• Las contraindicaciones para transfusiones de plaquetas incluyen la púrpura trombocitopénica
trombótica (PTT) y la trombocitopenia inducida por heparina (TIH)
Aspectos técnicos
• De la misma forma que con la transfusión de eritrocitos, es necesario verificar la compatibilidad
en los casos ABO y RhD negativo, pero en los concentrados de plaquetas, de ser posible, se debe
dar este grupo sanguíneo para pacientes RhD negativos, en particular para las mujeres
Complicaciones
• Aspectos técnicos (relacionados con la contaminación de la unidad de plaquetas y el riesgo de
infección), la función plaquetaria (trombosis venosa profunda) y los efectos inmunitarios (aloin-
munización y la hemólisis por anticuerpos ABO residuales)
• Algunos pacientes de la UCI presentarán trombocitopenia resistentes a las transfusiones de plaquetas,
lo que se define como la incapacidad de lograr un incremento apropiado después de recibir transfu-
siones de dos concentrados consecutivos de plaquetas frescas ABO compatibles (v. fig. 3)
La medición del número de plaquetas 30 y 60 min después de la transfusión de plaquetas deter-
minará la respuesta
Transfusión de crioprecipitados (Transfus Med Rev. 23 [3]:177)
Indicaciones
• Hipofibrinogenemia en el contexto de la hemorragia masiva
• La segunda línea de tratamiento para la enfermedad de von Willebrand y la hemofilia A (insufi-
ciencia del factor VIII)
Aspectos técnicos
Igual que todos los productos sanguíneos, pero la compatibilidad ABO no es necesaria.
Complicaciones
Similar a todos los productos de la sangre; en caso de utilizar gran volumen de crioprecipitados
ABO incompatibles, el receptor puede desarrollar un DAT positivo y, muy raramente, hemólisis leve
Transfusión masiva
• Definida como ≥ 10 unidades de transfusión de glóbulos rojos en 24 h
• Asociado con altas tasas de mortalidad
Efectos adversos de la transfusión masiva
• Hipocalcemia; se deben medir las concentraciones sanguíneas de calcio iónico, ya que el agota-
miento del calcio citrato es secundario a la quelación; la sustitución de calcio debe administrarse
por VI (v. tabla abajo)
Preparaciones de calcio y su uso

HMLyE 6-7
Calcio Calcio
Solución elemental Volumen elemental total Osmolaridad
Cloruro de 27 mg Ampolleta de 10 ml 270 mg/10 ml 2 000 mOsm/l
calcio al 10 % (1,36 mEq)/ml
Gluconato de 9 mg (0,46 mEq)/ml Ampolleta de 10 ml 90 mg/10 ml 680 mOsm/l

calcio al 10 %
Cloruro del 2,45 mg/ml 5 ampolletas/ 500 1 350 mg/550 ml 200 mOsm/l
calcio al 10 % en ml NE
infusión continua
Gluconato de 0,82 mg/ml 5 ampolletas/ 500 450 mg/550 ml 67 mOsm/l
calcio al 10 % en ml NE
infusión continua
• Complicaciones de la transfusión (dado el riesgo acumulativo de errores en la administración)

• Hiperpotasemia (secundaria a hemólisis en la sangre almacenada)
• Inmunomodulación relacionada con la transfusión (IRT) – aumento en el riesgo de infección
• LPART
• Sobrecarga circulatoria asociada a transfusiones (SCAT)
Estrategias para reducir las complicaciones asociadas con la transfusión masiva

• Los protocolos de transfusión masiva se deben establecer con políticas estandarizadas para
reducir las complicaciones relacionadas con el tratamiento de transfusión
Estrategias para reducir las complicaciones relacionadas con la transfusión
Complicación Estrategias para reducir la complicación

Hipotermia Entibiar la habitación
Cubrir al paciente con frazadas (cobertores), utilizar lámparas de calenta-
miento pasivo
Calentar los gases para la ventilación mecánica
Entibiar las soluciones y derivados de la sangre antes de administrarlos
Coagulopatía Transfundir CE/PFC en una relación de 1:1
Realizar pruebas de coagulación, incluyendo firinógeno
Transfundir crioprecipitados en caso de hipofibrinogenemia
Trombocito- Transfunda concentrados plaquetarios para mantener un conteo de
penia plaquetas > 100 000 (100 x 109/l) para formar un coágulo estable
Anomalías Determine las concentraciones séricas de potasio, calcio y magnesio
electrolíticas Corrija los electrólitos a los valores normales, según esté indicado
Trastornos del Bicarbonato de sodio o trometamina como tratamiento para la acidosis
equilibrio ácido- metabólica grave en los casos de inestabilidad hemodinámica o insuficiencia
base renal
LPART 200 mOsm/l
SCAT 67 mOsm/l
• Una vez que se ha logrado el control definitivo de la hemorragia y el paciente se encuentra

hemodinámicamente estable, se debe aplicar una transfusión con enfoque restrictivo, con trans-
fusión de concentrados eritrocitarios si la hemoglobina es < 7 g/dl.
Enfermedad tromboembólica venosa y embolia pulmonar,
estrategias de prevención
• La TEV incluye la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP)
• Los pacientes críticamente enfermos tienen un riesgo mayor de desarrollar tromboembolismo
venoso; la EP no tratada tiene una tasa de mortalidad del 25 %
• Los factores de riesgo que predisponen a los pacientes de la UCI a TEV incluyen factores habi-
tuales en la población médica general (cáncer, cirugía, trauma), así como factores adquiridos en la
UCI (p. ej., sedación, inmovilidad, ventilación mecánica, transfusión de plaquetas, uso de vasopre-
sores, insuficiencia renal dependiente de diálisis)
• Aumento del riesgo de TEV con la edad
• Las complicaciones TVP incluyen síndrome postrombótico, flegmasía cerúlea dolens (gangrena
venosa)
• Las complicaciones asociadas con la TEV adquirida en la UCI aumentan la morbilidad, mortalidad,
HMLyE 6-8
la estancia y los costos
• Sin tromboprofilaxis, los rangos de incidencia de TEV oscilan entre el 15 % y el 60 %
• La aplicación sistemática de profilaxis contra la TEV reduce de modo significativo esta tasa
• Todos los pacientes de la UCI deben ser evaluados a su ingreso en la unidad, para un apropiado
tratamiento preventivo de TEV
• El American College of Chest Physicians (ACCP) publica directrices para la profilaxis de TEV en la UCI
Recomendaciones de las guías del ACCP para la tromboprofilaxis en pacientes de la UCI
• Para pacientes ingresados en una UCI se recomienda la evaluación de rutina para el riesgo de
TEV, y la tromboprofilaxis de rutina en la mayoría de los pacientes (grado 1A)
• Para pacientes de cuidados intensivos con riesgo moderado de TEV (p. ej., personas con enfer-
medades médicas o postoperatorias, o pacientes de cirugía general), se recomienda utilizar la
tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina no fraccionada (HNF)
(grado 1A)
• Para los pacientes de cuidados críticos que están en mayor riesgo (p. ej., después de un trauma-
tismo importante o cirugía ortopédica), se recomienda la tromboprofilaxis con HBPM (grado 1A)
• Para los pacientes de cuidados críticos que están en alto riesgo de hemorragia, se recomienda la
utilización óptima de la tromboprofilaxis mecánica con medias de compresión graduada y/o
compresión neumática intermitente, al menos hasta que disminuya el riesgo de hemorragia
(grado 1A). Cuando el riesgo elevado de hemorragia disminuye, se sugiere sustituir o añadir la
tromboprofilaxis farmacológica a la tromboprofilaxis mecánica (grado 1C) (Chest. 2008;133[Suppl
6]:381S)
Pruebas diagnósticas de TEV y EP
• El ecografía dúplex venoso de las cuatro extremidades es la mejor prueba de diagnóstico de TEV
en los pacientes de la UCI
• El dímero-D tiene una alta sensibilidad (98 %) y una modesta especificidad (50 %); es útil para
descartar TVP y EP, pero no para confirmar el diagnóstico. No debe usarse en pacientes quirúr-
gicos, embarazadas o con cáncer
• En pacientes de la UCI con posible EP está indicada la angiografía por tomografía computarizada
pulmonar (ATCP)
• Si la RX de tórax es normal y existen contraindicaciones para ATCP (primer trimestre del emba-
razo, alergia a los contrastes intravenosos, insuficiencia renal), entonces es útil la exploración V/Q.
Si la radiografía de tórax es anormal, se administra un tratamiento previo con esteroides/antihista-
mínicos para prevenir la alergia al medio de contraste IV. En caso de alergia grave, pondere los
riesgos y los beneficios para el tratamiento provisional de TEV
• La ecocardiografía transtorácica (ECTT) puede mostrar datos de disfunción del VD sugerentes
de EP pero, aunque no son de diagnósticos de EP, pueden resultar de utilidad en los pacientes de
la UCI que no pueden trasladarse al servicio de radiología (N Engl J Med. 2006;354-[22]:2317)
Tratamiento de la TEV y de la EP
• El tratamiento de la TEV no complicada es la anticoagulación sistémica con heparina no fraccio-
nada o heparina de bajo peso molecular con warfarina durante seis meses
• En pacientes con contraindicación absoluta para la anticoagulación, se recomienda un filtro en la
vena cava inferior
• Los pacientes con hallazgos obtenidos compatibles con EP masiva o con compromiso cardio-
vascular significativo deben recibir trombólisis, ya sea directa o sistémica
• En sujetos con paro cardiorrespiratorio y sospecha de EP, considere trombectomía inmediata con
catéter, trombólisis sistémica o directa, oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC), o
trombectomía quirúrgica
Trombocitopenia inducida por heparina (TIH)
• La TIH es un trastorno protrombótico inducido por anticoagulantes
• La TIH es un efecto adverso a un medicamento mediado por inmunidad, caracterizado por la
activación de las plaquetas, hipercoagulabilidad y por un aumento en el riesgo de trombosis, tanto
venosa como arterial
• La TIH es causada por la activación plaquetaria mediada por anticuerpos dependientes de hepa-
rina, derivados de inmunoglobulinas de clase G
• Se debe tener en cuenta TIH cuando el recuento de plaquetas sea < 150 x 109/l (o > 50 % del valor
basal) entre los días 5 y 14 después de la exposición a cualquier producto heparinoide
• Puede darse la rápida aparición de TIH si la heparina se administra a un paciente que ya presen-
ta anticuerpos TIH circulantes, por lo general debido a un antecedente de administración de
heparina en los últimos 5-100 días
• La trombocitopenia en la TIH suele ser moderada; el recuento medio de plaquetas es de 60 × 109/l
• La trombocitopenia en TIH se recupera a los pocos días de suspender la heparina
HMLyE 6-9
• La tasa de mortalidad notificada con rangos HIT está entre el 10 % y el 20 %
• Un alto índice de sospecha es necesario para el reconocimiento temprano de TIH
• Para identificar a los pacientes con TIH se utiliza un sistema de puntuación clínica, llamado «4 Ts»
Escala clínica utilizada para el diagnóstico de TIH («las 4 Ts»)

Puntos (0, 1 o 2 para cada una de las 4 categorías); máxima
puntuación posible = 8
2 1 0
Trombocitopenia > 50 % de la disminución 30 - 50 % de disminución < 30 % de
de las plaquetas hasta en el recuento de plaque- disminución
un nadir ≥20 tas, o un pico de 10 - 19, o del recuento
> 50 % asociado a cirugía plaquetario, o
un nadir < 10
Tiempo* del inicio Días 5-10 o día > día 10 o tiempo no < 4 días (no
del decremento del ≤ 1 con administración definido; o día < 1 con administración
recuento plaquetario reciente de heparina administración reciente de reciente de
(o de otra secuela (< 30 días) heparina (en los últimos heparina)
de la TIH) 30-100 días)
Trombosis u otra Trombosis nueva pro- Trombosis progresiva Ninguna
secuela bada, necrosis de la piel, o recurrente, lesiones
o reacción sistémica eritematosas cutáneas,
aguda después de bolo sospecha de trombosis (no
intravenoso de hepa- comprobada)
rina no fraccionada
OTras causas de Ninguna evidente Posible Definitiva
disminución de las
plaquetas
* Se considera al primer día de exposición a la heparina inmunizante como día 0. La puntuación de la prueba de probabili-
dad: 6-8 indica alta; 4-5 intermedia y 0-3 baja. Adaptado de Warkentin TE: Heparin-induced thrombocytopenia: Diagnosis and
management. Circulation 2004;110:e454–e458.
• Una vez que se ha sospechado fuertemente la probabilidad de TIH en un paciente críticamente
enfermo, debe suceder lo siguiente:
Principios del tratamiento de la TIH sospechada o confirmada:

las «seis acciones»
Dos «Sí» 1. Evite o descontinúe todas las heparinas (incluyendo las de bajo peso
molecular)
2. Administre alguna alternativa no heparínica anticoagulante; se recomienda
un inhibidor directo de la trombina (IDT)
Dos «no» 3. Espere la recuperación de plaquetas antes de iniciar el tratamiento anticoa-
gulante con warfarina
4. Evite la transfusión de plaquetas
Dos 5. Prueba de anticuerpos anti- Heparina/PF4 para la confirmación
diagnósticos 6. Evalúe las extremidades pélvicas para trombosis venosa profunda
Anticoagulantes no heparínicos para el tratamiento de TIH
Fármaco Mecanismo Aprobado para TIH Semivida Vigilancia Dosificación Depuración
Fondaparinux Inhibición del No aprobado para el Larga (24 h); evita el poten- Directa (niveles de anti X-a); No establecida para TIH, pero consi- Renal
factor Xa depen- tratamiento de la TIH cial estado de hipercoagula- ajustar los niveles del fármaco dere una dosificación de 7,5 mg una
diente de AT3, en Estados Unidos bilidad de rebote vez al día (la dosificación profiláctica
de acción pro- es de 2,5 mg al día)
longada
Danaparina Inhibición del No aprobado para el Larga (17-20 h); evita el Directa (niveles de anti X-a); Bolo: 2 250 U IV sólo en caso de Renal
factor Xa depen- tratamiento de la TIH potencial estado de hiper- ajusta los niveles del fármaco trombosis que pone en riesgo la vida;
diente de AT3 de en Estados Unidos. coagulabilidad de rebote infusión, 400 U/h por 4 h; posterior-
acción prolonga- Aprobado para la TIH mente, 300 U/h por 4 h; luego, 200
da en Canadá, Europa, U/h en infusión IV, posteriormente
Australia, Nueva ajustar los niveles de anti-Xa (objetivo,
Zelanda y Japón 0,5-0,8 U de anti Xa/ml)
Argatroban IDT Aprobado para el trata- Corta (40-50 min); presen- Indirecta (TTPA): riesgo de No bolo de inicio; tasa inicial de 0,5-2 Hepatobiliar
miento de la TIH en ta un potencial estado de IDT si la dosis es insuficiente mcg/kg/h (ajustar al TTPA); reducir en
Estados Unidos hipercoagulabilidad de debido a un incremento en los casos de insuficiencia hepática
rebote TTPA por factores indepen-
dientes de IDT
Lepirudina IDT Aprobado para el trata- Corta (80 min); presenta Indirecta (TTPA): riesgo de No bolo de inicio; tasa inicial de 0,10 Renal
miento de la TIH en un potencial estado de IDT si la dosis es insuficiente mcg/kg/min (ajustar al TTPA); reducir
Estados Unidos hipercoagulabilidad de debido a un incremento en en los casos de insuficiencia renal
rebote TTPA por factores indepen-
dientes de IDT
Bivalirudina IDT No aprobado para el Corta (25 min); presenta Indirecta (TTPA): riesgo de No establecido; no hay bolo inicial; se Por metabolis-
tratamiento de la TIH un potencial estado de IDT si la dosis es insuficiente ha sugerido una dosis inicial de 0,15- mo enzimático
en Estados Unidos hipercoagulabilidad debido a un incremento en 0,20 mg/kg/h
de rebote TTPA por factores indepen-
dientes de IDT
TTPA, tiempo de tromboplastina parcial activada
Adaptado de: Warkentin TE, Greinacher A, Koster A, et al. Treatmet and prevention of heparin-induced trhombocytopenia. American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th edi-
tion). Chest 2008; 133 (Suppl 6):34OS-80S.
6-10
HMLyE 6-10
HMLyE 6-11
Comparación de los trastornos trombocitopénicos seleccionados que deberían considerarse en la evaluación del paciente con trombocitopenia inducida
por heparina (TIH). Las manifestaciones clínicas se enfocan en los síntomas hemorrágicos frente a los trombóticos. Los comentarios incluyen las relaciones
entre otros trastornos y/o fármacos que deberían ser considerados. Se ha reportado la incidencia de TIH de forma simultánea con el Síndrome antifosfolípi-
do o con la coagulación intravascular diseminada (CID)
Trastorno Manifestaciones clínicas habituales Estudios de laboratorio útiles Comentarios
Trombocitopenia indu- > 50 % se presenta con trombosis; trombo- Prueba de anticuerpos anti-heparina/ Relación temporal con el tratamiento con HNF o con HBPM
cida por heparina sis venosa > arterial PF4 (Estudio funcional de ELISA)
(TIH)
Síndrome antifosfolípi- Complicaciones tromboembólicas veno- Prueba de anticuerpos anticardiolipi- Trastorno autoinmunitario, ya sea primario o asociado con otras
do (SAF) sas y/o arteriales; pérdidas recurrentes nas y anticuerpo contra la glucopro- afecciones reumatológicas (p. ej., lupus); en algunos casos, puede
del feto teína β2 por método de ELISA; ser inducido por fármacos (p. ej., procainamida)
prueba del anticoagulante lúpico
Coagulación intravas- Predominan los eventos hemorrágicos o TP, TTP, tiempo de trombina, fibrinó- Puede ser aguda (p. ejem, asociada con sepsis, complicaciones obs-
cular diseminada (CID) tromboembólicos, dependiendo de la geno, dímero D tétricas, o trauma grave) o crónica (p. ej., asociado con cáncer o
causa subyacente y el curso clínico con un aneurisma aórtico). La CID puede complicar la TIH grave
Púrpura trombocitopé- Las manifestaciones neurológicas pueden Cambios micronagiopáticos hemolí- Asociada con insuficiencia grave de ADAMTS13 debido a los inhi-
nica trombótica (PTT) incluir ataque isquémico transitorio (TIA), ticos en el frotis de sangre, elevación bidores en la mayoría de los pacientes; puede verse en sujetos que
enfermedad cerebrovascular, alteración de la DHL, disminución en las con- toman ticlopidina o clopidogrel u otros medicamentos (p. ej.,
del estado mental, convulsiones; otros sín- centraciones de ADAMS 13 ciclosporina, tacrolimus, mitomicina). La microangiopatía también
tomas incluyen fiebre e insuficiencia renal se puede ver en la TIH grave asociada con CID
Trombocitopenia indu- Petequias, púrpura y otras manifestacio- Trombocitopenia aislada. Puede ser Asociada con múltiples fármacos (p. ej., abciximab, quinidina y
cida por fármacos nes hemorrágicas con trombocitopenia grave diversos antibióticos)
(TIF). (No por hepari- grave
na)
Púrpura postransfusio- Hematomas, equimosis, púrpura Trombocitopenia grave que comien- Relación temporal con el tratamiento de transfusión, los más habi-
nal (PPT) za aproximadamente cinco días des- tuales en las mujeres multíparas. Los tiempos de PTP; aproximada-
pués del uso de hemoderivados mente una semana después de la cirugía pueden simular TIH
AHBPM, heparinas de bajo peso molecular; CID, coagulación intravascular diseminada; ELISA, prueba de inmunoabsorbancia ligada a enzimas; ICT, isquemia cerebral transitoria; TP, tiempo de protrombina; TTP,
tiempo de tromboplastina parcial; DHL, deshidrogenasa láctica; ADAMS13, una desintegrina y metaloproteinasas con componentes de la trombospondina-13. De: Ortel TL. Heparin-induced thrombocytopenia:
When a low platelet count is a mandate for anticoagulation. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2009:225–232.
• No esperar la confirmación de laboratorio de TIH antes de la iniciación de un IDT, esto está
asociado con un mayor riesgo de trombosis y con un pronóstico adverso
• El diagnóstico TIH se confirma, ya sea con un estudio de ELISA, IgG anti-PF4/polianión (EIA)
positivo o un estudio positivo de activación de las plaquetas (es decir, un estudio de liberación
de serotonina [ELS])
• Una vez que el recuento de plaquetas se ha normalizado, se debe iniciar warfarina con una dosis
baja de mantenimiento (en concreto, sin dosis de carga) y se superpone con el anticoagulante no
heparínico hasta que el objetivo del cociente internacional normalizado (CIN) se alcanza por un
mínimo de 5 días
• La duración del tratamiento con warfarina debe ser unificada para la enfermedad TEV, por un
mínimo de 3 meses; se puede considerar un curso más prolongado, de acuerdo con las circuns-
tancias clínicas relacionadas con el evento tromboembólico. (Crit Care Med. 2006; 34:2898)
Estados de hipercoagulabilidad y coagulopatías
HMLyE 6-12
Estados de hipercoagulabilidad
• Los estados de hipercoagulabilidad se deben considerar en pacientes de la UCI que desarrollan
trombosis venosa o arterial
6-12
• Los estados de hipercoagulabilidad puede ser heredados o adquiridos
• La presencia de trombofilia se relaciona con factores de riesgo o situaciones predisponentes para
trombosis, incluyendo cirugía, trauma, tumores malignos, catéteres venosos centrales, el uso de
anticonceptivos orales y otros
• La trombofilia hereditaria representa una tendencia genética a TEV
• El Factor V Leiden es la causa más habitual de trombofilia hereditaria; alcanza entre el 40 % y el
50 % de los casos
• La mutación genética protrombina 20210A, y la insuficiencia de proteína S, proteína C, o anti-
trombina cuentan para la mayoría de los casos no diagnosticados de trombofilia hereditaria
Pruebas de diagnóstico de los estados de hipercoagulabilidad
• Recuento sanguíneo completo
• Prueba de resistencia a la proteína C activada (PCA)
• Prueba de la mutación de la protrombina 20210A
• Actividad de la antitrombina III
• Actividad de la proteína C
• Actividad de la proteína S
• ELISA del anticuerpo anti-PF4 (para el diagnóstico de TIH)
• Anticuerpos anticardiolipina (IgG e IgM)
• Anticuerpos contra la β2-glicoproteína-1 (IgG e IgM)
• Anticoagulante lúpico
• Concentraciones de homocisteína
• Actividad del Factor VIII
• Fibrinógeno (coagulable)
• Antígeno del fibrinógeno
• Actividad del plasminógeno
• Fosfolípidos hexagonales neut
• Dilución del veneno de la víbora de Russel
• Resistencia al ácido acetilsalicílico y/o a clopidogrel (Plavix). (Estudio rápido VerifyNow)
Tratamiento de estados de hipercoagulabilidad
• El tratamiento inicial de la trombosis venosa o arterial en un paciente en la UCI es la anticoagu-
lación sistémica
• La insuficiencia de antitrombina y de las proteína C y S eleva las tasas de recurrencia de TEV del
5 % al 15 % por año, con un incremento relativo de 2,5, en comparación con las tasas en ausencia
de trombofilia
• Los pacientes heterocigotos para el factor V Leiden o para la mutación de la protrombina
G20210A son mucho menos propensos a la recurrencia de TEV, con un riesgo relativo de 1,3 a
1,4; las tasas de recurrencia de TEV son 5 veces mayores con homocigosis o heterocigosis doble
• Un aumento leve o moderado en la concentración de homocisteína se asocia con un riesgo
aumentado de 2,5 en el TEV recurrente
• Se recomienda el tratamiento anticoagulante a largo plazo en algunos pacientes de alto
riesgo, con estados de hipercoagulabilidad después de un primer episodio de TEV espontá-
neo en la insuficiencia de antitrombina, de proteínas C o S, y para los pacientes homocigotos
o dobles heterocigotos para el factor V Leiden y/o para la mutación de la protrombina
• Los sujetos con un menor riesgo de recurrencia deben ser tratados con anticoagulación
durante 6 meses y luego, al final del tratamiento, se deben realizar pruebas de imagen de
trombosis residual o la prueba del dímero D; los resultados sirven para determinar la proba-
bilidad de recurrencia de TEV
Algoritmo para el diagnóstico diferencial de las alteraciones de la
coagulación en la UCI
¿Recuento plaquetario
< 100x109 o disminución
de > 50x109 en 24 h?
HMLyE 6-13
¿Tiempo de protrombina ¿Hemorragia masiva? Pérdida de

prolongado? plaquetas
y de factores
de coagulación
Alteración subyacente Coagulación

que se conoce intravascular
relacionada con CID diseminada
→ cuantifique
dímero-D y
fibrinógeno, ¿califica
<o es compatible
con> para CID?
Considere:
Sepsis
CID no manifiesta
Cirrosis hepática
¿Estudio de
¿Uso de heparina? ELISA positivo
TIH
para TIH?
¿Esquistocitos en el Determine
Microangiopatía
estudio de gota ADAMTS-13 y realice
trombótica
gruesa? ¿Marcadores cultivo de
hemolíticos heces/orina para
elevados? microorganismos
productores de
verotoxina
¿Anticuerpos
antiplaquetarios? Trombocitopenia
¿Fármacos inducida por
inductores de fármacos /
trombocitopenia? autoinmunitario
Realice estudios de Depresión de

médula ósea médula ósea
CID, coagulación intravascular diseminada; ELISA, TIH, trombocitopenia inducida por heparina. De: Levi M, Opal SM.
Coagulation abnormalities in critically ill patients. Crit Care. 2006;10[4]:222.
• Los pacientes de UCI con defectos de la coagulación presentan de 4 a 5 veces mayor riesgo de
hemorragia en comparación con aquellos que tienen un estado normal de la coagulación
• La CID es un síndrome causado por la activación sistémica de la coagulación intravascular con
formación de trombos microvasculares con el consumo de factores de coagulación; se produce
en pacientes con infección, neoplasias, trauma, embolia de líquido amniótico y otros
• La CID se manifiesta mediante la prolongación del tiempo de coagulación del plasma, trom-
bocitopenia, mediante la disminución de la concentración plasmática de fibrinógeno, produc-
tos de plasma para degradación de fibrina y de manera ocasional mediante hemólisis
microangiopática
• La causa más frecuente de CID es la sepsis, con menores concentraciones de proteína C, que
resulta en una disminución de la fibrinólisis endógena
• Los pacientes de la UCI con sepsis grave o choque séptico pueden manifestar anomalías en las
pruebas de coagulación, pero no se debe transfundir plasma a menos que el paciente tenga evi-
HMLyE 6-14
dencia clínica de sangrado (Surviving Sepsis Guidelines 2008)
• Los pacientes con CID inducida por sepsis pueden derivar a púrpura fulminante, un trastorno
trombótico rápidamente progresivo, con infartos hemorrágicos de la piel y trombosis vascular
6-14
dérmica
• Se deberán medir las concentraciones de proteína C en pacientes con púrpura fulminante
• En sujetos con púrpura fulminante grave y bajas concentraciones de proteína C, que amenaza las
extremidades, se debe considerar un reemplazo exógeno de esta proteína
• La sepsis meningocócica y el neumococo son causas habituales de púrpura fulminante y CID
• El tratamiento de la CID es el soporte, además del tratamiento agresivo de la causa subyacente
de ésta
• El tratamiento de la hemorragia en la CID requiere reemplazo de componentes de la sangre, con
plasma, plaquetas y crioprecipitados
Reanimación hemostática para coagulopatía traumática aguda

• La hemorragia es una de las principales causas de muerte por trauma; la coagulopatía la exacerba
• Los pacientes traumatizados con hemorragia grave presentan fibrinólisis precoz, además de
coagulopatía
• La hemorragia no controlada en el trauma conduce a la tríada letal de acidosis, hipotermia y
coagulopatía
• La pronta corrección de la coagulopatía con «resucitación hemostática», con el uso temprano del
tratamiento con componentes sanguíneos, es definida como la práctica óptima para los pacientes
que requieren transfusión masiva
• Los sujetos con lesiones más graves presentan coagulopatía al momento del ingreso hospitalario,
antes de las intervenciones de reanimación
• Un consenso emergente para la reanimación hemostática en pacientes que requieren transfusión
masiva recomieda:
• Agilizar el control de la hemorragia para evitar la coagulopatía de consumo y la trombocito-
penia, y reducir la necesidad de productos sanguíneos;
• Limitar la infusión de soluciones cristaloides isotónicas para evitar la coagulopatía dilucional y
la trombocitopenia;
• La resucitación hipotensiva (presión arterial sistólica [PAS] 80-100 mmHg) se mantiene hasta
el control definitivo de la hemorragia;
• Transfundir hemoderivados en una proporción de 1:1:1 de hematíes/PFC/plaquetas (un
paquete de cinco plaquetas agrupadas contadas a partir de cinco unidades), y
• La monitorización frecuente mediante los estudios de laboratorio (lactato arterial para eva-
luar la adecuación de la reanimación, el calcio ionizado, y los electrólitos)
• Se reconoce que el aumento en el uso temprano de plasma está asociado con un mayor riesgo
de LPART y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), pero se asocia, también, con una
disminución en la mortalidad
Electrólitos
Sodio y agua corporal total
El sodio y el agua corporal total son temas íntimamente relacionados. La evaluación clínica de los
pacientes con hipernatremia o hiponatremia debe incluir una valoración del estado de volumen
total.
Para más detalles sobre la hiponatremia, la hipernatremia y su manejo, v. cap. 11.
HMLyE 6-15
Comparación de las pruebas de coagulación con fármacos y estados de enfermedad en pacientes críticamente enfermos
Condición TP TTPa Fibrinógeno PDF Plaquetas TS TT
a
HUF Normal o prolongado Prolongado Normal Normal Normal Normal Prolongado
HBPM Normal o prolongadoa Normal o mínimamente Normal Normal Normal Normal Normal o míni-
prolongado mamente
Prolongado
Inhibidores directos del fac- Normal o prolongadoa Normal o mínimamente Normal Normal Normal Normal Normal
tor Xa prolongado
Inhibidores directos de la Prolongado Prolongado Normal Normal Normal Normal Prolongado
trombina
b
Warfarina Prolongado Normal o prolongado Normal Normal Normal Normal Normal
Insuficiencia de vitamina K Prolongado Prolongado Normal Normal Normal Normal Normal
Insuficiencia hepática Prolongado Normal o prolongado Bajo o normal Normal o elevado Bajas Normal o prolongado Prolongado
CID Normal o prolongado Normal o prolongado Bajo o normal Elevado Bajas Prolongado Prolongado
Dilucional Prolongado Prolongado Bajo o normal Normal Bajas Normal o prolongado Normal o pro-
longado
Enfermedad de Von Normal Prolongado Normal Normal Normal Prolongado Normal
Willebrand
Anticoagulante lúpico Normal o prolongado Prolongado Normal Normal Normal Normal Normal
Trombocitopenia Normal Normal Normal Normal Bajas Normal o prolongado Normal

TS, tiempo de sangrado; CID, coagulación intravascular diseminada; PDF, producto de degradación de fibrina; HBPM, heparinas de bajo peso molecular; TP, tiempo de protrombina; TT, tiempo de trombina; HNF,
heparina no fraccionada. aa una dosis supraterapéutica; btratamiento temprano con warfarina
Figura 4. Diagnóstico diferencial de hiponatremia e hipernatremia
Hiponatremia
Orina Orina Orina

hipotónica isotónica hipertónica
Paciente Paciente Paciente Falsa Hiperglucemia

hipovolémico isovolémico edematizado hiponatremia
HMLyE 6-16
Pérdidas SSIHAD ICC
renales; Infusiones
Hiperlipidemia hipertónicas; de
diuréticos,
postobstrucción Intoxicación Síndrome manitol a NPT
con agua nefrótico y otras
6-16
Pérdidas
Hyperproteinemia
gastro-
intestinales: Cirrosis
Hipotiroidismo
vómitos y
diarrea
Embarazo
Quemaduras Insuficiencia
suprarrenal
Insuficiencia
suprarrenal
Síndrome de
Sheehane
Medicación: IECA
y tiazidas
Hipernatremia
Paciente hipovolémico Paciente isovolémico Paciente edematizado
Pérdidas GI Diabetes insípida yatrógeno
Pérdidas renales, Pérdidas por piel Incremento en los

Diuréticos; mineralocorticoides
diuréticos (síndrome de Conn;
osmóticos; síndrome de Cushing)
insuficiencia
suprarrenal
Dietas ricas en sal
Potasio (Crit Care Clin.18[2]:273)

Hipopotasemia - etiología
• Ingesta inadecuada (< 40 mEq/d)
• Aumento en la excreción
• Diarrea, abuso de laxantes
• Pérdidas renales
• Diuréticos tiazídicos o de asa
• Alcalosis metabólica (vómitos, drenaje nasogástrico)
• Diuresis osmótica (diabetes no controlada)
• Aniones no reabsorbibles (penicilina)
• Agotamiento del magnesio
• Acidosis tubular renal (tipos 1 y 2)
• Exceso de mineralocorticoides (p. ej., hiperaldosteronismo primario)
• Hiperplasia suprarrenal congénita (p. ej., síndromes de Liddle, Gitelman y Bartter)
• Cambios intracelulares
• Alcalosis metabólica
• Medicamentos
• Agonistas β-adrenérgicos
• Broncodilatadores, descongestionantes, fármacos tocolíticos, teofilina, cafeína
• Insulina
• Delirium tremens
• Hipertiroidismo
• Parálisis periódica familiar hipopotasémica
• Envenenamiento con bario
Hipopotasemia
HMLyE 6-17
Importancia clínica: la hipopotasemia es bien tolerada en los individuos normales; se asocia con
una mayor incidencia de arritmias cardiacas que ponen en riesgo la vida en pacientes con enfer-
medad cardiaca. Hipopotasemia grave < 2,5 mEq/l puede causar rabdomiólisis y, cuando el valor es
menor de 2,0 mEq/l puede derivar en una parálisis ascendente, con un eventual paro respiratorio.
Hallazgos ECG: aplanamiento de la onda T, onda U prominente
Tratamiento: el diagnóstico y el tratamiento de la causa subyacente son esenciales; la repleción
bajo control ECG en situaciones en las que los cambios intracelulares de potasio no están en
juego; la repleción intensa es peligrosa y debe evitarse
Hiperpotasemia
Etiología
• Facticia
• Trombocitosis (recuento de plaquetas > 1 000 000/mm³)
• Leucocitosis (leucocitos > 100 000/mm³)
• Hemólisis
• Apretar el puño con un torniquete de forma repetida en su lugar
• Alteraciones en la excreción de potasio
• Insuficiencia o falla renal
• Insuficiencia de mineralocorticoides
• Enfermedad de Addison
• Hipoaldosteronismo hiporeninémico (acidosis tubular renal tipo 4)
• Inhibición de la síntesis de aldosterona inducida por heparina
• Insuficiencias enzimáticas hereditarias
• Seudohipoaldosteronismo
• Medicamentos
• Diuréticos ahorradores de K (espironolactona, amilorida y triamtereno)
• Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA)
• Bloqueadores de los receptores de angiotensina, AINE, β-bloqueadores, digoxina, heparina (v.
arriba), succinilcolina, ciclosporina, tacrolimus, trimetaprima, pentamidina
• Cambios transcelulares
• Acidosis metabólica o respiratoria
• Parálisis periódica familiar hiperpotasémica
• • Por difusión en el torrente sanguíneo
• Rabdomiólisis
• Quemaduras
• Trauma
• Trombocitosis
• Hemólisis
• Cuentas celulares extremadamente elevadas de glóbulos blancos
• Yatrógena: el reemplazo excesivo es una causa muy frecuente de hiperpotasemia
Importancia clínica: la hiperpotasemia es asintomática, pero perjudica la conducción car-

diaca normal; cambios en el ECG: ondas T acuminadas, ensanchamiento del complejo QRS
(forma de onda sinusoidal); puede derivar en fibrilación ventricular o asistolia.
Figura 5. Cambios electrocardiográficos debidos a hiper o hipocalemia
• Fibrilación
• Ritmo idioventricular
• Ensanchamiento del
complejo QRS y fusión
con la onda T
(onda sinusoidal)
HMLyE 6-18
• Prolongación del intervalo P-R
6-18
• Ensanchamiento del complejo QRS
• Onda T acuminada
Alto
R
+ T
[K ] P
Q
U
• Normal
Bajo
• Onda T aplanada
• Onda U prominente
Tratamientos para hiperpotasemia
Tiempo de
Emergencia respuesta Duración
Conducción cardiaca anormal Inmediato Inmediato
gluconato o cloruro de calcio (10 ml de solución al 10 %)
Potasio sérico [K +]> 6,5 mEq/l, o creciente

Glucosa (50 ml de solución al 50 %) más 10 UI de insulina 10 - 20 min 2-3h
regular
Albuterol (salbutamol) 10-20 mg por inhalador durante 20 - 30 min 2-3h
10 min Retardado --
NaHCO3, sólo si existe acidosis metabólica 4-6h --
Kayexalate 15-30 g con sorbitol vía oral 1h --
Como enema de retención 1h --
Diurético de asa (por vía intravenosa) 15 - 30 min --
Hemodiálisis
a
El calcio intravenoso no debe administrarse cuando haya intoxicación por digoxina.
Tratamiento: independientemente de la causa, el tratamiento para reducir el potasio sérico
debe iniciarse de inmediato si las concentraciones son superiores a 5,5 mEq/l, o si el electrocar-
diograma muestra signos de alteraciones de la conducción.
• Estrategias para el manejo de la hiperpotasemia (para las intervenciones específicas y su modo
de acción véase el cuadro siguiente):
I. Estabilizar las membranas (calcio)
II. Introducir el K de nuevo en las células (insulina, bicarbonato, β-agonistas)
III. Disminuir el K corporal total (poliestireno de sodio, diuréticos de asa, hemodiálisis)
• Intervenciones eficaces para el tratamiento de la hiperpotasemia:
Mecanismo de las intervenciones para el tratamiento de la hiperpotasemia

Mecanismo Intervención Dosis Inicio Comentarios
Estabilización Gluconato de calcio 1- 2 amp. IV < 5 min Efecto transitorio
de las mem- Cloruro de calcio
HMLyE 6-19
branas
Introducir el Insulina Insulina regular En especial cuando
potasio en las 10 U IV con 1-2 se relaciona con
células (redis- frascos de D50 hiperglucemia
tribución) o
de calcio Bicarbonato 1-3 amp. IV 15-30 min
Agonistas β-2 Albuterol (salbu- 30-90 min
tamol) 10-20 mg
inhalados
Eliminar el Resinas de intercam- Poliestireno de 1-2 h Riesgo de necrosis
potasio del bio iónico sodio (kayexalate) intestinal en la
cuerpo 30-90 g VO o VR formulación con
sorbitol
Diuréticos Furosemida 40 mg 30 min Utilidad poco clara a
IV o más corto plazo
Tratamiento sustitu- Hemodiálisis
tivo de la función renal
Adaptado de Sabatine M., Pocket Medicine, 2nd ed.
Calcio
Figura 5. Cambios electrocardiográficos debidos a hiper o hipocalemia
↓ del calcio sérico
↑ de la secreción de la HPT
Efectos en el metabolismo Efectos sobre Efectos sobre la

de la vitamina D el hueso función renal
↑ actividad de la ↑ Metabolismo ↑ Reabsorción

1-α-Hidroxilasa óseo renal del calcio
↑ Calcitriol ↓ Renal PO4

reabsorption
↑ Ca intestinal y ↑ Ca ↑ Ca
absorción de PO4 ↑ PO4 ↓ PO4
↑ Ca
PO4 normal
Hipercalcemia: calcio total > 10 mg/dl y el calcio ionizado > 1,3 mmol/l
• Depende de la magnitud de la hipercalcemia y la tasa de incremento en el calcio sérico
• Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, estreñimiento y dolor abdominal
• Síntomas neurológicos: dificultad para concentrarse, fatiga, letargo y debilidad muscular
• Síntomas renales: diabetes insípida nefrogénica e insuficiencia renal con reducción de volumen
• Síntomas cardiovasculares: hipertensión y acortamiento del intervalo QT. Son raras las arritmias
graves
Etiología
• Neoplasias malignas
• Hipercalcemia osteolítica local
• Hipercalcemia humoral asociada a enfermedades neoplásicas (péptido relacionado con HPT)
• Neoplasias hematológicas (síntesis ectópica de calcitriol)
• Hiperparatiroidismo, tirotoxicosis, feocromocitoma, enfermedad granulomatosa
HMLyyE 6-20
• Inducida por fármacos
• Vitamina D
• Diuréticos tiazídicos
• Estrógenos y antiestrógenos
• Andrógenos (tratamiento del cáncer de mama)
• Vitamina A
• Litio
• Inmovilización
• Nutrición parenteral total
• Síndrome de leche y alcalinos
• Enfermedad renal (aguda y crónica, por lo general por medicamentos)
Tratamiento (Makras y Papapoulos. 2009)
• Medidas generales: repleción de volumen con solución salina para contrarrestar el aumento
de la reabsorción tubular renal de sodio para mantener normovolemia. Lo anterior se asocia con
un aumento en la reabsorción tubular de calcio.
• Diuréticos: los diuréticos de asa, en particular la furosemida, ya que aumentan la excreción de
calcio urinario
• Bisfosfonatos: en la actualidad son el tratamiento de elección para la hipercalcemia maligna
asociada, debido a su acción inhibitoria sobre la resorción ósea (zoledronato, pamidronato)
• Esteroides: los glucocorticoides se han utilizado en el pasado para tratar la hipercalcemia, sobre
todo en pacientes con enfermedades hematológicas malignas. Hoy en día, su uso se limita al
tratamiento de la hipercalcemia debida a la producción ectópica de 1,25 (OH) 2D
• Hemodiálisis
Hipocalcemia: calcio total de < 8,6 mg/dl y calcio ionizado < 1,12 mmol/l
• Depende de la magnitud de la hipocalcemia y la velocidad de la caída en el calcio sérico
• Síntomas neurológicos: entumecimiento perioral y espasmos carpopedales de las manos y los
pies. En algunos pacientes estos espasmos pueden derivar en tetania
• Signos de Chvostek y Trousseau. El signo de Chovostek se pone a prueba pulsando sobre el
nervio facial, cerca de la articulación mandibular temporal; se debe observar si se hacen muecas
causadas por un espasmo de los músculos faciales. El signo de Trousseau se prueba inflando un
manguito de presión arterial por encima de la presión arterial sistólica durante 3 min; se debe
observar si hay espasmo de la mano extendida
Etiología
• Tiene que descartarse la hipoalbuminemia
• Insuficiencia de vitamina D
• Hipoparatiroidismo
• Seudohipoparatiroidismo (hipocalcemia e hipofosfatemia pero HPT elevada, lo que indica una
falta de respuesta a la HPT)
• Consumo tisular de calcio:
• Precipitación en enfermedades como la pancreatitis
• Exceso en la formación ósea en algunos tumores malignos con metástasis óseas blásticas
• Tras la paratiroidectomía
• Hipomagnesemia
• Tras la hiperfosfatemia aguda causada por rabdomiólisis o síndrome de lisis tumoral, el fósforo se
une al calcio, conduciendo a una caída en el calcio ionizado
• Infusión de citrato para el tratamiento de sustitución renal o con transfusiones de sangre y de
plasma
• Sepsis (mecanismo poco claro)
Tratamiento
• Las infusiones intravenosas de calcio están indicadas sólo en la configuración de hipocalcemia sin-
tomática y no deben ser dadas en presencia de hiperfosfatemia, debido al riesgo de precipitación
• Los pacientes asintomáticos deben sustituir la reducción de calcio con calcio oral. La cantidad de
calcio absorbida será mayor si se administra calcitriol con el calcio
• La hipomagnesemia debe ser tratada de forma simultánea
• Si es apropiado, los pacientes pueden cambiar de diuréticos de asa a las tiazidas
• Tratamiento de la enfermedad de base
Magnesio
Hipermagnesemia
• Diagnóstico: raro por el alto aclaramiento renal de magnesio
• Síntomas: letargia y confusión, arritmias y debilidad muscular. (Pacientes embarazadas tratadas con
magnesio con concentraciones séricas de 4 a 6 mg/dL son por lo general asintomáticas)
HMLyE 6-21
• Etiología: aumento en su consumo, disminución de la función renal o toxicidad por litio

• Tratamiento: con complementos orales o intravenosos
Hipomagnesemia
• Frecuente en pacientes tanto hospitalizados como de la UCI
• Síntomas: apatía, depresión, delirio, convulsiones y parestesias, temblores, debilidad muscular
general, arritmias ventriculares, y aumento de la susceptibilidad a las arritmias relacionadas con
digoxina. A menudo se asocia con alteraciones electrolíticas, incluyendo hipopotasemia, hipona-
tremia, hipocalcemia e hipofosfatemia
• Etiología
• Consumo reducido: hambre, alcoholismo, estado postoperatorio prolongado
• Redistribución de extracelular a intracelular: insulina, paratiroidectomía, estados de exceso
de catecolaminas, pancreatitis aguda, lactancia excesiva
• Absorción reducida: el síndrome de mala absorción específica o generalizada, resecciones
intestinales extensas, diarrea crónica, abuso de laxantes
• Pérdidas inducidas por fármacos: diuréticos, digoxina, aminoglucósidos, cisplatino, y ciclosporina
• Tratamiento hormonal que induce magnesuria: aldosteronismo, hipoparatiroidismo, hiperti-
roidismo
• Pérdidas renales debido a poliuria: hipercalcemia, hiperglucemia extracelular, expansión con
volumen de líquidos
• Síndrome de reducción de fosfato, ingestión de alcohol
• Tratamiento: con complementos orales o intravenosos
Fosfato
Hiperfosfatemia
• Las causas más frecuentes son la insuficiencia renal (disminución de la excreción de fosfato), el
aumento de fosfato extracelular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis, hemólisis), y el incre-
mento de la reabsorción de fosfato (hipoparatiroidismo, acromegalia, el tratamiento con bisfos-
fonatos o vitamina D)
• Tratamiento de la enfermedad crónica: una dieta baja en fosfatos y quelantes del fósforo
• Tratamiento de la enfermedad aguda: infusión salina para aumentar la excreción de fosfato, hemo-
diálisis
Hipofosfatemia
• Las causas más habituales son alcoholismo crónico, desnutrición, nutrición parenteral total (NPT)
con fosfato inadecuado, y la ingestión crónica de antiácidos. Se debe vigilar en el síndrome de
realimentación en pacientes con desnutrición
• Los signos incluyen miopatía, íleo, rabdomiólisis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca,
encefalopatía metabólica, confusión, convulsiones, delirio y coma
• Si es necesario el tratamiento intravensoso en el paciente sintomático, la dosis depende de la
gravedad de la hipofosfatemia. Para hipofosfatemia moderada (es decir, con concentraciones entre
1,25 a 2,5 mg/dL), desde 0,08 hasta 0,24 mmol/kg (dosis total máxima de 30 mmol) se puede
administrar durante 6 h. Para hipofosfatemia más grave, se puede administrar de 0,25 a 0,5 mmol/
kg (dosis total máxima de 80 mmol) en un lapso de 8 a 12 h
Reanimación con líquidos intravenosos y soluciones de reemplazo

Cristaloides
• La reanimación con líquidos con soluciones cristaloides isotónicos (ringer lactato, solución salina
normal) se recomienda en pacientes de la UCI con estado de choque hipovolémico, hemorrágico
o distributivo
• La resucitación con albúmina sólo está indicada para sujetos con enfermedad hepática/ascitis y
síndrome nefrótico
• El estudio Saline vs. Albumin Fluid Evaluation (SAFE) demostró que en pacientes de la UCI el uso
de solución salina al 4 % de albúmina o normal para la reanimación con líquidos resultó en tasas
similares de mortalidad a 28 días (N Engl J Med. 350[22]:2247)
• Un estudio de seguimiento al ensayo SAFE refirió que la albúmina se asoció con una mayor tasa
de mortalidad en la lesión cerebral traumática (LCT)
• La solución salina hipertónica se considera en la hipertensión intracraneal y traumatismo cra-
neoencefálico (TCE) graves
• La solución salina hipertónica pre-hospitalaria o la solución salina hipertónica/dextrano, en com-
paración con la solución salina normal para los pacientes con TCE grave que no se encuentran
en estado de choque hipovolémico, no mejoró su resultado neurológico o la supervivencia a los
seis meses (JAMA. Oct 2010. 6;304[13]:1455-1464)
• En pacientes con sepsis grave asignados al azar se utilizó pentastarch al 10 %, un hidroxietil almi-
dón de bajo peso molecular (HES 200/0,5), o solución Ringer lactato para la reanimación con
líquidos; HES es perjudicial con mayores tasas de insuficiencia renal aguda y el tratamiento de
reemplazo renal; su toxicidad se incrementa con la dosis acumulada (N Engl J Med. 358[2]:125).
HMLyyE 6-22
HMLyE 6-23
Comparación de las pruebas de coagulación con fármacos y estados de enfermedad en pacientes críticamente enfermos
Ringer lactato (rl) Salina normal Salina al medio D5w (solución NaCl al 3 % Albúmina al 5 % Hetastarch al 6 %
(0,9 %; sn) (0,45 % sn) glucosada al 5 %)
Sodio (Na+) 130 mmol/l 154 mmol/l 77 mmol/l - 513 150 154
Cloruro (Cl-) 109 mmol/l 154 mmol/l 77mmol/l - 513 150 154
Potasio (K+) 4 - - - - - -
Calcio (Ca++) 3 - - - - - -
Lactato 28 - - - - - -
Glucosa - - - 50 g; 278 mmol/l - - -
pH 6,5 5,0 5,0 4,0 - - -
Osmolaridad 275 mosm/l 308 mosm/l - - 1 025 mosm/l 310 mosm/l 310 mosm/l
Tonicidad Isotónica Isotónica Hipotónica Hipotónica Hipertónica
Costo $1,26 $1,44 $1,26 $1,26 $1,28 $100 $27,30
Comentarios Líquido de elección Alternativa a Líquido habitual Líquido de elección Riesgo de hiperna- Indicado sólo No existe una indi-
para la reanimación RL; vigilar en los para manteni- para hipernatremia; tremia; considere en los casos de cación específica para
inicial casos de hiper- miento, con o sin vigilar en caso de en pacientes que insuficiencia hepática los pacientes de la UCI
natremia, acidosis dextrosa hiponatremia no responden a los y síndrome nefrótico en reanimación con
hiperclorémica líquidos isotónicos líquidos; potencial-
mente dañino en los
casos de sepsis
MA NE J O DE L
E STA DO A C I DOB Á SI C O
MARY B. RICE, MD • KATHRYN A. HIBBERT, MD • ATUL MALHOTRA, MD
Definiciones
• Se observa acidemia si pH < 7,36, alcalemia si pH > 7,44
• El pH se determina por el PaCO2 y por el HCO3−
• La ecuación de Henderson: H+ = 24 × PaCO2/HCO3−
• Los valores normales de: H+ = 40 nM, PaCO2 = 40 mmHg y HCO3− = 24 meq, 40 = 40 para
mantener el medio interno
• Equilibrio del ácido carbónico:
H2O + CO2 ← → H2CO3 ← → H+ + HCO3−
• Los pulmones regulan el PaCO2 y los riñones regulan HCO3− para mantener el pH
• Acidemia frente a acidosis
• Acidemia: disminución en el pH de la sangre
• Acidosis: un trastorno causante de la producción de protones
MEAB 7-1
Estudio diagnóstico
• √pH, PaCO2, electrólitos, albúmina para identificar el trastorno primario
• Evaluar si el trastorno es simple o mixto mediante la comprobación de si la respuesta al trata-
miento es como se esperaba
• Si el HCO3− (en un trastorno respiratorio) o el PaCO2 (en un trastorno metabólico) no es el
del valor esperado, existe > 1 trastorno primario del equilibrio acidobásico
• La respuesta pulmonar esperada a la perturbación primaria de los pulmones/riñones
«1 por 1, 10 por 7, 1, 4, 2, 5»
• Los números representan la respuesta esperada en orden alfabético: Metabólico antes que
Respiratorio, Acidosis antes que Alcalosis, Agudo antes que Crónico
Trastornos primarios del equilibrio acidobásico
Trastorno Respuesta Otras fórmulas para Ejemplo

primario pulmonar predecir la respuesta
esperada
Acidosis «1 por 1» PaCO2 = 1,5 × HCO3− + pH = 7,30 PaCO2 = 31,

metabólica Por cada 1 ↓ en 8 (+/-2) (fórmula de HCO3− = 15
HCO3− → 1 ↓ Winter) → HCO3− ↓ por 9, PaCO2 ↓
PaCO2 PaCO2 = los últimos 2 por 9
dígitos del pH
Alcalosis «10 por 7» PaCO2 = 0,9 × HCO3− + pH = 7,47, PaCO2 = 47,

metabólica Por cada 10 ↑ 16 HCO3− = 34
en HCO3− → 7 → HCO3− ↑ por 10, PaCO2
↑ PaCO2 ↑ por 7
Acidosis «1» Por cada 10 ↑ PaCO2 → pH = 7,25, PaCO2 = 60,

respiratoria Por cada 10 0,08 ↓ pH HCO3− 26
aguda ↑PaCO2 → 1 ↑ → PaCO2 ↑ por 20, HCO3− ↑
HCO3 por 2
Acidosis «4» Por cada 10 ↑ PaCO2 → pH = 7,35, PaCO2 = 60,

respiratoria Por cada 10 ↑ 0,03 ↓ pH HCO3− = 32
crónica PaCO2 → 4 ↑ → PaCO2 ↑ por 20, HCO3− ↑
HCO3− por 8
Alcalosis «2» Por cada 10 ↓ PaCO2 → pH 7,62, PaCO2 20, HCO3−

respiratoria Por cada 10 ↓ 0,08 ↑ pH* 20
aguda PaCO2 → 2 ↓ → PaCO2 ↓ por 20, HCO3− ↓
HCO3 por 4
Alcalosis «5» Por cada 10 ↓ PaCO2 → pH = 7,45, PaCO2 = 25,

respiratoria Por cada 10 ↓ 0,03 ↑ pH* HCO3− = 17
crónica PaCO2 → 5 ↓ → PaCO2 ↓ por 15, HCO3−
HCO3− ↓ por ~ 8
* Los cambios en el pH son menos predecibles en la alcalosis respiratoria en comparación con la acidosis.
• «Diferencia de iones fuertes» = un enfoque alternativo a la química acidobásico basada en la
conservación de la masa y la neutralidad electroquímica. El pH está determinado por:
• La diferencia de iones fuertes = Na+ + K+ + Ca + Mg2+ - Cl– – lactato
• La concentración de ácidos débiles (proteínas y fosfatos)
• PaCO2
• La hipótesis de Stewart (iones fuertes) es menos práctica para el análisis a la cabecera del pacien-
te sobre el equilibrio acidobásico, ya que requiere cálculos complejos
Gestión de graves alteraciones acidobásicas en la enfermedad crítica
Efectos sistémicos de la acidemia
• CV: ↓ CO dilatación arterial (hipotensión), vasoconstricción, arritmias por reentrada, ↓ umbral
para FV, ↓ respuesta a las catecolaminas/compresiones
• Respiratorios: fatiga muscular respiratoria, disnea
• Metabólico: ↑ demandas metabólicas, ↓ la inhibición de la glucólisis anaeróbica, ↑ en la síntesis de
PTA, K +, resistencia a la insulina
MEAB 7-2
• Cerebral: inhibición de la regulación del volumen celular → coma

Tratamiento de la acidemia grave (NEJM. 1998; 338 [1]:26-34)
• NaHCO3 IV hasta pH ≥ 7,2 y hasta que el HCO3– alcance 10,8 mmol/l
• HCO3– esperado para el 50 % del peso corporal total, p. ej, para ↑ HCO3 de 4 a 8 mmol/l en un
paciente de 70 kg dar 140 mmol HCO3– (4 mmol/l × 50 % × 70 kg)
• Infundir NaHCO3 en solución isotónica (p. ej., tres ámpulas de NaHCO3 en solución con glucosa
al 5 %, 150 mmol HCO3–/l) en min-h (bolo ocasionalmente eficaz; la ACLS ya no lo recomienda)
• Si el paciente está intubado, considere aumentar la ventilación minuto
• El tratamiento por vía oral no es confiable en la enfermedad crítica
• La hemodiálisis (HD) puede rápidamente corregir la acidemia
• Problemas surgidos en el tratamiento de la acidemia
• «Rebote» de alcalosis, en especial si la situación subyacente (p. ej, la cetoacidosis diabética
[CAD]) se resuelve
• La amortiguación del H+ por el HCO3–genera ↑ PCO2 en las células. Si no existe una
reserva pulmonar o se realiza RCP, se puede presentar una acidosis paradójica intracelular o
extracelular si ↑ PCO2 ↑ >> HCO3–
Efectos sistémicos de la alcalemia
• CV: constricción arteriolar (sobre todo en la alcalosis respiratoria), angina, ↑ TSV, ↑ TV/FV
• Respiratorios: ↓ ventilación → hipoxemia, reversión de la vasoconstricción pulmonar hipóxica →
deterioro correspondiente de la relación V/Q
• Metabólicos: glucólisis anaeróbica, ↑ lactato, cetonas → ↑ AG, ↓ K +, iCA2, Mg2+, fosfatos
• Cerebral: ↓ flujo sanguíneo cerebral, vasoconstricción cerebral, tetania, convulsiones, letargo,
delirio, estupor
Tratamiento de la alcalemia grave (NEJM. 1998; 338 [2]:107-111, NEJM. 2002; 346 [1]:43-53)
• Tratar la causa subyacente: antieméticos para náuseas/vómitos, bloqueadores H2; de ser necesa-
ria, succión por sonda nasogástrica diuréticos de asa/tiazidas, añadir diurético ahorrador de
potasio o acetazolamida, si el volumen intracelular está depletado (por ejemplo, solución salina
normal + cloruro de potasio [KCl])
• Corregir hasta que el HCO3– <40 mmol/l (~ pH <7,55)
• La alcalemia grave por lo general responde a la administración de cloruro. Corrección de insufi-
ciencias de Na+ +, Cl–, K+ frecuentemente → bicarbonaturia
• Administrar HCl IV, cuando sea necesaria la corrección rápida: 100-200 mmol (0,1-0,2 N) HCl/l en
solución de glucosa al 5 % través de una vena central, velocidad máxima 0,2 mmol/kg/h
• La arginina HCl y NH4Cl se utilizan de modo ocasional, pero se ha reportado la presencia de
hiperpotasemia y de encefalopatía
• La HD puede corregir la alcalemia de manera rápida
• Si hay una alcalemia resistente a la administración de solución salina (es decir, un exceso de
mineralocorticoides), reponga KCl en forma agresiva
• La sobrecarga de líquidos es una complicación habitual en el tratamiento de la alcalemia (en
especial en la insuficiencia cardiaca/renal)
Acidosis metabólica
Abordaje de la acidosis metabólica
Figura 1. Diagnóstico diferencial de la acidosis
Medición de la presencia de brecha aniónica

Brecha aniónica = Na – (Cl + HCO3−)
BA normal es 8–12, pero la BA disminuye en 2,5 por cada 1 que disminuya la albúmina
Acidosis metabólica BA Acidosis metabólica sin BA

+BA = aniones no medidos (p.ej., Debida a pérdida de bicarbonato o problemas
cetonas, fosfatos, sulfatos, lactato) con la producción/excreción renal de NH
MEAB 7-3
Buscar origen de BA Revise la brecha aniónica urinaria (BAU)
√ Cr / BUN séricas para uremia BAU = U + U – U
√ De orina para cetonas (acetoacetato) -Normalmente (-) debido a la producción renal
o suero β-hidroxibutirato de NH 4+ (el catión no medido es la urea)
√ Ácido láctico BA (-): los riñones excretan en forma
√ Detección de toxinas adecuada NH en respuesta a la acidosis
√ Calcular la osmolaridad sérica y la brecha osmolar metabólica (p. ej., diarrea)
OG = OSM medida – OSM calculada BAU (+): sugiere una causa renal de la acidosis
Osmolaridad calculada = (2 × Na) + (gluc/18) + sin BA, es decir, acidosis tubular renal (ATR)
(BUN/2,8) + (ETOH/4,6)
→ Si brecha osmolar > 10, sospeche de la
ingestión de tóxicos (metanol, etilenglicol)
√ Si Δ HCO es apropiado
(¿hay alguna otra alteración metabólica primaria?)
«1 de 1»: HCO Normalmente cae 1 por cada aumento de 1 en la BA
CAA «Delta Delta» (ΔHCO /D AG debe ser de 1–2)
Si el HCO es más alto de lo previsto, está presente una alcalosis metabólica primaria
Si el HCO es más baja de lo previsto, hay una acidosis metabólica primaria sin BA
Causas de acidosis metabólica con BA «CUSMALE»

Cetonas Beta hidroxibutirato (β-OH) y acetoacetato (AcAc), debido a la CAD, la cetoaci-
dosis alcohólica (CAA), cetoacidosis por hambre. La orina y las cetonas en sangre
miden acetoacetato +/- y cetona pero no β-OH butirato (a menos que se haya
realizado el análisis de sangre específico). En comparación con la CAD, la CAA
principalmente β-OH y puede presentar pruebas negativas de cetonas
Uremia Debido a la acumulación de fosfatos, sulfatos
Salicilatos Causan acidosis metabólica a partir de lactato y cetonas, y alcalosis respiratoria
debido a la estimulación del sistema nervioso central (SNC)
Metanol Debido a la acumulación de ácido fórmico. Causa visión borrosa y AM con +
brecha osmolar
Alcoholes Etanol, alcohol isopropílico. Los alcoholes se metabolizan en ácidos orgánicos. Al
principio + brecha osmolar sin BA → tarde + BA, sin brecha osmolar
Lactato ↑ debido al exceso en su producción por el metabolismo anaeróbico y su subuti-
lización
Tipo A: la oxigenación tisular alterada (p. ej., sepsis, isquemia intestinal, CO, con-
vulsiones)
Tipo B: sin deterioro de la oxigenación (p. ej., cáncer, insuficiencia hepática, insufi-
ciencia de tiamina, fármacos: inhibidores de la transcriptasa reversa, metformina,
linezolid)
D-lactato: subproducto del metabolismo bacteriano, podrá → BA en el caso de
síndrome del intestino corto, los pacientes con bypass gástrico y/o resección del
intestino delgado
Etilenglicol Etilenglicol → alteración del estado mental, insuficiencia renal, insuficiencia car-
diopulmonar
AM con brecha osmolar+ cristales de oxalato de calcio en la orina; glicolato en
suero
* Las causas menos habituales: propilenglicol, paraldehído, fenformina, ASA, cianuro, Fe, INH, tolueno. Si la BA ↓ considerar
cationes no medidos (↓ albúmina, Li, Ca, lg de MM, Mg, intoxicación por haluro).
Causas de acidosis metabólica sin BA («U.S.I.D.I.A.A.C.»)*
Ureterosigmoidoscopía Intercambio colónico de Cl–/HCO3–
Solución salina Reanimación con grandes volúmenes de soluciones

cristaloides; p. ej., en la corrección rápida de la CAD
Insuficiencia renal temprana Debido a una generación insuficiente de HCO3–
Diarrea Pérdidas digestivas de HCO3–

(una fístula pancreática)
Inibidores de la anhidrasa Generan retención renal de H+ y excreción de HCO3–

carbónica
Aminoácidos HCl arginina, lisina

MEAB 7-4
Acidosis tubular renal Ver tabla siguiente
Complementos NPT (exceso de cloruros frente a acetato)

* Una alcalosis respiratoria recientemente corregida puede ocasionar una acidosis metabólica, ya que los riñones necesitan
tiempo para ajustarse.
Tipos de ATR
Tipo de ATR Problema BAU pH urinario K sérico
I (Distal) Deterioro de la excreción de H+ + > 5,3 ↓
(p. ej., NH4+) en los túbulos
colectores
II (Proximal) Pérdida de HCO3– usualmente en +o– < 5,3 (excep- ↓
el síndrome de Fanconi del túbu- to si se
lo proximal con pérdida de gluco- administra
sa, fosfatos y proteínas en el carga de
túbulo proximal (lo causan MM, bicarbonato)
acetazolamida, ifosfamida)
IV (↓Aldosterona) Insuficiencia de aldosterona (p. ej., + < 5,3 ↑

hiporreninemia en la nefropatía
diabética, en la insuficiencia supra-
rrenal) o en la resistencia tubular
a la aldosterona (p. ej., con el uso
de diuréticos ahorradores de
potasio)
Ejemplos de casos de acidosis metabólica

Caso Interpretación Diagnóstico + esce-
nario posible
pH 7,2, PaCO2 26, pH bajo: Acidemia. PaCO2 bajo: metabólica. Acidosis metabólica
Na+ 132, Cl– 97, HCO3– ↓ por 14, PaCO2 ↓ por 14, respuesta con BA +
HCO3–10 esperada. BA 25 (↑ por 15) y HCO3–- ↓ por Cetoacidosis diabética
14, sólo hay 1 trastorno metabólico
pH 7,35, PaCO2 pH bajo: acidemia. PaCO2 baja: metabólica. Acidosis metabólica
35, HCO3– ↓ por 5, PaCO2 ↓ por 5 (esperado). con BA + más alca-
Na+ 140 , Cl– 100, BA 21 (↑ por 11) y HCO3– ↓por sólo 5 → losis metabólica
HCO3– 19 HCO3– mayor al esperado, entonces hay una Acidosis Láctica +
alcalosis metabólica presente vómito severo
pH 7,47, PaCO2 pH alto: alcalemia. PaCO2 bajo, respiratoria. Acidosis metabólica

20, Na+ 140, PaCO2 ↓ por 20, HCO3– ↓ por 10 (más de 4 con BA y alcalosis
Cl–106, HCO3– 14 que es lo esperado para una aguda), acidosis respiratoria
metabólica presente debido a la BA 20 Intoxicación con ASA
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica se asocia con una mortalidad elevada debido a:
• Arritmias cardiacas
• La inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica (deterioro en el equilibrio ventilación/
perfusión [V/Q])
• Depresión de la ventilación
Aproximación a la alcalosis metabólica
• Determinar si el padecimiento es sensible o resistente a la solución salina
• El cloruro urinario es el mejor indicador del estado del volumen en el establecimiento de la
alcalemia (el Na+ urinario no es confiable debido a que hay una pérdida obligada de este
catión cuando el HCO3– es elevado)
• Cl– urinario < 20 sugiere que es sensible a la solución salina
• Cl– urinario > 20 sugiere que es resistente a la solución salina (a menos que sea un paciente
en tratamiento con diuréticos)
• Corrija la alcalosis metabólica de acuerdo con la causa
MEAB 7-5
• Solución salina por hipovolemia
• KCl si es normovolémica (o de manera menos habitual HCl, arginina HCl, NH4Cl). Ver el
Tratamiento de la alcalemia grave
• Acetazolamida si existe hipervolemia (p. ej., una contracción del volumen en casos de insufi-
ciencia cardiaca crónica [ICC])
• Diálisis para los casos graves y de alcalemia potencialmente mortal
Causas de alcalosis respiratoria

Que responde a la solución salina Resistente a la solución salina (exceso de
esteroides)
Disminución de volumen Hipertensiva:
-Debidas a vómito, SNG, adenoma -Hiperaldosteronismo
velloso -Síndrome de Cushing
Uso de diuréticos/«alcalosis de contrac- -Enfermedad de Liddle
ción» -Mineralocorticoides exógenos
Diuresis →pérdida de Normotensiva:
HCO3– → ↑ [HCO3–] -Hipopotasemia (grave)
Posthipercapnia -Síndrome de leche y alcalinos (álcalis exógenos)
-Acidosis respiratoria reciente, los riño- -Síndrome de Barter/Gitelman
nes aún no se han reajustado
Ejemplos de casos de alcalosis metabólica

Caso Interpretación Diagnóstico + posible
escenario
pH 7,43, PaCO2 pH alto: alcalemia PaCO2 alto: metabólica. Alcalosis metabólica y
52, HCO3– 34 HCO3– ↑ por 10, PaCO2 ↑ por 12 (> 7 acidosis respiratoria
entonces ↑ PaCO2 se debe a alcalosis res- N/V y recibió opioides para el
piratoria) dolor abdominal
pH 7,48, PaCO2 pH elevado: alcalemia PaCO2 alto, metabó- Alcalosis metabólica
47, Na+ 142 Cl− lica HCO3– ↑ por 10, PaCO2 ↑ por 7 («10 simple, no responderá a
98, HCO3– 34, for 7» esperado). UCl > 20, no responderá la solución salina
UCl 29 a la solución salina
Hiperaldosteronismo o enfer-
medad de Cushing
Acidosis respiratoria
La PaCO2 refleja el balance entre la producción de CO2 (VCO2) y la ventilación alveolar (VA): PaCO2
α VCO2/VA
VE (ventilación por minuto) = VA + EM (espacio muerto). Por lo tanto:
PaCO2 a VCO2/(VE – EM)
La hipercapnia resulta de:
• ↓ VE por↓ VT y/o ↓ RR
• ↑ EM
• En forma ocasional, ↑ VCO2 (p. ej., ↑ carbohidratos, ejercicio, fiebre) de la misma manera que
otros factores
Causas de acidosis respiratoria
1.«No respira»
Mecanismo Etiología Manejo
Depresión del ↓ RR Sedantes, traumatismo Detener o revertir el efec-

SNC craneoencefálico, apople- to de los sedantes (naloxo-
jía del tronco cerebral, na 0,4 mg cada 2 min, por
accidente cerebrovascular, razón necesaria, flumazenil
infección del SNC, res- 0,2 mg IV cada minuto
puesta a la alcalosis meta- hasta 0,8 mg), TC craneal si
bólica, hipotiroidismo existe la sospecha de lesión
cerebral, intubar y ventilar
2. «No puede respirar»

MEAB 7-6
Mecanismo Etiología Manejo
Debilidad ↓ VT, fuerza Neuropatías: esclerosis √«Prueba del olfateo» fluo-

neuromuscu- inspiratoria lateral amiotrófica (ELA), roscópica para la elevación
lar negativa (FIN) poliomielitis, Guillain- paradójica del diafragma
o presión ins- Barre. paralizado
piratoria Unión NM: Miastenia Tratar la causa subyacente,
media (PIM) Gravis, botulismo. NPT, BiPap o soporte ven-
más débil que Miopatías: debilidad del tilatorio PRN
-25 cmH2O diafragma, PM/DM, distro-
fia muscular, ↓↓ fosfato
Enfermedades ↓ VT y/o ↑ Neumonia, ICC, enferme- La ventilación no invasiva

parenquima- VD/VT (p. ej., dad pulmonar restrictiva, de presión positiva puede ↓
tosas o de las respiración enfermedad pulmonar intubación en EPOC, ICC
vías respirato- rápida y intersticial, EPOC (usual- (Lancet. 2000; 355:1931, Lancet.
rias superficial) mente FEV1 < 1L), asma 2006;367:1155)
Anomalías ↓ VT debido Pared torácica: xifosis, Trate la causa subyacente si

torácicas a una ↓ en la escoliosis, tórax inestable, es posible; evite las causas
distensibilidad obesidad (quizá por ↓ de ↓ en la ventilación
control central) (opioides, alcalosis de con-
Pleura: derrame, fibrosis tracción)
pleural, neumotórax
NM, unión neuromuscular; PM/DM, polimiositis/dermatomiositis; EPI, enfermedad pulmonar intersticial; VNIPP, ventilación no
invasiva con presión positiva.
• Estimulantes respiratorios (p. ej., teofilina, medroxiprogesterona, acetazolamida) no se ha demos-

trado que funcionan excepto para la naloxona en sobredosis de opioides
• En la EPOC, el tratamiento con O2 puede → ↑ O2 a través de la hipercapnia en las unidades
pulmonares mal ventiladas → ↑ vasoconstricción hipóxica → ↑ espacio muerto→ ↓ PaCO2 (Lancet.
2001; 357:884)
• La hipercapnia permisiva en el SDRA: poca evidencia de daño: frecuencia cardiaca (FC), gasto
cardiaca (GC), resistencias vasculares sistémicas (RVS) ↑ transitoriamente, y alguna evidencia de
beneficio: ↓ cortocircuitos, CO mejorada, mejor transporte de O2 por la Hb,? ↓ fuga capilar
(AJRCCM. 1997; 156:1458, Minerva Anesthesiol 2006; 72 [6]:567)
• Evite hipercapnia si ↑ PIC, insuficiencia cardiaca derecha (puede no tolerar la vasoconstricción
pulmonar (Am J Kidney Dis. 1997;30:561), insuficiencia renal (incapacidad para amortiguar el pH)
Ejemplos de casos de acidosis respiratoria

Caso Interpretación Diagnóstico + posible escenario
pH 7,27, PaCO2 60, pH bajo: acidemia. PaCO2 alto: Acidosis respiratoria aguda
HCO3–27 acidosis respiratoria. PaCO2 ↑ Edema pulmonar con hipoventila-
por 20, HCO3– ↑ por 3 (cerca ción
de 2, esperada en la acidosis
respiratoria aguda)
pH 7,3, PaCO2 60, pH bajo: acidemia. PaCO2 Acidosis respiratoria aguda
HCO3– 29 Na+ 132 alto: acidosis respiratoria. más alcalosis metabólica
Cl-95 PaCO2 ↑ por 20, HCO3– ↑
por 5, que es más de los 2 ↓ FR
esperados para acidosis res- Debido a intoxicación con opioi-
piratoria aguda pero < 8 des en un paciente con pancreati-
esperado para acidosis res- tis con N/V grave
piratoria, por lo tanto, hay
un trastorno metabólico O
presente
Acidosis respiratoria crónica
O más acidosis metabólica
simultánea
pero HCO3– ↑ por un cam- Paciente con EPOC y retención
bio menor al de 8 esperado, crónica de CO2 e insuficiencia
por lo tanto está presente renal temprana
MEAB 7-7
una acidosis metabólica. La
BA es normal O
O Acidosis respiratoria aguda

sobrepuesta a una Crónica
de base (PaCO2 50, HCO3– Paciente con EPOC que retiene
28), ahora con un incremen- CO2 de forma crónica y que pre-
to agudo de la PaCO2 50 → senta una exacerbación
60 y una
↑ del HCO3– por 1
pH 7,22, PaCO2 48, pH bajo: acidemia. PaCO2 Acidosis respiratoria y acido-

HCO3– 19 Na+ 135 Cl- alto: acidosis respiratoria. sis metabólica con BA
100 PaCO2 ↑ por 8, HCO3– ↓
por 5. HCO3– debería estar Neumonía con hipoventilación,
↑ por una acidosis respirato- más sepsis con acidosis láctica
ria aguda o crónica, por lo
tanto hay una acidosis meta-
bólica presente. BA 16.
Alcalosis respiratoria
• La alcalosis respiratoria tiene más efectos celulares debido al pH que la alcalosis metabólica,
debido a que la PaCO2 se equilibra más rápido (NEJM. 2002;346[1]:43)
• La alcalosis respiratoria es un signo de mal pronóstico en la enfermedad crítica, asociado a una
mayor mortalidad (Acid–Base. Boston: Little, Brown. 1982;349)
• La hipocapnia inducida transitoriamente ↓ la PIC por la disminución del flujo sanguíneo cerebral
y el volumen, además de que también entrega ↓ O2 y puede causar isquemia (NEJM. 2002;346(1):43)
• La hiperventilación y la alcalosis respiratoria → broncoespasmo y daño pulmonar directo (NEJM.
2002;346(1):43)
Causas de alcalosis respiratoria
Hiperventilación primaria Hiperventilación secundaria
Dolor, ansiedad, fiebre Asma

Trastornos del SNC que afectan el con- Neumonía
trol respiratorio EP (puede → ↑ PaCO2
Fármacos: ASA, progesterona, teofilina, con un gran ↑ espacio muerto con EP masiva)
β-agonistas, Enfermedad pulmonar restrictiva
Embarazo, sepsis, insuficiencia hepática, ICC (temprana)
ventilación mecánica
Ejemplos de casos de alcalosis respiratoria
Caso Interpretación Diagnóstico + posible escenario
pH 7,72, pH alto: alcalemia. PaCO2 bajo: respira- Mezcla de alcalosis respiratoria
PaCO2 20, toria. PaCO2 ↓ por 20, HCO3– ↑ por 1 aguda y alcalosis metabólica
HCO3– 25, (HCO3– debería ↓ por alcalosis respira-
Na+ 135, toria; por lo tanto, hay una alcalosis Neumonía con disnea, fiebre, taquipnea
Cl-97 metabólica presente) en un paciente que toma diuréticos
pH 7,60, pH alto: alcalemia. PaCO2 bajo: respira- Mezcla de alcalosis respiratoria,
PaCO2 25, toria. PaCO2 ↓ por 15, HCO3– ↓ por 0 acidosis metabólica con BA, y
HCO3– 24, (debería estar más baja, por lo tanto, alcalosis metabólica
Na+ 148, Cl– hay una alcalosis metabólica presente).
95 Además, hay una BA de 29, por lo que Cetoacidosis diabética con N/V y
hay una acidosis metabólica con BA broncoaspiración causante de síndro-
presente me de lesión pulmonar aguda
MEAB 7-8
Evaluación de la oxigenación por la gasometría de sangre arterial

• La mayor parte del oxígeno en la sangre está unido a la hemoglobina y una pequeña fracción es
gas disuelto. El contenido de O2 = Hgb × 1,36 × SaO2 + 0,003 × PaCO2
• Gradiente A-a: diferencia éntrela PaCO2 y PaCO2, la medida × del intercambio gaseoso alveolo-
capilar (anormal en los cortocircuitos, en el desajuste V/Q y en el defecto de difusión)
• La oxigenación puede ser evaluada por pulsioximetría (saturación de hemoglobina) o por PaCO2.
La relación entre la saturación de O2 y el O2 disuelto se determina por la curva de disociación
de oxihemoglobina (v. fig. 2)
Figura 2. Curva de disociación de la oxihemoglobina
100 Desviación a la izquierda (aumento en la afinidad)

↓ TEMP
↓ 2,3-DFG
80 ↓ [H+]
CO
Desviación a la derecha:
(reducción de la afinidad)
SO2 (%)
60
↑ TEMP
↑ 2,3-DFG
40 ↑ [H+]
20
0
20 40 60 80 100 120
PO2
Fuente: Arterial Blood Gases in Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd ed. Walker HK,
Hall WD, Hurst JW, editors. Boston, MA: Butterworths;1990.
• La acidemia, el aumento de la temperatura, el aumento del 2,3-DPG desplazan la curva a la

derecha y facilitan el transporte de O2 a los tejidos.
• La alcalemia, la temperatura baja, y una disminución del 2,3-DPG (por ejemplo, debido a las
transfusiones masivas de sangre almacenada, la hipofosfatemia) y el envenenamiento por CO
aumentarán la afinidad de la Hb con el O2 y desplazarán la curva hacia la izquierda. Esto puede
llevar a una falsa confianza en la oximetría de pulso
• El CO se une fuertemente a la Hb para formar COHb que no lleva O2 (p. ej., si COHb es del
25 % y la Hb es de 12, a partir de Hb es de 9 y la máxima SaO2 es del 75 %). El oxímetro de
pulso falsamente leerá 100 %, porque la COHb es de color rojo (el clásico paciente «rojo
cereza»). La PaCO2 será normal. El diagnóstico se realiza mediante la medición de la concen-
tración de CO. El tratamiento es con la administración de FiO2 al 100 % u O2 hiperbárico para
desplazar CO
• El cianuro disminuye la extracción periférica de O2 → aumenta SvO2, SaO2. La PaCO2 será
normal. El paciente no está cianótico a pesar de la hipoxia tisular
• Calcular PaCO2 partir de la ecuación del gas alveolar: PaCO2 = FiO2 x (Patm-PH2O) -
PaCO2/R
• El gradiente A-a Normal se obtiene edad/4 + 4
ANALG E SI A , SE DA C I ÓN Y DE L I R I O
NATHAN E. BRUMMEL, MD • ALESSANDRO M. MORANDI, MD, MPH
• E. WESLEY ELY, MD, MPH
Principios generales
• Proporcionar comodidad, controlar el dolor y la ansiedad sin una mayor sedación
• Consecuencias del tratamiento subóptimo: sufrimiento del paciente, remoción del venti-
lador, asincronía con el ventilador, isquemia miocárdica
• Consecuencias del sobretratamiento: delirio, dificultad para evaluar la función neurológica,
ventilación mecánica (VM) prolongada, inmovilidad, neumonía asociada a la ventilación mecá-
nica (NAVM), incremento en el tiempo de hospitalización y estancia prologada (EP) en la UCI,
resultados psicológicos adversos (p. ej., síndrome de estrés postraumático)
• Mejor enfoque interdisciplinario (Chest. 2008;133:552):
• Experiencia de la enfermera de guardia y evaluaciones frecuentes del paciente
• Conocimiento farmacéutico sobre los medicamentos y las posibles interacciones
• Incorporación del médico en el manejo del dolor y de la sedación en el plan general de tra-
tamiento
• Establecer objetivos sobre el manejo del dolor y la sedación utilizando medidas validadas; ree-
ASD 8-1
valuar con frecuencia para asegurar que el tratamiento no es inferior o superior a los objeti-
vos del tratamiento de los síntomas (dolor o agitación)
• Integrar un enfoque centrado en la supervisión/manejo de la analgesia, la sedación y el delirio
Dolor/analgesia
Evaluación del dolor
• La evaluación del dolor está asociada a la corta duración de la VM, estancia prolongada en la UCI,
y a la neumonía asociada al ventilador (NAV)
(Anesthesiology. 2009;111:1308)
• Establecer un objetivo para la comodidad del paciente, y usar la escala de dolor, a fin de deter-
minar si éste es controlado o no
• Herramientas de evaluación
• Interacción con el paciente
• Escala de calificación numérica (0 = «sin dolor» → 10 = «el peor dolor que he sufrido»)
• Escala de Wong-Baker visual (cara sonriente = «sin daño»; cara llorando = «el peor daño»).
Figura 1. Escala visual del dolor
0 2 4
Sin daño Pequeña Duele
molestia un poco
6 8 10
Duele Duele El peor
aún más mucho dolor
• Pacientes no interactivos
• Escala del comportamiento asociado al dolor (ECD): escala de 12 puntos, que incor-
pora la expresión facial, los movimientos de las extremidades superiores y el cumplimiento
con ventilador mecánico. 0 puntos = no hay dolor, 12 puntos = dolor severo (Crit Care Med.
2001;29:2258)
Escala del comportamiento asociado al dolor
Detalle Descripción Escala
Expresión facial Relajada 1
Parcialmente contraída (retracción del ceño) 2
Totalmente contraída (p. ej., cierre de párpados) 3
Hace muecas 4
Extremidades Sin movimientos 1
torácicas Parcialmente dobladas 2
Totalmente dobladas con flexión de los dedos 3
Contraídas de forma permanente 4
Sincronía con el Movimientos tolerables 1
ventilador Tos, pero tolera el ventilador la mayor parte del tiempo 2
Lucha contra el ventilador 3
Incapaz de mantener el control de la ventilación 4
• Los evaluadores suplentes/miembros de la familia tienen una sensibilidad específica para la
ASD 8-2
evaluación del dolor del paciente de un 79,9 % y un 67,7 % respectivamente. (Crit Care Med.
2000;28:1347)
Tratamiento del dolor

• En muchos casos, el dolor puede ser tratado, pero no eliminarse por completo → intentar que
el dolor sea tolerable
• Prevenir el dolor es a menudo más eficaz que el tratamiento del dolor establecido
• El dolor puede causar agitación → evaluar y tratar el dolor reduce la necesidad de sedantes
(Anesthesiology. 2009;111:1308)
• Intervenciones no farmacológicas: cambiar la posición del paciente, eliminar los estímulos
físicos irritantes, aplique calor/frío
• Analgosedación: analgesia basada en sedación → tratar el dolor en primer lugar; a continua-
ción, de ser necesario, utilizar sedantes para tratar la agitación persistente
• Estrategia de la analgosedación (1ª línea: morfina para el dolor por razón necesaria, 2ª línea: el
propofol durante una corta duración (< 6 h para la agitación persistente), acorta la duración
de la VM, la estancia prolongada en la UCI y en el hospital (Lancet. 2010; 375:475)
• Intervenciones farmacológicas:
• Analgésicos no opiáceos:
• Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el acetaminofén pueden ser usados como
complementos de los opiáceos. Sus efectos secundarios (hemorragia digestiva, toxicidad renal
y hepatotoxicidad) limitan el uso en la UCI
• Analgésicos opiáceos:
• Administración IV proporciona aparición rápida pero una menor duración del efecto → dosis
más frecuentes
• Control del dolor con medicamentos analgésicos de fondo (regulares o continuos), con una
dosis necesaria para mitigar las «exacerbaciones» de dolor
• Comience con una dosis en bolo; si fueran necesarios > 3 bolos/h, considerar la administración
continua
• La insuficiencia renal y hepática alteran el metabolismo de los opiáceos y/o deterioran su
eliminación → alterar la dosificación de estos fármacos para evitar efectos prolongados
• Los ancianos pueden requerir dosificaciones menores
• Vigilar el nivel de sedación (ver más abajo). Realizar interrupción diaria de la infusión continua
y/o el mantenimiento de los bolos
• Todos los pacientes tratados con opiáceos deben recibir el régimen de tratamiento intestinal
(p. ej., docusato 100-200 mg, vía oral, dos veces al día)
• Consulte la tabla de los opiáceos utilizados en la UCI
Analgésicos opiáceos seleccionados

Fármaco Dosis Semivida Dosis intermitente Dosis de
equianalgésica infusión
Fentanil 200 mcg 1,5-6 h 0,35–1,5 mcg/kg cada 0,7–10 mcg/kg/h
0,5–1–h
Morfina 10 mg 2-3 h 0,01–0,15 mg/kg 0,07–0,5 mg/kg/h
cada1–2–h
Hidromorfona 1,5 mg 3-7 h 10–30 mcg/kg IV 7–15 mcg/kg/h
cada1–2 h
Remifentanil - 3-10 min - 0,6–15 mcg/kg/h
Agitación/sedación
Equilibrio de la agitación/sedación
• Agitación ≠ «insuficiencia en la sedación» → búsqueda de la causa de la agitación (p. ej., hipoxe-
mia, mala posición del tubo endotraqueal [TET], malestar derivado del TET, dolor, neumotórax,
distensión digestiva o de la vejiga, asincronía con ventilador)
Evaluación del nivel de sedación/agitación
• Utilice la escala de sedación-agitación de Richmond (RASS, ver la tabla correspondiente) o la
escala de sedación-agitación (Riker/SAS, consulte la tabla) para evaluar el nivel de sedación
Escala Richmond de agitación-sedación (RASS)

Escala Etiqueta Escala
+4 Combativo Combativo, violento, riesgo inmediato para el personal
+3 Muy agitado Jala los catéteres y las sondas; agresivo
+2 Agitado Movimientos involuntarios frecuentes, lucha con el ventilador
+1 Inquieto Ansioso, aprehensivo, movimientos no agresivos
0 Alerta y quieto Pone atención de forma espontánea al personal de salud
ASD 8-3
-1 Somnoliento No completamente despierto, pero permanece despierto ante
el estímulo de la voz (abre los ojos y establece contacto visual >
10 s)
-2 Sedación ligera Despierta brevemente al estímulo de la voz (ojos abiertos y
contacto <10 s)
-3 Sedación moderada Movimientos o apertura de los ojos al estímulo de la voz (no
hay contacto visual)
-4 Sedación profunda No hay respuesta al estímulo de la voz, pero hay movimientos o
apertura de los ojos a la estimulación física
-5 No despierta No hay respuesta al estímulo de la voz ni al estímulo físico
(JAMA. 2003;289:2983; AJRCCM. 2002;166:1338)
Escala de Riker de agitación-sedación (SAS)

Puntuación Etiqueta Descripción
7 Agitación Moviliza el tubo endotraqueal, intenta remover los catéteres, se
peligrosa monta en el barandal de la cama, sorprende al personal de salud,
se agita de lado a lado
6 Muy agitado No se calma, a pesar de que se le impongan límites; requiere res-
tricción física, muerde el tubo endotraqueal
5 Agitado Ansioso o moderadamente agitado, amenaza con sentarse; se
tranquiliza a las indicaciones verbales
4 Tranquilo y Tranquilo, se despierta fácilmente, obedece órdenes
cooperador
3 Sedado Difícil de despertar, despierta con los estímulos verbales o con
los estímulos físicos gentiles, pero se vuelve a dormir; obedece
órdenes sencillas
2 Muy sedado Despierta ante los estímulos físicos pero no se comunica ni obe-
dece órdenes; puede moverse de manera espontánea
1 No despierta Respuesta mínima o nula a los estímulos nociceptivos, no comu-
nica ni obedece órdenes
(Crit Care Med.1999;27:1325)
• Establecer nivel deseado de sedación → la mayoría de los pacientes puede estar alerta y en calma
(p. ej., RASS 0, Riker 4)
• Mantener al paciente en el nivel deseado de sedación → disminuya la cantidad de sedante si se
encuentra demasiado sedado; aumente la dosis si se encuentra poco sedado o agitado. Reevaluar
de manera constante (cada 4-6 h)
• Los analgésicos pueden ser suficientes para proporcionar el nivel adecuado de sedación; consulte
Analgosedación.
Principios del manejo de la sedación:
• Utilice bolos intermitentes en lugar de infusión continua (Chest.1998;114:541)
• Si requiere > 3 bolos/h, considere infusión continua
• El uso diario de la «Prueba del despertar espontáneo» (PDE) → acorta la duración de la venti-
lación mecánica, UCI y hospital de larga estancia (NEJM. 2000; 342:1471; Lancet. 2008;371:126).
Figura 2. «Diagrama de flujo del despertar y respirar»
integración de estudios sobre despertar espontáneo
(EDE) y los estudios sobre la respiración espontánea (ERE)
Repita cada 24 h Detección de Detección de EDE seguro:

EDE seguro
No crisis convulsivas activas
No hay abstinencia de alcohol
Fracaso No hay agitación
No hay parálisis
Éxito
No hay isquemia miocárdica
Presión intracraneal (PIC) normal
Realice EDE
EDE fallida:
Reinicie los Ansiedad, agitación o dolor
Fracaso
ASD 8-4
sedantes a la Frecuencia respiratoria > 35/min

mitad de la dosis SpO2 <88%
Insuficiencia Respiratoria
Éxito Arritmia cardiaca aguda
Detección de
seguridad del ERE
Detección de EDE seguro:

No hay agitación
SpO2 ≥ 88 %
Fracaso FiO2 ≤ 0,5
PEEP ≤ 7,5 cmH2O
Éxito No uso de vasopresores
Esfuerzo respiratorio
Realice ERE
Reanudar Fracaso de ERE:

el apoyo Fracaso Frecuencia respiratoria ≥ 35/min
ventilatorio Frecuencia respiratoria ≤ 8/min
Éxito
completo SpO2 < 88 %
Alteraciones en el estado mental
Considere Arritmia cardiaca aguda
extubación
(C) Vanderbilt University, 2008.
• Realización de los EDE:

Paso 1: paciente de pantalla para: sedación para la retirada del tubo endotraqueal, agitación
creciente, paralizantes, isquemia miocárdica en las últimas 24 h, o PIC elevada. Si los hay, no
realice EDE.
Paso 2: mantenga analgésicos/sedantes en dosificaciones intermitentes en bolo y/o detenga la
infusión continua.
Paso 3: EDE «exitosa» = RASS -3 a 1, o Riker 3 a 5. EDE «fallidos» = RASS 2-4 o Riker 6 o 7.
Si los EDE fue exitosos: proceda al estudio de respiración espontánea (ERE).
Si falla EDE: si es necesario, reanude analgesia/sedación a la mitad de la dosis anterior.
• La estrategia vinculada de «despierto y respirando» (realizar los protocolos EDE + ERE a diario)
→ menor duración de ventilación mecánica; reduce la estancia prolongada en la UCI y en el
hospital; hay un 14 % de mejoría en la mortalidad a un año (Lancet. 2008; 371:126).
• El manejo de un protocolo de administración de analgesia-sedación → menor duración de
ventilación mecánica, y la estancia prolongada en la UCI y en el hospital (Crit Care Med. 1999; 27:2609)
(v. fig. 3).
Figura 3. Protocolo de analgesia-sedación
1 Analgesia
Fentanil 50-100 mcg prn
¿Tiene dolor? o Morfina 2-5 mg prn
o Dilaudid 0,2-1 mg prn
Reevaluar con ¿Se controla con < 2-3

frecuencia bolos de fármaco por hora?
La analgesia
puede ser
adecuada para Fentanil 50-200 mcg/hora por goteo o
el objetivo RASS Fentanil 25-50 mcg prn en caso de dolor
2 Sedación
¿Demasiado ¿El paciente se encuentra ¿Poco
ASD 8-5
sedado? en el nivel deseado de sedación? sedado?
Mantenga la 1) Propofol 5–30 mcg/kg/min

Reevaluar con 2) Dexmedetomidina 0,2–1,5 mcg/kg/h
sedación frecuencia
Reduzca a la (si hay delirio/destete)
mitad de la 3) Midazolam 1–3 mg prn
Realice EDE (sólo en caso de abstinencia de
dosis, si está y ERE a diario
clínicamente alcohol o intolerancia al propofol
indicado o > 96 h de propofol)
3 Evaluación del delirio
Existe
No hay delirio MECUCI o LVDUCI
delirio
Evalúe de 1) Manejo no
nuevo en farmacológico
6-12 h 2) Manejo
farmacológico
MECUCI, Método para la evaluación de la confusión en la UCI; LVDUCI, Lista de verificación del delirio de la unidad de cuida-
dos intensivos. (c) www.icuderilium.org.
• Evite las benzodiazepinas como medicamentos sedantes de primera o segunda línea (excepto en
retirada del tubo endotraqueal) → las benzodiazepinas se asocian con una mayor tasa de venti-
lación mecánica prolongada y delirio (Crit Care Med. 2006; 34:1326; JAMA. 2009; 301:489; Anestesiología; 2006,104:21).
Fármacos sedantes seleccionados (v. apéndice)

Fármaco Mecanismo de acción Semivida Dosis Dosis de infusión
intermitente
Propofol Agonista de los recepto- 40 min 0,2–0,6 mg/kg 5–80 mcg/kg/min
res GABAa
Dexmede- Agonista α2 del SNC 6 min - 0,1–1,4 mcg/kg/h

tomidina
Haloperidol Receptores D1 y D2 del 18 h 2–10 mg IV 0,04–0,15 mg/kg/h
SNC
Midazolam Agonista de los recepto- 3h 0,02–0,08 mg/kg 0,04–0,2 mg/kg/h
res GABAa
Lorazepam Agonista de los recepto- 8h 0,2–0,06 mg/kg 0,01–0,1 mg/kg/h
res GABAa
Delirio en la UCI
• Alteración aguda de la conciencia; se desarrolla durante un periodo corto (horas o días) que
fluctúa en el tiempo y por lo general es reversible
• Afecta al 60 %-80 % de los pacientes con ventilación mecánica y entre el 40 % y el 60 % de los
pacientes no ventilados
• El delirio en la UCI está asociado con un riesgo triple de muerte a los seis meses después de la
enfermedad crítica
• El delirio está asociado con malos resultados cognoscitivos y funcionales a largo plazo
• www.icudelirium.org
Fisiopatología
• Desequilibrio de los neurotransmisores (insuficiencia de acetilcolina, exceso de dopamina)
• Inflamación (TNF-α, IL-6)
• Deterioro del metabolismo oxidativo (baja perfusión cerebral, hipoxemia)
• Cambios en las grandes concentraciones de aminoácidos neutros (precursores de neurotransmi-
sores y metabolitos tóxicos)
• Activación de la microglia → sobreactivación debido a las citocinas (p. ej., TNF-α) → neuroinfla-
mación
ASD 8-6
Factores de riesgo
• El promedio de los pacientes en la UCI presenta 10 o más factores de riesgo para el desarrollo
de delirio (Intensive Care Med. 2001; 27:1892). (v. tabla abajo)
Factores de riesgo para el delirio en la UCI
Factores del hospeda- Relacionados con la enfer- Yatrógenos (modifica-

dor (no modificables) medad crítica (potencial- bles)
mente modificables)
Edad (vejez) Trastornos metabólicos (acido- Fármacos opiáceos y ben-

sis, alteraciones de los electró- zodiazepinas)
litos)
Alcoholismo/abuso de fár- Anemia Inmovilidad

macos
Polimorfismo APO-E4 Infección/sepsis Privación del sueño
Demencia/deterioro cog- Hipotensión Más de tres fármacos en

noscitivo leve infusión
Depresión Hipoxemia Restricciones
Hipertensión Gravedad de la enfermedad Sala de UCI abierta
Tabaquismo Procesos intracraneales Falta de luz solar visible
Alteraciones en la visión y Retención urinaria/fecal Ausencia de visitantes

en la audición
Desnutrición Fiebre
Diagnóstico de delirio
• Tres subtipos (J Am Soc Geriatr. 2006; 54:479)
• Hiperactivo (5 %): agitado o agresivo
• Hipoactivo (45 %): letárgico, somnoliento, movimiento espontáneo infrecuente
• Mixto (55 %): características de ambos
• Subsíndrome del delirio: presenta algunas de las características del delirio, pero no el síndrome
clínico completo (Intensive Care Med. 2007;33:1007)
• La mayoría de delirio es mixto/hipoactivo → con frecuencia se pierde el diagnóstico si no se
realiza la detección del mismo
• Herramientas validadas para la detección del delirio:
Método para la evaluación de la confusión en la UCI (especificidad del 93 %; sensibilidad
del 89 %) (JAMA. 2001; 29:1370)(v. fig. 4).
Figura 4. Método para la evaluación del delirio en la UCI (MEDUCI)
EVALUACION DEL DELIRIO
NO MED-UCI negativos
1. Cambios agudos o fluctuación del estado mental NO HAY DELIRIO
• ¿Hay algún cambio agudo en el estado mental del paciente? O
• ¿Ha habido fluctuaciones en el estado mental del paciente en las últimas 24 horas?
SÍ
2. Falta de atención
• «Apriete mi mano cuando yo diga la letra A» 0–2 MED-UCI negative
Lea la siguiente secuencia de letras: S A L V E U N C O R A Z O N Errors NO DELIRIUM
ERRORES: No apretar la mano ante la letra «A» o apretarla en la mención de otra letra
• Si es incapaz de completar letras → dibujos
> 2 errores RASS

diferente MED-UCI positivos
3. Alteraciones en el nivel de conciencia
a cero HAY DELIRIO PRESENTE
Realice la escala de RASS (piense en regresar a la evaluación de sedación en el paso 1)
RASS= 0
4. Pensamiento desorganizado: > 1 error
ASD 8-7
1. ¿Las piedras flotan en el agua?
2. ¿Hay peces en el mar? 0 –1
3. ¿Es una libra de peso más que dos? error
4. ¿Puede usar un martillo para golpear un clavo? MED-UCI negativos
NO HAY DELIRIO
Instrucciones:«levante mis dedos» (sostenga dos dedos),
«ahora haga lo mismo con la otra mano» (no lo demuestre)
o «ahora un dedo más» (si el paciente es incapaz de mover ambos brazos)
(c) 2002, E. Wesley Ely, MD and Vanderbilt University, todos los derechos reservados.
• El 90 % de las aplicaciones del MED-UCI toman < 1 minuto

• Dos etapas del proceso:
Paso 1: evaluar el nivel de consciencia usando la tabla RASS
• Si RASS –4 o –5, el paciente está demasiado sedado para evaluar también la presencia de
delirio; si –3 a +4, continuar con el paso 2
Paso 2: evaluación de las características del delirio:
Característica 1: ¿Existen cambios agudos en el estado mental/fluctuaciones en el estado
mental?
• La característica 1 está presente si el estado mental ha cambiado desde el inicio o ha variado
en las últimas 24 h
Característica 2: falta de atención
• Características cardinales del delirio → si está atento, el paciente NO tiene deli-
rio clínico
• Evaluar mediante exámenes atención-proyección:
1) Diga al paciente: «aprieta mi mano cuando yo diga la letra “A”»
2) Lea las siguientes LETRAS, con diferencia de un segundo entre ellas: S-A-L-V-E-U-N-C-
O-R-A-Z-O-N
• Existe error si no hay presión cuando se mencione la letra «A» o cuando lo haga sobre una
letra diferente a la «A»
• La característica 2 se cumple si > 2 errores
Característica 3: ¿existe alguna alteración del estado de conciencia?
• La característica 3 está presente si el paciente manifiesta alguna calificación de RASS, excepto 0
Característica 4: ¿pensamiento desorganizado?
• Pedir al paciente que conteste estas preguntas con sí/no:
1) «¿Una piedra flota en el agua?»
2) «¿Hay peces en el mar?»
3) «¿Tiene una libra un peso mayor a dos libras?»
4) «¿Se puede utilizar un martillo para golpear un clavo?»
• La característica 4 es positiva cuando > 1 respuesta incorrecta
• El paciente es delirante (MED-UCI positivo) si las características 1 y 2 son positivas o si están
presentes cualquiera de las características 3 o 4
Lista de verificación del delirio en la unidad de cuidados intensivos (LVDUCI)
(Intensive Care Med. 2001; 27:859)
• Herramienta de detección de ocho preguntas basada en la información de las últimas 24 a 48 h

• Una puntuación > 4 presenta una especificidad del 99 % y una sensibilidad del 64 % para el
delirio
Lista de verificación del delirio en la unidad de cuidados intensivos (LVDUCI)
Pregunta de la lista Descripción
Alteraciones en el estado de
alerta *
A Sin respuesta
B Respuesta a estimulaciones intensas o repetidas
C Respuesta a la estimulación leve o moderada
D Vigilia normal
E Respuesta exagerada a estimulaciones intensas
Falta de atención Dificultad para seguir instrucciones o se distrae con facilidad
Desorientación Sobre el tiempo, lugar o persona
Alucinación-engaño-psicosis Manifestación clínica o conducta sugestiva
Agitación o enlentecimiento Agitación que requiere el uso de fármacos, restricciones o
psicomotor enlentecimiento
Lenguaje o estado de ánimo En cuanto a los eventos, la situación o el habla incoherente
inapropiados
ASD 8-8
Perturbaciones en el ciclo Dormir < 4 h/día, despertarse por la noche, dormir todo el
sueño/vigilia día
Fluctuación de los síntomas Los síntomas de arriba se producen de manera intermitente
Puntuación total (un punto 0-8
por la presencia evidente de
las características anteriores)
* Si el nivel de la conciencia es A o B no deberían realizarse otras evaluaciones ese día.
• Si el delirio ha sido diagnosticado, deberá utilizarse la nemotecnia «THINK» sobre las causas y
el manejo
Mnemotecnia «THINK» para las causas y manejo del delirio

T Tóxicos:
• ICC, estado de choque, deshidratación
• Medicamentos deliriógenos (p. ej., anticolinérgicos o benzodiazepinas)
• Insuficiencias orgánicas nuevas; p. ej., del hígado o del riñón
titulación estrecha de sedantes y analgésicos
H Hipoxemia
Haloperidol u otros antipsicóticos como tratamiento actual
I Infección/sepsis (nosocomial)
inmobilidad
N Intervenciones No farmacológicas
• audífonos y anteojos
• Reorientación,
• Protocolo del sueño
• Música
• Control de ruido
• Deambulación
K K+ y anormalidades de otros electrólitos
(Neurotherapeutics. 2012;9:158–175)
Manejo del delirio
• Tratamiento no farmacológico:
• Se ha observado una reducción del 40 % en la incidencia de delirio en pacientes que se
encuentran fuera de la UCI con protocolo de tratamiento multidisciplinario de: reorientación,
eliminación de las restricciones y los catéteres lo antes posible, la movilización, la hidratación,
los anteojos y los audífonos (NEJM.1999; 340:669)
• La movilidad temprana y PT/OT (< 72 h después de la admisión UCI) → redujo la duración
delirio en la UCI en un 50 % (Lancet. 2009; 373:1874)
• Tratamiento farmacológico:
• No hay medicamentos aprobados por la FDA para tratamiento del delirio
• No están indicadas las benzodiazepinas (excepto en caso de delirium tremens), ya que pueden
empeorar el delirio
• Los antipsicóticos típicos y atípicos de uso habitual, a pesar de que no hay ensayos aleatorios
controlados que demuestren su eficacia (Crit Care Med. 2009;37:825-32)
• Antipsicóticos típicos*
• Haloperidol: 2-5 mg por vía oral cada 6 h IV.; una vez que el paciente se ha tranquilizado,
utilizar dosis más bajas, y en el caso de los ancianos, administrar ½ dosis. Las dosis > 20 mg/
día aumentó el riesgo de efectos adversos: reacciones distónicas, sedación excesiva, hiper-
termia maligna, EPS y la prolongación del intervalo QTc
• Antipsicóticos atípicos* pueden reducir los efectos adversos graves; existen datos contradic-
torios sobre su eficacia
• Olanzapina: 5 mg por vía oral o SL diariamente; en caso de pacientes mayores utilizar ½ dosis
• Risperidona: 0,5 mg por vía oral dos veces al día. Dosis máxima 2,5 mg/d
• Quetiapina: 25-50 mg, vía oral, cada 12 h a efecto de valorar cada 24 h
* Monitor de QTc; suspender fármaco si el basal es de ≥ 450 ms o se prolonga, en comparación con el valor inicial
> 25 %
• Estrategia de sedación: la dexmedetomidina (frente a las benzodiazepinas) reduce la duración
del delirio en la UCI (JAMA.2009;301:489 y Crit Care Med. 2010;14:R38)
Integrando la analgesia, la sedación y el delirio: abordaje «ABCDE» (Chest 2010;138:1224). (v.
tabla abajo).
• Los tratamientos individualizados con base en la evidencia han demostrado reducir el tiempo del
ventilador, el delirio, las alteraciones funcionales y la muerte
ASD 8-9
«El ABCDE» para analgesia, sedación y delirio
A,B,C Evaluación del estado de Alerta, Respiración (Breathing) y Coordinación, enfatizando
el cuidado multidisciplinario
C SeleCcione una estrategia de sedación apropiada (protocolos, analgosedación y evite
el uso de benzodiazepinas)
D Vigilancia y manejo del Delirio
E Movilización tEmprana y rehabilitación física
NUT R I C I ÓN
MARCUS D. DARRABIE, MD • DANNY O. JACOBS, MD, MPH
Significado
• La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la desnutrición como el desequilibrio celular
entre el aporte de nutrientes y energía, y la demanda del cuerpo para que pueda garantizar el
crecimiento, el mantenimiento y las funciones específicas
• Entre el 25 %-50 % de los pacientes hospitalizados se encuentran desnutridos (Arch Intern Med.
1987;147[8]:1462)
• Por lo general, las enfermedades graves conducen a un estado catabólico, que puede agudizarse
por la ingesta inadecuada de proteínas y energía
• La inmovilización, el sedentarismo y la edad exacerban la pérdida de masa corporal magra
• El estrés grave y la desnutrición se asocian con un balance negativo de energía
• La detección precoz de la desnutrición es clínicamente importante, ya que la desnutrición conti-
nua puede exacerbar la disfunción orgánica al agotar las proteínas en los tejidos corporales
• Estudios experimentales realizados en animales han demostrado que la nutrición temprana reduce
la morbilidad séptica, reduce la transposición bacteriana y las complicaciones infecciosas; si los
mismos efectos se producen en los humanos es materia de controversia (J Trauma 1995;39[1]:44)
• El manejo de la nutrición óptima puede facilitar la recuperación de los pacientes hospitalizados
Nutrición 9-1
Evaluación nutricional
• La historia clínica y el examen físico, las pruebas de laboratorio o el porcentaje de cambio de peso
• Una evaluación global subjetiva con fines de detección puede utilizarse para evaluar el estado
nutricional e identificar a los pacientes desnutridos (JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1987;11[1]: 8)
• El cambio de peso (global y el cambio descubierto en las dos últimas semanas)
• La ingesta dietética (en relación con el peso normal)
• Los síntomas digestivos (ninguno, náuseas o vómitos)
• Capacidad funcional (no hay disfunción, o hay disfunción y la duración de la misma)
• La apariencia física (evaluación subjetiva de la pérdida de grasa, pérdida de masa muscular,
edema y ascitis)
• El estado nutricional clasificado como bien nutridos (SGA A), desnutrición moderada (SGA B),
o con desnutrición grave (SGA C)
• Los datos antropométricos (peso, altura, grosor del pliegue cutáneo del tríceps) se correlacionan
bien con la composición corporal en grandes estudios epidemiológicos de encuestas
• Peso corporal ideal (varones) = 50 kg + 2,3 kg × (altura [cm] - 60)
Peso corporal ideal (mujeres) = 45,5 kg + 2,3 kg × (altura [cm] - 60)
Clasificación de la desnutrición
Grado de Porcentaje de peso ideal Porcentaje del peso corporal habitual

desnutrición (peso actual/peso corpo- (Peso actual/peso habitual X 100)
ral ideal X 100)
Leve 80-90 % 85-95 %
Moderada 70-79 % 75-84 %
Grave 0-69 % 0-74 %

Fuente: JPEN. 1977;1(1):11–22.
• Los principales cambios agudos en peso quizá representen cambios en el estado corporal de
líquidos
• Aunque no se aprecia en su forma pura en los pacientes hospitalizados, los déficits crónicos
de proteínas o la ingesta de energía conducen a la desnutrición proteicoenergética, que se
puede clasificar de la siguiente manera:
• Tipo marasmo
• Tasa aceptable de proteínas: ingesta aceptable de calorías pero insuficientes calorías derivadas
de la dieta total
• Proteínas viscerales conservadas (proteínas de semivida corta sintetizadas en el hígado, como la
albúmina, prealbúmina, y la proteína de unión a retinol)
• Se puede manifestar como alteraciones en el sistema inmunitario (es decir, disminución del
recuento total de linfocitos y prueba de anergia cutánea positiva)
• El paciente típico puede presentar atrofia del músculo y de la grasa (es decir, caquexia, la fosa
supraclavicular hundida, pérdida de la grasa temporal, dolor muscular)
• Tipo Kwashiorkor
• Una adecuada ingesta calórica pero insuficiente consumo de proteína total
• Reducción de las proteínas viscerales
• El paciente típico puede tener evidencia de un incremento en el líquido extracelular (es decir,
anasarca, ascitis, disminución de la turgencia de la piel, hepatomegalia, e hipertrofia de las
glándulas parótidas)
Signos clínicos de desnutrición

Localización Signos Insuficiencias
Cabello Alopecia, cambios leves del color, Desnutrición proteicocalórica,
resequedad, caída fácil biotina, zinc, vitaminas E y A
Piel Lesiones acneiformes, queratosis Vitaminas A, C o K, niacina
folicular, xerosis, equimosis, pete-
quias intradérmicas, eritema, hiper-
pigmentación, dermatitis escrotal
Ojos Palpebritis angular, manchas de Bitot, Vitaminas B2 y A
xerosis conjuntival
Boca Estomatitis angular, papilas atróficas, Zinc, niacina, vitaminas B12, C y
sangrado de encías, queilitis, glositis, B2
Nutrición 9-2
lengua magenta, pérdida del gusto
Extremidades Genu valgum o varum, pérdida de Vitamina D, B1 y B12
los reflejos tendinosos profundos de
las extremidades inferiores
Neurológicos Disfunción motora simétrica o sen- Tiamina
sorial, ataxia, nistagmo, insuficiencia
cardiaca, cambios en el estado men-
tal o confusión
Músculoesqueléticos Pérdida de masa y grasa muscular, Selenio, desnutrición proteicoca-
debilidad, dolor muscular, insuficien- lórica
cia cardiaca (cardiomiopatía)
Fuente: adaptado en parte de Bernard, MA, Jacobs, DO, Rombeau, JL. Nutrition and Metabolic Support of Hospitalized
Patients. WB Saunders, Philadelphia, 1986.
• La vigilancia nutricional debe incluir la evaluación diaria del balance de líquidos y del peso; la
determinación del balance de nitrógeno, conforme sea necesario, además de las pruebas del
estado de las proteínas viscerales
• Los marcadores bioquímicos de la desnutrición y el estrés metabólico incluyen:
• Las concentraciones de prealbúmina disminuyen de forma aguda en la desnutrición (semivida,
2 d)
• Las concentraciones de transferrina decrecen en la desnutrición (semivida, 10,8 d)
• Las concentraciones de prealbúmina de unión a tiroxina disminuyen en forma sustancial en la
desnutrición (semivida, 2,1 d)
• Las concentraciones de la proteína de unión al retinol se reducen de forma aguda en la
desnutrición (semivida de 10 h)
• Las concentraciones de albúmina pueden disminuir en la desnutrición crónica, o pueden
reflejar circunstancias diferentes; pueden ser normales en algunos pacientes con desnutrición
proteicocalórica tipo Kwashiorkor; además, son un fuerte indicador de riesgo operativo, pero
funcionan escasamente como marcador nutricional (semivida, 20 d)
• La proteína C reactiva positiva reactante de fase aguda aumenta durante la inflamación, y
disminuye en la desnutrición (semivida, 19 h)
• Las concentraciones de electrólitos, magnesio, fósforo, calcio, las pruebas de función hepática,
y las de nitrógeno ureico en sangre y creatinina
La mayoría de los médicos utilizan prealbúmina, albúmina, transferrina y

proteínas como marcadores bioquímicos
Requerimientos nutricionales
Gasto energético
• La determinación del gasto de energía se utiliza para decidir el régimen de alimentación
• Los requerimientos nutricionales y el consumo energético pueden ser medidos o estimados por
la fórmula de predicción
• A menudo se usa el gasto energético predicho o calculado, que se basa en el tamaño corporal
general y en un factor de corrección para el estrés metabólico
• Gasto energético basal (GEB): cantidad de energía producida por unidad de tiempo en situaciones
basales (es decir, reposo absoluto, poco después de haber despertado y 14-h después del almuerzo)
• La fórmula más reconocida para el cálculo del GEB es la ecuación de Harris-Benedict.
• GEB (varones): 66 + 13,7 (peso en kg) + 5 (altura en cm) -6,8 (edad en años)
• GEB (mujeres): 655 + 9,6 (peso en kg) + 1,8 (altura en cm) -4,7 (edad en años)
• La ecuación de Harris-Benedict (HBE) y muchas otras ecuaciones predictivas pueden sobreesti-
mar o subestimar las necesidades nutricionales en el estado crítico, y en los pacientes con
sobrepeso y bajo peso
Una modificación de la HBE que es con frecuencia más aplicable en la UCI es

simplemente: GEB (kcal/día) = 25 X peso (kg)
• El estrés metabólico aumenta los requerimientos calóricos de la siguiente manera:

• Lesión térmica (normalmente, el mayor incremento en GEB)
• 0 % -20 % de la superficie corporal quemada: GEB × 1,0-1,5
• 20 % -40 % de la superficie corporal quemada GEB × 1,5-1,85
• 40 % -100 % de la superficie corporal quemada GEB × 1,85-2,05
• Fiebre: GEB × 1.1 (por cada unidad de temperatura en o C mayor a la temperatura normal
del cuerpo
• Peritonitis: GEB × 1,2-1,5
• Sepsis grave: GEB × 1,4-1,8
Nutrición 9-3
• Trauma mayor de tejidos blandos: GEB × 1,1-1,4

• Fracturas múltiples de huesos largos: GEB × 1,2-1,4
• Calorimetría indirecta: una manera de determinar el gasto de energía que utiliza mediciones de
la producción de CO2 y el consumo de O2 en un sistema de ventilación cerrado para proporcio-
nar una estimación indirecta de las necesidades calóricas de los pacientes hospitalizados
• Medido durante en un periodo de15-30 min y luego extrapolado en un periodo de 24 h
• Hipermetabolismo = > 100 % del gasto de energía predicho
• Normometabolismo = 90 % -100 % del gasto energético predicho
• Hipometabolismo = < 90 % del gasto energético predicho
• El cociente respiratorio (QR): relación entre el consumo de O2 y la producción de CO2 , provee
una estimación aproximada de la utilización de sustratos durante la calorimetría indirecta
• QR = VCO2 /VO2
Fuentes de energía y su asociación con los cocientes respiratorios

Consumo de Producción de
Energía O2 (VO2) CO2 (VCO2) (l/g)
Substrato (Kcal/g) (l/g) QR
Etanol 7,0 1,46 0,98 0,71
Oxidación de las grasas 9,0 1,96 1,39 0,71
Oxidación de las proteínas 4,0 0,94 0,75 0,82
Oxidación de los carbohidratos 4,0 0,81 0,81 0,9-1,0
Fuente: adaptado de: Bernard, MA, Jacobs, DO, Rombeau, JL. Nutrition and Metabolic Support of Hospitalized Patients.
WB Saunders, Philadelphia, 1986.
• En general QR > 1 indica carga excesiva de calorías y sugiere que puede estar indicada una
reducción en la ingesta calórica
• QR ≥ 1 señala la necesidad de carbohidratos o una disminución en la cantidad de lípidos
(JPEN.2003, 27[1]:21-26)
• QR < 0,82 indica la necesidad de aumentar la ingesta de calorías
• QR puede ser igual a 1,0 después de comer. En la diabetes, el QR = 0,71; en la inanición QR
= 0,83
• En general, los requerimientos de ingesta de proteínas pueden estimarse de la siguiente manera:
• En metabolismo saludable sin estrés: 0,8-1,0 g/kg/día x peso (kg)
• En los casos de desnutrición leve a grave y en el estrés catabólico: 1,0-1,6 g/kg/día x peso (kg)
• Las mediciones del balance de nitrógeno permiten una evaluación más específica de la necesidad
de reposición de proteína
• El equilibrio de nitrógeno puede ser estimado de la siguiente manera: (Ningresado – Negresado) =
([proteína (gramos)/6,25] – [nitrógeno en la orina de 24 h (gr) + 4 (gr)])
• El balance de nitrógeno positivo es indicativo de anabolismo
• El balance de nitrógeno negativo es indicativo de catabolismo
• El balance de nitrógeno se mejora con la optimización de la relación entre las calorías no protei-
cas y el nitrógeno
• Los adultos normales que caen en el equilibrio del nitrógeno requieren típicamente un gramo
de nitrógeno por cada 300 kcal (o, durante el equilibrio del nitrógeno, los adultos sanos
requieren a menudo de un gramo de nitrógeno por cada 300 kcal)
• Los pacientes críticos requieren un gramo de nitrógeno por cada 150 kca
• Un gramo de nitrógeno produce 6,25 g de proteínas (es decir, un paciente gravemente enfermo con
un requerimiento de energía 1,750 kcal puede requerir 11,7 g de nitrógeno o 72,9 g de proteína)
Rutas de apoyo nutricional
Determinación de las necesidades o requerimientos de energía → el tubo diges-

tivo (TD) puede ser utilizado con seguridad → determinación de la ruta
óptima: vía oral frente a tubo de alimentación entérica
O
Determinación de las necesidades o requerimientos energéticos → TD no fun-
cional → considere si el tiempo esperado de NTP es por lo menos 7 días sin ali-
mentación → evaluar la colocación del dispositivo de acceso
Tubo digestivo funcional-nutrición enteral

• El intestino de trauma postoperatorio, o de pacientes no quirúrgicos críticamente enfermos es
funcional, y a menudo se indica la vía enteral si se puede usar de forma segura
• Se requieren cerca de 100 cm de intestino delgado para la absorción adecuada de nutrientes
• Ventajas:
Nutrición 9-4
• Reducción de costos; es más fisiológico
• Estudios en animales muestran una disminución de atrofia de la mucosa, reducción de la
translocación bacteriana y una mejoría en la inmunidad digestiva (o en el sistema inmunitario
digestivo) (J Trauma. 1995;39[1]:44)
• La(s) contraindicación (es) potencial (es) pueden incluir:
• Isquemia del intestino, obstrucción intestinal, inestabilidad hemodinámica, íleo, fístula de alto
gasto y protección incorrecta de las vías respiratorias
• Fórmulas típicas enterales (las fórmulas exactas disponibles varían entre los hospitales. Es obligatoria la
revisión de las fórmulas institucionales)
Fórmulas enterales
Fórmulas
enterales Descripción Ejemplos
Estándar (habi- Imita la dieta americana: 50 % -60 % Isosource®, Osmolite®,
tual) calorías de los carbohidratos, 10 % -15 % de las Boost®, Ensure®
proteínas, 25 % -40 % de la grasa
Concentrada Similar a la estándar, pero su densidad por mililitro Ensure Plus®, Impact 1.5®,
es mayor. Normalmente se utiliza para pacientes Twocal HN®, Nutren
con restricción de líquidos Renal®, Nutren 2.0®
Con elevado Contiene > 15 % de las calorías derivadas del Isosource HN®, Osmolite
nitrógeno pro- nitrógeno y de las proteínas. Por lo general se uti- HN®, Replete®, Boost HP®,
teico liza para pacientes con necesidades de proteínas Peptamen VHP,® Ensure
más altas de lo normal HP,® Promote®
Elemental Para pacientes con la función pancreática y del Alitraq®, Peptamen®,
intestino delgado deteriorada. Consiste en proteí- Vivonex Plus®, Vivonex
nas parcialmente digeridas y bajas en residuos. Se T.E.N.®
absorbe fácilmente
Fórmulas licua- Contiene complementos de fibra de soja añadida, Jevity®, Compleat®,
das o con con- o de fuentes de alimentos naturales. Destinada a Ensure® con fibra,
tenido de fibra regular la función intestinal mediante la eliminación Promote® con fibra,
de diarrea y estreñimiento Nutren 1.0® fibra
• La glutamina es la principal fuente de energía para los enterocitos y ayuda a mantener la integri-
dad de la mucosa intestinal de los animales. Su administración puede estar asociada con una
reducción del riesgo de infección en pacientes quirúrgicos (World J Gastroenterol. 2006; 12 [46]: 7537)
Rutas de acceso entéricas
• Alimentación a corto plazo (< 4 semanas)
• Oroentérica - tubo digestivo colocado por vía oral o entérica, tal vez favorecida en pacientes
con lesión nasal o facial
• Nasogástrica - más habitual; por lo general de calibre amplio, de colocación prepilórica
• Tubo nasoentérico – habitualmente, de pequeño calibre, de colocación pospilórica
• Alimentación a largo plazo (con frecuencia se recomienda de > 4-6 semanas); requiere la coloca-
ción de un acceso digestivo permanente
• Dispositivo de colocación enteral percutánea (gástrica, gastroyeyunal o yeyunal directa)
• El tubo se coloca quirúrgicamente (gastrostomía o yeyunostomía)
• El tubo se colocará por vía endoscópica o radiológica en los casos difíciles
Protocolos de alimentación entérica
• Se debe confirmar la posición del tubo, ya sea de manera directa o por estudio de imagen radiológica
• El paciente debe ser colocado en una posición a 30-45 grados de la vertical
• El tubos debe ser infundido con al menos 30 ml de agua cada 4 h para mantener la permeabilidad;
sin embargo, lo anterior puede ajustarse, con base en los requerimientos de agua libre
• La administración del alimento en forma de bolos se da por lo general en intervalos de 4 h por
sonda nasogástrica o gastrostomía con ajustes del volumen gástrico residual (es decir, la alimen-
tación por sonda se mantiene normalmente si el volumen residual es mayor que el volumen del
último bolo)
• La alimentación continua se administra típicamente mediante tubos de alimentación yeyunal;
puede ser durante todo el día o de forma intermitente
• La alimentación a través del intestino delgado debe iniciarse a un ritmo lento (es decir, 15-25 cc/
hora para la alimentación continua), y se aumenta a una velocidad lenta y fija, hasta alcanzar la
meta en el ritmo de administración
• No hay diferencias significativas en el riesgo de aspiración durante la alimentación en el estóma-
go y la que se administra a través del duodeno proximal pero, en promedio, los eventos son
menos graves cuando se administra más allá del ligamento de Treitz (Crit Care 2003,7:R46)
Nutrición 9-5
Tubo digestivo no funcional-nutrición parenteral

• Nutrición parenteral total (NPT) proporciona nutrientes a través de una solución hiperosmolar
en una vena central (a menudo la vena cava superior)
• Indicada en pacientes críticamente enfermos, desnutridos con contraindicaciones para la alimen-
tación enteral; se inicia sólo si se prevé que la duración del tratamiento sea > 7 días
• Las indicaciones, según las pautas de ASPEN (JPEN. 2010;34[4]:366) incluyen:
• Pacientes previamente sanos, sin signos de desnutrición proteicocalórica, cuando la nutrición
enteral no es posible después de siete días de estancia en el hospital
• La presencia de desnutrición proteico-calórica al momento de la admisión; sin opciones de
alimentación enteral
• Pacientes con grave desnutrición, previa a la cirugía mayor digestiva superior, sin opciones de
alimentación enteral
• Otras indicaciones incluyen:
• Tubo digestivo no funcional
• Intestino corto
• Necesidad de reposo intestinal prolongado (por lo general > 14 días)
• Las formulaciones de NPT constan de dextrosa, aminoácidos, lípidos, vitaminas, oligominerales y
elementos
• Las soluciones de dextrosa comercialmente disponibles abarcan concentraciones del 5 % al 70 %
(es decir, D5W = 50 g de dextrosa/l, D70W = 700 g/l)
• Las preparaciones de aminoácidos constan de proteína cristalina y aminoácidos sintéticos con
soluciones estándar que van del 3 % al 10 %
• Las soluciones de grasa son isotónicas y pueden administrarse por vía periférica o central sin preocu-
pación por riesgo de trombosis. (Los productos típicos incluyen: Intralipid al 10 % y al 20 % compues-
to a partir de soja, así como Liposyn II al 10 % y al 20 %, compuesto de aceite de cártamo)
• Durante la administración de lípidos, se deben tener en cuenta las siguientes precauciones:
• Las soluciones con grasa deben administrarse con un límite de 2,5 g/kg/d; normalmente cons-
tituyen del 20 % al 30 % de las calorías totales
• Debe administrarse de manera muy cuidadosa en los pacientes con síndrome de dificultad
respiratoria (SDR), enfermedad hepática grave o estrés metabólico mayor
• Están contraindicadas en la hipertrigliceridemia (> 250 mg/kg), nefrosis lipídica, pancreatitis
aguda y en la alergia al huevo
• Pueden ser administrados otros aditivos, como vitaminas en preparaciones comercialmente dis-
ponibles
• Los oligominerales deben proporcionarse de conformidad con la cantidad diaria recomendada
• Proporcione la vitamina K por separado y evalúe después el estado de coagulación: puede poner
en riesgo los tratamientos anticoagulantes como la warfarina (Gastroenterology. 2009;137:S105)
• Los electrólitos se añaden para complementar el déficit o alcanzar la homeostasis
Plan de inicio típico:
• Realizar todas las pruebas de laboratorio antes del inicio (glucosa, magnesio, fósforo, calcio, bilirrubina,
transaminasas [TGO y TGP], fosfatasa alcalina, nitrógeno ureico en sangre [BUN] y creatinina sérica)
• Determinar las necesidades de líquido:
• Método de Holliday-Segar = volumen total diario requerido (cc/d) = 100 cc/kg para los pri-
meros 10 kg; 50 cc/kg para los segundos 10 kg, y 20 cc/kg por cada kg adicional
• Las soluciones de dextrosa al 15 % -35 % proporcionan las concentraciones finales de glucosa
(150-350 g/l)
• Las soluciones habituales de aminoácidos se encuentran del 5 % al 10 % (50-100 g/l).
• Determinar las necesidades de calorías y proteínas:
• Se evalúa el rendimiento de las calorías por gramo de macronutriente
• Grasas – 9,4 kcal/g; proteínas – 4,1 kcal/g; carbohidratos – 3,4 kcal/g
• Las necesidades totales de proteína = 0,8 hasta 1,0 (g/d) x peso (kg)
• Las necesidades calóricas totales = 25 (kcal/kg) de peso x (kg)
• Determinar el volumen de la emulsión lipídica
• Entre el 20 % y 30 % de la ingesta calórica es suministrada por lípidos; 2 % -4 % de las necesi-
dades totales de calorías deben consistir en ácidos grasos esenciales (es decir, ácido linoleico
y lipoproteína c)
• Las emulsiones típicas se presentan en concentraciones al 10 % y al 20 % en unidades prepa-
radas de 50 cc de volumen y con rendimientos de 1,1 o 2.0 kcal/cc, respectivamente
• Determinar los electrólitos, las multivitaminas estándar, los oligoelementos y otros aditivos a
administrar (p. ej., bloqueadores H2, insulina)
• Los requerimientos de la nutrición parenteral total (NPT) y la tolerancia deben ser evaluados a diario
• La tasa objetivo se basa en la capacidad para tolerar la carga de glucosa y de volumen de líquido. (En
general, los pacientes deben comenzar con 1 l en el día 1, con un incremento de 20-50 ml/h)
• El rango de velocidad óptimo para la infusión de glucosa es de 0,5 a 7,5 g por kg/h. La oxidación
máxima de la glucosa se da a una velocidad de infusión de 5 mg/kg/min (Ann Surg. 1979;190[3]:374)
Nutrición 9-6
Cantidades requeridas de electrólitos en NPT
Para un hombre de 70 kg:
Requerimiento de líquidos: 100 (cc/kg) × 10 + 50 (cc/kg) × 10 + 20 (cc/kg) x 50 = 2 500 cc o 2,5 l
Requerimiento calórico estimado no proteico = 25 (kcal/kg) x 70 (kg) = 1 750 kcal
Calorías lipídicas estimadas = 1 750 x 20 % = 350 kcal
Calorías estimadas derivadas de la dextrosa = 1 750 - 350 = 1 400 kcal
* Requerimientos calculados de proteínas = 1,0 (g/d) x 70 (kg) = 70 g o 70 l g/2,5 = 28,6 g/l
Dextrosa calculada: 1 400 kcal/3,4 kcal/g = 411,8 g o 411,8 g/2,5 l = 164.7 g/l
Lípidos calculados (20 % de solución IV) Requerimiento = 350 kcal/2 kcal/ml x 20 % = 35 g o
35 g/2,5 l = 17,5 g/l
Fórmula final de NPT = 28,6 g/l de proteína, 165 g/l de dextrosa, 17,5 g/l de lípidos IV
Volumen de solución de aminoácidos al 5 %: 70 g/5 % = 1 400 cc
Volumen de lípidos IV al 20 % de: 350 kcal/2,0 kcal/cc = 175 cc
Volumen del 50 % de dextrosa (D50W) necesaria: 1 700 kcal por 1 l de dextrosa al 50 %
(500 g/l); 1 400 kcal/1 700 kcal/l = 0,82 l = 820 cc
Se pueden añadir 50-100 cc para administrar electrólitos, complementos o vitaminas y oligo-
minerales
* Existe un debate sobre la ingesta de proteínas para contar calorías.
Cantidades recomendadas de electrólitos
Electrólitos Cantidad recomendada Cantidad típica (mmol/l)

Sodio 60–120 mEq 40–150 mmol/l
Potasio 60–120 mEq 30–50 mmol/l
Calcio 0-15 mEq 1,5–2,5 mmol/l
Cloro 60/50 meq 40-50 meq/l
Fósforo 20–40 mmol 10–30 mmol
Magnesio 0–25 mEq 5–10 mmol
Fórmula MVI 12 10 ml -
Oligoelementos 5 ml -
Heparina Según sea necesario -
Insulina Según sea necesario -
Fuente: NEJM. 2009;361:1088–1097.
• Complicaciones de la NPT:
• Complicaciones relacionadas con catéter de acceso IV
• Los problemas metabólicos incluyen:
• Aumento en las concentraciones de glucosa en sangre
• Deshidratación
• Hígado graso
• Un aumento en la producción de CO2 puede conducir a una insuficiencia respiratoria
• Las complicaciones nutricionales incluyen sobre y subalimentación
• Alimentación combinada enteral-parenteral:
• Como única vía, la nutrición enteral puede resultar en infranutrición
• La nutrición parenteral puede ocasionar sobrealimentación con riesgos metabólicos y mecá-
nicos asociados
• La alimentación enteral debe ser la primera opción
• Nutrición parenteral: se debe implementar si la nutrición enteral es insuficiente para satisfacer
las necesidades calóricas
Desnutrición complicada con insuficiencia pulmonar
• La realimentación demasiado rápida puede llevar a ↓ PO4 y a compromiso respiratorio; es acom-
pañada por:
• Una disminución en la capacidad vital, volumen minuto, frecuencia respiratoria, volumen
corriente y en la eficiencia respiratoria
• Es difícil el destete de la ventilación mecánica debido a problemas con la reserva pulmonar
• Se observa una disminución del fosfato, magnesio, sodio, y de las reservas de potasio
Nutrición 9-7
• Las fórmulas altas en calorías minimizan la ingesta de líquidos

• Las concentraciones de fosfato sérico (asociado con una disminución en la respuesta ventilatoria
hipóxica) deben ser medidas de forma rutinaria
• Los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o LPA pueden beneficiarse
de la alimentación enteral complementada con aceite de pescado omega 3 y antioxidantes (JPEN.
2010;34[4]: 366)
Insuficiencia renal que conduce a la desnutrición

• Los pacientes pueden presentar perfiles de electrólitos con discapacidad, intolerancia a la gluco-
sa y pérdidas de proteínas derivadas de la hemodiálisis
• Las pérdidas de proteínas pueden ser extremadamente altas en la insuficiencia renal que requie-
re hemodiálisis o un tratamiento de reemplazo renal continuo; por lo tanto, a estos pacientes no
se les deben administrar dietas bajas en proteínas
• Guías realizadas por ASPEN (JPEN. 2010;34[4]:366):
• Los pacientes que reciben hemodiálisis o tratamientos de sustitución renal pueden requerir
entre 1,5 g/kg/d y 2,5 g/kg/d de proteína para lograr un equilibrio de nitrógeno positivo o
estabilizar éste
• Las fórmulas con nutrientes renales específicos pueden considerarse para pacientes con
alteraciones electrolíticas significativas
Insuficiencia hepática que conduce a la desnutrición
• Un estimado refiere que el 20 % de los enfermos con insuficiencia hepática crónica (clase A en la
escala Child-Pugh) y el 60 % (clase C en la misma escala) presentan desnutrición proteicocalórica
• La evaluación nutricional puede ser difícil en pacientes con cirrosis descompensada debido a los
cambios en la función hepática y en el metabolismo energético
• Los métodos simples de cabecera, como la evaluación global subjetiva (serie de preguntas), o la
antropometría, pueden identificar a los pacientes en riesgo
• Guías realizadas por ASPEN (JPEN.2010;34[4]:366):
• La nutrición enteral habitual es la ruta preferida; sin embargo, la nutrición parenteral está
indicada cuando la oral o enteral no pueden satisfacer las necesidades nutricionales
• Las fórmulas enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada pueden utilizarse en pacien-
tes con encefalopatía resistentes a los antibióticos o al tratamiento intraluminal
ENFERMEDADES INFECCIOSAS, SEPSIS Y GUÍA
«SOBREVIVIENDO A LA SEPSIS» 2012
DAVID OXMAN, MD • KARIM DJEKEIDEL, MD •
GYORGY FRENDL, MD, PhD • LINDSEY BADEN, MD
Evaluación de la fiebre reciente en el paciente críticamente enfermo

• La fiebre es muy habitual en la UCI
• Hasta el 40 % de los pacientes que ingresan a la UCI experimentan una fiebre (temperatura > 38°C)
por lo menos una vez durante su estancia (Crit Care Med. 2008;36[5]:1531)
• La mayoría de las fiebres, en especial de grado bajo (<38.6° C) son de etiología benigna y se
resuelven sin tratamiento específico. Sin embargo, una minoría de los episodios febriles pueden
deberse a una enfermedad grave o poner en riesgo la vida
• El objetivo principal es distinguir la enfermedad infecciosa de la no infecciosa (v. tabla)
• El enfoque diagnóstico debe adaptarse al paciente y evitar pruebas innecesarias
• Los pacientes con fiebre y signos de sepsis o que están en alto riesgo de infección (p. ej., los
inmunodeprimidos) requieren un tratamiento antibiótico empírico
Causas seleccionadas de fiebre en la UCI

Infecciosas No infecciosas
EIS
Infección del catéter Posquirúrgica
y
Bacteremia Transfusiones
GSS 10-1
NAV Asociada a fármacos
Sinusitis Enfermedad tromboembólica
IVU Colecistitis acalculosa
Infección de heridas Hemorragia cerebral
Endocarditis SIRA
Colitis por C. Difficile Insuficiencia suprarrenal
Tormenta tiroidea
Vasculitis
Pancreatitis
Hematomas
Gota
Abstinencia alcohólica
Fiebre por enfermedades neoplásicas
Quemaduras
NAV, neumonía, asociada a la ventilación; IVU, infección de las vías urinarias; SIRA, síndrome de insuficiencia respi-
ratoria del adulto.
Infecciones nosocomiales
Infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con catéter (ITSRC) – v. cap. 13
Epidemiología
• Se encuentra entre las infecciones nosocomiales más frecuentes
• La mortalidad atribuida a esta enfermedad en cualquier lugar oscila entre el 12 % y el 25 %
Patogenia
• Los microorganismos entran al torrente sanguíneo a través de uno de los siguientes cuatro
posibles mecanismos:
• La colonización de la piel en el sitio de entrada del catéter
• La contaminación del cubo del catéter o llave de paso
• La siembra del catéter a través de la infección de la sangre en un sitio distante
• La contaminación de infusiones intravenosas
• A corto plazo, los catéteres venosos centrales no tunelizados tienen mayor tasa de infección,
pero los catéteres arteriales y los catéteres de inserción periférica venosa central (líneas de PVC)
también causan infección con una frecuencia similar
• Fiebre, escalofríos, hipotensión u otros signos iniciales de la sepsis
• Los sitios de entrada del catéter y las vías de túnel del catéter deben ser examinados en búsque-
da de eritema, dolor local o secreción purulenta, pero en la mayoría de los casos son normales
Microbiología de las ITSRC
• Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa negativo son los organismos causales más habituales
• Diversas bacterias Gram −, enterococos (incluidos los enterococos resistentes a vancomicina) y
especies de candida constituyen el resto de las infecciones
Diagnóstico
• Cultivo de sangre – la toma de dos muestras de sangre venosa periférica o de diferentes sitios
arteriales es la prueba diagnóstica definitiva
• En pacientes con catéter intravascular adicional, la extracción del catéter puede ayudar en la
identificación del mismo como fuente de infección
• El «tiempo diferencial de positividad» (> 120 min) puede distinguir entre una bacteriemia
relacionada con la línea vascular y una bacteriemia no relacionada con la misma
• Los cultivos semicuantitativos de la punta del catéter también pueden indicar al catéter como
fuente de infección
Tratamiento
• Los antibióticos dirigidos a patógenos típicos deben iniciarse de inmediato y el catéter debe
retirarse (en el momento en que esto pueda hacerse con seguridad)
• Los bacilos Gram +, incluyendo el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM), causan
la mayoría de las infecciones; la vancomicina es el fármaco de primera línea
• En el paciente inmunodeprimido o séptico, el tratamiento empírico debe ampliarse para cubrir
las bacterias nosocomiales Gram − más frecuentes. Los sujetos quemados presentan también un
alto riesgo de contraer infecciones por bacterias Gram −. Aunque hay un aumento en la inciden-
cia de infecciones ITSRC causadas por hongos, aún son relativamente poco frecuentes y la
cobertura empírica antimicótica debe reservarse para los pacientes de alto riesgo
• Después de que se identifica el organismo causante, el tratamiento antibiótico debe modificarse
• El intercambio de un catéter infectado sobre un alambre guía no es eficaz para el manejo de las
ITSRC. Sólo debería considerarse en los casos en que no están disponibles otros sitios para la
colocación de un nuevo catéter, pues éste es esencial para salvar la vida
GSS 10-2
Prevención
• Utilice las máximas precauciones de barrera para el procedimiento de colocación -guantes esté-
riles, mascarilla y bata quirúrgicas y campos estériles. La clorhexidina es superior a la yodopovi-
dona en la limpieza de la piel
y
EIS
• Los puertos de acceso deben limpiarse con un antiséptico inmediatamente antes de su uso
• El sitio de inserción femoral debe evitarse
• La colocación del catéter en la vena subclavia se asocia con un riesgo ligeramente menor de infección
si se compara con el cateterismo yugular interno, pero tiene una incidencia más alta de complicaciones
tromboembólicas y mecánicas al momento de colocarlo
• Cuanto más tiempo permanece un catéter intravascular en el lugar, más alto es el riesgo de
infección, pero no hay pruebas para apoyar la rutina preventiva del reemplazo de catéteres.
Cuando ya no es esencial para el cuidado del paciente, debe retirarse de inmediato
Neumonía asociada a la ventilación (NAV)
Patogenia
• Deterioro del reflejo de la tos y del aclaramiento mucociliar
• Aspiración de contenido orofaríngeo o gástrico
• Extensión directa de una infección contigua
• Diseminación hematógena desde sitios distantes
• Inhalación de aerosoles contaminados
Microbiología
• La orofaringe normalmente está colonizada con estreptococos y anaerobios, pero la boca de los
pacientes críticamente enfermos está colonizada por bacterias Gram − y Staphylococcus aureus
• Las bacterias Gram − y el S. aureus son, con frecuencia, los patógenos responsables de la NAV.
Los organismos resistentes a los medicamentos –Pseudomona aeruginosa y Klebsiella pneumoniae,
entre ellos—y los SARM, como el Staphylococcus aureus también son muy habituales. Las bacterias
anaerobias, Legionella y virus, como el virus del herpes simple, también pueden causar NAV, pero
son mucho menos frecuentes
Diagnóstico
• No hay una prueba de referencia para el diagnóstico de NAV
• Características clínicas: fiebre, producción de esputo, leucocitosis, aumento de los requerimientos
de oxígeno y un nuevo infiltrado en la radiografía de tórax son sugestivos de NAV, pero no del
todo específicos
• La toma de muestras del tubo respiratorio inferior para detectar organismos patógenos aumen-
ta la precisión diagnóstica
• Existen varios métodos: aspiración traqueal, el «minilavado broncolveolar» no broncoscópico y la
fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar, o la obtención de una muestra con cepillo protegido
• Aún no se determina la técnica más precisa y rentable
• La puntuación clínica de infección pulmonar (PCIP) es una herramienta de predicción para el
diagnóstico de NAV (ver tabla)
• La presencia o ausencia de fiebre, de esputo purulento o de leucocitosis, así como el grado de
hipoxemia y el carácter de las anomalías radiográficas y microbiológicas
• Puntuación de > 6 se utiliza típicamente para diagnosticar NAV
• Su valor predictivo positivo es modesto - ~ 60 % - y no debe ser demasiado fiable. Es más útil
para descartar la NAV en pacientes con baja puntuación
Puntuación clínica de infección pulmonar
0 Puntos 1 Punto 2 Puntos
Temperatura ≥ 36,5 o ≤ 38,4 ≥ 38,5 o ≤ 38,9 ≥ 39 o < 36,5
Cuenta ≥ 4 000 o ≤ 11 000 < 4 000 o >11 000 Las

leucocitaria bandas ≥ 50 % agregan
1 punto adicional
Secreciones Ausencia de secre- Presencia de secrecio- Presencia de

traqueales ciones traqueales nes traqueales no puru- secreciones tra-
lentas queales purulentas
Oxigenación PaO2/FiO2 > 240 o PaO2/FiO2 ≤ 240 y

SIRA no SIRA
Rx de tórax Sin la presencia de Presencia de infiltrados Presencia de infil-

infiltrados difusos trados localizados
EIS
Evolución de la No progresión Progresión radio-
Rx de tórax radiológica lógica (si se exclu-
y
(después de yeron edema pul-
GSS 10-3
48-72 h) monar y SIRA)
Microbiología Bacteria patógena Bacteria patógena culti-

con escaso desa- vada con crecimiento
rrollo o sin creci- moderado o abundante.
miento La misma bacteria
encontrada en la tinción
de Gram agrega 1 punto
adicional
Tratamiento
• El tratamiento para NAV debe comenzar tan pronto como se sospeche la enfermedad
• El tratamiento antibiótico inicial debe ser de amplio espectro y dirigido a los organismos más
habituales
• Después de que los datos microbiológicos estén disponibles, el tratamiento con antibióticos debe
adaptarse al patógeno específico. En el caso de los pacientes con diagnósticos alternativos, se
deben suspender los antibióticos
La exposición a antibióticos innecesarios conduce a la colonización con
organismos resistentes a los medicamentos y hace más difícil de tratar
futuros episodios de NAV
Prevención
• Evitar la intubación mediante el uso de ventilación no invasiva con presión positiva
• Reducir al mínimo el tiempo de ventilación mecánica mediante la limitación de sedación y las
pruebas diarias de respiración espontánea (v. cap. 8)
• Mantener la cabecera de la cama con elevación por encima de 30 grados; lavarse las manos antes
de la exploración física y limitar los cambios del tubo del circuito respiratorio
• La descontaminación digestivo, la aspiración subglótica continua y los tubos endotraqueales
recubiertos de plata son prometedores, pero aún no se ha comprobado su eficacia
Infecciones de las vías urinarias
A menudo citada como la infección más habitual en la UCI, pero no existe una definición consistente
• La piuria y/o la bacteriuria no siempre indican infección, en especial en pacientes con sonda uri-
naria permanente
• Es difícil decidir cuando un paciente necesita tratamiento
• En general, el tratamiento antibiótico debe reservarse para los sujetos con alto riesgo de com-
plicaciones por una infección de las vías urinarias no tratada (p. ej., los neutropénicos o aquellos
con trasplante de riñón), con posible obstrucción del flujo urinario, con una instrumentación
urinaria reciente y aquellos con signos o síntomas de sepsis urinaria
• La mayoría de las infecciones causadas por bacterias Gram − (incluyendo organismos resistentes
a múltiples fármacos), enterococcus y especies de candida
• El cambio del catéter urinario puede disminuir en forma transitoria la bacteriuria o la candiduria
del nuevo catéter, pero éste casi siempre se volverá a colonizar muy rápido
Colitis por clostridium difficile
• Presentación
• Es la causa más habitual de diarrea nosocomial infecciosa
• Los signos clínicos incluyen frecuentes deposiciones diarreicas (> 3 por día), fiebre y dolor
abdominal; también puede presentarse con íleo. Algunos pacientes pueden presentar signos
clínicos leves sin diarrea
• En tiempos recientes se ha visto una forma de colitis por Clostridium difficile de más rápida
progresión, debida a una cepa con alta producción de toxinas. Los pacientes que la presentan
pueden tener una mayor mortalidad; muchos de ellos requieren de colectomía
• Con frecuencia se presenta leucocitosis, a menudo extrema
• Por lo general hay una exposición reciente a los antibióticos. Casi todos éstos pueden predis-
poner a la infección por Clostridium difficile, pero las fluoroquinolonas, las cefalosporinas y la
clindamicina se asocian con más frecuencia
• Diagnóstico: estudios de toxina
• El inmunoensayo ligado a enzimas (EIA) tiene un resultado rápido; las pruebas para las
toxinas A y B pueden presentar falsos negativos
• PCR de las heces: es rápida, altamente sensible y específica
• Ensayo cytoxin: es laborioso y lento pero muy específico
• Tratamiento
• Para enfermedad no grave: metronidazol, 500 mg por VO/IV cada 8 h
GSS 10-4
• Para enfermedad grave: vancomicina, 125-250 mg,VO cada 6 h (a veces se utilizan dosis más altas)
• Cirugía: la colectomía subtotal está indicada para el megacolon tóxico, la perforación o la progre-
sión de la enfermedad que probablemente no responda al tratamiento médico por sí solo
y
EIS
Principios rectores para el uso de antibióticos en la UCI

• La gravedad de la enfermedad aguda a menudo requiere de un inicio de tratamiento antibiótico
empírico de amplio espectro antes de que se identifique el agente patógeno
• Muchos estudios han demostrado incrementos en el deterioro del pronóstico para distintos
tipos de infecciones, aun con retrasos menores (30 min-4 h) del tratamiento antimicrobiano
adecuado
• Sin embargo, la baja especificidad de las pruebas diagnósticas (p. ej., una radiografía de tórax para
el diagnóstico de la neumonía asociada a la ventilación) a menudo conduce a un sobrediagnóstico
de síndromes infecciosos
• El uso excesivo de antibióticos conduce a complicaciones individuales (p. ej., la colonización por
microorganismos resistentes y colitis por Clostridium difficile) y a mayores tasas de resistencia a
los antibióticos en la UCI
• Es necesario el equilibrio entre el tratamiento temprano y agresivo de las infecciones potenciales
y el daño de los antibióticos innecesarios
• Es fundamental modificar de forma escalonada el tratamiento con antibióticos, conforme la
situación clínica evoluciona
• Antibiótico de progresión escalonada implica:
• Suspender los antibióticos cuando es evidente que no hay infección
• Modificar los antibióticos actuales cuando la sensibilidad del organismo infectante es conocida
• Resistencia a los antibióticos en la UCI
• Los factores que conducen a altas tasas de resistencia a los antibióticos en la UCI: altas expo-
sición previa a antibióticos de amplio espectro, uso frecuente de catéteres invasivos, altas tasas
de situaciones patológicas asociadas
• Las infecciones resistentes a los antibióticos más habituales en la UCI son:
• SARM
• Enterococcus resistente a la vancomicina (ERV)
• Microorganismos Gram− resistentes (Pseudomonas, Klebsiella productora de carbapenemasa o
de carbapenemasas de espectro extendido, Acinetobacter)
• Tratamiento antifúngico en la UCI
• Las especies de Candida son, a grandes rasgos, el hongo patógeno más habitual en la UCI
• Otros hongos que causan infecciones en la UCI incluyen Aspergillus sp. y zygomycosis, pero
éstos se presentan sobre todo en pacientes gravemente inmunodeprimidos, ya sea con neu-
tropenia o con disfunción de las células T (SIDA, trasplantes, tratamientos con altas dosis de
esteroides)
• Algunos pacientes pueden tener un riesgo elevado de infección micótica invasiva y pueden
beneficiarse del tratamiento antifúngico empírico cuando se presentan con sepsis
• Factores de riesgo para la infección del torrente sanguíneo por Candida:
• Nutrición parenteral total (NPT), cirugía digestivo o con invasión del intestino, neutropenia/
neoplasias malignas, hematológicas/trasplante de médula ósea/altas dosis de esteroides, expo-
sición previa a antibióticos de amplio espectro, alta puntuación en la escala APACHE, coloni-
zación con Candida sp. en múltiples sitio.
Protocolos frecuentes de tratamiento antibiótico empírico
Infección del Bacterias Bacterias Gram − Hongos (si es de alto

torrente Gram + (si es de alto riesgo o sepsis) riesgo y sepsis)
sanguíneo antibiótico Cefalosporina de tercera o cuarta Eiquinocandin
relacionado de elección- generación (p. ej., ceftriaxona (p. ej. micafungina)
con catéte- vancomicina o cefepima) o β-lactámico/inhibidor de
res (ITSRC) Alternativa: β-lactamasa (p. ej., piperacilina-tazo-
daptomicina bactam) o carbapenemas (p. ej., imipe-
nem)
y
aminoglucósidos (p. ej., gentamicina) o
fluoroquinolona (p. ej., ciprofloxacina)
Neumonía Bacteria Bacterias Gram −

asociada a la Gram + van- cefalosporina antiseudomónica
ventilación comicina o (p. ej., la cefepima o ceftazidima) o
(NAV) linezolid β-lactámicos/inhibidor de la β-lactama-
sa (p. ej., piperacilina/tazobactam) o
carbapenémicos
(p. ej., imipenem)
EIS
y
aminoglucósidos (p. ej., gentamicina) o
y
GSS 10-5
fluoroquinolona (p. ej., levofloxacina)
Otros antibióticos
Antibiótico Espectro
Vancomicina Bacterias Gram + incluyendo SARM, neumococos pro-

ductores de PNC y enterococos (excepto EVR)
Linezolid CGP incluyendo SARM y EVR (verifique la susceptibili-

Daptomicina dad)
Quinopristina/dalfopristina
Quinolonas BGN y atípicos. Los de 3ª y 4ª generación ↑ actividad

contra Gram +.
Aminoglucósidos BGN. Hace sinergia con antibióticos activos (β-lactámi-

cos, vancomicina) contra CGP. ↓ su actividad en pH
bajo (p. ej., abscesos). No tiene actividad contra anae-
robios
Macrólidos CGP. Algunos Gram −, atípicos
TMP/SMX Algunos bacilos entéricos Gram −, PCN, Nocardia,

Toxoplasma, la mayoría de los SARM adquiridos en la
comunidad
Clindamicina La mayoría de los Gram + (excepto enterococos) y
anaeróbicos (los B. fragilis están presentando resistencia)
Metronidazol Casi todos los anaerobios Gram −, la mayoría de los
anaerobios Gram +
Doxiciclina Rickettsia, Ehrlichia, Chlamydia, Mycoplasma, Nocardia,
enfermedad de Lyme
Tigecilina CGP, incluyendo SARM y EVR; algunos BGN, incluyen-
do BLEE, pero no seudomonas o Proteus. Aprobado
para infecciones abdominales, de la piel y de los tejidos
blandos. Verifique la susceptibilidad si se aísla el
microorganismo
SARM, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina; PNC, penicilina; TMP/SMX, trimetoprima/sulfametoxazol; CGP,
cocos Gram +, BGN, bacilos Gram − ; BLEE, β-lactamasa de amplio espectro.
Las siguientes tablas de los espectros de actividad para los diferentes antibióticos son generaliza-
ciones. Los datos específicos de sensibilidad deben utilizarse para guiar el tratamiento en su pro-
pia institución.
Penicilinas
Generación Propiedades Espectro
Natural Algunos CGN, BGP, Estreptococos del grupo A, Enterococos,
(p. ej., penicilina) cocos Gram −, y la mayo- Listeria, Pasteurella Actinomyces, sífilis
ría de los anaerobios
(excepto bacteroides)
Antiestafilocóccica Actividad contra estafilo- Estafilococos (excepto SARM), estreptococos
(p. ej., nafcilina) cocos productores de
penicilinasa, poca activi-
dad contra Gram −
Aminopenicilinas Penetra en las acuapori- E. coli, Proteus, H. influenzae, Salmonella,
(p. ej., ampicilina) nas de las bacterias Shigella Enterococci, Listeria
Gram −, no es estable
contra las penicilinasas
De amplio espectro Penetra en las acuapori- La mayoría de los BGP, incluyendo
(p. ej., piperacilina) nas de las bacterias Enterobacter, Seudomonas, Serratia
Gram −; más resistente
GSS 10-6
contra las penicilinasas

Carbapenemas Resistente contra la mayo- La mayoría de los Gram + y Gram −, inclu-
(p. ej., imipenem) ría de las β-lactamasas yendo anaerobios, pero no SARM ni EVR
Monobactámicos Activo contra Gram −, Bacterias Gram − en pacientes con alergia a
y
EIS
(p. ej., aztreonam) pero no contra Gram + las penicilinas y a las cefalosporinas
Inhibidores de Inhibe las β-lactamasas Estafilococos, B. fragilis, y algunos bacilos
β-lactamasa plasmáticas Gram − (H.influenzae, M. catarrhalis, algunas
(p. ej., sulbactam) cepas de Klebsiella), actividad intrínseca
contra Acinetobacter (sólo el sulbactam)
Cefalosporinas
No activas contra bacilos Gram − productores de ESBL ni contra SARM
Generación Espectro Indicaciones
Primera La mayoría de los CGP (incluyendo esta- Utilizadas en pacientes quirúrgicos e
(p. ej., filococos y estreptococos, no SARM). infecciones de la piel
cefazolina) Algunos BGN (incluyendo E.Coli, Proteus
y Klebsiella)
Segunda ↓ actividad contra CGP, ↑ contra BGN, 2 EPOC exacerbado/NAC
(p. ej., cefu- subgrupos: respiratorio: H. Influenzae y M. Infecciones abdominales
roxima, Catarrhalis. Digestivo/genitourinario: ↑
cefotetan) actividad contra B. fragilis
Tercera Amplia actividad contra BGN y algunos NAC, sepsis, meningitis
(p. ej., anaerobios. Ceftazidima tiene actividad
ceftriaxona) contra seudomonas
Cuarta ↑ resistente a las β-lactamasas (incluyen- Similar a las de 3a generación; de uti-
(p. ej., do estafilococos y enterobacter) lidad en pacientes con fiebre de ori-
cefepima) gen no determinado, con neutropenia
Sepsis y choque séptico, la guía «sobreviviendo a la sepsis» 2012

• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta del huésped a una agre-
sión no específica, sea o no infecciosa
• Definida como ≥ 2 de los siguientes:
• Temperatura> 38º C o < 36º C
• Frecuencia cardiaca > 90 por min
• Frecuencia respiratoria> 20 por min o PaCO2 < 32 mmHg
• Leucocitos > 12 000 o < 4 000/mm3, o > 10 % bandas
• Sepsis: infección (confirmada o sospechada) + SRIS
• Sepsis grave: sepsis asociada con disfunción orgánica terminal o insuficiencia orgánica como
hipotensión, hipoperfusión, hipoxemia u oliguria. La hipoxia tisular puede estar presente a pesar
de los signos vitales normales
• Choque séptico: sepsis grave asociada con hipotensión y con requerimientos de fármacos
vasopresores (inestabilidad hemodinámica) a pesar de la reanimación con suficientes líquidos IV
(20 ml/kg de coloides o 40 ml/kg de cristaloides)
Resumen de las recomendaciones de las guías
«sobrevivendo a la sepsis» 2012
(Basado en la actualización presentada en la reunión de 2012 de la Society of
Critical Care Medicine en Houston, Texas)
Con base en la evidencia, la siguiente clasificación se utiliza para clasificar la calidad de la evidencia
y la fuerza de las recomendaciones:
Calidad de las pruebas: A (la más alta), B, C, D (las más bajas)
Fuerza de la recomendación: 1 (recomendado), 2 (sugerido)
En todo hospital protocolizado deben realizarse los esfuerzos necesarios para mejorar en desem-
peño (1C) para el tratamiento de la sepsis, y su rendimiento debe ser evaluado.
Resucitación inicial
La resucitación protocolizada debe comenzar de inmediato, una vez que se diagnostica el estado
de choque (independientemente de la ubicación del paciente) en sujetos con choque séptico
(hipoperfusión tisular: hipotensión persistente después de la reanimación con líquidos suficientes
o si las concentraciones de lactato en sangre > 4 mmol/l).
Durante las primeras 6 h de manejo, los objetivos de la reanimación son (1C):
• La presión venosa central (PVC) de 8-12 mmHg; 12-15 si el paciente se encuentra con ventila-
ción mecánica
EIS
• La presión arterial media ≥ 65 mmHg
y
• Flujo urinario ≥ 0,5 ml/kg/h
GSS 10-7
• Saturación venosa central de oxígeno (vena cava superior) (ScvO2) ≥ 70 % o saturación venosa
mixta de oxígeno (SvO2) ≥ 65 mmHg
• Para los puntos de elevación del lactato, continuar la reanimación con líquidos hasta que el lac-
tato se normalice (2C)
Si no se alcanza el objetivo de la saturación venosa de O2 (a pesar de lograr el objetivo de PVC)
• Transfunda concentrados eritrocitarios para lograr un hematocrito de > 30 % (2C) y/o
• Administrar dobutamina (hasta 20 mcg/kg/min) para ayudar a lograr la saturación venosa de O2
objetivo (2C)
Diagnóstico
• Obtener al menos dos hemocultivos (de preferencia antes de que se proporcione el tratamiento
antimicrobiano; sin embargo, la administración de antibióticos no debe retrasarse más de 45 min,
a fin de obtener estos cultivos) (1C)
• Los cultivos de sangre deben obtenerse a partir de las venas/arterias periféricas; uno puede
obtener las muestras de los catéteres permanentes si éstos están en su lugar más de 48 h
• Utilice el estudio de 1,3 β-D-glucano y manano (2B) y las pruebas de anticuerpos antimanano
para el diagnóstico precoz de la candidiasis invasiva (2C)
• Obtener nuevos estudios de diagnóstico por imágenes después de que el paciente se ha estabi-
lizado y sea seguro moverlo
Tratamiento con antibióticos
• Comience antibióticos por vía intravenosa tan pronto como sea posible, pero a más tardar en la
primera hora después de identificar el estado de choque séptico (1B) o sepsis grave (1C)
• Utilice fármacos de amplio espectro con buena penetración ante la posible fuente infecciosa
(doble cobertura Gram − y SARM)
• Reevalúe el régimen antimicrobiano para optimizar la eficacia, prevenir la resistencia y reducir la
toxicidad. Recuerde que debe volver a evaluar todos los días y de-escalar tan pronto como los
datos del cultivo se encuentren disponibles
• Suspenda los antibióticos si la causa de la enfermedad es no infecciosa
Control del origen de la infección
• Se debe establecer o descartar el diagnóstico anatómico específico (nido) de la infección (p. ej.,
infección necrotizante de tejidos blandos, peritonitis con infección intraabdominal, colangitis,
infarto intestinal, etcétera) y la fuente emergente debe encontrase y controlarse tan rápido como
sea posible (Crit Care Med. 2008;36:296)
• El drenaje quirúrgico (si es necesario) debe llevarse a cabo para el control de fuente en las pri-
meras 12 h después del diagnóstico (1C)
Reanimación con líquidos
• Los cristaloides deben ser el primer líquido utilizado para la reanimación inicial (1A)
• Se puede añadir albúmina a la reanimación inicial con líquidos (2B)
• Las recomendaciones rechazan el uso de hidroxietil-almidón con peso molecular > 200 kDa (1B)
• En los pacientes con signos de hipoperfusión tisular debido a sepsis y a hipovolemia, se deben
administrar por lo menos > 1 000 ml (un mínimo de 30 ml/kg durante la resucitación) de solu-
ciones cristaloides
• durante las primeras 4-6 h. Quizá sea necesario administrar mayores cantidades de líquidos para
lograr los objetivos de la reanimación inicial con soluciones, como se describe anteriormente (1B)
• Para lograr los objetivos de la reanimación con líquidos, se recomienda la administración de
cargas adicionales a las soluciones descritas anteriormente, hasta que se observe una mejoría
hemodinámica en el proceso, con base en las variables dinámicas medidas (presión de pulso delta,
la variación del volumen sistólico) o en las variables estáticas (presión arterial, FC) (1C)
Tratamiento vasopresor y fármacos vasoconstrictores
• Se recomienda que inicialmente el tratamiento con vasopresores tenga como objetivo una pre-
sión arterial media (PAM) de 65 mmHg (1C)
• La norepinefrina debe ser el vasopresor de primera línea a utilizar (1B)
• La epinefrina debe agregarse (o sustituir al fármaco anterior) cuando la presión arterial es poco
sensible a la norepinefrina (2B)
• La vasopresina, a una dosis de 0,03 U/min, puede añadirse o sustituir a la norepinefrina (2A)
• El uso de la dopamina (como alternativa a la norepinefrina) sólo está sugerido para pacientes muy
seleccionados, con riesgo muy bajo de arritmias, con bajo gasto cardiaco y baja frecuencia cardia-
ca (2C)
Tratamiento inotrópico
• La dobutamina se debe administrar (o agregar a los vasopresores) cuando están presentes los
siguientes factores (1C):
• Disfunción miocárdica (elevación de las presiones de llenado cardiaco con bajo gasto)
GSS 10-8
• Signos de hipoperfusión tisular en curso, a pesar de alcanzar un volumen intravascular y pre-

sión arterial adecuados
Administración de productos derivados de la sangre
y
• Los concentrados eritrocitarios se administran para mantener una hemoglobina > 7,0 g/dl, una
EIS
vez que la hipoperfusión se ha resuelto, y no hay signos de isquemia miocárdica u otra enferme-
dad cardiaca grave, hipoxemia grave, hemorragia aguda o acidosis láctica (para mantener el
hematocrito > 30 Hgb > 10 g/dl) (1B)
Ventilación mecánica, SIRA inducida por sepsis
• Se recomienda utilizar volúmenes corrientes de 6 ml/kg para los pacientes con SIRA/LPA o en
riesgo de SIRA (algunas excepciones son aceptables con base en el control respiratorio del
paciente) (1A), y para mantener las presiones meseta de ≤ 30 cm H2O (en pacientes con niveles
normales de distensibilidad extrapulmonar) (1B)
• Se deben utilizar niveles más altos de presión positiva al final de la espiración (PPFE) cuando se
requiere una FiO2 mayor para los pacientes con SIRA grave (2C)
• Se pueden utilizar las maniobras de reclutamiento alveolar en los casos de pacientes con hipoxe-
mia resistente grave (2C)
• Se sugiere el decúbito prono para los pacientes con SIRA grave PaO2/FiO2 < 100, incluso después
de que se han realizado las maniobras de reclutamiento alveolar (2C)
Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular en la sepsis
• Se deben evitar los fármacos de bloqueo neuromuscular (FBNM) en pacientes sin SIRA, ya que
existe el riesgo de un bloqueo neuromuscular prolongado
• Si se recurre a los FBNM, deben utilizarse en bolos pequeños intermitentes o en infusión conti-
nua con dosis bajas, con una monitorización continua de la profundidad del bloqueo (con un
estimulador de entrenamiento de cuatro nervios) (1C)
• En los pacientes con SIRA grave inducida por sepsis, se puede utilizar un curso corto (no más de
48 h) de FBNM (2C), mientras se mantenga una monitorización del bloqueo neuromuscular
• La sedación adecuada y el control del dolor deben mantenerse mientras los pacientes reciban
FBNM
Control de la glucosa
• Comience a administrar insulina cuando dos mediciones consecutivas de glucosa en sangre sean
superiores a 180 mg/dl
• Una estrategia del manejo protocolizado de la glucosa debe intentar mantener la mayor concen-
tración de glucosa en sangre < 180 mg/dl (1A)
Prevención de la trombosis venosa profunda (TVP)
• Se recomienda el uso diario de heparina de bajo peso molecular (HBPM) por vía subcutánea para
la prevención de la TVP (1B)
• Si la HBPM no está disponible (o se considera con un riesgo demasiado alto para hemorragias),
se utilizan dosis bajas por vía subcutánea de heparina no fraccionada (1B)
• Se recomienda la combinación de la farmacoterapia con heparina y los dispositivos de compre-
sión neumática (salvo que exista una contraindicación) en pacientes con sepsis grave (2C)
Nutrición
• Un soporte nutricional adecuado y oportuno debe iniciarse tan pronto como sea seguro. La ruta
entérica es la mejor opción, salvo que esté contraindicada
Los corticoesteroides
• No se recomienda utilizar el tratamiento con corticoesteroides en pacientes adultos con estado
de choque séptico si la reanimación con líquidos y vasopresores es capaz de restaurar la perfu-
sión tisular y la estabilidad hemodinámica (no hay un beneficio en la mortalidad [N Engl J Med. 2008;
358:111])
• Cuando la perfusión del tejido se deteriora y el estado hemodinámico es inestable, se pueden
administrar 200 mg de hidrocortisona IV en infusión continua (2C)
• Se recomienda no usar la prueba de estimulación con ACTH (2B)
• Los sujetos con choque séptico deben recibir hidrocortisona en lugar de otros esteroides (2B)
• Para el tratamiento con corticoesteroides se debe utilizar SÓLO hidrocortisona sin fludrocorti-
sona (1B)
Objetivos de la atención, comunicación del pronóstico
• Hablar con los pacientes y con sus familiares:
• Los objetivos de la atención y el pronóstico para el logro de estos objetivos (1B)
• Integrar los objetivos en un plan de tratamiento integral, que incluya cuidados paliativos y la
planificación del final de su vida (1B)
• Las metas de atención deben dirigirse lo antes posible, pero antes de las 72 h después del
ingreso, en función de las consideraciones culturales (2C)
EIS
Pancreatitis aguda grave
y
GSS 10-9
• Las causas más habituales son: alcohol, cálculos biliares, fármacos, infecciones, hipertrigliceridemia
• Diagnóstico: características clínicas y de laboratorio
• Dolor constante epigástrico irradiado hacia la espalda
• Náuseas y vómitos
• Equimosis en el flanco (signo de Grey-Turner) o umbilical (signo de Cullen)
• Incremento de amilasa y de lipasa (más específica); las concentraciones no se correlacionan
con la gravedad
• Determinación de la gravedad: la detección temprana puede ser difícil
Criterios de Ranson: la pancreatitis grave es probable si la puntuación es ≥ 3 (Surg Gynecol
Obstet.1976;143:209)
Al momento del ingreso (1 punto cada uno):

• Edad > 55 años • AST > 250 UI/l • DHL > 350 UI/l
• Leucocitos > 16 000 células/mm3 • Glucosa > 200 mg/dl
A las 48 h (1 punto cada uno):
• Ca < 8 mg/dl • Hto ↓ > 10 % • PaO2 < 60 mmHg
• Déficit de bases > 4 mEq/l • Secuestro de líquidos > 6 l
• Aumento en el NUS ≥ 5 mg/dl seguido de IVF
• Insuficiencia orgánica, hipotensión o APACHE II ≥ 8
• Criterios tomográficos: una imagen tomada < 72 h desde el inicio de la enfermedad puede
subestimar la necrosis pancreática
• Una o varias colecciones líquidas (Radiology. 1990; 174:331)
• Necrosis, absceso, seudoquiste
• EPIC (inflamación extrapancreática en la TC) puntuación ≥v4 (Pancreas. 2007; 34:185-190)
• La presencia de derrame(s) pleural(es), ascitis, acumulación(es) de líquido retroperitoneal,
inflamación mesentérica
• Tratamiento:
• Vigorosa reanimación con líquidos: 200-350 ml/h durante 48 h si la condición cardiaca lo
permite
• Oxígeno complementario, corrección de anomalías metabólicas
• Antibióticos para sepsis, necrosis infectada o abscesos; los antibióticos profilácticos no están
indicados. A diferencia de la necrosis infectada, la estéril se determina por aspiración percutá-
nea
• Nutrición: la ingesta oral según la tolerancia (por lo general en ausencia de náuseas significa-
tiva, vómitos o dolor). Cuando se requiere soporte nutricional, la vía enteral es la preferida.
Se utilizará la NPT en pacientes de estancia hospitalaria prolongada que no toleran la nutrición
enteral por > 7 días
• Analgesia: con frecuencia es necesario utilizar narcóticos parenterales
• CPRE: en los casos de pancreatitis por cálculos biliares, colangitis
• Cirugía:
• Para la necrosis pancreática infectada, el tiempo depende de la opinión del cirujano
• Para los abscesos (también se pueden tratar mediante drenaje percutáneo)
• La colecistectomía para la pancreatitis asociada a cálculos biliares
Trastornos E N DO CR I NOS Y R E NA L ES
ERNEST I. MANDEL, MD • KENNETH B. CHRISTOPHER, MD
Trastornos endocrinos en la UCI

Hiperglucemia-urgencias diabéticas
• Cetoacidosis diabética (CAD)
• Factores precipitantes-cinco íes:
• Insulina−falta de adherencia al tratamiento
• Infección/inflamación
• Isquemia/infarto
• Yatrogenia−esteroides
• Proceso intraabdominal, pancreatitis, colecistitis, apendicitis, lesiones del bazo, intestino isquémico
• Manifestaciones clínicas:
• Alteración del estado mental
• Náuseas, vómitos, dolor abdominal
• Agotamiento del volumen
• Respiración de Kussmaul
• Aliento con olor a acetona
• Poliuria/polidipsia
• Disminución de volumen (y poliuria) menos probable en enfermedad renal en etapa terminal
(ERET)
• Pruebas diagnósticas:
• Comprobar glucosa en suero y orina, cetonas, β-hidroxibutirato
R 11-1
• Tratamiento
• La insulina en infusión hasta corregir la brecha aniónica (BA)
• 10 unidades IV en bolo → 0,1 unidades/kg/h
y
TE
• Una vez que la glucosa < 250 y la BA se hayan corregido, se inicia la transición a la insulina
subcutánea (SC) sobrepuesta a la IV durante un lapso de 2-3 h
• Si la glucosa < 250 y la BA siguen siendo altas, continuar la infusión de insulina y agregar
infusión de dextrosa
• Resucitación con volumen: los pacientes presentan una profunda disminución de volumen
debido a poliuria
• Se inicia una infusión de solución salina isotónica a un ritmo de 10-14 ml/kg/h, según el
grado de disminución de volumen y la función cardiaca
• Es necesario supervisar de cerca la hipernatremia resultante después de la reanimación
con volumen
• Electrólitos
• Sodio−seudohiponatremia
• Na+ corregido = Na+ sérico medido + 1,6 × (glucosa-100)
• En realidad, puede ser una hipernatremia derivada de la diuresis osmótica
• Potasio – el K+ corporal total se agota; el K sérico puede ser artificialmente alto debido
a disminución de volumen y acidosis; con la reposición del volumen y la corrección de la
acidosis la depleción verdadera de K+ se pondrá de manifiesto
• Si K+ < 4,5 meq agregue 20 - 40 meq de KCl a la infusión endovenosa
• Bicarbonato
• Si el pH < 7,0, se puede sustituir el bicarbonato isotónico para la reanimación inicial con líquidos
• Puede requerir aumentar el umbral necesario para la complementación de K (p. ej., < 5,3),
debido a la redistribución intracelular derivada de la corrección de la acidosis
• Fosfato con frecuencia el PO4 total del cuerpo se encuentra depletado; de la misma forma,
el agotamiento del K+ puede ser enmascarado por la disminución del volumen y la acido-
sis, y se puede revelar/magnificar debido al volumen de reanimación y a la corrección de
la acidosis
• Administrar fosfato si < 1,0
• Hiperglucemia hiperosmolar no cetósica (HHNC)
• Factores precipitantes
• Igual que la CAD
• Manifestaciones
• Alteración del estado mental
• Agotamiento del volumen intravascular
• Poliuria/polidipsia
• Terapia
• Insulina: dosis más bajas que en la CAD, p. ej., 0,05 unidades/kg/h
• Reanimación con volumen; también puede haber una disminución profunda del agua libre
• Iniciar solución salina normal (SN) o solución salina al medio sormal (SN ½) a un ritmo
de 10-14 ml/kg/h, según el grado de disminución de volumen, de la depleción del agua libre,
y de la función cardiaca
Control de la glucemia
• Pacientes no diabéticos
• Ningún estudio realizado en pacientes, tanto quirúrgicos como con tratamiento médico, ha
encontrado beneficio alguno en la mortalidad, derivado del control intensivo de insulina (por
lo general una glucosa de 80-110 mg/dl); de hecho, éste puede aumentar la mortalidad (NEJM.
345;1359, NEJM. 354;449, NEJM. 360;1283)
• La rama de control no intensivo alcanza una concentración de glucosa de 140-180 mg/dl, por
lo que el objetivo sugerido de glucosa en sangre es de < 180 mg/dl
• Diabéticos
• Ni subanálisis sobre diabetes, ni estudios dedicados a pacientes diabéticos mostraron beneficio
alguno sobre la mortalidad debido al control intensivo con insulina, incluso en el escenario de
un IAM, por lo que el objetivo propuesto de glucosa en sangre es de < 180 mg/dl (Diabetes Care.
32;1119)
Insuficiencia suprarrenal (IS)
• Insuficiencia suprarrenal absoluta
• La IS primaria debe recibir la dosis habitual de corticoesteroides, misma que podría incremen-
tarse en los pacientes críticamente enfermos o que han experimentado una cirugía mayor
• Es razonable la administración de 100-150 mg de hidrocortisona IV, o 50-100 mg de hidrocor-
tisona cada 6-8 h antes o durante el procedimiento quirúrgico o durante la enfermedad (JAMA.
287, 236)
• Insuficiencia suprarrenal relativa − En la sepsis (JAMA. 288, 862, v. cap. 10 para sepsis)
• Criterios
• Hipotensión grave resistente a la reanimación con volumen y por lo menos un vasopresor
• Tratamiento
TE
• 50-100 mg de hidrocortisona cada 6-8 h
y
Enfermedad tiroidea
R 11-2
• Hipotiroidismo
• Definición
• Baja concentración de T4 libre
• TSH variable (primaria-baja y secundaria [central]-variable)
• Manifestaciones clínicas
• Generales
• Desaceleración metabólica – debilidad, fatiga, intolerancia al frío, aumento de peso, retraso
de los reflejos osteotendinosos profundos
• Acumulación de sustancias de la matriz (glicosaminoglicanos) − piel seca, edema sin fóvea
• Otros – depresión, dismenorrea
• Hipotiroidismo subclínico
• TSH ligeramente elevada con T4 normal
• Síndrome del enfermo eutiroideo
• Pruebas de función tiroidea (PFT) anormales en el establecimiento de enfermedad no
tiroidea (enfermedad grave, poscirugía de revascularización coronaria)
• T4 y T3 bajas; TSH alta
• La T3 reversa puede ser alta
• No existen beneficios con la sustitución de la hormona tiroidea
• Coma por mixedema
• Mixedema con hipotensión, hipotermia, hiponatremia
• Etiología y factores precipitantes
• Con bocio – la enfermedad de Hashimoto, postiroiditis, insuficiencia de yodo; los factores de
riesgo generales incluyen la edad y el sexo femenino
• Sin bocio – la extirpación quirúrgica o la destrucción, exposición a la radiación al cuello, yodo
radiactivo, amiodarona
• Terapia
• General – reemplazo de levotiroxina en 1,5 a 1,7 mcg/kg/d; se puede iniciar tratamiento IV
si el paciente es incapaz de tomar fármacos por VO
• Coma mixedematoso – T4 a una dosis de 5,8 mcg/kg IV; posteriormente, 50-100 mcg IV a
diario; también puede necesitar reemplazo de glucocorticoides para la insuficiencia suprarre-
nal simultánea
• Hipertiroidismo
• Definición
• T4 libre y T3 libre elevadas
• THS baja, a menos que se trate de un tumor secretor de THS
• Generales
• Inquietud, taquicardia, fibrilación auricular, pérdida de peso, hiperreflexia, dismenorrea,
cabello delgado
• Tormenta tiroidea
• Taquicardia, delirio, hipertermia, hipertensión sistólica, síntomas digestivos
• Etiología y factores precipitantes
• Enfermedad de graves, tiroiditis, adenomas tóxicos, tumores hipofisarios secretores de THS,
tumores inducidos por yodo
• Enfermedad aguda, infección, posparto
• Terapia – enfoque de la UCI
• Tormenta tiroidea
• β-bloqueadores para la taquicardia, en especial propranolol (disminuye la conversión de T4
en T3)
• Propiltiuracilo
• Yodo (para el efecto de «Wolff-Chaikoff» – la administración de yodo de manera temporal
inhibe la organificación del yodo en la glándula tiroides)
• Esteroides (disminuye la conversión de T4 a T3)
Insuficiencia adenohipofisaria (hipopituitarismo)
• Insuficiencia suprarrenal central (insuficiencia de hormona adrenocorticotrópica [ACTH]) con
el eje mineralocorticoide intacto
• Hipotiroidismo central (insuficiencia de THS); se encuentran disminuidas tanto la T4 directa
como la THS (o inapropiadamente normal)
• Diabetes insípida central (insuficiencia de la hormona antidiurética [ADH]) – poliuria, hiperna-
tremia moderada
• Otras anomalías – insuficiencia de prolactina, de somatotropina, de FSH y LH
• Etiología
• Poscirugía transesfenoidal, trauma, tumores, infección, infiltración (sarcoidosis, hemocromato-
sis), síndrome de Sheehan (isquemia), trombosis del seno cavernoso, apoplejía hipofisaria
(hemorrágica)
R 11-3
• Tratamiento
• Observar las situaciones individuales
y
Trastornos renales encontrados en la UCI

TE
Lesión renal aguda. Es el problema renal que se presenta con mayor frecuencia en la UCI
Definiciones – en gran parte por investigación con fines epidemiológicos – estudios RIFLE (Crit Care.
8;R204) y AKIN (Crit Care. 11:R31); tomado de AKIN:
• Aumento repentino de la creatinina sérica (dentro de las primeras 48 h) o un aumento absoluto
de la creatinina sérica de 0,3 mg/dl o ≥ 50 %
• Oliguria – < 0,5 ml/kg durante 6 h
Etiología
• Prerrenal – disminución en la perfusión
• Causas:
• Disminución del volumen – debido a una causa absoluta o a la generación de un tercer
espacio (↓ VCE, volumen circulante efectivo)
• Hipotensión (aunque relativa), debida a ↓ GC o RVS ↓ (gasto cardiaco o resistencias vascu-
lares sistémicas)
• Vasoconstricción renal (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina [ECA]/del receptor de la angotensina II, enfermedades del
sistema nervioso central [SNC], síndrome hepatorrenal, hipercalcemia)
• Síndrome hepatorrenal (SHR)
• Definiciones/diagnóstico
• Tipo 1 (desde días hasta dos semanas), frente al tipo II (semanas a meses)
• Por lo general, se aprecia un sedimento blando; el sodio urinario a menudo <10
• No responde a la reanimación con volumen
• No hay otra causa – disminución de volumen (paracentesis reciente), infección (sobre todo
peritonitis bacteriana espontánea [PBE]), hipotensión/estado de choque, nefrotoxinas
• Terapia
• Coloides para aumentar la presión arterial media (PAM)
• Midodrina/octreotide (Hepatol. 29,1690)
• Vasopresina (NDT. 20,1813)
• El procedimiento TIPS (Gut. 47; 288)
• Trasplante de hígado
• Tratamiento de sustitución renal (TSR) – de apoyo si el procedimiento TIPS o el trasplante
de hígado es posible
• Necrosis tubular aguda (NTA)
• Causas:
• Isquémicas – disminución aguda de la perfusión, o como consecuencia de la enfermedad
prerrenal prolongada
• Medicamentos nefrotóxicos – plata, vancomicina, anfotericina, platino
• Nefropatía por radiocontraste (NRC)
• Causas prerrenal/isquémica NTA (vasoconstricción aferente), NTA nefrotóxica (daño oxida-
tivo)
• La creatinina sérica (CrS) se incrementa en las 24-96 h posteriores a la administración del
medio de contraste
• La prevención incluye la pre/pos hidratación, la N-Acetilcisteína (NAC) 600-1,200 mg dos
veces al día un día antes y el día de la administración del medio de contraste
• Nefropatía por pigmentos – mioglobina (rabdomiólisis), hemoglobina (hemólisis intravascular)
• La rabdomiólisis causa NTA prerrenal/isquémica (pérdida de volumen, tercer espacio, tejido
dañado), NTA nefrotóxica (daño oxidativo de la mioglobina) y obstrucción tubular debido a
la precipitación de la mioglobina
• El diagnóstico incluye estudio de orina positivo para sangre, pero no se aprecian eritrocitos
en la microscopía, la CK total se encuentra elevada (por lo general > 1 000 UI/l)
• La terapia incluye la reposición de volumen con solución salina, el mantenimiento de un alto
volumen de orina sólo con solución salina o con el apoyo de diuréticos (furosemida o
manitol) +/- alcalinización de la orina
• Hemólisis intravascular – postrombectomía (p. ej., en el tratamiento de la trombosis
venosa profunda [TVP])
• El mismo tratamiento de la rabdomiólisis
• Nefritis intersticial aguda (NIA)
• Causas:
• Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas), AINE, antiácidos (bloqueadores H2 y
los inhibidores de la bomba de protones), actividad neoplásica
• Sarcoidosis, síndrome de Sjogren
• Evolución/historia clínica de la enfermedad
• En la enfermedad relacionada con fármacos se requiere de una exposición anterior 5-7 días
antes de las manifestaciones clínicas (rara vez una exposición previa conduce a acelerar el
tiempo de inicio de las manifestaciones clínicas en una nueva exposición)
• El diagnóstico se basa en la historia clínica, la presencia de leucocitos en el sedimento urinario
puede ser indicativa; es poco clara la utilidad de los eosinófilos en orina
• Tratamiento
TE
• Eliminación del fármaco agresor
y
• Esteroides – la evidencia es limitada para apoyar este tratamiento; es necesario ponderar la
R 11-4
utilidad de estos fármacos con el riesgo de su uso (sobre todo en las enfermedades infec-
ciosas, cuando éstas son inducidas por antibióticos); las dosis sugeridas incluyen prednisona
1 mg/kg (hasta 60 mg) durante 3-14 días; después, se reduce en forma progresiva hasta
suspender o, en los casos severos, pulsos de metiprednisolona (0,5-1 mg al día durante 3
días), seguidos de reducción progresiva
• GNRP (glomerulonefritis rápidamente progresiva) – enfoque de la UCI
• Etiología
• Síndromes de pulmón-riñón
• Anticuerpos antinucleares (ANCA)
• Anticuerpos anti-membrana basal glomerular (MBG)
• Relacionada con lupus eritematoso sistémico (LES)
• Historia sugerente (hemoptisis, serositis relacionada con LES)
• Sedimentos con acantocitos o cilindros de eritrocitos
• Seguimiento
• Serología – anti-MBG, C3, C4, CH50, ANA/ADN
• Biopsia renal
• Terapia – empíricamente, durante la espera de los resultados de la biopsia
• Esteroides 0,5-1,0 g de metilprednisolona al día, durante tres días; luego, disminuir de forma
progresiva
• Inducción – una vez confirmada por biopsia, ciclofosfamida o micofenolato de mofetilo,
dependiendo de la etiología
• Aféresis (TPE) a considerar, sobre todo en la presencia de anticuerpos anti-MBG si existe la
necesidad de tratamiento de sustitución renal (TSR)
• Verificar la presencia de indicaciones habituales (uremia, acidosis, sobrecarga de volumen)
• Obstrucción
• Tenga en cuenta: varón mayor, uso reciente de sonda de Foley, historia de enfermedad de la
próstata (hiperplasia benigna de próstata [HBP] o cáncer), tumor abdominal/pélvico (compre-
sión extrínseca), ascitis significativa o distensión abdominal
• Compruebe el volumen residual posmiccional mediante una ecografía renal
• Precaución: sobre todo en el entorno de la disminución de volumen; el grado (o la presencia)
de hidronefrosis puede no reflejar el grado (o la presencia) de obstrucción
• Síndrome compartimental abdominal
• Ascitis (insuficiencia hepática, neoplasias), hemorragia intraabdominal (trauma, posquirúrgica)
• Presión de la vejiga: 20-30 cmH2O es anormalmente alta, > 30 es muy preocupante
• Otros
• PTT-SUH (púrpura trombótica trombocitopénica y síndrome urémico hemolítico)
• AHMA (anemia hemolítica microangiopática) e IRA (insuficiencia renal aguda); puede tam-
bién incluir otros signos/síntomas: fiebre, alteración del estado mental
• Asociado a fármacos (inhibidores de la calcineurina), LES, cáncer, infección, insuficiencia de
ADAMTS13
• Considerar aféresis/TPE, además de la terapia habitual de la IRA
• Síndrome de lisis tumoral – nefropatía obstructiva por uratos en el escenario de una neoplasia
maligna
• Espontánea o próxima a una quimioterapia
• Usualmente asociado a leucemia o linfomas, rara vez con tumores sólidos
• Terapia
• Expansión de volumen y mantenimiento de altos volúmenes urinarios (150 – 300 ml/h) +/-
alcalinización de la orina
• Alopurinol
• Administración de uricasa
Terapia general para los problemas renales que se presentan en la UCI
• Historia clínica y exploración física cuidadosas
• Revisar los signos vitales/reportar los episodios hipotensivos
• Revisar los tratamientos farmacológicos y los resultados de laboratorio en búsqueda de factores
precipitantes (p. ej., IECA/BRA II, AINE, cambios bruscos en la hemoglobina/hematocrito)
• Esquematizar/graficar las elevaciones de la creatinina en relación con el momento de la expo-
sición al medicamento agresor
• La excreción fraccional de sodio (FENa) < 1% sugiere una causa prerrenal; > 2 % sugiere NTA;
1–2% causas indeterminadas (Am J Med. 77;699)
• Si hay uso de diuréticos, FEUrea < 35 % sugiere una causa prerrenal; > 35 % sugiere NTA (KI. 62;2223)
• La osmolalidad urinaria puede sugerir la gravedad de la NTA isquémica (si es próxima a la
tonicidad sérica, sugiere que existe una menor capacidad para concentrar la orina y, por lo
tanto, una NTA más grave; también estaría indicando que existe una menor sensibilidad a las
variaciones del volumen/componente prerrenal)
• Análisis microscópico y del sedimento urinario
R 11-5
• Descartar la obstrucción a través de ecografía renal u otra técnica diagnóstica

• Realice pruebas de laboratorio más específicas (serológicas, etc.), según lo indique el cuadro clínico
Estrategias y abordaje terapéutico – medicina basada en evidencias
y
TE
• Intervenciones terapéuticas fallidas

• Diuréticos (BMJ. 333;420)
• Dopamina (Lancet. 356;2139)
• PAN (péptido auricular natriurético) (NEJM. 336;828)
• Fenoldopam (AJKD. 46;26)
• IGF-1 (KI. 55;2423)
• Tiroxina (KI. 57;293)
• Soporte hemodinámico
• Mantener una presión arterial media (PAM) de > 65; 70–80 para una perfusión renal óptima
• Terapia del volumen
• Uso juicioso de soluciones endovenosas para alcanzar/mantener la euvolemia
• La vigilancia de la presión venosa central puede ser de gran ayuda
• Control de los fármacos agresores
• Evitar las nefrotoxinas
• IECA/BRA II (Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina/bloqueadores de los
receptores de angiotensina II)
• AINE
• Medios de contraste
• Aminoglucósidos, cisplatino
• Dosificación/cambio de fármacos
• Asuma que la depuración de creatinina es < 10 si la creatinina se incrementa o existe anuria
para fines de la dosificación de fármacos
• Los antibióticos se dosifican de acuerdo con concentraciones séricas cuando se considere
apropiado
• Consideraciones nutricionales y electrolíticas
• Limite el consumo de potasio
• Minimice el consumo de fosfatos; puede considerar el uso de quelantes de fosfato como el
acetato de calcio, el sevelamer, el lantano si se puede administrar por vía oral; de forma limita-
da (6 – 8 dosis), hidróxido de aluminio si no se pueden administrar fármacos por vía oral (sirve
como quelante del PO4 de la saliva)
• Reduzca las proteínas en la dieta (interrumpa los complementos) para minimizar el catabolis-
mo y las concentraciones elevadas de urea
• Considere bicarbonato de sodio por vía oral o intravenosa
Tratamiento de sustitución renal
• Indicaciones
A.E.I.O.U.
• A – Acidosis
• E – anomalías electrolíticas (K, Ca)
• I – Ingestiones
• O – Sobrecarga de volumen (terapia de líquidos)
• U – Uremia (cambios en el estado mental, pericarditis; ¿hemorragia urémica intratable?)
• Modalidades
• Continua frente a intermitente: la diálisis continua no ofrece beneficio alguno sobre el trata-
miento intermitente en pacientes con SDOM (Lancet. 368;379)
• Habitual frente a intensiva: no existe ningún beneficio con el tratamiento intensivo cuando se
define como hemodiálisis de tres frente a seis sesiones o más de CVVH a la semana (VA/NIH
Network Trial: NEJM. 359;7)
Continua
• Hemodiálisis veno-venosa continua y hemofiltración veno-venosa continua (HDVVC y HFVVC)
• Fuerza impulsora: convección/ultrafiltración – agua ultrafiltrada mediante una membrana semi-
permeable; de esta manera, el soluto es arrastrado a través de la misma
• Reemplazo de la solución: las concentraciones de soluto (Na, Cl, Buffer – bicarbonato o citrato,
Mg) similares a las concentraciones normales en plasma; puede incluir K y Ca a diversas con-
centraciones
• Anticoagulación
• Heparina – regional o sistémica
• Citrato – regional o sistémica (el citrato es utilizado como amortiguador)
• Acceso: a través de un catéter venoso central
• Consideraciones clínicas:
• Hiperpotasemia: el control del potasio es lento con las modalidades continuas; se sugiere
la hemodiálisis cuando la hiperpotasemia es motivo de preocupación
• El calcio/fosfato: puede requerir la reposición de Ca de forma continua y fosfato de mane-
ra intermitente
• Control del volumen intravascular – mejor, puede cambiar las metas de eliminación con
una actualización minuto a minuto
• Hemodinámica – los pacientes hipotensos toleran mejor el tratamiento continuo, ya que
pueden tener menor riesgo de hipotensión
Intermitente
TE
• Hemodiálisis intermitente (HDI)
y
• Fuerza impulsora: difusión – difusión de agua (ósmosis) y la concentración de solutos en un
R 11-6
gradiente descendente a través de una membrana semipermeable
• Solución de reemplazo (dializante): sodio, cloruro, bicarbonato cerca de las concentraciones
plasmáticas normales; K y Ca en función del escenario clínico
• Anticoagulación: ninguno, heparina, o de otro tipo (p. ej., argatroban en los casos de tromboci-
topenia inducida por heparina [TIH])
• Acceso: catéter venoso central; fístula arteriovenosa o injerto
• Consideraciones clínicas: es el favorito para la hiperpotasemia, ya que la eliminación del potasio
es más rápida; la terapia del volumen es más difícil dada la naturaleza intermitente; si el pacien-
te presenta hipotensión, la hemodinámica puede ser limitante, tanto para el volumen de elimi-
nación, como para el éxito del tratamiento en general
• LDPE (diálisis lenta con poca eficiencia) y UCL (ultrafiltración continua lenta)
• La diálisis o ultrafiltración con bajo flujo de la sangre minimiza los episodios de hipotensión; no
está disponible en todos los centros
• Diálisis peritoneal
• Fuerza impulsora: difusión – difusión de agua (por ósmosis) y gradiente de concentración
descendiente de los solutos a través de una membrana semipermeable – el peritoneo
• Solución de reemplazo (dializante): Na, Cl, bicarbonato cerca de las concentraciones plasmáti-
cas normales; la glucosa es el soluto que determina gradiente la ósmosis, la concentración
puede variar para eliminar más o menos volumen
• Acceso: catéter peritoneal; el catéter temporal también se puede colocar en algunos centros
para realizar diálisis en agudo
• Consideraciones clínicas: la diálisis peritoneal en agudo es posibles aunque no está disponible
en todos los centros, dada la imposibilidad de la colocación de los catéteres de forma urgente
u otras limitaciones derivadas del personal
Consideraciones especiales
• Control de volumen intravascular
• LPA/SIRA – en pacientes sin necesidad de tratamiento de sustitución renal (TSR), la terapia
conservadora de líquidos puede reducir el tiempo en el ventilador y el tiempo en la UCI,
aunque no fue significativo sobre la mortalidad (NEJM. 354, 2564); no está claro cómo se aplica esto
en pacientes que requieren TSR
• Acidemia
• Acidosis láctica – la TSR eliminará una pequeña cantidad de lactato y proporciona más amor-
tiguadores; sin embargo, debe abordarse la causa subyacente de la acidosis láctica
• Toxinas e ingestiones – consultar al nefrólogo de forma temprana
• Litio
• Alteración del estado mental, temblor con un grado > 2
• Alcoholes tóxicos
• Pueden estar presentes cristales de oxalato de calcio en la intoxicación con etilenglicol
• El etanol o el fomepizol antagonizan el metabolismo y pueden prevenir la toxicidad, mientras
se espera el tratamiento dialítico
• Salicilatos
• Problemas adicionales:
• El aumento de la PIC (con insuficiencia hepática, hemorragia intracerebral o EVC) – cuando se
requiere el TSR, se recomienda una eliminación y un equilibrio más lento/en la modalidad conti-
nua a fin de evitar un deterioro en el edema cerebral
Alteraciones electrolíticas más frecuentementes asociadas con
disfunción renal
• Hiperpotasemia (v. caps. 1 y 6)
• Hiponatremia
• Definición: representa la sobrecarga de agua corporal total
• Síntomas – alteración del estado mental, inestabilidad en la marcha, convulsiones, coma
• Etiología y formas de hiponatremia
• HAD apropiada VEC disminuido (hipovolemia, hemorragia, tercer espacio, ICC, cirrosis,
nefrosis, mixedema, insuficiencia de cortisol)
• HAD inapropiada
• Central
• Proceso intracraneal – enfermedad vascular cerebral EVC, hipertensión intracraneal
(HIC), tumores, infección
• Medicamentos – antidepresivos, antipsicóticos
• Otros – dolor después de la operación (en especial en procedimientos ortopédicos)
• Periférica
• Proceso pulmonar – cáncer pulmonar de células pequeñas (CPCP), neumonía,
enfermedad pulmonar intersticial (EPI), ventilación con presión positiva (VPP),
neumotórax, asma /EPOC
• Exógenos
• Oxitocina
• Desmopresina (yatrógena para el panhipopituitarismo)
• Independiente de ADH – polidipsia, disminución de la ingesta de solutos («té y tostadas»,
R 11-7
polidipsia psicógena), alteración de la función renal, inducida por el ejercicio

• Otros – seudohiponatremia, por lo general artefacto de laboratorio para establecer la
y
hiperglucemia, hiperlipidemia, hiperproteinemia (p. ej., en la enfermedad de paraproteína)

TE
• Diagnóstico
• Osmolaridad urinaria, Na urinario
• Historia clínica y exploración física para alteraciones del volumen
Figura 1. Diagnóstico diferencial de hiponatremia
Osmolaridad urinaria
> 100 mOsm < 100 mOsm
Dependiente de HAD: Independiente de HAD;

polidipsia psicogénica;
solutos bajos
«té y tostadas»,
Na urinario cerveza;
insuficiencia renal avanzada,
inducida por ejercicio/rehidratación
< 20 > 20
HAD apropiada HAD inapropiada:

SIHAD,
diuréticos,
insuficiencia suprarrenal,
hipotiroidismo
Hipovolémico: Hipervolémico:
pérdidas digestivas; Insuficiencia cardiaca congestiva,
disminución en la ingesta; cirrosis,
pérdidas insensibles; nefrosis
tercer espacio
• Terapia (precaución: la velocidad máxima de corrección no debe exceder de 3 mEq/h para

evitar mielinólisis pontina central)
• Quitar estímulo de la HAD
• Tratar la causa subyacente (ICC, neumonía)
• Sustitución del volumen
• Vuelva a compensar la insuficiencia cardiaca
• Medicamentos causales
• Restricción de agua libre
• Incremento en el consumo de osmoles (tabletas de sal, infusión de urea)
• Solución salina normal +/- diuréticos de asa
• La solución salina isotónica sólo es útil si la osmolaridad urinaria (Uosm) < a la solución
salina isotónica (SNosm) (308); debe tenerse precaución en la secreción inapropiada de
hormona antidiurética (SIADH), a menos que la administración de diuréticos sea simultá-
nea a una menor osmolaridad urinaria
• Los diuréticos de asa destruyen el gradiente medular para concentrarse, disminuyen el
gradiente osmótico para la reabsorción del H2O, lo que reduce la capacidad de respuesta
a la ADH
• Solución salina hipertónica
• Utilice si el padecimiento es sintomático o si no se corrige con la restricción de agua libre
• Estimación de la velocidad inicial por hora de la administración del sodio necesario para
aumentar el sodio sérico (NaSe) en 8 - 12 meq/l en las primeras 24 h
[DéficitNa/513] × [1 000 ml/24 h]
Donde DéficitNa = 8 × agua corporal total (ACT) (para el objetivo de 8 meq/l en 24 h)
Donde el ACT = (0,60 x peso en kg) × 0,85 × 0,85 si es mujer o en las personas de edad
avanzada
• El valor siempre debe ser <60 ml/h (usar una calculadora en línea para confirmar la dosi-
ficación)
• Vuelva a revisar el NaSe con mucha frecuencia, ya que el ajuste será necesario
• Demeclociclina
• Bloqueadores de los canales de acuaporina («acuaréticos» – tolvaptán, conivaptán)
• Consideraciones especiales
• En la insuficiencia suprarrenal
• La administración de esteroides en este contexto puede conducir a la diuresis rápida, lo que
TE
resulta en la corrección demasiado rápida de Na; requiere monitoreo frecuente y, quizá, agua libre
y
o la administración de hormona antidiurética (HAD) para bajar la frecuencia de las correcciones
R 11-8
• Hipopotasemia
• Tener precaución, al reponer el potasio en el establecimiento de la hiponatremia con reple-
ción rápida puede conducir al cambio celular de NA fuera de las células, exagerando/acele-
rando el incremento de Na sérico
• Hipernatremia
• Definición: agua corporal total libre insuficiente
• Etiología
• Pérdidas insensibles/pérdidas digestivas en el establecimiento de un acceso inadecuado al agua
libre
• Diuresis osmótica (ej., CAD)
• Diabetes insípida (DI) como causa de hipernatremia
• Central
• Nefrogénica
• Medicamentos – litio, anfotericina, ifosfamida
• Metabólico – hipercalcemia, hipopotasemia grave
• Enfermedad tiroidea – sarcoidosis, SCD, enfermedad de Sjogren
• Diagnóstico
• Historia clínica y estado físico del volumen, la fuente de la pérdida
• Osmolaridad y Na urinarios
• La osmolaridad urinaria (Uosm) > 600 y el sodio urinario (UNa) < 20 sugieren una pérdida
extrarrenal, UNa > 20 sugiere una pérdida renal
• Si sospecha de DI: la osmolaridad urinaria (Uosm) < 300 sugiere completa, 300-600 sugie-
re parcial
• Terapia
• Corrija la causa subyacente (se debe restaurar la euvolemia, y manejar la CAD)
• Reponga el déficit de agua libre
• Establezca un objetivo del descenso del Na inferior a 0,5 meq/l/h para evitar el edema cere-
bral
• Calcule el déficit de agua libre total para reponer en las primeras 24 h de la siguiente mane-
ra:
• Déficit de agua libre = cambio deseado en el NaSe × ACT = 8,12 × ACT, donde el ACT =
0,60 × peso en kg, 0,50 x peso en kg si es mujer, y en el caso de personas mayores de 0,50
para los varones y 0,45 para las mujeres
• Divida entre 24 y sustituya por hora a través de la infusión IV de solución glucosada al 5 %
(D5W) o enteral diluida a través de sonda de Levin (SL), o de manera intermitente en
forma de bolos de agua libre
• También debe tenerse en cuenta las pérdidas en curso para asegurar la reposición neta del
déficit de agua libre
• Diabetes insípida (DI)
• DI Central
• Tratar con vasopresina
• DI nefrógena
• Tratar la causa subyacente, si es posible
• Restringir el consumo de sal y proteínas (la disminución de la ingesta osmolar obliga a per-
der menos agua libre)
• Diuréticos distales (inducen la disminución moderada del volumen, lo que deriva en una
mayor reabsorción proximal del filtrado y en una menor entrega distal para prevenir la
pérdida de agua libre)
• AINE – la inhibición de las prostaglandinas elimina el antagonismo de la ADH inducido por
prostaglandinas
• Consideraciones especiales
• Para un aumento de la PIC – la hipernatremia leve puede ser deseable para disminuir el edema
cerebral
Problemas relacionados con la osmolalidad y la osmoregulación

• La osmolalidad sérica se calcula con la siguiente fórmula: 2 × Na+ (glucosa en sangre/18) +
(BUN/2,8)
• En la intoxicación por etanol, agregar EtOH/4,6
• Rango de plasma normal es de 275 a 295 mOsm/kg
• Es un factor importante a considerar en las situaciones clínicas donde está limitad o el acceso al
agua, como se puede ver en las enfermedades críticas
• La sed y los riñones normales compensan los cambios en la osmolalidad urinaria en individuos
sanos con la influencia de los receptores de volumen y de los osmoreceptores. Fisiológicamente,
el mantenimiento del volumen del plasma a menudo tiene prioridad sobre la osmolalidad
• La hiperosmolalidad plasmática asociada a la hipoosmolalidad urinaria es un marcador de la dia-
betes insípida (central o nefrogénica)
R 11-9
• La hipoosmolalidad plasmática con orina concentrada es un marcador de la secreción apropiada

(priorizando el mantenimiento del volumen circulante) o inapropiada de HAD
Las anomalías de la homeostasis del calcio, magnesio y fosfato y su etiología, su diagnóstico y su
y
manejo terapéutico se describen a detalle en el cap. 8.

TE
SISTE MA S DE ME DI C I ÓN DE L A
GRAVE DA D DE LA S E NFE R ME DAD E S
EDWARD KELLY, MD
Los sistemas de puntuación se idearon para describir la gravedad de la enfermedad y para predecir
la morbilidad y la mortalidad de las poblaciones de pacientes críticamente enfermos.Varios sistemas
se han propuesto para uso general en poblaciones no seleccionadas en la unidad de cuidados
intensivos (UCI); entre ellos: APACHE, SAPS y SOFA. Cada sistema de puntuación se basa en un
análisis retrospectivo de grandes poblaciones de pacientes; para ello, utiliza una regresión lineal
multivariada u otras herramientas estadísticas a fin de identificar marcadores fisiológicos de la
gravedad de la enfermedad que se correlacionan con la incidencia de complicaciones y la mortalidad.
El grado de correlación se utiliza para ponderar los parámetros más fiables y construir una puntua-
ción numérica que se correlaciona con las complicaciones y con la mortalidad mejor que cualquier
parámetro individual.
Evaluación fisiológica aguda y crónica de salud (APACHE) (Crit Care Med.1985; 13:818)
• Se inició como un índice de gravedad de la enfermedad contando un total de 12 variables y el
uso de multiplicadores ponderados para dar una puntuación de 0 - 71; 71 indica una enfermedad
más grave
• La función renal, la edad, el hematocrito, sodio (Na), potasio (K), oxigenación, temperatura, fre-
cuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), glóbulos blancos (GB), escala de coma de
Glasgow (ECG), la presencia de inmunosupresión
• APACHE II es un sistema publicado en 1985; es de dominio público
• Hay muchos recursos en línea para calcular la puntuación APACHE II (http://www.mdcalc.com/
apache-ii-score para la mortalidad en la UCI)
• APACHE III tiene propiedad intelectual, posee una mayor precisión; se basa en un conjunto de
SMGE 12-1
datos más robusto y pondera variables retrospectivas de manera diferente
• Diseñado para calcularse en las primeras 24 h de ingreso a la UCI; no se repite
Puntuación simplificada de fisiología aguda (SAPS) (JAMA. 1993; 270:2957)
• Índice de gravedad de la enfermedad, emplea 17 variables y multiplicadores ponderados para dar
una puntuación de 0-163; 163 indica la enfermedad más grave
• Las variables son similares a las de APACHE II, pero, además, incluye la bilirrubina total, nitrógeno
ureico en sangre, tipo de ingreso en la UCI (urgente, emergente o readmisión), el bicarbonato
sérico y presión arterial sistólica
• Tiene como soporte una gran base de datos retrospectiva y multicéntrica; no incluye quemadu-
ras, enfermedad coronaria ni pacientes con cirugía cardiaca
• Diseñado para calcularse en las primeras 24 h de ingreso en la UCI; no se repite
• SAPS II es un sistema publicado en 1993; es de dominio público
• Hay muchas calculadoras en línea
• SAPS III fue desarrollado en 2005, en un esfuerzo para mejorar el valor pronóstico y para reflejar
los cambios en la tasa esperada de complicaciones sobre la base de nuevos tratamientos. El
pronóstico utilizando el sistema SAPS III requiere la calibración de las variables de datos del
grupo objetivo de pacientes con un grupo de referencia dentro de la cohorte de SAPS II
Evaluación secuencial del fallo orgánico (SOFA) (Intensive Care Med. 1996; 22:707)
• Concebida como una puntuación diaria, a diferencia de APACHE y SAPS
• Estadifica el grado de deterioro en seis sistemas: respiratorio, renal, coagulación, hepático, cardio-
vascular y nervioso central
• El deterioro es calificado en una escala de 1-4, siendo 4 la insuficiencia orgánica más grave
• Los rangos de puntuación global parten de 6 hasta 24, sin cero; una puntuación de 24 indica la
máxima falla orgánica
• Sólo es descriptivo, no tiene cálculos para predecir la mortalidad
• El sistema de SOFA fue publicado en 1996, y es de dominio público
• Existen numerosas calculadoras en línea
En la actualidad no existe un sistema disponible que permita la predicción de la mortalidad en
pacientes no seleccionados, pero los tres sistemas en uso conjunto facilitarán la comparación de
riesgo ajustado para la morbilidad y la mortalidad entre las unidades de cuidados intensivos.
Todos los sistemas de puntuación de gravedad en la UCI pueden tanto subestimar como
sobreestimar la mortalidad cuando se utilizan para predecir el resultado en un paciente individual.
La imprecisión surge de la incapacidad del modelo para predecir ciertos eventos adversos y de su
incapacidad para considerar las situaciones potencialmente letales que no se manifiestan como
insuficiencia orgánica sino hasta una etapa tardía del desarrollo de la enfermedad.
Varios sistemas de puntuación están disponibles para predecir la mortalidad quirúrgica en
individuos altamente seleccionados; se basan en las comorbilidades y en las variables del procedi-
miento. Son muy específicos y no se usan para el resto de la población de la UCI.Los ejemplos
incluyen la puntuación MELD, la calculadora de riesgo STS para pacientes que han experimentado
cirugía cardiaca, y el Revised Trauma Score.
Modelo para la enfermedad hepática en fase terminal (MELD) (Hepatology. 2000; 31:864)
• Concebido como un sistema de puntuación de la gravedad de la insuficiencia hepática y validado
para predecir la mortalidad a raíz del procedimiento de derivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS)
• Calcula el grado de insuficiencia hepática con tres variables: la bilirrubina sérica, la creatinina
sérica y el cociente internacional normalizado (INR) en un índice ponderado. Ver (http://www.
mayoclinic.org/meld/mayomodel7.html)
• Más tarde fue adoptado por la United Network for Organ Sharing (UNOS) para predecir la tasa
de mortalidad para el trasplante hepático (Gastroenterology. 2003;124:91). Puntuación MELD, modifica-
ción UNOS: (http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html)
Calculadora de riesgo STS
• Con propiedad intelectual, tiene como soporte la base de datos de la sociedad de cirugía toráci-
ca nacional (Ann Thorac Surg.1997;63:903). Ver (http://riskcalc.sts.org/STSWebRiskCalc273/)
• Las calculadoras de software sólo están disponibles a partir de proveedores certificados
• Se aplica antes de la cirugía para predecir los resultados quirúrgicos
• Incluye parámetros renales, neurológicos, cardiacos, vasculares y de la función pulmonar, y
comorbilidades, como la diabetes mellitus y la hipertensión arterial
• También se incluye el tipo de operación y si es urgente o emergente
• Calcula la mortalidad esperada y las tasas de complicaciones específicas, como infección de la
herida, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal, la estancia hospitalaria prolongada y la necesi-
dad de reintervención
• Bien validado en estudios prospectivos, se utiliza para los programas nacionales y estatales de
mejora de calidad
Revised Trauma Score
• Ideado en 1981 (Crit Care Med. 1981;9:672) como un sistema que evalúa la gravedad de las lesiones
traumáticas, se basa en la respuesta fisiológica; fue revisado en 1989 (J Trauma 1989;.29:623) para un
simple conjunto de observaciones utilizadas fácilmente en la práctica
SMGE 12-2
• De dominio público, se usa en forma generalizada en el campo y en la UCI

• Validado en numerosos ensayos prospectivos posteriores
Los sistemas de puntuación UCI se utilizan con frecuencia para la asignación de recursos y para la
política de rentabilidad de decisiones (Intensive Care Med. 2007;33:1329). Los sistemas de puntuación basa-
dos en la fisiología también permiten la comparación adecuada de los resultados de una UCI a otra,
y facilitan el estudio de nuevos tratamientos clínicos, las mediciones de efectividad clínica; además,
garantizan la calidad y las medidas de seguridad sobre el paciente.
E STRAT E GI A S P R E V E NT I VA S Y
PRÁC TIC A B A SA DA E N LA E V I D E N CI A
SHANNON S. MCKENNA, MD
Las investigaciones realizadas durante los últimos 10-15 años han identificado formas efectivas de
prevenir muchas de las secuelas habituales de enfermedad crítica. El reto para todas las instituciones
es la aplicación efectiva y universal basada en pruebas prácticas de mejora de atención, lo que
requiere el compromiso así como del trabajo del equipo mediante múltiples disciplinas.
catéter venoso central (CVC) asociado a infecciones

del torrente sanguíneo (CAITS)
Epidemiología (NEJM. 2006; 355:2725)
• 80 000 infecciones/año; 28 000 muertes/año
• > $2 000 millones de dólares el costo anual en Estados Unidos
• Prevenibles
Principios generales para un programa efectivo de prevención para CAITS (Infect Control
de Hosp Epidemiol. 2008;29:S22)
• Debe ser una prioridad institucional en el ámbito administrativo
• Programa estandarizado, ampliamente institucionalizado (indicaciones para el uso de CVC, la técni-
ca estéril apropiada para la colocación, el mantenimiento del sitio y las técnicas de acceso al con-
centrador) para todo el personal que realice la colocación, el mantenimiento o el uso de los CVC
• Durante la inserción del catéter se utiliza una lista de verificación para asegurar la esterilidad
adecuada (v. más adelante)
• Todos los suministros esenciales se encuentran ubicados en una unidad determinada
• La tasa de infección es monitorizada y los datos se revisan de manera regular por la UCI y la
EP
administración hospitalaria
y
Inserción
PBE 13-1
• Evite el sitio femoral (algunos datos se pronuncian a favor de la subclavia sobre el acceso yugular interno)
• Use lista de control en tiempo real para asegurar el mantenimiento de la esterilidad
• El observador que lleva a cabo lo que señala la lista de verificación debe estar facultado para
detener el procedimiento en caso de violaciones al mismo
Componentes esenciales de la lista de verificación de inserción del CVC

Higiene de las manos del operador (lavado con gel de alcohol o jabón antiséptico)
Preparación para la piel basada en clorhexidina (deje secar al aire antes de la colocación del vestuario)
Máximas precauciones de barrera estériles para todos los operadores (gorro, mascarilla, guantes y
bata)
Empleo de bata estéril de cuerpo entero
Mantener la esterilidad del sitio/equipo durante todo el procedimiento (o se suspende éste y se
toman las medidas correctivas)
Mantenimiento del CVC

• Cambiar el apósito transparente cada 5 a 7 días, previa preparación de la piel con clorhexidina
• Cambiar el vestuario de inmediato si no se encuentra intacto o está sucio
• Desinfectar las áreas y los puertos de acceso sin aguja con alcohol o clorhexidina como marca
el protocolo habitual antes de acceder a ellos
Prácticas que no disminuyen la tasa de infección

y no deben emplearse de forma rutinaria
Ungüento antimicrobiano en el lugar de inserción del CVC (excepto líneas de diálisis)
Colocación de catéteres periféricos en lugar de CVC (la tasa de infección es la misma)
Profilaxis antimicrobiana sistémica
Sustitución del catéter de forma rutinaria
Cultivos de rutina de sangre extraídas a través del CVC (alta tasa de falsos positivos)
Terapias adjuntas
• Para las zonas o poblaciones de pacientes con tasas de infección de CVC superiores al objetivo,
a pesar de la adhesión a las medidas de prevención habituales
• Para los pacientes con alto riesgo de secuelas graves por un CAITS (accesos limitados, dispositi-
vos intravasculares implantados)
Terapias complementarios con beneficio probado
Baño del paciente diario con clorhexidina
Uso de catéteres impregnados de antimicrobianos o antisépticos
Vendajes esponja impregnados con clorhexidina
Tratamiento antimicrobiano fijo
Neumonía asociada a ventilación (NAV)

(Infect Control de Hosp Epidemiol. 2008; 29:S31)
Definición
• Invasión del parénquima pulmonar por un microorganismo en un paciente tratado con ventila-
ción mecánica durante más de 48 h
Patogenia
La inoculación del tubo respiratorio inferior normalmente estéril, debido a:
• Aspiración de secreciones orales
• La colonización del tubo aerodigestivo con organismos patógenos
• El uso de equipo respiratorio/medicamentos contaminados
Epidemiología
• Las tasas son tan altas como 10/1 000 días con asistencia respiratoria
• Resulta en una ventilación mecánica prolongada, en un aumento en la estancia hospitalaria y en
el aumento de costos
• La mortalidad asociada es hasta del 10 %
Principios generales para la prevención de NAV
• Debe ser prioridad institucional a nivel administrativo
• Programa estandarizado, ampliamente institucionalizado (riesgo de NAV, consecuencias de la
NAV, e intervenciones específicas para disminuir la tasa de NAV)
• Subraya la adhesión rigurosa a la higiene de manos
PBE 13-2
• Desarrolla protocolos ampliamente institucionalizados para evitar la contaminación de los equi-

pos respiratorios siguiendo las directrices de la CDC/AARC (MMWR. 2004; 53:1-36)
• La tasa de infección es monitorizada y los datos son revisados de modo regular por la UCI y la
administración del hospital
y
EP
• Las tasas de cumplimiento específico de la UCI en procedimientos seleccionados son vigilados y

supervisados por la UCI y la administración hospitalaria
Procedimientos que deben ser vigilados y comunicados
Cumplimiento en la higiene de manos
Cumplimiento de la interrupción diaria de la sedación
Evaluación diaria de la preparación del paciente para extubación
Cumplimiento del cuidado oral
Cumplimiento de la elevación de la cabecera de la cama
Las intervenciones específicas demostraron disminuir las tasas de NAV

Intervenciones para reducir al mínimo la duración de la ventilación mecánica
• Uso de la ventilación no invasiva cuando sea posible
• Evaluación diaria de la preparación del paciente para la extubación (protocolo formalizado)
• Empleo de protocolos de destete
• Interrupción diaria de sedación
Intervenciones para minimizar la microaspiración y para una menor contaminación de las
vías respiratorias
• Mantener la posición semisentada (cabeza de la cama > 30 grados en todo momento)
• Mantener la presión manguito del tubo endotraqueal (TET) al menos en 20 cmH2O
• Proporcionar cuidado oral regular con antisépticos orales (enjuague bucal con clorhexidina) por
protocolo estandarizado
• Evitar la intubación nasotraqueal debido al riesgo de sinusitis
• Evitar la extubación no planificada y la reintubación
• Considere la posibilidad de sucralfato en lugar de la terapia de ácido gástrico para la profilaxis
del sangrado digestivo (controversial)
• Considere los tubos endotraqueales con bocas de aspiración supraglóticos
• Tome en cuenta el uso de tubos endotraqueales impregnados de antisépticos (controversial)
• Considere la posibilidad de descontaminación selectiva del tubo digestivo (controversial)
Prácticas que no disminuyen la tasa de NAV y no deben utilizarse de forma rutinaria
Profilaxis con antibióticos por vía intravenosa
Los antibióticos profilácticos en aerosol
La inmunoglobulina intravenosa o factores que estimulan la producción de leucocitos
El tratamiento rotacional con camas cinéticas
Tromboembolismo venoso (TEV) (Chest. 2008;133:381S)
Epidemiología
• Las tasas de trombosis venosa profunda sin profilaxis presentan una incidencia que va desde el
10 % (pacientes médicos) hasta el 60 % (cirugía ortopédica mayor)
• Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad
• Es la causa de muerte prevenible más frecuente en el hospital
• Debe haber un tratamiento profiláctico eficaz disponible; la mayoría de los pacientes hospitaliza-
dos debe recibir profilaxis
• Existe una tasa baja de hemorragia clínica asociada con la profilaxis farmacológica
Factores de riesgo para TEV

Cirugía Enfermedad médica aguda
Trauma Fármacos estimulantes de la eritropoyesis
Cáncer Enfermedad inflamatoria intestinal
Compresión venosa Síndrome nefrótico
Inmovilidad Trastornos mieloproliferativos
TEV anterior o actual Obesidad
Embarazo y periodo posparto Cateterismo venoso central
Terapias que contienen estrógenos Trombofilia
Lesión de la médula espinal Estados de hipercoagulabilidad
Principios generales de un programa de prevención eficaz para TEV

• Cada hospital debe desarrollar, por escrito, una política formal para la profilaxis de TEV; con una
aproximación específica recomendada para cada grupo de pacientes
• La educación por sí sola no ha podido asegurar altas tasas de cumplimineto de las políticas del TEV
• Siempre que sea posible, se debe utilizar el apoyo a las decisiones mediante la computadora, las
órdenes previamente impresas y el conjunto de recomendaciones estandarizadas
EP
• Es necesaria la auditoría periódica del cumplimiento y la retroalimentación
y
Prevención específica
PBE 13-3
Opciones preventivas
Fármaco Consideraciones
Mecánico* Este fármaco se utiliza sólo en pacientes con alto
riesgo de hemorragia y en sujetos neuroquirúrgicos
Aspirina No recomendado como medicamento único
Heparina no fraccionada (HNF) a bajas dosis Administrada 2 o 3 veces al día
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) Revisar la literatura sobre el producto para la dosi-
ficación específica
Fondaparinux Se requiere un ajuste en la dosificación en los casos
de insuficiencia renal
Fármacos orales antagonistas de la vitamina K INR objetivo: 2-3
Inhibidores directos de la trombina por vía oral Requiere ajustes en la dosificación en los casos de
(dabigatran) insuficiencia renal o hepática
*Los dispositivos mecánicos pueden ser efectivos cuando se utilizan de manera conjunta con medidas farmacológicas.
Profilaxis por indicación

Cirugía menor/pacientes médicos ambulatorios Deambulación agresiva
Pacientes médicos (descanso en cama o enfermos) HNF a bajas dosis, HBPM, fondparinux
La mayoría de los pacientes quirúrgicos que requie- HNF a bajas dosis, HBPM, fondparinux
ren cirugía mayor (cirugía general, cirugía ginecológi-
ca, urología)
Cirugía ortopédica mayor (artroplastia de cadera/ HBPM, fondparinux, antagonistas orales de la
rodilla, fractura de cadera) vitamina K, inhibidores directos de la trombina
por vía oral
Traumatismos mayores (incluyendo lesiones de la HBPM, fondparinux, antagonistas orales de la
columna vertebral [LCV]) vitamina K, (a menos que estén contraindicados
por el riesgo de hemorragia)
Alto riesgo de hemorragia Dispositivos de prevención mecánica (hasta que
disminuya el riesgo de hemorragia)
Consideraciones especiales
• HBPM, fondaparinux y dabigatran son eliminados por los riñones
• La función renal debe orientar la elección del fármaco y el régimen de dosificación
• Puede ser necesario aumentar la vigilancia para la heparina de bajo peso molecular (HBPM)
(anti-factor Xa)
• Anestesia neuroaxial
• Debe considerarse el aumento en el riesgo de hematoma espinal o epidural
• Es recomendable el seguimiento de las directrices institucionales para hacer frente a situacio-
nes habituales
Trombocitopenia inducida por heparina
• Las HBPM tienen una menor tasa de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) que las
dosis bajas de heparina no fraccionada (HNF)
• Las HBPM no pueden utilizarse en un paciente con TIH
• Se recomienda la vigilancia del recuento de plaquetas para los pacientes tratados con HBPM y
con dosis bajas de HNF
• No envíe prueba de detección de TIH (ELISA) de forma rutinaria en ausencia de sospecha
clínica de TIH
• Cirugía bariátrica
• Los pacientes pueden beneficiarse de dosis más altas de heparinas no fraccionadas (HNF) o de
HBPM (la dosis óptima no está bien definida)
• Pacientes neuroquirúrgicos
• Se encuentran en riesgo elevado de TEV
• Los dispositivos de compresión neumática intermitente parecen ser eficaces para la prevención
del TEV en este grupo
• Pueden administrarse dosis bajas de HNF; las HBPM puede utilizarse, pero es probable que
aumenten la velocidad de sangrado
• Pacientes con cáncer
• Aumenta 6 veces el riesgo de TEV
• Es un predictor independiente de fracaso en la profilaxis de TEV
• La administración de HNF 3 veces al día, en dosis bajas, es más eficaz que las dosis bajas de
HNF 2 veces al día
• Las HBPM también son eficaces; existen escasos datos específicos de fondaparinux en pacien-
PBE 13-4
tes con cáncer
Úlceras por estrés

y
Definición
EP
• Ulceración de la mucosa del esófago, estómago o duodeno

• Se desarrollan a pocas h del comienzo de la enfermedad crítica o del traumatismo
• A menudo son lesiones superficiales múltiples con sangrado capilar
• Factores causales: la protección de la mucosa alterada, la hipoperfusión esplácnica o el aumento
en la secreción de ácido en algunos pacientes
Epidemiología (Am Health-Syst Pharm. 2005; 62:S11)
• De no administrarse tratamiento preventivo, a las 72 h de haber ingresado en la UCI, es eviden-
te en el 75 % de las endoscopias digestivas realizadas
• El sangrado clínicamente importante (hipotensión, hipotensión ortostática, caída de la hemoglo-
bina ≥ 2 g/dl) se presenta en el 3 % - 6 % de pacientes ingresados en
la UCI
• El sangrado se manifiesta en el 15 % de sujetos ingresados en la UCI sin tratamiento preventivo
• La mortalidad asociada con un sangrado clínicamente importante es del 50 %
• La ventilación mecánica por > 48 h y coagulopatía son los factores de riesgo más importantes
Factores de riesgo para úlceras por estrés en pacientes de la UCI

Ventilación mecánica por > 48 h Traumatismo craneoencefálico
Coagulopatías Traumatismo múltiple
Estado de choque Quemaduras en > 35 % de SC
Sepsis Hemorragia digestiva o de cabeza
Insuficiencia renal Trasplante de órganos

Insuficiencia hepática
Profilaxis
• ¿Qué pacientes?
• Con ventilación mecánica > 48 h
• Coagulopatía (plaquetas < 50 000; INR > 1,5; TTP> 2 x normal)
• Hemorragia digestiva o ulceración en el último año
• Dos o más factores de riesgo
• Principios generales:
• Mantener una adecuada perfusión
• Prevención farmacológica para pacientes de alto riesgo
• Nutrición enteral siempre que sea posible (disminuye la hemorragia digestiva en muchos estu-
dios; no se considera adecuada como medida única)
• Antagonistas de los receptores H2 y los IBP pueden aumentar la velocidad de la neumonía noso-
comial (crecimiento excesivo de bacterias entéricas en el estómago con microrreflujo/aspiración)
Medicamentos para la prevención de las úlceras por estrés

Clase Propiedades
Antagonistas de los recepto- vo/iv; incrementan el pH gástrico; disminuyen la hemorragia digestiva
res H2 (ARH2) en > 50 % frente al placebo
inhibidores de la bomba de vo/iv;.; incrementan el pH gástrico (CCM. 2010;38:1197) muestran una
protones (IBP) mínima diferencia, si es que la hay, en la disminución de la hemorragia
digestiva sobre los ARH2 y no existe diferencia alguna en cuanto a la
incidencia de neumonías
Sucralfato Sólo por vo debe llegar al estómago; no cambia el pH por lo que
potencialmente disminuye la incidencia de neumonía; menos efectivo
que los IBP y que los ARH2
Antiácidos vo; administrados cada 2 h; no trabaja tan bien como los ARH2, o los
IBP; con frecuencia presentan efectos secundarios sobre los electróli-
tos; no se recomienda su uso prolongado de rutina
• Consideraciones económicas:
• Los antagonistas de los receptores H2 y los IBP están ampliamente disponibles en la mayoría
de instituciones; muchos pacientes los reciben de forma innecesaria
• Tratar sólo a los pacientes que se encuentran en riesgo
EP
• Suspender el tratamiento cuando ya no está presente el riesgo
y
• Siempre que sea posible, utilice la vía enteral en lugar de las fórmulas intravenosas
PBE 13-5
• Utilice los antagonistas de los receptores H2 sobre los IBP para la mayoría de los pacientes
(son más rentables, con poca diferencia en el resultado clínico)
Úlceras por presión

Epidemiología
• Incidencia (en el servicio de tratamiento agudo) 0,4 % - 38 %
• Pueden causar retraso en la recuperación funcional, en el dolor y en las infecciones
• Prolonga la estancia hospitalaria y el coste asociado al tratamiento de forma significativa
• Ahora es un objetivo de los centers for medicare and medicaid services (CMS) y de otros orga-
nismos de pago
• En general, la escasez de datos confiables de estudios clínicos en el campo complica las estrategias
de prevención y de manejo de las instituciones (JAMA. 2006;296:974)
Patogenia
• La presión prolongada entre una prominencia ósea y una superficie externa conduce a la altera-
ción del flujo sanguíneo capilar y a la lesión tisular posterior (JAMA. 2003;289:223)
• Se puede desarrollar en 2-6 h
Factores de riesgo para el desarrollo de úlceras por presión

Factores externos Factores específicos del paciente
Presión Inmovilidad
Fuerzas de cizallamiento (gravita- Incontinencia

cional)
Fricción (la piel contra las superfi- Desnutrición
cies externas)
Humedad Disminución en la perfusión de la piel (hipotensión, hipovolemia,
uso de vasopresores, ICC)
Alteraciones de la microcirculación (diabetes, enfermedades vascu-

lares periféricas, sepsis, etc.)
El déficit sensorial limita la capacidad de los pacientes para detec-
tar una herida en los tejidos
Evaluación y mitigación del riesgo
• Al ingreso de cada paciente se debe realizar una evaluación y documentación de la piel y una
reevaluación a diario
Estadificación de las úlceras por presión

Etapa I Piel intacta con eritema no blanqueable*
Etapa II Pérdida parcial del grosor cutáneo (úlceras, abrasiones, úlceras poco profundas)
Etapa III Pérdida del grosor completo de la piel (la grasa subcutánea puede ser visible;
pueden presentarse socavones y túneles)
Etapa IV Pérdida del grosor completo de la piel involucrando músculos, fascia, hueso, ten-
dones o articulaciones
No estadificable Base cubierta por costras o escaras
*El color morado oscuro o marrón puede indicar lesión tisular profunda.
• Evaluación de riesgos con el sistema de puntuación estandarizado como la escala de Braden o de

Norton; reevaluación diaria en la UCI
• Institución de medidas estandarizadas para todos los pacientes en riesgo a partir de su ingreso
hospitalario
Intervenciones específicas
• Minimizar la inmovilidad: sedación limítrofe, fisioterapia temprana agresiva, programas de movili-
zación de los pacientes ventilados
• Posición del paciente: reposicionamiento por lo menos cada 2 h (opinión de expertos), con
atención a las superficies óseas; debe evitar las fuerzas de fricción y de cizalla durante el cambio
de posición
• Apoyo especializado en las superficies
Clasificación de las superficies de soporte reductoras de presión*

PBE 13-6
Tipo Propiedades Mejor uso

Estáticas (no motorizadas) Colchón o superposición: gel, espuma Pacientes de bajo riesgo (menos
de alta especificación, aire, agua costosa)
Dinámicas (motorizadas) Colchones de presión alternante; col- Pacientes con riesgo moderado
y
EP
grupo 1 chones con baja presión de aire y alto

Dinámicas (motorizadas) Colchones de flujo continuo de aire Los pacientes con úlceras en
grupo 2 (perlas recubiertas de silicona que se etapa III que no cicatrizan, y en
licúan con la circulación del aire) etapa IV
* Existe muy escasa información disponible para comparar los diferentes productos; la mayoría de los estudios presen-
tan serios problemas metodológicos.
• Nutrición óptima - la ingesta calórica total con el equilibrio proteico óptimo; no hay datos con-
vincentes para apoyar cualquier complemento especial en ausencia de una insuficiencia conocida
• Manejo de la humedad y de la incontinencia: el objetivo es mantener la piel limpia y seca; pueden
ser apropiados los pañales, los sistemas de contención fecal y las cremas de barrera
• Cuidado de la piel: la piel seca es un factor de riesgo y las cremas hidratantes pueden ayudar a
mitigarlo; la fricción vigorosa y el masaje pueden dañar la piel y, por tanto, no deben utilizarse
infecciones de las vías urinarias asociadas a sondas (IVUAS)

Epidemiología
• Las IVU son las infecciones que se adquieren con más frecuencia en el hospital
• El 80 % es atribuible al uso de catéteres o sondas
• La contaminación medioambiental por la bacteriuria puede conducir a brotes epidémicos de
infecciones resistentes producidas por organismos gram -
Factores de riesgo para IVUAS

Duración del uso de la sonda
Género femenino
Edad mayor
Incapacidad de mantener un sistema de drenaje cerrado
Principios generales para un programa efectivo de prevención de IVUAC (Infect Control

Hosp Epidemiol. 2008; 29:S41)
• Desarrollar procesos para reducir las tasas de inserción de catéteres (definir las indicaciones,
utilizar escáneres de vejiga y técnicas de cateterismo para la retención rectal)
• Promover el retiro oportuno (revisión diaria en el pase de visita; indicaciones electrónicas, pro-
tocolos para la enfermería dirigidos a la extracción del catéter)
• Capacitar al personal para la inserción estéril (lavado de manos, guantes y vestimenta estériles,
limpieza antiséptica del meato urinario)
• Capacitar al personal para el mantenimiento apropiado (asegurar la sonda para evitar la lesión de
la mucosa uretral; higiene de las manos antes de la manipulación del sistema, mantener el sistema
de drenaje estéril cerrado; acceso al sistema de forma aséptica cuando sea necesario)
• Vigilar de manera sistemática las tasas de IVUAC; mantener retroalimentación con la administra-
ción local y hospitalaria
Prácticas que no han sido útiles en la prevención de IVUAC;

no deben aplicarse de forma rutinaria
El uso rutinario de catéteres impregnados con plata o antimicrobianos
Cultivo de orina de rutina de los pacientes asintomáticos
Tratamiento sistemático de la bacteriuria asintomática
Uso rutinario de antibióticos sistémicos para la profilaxis
Cambio rutinario del catéter en un horario establecido
Irrigación continua de la vejiga con un antimicrobiano (como medida preventiva)
Transmisión nosocomial de staphylococcus aureus Resistente a Meticilina

(SARM)
(Infect Control Hosp Epidemiol. 2008; 29:S62)
Epidemiología
• > 60 % de las infecciones de los hospitales están asociadas a la presencia de Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina (SARM)
• La infección por SARM está asociada con una mayor mortalidad, con una mayor duración de
estancia en el hospital y con un mayor costo de atención, en comparación con infección por
Staphylococcus aureus sensible a la meticilina (SASM)
EP
• Es habitual la colonización asintomática por SARM
• Pacientes colonizados: el 29 % presenta un riesgo de desarrollar infección activa por SARM en los
y
PBE 13-7
siguientes 18 meses
Higiene de las manos
• Los pacientes colonizados o infectados pueden contaminar el medio ambiente
• SARM puede propagarse de persona a persona a través de las manos de los trabajadores de la salud
• El cumplimiento universal de la higiene de manos es fundamental para prevenir la propagación
del SARM y otros agentes patógenos nosocomiales
• El cumplimiento de la higiene de manos debe supervisarse y reportarse
Identificación de los pacientes colonizados o infectados por SARM
• Los hospitales necesitan sistemas automatizados para identificar lo más rápido posible a los
pacientes afectados
• Precauciones de contacto instituidas para estos pacientes: habitación privada (aislamiento si no
está disponible), bata y guantes para entrar en la habitación, con extracción de éstos para salir de
habitación; estricto cumplimiento de la higiene de manos
• Los procesos de trabajo y el medio ambiente deben modificarse para promover el cumplimiento
• La vigilancia activa (exudados nasales) para las unidades o las poblaciones de pacientes con altas
tasas de SARM endémico y para el control de los brotes activos
• Algunos datos apoyan el tratamiento de descolonización en ciertas poblaciones de pacientes
Control ambiental
• Los pacientes con SARM contaminan su entorno y el equipo de atención; conduce a la transmi-
sión de SARM a otros pacientes
• Los protocolos institucionales para la limpieza diaria/terminal pueden reducir la transmisión
• Es fundamental la atención a áreas importantes de alto contacto (barandales de las camas, carros,
inodoros, manijas de puertas, etc.)
• Dedicar un equipo a cada paciente cuando sea posible (estetoscopios, etc.)
• El baño de rutina con clorhexidina en pacientes ingresados en la UCI está asociado con una
disminución de las infecciones por SARM y de la transmisión de éste (reducción de la contami-
nación ambiental)
Evaluación diaria: adaptaciones rápidas (CCM. 2005;33:1225; NEJM.1995;332:1338)

• Alimentación: ¿puede el paciente ser alimentado por vía oral?; si no, ¿por vía enteral? De no ser
así, ¿hay que iniciar la alimentación parenteral?
• Analgesia: el paciente no debe sufrir dolor, pero debe evitarse la analgesia excesiva
• Sedación: el paciente no debe sufrir molestias, pero la sedación excesiva debe ser evitada, «tranqui-
lo, cómodo y con actitud de colaboración» es típicamente el mejor nivel. Trate de eludir el uso de
benzodiazepinas
• Prevención de las tromboembolias: ¿hay que dar HBPM o utilizar complementos mecánicos?
• Cabecera de la cama elevada: de manera óptima, 30-45 grados, salvo contraindicaciones (p. ej., la
presión de perfusión cerebral amenazada)
• Profilaxis de las úlceras; por lo general, se utilizan los antagonistas H2 o los inhibidores de la
bomba de protones (considerar el aumento en el riesgo de infección por Clostridium difficile) (Arch
Int Med. 2010;170:772)
• Control de la glucosa: mantener un objetivo de la glucosa en sangre de 180 mg/dl o menos y
evitar episodios de hipoglucemia (NEJM. 2009;360:1283)
• Geriatría: evaluación de delirio y de las actividades de la vida diaria, la movilización precoz, el
tratamiento ocupacional y físico temprano; revisión de los medicamentos, la eliminación de las
restricciones (p. ej., las restricciones físicas derivadas del CVC, las restricciones químicas, los
catéteres urinarios)
• Social: la participación de los trabajadores sociales, la identificación de quien sustituya la toma las
decisiones o del responsable del paciente, la aclaración de las órdenes de no reanimar o de no
intubar (ONR/ONI)
PBE 13-8
y
EP
SOPO RT E C A R Di A C O V I TA L
AVA NZ A DO (SC VA )
SAMUEL M. GALVAGNO, JR., DO, PHD • DRAGOS M. GALUSCA, MD
Para el tratamiento de los pacientes traumatizados, v. caps. 15 y 16.
Actualización de las guías 2010 de la AHA

(Circulation. 2010;122:S729–S767)
Figura 1. Algoritmo del paro cardiorrespiratorio del SCVA

Calidad de la RCP
• Comprima fuerte (> 2
Paro cardiaco en el adulto pulgadas [5 cm]) y rápido (>
100/min) y permita una
Pida ayuda/active el sistema de respuesta a emergencias completa expansión del tórax
• Minimice las interrupciones en
las compresiones
Inicie RCP • Evite una ventilación excesiva
• Administre oxígeno • Intercambie al reanimador
• Conecte el monitor/desfibrilador cada 2 min
• Si no hay una atención
avanzada a la vía respiratoria,
Sí No mantenga una relación com-
¿Ritmo
2 presiones/ventilación de 30:2
desfibrilable? • Forma de onda de la
FV/TV 9 Asistolia/AEP capnografía cuantitativa
(actividad eléctrica sin pulso) – Si la PETCO2 < 10 mmHg,
intente mejorar la calidad de
3 la RCP
Descarga • Presión intraarterial
– Si la presión arterial en la
fase de relajación
4 (diastólica) es < 20 mmHg,
intente mejorar la calidad de
RCP 2 min la RCP
• Acceso I.V./ET Retorno a la circulación
SCVA 14-1
espontánea (RCE)
• Presión sanguínea y de pulso
• Un aumento brusco y
¿Ritmo No sostenido de la PETCO2 (nor-
desfibrilable? malmente > 40 mmHg)
• Ondas espontáneas de
Sí presión arterial con
5 monitorización intraarterial
Descarga
Energía de las descargas
10
• Bifásicas: Las
6 RCP 2 min recomendaciones del
RCP 2 min • Acceso I.V./ET fabricante (p. ej., dosis inicial
• Epinefrina cada 3-5 min • Epinefrina cada 3-5 min. de 120-200 J); si la desco-
• Considere vía respiratoria • Considere vía respiratoria noce, utilice la máxima dis-
avanzada, capnografía avanzada, capnografía ponible. La segunda y las
subsecuentes descargas
deben ser equivalentes,
¿Ritmo No Sí pudiendo considerarse
¿El ritmo se mayores dosis
desfibrilable? puede revertir • Bifásicas: 360 J
con descarga?
Sí Tratamiento Farmacológico:
• Dosis de epinefrina IV/ET:
Descarga No 1 mg cada 3-5 min
• Dosis de vasopresina IV/ET:
8 11 40 Unidades pueden
RCP 2 min reemplazar la primera o la
· Amiodarona RCP 2 min segunda dosis de epinefrina
· Trate las causas reversibles • Trate las causas reversibles • Dosis de amiodarona IV/ET:
Primera dosis: 300 mg en bolo
Segunda dosis: 150 mg
Vía respiratoria avanzada
No ¿El ritmo se Sí • Vía respiratoria avanzada
puede revertir supraglótica o intubación
con descarga? endotraqueal
12 • La forma de onda de la
• Si no hay signos del retorno Vaya a los capnografía confirma y
de la circulación espontánea pasos 5 o 7 monitoriza la posición del tubo
(RCE) vaya a los pasos 10 u 11 endotraqueal
• Si hay RCE, vaya a los cuidados • 8-10 ventilaciones por min
posparo cardiorrespiratorio con compresiones
torácicas continuas
Causas reversibles
– Hipovolemia
– Hipoxia
– Hidrógeno (iones de,
acidosis)
– Hipo/Hiperpotasemia
– Hipotermia
– Neumotorax a tensión
– Tamponade cardiaco
– Tóxicos
– Trombosis pulmonar
– Trombosis coronaria
Figura 2. Algoritmo circular del paro cardiorrespiratorio del SCVA
Paro cardiaco en el adulto Calidad de la RCP
• Comprima fuerte (> 2 pulgadas [5 cm] y rápido (> 100/min) y
permita la expansión completa del tórax
Pida ayuda/active el sistema de respuesta a emergencias • Reduzca al mínimo las interrupciones de las compresiones
• Evite la ventilación excesiva
• Intercambie al reanimador cada 2 min
Inicie RCP • Si no hay ningún dispositivo avanzado, mantenga la relación
• Administre oxígeno de compresiones-ventilaciones en 30:2
• Conecte el monitor/desfibrilador
• Forma de onda de la capnografía cuantitativa
Retorno de la circulación – Si la PETCO2 < 10 mmHg, intentar mejorar la calidad RCP
2 min espontánea • Presión intraarterial
Cuidados posparo – Si la presión de la fase de relajación (diastólica) es < 20
Identifique Si TV/FV cardiorrespiratorio mmHg, intentar mejorar la calidad del RCttP
el ritmo realice – Retorno de la circulación espontánea (RCE)
descarga • Pulso y presión sanguínea
a • Abrupto aumento sostenido en la PETCO2 (habitualmente >
Tratamiento farmacológico:
u
t in
Acceso I.V./ET 40mmHg)

RC
RCP con
Epinefrina cada 3-5 min • Ondas de presión arterial espontánea con vigilancia
Amiodarona para FV/TV resistentes P continua intraarterial
Considere vía respiratoria avanzada Energía de las descargas
Forma de onda de la • Bifásicas: las recomendaciones del fabricante (p. ej., dosis
capnografía cuantitativa inicial de 120-200 J); si la desconoce, utilice la máxima
disponible. La segunda y las subsecuentes descargas deben
Trate las causas reversibles ser equivalentes, pudiendo considerarse mayores dosis.
• Monofásicas: 360 J
Vi
gil Tratamiento farmacológico:
e la
calidad de la RCP • Epinefrina dosis I.V./ET: 1 mg cada 3-5 min.
• Vasopresina dosis I.V./ET: 40 U pueden reemplazar la
primera o la segunda dosis de epinefrina
• Amiodarona dosis I.V./ET: Primera dosis: 300 mg en
bolo. Segunda dosis: 150 mg
Vía respiratoria avanzada
• Vía respiratoria avanzada supraglótica o intubación
endotraqueal
• La forma de onda de la capnografía confirma y monitoriza la
posición del tubo endotraqueal
• 8-10 ventilaciones por minuto con compresiones torácicas
continuas
Causas reversibles
- Hipovolemia - Neumotorax a tensión
- Hipoxia - Tamponade cardiaco
- Hidrógeno (iones de, acidosis) - Tóxicos
- Hipo/hiperpotasemia
SCVA 14-2
- Trombosis pulmonar
- Hipotermia - Trombosis coronaria
Figura 3. Algoritmo de la bradicardia

Bradicardia en el adulto
1 (con pulso)
Evaluar adecuadamente la situación clínica, la
frecuencia cardiaca normalmente < 50/min si
hay bradiarritmia
2
Identificar y tratar la causa subyacente
• Mantener la vía respiratoria permeable; administre respiración artificial si es necesario
• Oxígeno (si hay hipoxemia)
• Monitor cardiaco para identificar el ritmo, la presión arterial y la oximetría
• Acceso I.V.
• ECG de 12 derivaciones si está disponible; no demorar el tratamiento
3
La bradiarritmia persistente causa:
4 • ¿Hipotensión?
No • ¿Alteración aguda del estado mental?
Vigile y observe • ¿Signos de estado de choque?
• ¿Dolor torácico?
• ¿Insuficiencia cardiaca aguda?
Sí
5
Atropina Dosis/detalles
Si la atropina no es eficaz: Dosis I.V. de atropina:
• Marcapaso percutáneo Primera dosis: 0,5 mg I.V. en bolo
O Repita cada 3-5 min.
• Infusión de dopamina Dosis máxima: 3 mg
O Infusión de dopamina II.V.:
• Infusión de epinefrina 2-10 mcg/kg/min
Infusión de epinefrina I.V.:
6 2-10 mcg/kg/min
Considere:
• Consulta con el especialista
• Marcapaso transvenoso <Percutáneo>
Figura 4. Algoritmo de taquicardia
Taquicardia en el adulto
(con pulso)
1
Evaluar adecuadamente la situación clínica Dosis/detalles
La frecuencia cardiaca normalmente > 150/min si hay taquiarritmia Cardioversión sincronizada
Dosis iniciales recomendadas:
• QRS estrecho e irregular: 50-100 J
2 • QRS estrecho e irregular: 120-200 J
bifásico o 200 J monofásico
Identificar y tratar la causa subyacente • QRS ancho regular: 100 J
• Mantener una vía aérea respiratoria; administre • QRS ancho irregular: proceder a
respiración artificial si es necesaria desfibrilación (No sincronizada)
• Oxígeno (si hay hipoxemia) Adenosina I.V. dosis:
• Monitor cardiaco para identificar el ritmo; Primera dosis: 6 mg I.V. en bolo,
vigile la presión sanguínea y la oximetría seguido de infusión rápida para lavado.
Segunda dosis: 12 mg I.V. en bolo, en
3 caso de ser necesario
4 Antiarrítmicos en infusión para

La taquiarritmia persistente causa:
Cardioversión sincronizada taquicardia estable con complejos
• ¿Hipotensión? QRS anchos
• ¿Alteración aguda del estado mental? Sí • Considere sedación
• ¿Signos de estado de choque? • Si hay complejos QRS angostos Procainamida I.V. dosis:
• ¿Dolor torácico? y regulares, considere adenosina 20-50 mg/min hasta que la arritmia se
• ¿Insuficiencia cardiaca aguda? haya corregido, se pueda presentar
hipotensión, se incremente la duración
6
del QRS en > 50%, o hasta que se
No • Acceso I.V. y ECG de 12 derivaciones si haya administrado una dosis máxima
5 están disponibles de 17 mg/kg.
¿QRS ancho? Sí • Considere adenosina sólo si el complejo Infusión de mantenimiento, 1-4 mg/min
> 0,12 s QRS es regular y monomórfico Evitar si hay QT prolongado o ICC
• Considere infusión de antiarrítmicos
Amiodarona I.V. dosis:
• Considere la posibilidad de interconsulta
Primera dosis: 150 mg durante 10 min.
No a especialistas
Vuelva a administrar según sea
7 necesario si se repite la TV.
• Acceso I.V. y ECG de 12 derivaciones Seguida de una infusión de
si están disponibles mantenimiento de
• Maniobras vagales 1 mg/min durante las primeras 6 h
• Adenosina (si es regular) Sotalol I.V. dosis:
• β-bloqueador o bloqueador de los 100 mg (1,5 mg/kg) en 5 min.
canales de calcio No se administre si hay QT prolongado
• Considere la posibilidad de interconsulta
a los especialistas
SCVA 14-3
TRAU MAT I SMO GE NE R A L I
JOAQUIM M. HAVENS, MD • GEORGE KOENI, DO, MS •
SAMUEL M. GALVAGNO, JR., DO, PHD
Organización de los servicios de atención a trauma y directrices del SVAT

• Más de 60 millones de lesiones tienen lugar en Estados Unidos cada año
• Distribución de la muerte trimodal: muertes inmediatas, tempranas y tardías
• Por cada muerte ocasionada por traumatismos, 3 pacientes sufren discapacidad permanente
En qué tiempo Lesiones típicas
Muertes inmediatas Segundos a minutos después de Apnea debido a lesión cerebral

la lesión grave o espinal alta; lesión de la
médula espinal, rotura de
corazón o de grandes vasos
Muertes tempranas Minutos a varias horas después Hematoma subdural o epidural,

de la lesión hemoneumotórax, lesión de
órganos intraabdominales, frac-
tura de pelvis
Muertes tardías Varios días a semanas después Sepsis o disfunción orgánica

de la lesión múltiple
Principios de Soporte vital avanzado en trauma (SVAT)

• Tratar en primer lugar la mayor amenaza para la vida
• La falta de un diagnóstico definitivo no debe impedir la aplicación de un tratamiento indicado
TG 15-1
• Una historia detallada no es esencial para comenzar la evaluación de una lesión aguda
Evaluación inicial y manejo
• Preparación → triaje → evaluación primaria (ABCDE) → resucitación → complemento de eva-
luación primaria y resucitación → evaluación secundaria (evaluación de cabeza a pies y la historia
clínica) → auxiliares en el estudio secundario → monitorización continua posresucitación y
reevaluación → tratamiento definitivo
• Estudio principal: las medidas de salvamento se inician cuando se identifica el problema
Componentes de la evaluación primaria (ABCDE)

A Mantenimiento de la vía respiratoria (Airway) Permeable, < 9 en la escala de coma de
con protección de la columna cervical Glasgow, (ECG) requieren de una vía respira-
toria definitiva; asumir lesión de la columna
cervical
B Ventilación y respiración (Breathing) Observe elevación y hundimiento bilaterales
del tórax y ausculte
C Circulación y control de las hemorragias Evaluar y controlar el volumen de sangre y el

gasto cardiaco (nivel de conciencia, color de
la piel, pulso), y el control externo de las
hemorragias
D Discapacidad: estado neurológico ECG, tamaño y reacción pupilar, signos de late-
ralización y nivel de daño en la médula espinal
E Control ambiental y de la Exposición Desnude por completo al paciente, pero pre-

venga hipotermia
Figura 1. Algoritmo de manejo de la vía respiratoria de emergencia utilizado
en el R. Adams Cowley Shock Trauma Center
Necesidad de intubación
Sospecha o conocimiento Cooperador, estable Considere alternativas:

de vía respiratoria difícil • Intubación del paciente despierto con fibra óptica
• Traqueotomía con anestesia local
No cooperador,
inestable
Secuencia rápida de inducción
• Preoxigenación *Las opciones asociadas a
• Presión al cartílago cricoides la colocación de la mascarilla
Éxito
• Estabilización lineal de la columna cervical laríngea (ML) incluyen:
• Otros intentos de intubación
• La intubación a través de la ML
Inducción • Vía aérea quirúrgica
Relajantes musculares
Éxito
Laringoscopia # 1 Confirmación:
• Capnografía
Éxito • Auscultación
Laringoscopia # 2
+/– estilete
Laringoscopia # 3 Éxito
por un anestesiólogo
Éxito Considere opciones*

Intente colocación de Llevar a quirófano
mascarilla laríngea para una traqueostomía
Fracaso Vía respiratoria formal
quirúrgica
De: Stephens CT, Kahntroff S, Dutton RP. The success of emergency endotracheal intubation in trauma patients: A 10-yr
experience at a major adult trauma referral center. Anesth Analg. 2009;109:866–872.
TG 15-2
Enfoque general
Evaluación primaria
• La secuencia para la evaluación primaria se recuerda con las siglas «ABCDE»
• A: (Vía respiratoria) la evaluación rápida de la vía respiratoria, incluida la inspección de cuerpos
extraños y fracturas faciales, la mandíbula, o fracturas traqueales o laríngeas
• La causa más frecuente de obstrucción de la vía respiratoria es una alteración del estado de
alerta, lo que hace que la lengua bloquee la faringe posterior
• La intubación endotraqueal de urgencia está indicada para:
• Obstrucción de las vías respiratorias, hipoventilación, hipoxemia grave (a pesar del oxígeno
complementario), ECG < 8, paro cardiaco, estado de choque hemorrágico grave
• Algoritmo del manejo de las vías respiratorias de urgencia
• La secuencia rápida de intubación es el estándar de cuidado para asegurar la vía respiratoria
en pacientes con traumatismos graves
• La necesidad de una vía respiratoria quirúrgica ha reportado ser tan baja como el 0,3 % de
los casos (Anesth Analg. 2009;109:866)
• Puntos clave en el algoritmo modificado para traumatismos maxilofaciales y de cuello: la deten-
ción rara vez es una opción, una vía respiratoria quirúrgica puede ser la mejor elección en
determinadas situaciones, una intubación con el paciente despierto puede utilizarse en sujetos
con una vía respiratoria conocida difícil, si el paciente está en disposición de cooperar y se
encuentra estable (Clin Anesthesiology. 2007;25:1)
• B: (Respiración) depende de la integridad del nervio frénico y del tronco cerebral, del tórax óseo,
y del contenido del tórax
• Hallazgos sugestivos de una lesión torácica en la exploración: herida penetrante, sensación de
falta de aire, dificultad respiratoria, crepitación/sensibilidad de la pared torácica, desviación
traqueal, distensión venosa yugular
• Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable, colocar un tubo torácico en el lado
lesionado
• No espere a ver la radiografía de tórax
• Considere la posibilidad de cefazolina 2 g iv antes de la inserción
• C: (Circulación) la palpación de pulsos proporciona información inmediata sobre el estado circula-
torio
• Estimaciones de la presión arterial sistólica:
• Pulso radial: 90 mmHg
• Pulso braquial: 80 mmHg
• Pulso femoral: 70 mmHg
• Pulso carotídeo: 60 mmHg
• La frecuencia cardiaca > 120/min puede representar cerca del 30 % de pérdida de sangre; las
tasas de > 140 pueden indicar > 40 % de pérdida de sangre
• Los productos derivados de la sangre obtenidos de forma urgente se deben administrar a
pacientes hemodinámicamente inestables que no han respondido a dos litros de infusión de
cristaloides o que tuvieron una pérdida de sangre activa
• Si el tipo específico de sangre no está disponible, administrar concentrado eritrocitario tipo O
• Para evitar la sensibilización en las mujeres en edad fértil, administrar hematíes de tipo O,
Rh-negativo
• El tipo específico de sangre suele estar disponible en 10 min
• El tipo específico de sangre es compatible con los tipos sanguíneos ABO y Rh (no proba-
do para otros anticuerpos)
• El choque hipovolémico NO debe ser tratado con vasopresores, esteroides, bicarbonato de
sodio o infusión continua de soluciones cristaloides. Debe tratarse con derivados de la
sangre y mediante tratamiento quirúrgico
• Para mayor información sobre la transfusión, véase los lineamientos en la sección G: hemo-
rragia potencialmente mortal, estado de choque hemorrágico
• D: (Discapacidad) evaluar el movimiento motor grueso en todas las extremidades y calcular una
puntuación en la escala de coma de Glasgow (ECG)
• ECG: respuesta ocular (4 puntos), verbal (5 puntos), motora (6 puntos)
• Respuesta ocular: (4) abre los ojos de manera espontánea, (3) abre los ojos a órdenes verbales,
(2) abre los ojos al dolor y (1) no abre los ojos
• Respuesta verbal: (5) paciente orientado, (4) paciente confuso, (3) emite palabras inapropiadas,
(2) emite palabras incomprensibles, (1) no hay respuesta verbal
• Motor: (6) obedece órdenes, (5) localiza el dolor, (4) retira el dolor, (3) flexiona al dolor - res-
puesta de decorticación, (2) extensión al dolor - respuesta de descerebración, (1) sin respues-
ta motora
• E: (Exposición) eliminar todas las ropas del paciente, incluyendo la interior
• Estabilizar la columna cervical
• Realizar un examen rectal para evaluar la presencia macroscópica de sangre o de una elevación
de la próstata
TG 15-3
• Cubrir y calentar de inmediato al paciente para evitar un descenso en la temperatura

• Complementos del estudio primario: vigilancia cardiaca, sondas urinaria y gástrica, rayos X de
tórax y de pelvis con proyección anteroposterior
Evaluación secundaria
• Se inicia después de haber realizado el estudio primario; se han establecido los esfuerzos de
reanimación de forma completa y los signos vitales del paciente son normales
• Evaluación de cabeza a pies
• Cada región del cuerpo es completamente examinada
• Se reevalúan todos los signos vitales
• Se lleva a cabo el examen neurológico completo
• Historia (AMPEUEM) A – Alergias, M – Medicamentos, P – enfermedades del Pasado, E–
Embarazo, U – Última comida, E – Eventos, M-Medio relacionados con la lesión
• Estudios adjuntos a la evaluación secundaria: pruebas de diagnóstico especializado, rayos X,
tomografía computarizada, urografía, angiografía, ecografía, broncoscopia, esofagoscopia como
esté indicado
• Revaluación: después de cualquier intervención y con frecuencia para asegurar que no se pasen
por alto nuevos hallazgos
• Atención definitiva: se debe elegir el centro local cercano más adecuado, en función de sus capa-
cidades generales (v. Triaje B. y Vigilancia)
Evaluación de la columna cervical

• La TC está indicada en los siguientes rubros:
• Edad > 65 años, la caída > 1 m o más de 5 escalones, choque de vehículos de motor a alta
velocidad, volcaduras de vehículos de motor o eyección, accidente de bicicleta, de motocicleta,
o colisión de vehículos motorizados recreativos
• De no haber lesión o fracturas visibles en la TC de la columna cervical, el collarín cervical debe
permanecer colocado si un paciente presenta cualquiera de las siguientes características:
• Alteración del estado mental, intoxicación por drogas o alcohol, lesión cerebral traumática,
sensibilidad en la línea media del cuello, déficit neurológico focal, entumecimiento o parestesia
de las extremidades sin ningún daño directo, lesión con dolor intenso que distraiga la atención
• En estos casos, si el paciente se encuentra obnubilado, se debe considerar una resonancia
magnética para descartar cualquier lesión ligamentosa
• Si no se identifica una lesión ligamentosa con RM y la TC de la columna cervical es negativa,
puede retirarse el collarín en pacientes obnubilados
• Si un paciente está dispuesto a cooperar y no cumple alguna de las condiciones antes menciona-
das, se puede realizar un examen clínico
• El collarín cervical puede ser retirado si:
• No hay dolor en la línea media cervical o limitación en la flexión o en la extensión activa
• No hay dolor en la línea media cervical o limitación en la rotación activa hacia la izquierda
o hacia la derecha
• Las radiografías son negativas para evidencia de subluxación o fractura
• Si hay dolor en el rango de movimiento activo, se debe realizar una interconsulta al cirujano
de columna. Pueden ser consideradas las radiografías en flexión/extensión
• Si una se identifica fractura o lesión ligamentosa en con cualquiera de los estudios o exámenes
clínicos citados, se debe consultar al cirujano de columna
Evaluación enfocada con sonografía para trauma (EEST)

• Técnica abreviada ultrasonográfica de 4 vistas
• Vista 1: cuadrante superior derecho - fosa hepatorrenal (bolsa de Morrison)
• Vista 2: vista subxifoidea - para detectar líquido pericárdico
• Si no se puede obtener, puede colocar el transductor en el segundo espacio intercostal
izquierdo, en la línea medio clavicular
• Vista 3: cuadrante superior izquierdo - para detectar líquido periesplénico
• Vista 4: pelvis - bolsa retrouterina (saco de Douglas) y bolsa retrovesical
• Se interpreta como positivo, negativo o indeterminado
• El estudio se dirige a identificar la presencia de líquido libre intraperitoneal o pericárdico; por lo
general debido a una hemorragia
• La sensibilidad varía entre el 42 % y el 96 %
• La especificidad suele ser mayor
• Beneficios potenciales de la EEST (Postgrad Med J. 2010; 86:285):
• Puede disminuir el número de lavados peritoneales diagnósticos (LPD)
• La reducción marginal en la necesidad de realizar TC
• Acorta el tiempo inicial de diagnóstico y el tiempo que va desde el servicio de urgencias hasta
el quirófano
• Peligros potenciales de la EEST:
TG 15-4
• Es una herramienta de clasificación «confirmatoria» de pacientes con trauma abdominal
cerrado
• La TC sigue siendo el estándar de oro para el trauma abdominal cerrado
• Puede no ser efectiva o ser engañosa en manos inexpertas
• Algunos especialistas recomiendan una experiencia de al menos 200 estudios para obtener
aptitud (J Trauma 1999; 46:466)
• Las imágenes no son tan completas y reproducibles como las de la CT
• El líquido libre en la pelvis se puede perder sin una vejiga llena
• Se pueden pasar por alto las lesiones de órganos importantes que requerirán cirugía
• Pasa por alto la hemorragia retroperitoneal
• Pasa por alto la hemorragia perirrenal y periaórtica
• Limitada en pacientes obesos o con enfisema subcutáneo
Apoyo nutricional para pacientes con traumatismos

• La nutrición temprana ayuda a mantener las defensas del huésped y preserva la masa corporal
magra en pacientes traumatizados ( J Trauma. 2004;57[3]:660)
• No existe un beneficio comprobado de iniciar la alimentación enteral en las primeras 24 h
después del ingreso, en comparación con las primeras 72 h después de la admisión
• En pacientes que han experimentado a laparotomía por lesiones abdominales, se debe obtener
un acceso directo al intestino delgado
• Se debe colocar una sonda de alimentación nasoyeyunal o gastroyeyunal, o practicar yeyu-
nostomía para alimentar al paciente
• Los sujetos con lesiones abdominales contundentes y penetrantes deben ser alimentados por
vía enteral siempre que sea posible
• Los efectos beneficiosos incluyen la prevención de la sepsis, la preservación de la mucosa
intestinal y la prevención de la translocación bacteriana, la prevención de neumonía y la
prevención de formación de abscesos
• La nutrición parenteral total (NPT) debe ser considerada durante el día siete después de la lesión
si la alimentación enteral no es posible
• Los pacientes que no pueden tolerar el 50 % de su tasa objetivo de nutrición enteral deben ini-
ciarse en la NPT el día 7 después de la lesión, hasta que se logre > 50 % de la tasa objetivo para
la nutrición enteral
• No se recomienda la nutrición enteral en pacientes que no están completamente reanimados
• Son posibles la necrosis intestinal y la aspiración
• La alimentación gástrica precoz es factible para pacientes con trauma; los resultados son equiva-
lentes a los que se obtienen en pacientes alimentados por vía duodenal
• Los sujetos con alto riesgo de aspiración deben recibir alimentación a través del yeyuno
Tromboembolia venosa (TEV) y profilaxis en trauma

• Los factores de riesgo para TEV en pacientes con traumatismos son:
• Lesiones de la médula espinal
• Reducción de las fracturas de las extremidades
• Lesiones graves en la cabeza
• Con índice de severidad en las lesiones > 8
• Impacto en el momento de la admisión (presión arterial sistólica < 90 mmHg)
• Cualquier procedimiento quirúrgico que dure más de 30 min
• Inserción de una línea venosa femoral
• Trombosis venosa profunda (TVP) o embolia pulmonar (EP) previa
• En pacientes con factores de riesgo, se recomienda la profilaxis farmacológica ( J Trauma. 2002;53
[1]):142)
• Un abordaje recomendado es la heparina no fraccionada a bajas dosis (5 000 unidades por vía
subcutánea tres veces al día)
• No se ha establecido la dosis óptima de heparina
• El riesgo de TVP se puede disminuir hasta en un 25 % con esta terapia
• El riesgo de embolismo pulmonar puede reducirse en más del 50 %
• Existe poca evidencia para apoyar un beneficio de la heparina a dosis bajas como el único
fármaco para la profilaxis de la TEV en pacientes con trauma
• El uso de heparina de bajo peso molecular (HBPM) ha demostrado ser más eficaz que dosis
bajas de heparina no fraccionada (HNF)
• Estudios incluidos en la literatura sobre cirugía general muestran un claro beneficio de las
HBPM sobre la HNF
• Las HBPM se recomiendan para los pacientes de trauma con:
• Fracturas de pelvis que requieren fijación quirúrgica o reposo en cama prolongado (> 5 días)
• Fracturas complejas de extremidades inferiores que necesitan intervención quirúrgica y
reposo prolongado (> 5 días) en la cama
• Lesión de la médula espinal con parálisis motora completa o incompleta
• Estos pacientes no deben tener otras lesiones que predispongan a un alto riesgo de
TG 15-5
sangrado
• El estudio de ecografía serial (dúplex) en pacientes asintomáticos con traumatismos de alto
riesgo debe ser considerado para la detección de TVP
• Si el paciente es ambulatorio, y no tiene factores de riesgo para TVP, la profilaxis farmacológica
para TEV no es necesaria; se deben utilizar los dispositivos de compresión secuenciada (DCS) y
las medias antiembolismo (MAE)
• Las contraindicaciones para la profilaxis farmacológica son:
• Alto riesgo de sangrado
• Hematoma pélvico o retroperitoneal
• Lesión ocular con hemorragia
• Algunas lesiones cerebrales traumáticas (fase aguda)
• Lesiones de órganos sólidos
• Anticoagulación sistémica
• INR ≥ 1,5, o relación TTP ≥ 1,3
• Recuento de plaquetas < 50 000
• Alergia, antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina (TIH)
Para los pacientes con estas contraindicaciones, se deben utilizar las MAE o los DCS hasta que la
contraindicación se haya superado
• Se deben realizar las exploraciones seriales (Dúplex)
• Considere la posibilidad de colocar el filtro de vena cava en pacientes con traumatismos de alto
riesgo
• Las contraindicaciones para enoxaparina son: insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 30
ml/min), o la presencia de una sonda epidural permanente
Filtros de la Vena Cava para la profilaxis

de la TEV en pacientes traumatizados
• Filtros de la vena cava (filtros de la VCI) han demostrado ser eficaces para prevenir la (EP) en
pacientes con trauma
• Las indicaciones incluyen:
• EP recurrente a pesar de una anticoagulación completa
• TVP proximal y contraindicaciones para la anticoagulación completa
• TVP proximal y hemorragias graves durante la anticoagulación completa
• Progresión de coágulo iliofemoral a pesar de la anticoagulación (rara)
• Las indicaciones «mayores» para la colocación profiláctica de filtro de vena cava en pacientes con
TVP o EP establecida incluyen:
• Los grandes trombos con libre flotación en la vena ilíaca o IVC
• EP masiva subsecuente en el que la embolia recurrente puede resultar fatal
• Durante/después de la embolectomía quirúrgica
• La inserción de un «profiláctico» filtro de la VCI sólo debe considerarse en pacientes de trauma
con riesgo muy alto, que no pueden recibir anticoagulación debido al aumento en el riesgo de
hemorragia y tienen uno o más de los siguientes patrones de lesión:
• Traumatismo craneal cerrado grave (< 8 en la [ECG])
• Lesión incompleta de la médula espinal con paraplejia o tetraplejia
• Fracturas pélvicas complejas asociadas con fracturas de huesos largos
• Fracturas múltiples de huesos largos
Capacitación en traumatismos
• Los proveedores de cuidados intensivos deben completar el curso «Advanced Trauma Life
Support (ATLS)», del American College of Surgeons (http://www.facs.org/trauma/atls)
• Guías de práctica basada en evidencias para el manejo de los pacientes con heridas traumáticas
se mantienen y actualizan por la Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST; http://www.
east.org)
Sistemas de clasificación en traumatismos

Consulte el capítulo 18 para el uso de la (ECG), y el 12 para obtener los detalles de los sistemas
de puntuación utilizados para evaluar la gravedad de una lesión en los pacientes con traumatismos.
Triaje y vigilancia
• Triaje: proceso rápido y preciso para la evaluación de pacientes; sirve para determinar la exten-
sión de las lesiones y el nivel apropiado de asistencia médica requerida
• Triaje civil: el paciente con lesiones que presenten la mayor amenaza para la vida, pero con posi-
bilidad de sobrevivir, tiene prioridad, según lo permitan los recursos existentes
• Triaje militar: el paciente lesionado que puede sobrevivir con un mínimo de recursos tiene prioridad
• Triaje de víctimas en masa: las víctimas se clasifican en críticas, urgentes, retrasadas o expectantes
(muertas o que se espera que mueran)
• Subtriaje: transportar a una instalación que no dispone de recursos adecuados para un paciente dado
TG 15-6
• Puede resultar en aumento de la mortalidad o la morbilidad, dadas las demoras en la atención
definitiva del paciente
• Una mortalidad del 5 % es una tasa considerada como aceptable (American College of Surgeons
Committee on Trauma guidelines)
• Sobretriaje: transportar a un nivel de atención más alto de lo necesario, sobre la base de las
lesiones del paciente
• Aunque tiene poco impacto sobre la sobrevivencia de los pacientes, representa una gran pre-
sión para los recursos disponibles
• A fin de reducir el riesgo de subtriaje, una tasa del 50 % de sobretriaje se considera aceptable.
(American College of Surgeons Committee on Trauma guidelines)
• Clasificación de los centros de trauma
Clasificación y capacidades de los centros de trauma

Nivel I Capaz de proporcionar atención integral a todos los aspectos de la lesión. Mantiene los
recursos y el personal para la atención al paciente, educación e investigación
Nivel II Ofrece atención integral a pacientes con trauma, independientemente de la gravedad de
la lesión. Puede complementar la actividad de un centro de trauma de nivel I
Nivel III Ofrece una pronta evaluación, reanimación, cirugía de emergencia, estabilización y, cuando
sea necesario, transporte para un mayor nivel de atención
Nivel IV Instalación rural; atención que proporciona complementos en el sistema de trauma
mayor. Debe tener una cobertura de emergencia las 24 h del día
Criterios para la transferencia al centro de trauma (Morb Mortal Wkly Rep. 2009;58[RR-1]:1)
• Criterios fisiológicos
• Escala de coma de Glasgow < 14
• Presión arterial sistólica < 90 mmHg
• Frecuencia respiratoria < 10 o > 29 respiraciones/min o < 20 en un niño < 1 año
• Criterios anatómicos
• Lesión penetrante en la cabeza, cuello, torso y las extremidades proximal a la rodilla o el codo
• Tórax inestable
• Dos o más fracturas de huesos largos
• Extremidades aplastadas, destrozadas o amputadas
• Amputación proximal a la muñeca y el tobillo
• Fracturas de la pelvis
• Fracturas de cráneo abiertas o deprimidas
• Parálisis
• Mecanismo de criterios de lesiones
• Caída de > 6 m para adultos, o > 3 m o 3,2 veces la altura del niño para el niño < 15 años
• Mecanismos de trauma de alto riesgo:
• Intrusión > 30 cm en el lado del ocupante, o > 45 cm en cualquier sitio
• Expulsión parcial o total del pasajero del vehículo de motor
• Muerte de otro ocupante en el mismo vehículo
• Datos telemétricos del vehículo consistentes con un alto riesgo de lesión
• Auto contra peatón/ciclista tirado, atropellado o con impacto > 32 kph
• Colisión en motocicleta > 32 kph
• Consideraciones especiales: tomar en cuenta el traslado a un centro de trauma si:
• Edad > 55 o < 15
• Se presenta anticoagulación o trastornos asociados a sangrado
• Quemaduras
• Tiempo de lesiones en las extremidades sensibles
• Nefropatía en etapa terminal que requiere diálisis
• Embarazo de más de 20 semanas
• Juicio del proveedor de asistencia a emergencias
Situaciones traumatológicas que amenazan la vida de manera inmediata:
• Se forma una válvula unidireccional, el aire es forzado a entrar a la cavidad torácica sin tener un
medio de escape
• El diagnóstico es clínico; el tratamiento no se debe demorar a la confirmación diagnóstica por rayos X
• Toracocentesis con aguja: se inserta una aguja de gran calibre en el segundo espacio intercostal,
en la línea media clavicular del hemitórax afectado
Hemotórax masivo
• Acumulación rápida de más de 1 500 ml de sangre en la cavidad torácica
Tamponade cardiaco
• El pericardio, los grandes vasos o vasos pericárdicos, se llenan de sangre desde el corazón, lo que
restringe la actividad cardiaca
• Pericardiocentesis: se inserta un catéter de gran calibre (1-2 cm) por debajo y a la izquierda
TG 15-7
de la unión del apéndice xifoides con la última costilla, en un ángulo de 45 grados a la piel; se
hace avanzar la aguja en dirección craneal mientras se aspira y se dirige hacia la punta de la
escápula izquierda. Aspirar tanto líquido como sea posible. Si se presentan desviaciones extre-
mas del segmento ST-T o el complejo QRS (la despolarización ventricular) se ensancha, tire
hacia atrás la aguja hasta que se recuperen los trazos normales del electrocardiograma. Dejar
el catéter en su lugar y conectar a una llave de paso de tres vías
Fractura pélvica
• Interrupción del complejo ligamentoso óseo posterior, con desgarro del plexo venoso de la
pelvis, y la interrupción del sistema arterial ilíaco interno
•
Condiciones traumatológicas que amenazan la vida de manera inmediata
Problema Evaluación Manejo
Neumotórax a Desviación traqueal Descompresión con aguja
tensión Distensión de las venas del cuello Tubo de toracostomía
Ausencia de ruidos respiratorios
Percusión timpánica
Hemotórax Desviación traqueal Acceso venoso
masivo Distensión de las venas del cuello Reanimación con volumen
Ausencia de ruidos respiratorios Evaluación por cirujano
Percusión mate Tubo de toracostomía
Tamponade Distensión de las venas del cuello Pericardiocentesis
cardiaco Ruidos cardiacos apagados Acceso venoso
Hallazgo ultrasonográfico Reanimación con volumen
Pericardiotomía (ventana pericárdica)
Toracotomía
Fractura de Pelvis inestable Reanimación con volumen
pelvis (en libro Reducción del volumen pélvico
abierto o en Envoltura de la pelvis en hoja
hendidura Evaluación por ortopedista
vertical) Angiografía
Fijación externa
Principios de la cirugía de control de daños
• Definición: el rápido control quirúrgico de la hemorragia y la contaminación, el cierre temporal,
la restauración normal de la fisiología en la UCI, y la subsecuente reexploración y reparación
definitiva
• Objetivo: restaurar la fisiología normal antes que la anatomía normal
• Recurrir a la cirugía de control de daños cuando:
• Haya lesiones múltiples que pongan en peligro la vida
• Acidosis, pH menor a 7,3
• Hipotermia, temperatura menor a 35 °C
• Coagulopatía, hemorragia no mecánica
• Transfusión masiva
• Aparición de hipotensión y estado de choque
• Lesiones vasculares combinadas con lesiones en vísceras huecas
• Se presenten múltiples víctimas
• Operación primaria y control de la hemorragia: control de la hemorragia y contaminación;
explorar para determinar la extensión de la lesión, el paquete terapéutico y el cierre abdomi-
nal temporal
Consideraciones de los cuidados críticos en la cirugía de control de daños

Calentamiento del cuerpo Caliente al paciente, la habitación, los gases de la ventilación
y todos los líquidos que se administren
Corrección de la acidosis Realice una reanimación agresiva con líquidos cristaloides,
coloides o productos de la sangre. Evite la administración de
bicarbonato de sodio, a menos que el pH sea menor a 7,2
Corrección de la alteración de la Tratamiento agresivo con productos derivados de la sangre,
coagulación con una relación de 1:1:1 de plasma fresco congelado- con-
centrados eritrocitarios-plaquetas en las hemorragias masi-
vas. Ver la sección hemorragia que pone en riesgo la vida,
estado de choque hemorrágico
Evitar el síndrome compartimen- Vigile la presión intraabdominal. Ver la sección correspon-

tal abdominal (SCA) diente al SCA
TG 15-8
• Planifique la nueva intervención quirúrgica: a menudo, de 24 a 48 h después de la lesión. Debe
coincidir con la corrección de la hipotensión, la acidosis, la hipotermia y de la coagulación
• Intervención quirúrgica no planificada: hemorragia de reciente inicio, lesión intestinal que
resulta en una respuesta inflamatoria sistémica, estado de choque y SCA
• Si el paciente no se encuentra estable para su transporte, lo anterior se debe llevar a cabo en el
quirófano o en la cama de la UCI
Rabdomiólisis
Síndrome compartimental
Definición La presión de los tejidos excede la presión de la perfusión en un espacio ana-

tómico cerrado
Causas Fracturas, lesiones por aplastamiento, lesiones penetrantes, hemorragia, que-
maduras, cualquier traumatismo de alta energía, la inmovilización prolongada
en una extremidad
Localización Manos, antebrazos, brazos, abdomen, nalgas, piernas, pantorrillas, pies
Signos y síntomas Dolor desproporcionado a la exploración física; dolor con la presión pasiva
del músculo (signo temprano), parestesias, palidez o hipotermia de la piel, pér-
dida del pulso (hallazgo muy temprano), tensión de la zona
Consecuencias Daño tisular, necrosis del músculo, lesión del nervio, incapacidad funcional,
insuficiencia renal, muerte
Tratamiento Fasciotomía quirúrgica de todos los compartimientos asociados. El daño per-

manente sucede a partir de las 6 h
• El compartimento anterior de la pierna presenta la compresión del nervio peroneo profundo, el

cual tiene una sensación en el espacio localizado entre los dos primeros dedos de los pies
• La medición de las presiones del compartimento no es requerida para el diagnóstico. Por lo
general, una presión mayor a 30 mmHg requiere intervención
Rabdomiólisis
Definición La ruptura de las fibras musculares resulta en una liberación del aire miog-
lobina al torrente sanguíneo
Causas Traumatismos, lesiones por aplastamiento, descargas eléctricas, lesiones por
quemaduras, RCP, síndrome de isquemia/reperfusión, hipotermia, fármacos
y drogas ilícitas, síndrome compartimental
Signos y síntomas Mialgias/pigmenturia
↑ seca sérica, mioglobina, potasio, urea, fósforo, arritmias
Consecuencias Liberación de la mioglobina tóxica a los túbulos renales → insuficiencia
renal aguda → hipercaliemia → arritmias
Curso clínico Las concentraciones máximas de CK se presentan a los 2-5 días después
de la lesión
Concentraciones mayores a 16 000 U/l son más propensas a causar insufi-
ciencia renal
La hipocalcemia es derivada del flujo/deposición del calcio en los músculos
dañados
Tratamiento Restaurar la perfusión.
Líquidos endovenosos: mantener un flujo urinario alrededor de 200 ml/h
hasta que La CK disminuya
No existe evidencia alguna de los beneficios del uso de manitol/bicarbona-
to de sodio/furosemida
Tratar la hipocalcemia si existe la presencia de tetania muscular/hipercalie-
mia grave
Tratar el síndrome compartimental abdominal si éste se desarrolla
Uso de diálisis si la resucitación con líquidos fracasa para corregir la hiper-
caliemia y/o la acidosis
(Esta tabla es cortesía de Johnson D. Trauma, Burn and Critical Care Managment. Pocket Anesthesia).
Síndrome compartimental abdominal

• El aumento del volumen del contenido abdominal o retroperitoneal deriva en un incremento de
la presión intraabdominal (PIA)
TG 15-9
• La presión intraabdominal normal en pacientes hospitalizados oscila entre 0-13 mmHg. (ANZ Journal
of Surgery. 2006; 76:1106)
• Los incrementos marcados en la presión intraabdominal derivan en hipertensión intraabdominal (HIA)
• La condición clínica que resulta en la disfunción orgánica que sucede con la hipertensión intra-
abdominal se denomina síndrome compartimental abdominal (SCA)
• HIA = presión abdominal > 12 mmHg
• SCA = presión intraabdominal > 20 mmHg, con evidencia de disfunción orgánica final
Síndrome compartimental abdominal (tipos)
SCA primario SCA secundario SCA recurrente
Lesión o enfermedad que se Debido a condiciones fuera del Desarrollo de SCA después de un
origina dentro del abdomen abdomen -sepsis, llenado capilar, tratamiento quirúrgico exitoso de
quemaduras, resucitación masi- SCA primario o secundario
va con líquidos
(Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the International Conference of Experts on the Intra-
abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Medicine. 2006;32:1722–
1732. PMID: 16967294).
Síndrome compartimental abdominal
Definición Presión intraabdominal > 20 mmHg con evidencia de disfunción orgánica
final
Causas Traumatismo abdominal, ruptura de un aneurisma aórtico abdominal, pan-
creatitis hemorrágica, quemaduras, sepsis
Signos/síntomas Distención abdominal a tensión, presión intraabdominal elevada, disminu-
ción del gasto cardiaco, ventilación inadecuada con presiones ventilatorias
máximas incrementadas, hipoxia e hipercarbia; disfunción renal
Tratamiento definitivo Laparotomía descompresiva
• Presión de la vejiga - es la medición indirecta más común de la presión intraabdominal. Se infunden
50 cc de solución salina en la vejiga urinaria a través de una sonda de Foley. Se cierra el tubo de la
bolsa recolectora y se inserta una aguja en el tubo en un sitio proximal al cierre de la bolsa reco-
lectora, mismo que se conecta a un manómetro. El transductor se ajusta a cero, al nivel de la sínte-
sis del pubis.
• La presión de la vejiga es poco precisa en casos de adhesiones peritoneales, hematomas o frac-
turas pélvicas, o en aquellos de vejiga neurogénica. (Ann Surg. 1984;199:28)
Efectos de la hipertensión intraabdominal
Sistema Causa Consecuencia
Cardiovascular Compresión del corazón a través del ↓ gasto cardiaco
diafragma – ↓ distensibilidad, – ↓ con- ↑ PVC, presión en cuña (no refleja
tractilidad, ↑ RVS, compresión de la el volumen intravascular)
VCI – ↓retorno venoso
Pulmonar Comprensión de los pulmones a través ↓ FRC
del diafragma, citocinas inflamatorias ↑ PIP
↑ cortocircuito, espacio muerto,
hipoxia, hipercarbia, atelectasias y
edema
Renal Compresión de la vena renal. Oliguria hasta la anuria
Vasoconstricción arterial del sistema
nervioso simpático y de los sistemas
de renina angiotensina
Digestivo Comprensión de las venas portal y ↑Edema intestinal
mesentérica acidosis láctica
↑ translocación bacteriana
Sistema nervioso Posiblemente impide el drenaje venoso ↑ Presión intracraneal
central del flujo cerebral ↓ Presión de perfusión cerebral
Tratamiento del síndrome compartimental abdominal

• El único tratamiento definitivo es la laparotomía descompresiva inmediata
• Evaluación temprana por un cirujano
Terapia inicial
Evacuar el contenido Descompresión nasogástrica
intraluminal Descompresión por tubo rectal
Detener o reducir la nutrición enteral
TG 15-10
Evacuar las lesiones Evacuación quirúrgica del coágulo
que ocupan espacio En determinadas circunstancias considere drenaje con catéter
intraabdominal
Incrementar las disten- Administre una adecuada sedación/anestesia
sibilidad abdominal Considere la parálisis
Remueva los vendajes y los vestuarios constrictivos
Posición de Trendelenburg inversa
Optimizar la adminis- Evite la excesiva resucitación con líquidos
tración de líquidos Mantenga un equilibrio de líquidos neutral o negativo hasta el tercer día
Remueva el exceso a través de una diuresis juiciosa si el paciente se
encuentra estable
Considere la hemodiálisis o la ultrafiltración
Optimizar la perfusión Tratamiento con líquidos con base en objetivos
regional/sistémica Monitorización hemodinámica para guiar la resucitación
Considere el uso de vasopresores para mantener la presión de perfusión
Hemorragia que pone en riesgo la vida, estado de choque hemorrágico

• Los pacientes politraumatizados hemodinámicamente inestables presentan un sangrado activo
hasta que se demuestre lo contrario
• Los pacientes politraumatizados NO deben recibir MÁS de 2 l de soluciones cristaloides (SVAT)
• Las causas de estado de choque hemorrágico en los pacientes politraumatizados son: lesión de
órganos abdominales sólidos, laceración del corazón o de vasos mayores, fracturas pélvicas o
femorales y laceraciones
• Tríada letal: hipotermia, coagulopatía, acidosis
• No retrase el control quirúrgico de la hemorragia
Transfusión
• Una relación de concentrados eritrocitarios: plasma fresco congelado: plaquetas, de 1:1:1 está
asociada con una mejoría en la sobrevivencia, en comparación con las estrategias de transfusión
previas ( J Trauma. 2007;63:805)
• Si es necesario, utilice productos de la sangre no cruzados en pacientes inestables
• Utilice productos de la sangre del mismo tipo si éstos se encuentran disponibles de manera inmediata
• Revierta la estrategia de transfusión restrictiva habitual después de que se ha controlado el sangrado
Clasificación del estado de choque con base en un adulto masculino de 70 kg
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de sangre (ml) < 750 750-1 500 1 500-2 000 > 2 000
Perdida de sangre < 15 % 15-30 % 30-40 % > 40 %

( % del volumen sanguí-
neo)
Frecuencia cardiaca < 100 100-120 120-140 > 140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso Normal/dismi- Disminuida Disminuida Disminuida

nuida
Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 40
Flujo urinario (ml/kg) > 30 20-30 5-15 > 5
Estado mental Ligeramente Moderadamente Confuso Letárgico/obnu-

ansioso ansioso bilado
Sustitución de líquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloides y Cristaloides y
derivados de la derivados de la
sangre sangre
Del ATLS for Doctors textbook. American College of Surgeons Committee on Trauma. ATLS Student Course Manual.
8th edition. Chicago, IL: American College of Surgeons, 2008, 61.
Fármacos que disminuyen la hemorragia asociada a coagulopatía

• El factor VII a recombinante reduce el uso de productos derivados de la sangre en las hemorra-
gias traumáticas resistentes, pero no afecta la mortalidad, en comparación con el placebo
( J Trauma. 2010;69:489)
TG 15-11
• No se ha establecido la dosis efectiva del factor VII a en trauma (se han reportado dosis de
17 - 400 µg/kg)
Complicaciones de la transfusión y de la hemorragia masiva
• Hipotermia
• Ocasiona ↓ en el metabolismo del citrato, ↓ en el metabolismo hepático, ↓ en la depuración de
fármacos, ↓ en la síntesis de proteínas de fase aguda y ↓ en la producción de factores de coagulación
• Hay una disminución del 10 % en la actividad de los factores de coagulación por cada 1º C en
la temperatura
• Entibie al paciente, los líquidos y la habitación
• Coagulopatías
• Coagulopatía dilucional y de consumo, y trombocitopenia
• Relación de concentrados eritrocitarios: plasma fresco congelado: plaquetas: 1:1:1
• Factor VIIa recombinante: se une al factor tisular expuesto, ↑ la conversión del factor X a X A. Puede
reducir la necesidad de concentrados eritrocitarios en pacientes traumatizados con hemorragia,
pero no está clara la mejoría en la tasa de sobrevivencia
• Anomalías electrolíticas
• Hipocaliemia, hipercaliemia: la concentración de cloruro de potasio en los concentrados eri-
trocitarios es de 7-77 meq/l
• Hipocalcemia, hipomagnesemia: cada unidad de concentrado eritrocitario contiene 3 g de citrato
que puede quelar el Ca++ y Mg++; se debe medir el Ca++ ionizado (no el calcio total sérico)
• Se debe realizar una vigilancia estrecha y corregir en caso necesario
• Acidosis/alcalosis: el pH promedio del concentrado eritrocitario es de 7,0; el citrato que se
metaboliza en bicarbonato puede ocasionar una alcalosis metabólica después de una transfusión
masiva
• Una acidosis metabólica después de la transfusión indica hipoperfusión tisular, no el resultado
de la transfusión
• Se puede administrar bicarbonato de sodio para la acidosis metabólica grave con inestabilidad
hemodinámica o por insuficiencia renal
• Reacciones a la transfusión: existe un riesgo acumulado de la transfusión de todos los productos
• Lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión (LPAT)
• Se presenta en uno de cada 5 000 U de concentrados eritrocitarios, uno de cada 2 000 U de
plasma fresco congelado y uno de cada 400 U de concentrados plaquetarios. (Transfusion.
2003;43[8]:1053)
• Tratamiento de soporte
TRAUMAT I SMO GE NE R A L I I
PETER J. FAGENHOLZ, MD • GEORGE KASOTAKIS, MD •
GEORGE VELMAHOS, MD, PhD
Traumatismo de la vía respiratoria

El manejo inicial se enfoca en el control de las vías respiratorias, la evaluación de la extensión de la
lesión en la vía respiratoria, y la identificación de lesiones asociadas.
Evaluación del traumatismo vía respiratoria
Evaluación clínica
• La inestabilidad del macizo facial y la mala oclusión del maxilar son signos de fracturas faciales en
los que puede estar comprometida la vía respiratoria supraglótica
• El estridor, la fonación alterada (incluyendo la voz «entrecortada»), dolor cervical o equimosis
sugieren lesión cervical laringotraqueal
• Enfisema subcutáneo y hemoptisis
• El neumomediastino o el neumotórax con sus hallazgos físicos asociados pueden producirse en
las lesiones de las vías respiratorias intratorácicas
Radiografía de tórax
• Con frecuencia pueden ser obtenidas antes de cualquier otro estudio diagnóstico
• Pueden identificar neumotórax o aire mediastinal o subcutáneo
• La persistencia de neumotórax después de la colocación del tubo torácico con fuga de aire
persistente sugiere una lesión bronquial mayor. Los pulmones colapsados fuera del hilio, hacia el
diafragma, sugieren una transección completa del cauce principal de los bronquios
• La introducción desde la columna de aire traqueal o la sobredistensión del globo del tubo endo-
traqueal se pueden observar en una ruptura traqueal
Figura 1. «Pulmón caído». Colapso que va desde el hilio hasta el diafragma,

después de la sección del bronquio principal izquierdo
TG II 16-1
Laringoscopia y broncoscopia con fibra óptica

• Pilar de la evaluación laríngea en el paciente despierto que puede proteger su vía respiratoria
• El tubo endotraqueal (pequeño, 6,5-7,5 para los adultos) debe estar disponible durante la bron-
coscopia en caso de que los hallazgos indiquen una intubación inmediata
• Es el método más sensible para evaluar la lesión en la vía respiratoria distal
Tomografía computarizada (TC)
• No debe realizarse hasta que esté asegurada la vía respiratoria a través de la intubación endotra-
queal, o cuando el examen físico y las pruebas realizadas indiquen que el paciente puede proteger
su propia vía respiratoria
• La tomografía del cuello es vital para identificar la presencia de fracturas de la laringe y su alinea-
ción, además de lesiones cervicales asociadas (p. ej., lesiones vasculares o vertebrales cervicales)
• La tomografía de tórax y de la cabeza pueden ayudar a definir lesiones asociadas, pero, por sí
mismas, no son tan importantes como la broncoscopia para evaluar la vía respiratoria
Tratamiento inicial del traumatismo de la vía respiratoria
Las secciones 1 y 2 se resumen en el algoritmo de la figura 2.
Figura 2. Algoritmo de manejo de sospecha de lesión de vía respiratoria extratorácica

Sospecha de
lesión de la vía
aérea extratorácica
Estable Inestable
Oxigena No oxigena
Ventila No ventila
Protege la vía respiratoria No protege la vía respiratoria
Evaluación con Intubación

fibra óptica y el orotraqueal
paciente despierto
Vía respiratoria
asegurada
Lesión menor Lesión mayor
No se requiere el control Se requiere el control
de la vía respiratoria de la vía respiratoria
Intubación del paciente Fracaso

despierto con fibra óptica
Éxito
Acceso quirúrgico a la vía respiratoria
Cricotiroidotomía si se encuentran
Finalice la evaluación de la vía respiratoria lesiones supraglóticas
Complete la evaluación con broncoscopía por fibra óptica Traqueostomía si hay lesión laríngea
si aún no se ha realizado. Realice TC de cuello,
más protocolo laríngeo Evaluación de lesiones
coexistentes y asociadas
Considere realizar angio-TC del cuello
Considere esofagoscopia y esofagograma
TG II 16-2
Lesión mayor, requiere con medio de contraste

reparación quirúrgica Evaluación de las lesiones distantes
Lesión menor, posible
el manejo médico a la vía respiratoria
Ingrese al paciente a la UCI Desarrolle un plan de *Por lo general se realizan de forma
Considere la administración manejo de la vía respiratoria simultánea a la evaluación completa
de esteroides, antibióticos, antiácidos después de la cirugía de la vía aérea
Lesión supraglótica
• La lesión del tercio medio facial de la mandíbula o de los tejidos blandos de la orofaringe o
nasofaringe puede poner en peligro la capacidad del paciente para mantener una vía respiratoria
adecuada
• Cuando se distorsiona la anatomía debido a las lesiones y el paciente mantiene su propia vía
respiratoria, la intubación de secuencia rápida puede convertir una situación estable en una
situación inestable. Si la intubación es necesaria, utilice la técnica de fibra óptica con el paciente
despierto o vaya directamente a una vía respiratoria quirúrgica
• Si el paciente se encuentra in extremis y no protege sus vías respiratorias → intento de intuba-
ción orotraqueal. Si falla la intubación orotraqueal → colocar una vía respiratoria quirúrgica
• Si el paciente está oxigenado, ventilado y protege de manera adecuada sus vías respiratorias →
realizar la exploración con él despierto mediante la técnica con fibra óptica y realice la intubación
si es necesario. Si la intubación del paciente despierto con la técnica con fibra óptica fracasa y se
requiere la intubación, vaya directamente a la vía respiratoria quirúrgica
Lesión laringotraqueal cervical
• En sospecha de trauma laringotraqueal, si el paciente está oxigenando, ventilando y protege de
manera adecuada sus vías respiratorias → realizar fibrolaringoscopía/broncoscopia. Si se identifi-
ca una lesión significativa, intubar a través del broncoscopio. Si sólo hay lesiones leves o no las
hay, no intubar, y obtenga una tomografía computarizada
• En sospecha de trauma laringotraqueal, si el paciente no está oxigenando ni ventilando en forma
adecuada → intente la intubación orotraqueal, preparándose en forma simultánea para vía respi-
ratoria quirúrgica. Si la intubación orotraqueal se realiza de manera correcta, lleve a cabo una
broncoscopia para evaluar la vía respiratoria distal. Si no tiene éxito, o se encuentra resistencia,
aborte → realice la vía respiratoria quirúrgica
• Evite los dispositivos supralaríngeos como la mascarilla laríngea o el obturador esofágico, ya que
pueden distorsionar la anatomía, empeorar el edema subcutáneo o convertir una interrupción
parcial de las vías respiratorias en una interrupción completa
• En caso de lesiones penetrantes, si el extremo abierto de la tráquea lesionada es visible en la
herida, se puede intubar de manera directa
Lesión de la vía respiratoria intratorácica
• Las lesiones más distales de las vías respiratorias son el traumatismo cerrado, a menudo cerca
del origen del bronquio principal
• Las lesiones distales a menudo se presentan con neumotórax. Si después de un traumatismo
cerrado el neumotórax se trata con tubo de toracostomía y está presente una fuga de aire
grande, se debe considerar una lesión de la vía respiratoria
• La detección temprana es importante para evitar la formación de estenosis tardía
• La broncoscopia es el mejor método para evaluar la lesión de la vía respiratoria distal
Tratamiento definitivo de la vía respiratoria en trauma
Lesión faríngea supraglótica
• La reparación de lesiones faciales/faríngeas deben preceder a la eliminación de cualquier vía
respiratoria artificial
• El uso de esteroides es fecuente si el edema contribuye significativamente al compromiso de la
vía respiratoria
• La traqueotomía puede proporcionar una vía respiratoria definitiva
Lesión traqueal cervical
• Todo trauma de la vía respiratoria cervical debe ser admitido en la UCI, con la posible excepción
de un caso aislado, de fractura no desplazada del hueso hioides en un paciente por lo demás estable
• Las lesiones laríngeas de grado I y la mayoría de las de grado II pueden manejarse sin cirugía. La
reparación quirúrgica es habitual para los grados III-V
Grados de las lesiones laríngeas

Grado I Hematoma endolaríngeo menor; compromiso mínimo de la vía respiratoria; si las hay,
no se encuentran fracturas detectables
Grado II Hematoma endolaríngeo o edema asociado con compromiso de la vía respiratoria;
laceraciones menores de la mucosa, sin exposición del cartílago; no se observan fractu-
ras desplazadas en la TC
Grado III Edema endolaríngeo masivo con obstrucción de la vía respiratoria; laceraciones de la
TG II 16-3
mucosa con exposición del cartílago; inmovilización de la(s) cuerda(s) vocal(es)
Grado IV Lo mismo que en el G III, más dos líneas de fractura en los estudios de imagen; drenaje
masivo de la endolaringe
Grado V Separación laringotraqueal
• Todos los pacientes deben tener la elevada la cabecera de la cama, reposo de la voz, aire humidifi-
cado, antiácidos (bloqueadores H2 o IBP) y, en un principio, no deberán recibir nada por vía oral
• Si se identifican fracturas en la mucosa lagrimal o en la laringe cartilaginosa, por lo general se
recomiendan los antibióticos de amplio espectro, por lo menos durante cinco días
• El uso de esteroides es controvertido; a menudo se utilizan para disminuir la inflamación en las
lesiones laríngeas
• Si está indicada la reparación quirúrgica (lesiones grado III-V ), se debe llevar a cabo en forma inmediata
• La traqueostomía se realiza habitualmente después de la reparación de la laringe
• Se prefiere la extubación postoperatoria inmediata después de que se ha reparado la traqueal cervical
Lesión de la vía respiratoria intratorácica
• Las lesiones intratorácicas se reparan a través de una toracotomía
• En caso de trauma yatrógeno de la pared membranosa posterior de la tráquea (de intubación
endotraqueal con el estilete luminoso o durante una traqueostomía percutánea), las lesiones
pequeñas pueden ser manejables sin necesidad de un tratamiento quirúrgico
• Siempre que sea posible, se prefiere la extubación inmediata después de la cirugía de reparación
de la vía respiratoria
Traumatismo torácico
Evaluación en trauma torácico
Examen clínico
• Signos externos de trauma, como equimosis en la pared torácica, deformidad ósea, movimiento
respiratorio paradójico y enfisema subcutáneo
• La exploración del cuello debe centrarse en la posición traqueal, y en la presencia de aire subcu-
táneo o de distensión venosa yugular
• Tenga en cuenta la ubicación de la entrada y salida de las heridas en el trauma penetrante
• Los ruidos respiratorios ausentes o disminuidos sugieren neumo o hemotórax
• Está rápidamente disponible
• Identifica un hemotórax amplio, un neumotórax, o la presencia de neumomediastino. Puede
sugerir lesión aórtica si se ensancha el mediastino
• Puede determinar la posición de los catéteres venosos centrales o tubos (TET, CVC, tubos
torácicos)
Ecografía
• Permite la identificación temprana del tamponade pericárdico (v. fig. 3)
• Puede también identificar hemotórax y neumotórax como parte de una extensión de la ecogra-
fía abdominal enfocada para trauma (E-EAET)
Figura 3. Imagen de ecografía de un derrame pericárdico

causante de tamponade. Las flechas indican el derrame pericárdico
TG II 16-4
TC de tórax
• Es la prueba más sensible para hemotórax y neumotórax
• Puede identificar lesiones vasculares intratorácicas
• Puede evaluar una lesión en la pared torácica y la presencia de contusión pulmonar
• Identifica lesiones asociadas de la columna
Otros
• Si la TC no es concluyente, la angiografía puede definir mejor la lesión vascular
• La esofagoscopia con ingesta de bario puede además evaluar posteriormente la sospecha de
lesión esofágica
• La ventana pericárdica subxifoidea ha sido sustituida esencialmente por la ecografía. Puede ayudar
al diagnóstico del tamponade si la ecografía es errónea o no está disponible. En general, se debe
realizar sólo si la toracotomía definitiva se encuentra disponible de inmediato.
Lesiones específicas
Traumatismo cardíaco
• Contusión
• Debe sospecharse en todo paciente con traumatismo precordial contuso
• El espectro de la lesión es amplio; incluye insuficiencia cardiaca, rotura del pericardio con hernia-
ción cardiaca, lesión de las válvulas, de las cuerdas tendinosas o rotura papilar, lesión septal y
lesión coronaria contundente. Por mucho, la lesión más frecuente es la contusión miocárdica
• El ECG es útil para la detección – un electrocardiograma del todo normal en un paciente
hemodinámicamente estable elimina la necesidad de realizar estudios más profundos
• En los pacientes hemodinámicamente inestables o con ECG anormal, deberá realizarse un
estudio EAET; si no hay tamponade, se deberá obtener un ecocardiograma
Las lesiones que requieren reparación (p. ej., tamponade cardíaco, o las valvulares) pueden ser
tratadas. Un catéter de arteria pulmonar puede guiar el tratamiento si persiste el choque
cardiógeno sin que exista una lesión anatómica identificable
• Lesiones penetrantes
• Deben ser investigadas de manera activa en todos los pacientes con heridas penetrantes pre-
cordiales o transmediastinales. El EAET/ecocardiograma es la primera prueba de elección para
este fin
• Por lo general se presentan con tamponade cardiaco
• Es necesaria la toracotomía para su reparación, la que se realiza sin circulación extracorpórea
• Es obligado realizar el ecocardiograma postoperatorio para evaluar la presencia de algún
defecto septal, las lesiones valvulares, endocárdicas o de otro tipo
Lesiones en los grandes vasos
• Incluye lesión en la aorta y sus ramas braquiocefálicas, en los vasos pulmonares, en la vena cava
superior o inferior intratorácica y en las venas ácigos e innominada
• En general, las lesiones penetrantes se presentan con hemorragia masiva; deben tratarse de
inmediato a través de cirugía
• En pacientes estables la angiografía TC es la modalidad diagnóstica única más útil
• Las lesiones contusas son a menudo contenidas, y son cada vez más susceptibles a la implantación
de un stent endovascular
Lesiones en la pared torácica y el pulmón
• Pared torácica
• Radiografía de tórax y TC son piedras angulares del diagnóstico
• La edad, el número de fracturas costales y bilateralidad son factores de riesgo para insuficien-
cia respiratoria después de una lesión de la pared torácica
• La analgesia es fundamental para evitar la insuficiencia respiratoria en pacientes con lesiones
de la pared torácica. Si el dolor moderado no responde a los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) enterales o parenterales o a narcóticos, o si está presente un dolor severo en las
manifestaciones clínicas, realice bloqueos regionales. Los bloqueos epidurales o paravertebrales
se llevan a cabo en función del estado del paciente (coagulopatía, estado hemodinámico) y de
la experiencia local
• La fijación quirúrgica de fracturas costales en pacientes seleccionados puede mejorar el pro-
nóstico a corto plazo (neumonía, tiempo en el ventilador) y a largo plazo (dolor crónico)
• Neumotórax
• El neumotórax es el resultado de una lesión en el pulmón (p. ej., de heridas por fractura de
costilla o proyectil, o derivado de la desaceleración) o de la entrada de aire desde el exterior,
como en los casos de lesiones abiertas del tórax
• Los pequeños neumotórax se pueden observar incluso en pacientes con ventilación asistida
con presión positiva. Los neumotórax grandes o los que causan un compromiso respiratorio
TG II 16-5
o cardiovascular deben ser tratados con la colocación de un tubo de toracostomía. El tubo
torácico podrá extraerse una vez resuelta la fuga de aire
• Hemotórax
• El hemotórax puede provenir de los grandes vasos intratorácicos, de los vasos sanguíneos de
la pared torácica lacerados o del parénquima pulmonar
• El tratamiento inicial es con tubo de toracostomía. Si el drenaje inicial con sonda pleural es
> 1 500 ml de sangre o > 200 ml/h x 4 h, es poco probable la mejoría del sangrado sin toraco-
tomía
• Un hemotórax retenido después de un traumatismo puede ser tratado con trombolíticos
inculcados a través de la sonda pleural o con toracoscopia y evacuación. Si un hemotórax
grande retenido no se vacía, puede resultar en empiema, en derrames recurrentes, o en un
fibrotórax, con deterioro de la función pulmonar
Lesión esofágica
• Las lesiones esofágicas son poco frecuentes. Más del 80 % están asociadas a un traumatismo
cervical penetrante, e involucran al esófago cervical
• Los signos y síntomas son inespecíficos (ronquera, hematemesis, aire subcutáneo, disfagia), y el
retraso en el tratamiento se asocia con un mal pronóstico, por lo que el índice de sospecha debe
ser alto
• La esofagoscopia y un esofagograma con medio de contraste juntos son altamente sensibles para
descartar lesiones de esófago. Ninguna modalidad sola es adecuada. Las TC del cuello y del tórax
pueden mostrar signos secundarios, como derrame pleural, neumomediastino o abscesos
• Por lo general, las lesiones son reparadas de forma primaria. Los antibióticos de amplio espectro,
la descompresión gástrica y los antiácidos son la norma. En las lesiones graves, el acceso enteral
distal (como un tubo de yeyunostomía) debe ser considerado en una fase temprana
Traumatismo abdominal
Evaluación del traumatismo abdominal
Examen clínico
• Todavía la herramienta diagnóstica más importante es el paciente despierto y dispuesto a coope-
rar. La intubación, uso de sedantes y analgésicos pueden dificultar un examen confiable
• Rigidez, dolor, contracción muscular involuntaria y rebote (empeoramiento súbito del dolor tras
la liberación de la presión) son signos clínicos de peritonitis
• Las marcas del cinturón de seguridad se asocian con > 20 % de las lesiones intraabdominales
• Dolor que se refiere al flanco izquierdo (signo de Kehr) o al hombro derecho es sugestivo de
lesión hepática, del bazo, respectivamente o de irritación del diafragma
• Una Rx simple de tórax, semi-vertical (con el paciente en Trendelenburg inversa), es parte de la
evaluación abdominal, ya que los traumatismos torácicos se asocian de manera habitual
• Busque la presencia de aire libre subdiafragmático (lesión de víscera hueca), fracturas de costillas
inferiores (se consideran asociadas a lesiones esplénicas, hepáticas y renales), un diafragma eleva-
do o la presencia de vísceras huecas en el tórax (rotura diafragmática)
Ecografía abdominal enfocada para trauma (EAET)
• Ecografía del pericardio, de los flancos paracólicos bilaterales y de la pelvis
• Puede revelar líquido libre en estas zonas (quizá el origen de la hemorragia en la víctima politrau-
matizada y hemodinámicamente inestable)
• Desventajas: no visualiza el retroperitoneo; depende de la experiencia del operador. Ha sido amplia-
mente sustituida por la aspiración peritoneal diagnóstica (APD) y por el lavado peritoneal diagnós-
tico (LPD) como el método óptimo para descartar hemorragia intraperitoneal
TC abdominal y pélvica
• Se encuentra entre los estudios más fiables para evaluar traumatismos abdominales
• Evalúa la penetración fascial en heridas de arma blanca, delinea la trayectoria de la bala en las
heridas de bala, demuestra la presencia de aire libre o líquido en la cavidad peritoneal
• Poco sensible en el diagnóstico de lesiones de víscera hueca (líquido libre en ausencia de trauma
de órganos sólidos, presencia de aire libre, engrosamiento de la pared intestinal, en la parálisis
mesentérica) y en el traumatismo diafragmático
• La adición de contraste intravenoso en el momento oportuno de escaneo ayuda a identificar
lesiones arteriales o venosas; las imágenes contrastadas retrasadas pueden identificar lesiones de
las vías urinarias (extravasación tardía de contraste de los riñones o de la vejiga)
Traumatismos abdominales específicos
Lesiones diafragmáticas
• La ruptura diafragmática se puede ver de vez en cuando en la radiografía simple de tórax, con
herniación de contenido abdominal en el tórax; la mayoría de las lesiones son tan sutiles que
pueden ser detectadas mediante el mantenimiento de un alto índice de sospecha
• La TC de corte fino o el uso selectivo de la laparoscopía diagnóstica pueden ayudar al diagnóstico
TG II 16-6
• El lado izquierdo es a menudo mucho más involucrado que el derecho (v. fig. 4)
Figura 4. Ruptura diafragmática traumática con el estómago dentro del tórax
Lesiones hepáticas
• El hígado es el órgano lesionado con más frecuencia, tanto en el trauma abdominal cerrado como
en el trauma abdominal penetrante (v. fig. 5)
• Siga los pacientes con concentraciones de hemoglobina en serie. Casi ninguna lesión hepática
necesita de la exploración quirúrgica emergente, ya que la inestabilidad hemodinámica puede ser
manejada con éxito sin necesidad de cirugía
• La embolización angiográfica es un complemento útil del tratamiento no quirúrgico
• Las complicaciones, como bilomas o ascitis biliar, hemobilia (conexión entre una arteria y el árbol
biliar), y las colecciones intrahepáticas se producen sobre todo en las lesiones de alto grado,
también se pueden manejar de forma no quirúrgica
Figura 5. Laceración hepática asociada a hemoperitoneo en una TC
Laceración hepática
Hemoperitoneo
Lesiones esplénicas
• Por lo general se asocian con la presencia de fracturas de costillas izquierdas inferiores
• En contraste con el hígado, el tratamiento no quirúrgico de trauma esplénico falla hasta en un
15 %. Las lesiones de alto grado fallan con más frecuencia
• El resangrado puede presentarse de forma tardía y puede ser catastrófico
• La angioembolización tiene un papel en la ausencia de lesiones intraabdominales asociadas en el
paciente hemodinámicamente estable con requerimientos persistentes de transfusión
• Se recomienda la vacunación contra streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae, neisseria
meningitidis en pacientes con esplenectomía o embolización de la arteria esplénica; sin embargo,
TG II 16-7
el tiempo sigue causando controversia
Lesiones pancreáticas
• Por lo general se observan en asociación con fracturas de la columna lumbar superior y lesiones
del duodeno (proximales) o esplénicas (distales)
• Diagnóstico: tomografía computarizada y elevación de enzimas pancreáticas (baja sensibilidad y
especificidad). Una repetición de la TC 12-24 h más tarde mejora la precisión diagnóstica
• Las lesiones de bajo grado pueden manejarse sin necesidad de cirugía
• La evaluación de la integridad del conducto pancreático principal es esencial; por lo general, en
ausencia de trauma ductal el drenaje es adecuado; las lesiones ductales distales superiores a los
vasos mesentéricos se manejan con la pancreatectomía distal, mientras que las lesiones de la
cabeza y del cuerpo proximal se tratan con los principios de control de daños en pacientes
inestables (sutura, drenaje y empaquetamiento), o con una pancreatoduodenectomía en los
pacientes estables
Lesiones de víscera hueca
• El intestino delgado es la víscera hueca lesionada con más frecuencia
• Tiene una mayor asociación con otras lesiones intraabdominales
• Las lesiones del intestino delgado y grueso suelen repararse de forma primaria. Si > 50 % de la
circunferencia intestinal está implicada, se pueden realizar la resección local y la anastomosis
primaria. Se puede realizar una desviación proximal si existe una inestabilidad hemodinámica
significativa
• Los antibióticos (idealmente una cefalosporina de segunda generación con cobertura anaeróbica, es
decir, cefotetan) no deben mantenerse más allá de 24 h durante el periodo perioperatorio
Lesiones urológicas
• La hematuria macroscópica y microscópica persistente requieren de una evaluación de las vías
urinarias, por lo general con la TC, incluyendo los estudios de imagen con contraste retardado
• Las lesiones renales son manejadas sin cirugía en el paciente hemodinámicamente estable, mien-
tras que las lesiones ureterales son las que con más frecuencia se reparan de forma primaria, a
través de endoprótesis
• Las lesiones vesicales se manejan en función de su ubicación: las lesiones intraperitoneales requie-
ren reparación quirúrgica, en tanto que las extraperitoneales se manejan con cateterismo pro-
longado y drenaje
• En presencia de sangre en el meato, una próstata elevada o un hematoma perineal/escrotal, se
debe realizar un uretrograma retrógrado. Si la lesión se confirma, se debe colocar una sonda a
largo plazo
Fracturas pélvicas
• Pueden conducir a una hemorragia potencialmente mortal debido a la interrupción del extenso
plexo venoso retroperitoneal o, menos habitual, por un traumatismo arterial
• El tratamiento inicial requiere disminuir el volumen de la pelvis con un aglutinante pélvico o un
fijador externo
• La embolización angiográfica es eficaz para controlar el sangrado arterial. El empaquetamiento
pélvico preperitoneal es una técnica alternativa reservada para los pacientes hemodinámicamen-
te inestables o locaciones sin capacidad angiográfica
Lesiones vasculares
• Las lesiones de la vena cava inferior pueden ser reparadas o ligadas, si están por debajo de las
venas renales
• El control temporal de las lesiones arteriales se puede lograr mediante derivaciones
• Los injertos de politetrafluoretileno (PTFE) o los injertos venosos autólogos son apropiados para
las arterias que no pueden ser reparadas de forma primaria
• Las lesiones contusas (si no sangran) se pueden manejar con endoprótesis percutáneas
Síndrome compartimental abdominal (v. cap. 15)
Lesiones de las extremidades

• Siempre obtenga una radiografía para descartar lesiones óseas
• Las fracturas óseas requieren la estabilización mediante férulas y fijación quirúrgica
• Las fracturas abiertas presentan un riesgo de emergencia y requieren del desbridamiento y de la
cobertura antibiótica
• Las lesiones neurovasculares asociadas deben examinarse para: tan pronto como lo permita la
situación clínica, realizar un examen neurológico cuidadoso, a fin de valorar los signos sutiles de
lesión neurológica; cualquier sospecha de lesión vascular debe ser examinada con la medición del
índice de tobillo-brazo (ITB) o braquial-braquial (IBB). El ITB < 0,9 o IBB < 1 debe motivar a
obtener una angio-TC de la extremidad afectada
• Las lesiones por aplastamiento del tejido blando también son una consideración: el músculo
aplastado libera sustancias nefrotóxicas y sustancias que pueden causar el síndrome comparti-
mental (ver más abajo). El manejo incluye el estudio serial de creatininfosfoquinasa (CPK) en
suero y de mioglobina en orina, además de la hidratación adecuada (mantener la diuresis > 0.5
TG II 16-8
ml/kg/h). En los casos graves (CPK > 15 000) considerar alcalinización de la orina con NaHCO3
en goteo
Síndrome compartimental de la extremidad
• Debido al aumento de la presión (> 20-25 mmHg) en los compartimentos musculares de las
extremidades
• Es más frecuente en las extremidades inferiores
• Resulta de lesiones por aplastamiento, de traumatismos vasculares de las extremidades seguidos
de isquemia y de reperfusión, o debido a la resucitación masiva
• Se presenta con un dolor desproporcionado a la lesión y parestesias. La extremidad se encuentra
hinchada y los compartimentos son tensos. Más tarde se presenta la pérdida de la función sen-
soriomotora y de los pulsos (hallazgos tardíos). Se debe mantener el más alto índice de sospecha
en un paciente sedado e intubado
• Las presiones se evalúan con un dispositivo de aguja que mide la presión (Stryker)
• El tratamiento consiste en las fasciotomías de todos los compartimentos de la extremidad afectada
Síndrome de embolia grasa (SEG)
• Consiste en la liberación de los glóbulos de grasa de la médula ósea. Puede conducir a una
insuficiencia orgánica múltiple a partir de un efecto embólico directo o de la liberación de media-
dores inflamatorios
• Con más frecuencia se asociado con las fracturas de huesos largos. Se encuentra relacionado con
la propia fractura o con la manipulación durante la reparación de la misma
• Insuficiencia respiratoria (derivada de un deterioro de la ventilación-perfusión), alteraciones en
el estado mental y/o crisis convulsivas (consecuencia de accidentes cerebrovasculares inducidos
por embolias grasas), erupción petequial en la parte superior del cuerpo y hemorragias subcon-
juntivales o retinales
• El diagnóstico es difícil y por lo general se basa en criterios clínicos. La tinción de Sudán puede
identificar partículas de grasa en la orina y los lavados BAL pueden demostrar > 5 % de células con
tinción positiva para la grasa. Sin embargo, ninguna de las dos pruebas es sensible o específica
• El tratamiento es de apoyo
MANE J O DE QUE MA DUR A S
EMILY Z. KEUNG, MD • JOAQUIM M. HAVENS, MD
Los avances en la reanimación inicial, los cuidados intensivos y el tratamiento quirúrgico de las
quemaduras han dado lugar a importantes mejoras en la supervivencia global y la calidad de vida
del paciente quemado. La evaluación inicial de éste sigue la misma evaluación sistemática de todos
los sujetos con trauma: mayor atención a las áreas críticas del manejo de las vías respiratorias,
manejo de líquidos y tratamiento de heridas.
Anatomía y principios generales
La piel está compuesta por dos capas distintas.
• Epidermis: capa exterior; actúa como barrera, proporciona una regulación térmica, protege con-
tra la infección, la luz ultravioleta y la evaporación del agua
• Dermis: capa interna; proporciona durabilidad y elasticidad
• La epidermis y la dermis están separadas por la membrana basal (MB), que juega un papel impor-
tante en la cicatrización de heridas por quemadura, fijando las estructuras dérmicas, protegiendo
los epitelios de las heridas cortantes
• La epidermis podrá recuperarse si está presente una dermis viable → uno de los objetivos del
cuidado de las heridas por quemadura es mantener la viabilidad cutánea
Una quemadura es una lesión tisular resultante de la exposición a agentes térmicos, eléctricos,
químicos o radioactivos.
• Zonas de lesión
• Zona de la coagulación: central, es la más gravemente dañada; las células de esta área están
coaguladas o necrosadas
• Zona de estasis: se caracteriza por la vasoconstricción y la isquemia; en un principio, las células
son viables, pero pueden pasar a la coagulación como consecuencia del desarrollo de edema,
infección, o de la disminución en la perfusión
• Zona de hiperemia: se caracteriza por vasodilatación resultante de la liberación de mediadores
de la inflamación; por lo general es una zona viable
Evaluación del paciente quemado

Siempre comienza con la exploración sistemática primaria y secundaria para valorar las lesiones
traumáticas, como se indica en el capítulo 15.
• Tipo de lesión, la fuente de calor, las circunstancias en que se produjo la lesión
• Lesiones térmicas: el tipo más frecuente de quemaduras, por el contacto con el calor extremo
M. DE Q 17-1
• Lesiones eléctricas: pueden cursar con lesiones poco significativas en la piel, pero importantes
a nivel de los músculos, los vasos sanguíneos y los huesos; algunas complicaciones que se
presentan a menudo son el paro cardiaco o los trastornos del ritmo; es habitual la mionecro-
sis. Es necesario supervisar signos y síntomas de rabdomiólisis (v. cap. 15)
• Químicas
• Ácidos → necrosis por coagulación; las quemaduras por ácido fluorhídrico pueden causar
quelación del calcio/magnesio; presentan riesgo de paro cardiaco
• Álcalis → necrosis por licuefacción, trombosis vascular, isquemia dérmica
• Escaldaduras: quemaduras por agua caliente o vapor; se pueden observar en el niño o en el
abuso de ancianos.
Limpie la herida quemada con agua y jabón, remueva los tejidos necrosados
Evalúe la magnitud de las heridas y el área total de superficie corporal quemada (SCQ). Aplique la
«regla de los nueves»
• Calcule la superficie corporal en los pacientes adultos
• La cabeza y cada extremidad superior representan el 9 % de la superficie corporal (SC)
• El tronco anterior, el tronco posterior y cada extremidad inferior representan el 18 % de la SC
• Es menos precisa en los niños, debido a las diferentes proporciones del cuerpo
Evalúe la profundidad de las quemaduras
Manejo de las vías respiratorias y de la respiración en quemaduras
Administrar al paciente el máximo porcentaje de oxígeno inspirado (FiO2) durante la reanimación inicial.
Lesiones por inhalación: la inhalación de gases calientes puede causar daño directo a las vías respi-
ratorias, sin signos evidentes en la cabeza/cuello; se asocia con un incremento en los índices de
mortalidad y morbilidad.
• El riesgo de lesión por inhalación aumenta ante la presencia de cambios en la voz, esputo carbo-
náceo, vibrisas chamuscadas, inflamación de la nariz/boca/labios/garganta, o el antecedente de
haber estado en un espacio cerrado
• Umbral bajo para intubación: realizar este procedimiento antes de la progresión de edema de vías aéreas
permite la intubación segura; se debe considerar en pacientes que se presentan con estridor laríngeo
• Una concentración de carboxihemoglobina superior al 10 % durante la primera hora después de
las lesiones es indicativa de inhalación de humo
Figura 1. Ejemplo de una serie de diagramas de quemaduras por edad específica disponible
para facilitar la estimación precisa de la extensión de una quemadura, compensando
las diferencias antropométricas entre grupos de edad
% Quemado
Ant. Post.
Cabeza
Tronco
Brazo
der.
Brazo
izq.
Pierna
der.
Pierna
izq.
Total
Recién nacido 3 años 6 años > 12 años

Cabeza 18 % 15 % 12 % 6%
Tronco 40 % 40 % 40 % 38 %
Brazos 16 % 16 % 16 % 18 %
Piernas 26 % 29 % 32 % 38 %
M. DE Q 17-2
Tomado de: Melo N, Sheridan R. The Burned Patient. In: Bigatello LM, ed. Critical Care Handbook of the Massachusetts
General Hospital. 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2010:556.
Visión general del manejo de heridas por quemaduras

Profundidad de la quemadura Manifestaciones clínicas Tratamiento
Superficial/primer grado Heridas secas, eritematosas, Analgésicos, lociones hidratantes
blanquean a la presión, dolo-
rosas
Espesor parcial/segundo grado Ampollas, rosas, húmedas, Gasas envaselinadas
palidecen con la presión y
son dolorosas
Espesor parcial profundo/segundo Ampollas, húmedas o encera- Sulfadiazina de plata, desbrida-
grado das, color desigual, menos miento quirúrgico e injerto si
dolorosas no se va a curar en el plazo de
tres semanas
Espesor total/tercer grado Secas, negras o blancas, con Sulfadiazina de plata, desbrida-
textura de cuero, sin dolor; miento quirúrgico temprano e
no palidecen a la presión injerto
Cuarto grado Se extienden a la fascia y/o al
músculo
Manejo de líquidos en quemaduras (Crit Care Med. 2009;37:2819)

• El gasto cardiaco se reduce inmediatamente después de la quemadura (disminuye el volumen
circulante y la depresión del miocardio). 3-5 días después de la quemadura → estado hipermeta-
bólico (aumento del gasto cardiaco, disminución de las resistencias vasculares sistémicas [RVS])
• El objetivo de la resucitación es anticipar y prevenir el estado de choque asociado a las quema-
duras. La demora en la reposición de líquidos aumenta la mortalidad; sin embargo, también la
reanimación excesiva y sobrecarga de volumen son deletéreas → pueden llevar a un edema
pulmonar, la evolución de las quemaduras superficiales a profundas, síndrome compartimental (de
las extremidades o del abdomen) y a la necesidad de fasciotomía
• Los factores que influyen en la necesidad de líquidos durante la reanimación son: edad, superficie
corporal total, profundidad de la quemadura, lesiones por inhalación, lesiones asociadas, retraso
en la reanimación, fasciotomías
• La solución de Ringer lactato es la que más se asemeja a los líquidos normales del cuerpo
• La reanimación debe ajustarse a la situación hemodinámica y al flujo de orina (objetivo 0,5 ml/
kg/h en adultos; 0,5-10 ml/kg/h en niños < 30 kg); a menudo se requiere más de lo estimado por
la fórmula de Parkland
• Fórmula de Parkland: 4 ml de Ringer lactato x kg x % de (SCQ) en las primeras 24 h
• Administrar la mitad de líquido calculado durante las primeras 8 h después de la quemadura,
el resto en las siguientes 16 h (ejemplo: un paciente de 70 kg con 50 % de SCQ necesita 4 ×
70 × 50 = 14 000 ml; 7 000 ml se infunden durante las primeras 0-8 h después de la quemadu-
ra; a continuación, se administran 7 000 ml en las siguientes 8-24 h después de sucedida la
quemadura)
• No hay ventaja clínica con el uso de soluciones coloides o con la solución salina hipertónica. Al
contrario, algunos estudios muestran un aumento en la mortalidad y en las complicaciones con
estas soluciones
Apósitos y medicamentos tópicos antimicrobianos usados en el cuidado de
quemaduras
• Los vendajes para quemaduras incluyen los apósitos que contienen plata, productos biológicos y
sustitutos de la piel
• Los apósitos que contienen plata nanocristalina incorporada proporcionan actividad antimicro-
biana de amplio espectro: acticoat (malla de polietileno), aquacel AG (hidrofibras), mepilex AG
(ungüento de silicona blanda)
• Vendajes biológicos para la cobertura temporal de la herida: aloinjertos, xenoinjertos
• Sustitutos de la piel: íntegra (la capa exterior de la barrera protectora Silastic se retira después
de que la capa dérmica interior se ha incorporado en la herida con el transcurso del tiempo)
Fármacos tópicos utilizados en el cuidado de las quemaduras

Espectro
Fármaco antimicrobiano Ventajas Desventajas
Bacitracina, Gram + Suaviza, hidrata, No apropiado para heri-
Xeroform bueno para el cuida- das profundas
do facial; epiteliza las
M. DE Q 17-3
heridas
Mefanida Amplio espectro anti- Buena penetración en Dolorosa a la aplicación,

bacteriano, actividad las escaras inhibición de la anhidrasa
anticlostridios carbónica → acidosis
metabólica
Mupirocina Anti SARM Cubre SARM Reducido espectro anti-

bacterial
Nitrato de plata Amplio espectro anti- Efectiva en la preven- Escasa penetración en la
bacteriano ción y tratamiento de escara, hiponatremia,
las infecciones de metahemoglobinemia
heridas
Sulfadiazina de Amplio espectro anti- Fácil aplicación, no Escasa penetración en la
plata bacterial, actividad anti- causa dolor escara, leucopenia
seudomona
(Sterling JP, Heimbach DM, Gibran NS. Management of the Burn Wound. In: Souba WW, ed. ACS Surgery: Principles and
Practice. 6th ed. New York, NY: WebMD Professional Publishing, 2007:1425.)
Manejo quirúrgico de las heridas por quemaduras

Escisión temprana e injerto de piel: disminuyen el riesgo de sepsis por heridas de quemadura, ate-
núan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
• Injertos de piel de espesor total: tienen una menor contracción, pero dejarán mayor déficit de la
piel en la longitud de la zona donante incrementando el tiempo necesario para la curación y el
riesgo de cicatrización hipertrófica
• Injertos de piel de espesor parcial: se contraen con el tiempo
Escarotomía: puede ser necesaria para lesiones por quemaduras circulares de espesor total en las
extremidades en las que se ve comprometida la perfusión distal, o en las quemaduras en el tórax
en las que las escaras generan una restricción mecánica a la respiración
Metabolismo y nutrición
• La respuesta hipermetabólica a las quemaduras puede resultar en una desnutrición proteicocaló-
rica que pone en peligro la vida. El aumento del gasto energético normal en reposo se ve agra-
vado por las pérdidas insensibles a través de la herida y por la pérdida/fugas de proteínas en el
espacio intersticial
• Es preferible la nutrición enteral (sonda nasogástrica, gástrica o intestinal), ya que mantiene la
integridad intestinal, la inmunidad asociada y limita las complicaciones de la nutrición parenteral
total (NPT)
• La calorimetría indirecta es considerada como el «estándar de oro»; sin embargo, se ve afectada
por la oxigenoterapia, la inestabilidad hemodinámica y la fiebre
• Existen muchas fórmulas para calcular el gasto energético basal → ajustando el factor de estrés
al multiplicar por 1,2 – 2
• Ecuación de Harris – Benedict: estima la tasa de energía basal
• Varones: kcal/d= 66,5 + (13,8 × peso en kg) + (5 × altura en cm) – (6,76 × edad en años)
• Mujeres: kcal/d= 655 + (9,6 × peso en kg) + (1,85 × altura en cm) – (4,68 × edad en años)
Macronutrientes
Proteínas 1,5-2,0 g proteínas/kg/d
Carbohidratos 5-7 mg/kg/min de glucosa representan el 50 % de
las kcal/d
Grasa Menos del 15 % de las calorías no provenientes
de las proteínas provienen de la grasa
• Las vitaminas A, C y D en fórmulas estándar de multivitaminas, oligominerales (selenio, zinc,

cobre)
• La glutamina (0,35 g/kg/d) podrá ↓ complicaciones infecciosas ↓, la duración de la estancia hos-
pitalaria ↓ mortalidad
• Fármacos anticatabólicos/anabólicos:
• La oxandrolona: promueve la síntesis de proteínas y la retención de nitrógeno (Burns. 2003; 29:793)
• Los β-bloqueadores/propranolol: disminuyen la frecuencia cardiaca y reducen el índice cardiaco
(N Engl J Med. 2001;25:1223)
Complicaciones
• Sepsis por heridas de quemadura: se disminuye el riesgo mediante la escisión temprana y se
confirmar el diagnóstico mediante biopsia
• Síndrome de compartimiento abdominal: se detecta a través de una presión de > 20 mmHg en la
M. DE Q 17-4
vejiga urinaria; además de la isquemia intestinal, puede contribuir a la insuficiencia respiratoria y

renal; puede requerir laparotomía y que se deje el compartimiento abdominal abierto (v. cap. 15)
• Síndrome compartimental de la extremidad: puede necesitar escarotomías o fasciotomías (v. cap.
«Traumatismo general I»)
• Neumonía: evitar los antibióticos profilácticos, ya que aumentan el riesgo de infecciones en la
herida por microorganismos resistentes
• TVP: hay un aumento en el riesgo de trombosis venosa profunda; la profilaxis, igual que en los
pacientes con traumatismos, es con HNF o HBPM, pero es obligado poner atención a la función
renal
• Úlceras por estrés: se previenen con bloqueadores de los receptores H2 o con inhibidores de la
bomba de protones
• Hipotermia: la dramática pérdida de las propiedades de regulación térmica de la piel puede
contribuir a la coagulopatía y a la inestabilidad hemodinámica. Establezca medidas de calentamien-
to pasivo, habitación tibia, calefacción por aire forzado, además del calentamiento de las solucio-
nes administradas
TRAU MAT I SMO C R A NE OE NC E FÁL I CO
Y LESIÓN DE LA MÉ DUL A E SP I N AL
WENYA LINDA BI, MD, PhD • W
ILLIAM B. GORMLEY, MD, MPH • IAN F. DUNN, MD
Traumatismo craneoencefálico (TCE)

El TCE requiere un diagnóstico temprano, manejo de la lesión primaria y la prevención de lesiones
secundarias. La morbilidad y mortalidad de la lesión secundaria pueden ser superiores a las de la
lesión primaria.
Evaluación neurológica
• Determinar el nivel de conciencia con la puntuación de la (ECG) para la estratificación de la
gravedad de la lesión, las estrategias de tratamiento y la necesidad de intervención (Lancet.1974;2:81)
Escala de coma de Glasgow

Respuesta motora Respuesta verbal Apertura ocular
6 Espontánea, obedece órdenes
5 Localiza el dolor 5 Coherente, orientado
4 Retira al dolor 4 Confuso 4 Espontáneo
3 Flexiona al dolor 3 Inapropiado 3 A la voz
2 Extiende al dolor 2 Incomprensible 2 Al dolor
1 Ninguna 1 Ninguna 1 Ninguna
Clasificación del traumatismo craneoencefálico

Gravedad
de la lesión ECG Criterio Manejo
Mínimo 15 Neurológicamente íntegro No se requiere TC
No pérdida del estado de alerta ni hospitalización
No amnesia
Leve 14 Pérdida breve del estado de alerta por < 5 min TC de cráneo (anormal en
Deterioro leve de la memoria el 16 % de los casos)
TC
Moderado 9 - 13 Pérdida del estado de alerta por > 5 min TC de cráneo
y
Déficit neurológico ± intervención quirúrgica

LME 18-1
Grave 3 - 8 Déficit neurológico grave TC de cráneo

± intervención quirúrgica
• Las lesiones focales resultan de un vector de fuerza liberado a una región intracraneal; incluyen:
hematoma epidural, hematoma subdural, contusiones cerebrales, hematomas intraparenquimato-
sos y hemorragia subaracnoidea
• Las lesiones difusas resultan de vectores de fuerza anchos y derivan de lesiones por aceleración/
desaceleración; incluyen: conmoción cerebral, lesión axonal difusa (LAD) y coma postraumático
• La intervención quirúrgica se guía por una combinación de hallazgos radiológicos y por el examen
clínico; tanto los pacientes con déficits neurológicos importantes como aquellos con alteraciones
neurológicas menores, pero con hematomas en expansión, ameritan cirugía
Pronóstico
• El TCE grave tiene una mortalidad ~ 30 %; el 16 % de los sobrevivientes tienen graves déficits neuroló-
gicos, el 3 % permanecen en un estado vegetativo persistente. Los factores de riesgo para mal pronós-
tico incluyen: edad avanzada, ECG baja, respuesta pupilar pobre o anisocoria, mala respuesta motora,
hipoxia, hipotensión, coagulopatía y características significativas de la TC (J Neurotrauma. 2007;24:329)
• La neurorehabilitación intensiva mejora los resultados funcionales, con un 85 % de recuperación
que tiene lugar en los primeros seis meses después de la lesión (Lancet Neurol. 2008;7:728)
Manejo inicial
• Consideraciones prehospitalarias: un menor tiempo de traslado hasta el hospital, así como el
manejo en los centros regionales de trauma de nivel 1 mejoran el resultado en el TCE (Prehospital
Emergency Care. 2007;S12)
• ABC: vía respiratoria segura, garantizar la oxigenación adecuada, evitar la hipotensión
• Proporcionar una oxigenación apropiada y mantener normocapnia (PaCO2 35 - 40 mmHg); desde
el momento del traumatismo hipoxia (PaO2 < 80 %) e hipocapnia (ETCO2 < 27) aumentan la
mortalidad en forma significativa (J Trauma. 1996;40:764; J Trauma. 2004;57:1)
• Mantener una presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg; incluso un solo episodio de PAS < 90
mmHg puede duplicar la mortalidad y empeorar la morbilidad. La hipotensión es uno de los más
fuertes predictores independientes de mal pronóstico en TCE (J Trauma. 1993;34:216)
• La reanimación con solución salina hipertónica ha demostrado mejorar la supervivencia, en
comparación con los líquidos isotónicos (Arch Surg.1993;128:1003); el uso de cristaloides y evitar la
albúmina se asocian con mayores tasas de mortalidad en el traumatismo craneoencefálico (TCE)
grave (NEJM. 2007; 357:874)
• Tratar la hipertensión (PAS > 180) con β - bloqueadores o fármacos que no dilatan vasos cerebra-
les (p. ej., nitroprusiato, hidralazina) contribuye de manera potencial a incrementar la presión
intracraneal (PIC)
• Minimizar los efectos perjudiciales de la inflamación cerebral, evitando la hiponatremia
• Realizar evaluaciones en trauma: el TCE se asocia con lesiones extracraneales en el 35 % de los
casos (J Trauma.1989;29:1193). Inmovilice la columna cervical, evalúe las fracturas. Descarte la presen-
cia de hemorragia interna y de otras lesiones asociadas
• Reducir el riesgo de sangrado activo mediante la suspensión y la reversión de cualquier anticoa-
gulante con un INR objetivo ≤ 1,3 y PTT ≤ 40
• En pacientes con ECG ≤ 8, colocar un monitor de PIC y considerar la intubación
• La prevención de las convulsiones en los primeros siete días después de la lesión disminuye el
riesgo de convulsiones traumáticas posteriores en pacientes con hemorragias supratentoriales
Pruebas de neuroimagen
• Obtenga lo más pronto posible una TC no contrastada de la cabeza para ponderar las lesiones
operatorias. La TC es la imagen inicial de elección, debido a la velocidad, accesibilidad y sensibili-
dad para evaluar la presencia de hemorragias y fracturas
• Considere la posibilidad de realizar angio - TC (angiografía por TC) o angio - RM (angiografía por
resonancia magnética) si se encuentra una fractura de cráneo desplazada junto al seno venoso, a
fin de valorar una potencial trombosis de éste
• La RM es más sensible que la TC para detectar microhemorragias y la lesión axonal difusa, pero
debe retrasarse hasta el periodo subagudo, cuando el paciente está clínicamente estable y se
ha descartado hipertensión intracraneal, dado el riesgo de elevación de la PIC con la posición
supina prolongada
• Los hallazgos de interés en la TC incluyen cambio de línea media > 5 mm, hematoma extraaxial
con un espesor > 1 cm, borramiento de las cisternas basales, y neumoencéfalo (signo de fuga de
líquido cefalorraquídeo)
• Una intervención quirúrgica depende de la condición neurológica del paciente, la cantidad de
sangre y el riesgo de compromiso en ausencia de una evacuación
Tipos de traumatismos cerebrales primarios y tratamiento inicial
Fracturas del cráneo
• Las fracturas de cráneo pueden presentarse independientemente de, o estar asociadas con
LME 18-2
hematomas epidurales o contusiones subyacentes

• Las fracturas de cráneo anteriores pueden manifestarse con la presencia de moretones periorbita-
rios, o a través del signo de «ojo del mapache» y rinorrea de LCR (daño de la placa cribiforme)
• Las fracturas del cráneo temporales pueden dar lugar a hematomas postauriculares, conocidos
y
como signo de Battle, otorrea de LCR, y hemotímpano; las imágenes centradas en el hueso tempo-
TC
ral y es posible que se requiera consultar al ORL en caso de la presencia de signos tardíos
• La fuga del LCR representa un riesgo para la infección del LCR y de meningitis; la confirmación
de una fuga del LCR mediante la prueba de anillo (para evaluar el efecto de halo de fuga en
papel de filtro), el nivel de glucosa (la mucosidad por lo general no contiene glucosa en forma
significativa, en comparación con el LCR) y la cuantificación del nivel de β - 2 - transferrina (puede
tardar varios días antes de la obtención de los resultados de confirmación); iniciar antibióticos si
se sospecha de fístula de LCR; la colocación de un drenaje lumbar de LCR ofrece un estímulo
para fomentar el cierre espontáneo del sitio de la fuga
• El neumocéfalo en la fijación de fractura de cráneo también plantea riesgos para la fuga del LCR
• La parálisis de los nervios craneales puede estar asociada con las fracturas de la base craneal,
dando lugar a anosmia (NC I en la fractura de la placa cribiforme), diplopía o la mirada desaco-
plada (NC III, IV, VI en la fractura orbitaria o en las lesiones del seno cavernoso), parálisis facial o
pérdida de la audición (NC VII - VIII en las fracturas del peñasco del hueso temporal)
• La inyección escleral significativa, el exoftalmos pulsátil y un soplo retroorbitario pueden sugerir
una fístula carótida - cavernosa directa o indirecta, lo que se debe evaluar de manera exhaustiva
por angiografía cerebral
Hematoma epidural
• Es resultado de una lesión en la arteria meníngea media (la más frecuente), la vena meníngea media,
las venas diploicas o los senos durales; puede estar asociado con fracturas de cráneo superficiales
• El paciente puede presentar dolor de cabeza, pérdida del estado de alerta, con o sin un intervalo
lúcido durante varias horas, con hemiparesia, pupilas dilatadas o convulsiones
• La tomografía computarizada muestra una lesión hiperdensa extraaxial, biconvexa confinada por
las suturas craneales
• Los hematomas epidurales deben ser evacuados si son mayores de 30 cm3 en pacientes comato-
sos con anisocoria, o en la fosa posterior con compresión del cuarto ventrículo
• Los sujetos con hematomas epidurales menores de 30 cm3 y menos de < 15 mm de espesor, como
máximo, el desplazamiento de la línea media < 5 mm, ECG > 8, y sin déficit neurológico focal pueden
ser vigilados con un examen neurológico frecuente y TC seriadas (Neurosurgery. 2006; 58: S7)
• Un mal pronóstico se asocia con una ECG baja al ingreso del paciente, edad avanzada, ausencia
de un intervalo de lucidez, dilatación pupilar bilateral, en conjunción con una hemorragia suba-
racnoidea o intracerebral e hipertensión intracraneal después de la cirugía
Hematomas subdurales (v. fig. 42.11)
• Son resultado de un desgarre en las venas puente, o una extensión de un hematoma parenqui-
matoso grande
• Pueden ir precedidos de un traumatismo menor o nulo en los pacientes de edad avanzada, en
especial si están anticoagulados
• La tomografía computarizada muestra una lesión semilunar extraaxial que puede cruzar las líneas
de sutura del cráneo; la densidad en la TC depende del estado: agudo (< 3 d), subagudo (< 2 - 3
semanas) o crónico (3 semanas - 3 meses)
• Un hematoma subdural agudo de > 10 mm de grosor o un desplazamiento de la línea media > 5 mm
debe evacuarse de manera quirúrgica, independientemente de la ECG (Neurosurgery. 2006; 58:S16)
• En pacientes con ECG ≤ 8 los hematomas subdurales agudos deben ser evacuados si la ECG se
reduce en 2 puntos desde momento de la lesión hasta la admisión a la UCI, ante la presencia de
anisocoria o pupilas fijas y dilatadas, o cuando la PIC sea > 20 mmHg (Neurosurgery. 2006; 58: S16)
• La craniectomía emergente o craneotomía para la evacuación de un hematoma subdural agudo
practicada en las primeras 4 h de la lesión mejora en forma considerable la tasa de mortalidad
(JAMA. 1981;304:1511)
• Un control de la PIC después de la evacuación de un hematoma mejora en forma importante la
recuperación funcional (J Neurosurg.1991;74:212)
• Las colecciones subdurales se licúan después de dos semanas y pueden ser drenadas por trepa-
naciones en lugar de la craneotomía en ese punto; el drenaje aspirativo puede estar limitado por
membranas que compartimentalizan el coágulo, pero pueden conducir a un mejor estado funcio-
nal después de la craneotomía (J Neurosurg. 1964;21:172)
• A raíz de la evacuación del hematoma subdural, si la TC cerebral postoperatoria revela un hun-
dimiento con neumoencéfalo, mantenga el reposo en cama con la cabecera de ésta plana y un
complemento de oxígeno al 100 % durante 24 h, a fin de reducir el riesgo de recurrencia
• Diferenciar el higroma subdural resultante, de la hipotensión intracraneal para prevenir la inter-
vención quirúrgica innecesaria
• Un mal pronóstico se asocia con la edad > 65 años, una ECG baja al momento de la presentación,
el retraso en la intervención quirúrgica si hay hipertensión intracraneal aguda y postoperatoria
Contusiones y hematomas cerebrales intraparenquimatosos
• Se producen en los lugares donde el cerebro golpea los bordes óseos prominentes, con mayor TC
y
frecuencia: el lóbulo frontal inferior y anterior del lóbulo temporal anterior
LME 18-3
• Pueden presentarse en las zonas de los hemisferios cerebrales contralaterales al impacto directo,
seguidas de un rebote contra el cráneo, o en las lesiones de golpe y contragolpe; en el 25 % - 35 % de
los casos graves de TCE encontramos un riesgo significativo para la expansión y el efecto de masa
• Repita la tomografía computarizada de la cabeza dentro de las 6 h posteriores a la exploración
inicial para evaluar la evolución de la contusión, o antes si aparecen signos de deterioro clínico
significativo o coagulopatía, que puede manifestarse en el transcurso de los días, exigiendo una
estrecha vigilancia en serie
• Los factores de riesgo para las contusiones con incremento del tamaño son: gran tamaño de la
lesión inicial, presencia de hematoma subdural (HSD) o de hematoma hpidural (HED), edad avan-
zada y un TTP elevado
• Los mecanismos incluyen cizallamiento de los vasos intraparenquimatosos en el momento de la
lesión o asociados a una coagulopatía posterior (por la liberación de tromboplastina después de
la lesión traumática cerebral), necrosis vascular, lesión por hiperperfusión derivada de una inca-
pacidad de la autorregulación cerebrovascular, y de una liberación del efecto de tamponade
después de la evacuación de un hematoma extraaxial
• Las contusiones del lóbulo temporal y las hemorragias pueden causar una hipertensión intracraneal
compartimentada con una herniación uncal resultante, a pesar de los valores en apariencia norma-
les de la PIC que aparecen en los monitores de presión del parénquima o intraventriculares
• Considere la evacuación quirúrgica de hematomas de > 50 cm3 o hematomas temporales de > 20
cm3 con la compresión de las cisternas basales y herniación uncal inminente (Neurosurgery. 2006;58:S25)
• La evacuación temprana de los hematomas traumáticos intraparenquimatosos no mejoró los
resultados sobre el manejo médico, pero se puede ofrecer a pacientes jóvenes con coágulos lobares
pequeños y situados en la superficie (STICH: Lancet. 2005;365:387)
• La craniectomía descompresiva puede estar indicada en pacientes de < 60 años de edad con hiper-
tensión intracraneal resistente a medicamentos y con edema maligno, con un seguimiento diligente
y control de las posibles complicaciones asociadas, incluyendo hematomas subdurales y epidurales
postoperatorios, infecciones e hidrocefalia. Un estudio reciente sugiere que la craniectomía des-
compresiva bifrontotemporoparietal, en comparación con el tratamiento médico máximo por
lesión cerebral difusa traumática, disminuye la PIC y la estancia en la UCI, pero se asoció con un
peor resultado funcional, sin una disminución en la mortalidad (DECRA:NEJM. 2011;364:1493); sin embargo,
la población del estudio excluyó a pacientes con lesiones masivas y pupilas dilatadas no reactivas,
que constituyen una parte importante de los posibles candidatos; además de utilizar una técnica
quirúrgica diferente de la hemicraniectomía unilateral empleada en varias instituciones. En general,
la evidencia sistemática para los beneficios de la craniectomía descompresiva en adultos con trauma
craneoencefálico grave sigue siendo insuficiente (Revisión Cochrane. 2009)
Lesión axonal difusa (LAD)
• Asociada a un mal pronóstico
• Si es hemorrágica, se manifiesta como hiperdensidades pequeñas sin contraste en la TC, o como
una zona de hiperintensidad en la RM DWI o ponderada en T2 si no es hemorrágica; de estar
disponible, las imágenes con tensor de difusión ofrecen una evaluación más sensible
• Las regiones vulnerables incluyen al cuerpo calloso (en especial esplenio), la corona radiada
(sobre todo las conexiones de color blanco - gris), la cápsula interna, el mesencéfalo y la protu-
berancia dorsolateral
• La LAD del cuerpo calloso puede estar asociada con una hemorragia intraventricular, debido a la
interrupción subependimaria del plexo venoso a lo largo de la superficie ventricular del cuerpo
calloso (AJNR. 1988;9:1129)
Hemorragia subaracnoidea (v. fig. 42.10)
• Se produce en forma típica dentro de los surcos corticales, en las convexidades cerebrales antes
que en las cisternas basales
• Tienen un bajo riesgo de vasoespasmo posterior y de pérdida cerebral de sal, en contraste con
la hemorragia subaracnoidea por ruptura de un aneurisma
Hemorragias de Duret
• Se presentan en tallo cerebral ventral paramediano o debido al corte de las arterias perforantes
con una hernia transtentorial; pueden tener lugar de forma tardía
Lesión cerebral secundaria
• Es resultado de los procesos de evolución de las lesiones primarias, hipotensión, hipoxia, hiper-
tensión intracraneal y una inadecuada presión de perfusión cerebral (PPC)
• Los mecanismos incluyen la expansión de una contusión o un hematoma, la liberación de neuro-
transmisores excitotóxicos, metabolismo mitocondrial alterado, lesión por radicales libres y
mediada por calcio, alteración de la barrera hematoencefálica contra lesiones mecánicas y la libe-
ración de citocinas inflamatorias; aumento del potasio extracelular, y los trastornos en la expresión
de genes con una mayor producción de factores proapotóticos
• Conducen a hipertensión intracraneal e isquemia cerebral
LME 18-4
Presión intracraneal
• Doctrina de Monro - Kellie: la bóveda del cráneo está formada por parénquima cerebral, líquido
cefalorraquídeo y sangre arterial y venosa. Cualquier compartimento único sólo puede aumentar
y
a expensas de la compresión de los compartimentos restantes

TC
• Una proporción de la capacidad amortiguadora se debe a la compresión de los senos venosos

y el desplazamiento caudal de líquido cefalorraquídeo
• Mayor ↑ volumen causa ↑en la PIC, lo que genera una empinada curva de distensibilidad
intracraneal
• ↑ PIC → ↓perfusión cerebral o herniación
• La PIC normal es de ≤ 15 - 20 mmHg en adultos; una PIC ≥ 20 mmHg sostenida se correlaciona
con un mal pronóstico y un mayor riesgo de mortalidad
• El reflejo de Cushing es una respuesta a la hipertensión intracraneal. Se compone de: hiperten-
sión, bradicardia y respiración irregular
• ↑ PIC → ↑ respuesta simpática → ↑ resistencia vascular sistémica → ↑ PAM (hipertensión)
→ Respuesta del reflejo compensatorio (bradicardia) → vasodilatación cerebral → más ↑ PIC
(Cheyne - Stokes)
Perfusión cerebral
• El flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la oxigenación son críticos para la viabilidad del cerebro, pero
es difícil de medir; la presión de perfusión cerebral se usa a menudo como un sustituto indirecto
para el FSC
• FSC = PPC/RVC (RVC = resistencia vascular cerebral)
• PPC = PAM - PIC (PPC normal = > 50 mmHg)
• El FSC normal = 50 - 55 cc/100 g de tejido cerebral/min; FSC umbral isquémico = 18 - 20 cc/100
g/min; FSC < 10 cc/100 tejido cerebral g/min conduce a la lesión neuronal irreversible
• El FSC se mantiene constante con una PPC entre 50 y 150 mmHg (o PAM 60 y 160 mmHg si la
PIC es normal), debido a mecanismos de autorregulación; más allá de este rango, el FSC se vuel-
ve dependiente de la presión
• ↓ PPC → dilatación arteriolar, ↓ RVC → ↑ FSC → potencialmente ↑PIC → ↓ PPC
• ↑ ↑ CPP (> 150 mmHg) → máxima dilatación arteriolar → ↑ FSC → ↑ PIC
• En la lesión por TCE, la autorregulación puede verse afectada con una PPC < 50 mmHg, bajando
el umbral para la lesión isquémica. El mantenimiento de la PPC entre 50 - 70 mmHg puede redu-
cir la mortalidad en un 50 % en el TCE grave; durante la conducción de la PPC > 70 mmHg
aumenta en cinco veces el riesgo del síndrome de insuficiencia respiratororia del adulto (SIRA).
(Crit Care Med. 1999;27:2086)
• El FSC se correlaciona de manera directa con la PaCO2, pero no con la PaO2: cada 1 mmHg en
cambio PaCO2 → modifica un 3 - 4 % en el volumen vascular cerebral; ↑ PaCO2 produce vasodi-
latación, ↓ PaCO2 vasoconstricción
• La oxigenación cerebral es optimizada por una PaO2 > 60 mmHg, presión arterial sistólica > 90
mmHg, y el hematocrito ≥ 30; en las enfermedades que demandan oxígeno, la lesión cerebral es
comparable con la isquemia cardiaca
• Las alteraciones en la autorregulación cerebrovascular predicen un peor pronóstico (J Neurosurg.
2006;104:731)
Vigilancia de la presión intracraneal

• El monitor de la presión intracraneal debe colocarse en pacientes con TCE con ECG ≤ 8 y un
cerebro anormal en la TC, o con un cerebro normal en la TC, pero con > 40 años de edad, una
PAS < 90 mmHg, o la postura de extensión (lesión motora). (J Neurotrauma.2007;24: S37)
• Tipos de monitores de PIC:
• Drenaje ventricular externo (DVE): control efectivo, además de que reduce la PIC mediante el
drenaje de LCR; se coloca con mayor frecuencia en el cuerno frontal del ventrículo lateral con
punta distal en el agujero de Monroe, que se correlaciona con el nivel del tragus para la calibra-
ción de la presión de drenaje; es más preciso que los monitores del parénquima y tiene la venta-
ja significativa de drenaje terapéutico de LCR, además de la monitorización de la PIC
• Monitor intraparenquimatoso: opción cuando el drenaje de LCR se considera innecesario o
cuando el espacio ventricular se encuentra gravemente comprimido, lo que impide la inserción
exitosa del DVE; puede pasar por alto la hipertensión intracraneal compartimentada, como se
ha visto en casos de contusiones temporales; presenta un mayor riesgo de infección y su
precisión disminuye después de tres días
• Rollo subaracnoideo: opción en pacientes con coagulopatías, menos preciso que los monitores
intraventriculares e intraparenquimatosos; la precisión disminuye con una PIC alta, mayor
riesgo de infección después de tres días
• Duración del seguimiento: la aparición de picos de hipertensión intracraneal en 2 - 3 días y en los
días 9 - 11; seguir vigilando hasta que el tratamiento para PIC se haya retirado
• Revertir la coagulopatía antes de colocar los dispositivos; la práctica habitual es administrar
antibióticos profilácticos, aunque la evidencia es controvertida en cuanto a su impacto en la
reducción de las infecciones
• Interpretación de la PIC: la forma de onda de la PIC normal varía con la respiración y el flujo
sanguíneo, pero puede distorsionarse en las lesiones por traumatismo TCE, debido a la hiperten- TC
sión intracraneal o derivado de algún defecto craneal resultante de la craniectomía
y
LME 18-5
• La interrupción en el drenaje de LCR del DVE puede deberse a:
• Una disminución en la PIC
• Una mala posición del DVE en el espacio del LCR
• Oclusión del catéter: evaluar la permeabilidad mediante la reducción del monitor externo, si
no se visualiza el flujo distal de LCR, el tubo de DVE puede lavarse con un pequeño volumen
de solución salina estéril
• El papel de filtro en la parte superior del sistema de recolección externa se moja a menudo
cuando el sistema está desarmado en la posición colgante para el transporte del paciente, el
sistema externo puede ser reemplazado en forma estéril sin reemplazo del catéter intraven-
tricular
Manejo de la hipertensión intracraneal
La PIC elevada, tanto en forma sostenida como reversible, predice un peor pronóstico neurológico.
Si se sospecha ↑ PIC, obtener de inmediato una tomografía computarizada de cráneo inicial sin
contraste. Existen múltiples medidas para mantener la PIC < 20 mmHg y optimizar el flujo sanguí-
neo cerebral (FSC).
• Maximizar el drenaje venoso: elevar la cabeza a 30 grados, una mayor elevación incrementa el
riesgo de comprometer la PPC y el FSC; evitar un exceso en la constricción de cualquier collarín
cervical o en las restricciones de la traqueostomía
• Normocapnia: una PaCO2 objetivo de 35 mmHg; ↓ CO2 → ↓ FC ↓ PIC dentro de los primeros
30 s, el efecto sostenido de < 1 h, con el riesgo de rebote en ↑ PIC cuando el CO2 se normaliza
• Una prolongada hiperventilación profiláctica (PaCO2 de 24 - 28) se asocia con un resultado
mucho más adverso que la normoventilación (PaCO2 30 - 35) en pacientes con TCE grave
(J Neurosurg. 1991;75:731)
• Evite usar este procedimiento durante las primeras 24 h después de la lesión por TCE
• Considere la hiperventilación breve con una PaCO2 de 30 - 35 como una medida temporal en
pacientes con deterioro neurológico agudo y herniación inminente, hasta que puedan adminis-
trarse otros tratamientos
• Considere la posibilidad de vigilar la saturación venosa yugular (SyVO2), la presión tisular
cerebral de oxígeno (PTCO2) o el FSC, durante la hiperventilación para la potencial isque-
mia cerebral asociada
• La hiperventilación crónica leve puede estar indicada para ↑ PIC, debido a la hiperemia cere-
bral, lo que puede resultar de una rápida descompresión de hematomas subdurales crónicos
en pacientes de edad avanzada
• La ventilación de soporte con presión positiva puede exacerbar la PIC, aunque la relación entre
la presión positiva al final de la espiración (PPFE) y la PIC es impredecible
• Sedación: el propofol y narcóticos de acción corta (p. ej., fentanilo) pueden disminuir la PIC
mediante el control de los estímulos simpáticos; el bloqueo neuromuscular es un complemento
adicional para elevaciones graves de la PIC resistentes a otros tratamientos
• El propofol puede causar vasodilatación; es necesaria una vigilancia estrecha debido al riesgo
de hipertrigliceridemia y pancreatitis con un uso prolongado
• Drenaje de LCR: el DVE proporciona un control efectivo; además de que reduce la PIC con un
efecto instantáneo, es recomendable en todos los casos posibles antes y en asociación con el
tratamiento hiperosmolar
• Tratamiento hiperosmolar: el manitol y la solución salina hipertónica son pilares de la reducción
de la PIC, y están asociados con mejores resultados clínicos en poblaciones seleccionadas de
pacientes con TCE
• Manitol: 1 - 1,5 g/kg en bolo durante 30 - 60 min, seguido de 0,25 - 0,5 g/kg cada 6 h durante el
↑ PIC; una dosificación provisional de manitol resulta en una mayor ↓ de la PIC , en compara-
ción con la administración del mismo fármaco a dosis reactivas a la ↑ de la PIC, aunque es
posible que no modifique el riesgo de muerte (J Neurosurg.1986; 65:820)
• Vigilar las concentraciones séricas de Na, OSM, nitrógeno ureico en sangre (NUS) y Cr;
mantenga si la osmolaridad sérica > 320 mOsm/l, o una brecha osmolar > 11
• Riesgos: hipertensión intracraneal de rebote, insuficiencia renal, hipotensión o hipertensión
con el uso prolongado
• Mecanismos de acción: diuresis osmótica, expansión del plasma, disminución de la viscosidad
sanguínea, barrido de los radicales libres
• Solución salina hipertónica: 30 - 60 ml al 23,4 % durante 20 min es una alternativa eficaz al manitol;
asimismo, las soluciones de NaCl al 3 % y al 7,5 % son tratamientos que pueden ↓ la PIC
• Dosis recomendada: bolo de solución de NaCl al 23,4 % a través de catéter venoso central;
luego, mantener la hipernatremia con solución de NaCl al 3 % en infusión a una dosis de
20 - 60 ml/h mediante un catéter intravenoso periférico
• Vigilar las concentraciones séricas de Na, OSM, NUS, Cr; mantenga si el Na > 160 mEq/l y la
osmolaridad sérica es > 320 mOsm/l
• Riesgos: mielinolisis pontina central, convulsiones, hipernatremia, insuficiencia cardiaca con-
gestiva (ICC), coagulopatía; menor riesgo de hipertensión de rebote intracraneal e insuficien-
cia renal, en comparación con el manitol
LME 18-6
• Mecanismos de acción: diuresis osmótica, efecto antiinflamatorio

• Craniectomía descompresiva: la eliminación de la bóveda craneal y la expansión de la duramadre
por encima del hemisferio afectado, con la posible resección del parénquima cerebral contuso,
pueden aumentar el control de la PIC en los pacientes con hipertensión intracraneal resistente
y
al tratamiento médico agresivo, aunque su impacto sobre el resultado funcional no está claro,
TC
quizá debido a las complicaciones asociadas a este procedimiento (estudio DECRA:NEJM.2011;364:1493).

Además, ya se ha iniciado un estudio multicéntrico, aleatorio, que puede dar una respuesta más
definitiva sobre el impacto funcional de la craniectomía
• Barbitúricos: tomar en cuenta en los pacientes con compresión persistente ↑ PIC resistente a todo
tratamiento médico y quirúrgico; aún no está claro su impacto sobre el pronóstico (J Neurosurg. 1988; 69:15)
• Considere el pentobarbital a una dosis de 10 mg/kg iv durante 30 min; luego, 5 mg/kg/h × 3
dosis, y posteriormente 1 mg/kg/h
• Monitorización de la presencia de convulsiones en salva y supresión con electroencefalograma
(EEG) continuo y hemodinámica con catéter de Swan - Ganz
• Riesgos: hipotensión, hipoxemia oliguémica, hipopotasemia, depresión respiratoria, íleo paralíti-
co, daño hepático y/o renal, pérdida de manifestaciones clínicas neurológicas; puede simular
muerte cerebral a la exploración física
• Hipotermia: existe polémica sobre si el enfriamiento preventivo a 32 - 35 grados mejora el resultado
en el TCE grave; no disminuye la tasa de mortalidad (NEJM.2001;344:556; J Neurotrauma. 2007; 24: S21)
• Esteroides: no se recomiendan para el edema cerebral citotóxico en lesiones por TCE; se asocian
a un mayor riesgo de mortalidad
Consecuencias de la hipertensión intracraneal
• Hidrocefalia: coloque un DVE para el drenaje de LCR
• Isquemia cerebral
• Herniaciones:
• Herniación uncal: desplazamiento medial del lóbulo temporal (circunvolución del hipocampo y
uncus), causando la compresión del cerebro medio y la consiguiente pupila fija y dilatada ipsi-
lateral, hemiparesia contralateral, y alteración del estado mental con un eventual coma
• La hemiparesia ipsilateral puede ser resultado de la compresión del pedúnculo cerebral
contralateral contra la incisura tentorial (muesca de Kernohan)
• Las pruebas de imagen demuestran: un borramiento de las cisternas supraselar y perimes-
encefálicas, la luxación medial del cuerno temporal del ventrículo lateral y la compresión
unilateral del pedúnculo cerebral
• Herniación central diencefálica: el desplazamiento caudal del diencéfalo derivado de la hiper-
tensión supratentorial bilateral causa una alteración del estado de alerta, la disminución de la
respuesta motora, movimientos anormales de los ojos y la presencia eventual de pupilas dila-
tadas y fijas en forma bilateral
• El letargo o la agitación son el primer signo de herniación central, mientras que los cambios
pupilares son un hallazgo tardío, en contraste con la presencia de una hernia uncal
• El pinzamiento de las arterias cerebrales posteriores puede llevar a infartos occipitales
• El estiramiento del infundíbulo hipofisario puede causar diabetes insípida
• Las pruebas de imagen demuestran: borramiento de las cisternas perimesencefálicas, hemo-
rragias de Duret
• Hernia amigdalina: el desplazamiento caudal del cerebelo por el aumento de la presión en la
fosa posterior lleva a un compromiso medular y a un estado de coma
• Se asocia de modo clásico con la tríada de Cushing (hipertensión, bradicardia e irregularidad
respiratoria)
• Las pruebas de imagen demuestran: descenso de las amígdalas a través del foramen magno,
hidrocefalia difusa
• Hernia subfalcina (o herniación del cíngulo): desplazamiento lateral de la circunvolución cingu-
lar bajo la hoz del cerebro, que puede comprimir las arterias cerebrales anteriores y dar lugar
a parálisis de las extremidades inferiores; puede preceder a una herniación central
• Mortalidad
Tormenta simpática
• Hipertensión episódica, taquicardia, taquipnea, hipertermia, diaforesis, dilatación pupilar, y la pos-
tura flexor - extensor observada en pacientes con TCE grave
• El inicio puede presentarse en horas o semanas después de la lesión, con una periodicidad que
va de min a h
• Puede ser provocada por la interrupción de sedantes, o después de la extubación de los pacien-
tes en estado crítico y con estímulos táctiles
• Puede confundirse con el estado infeccioso, ya que también presenta fiebre persistente o secre-
ción masiva de catecolaminas
• Diagnóstico de exclusión: para descartar etiologías subyacentes se utilizan el pancultivo, los
estudios de laboratorio y de imagen, pero la historia clínica y una periódica aparición del síndro-
me de disregulación autonómica fomentan la sospecha clínica
• Tratamiento: analgésicos narcóticos, bromocriptina, clonidina, propranolol, labetalol
• Se recomiendan: sulfato de morfina cada 4 h y bromocriptina 2,5 - 5 mg cada 4 - 8 h, seguido por
una prueba de clonidina con 0,1 - 0,2 mg dos veces al día TC
y
LME 18-7
Lesión de la médula espinal

Evaluación neurológica
• El examen físico debe incluir una evaluación de los principales grupos musculares, los niveles
sensoriales, reflejos tendinosos profundos, examen rectal, el reflejo bulbocavernoso, así como la
palpación de la columna vertebral
Grupos musculares claves para la evaluación de la médula espinal

C5 Flexores del codo L2 Flexores de la cadera
C6 Extensores de la muñeca L3 Extensores de la rodilla
C7 Extensores del codo L4 Dorsiflexores del tobillo
C8 Flexores de los dedos L5 Extensores largos del dedo del pie
T1 Abductores de los dedos S1 Flexores plantares del tobillo
Adaptado de: la Clasificación de la Lesión de la Médula Espinal, de la American Spinal Injury Association (ASIA).
• En la configuración de un mecanismo de lesión de alta energía, aunque transitorio, el déficit

neurológico sugiere la presencia de una columna inestable
• La lesión completa de la médula espinal se refiere a la ausencia de cualquier función motora o
sensorial por debajo del nivel de la lesión, incluyendo los segmentos sacros S4 - S5. Esto debe
distinguirse de la lesión de la médula espinal (LME) incompleta para guiar el tratamiento y el
pronóstico, siempre y cuando el paciente no esté en estado de choque medular
• Una lesión incompleta requiere de la presencia de sensación perianal o tono rectal voluntario,
a diferencia de tono involuntario, que puede estar conservado de manera parcial en la LME
completa
• Se sospecha de LME en pacientes traumatizados hasta que no se demuestre lo contrario
• Choque medular:
• Supresión de la actividad refleja de la médula espinal en la fase temprana de la lesión aguda de
la médula espinal
• Confunde la distinción entre la lesión completa de la médula espinal frente a la lesión incom-
pleta durante el periodo de choque medular, más frecuente en las primeras 24 h
• Es necesaria la distinción a través de la evaluación del reflejo bulbocavernoso, cuya presencia
excluye el estado de choque medular
• Choque neurógeno:
• Tríada de hipotensión, bradicardia normal e hipotermia
• Es resultado de una pérdida temporal funcional del tono simpático y la incapacidad de desa-
rrollar una respuesta refleja; el sistema nervioso parasimpático no encuentra una oposición, lo
que conduce a la vasodilatación, a una disminución del gasto cardiaco y a la hipotensión
• Por lo general, se aprecia en lesiones de la médula cervical o torácica superior
• A diferencia del tratamiento del choque hemorrágico, es necesario evitar la reposición agresi-
va de líquidos, a fin de evitar la sobrecarga de líquidos y el edema pulmonar
• Manejar con β - agonistas, agonistas - α o con anticolinérgicos para mejorar el gasto cardiaco
Clasificación de la lesión medular

Escala de deterioro funcional ASIA
ASIA A Lesión completa. No existe función motora o sensitiva por debajo del nivel de la lesión,
incluso en los segmentos sacros S4 - S5
ASIA B Lesión incompleta. Función sensorial conservada, pero la función motora no se mantiene
por debajo del nivel de la lesión, incluyendo los segmentos sacros S4 - S5
ASIA C Lesión incompleta. La función motora se conserva por debajo del nivel de la lesión, con
más de la mitad de los músculos con actividad conservada por debajo del nivel de la
lesión con fuerza grado < 3
ASIA D Lesión incompleta. La función motora se conserva por debajo del nivel de la lesión, con al
menos la mitad de los músculos por debajo del nivel de la lesión con grado 3 o más de
fuerza
ASIA E Normal. Función motora y sensitiva intactas
Adaptado de: la Clasificación de la Lesión Medular, de la American Spinal Injury Association (ASIA).
Síndromes de lesiones incompletas del cordón medular

• Síndrome de la columna central:
• Mecanismo: lesión de hiperextensión, sobre todo en personas de edad avanzada, con estenosis
espinal preexistente
• Presentación: debilidad bilateral de las extremidades superiores, afectadas más que las extremi-
LME 18-8
dades inferiores; déficits sensoriales bilaterales; hiporreflexia de las extremidades superiores,

hiperreflexia de las extremidades inferiores, retención urinaria
• Pronóstico: puede esperarse la recuperación parcial, en especial de las extremidades inferiores,
del intestino y de la vejiga; la mitad de los pacientes con contusión de la médula sin hemato-
y
mielia recuperan la capacidad ambulatoria; es menos frecuente observar la recuperación de la

TC
función motora fina de la mano

• Síndrome de Brown - Séquard:
• Mecanismo: hemisección de la médula espinal; puede ser consecuencia de un traumatismo pene-
trante, hernia lateralizada de disco, hematoma epidural, tumores y malformaciones arteriovenosas
• Presentación: parálisis ipsilateral y pérdida de la propiocepción con falta contralateral de la
sensibilidad al dolor y a la temperatura por debajo del nivel de la lesión; la sensación de tacto
ligero se mantiene
• Pronóstico: favorable; el 90 % de los pacientes recuperan la marcha y la función intestinal y de la
vejiga
• Síndrome del cordón anterior:
• Mecanismo: compromiso de la arteria espinal anterior, retropulsión del cuerpo vertebral frac-
turado
• Presentación: debilidad bilateral, pérdida de la sensación de dolor y temperatura por debajo del
nivel de la lesión
• Pronóstico: malo; pocos pacientes recuperan la función motora
• Síndrome de cordón posterior:
• Mecanismo: insuficiencia de vitamina B12, sífilis terciaria
• Presentación: pérdida de la sensación de presión profunda y de la propiocepción; la función moto-
ra, el dolor intacto y la sensación de temperatura permanecen intactos; marcha de galope
• Pronóstico: favorable, tratamiento de la enfermedad base
• Síndrome de cauda equina:
• Mecanismo: compresión de la cauda equina debido a una hernia de disco lumbar, tumores,
hematomas, abscesos o trauma
• Presentación: anestesia en silla de montar, debilidad que implica a la raíz nerviosa múltiple,
paraplejia, retención o incontinencia urinaria, dolor tipo ciática
• Pronóstico: depende del tiempo transcurrido antes de la descompresión
Evaluación radiológica de la lesión de la médula espinal
• Se debe obtener una proyección de imagen de la columna lo más rápido posible
• Las radiografías de la columna cervical deben incluir las proyecciones anteroposterior (AP),
lateral y posiblemente vistas con la boca abierta. Una adecuada imagen de rayos X debe visua-
lizar el occipucio a través de la unión cérvicotorácica. Sin embargo, las TC han sustituido en
gran medida las radiografías simples en la evaluación de la columna vertebral
• La estabilidad de la unión occipitocervical puede ser sugerida a través de diversas medicio-
nes radiográficas, incluyendo la distancia basion - dental (DBD), la distancia del basion hasta
la línea axial posterior (DBA), o la relación de potencia (distancia del basion - arco C1/dis-
tancia de la apófisis odontoides - opistion), la línea de Chamberlain (punta posterior del
paladar duro hacia el occipucio), línea Wackenheim (clivus a la apófisis odontoides) y la línea
de McCrae (de basion a opistion)
• De las diversas mediciones que sugieren la inestabilidad de la unión occipitocervical, la DBD y
DBA, que se encuentran dentro de los 12 mm en sujetos normales, pueden tener mayor
reproducibilidad en los traumatismos agudos de la columna vertebral (Spine. 2007; 32:593)
• La estabilidad de las fracturas laterales de C1 se sugiere por la regla de Spence, que estable-
ce que la suma de las masas bilaterales en una proyección lateral debe ser < 7 mm
• La estabilidad de la articulación C1 - C2 suele estar marcada por la distancia atlantoodontoi-
des (DAO), el espacio calculado entre la superficie posterior del atlas y la superficie anterior
de la apófisis odontoides, que por lo general es de 3,5 mm en los adultos. Un aumento en
la DAO sugiere una lesión en el ligamento transverso y una disminución en la estabilidad
• La espondilolistesis traumática de C2 - C3 o fractura de Hangman está marcada por la distancia
de desplazamiento antero - posterior y por el grado de angulación (J Bone Joint Surg Am. 1985;67:217)
• Se debe realizar tomografía computarizada de toda la columna cervical, torácica y lumbar en
pacientes traumatizados propensos a una lesión a diferentes niveles
• Debe obtenerse RM de pacientes con deterioro neurológico por un déficit neurológico que
no se explica por el grado de lesión ósea, y para evaluar la lesión ligamentosa. La RM se con-
sidera más útil en las primeras 48 h después de un traumatismo de la médula espinal
• Las vistas de la columna vertebral cervical en flexión - extensión pueden servir como una
alternativa a la resonancia magnética para evaluar la laxitud de los ligamentos, pero se deben
evitar en pacientes obnubilados en fase aguda, y en aquellos con fracturas, que pueden ser
inestables
• La columna cervical puede evaluarse de forma clínica sin pruebas de imagen, si el paciente con
trauma menor cumple los criterios de NEXUS (NEJM.2000,343:94):
• Paciente alerta y orientado
• Estado neurológico intacto
• Ausencia de sensibilidad a la palpación de la línea media cervical posterior TC
• Ausencia de otras lesiones dolorosas que pueden distraer al paciente de una lesión en el cuello
y
• Se pueden descartar lesiones en la columna cervical en pacientes que no responden, mediante la

LME 18-9
combinación de una tomografía computarizada y la resonancia magnética, o con radiografías de

flexión - extensión de la columna cervical guiadas por el médico si estos estudios son negativos
para lesión
• Tenga cuidado con las lesiones de la médula espinal cuyas radiografías no presentan anomalías
(SCIWORA), lo que es frecuente cuando se trata de niños
Manejo inicial de las lesiones en la médula espinal
• Mantenga a los pacientes con sospecha de LME con collarín cervical hasta que se haya realizado
un estudio radiológico o una evaluación clínica adecuada; tenga precauciones con el soporte
toracolumbar en sujetos con LME hasta la estabilización quirúrgica o hasta la colocación de un
aparato ortopédico externo
• Retire el collarín cervical tan pronto como sea posible, para reducir la PIC y el riesgo de
úlceras por presión
• Mantenga una PAM objetivo de 85 - 100 mmHg en los primeros siete días posteriores a la lesión
para evitar una lesión secundaria de la médula, debido a la hipoperfusión; evite la hipotensión (PAS
< 90 mmHg)
• Considere la posibilidad de choque neurógeno si el paciente presenta hipotensión con bradi-
cardia; utilice vasopresores en lugar de hidratación intensiva
• La dopamina es el vasopresor de elección para minimizar el riesgo de bradicardia refleja
• Vigile de cerca el estado respiratorio y los gases sanguíneos; evalúe la capacidad vital cuando se
estabilice al paciente
• Alto riesgo de aspiración e insuficiencia respiratoria en lesiones de la columna cervical
• Intube si se presentan signos de hipoxia, hipercapnia, de disminución de la capacidad vital, o de
un estado mental deficiente
• Realice la traqueotomía precoz en los pacientes con probabilidades de permanecer dependien-
tes de un ventilador
• Se deben prevenir las úlceras de estrés si el paciente está intubado
• Dé tratamiento a las secreciones retenidas debido a debilidad muscular espiratoria con tos
asistida manualmente, insuflación - exsuflación mecánica u otras ayudas espiratorias, además de
la aspiración
• No administre al paciente nada por vía oral; coloque sonda nasogástrica u orogástrica si el suje-
to somnoliento o intubado presenta riesgo de aspiración
• Prevenga úlceras de estrés (bloqueadores H2 o IBP) si el paciente se encuentra intubado o
bajo administración de esteroides
• La disfagia se presenta antes de la ingesta oral
• Proporcione un régimen intestinal agresivo en pacientes propensos a constipación e íleo
• Se debe medir el volumen urinario residual (VUR) al ingreso del paciente, y colocar sonda de
Foley a aquellos con retención urinaria significativa
• La hipotermia resulta controvertida para el tratamiento de la LME aguda y no se recomienda para
la lesión cerebral traumática
Tratamiento con esteroides
• Controvertido para la LME incompleta contundente aguda; no se indica en la LME penetrante
• Los esteroides administrados a pacientes con LME en las 8 h siguientes a la lesión pueden resultar
en una mayor puntuación en las escalas de evaluación motora y sensitiva a largo plazo (6 meses) de
seguimiento, pero también aumentan de modo significativo el riesgo de infecciones. Los esteroides
se asocian con un peor pronóstico si se inician después de transcurridas 8 h del momento de la
lesión (NEJM.1990; 322:1405; JAMA. 1997; 277:1597)
• Metilprednisolona intravenosa en bolo a 30 mg/kg peso corporal durante 15 min, seguida de una
pausa de 45 min; a continuación, infundir a 5,4 mg/kg/h durante 23 h si se inicia en las tres pri-
meras horas después de la lesión, o durante 47 h si se inicia en las siguientes 3 - 8 horas después
de la lesión
• Una controversia importante sobre el diseño y el análisis del estudio NASCIS ha puesto en duda la
validez de sus resultados. Las guías nacionales actualizadas estipulan que los beneficios del uso de
esteroides pueden ser superados por los riesgos de infecciones asociadas (J Spinal Disorders. 2000.13:185)
• Se deben prevenir las úlceras de estrés y la hiperglucemia durante la administración de esteroides
Tratamiento no quirúrgico de las lesiones de la columna cervical
• Considere la reducción emergente cerrada en los escenarios de inestabilidad de la columna
espinal, con un deterioro neurológico progresivo derivado de una compresión medular conocida,
y en los casos de fracturas abiertas de la columna
Manejo quirúrgico emergente
• Indicado en los casos de inestabilidad de la columna vertebral, en presencia de un deterioro
neurológico progresivo derivado de una compresión conocida de la médula, y en fracturas abier-
tas de columna
• No indicado para las lesiones completas de la médula espinal
LME 18-10
• La cirugía para las LME agudas en ausencia de inestabilidad, de compresión medular o de un

deterioro neurológico progresivo, suele realizarse de forma urgente, pero puede aplazarse hasta
que disminuya la inflamación sospechada, como en los casos de síndrome medular central
Complicaciones y manejo a largo plazo de la lesión medular espinal
• Disreflexia autonómica: considerar el uso de faja abdominal, de medias de compresión hasta el
y
TC
muslo y midodrina para la hipotensión ortostática

• Infecciones pulmonares: limpieza pulmonar torácica agresiva, movilización frecuente y ayuda con
la tos
• Entrenamiento de la vejiga: tratamiento programado de la sonda urinaria para aumentar el tono
del detrusor
• La espasticidad es resultado de un daño en la neurona motora superior
• Ortesis de la unión pie - tobillo y refuerzos la muñeca para evitar la caída del pie y las contrac-
turas musculares
• La trombosis venosa profunda se encuentra en una elevada proporción de pacientes con LME
• Iniciar heparina subcutánea, botas de compresión neumática y medias en forma inmediata
después de la lesión
• Existe un bajo umbral del ecografía Doppler para la TVP; si se realizó el diagnóstico de TVP,
inicie anticoagulación terapéutica o coloque un filtro en la VCI si hay contraindicaciones para
la anticoagulación
• Ruptura de la piel: evalúe con frecuencia la piel en busca de úlceras de presión
• Gire al paciente o modifique su posición cada dos horas para el alivio de la presión, mientras
mantiene las precauciones para la columna vertebral
• Proporcione cama colchón de aire para los pacientes con tetraplejia
• Evite la ortesis vertebral cuando el paciente está en reposo en la cama
CUIDADOS INTENSIVOS NEUROLÓGICOS
BRIAN EDLOW, MD • BRIJESH P. MEHTA, MD •
PANKAJAVALLI RAMAKRISHNAN, MD, PhD • ALLAN ROPPER, MD
Coma y alteraciones del estado de alerta

Coma: estado de falta de respuesta; el paciente no despierta.
Estado vegetativo: desconocimiento de sí mismo o del medio ambiente, pero con la preservación
de los ciclos de sueño/vigilia y con la conservación total o parcial de las funciones autónomas del
hipotálamo y del tronco cerebral.
Estado vegetativo persistente (EVP): > 1 mes en estado vegetativo.
Estado vegetativo permanente: estado vegetativo con una duración de 3 meses después de la
lesión cerebral no traumática, o de un año después de una lesión cerebral traumática.
Estado de conciencia mínima (ECM): estado en el que la conciencia se ve severamente afec-
tada en la que se demuestra una evidencia conductual mínima pero definitiva de la autoconciencia
o conciencia del ambiente.
Síndrome de enclaustramiento: cuadro diferencial con cuadriplejia y la pérdida de la función
de los nervios craneales inferiores, pero conservando las sensaciones, la cognición y los movimien-
tos de los ojos.
Catatonia: estado de insensibilidad causado por un trastorno psiquiátrico con alteraciones de los
movimientos, pero manteniendo el estado de alerta. Existen las formas de catatonia estuporosa e
hiperexcitable; la primera puede potencialmente ser confundida con coma. Los trastornos conduc-
tuales incluyen el mutismo, la postura, la flexibilidad cerosa y la catalepsia.
Escalas de coma: existen múltiples escalas de coma. Consulte el capítulo 18 para la ECG.
Fisiopatología, diagnóstico diferencial y manifestaciones clínicas: La localización neuroana-
tómica: disfunción sistema de la activación reticular del tronco cerebral, de los núcleos de relevo
talámico y/o la disfunción difusa de los hemisferios cerebrales. En un estado de coma de etiología
desconocida, posteriormente se han determinado las siguientes causas: disfunción cerebral difusa o
metabólica > lesión supratentorial > lesión infratentorial > «coma» psiquiátrico (síndrome conversi-
vo, depresión, estupor catatónico).
Etiología del estado de coma (Plum y Posner, Diagnóstico de estupor y coma, 2007)
• Causas estructurales (compresión/destructivas): hemisferios (hemorragia epidural [HED], hemorra-
gia subdural [HSD], hemorragia subaracnoidea [HSA], hemorragia intracraneal [HIC], encefalopa-
tía, derrame cerebral, hipoxia isquémica, tumores, abscesos, meningitis, encefalitis, vasculitis, leu-
coencefalopatía, enfermedades por priones, leucoencefalopatía multifocal progresiva); diencéfalo
(HIC ganglios basales, hemorragia cerebral, tumores, abscesos, tumores hipofisarios, tumores
pineales, encefalitis, insomnio familiar fatal, síndrome paraneoplásico), tronco encefálico (accidente
cerebrovascular del cerebelo, HIC, tumores, abscesos; accidente cerebrovascular del tronco
cerebral, tumores o infecciones).
• Causas difusas, multifocales o metabólicas: hipoxia, isquemia, hipoglicemia, insuficiencia de cofactores
vitamínicos: tiamina, niacina, piridoxina, B12, ácido fólico; productos metabólicos endógenos (coma
hepático, coma urémico, narcosis por CO2, encefalopatía pancreática exocrina, mixedema-tirotoxico-
CIN 19-1
sis, hipo o hiperparatiroidismo, enfermedades suprarrenales); medicamentos/venenos (sedantes,

medicamentos ácidos, sustancias psicotrópicas, intoxicación por fármacos); sepsis, hipo o hipernatre-
mia, acidosis o alcalosis, hipo o hipermagnesemia, hipo o hipercalcemia, hipofostatemia, desregulación
de la temperatura (hipotermia o insolación), convulsiones o estado postictal, confusión, psicógena.
Caracterpisticas clínicas del coma, EVP, ECM y síndrome de enclaustramiento

(Neurology. 2005;58:349)
Coma EVP ECM Síndrome de
enclaustramiento
Estado de alerta Ninguna Ninguna Parcial Completa
Sueño/vigilia Ausentes Presente Presente Presente
Función Reflejas y Posturales o con Localiza; alcanza y toma Cuadriplejia

motora postura- estímulos nociocep- los objetos, movimientos
les tivos; movimientos automáticos (p. ej., ras-
involuntarios carse)
Función Ninguna Sobresaltos; orienta Localiza la ubicación del Preservada
auditiva brevemente al sonido sonido; obedece de
forma inconsistente
órdenes verbales
Función visual Ninguna Sobresaltos; breve Fijación visual sostenida, Preservada
fijación visual sigue objetos con la vista
Comunicación Ninguna Ninguna Vocalización contenida, Afónica y disártrica,
verbalización o gestos parpadeo y movi-
inconsistentes pero inte- mientos verticales de
ligibles los ojos por lo gene-
ral intactos
Emociones Ninguna Puede tener llanto Llanto o risas contenidas Preservadas
o risas reflejas
Manejo y evaluación inicial de coma y de las alteraciones del estado de alerta:

ABC, 1 g/kg de dextrosa iv, tiamina 1 mg/kg iv, naloxona 0,01 mg/kg iv
Grupo de pruebas metabólicas, BH con diferencial, tiempos de coagulación, gasometría arterial/
venosa, análisis toxicológico en suero y orina, osmolaridad en suero, electrocardiograma; considerar
pruebas de función tiroidea y de la función suprarrenal, EGO/cultivo urinario, hemocultivo.
Tomografía computarizada y/o resonancia magnética cerebral. Considere la posibilidad de punción
lumbar (PL), o electroencefalograma (EEG)
Estudios de laboratorio e imágenes basados en la sospecha clínica de alguna etiología específica.
Pronóstico del coma, del EVP y del ECM: el pronóstico del coma varía de manera amplia, depen-
diendo de la causa subyacente. El coma post-TCE tiene mejor resultados que el coma post-anoxia.
El coma prolongado es raro, la mayoría de los pacientes evolucionan a EVP en un mes. Tanto el EVP
como el ECM pueden existir como estados permanentes o transitorios. La probabilidad de mejoría
significativa disminuye de forma progresiva en el tiempo para ambas patologías.
Muerte cerebral
Definición: cese total e irreversible de todas las funciones cerebrales espontáneas y reflejas. Es
clínicamente determinada por un estado de coma, ausencia de reflejos del tronco cerebral y apnea.
En los adultos, las pruebas auxiliares no son necesarias, pero pueden utilizarse para determinar la
muerte cerebral cuando las pruebas clínicas son limitadas o dudosas (NEJM. 2001;344:1215).
Preparación para la evaluación de muerte cerebral: 1) notificar al banco de órganos locales.
2) Involucrar a la enfermera del paciente y, si procede, a religiosos y/o servicios de la ética médica
antes de discutir los planes para evaluar la muerte encefálica con la familia. 3) Suspenda los sedantes
o hipnóticos. 4) Asegúrese de que se cumplen los siguientes criterios clínicos: causa conocida e
irreversible de la lesión neurológica, evidencia clínica o radiológica de catástrofe del SNC consis-
tente con la muerte cerebral. Si el paro cardiaco es la causa, tenga en cuenta una observación de al
menos 6 h y examine de nuevo al paciente; no debe haber alteraciones graves en el equilibrio aci-
dobásico de los electrólitos, endocrinológicas o hiperamoniemia; no debe haber intoxicación por
drogas/EtOH (si hay barbitúricos presentes, sus concentraciones séricas deben ser < 10 mcg/ml o
«ausentes» en la tira reactiva para tóxicos). Si hace poco se le administraron dosis significativas de
depresores del SNC, considere el uso de pruebas auxiliares; no debe haber bloqueo neuromuscular
(si el paciente recibió de manera reciente bloqueadores neuromusculares, debe confirmar reversión
a través de la serie de cuatro estímulos); si hay trauma facial grave, alteraciones pupilares previas,
concentraciones tóxicas de los fármacos sedantes o retención crónica y grave de CO2, limite el
CIN 19-2
valor de las pruebas clínicas de muerte cerebral y utilice las pruebas auxiliares.
Hallazgos clínicos compatibles con muerte cerebral: mioclonías faciales espontáneas; movimien-
tos espinales de las extremidades (no postura de descerebración/decorticación [Neurol.1984;34:1089]);
movimientos respiratorios como: elevación/aducción del hombro, arqueamiento de la espalda, expansión
intercostal con/sin un aumento significativo del volumen corriente, diaforesis, rubicundez, taquicardia;
mecanismos normales del control de la osmolaridad (ausencia de diabetes insípida), la presencia de
reflejos tendinosos profundos (RTP), el reflejo de la flexión triple.
Hallazgos clínicos que excluyen la muerte cerebral: postura de las extremidades de desce-
rebración o decorticación, pupilas puntiformes → se debe descartar sobredosis de estupefacientes;
movimientos respiratorios espontáneos.
Criterios clínicos de muerte cerebral
• Coma: no hay apertura ocular, respuesta verbal o movimientos voluntarios. La retirada no
intencionada al estímulo nocivo con la presión supraorbitaria o con la presión sobre el lecho
ungueal en las cuatro extremidades
• Ausencia de reflejos del tronco cerebral: pupilas: pupilas fijas, incluso ante una luz brillante
concentrada con una lupa; movimientos oculares: no hay reflejo oculocefálico → esta prueba sólo
se debe realizar si la integridad de la columna dorsal ha sido garantizada. No hay reflejos oculoves-
tibulares → confirme la integridad de la membrana timpánica y la ausencia de una cantidad signifi-
cativa de sangre/cerumen en el conducto auditivo externo, eleve la cabecera de la cama del
paciente a 30 grados y realice una irrrigación del conducto auditivo externo con 30-50 ml de agua
con hielo; observe la respuesta ocular (1 min) y repita en el lado contralateral después de retardar
un lapso de > 5 min. Respuestas faciales motoras: sin reflejo corneal al tocar con un hisopo de
algodón. No hay mueca facial alguna a la presión profunda sobre lechos ungueales, la cresta supraor-
bitaria o la articulación temporomandibular. Reflejos faríngeos y traqueales: no hay reflejo nauseoso
con la estimulación de la faringe posterior. No hay tos ante la presencia de aspiración bronquial.
• Prueba de apnea: requisitos previos y preparación: temperatura central ≥ 36,5°
C.
PAS > 90 → si el paciente requiere vasopresores o experimenta arritmias, tenga en cuenta pruebas
auxiliares en lugar de proceder con la prueba de apnea. Euvolemia → si la diabetes insípida está
presente, se requiere de un equilibrio positivo de líquidos sobre las 6 h anteriores. Ajustar los
parámetros del ventilador para conseguir un pH arterial de 7,35-7,45, una PaCO2 y 35- 45 mmHg
≥ 20 min antes de la prueba apnea (o al valor basal del paciente, si se conoce retenedor
CO2). Oxigenar previamente con FiO2 al 100 % durante 5 min para lograr una PaO2 > 200 mmHg.
Procedimiento: desconectar al paciente del ventilador. Administrar O2 al 100 %, a una velocidad de
8-10 l/m a través del tubo endotraqueal o traqueotomía a nivel de la carina inmediatamente después
de desconectar la ventilación. Observe los movimientos respiratorios durante aproximadamente 8
min → desplazamientos abdominales o torácicos. Después de que transcurren los 8 min, verifique
los gases arteriales para medir la PaO2, la PaCO2 y el pH. Vuelva a conectar al paciente al ventilador
después de registrar los gases arteriales. Si durante el periodo de 8 min en el ventilador el pacien-
te desarrolla cianosis, disminuye la PAS < 90 mmHg, presenta una desaturación importante de O2,
o una arritmia cardíaca → corrija los gases arteriales, suspenda las pruebas de apnea y vuelva a
conectar al paciente al ventilador. La prueba positiva de apnea (consistente con muerte cerebral):
sin movimientos respiratorios. Criterios: gasométricos PaCO2 ≥ 60 mmHg o aumento de PaCO2
≥ 20 mmHg desde el valor basal. La prueba de apnea se considera positiva si se detiene pronto,
siempre que no haya movimientos respiratorios visibles y se cumplen los criterios gasométricos.
Prueba de apnea negativa: movimientos respiratorios observados o no se cumplen los criterios
gasométricos después de transcurrido el tiempo suficiente. Prueba de apnea indeterminada: Realizada
sin la presencia de movimientos respiratorios visibles, pero no se cumplen los criterios gasométri-
cos → puede repetir la prueba durante un periodo más largo si el paciente está clínicamente
estable, o proceda a las pruebas auxiliares.
Pruebas auxiliares para confirmar la muerte cerebral

Prueba diagnóstica Hallazgos consistentes con muerte cerebral
EEG La temperatura central debe ser ≥ 36,5 ° C
No hay actividad EEG durante ≥ 30 min
No hay cambios en el registro EEG con la estimulación auditiva, visual o
nociva (dolorosa)
La interpretación del EEG debe ser confirmada por un neurólogo
Angiografía de 4 No hay paso del medio de contraste de la vasculatura cerebral en la circula-
vasos ción anterior o posterior
El paso del medio de contraste en la arteria carótida Interna (ACI) debe
detenerse de manera abrupta en el segmento petroso donde la ACI se intro-
duce al cráneo
El retraso en el llenado del seno sagital superior puede ser visto debido a la
permeabilidad en la circulación de la carótida externa
SPECT (tomografía No se presenta captación del isótopo en el parénquima cerebral → el estu-
por emisión de dio debe ser interpretado por el médico de medicina nuclear
positrones) con Tc99 Se puede observar la captación de isótopos en las meninges y en los vasos
craneales debido a la perfusión de las carótidas externas
CIN 19-3
Doppler Realizar DTC de los vasos sanguíneos cerebrales midiendo la velocidad del
transcraneal (DTC) flujo en b/l de la vasculatura cerebral intracraneal y extracraneal (ACC, CAI,
en las partes cervicales de las arterias vertebrales)
Se deben observar pequeños picos sistólicos durante la sístole temprana con
o sin flujo diastólico o con flujo reverberante → sugiere una alta resistencia
vascular derivada de un aumento en la PIC y en la ausencia de flujo sanguí-
neo tisular. El DTC debe realizarse 2 veces, con una diferencia de 30 min
Documentación de la muerte cerebral en la historia clínica: fecha y hora de la muerte (para

las pruebas auxiliares, usar el tiempo de la interpretación), el nombre del médico que declara la
muerte cerebral, la etiología y la irreversibilidad de las lesiones neurológicas, la falta de apertura de
los ojos o de respuesta verbal, la ausencia de los reflejos tronco cerebral, falta de respuesta moto-
ra a estímulos nocivos, los detalles de la prueba de apnea → tiempo de inicio de prueba, el pH y la
PaCO2 antes de la apnea y después de ésta, el uso de pruebas auxiliares, su indicación y el nombre
del médico que realizó la interpretación; resultados de los exámenes neurológicos repetidos, si
fueron realizados, y el tiempo y la razón de la valoración por el médico forense, en su caso.
Lesión hipóxico-isquémica tras un paro cardiaco

El índice de supervivencia de un paro cardiaco fuera del hospital después de la RCP es < 10 % (NEJM.
2004;351:632).
La supervivencia para el paro cardiaco extrahospitalario tras la reanimación cardiopulmonar es
< 20 % (Resuscitation. 2003;58:297).
↑ duración de la anoxia antes de la RCP y ↑ en la duraciónde la RCP → ↓ pronóstico (Crit Care Med.
1995;23:18)
NOTA: el pronóstico, como se detalla a continuación, se ha estudiado sobre todo en pacientes no
tratados con hipotermia.
Pronóstico tras el paro cardiaco (Neurol. 2006; 67:203)
• Examen neurológico: ausencia de respuestas pupilares y corneales tiene un fuerte valor pre-
dictivo en el lapso transcurrido de 1-3 días después del paro cardiaco. La apertura ocular y los
movimientos espontáneos de los ojos pueden ocurrir de forma temprana, lo que indica un buen
pronóstico; el mejor valor predictivo sucede después de 3 días. La respuesta motora es el pre-
dictor más fuerte por encima de la escala de coma de Glasgow y es más específica para un mal
pronóstico después de tres días. Las convulsiones intermitentes únicas y las mioclonías focales
no predicen un peor pronóstico, pero en los pacientes no tratados con hipotermia, la presencia
de mioclonías difusas predice un mal pronóstico y la mortalidad hospitalaria, incluso si los reflejos
del tronco cerebral se conservan intactos (Neurology.2006;66:62). Un pronóstico favorable puede
darse en raras ocasiones en pacientes con mioclonías difusas que han sido tratados con hipoter-
mia (Neurol. 2009;72:744)
• Resonancia magnética (RM): la ausencia de restricción de la difusión en las imágenes con
difusión ponderada/coeficiente de difusión aparente (IDP/CDA) predice un mejor resultado neuro-
lógico (Mayo Clin Proc. 2007;82:828). Entre las anomalías frecuentes en IDP/CDA se incluyen la cinta
cortical, los infartos lacunares, del tálamo y de los ganglios basales
• Electroencefalograma (EEG): la supresión generalizada ≤ 20 µV, la supresión brusca con una
actividad epileptiforme generalizada, o la presencia de complejos periódicos generalizados en un
fondo isoeléctrico se asocian de modo significativo con un mal pronóstico, pero la precisión de
éste sigue siendo limitada, en espera de nuevos estudios. El coma con un patrón electroencefalo-
gráfico α NO se asocia con un mal pronóstico (Neurology.1988;38:773)
• Potenciales evocados somatosensoriales (PESS): herramienta de pronóstico más exacto
que el EEG, pero se asocia con una menor confusión de medicamentos y la encefalopatía meta-
bólica. La ausencia de estimulación del nervio mediano con N20 predice de modo significativo un
mal pronóstico. Los datos son insuficientes para el valor pronóstico de la respuesta auditiva
provocada del tronco encefálico (RAPTE) y de los potenciales evocados visuales (PEV)
• Marcadores bioquímicos: la enolasa específica de neurona (EEN) > 33 mcg/l en el día 1-3 se
asocia con un mal pronóstico. La S100 astroglial sérica no tiene valor pronóstico
• Vigilancia de la PIC y de la oxigenación cerebral: existe evidencia insuficiente para tener
un valor pronóstico
Pronóstico después de un paro cardiorrespiratorio mediante
exploración clínica neurológica
Tiempo después Prácticamente ninguna posibilidad Mejor posibilidad de recupe-
del paro de recuperación de independencia ración de independencia
Evaluación No hay respuesta pupilar a la luz Respuesta pupilar a la luz presente
inicial Postura de decorticación o de
decerebración
Movimientos oculares erráticos u
orientados
Día 1 La respuesta motora no es mejor que la Respuesta motora evoluciona o
postura de decorticación mejora
CIN 19-4
No hay movimientos oculares espontá- Apertura ocular espontánea o al

neos ni conjugados erráticos ruido
Día 3 La respuesta motora no es mejor que la Respuesta motora evoluciona o
postura de decorticación mejora
Movimientos espontáneos/normales
de los ojos
1 semana No obedece órdenes Respuesta motora a la orden verbal
No hay movimientos oculares espontá-
neos ni conjugados erráticos
2 semanas Respuesta oculocefálica anormal Respuesta oculocefálica normal
No hay evolución en la aperturta ocular
Hipotermia terapéutica para coma tras un paro cardiaco

• Mecanismos de acción: reduce la tasa metabólica cerebral y la demanda de oxígeno. Disminuye
el edema cerebral y la PIC, preservando la integridad de la barrera hematoencefálica. Reduce la
lesión neuronal excitotóxica. Minimiza la liberación de radicales libres. Suprime la inflamación
• Evidencia documental: los protocolos de estudio varían, pero los beneficios de mortalidad y
recuperación neurológica han sido demostrados por múltiples estudios clínicos aleatorios (NEJM.
2002;346:549;NEJM.2002;346:557). Existen datos sólo para salir del hospital, VF/VT paro cardiaco; no los
hay para PEA, detención asistolia, o en el hospital-detención → enfriamiento terapéutico para
este tipo de paros cardiacos puede ser aplicado a discreción del médico (Circulation. 2003;108:118).
Enfriamiento terapéutico no ha demostrado ser beneficioso para el coma después de un paro
respiratorio primario o un paro cardiaco simultáneo. La hipertermia es perjudicial: el índice de
relación para el resultado desfavorable es > 2, por cada aumento de 1°C en la temperatura des-
pués de la detención (Arch Int Med. 2001;161:2007)
• Principios básicos y enfoque de la hipotermia terapéutica: iniciar el enfriamiento lo más
rápido posible. Objetivo de temperatura de 32-34°C
• El periodo total de enfriamiento de 24 h comienza cuando sea iniciado el enfriamiento, no cuan-
do se ha alcanzado el objetivo final sobre la temperatura. Los temblores generan calor y contri-
buyen a la lesión neuronal por un incremento en el metabolismo cerebral → puede ser necesario
el uso de sedación y parálisis durante la refrigeración.
• Preparación para hipotermia: estudios de laboratorio: química sanguínea completa, BH
tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada, fibrinógeno, dímero D. Es
necesaria la colocación de una línea arterial para la vigilancia de la tensión arterial. Un monitor
de temperatura para la evaluación continua de la temperatura central → una sonda vesical tem-
poral, o un catéter de la arteria pulmonar si el paciente se encuentra con oliguria (la sonda
vesical temporal requiere de la presencia de orina en la vejiga)
• Criterios de inclusión: el paciente debe permanecer en estado de coma después de 6 h del
paro cardiaco
• Criterios relativos de exclusión: (la hipotermia puede contener el crecimiento bacteriano)
TCE mayor → descartar hipertensión endocraneal a través de una tomografía de cráneo antes
de generar la hipotermia del paciente si se sospecha clínicamente de un TCE en el momento de
la detección. Cirugía mayor reciente (en los últimos 14 días) infección sistémica/sepsis → la
hipotermia interfiere con la función inmunológica. Otras causas de coma (p. ej., drogas, etanol)
preexistentes a la detección. Hemorragia activa → hipotermia ↓ actividad de los factores de
coagulación. La administración de trombolíticos, antiplaquetarios o medicamentos anticoagulan-
tes para cardiopatía isquémica no está contraindicada para la hipotermia
Protocolo terapéutico con hipotermia

(puede variar de acuerdo con la institución)
1. Enfriamiento externo con cobertores fríos y hielo: consiga dos cobertores fríos con sus respectivos
cables (una máquina) para envolver por completo al paciente → coloque sábanas entre los
cobertores y el paciente para proteger la piel. Use otras técnicas de enfriamiento. Infundir solu-
ción salina fría a través de la línea periférica o de un catéter venoso femoral → 30 cc/kg de
solución salina normal 4°C durante 30 min. NO infundir solución salina fría a través de un catéter
yugular o subclavio, ya que la seguridad de refrigeración a través de estos métodos no ha sido
estudiada. Evite empacar hielo en la parte superior del pecho → puede afectar la ventilación.
Paralice con cisatracurio → 150 mcg/kg en bolo, y más tarde con una infusión continua de 2 mcg/
kg/min. Sedar con propofol → en bolo (opcional) 0,3 a 0,5 mg/kg seguido de una infusión continua
de 1 mg/kg/h mientras que el paciente es paralizado, o sedar con midazolam → en bolo (opcional)
de 0,05 mg/kg seguido de una infusión continua de 0,125 mg/kg/h. Una vez a la temperatura
objetivo, puede sustituir las bolsas de hielo y utilizar mantas de enfriamiento para mantener la
temperatura
2. Enfriamiento externo con dispositivos externos de refrigeración: fije la temperatura objetivo en el
dispositivo. Medique al paciente para evitar el temblor. Mantenga una vigilancia secundaria de la
CIN 19-5
temperatura → registre la temperatura del sujeto en el dispositivo enfriador, la fuente secundar-

ia de temperatura y la temperatura del agua del dispositivo enfriador.
3. Vigilancia y tratamiento de apoyo durante la hipotermia: seguir de cerca los signos vitales. No hay
indicación para una monitorización doble o cuádruple durante la hipotermia; mantenga un segui-
miento EEG para diagnosticar el estado epiléptico subclínico enmascarado por el bloqueo neu-
romuscular (Neurorit Care. 2009;11:338). Mantenga una PAM > 90 mmHg para maximizar la perfusión
cerebral → la presión de perfusión elevada asociada a la hipotermia potencia los efectos neuro-
protectores aditivos. Puede utilizar una PAM disminuida a discreción del médico, dependiendo de
los efectos cardiacos de la poscarga elevada o vasoconstricción coronaria. Si se presentan arrit-
mias cardiacas graves, inestabilidad hemodinámica o sangrado durante el enfriamiento, es necesa-
rio detener el proceso de enfriamiento e iniciar el recalentamiento activo del paciente. Se pueden
desarrollar ondas de Osborn (desviación positiva del complejo QRS y del segmento ST) o
bradicardia durante el enfriamiento → no hay indicación para tratamiento específico. Compruebe
cultivos de sangre a las 12 y a las 24 h después del inicio del enfriamiento → la hipotermia puede
enmascarar una infección. Compruebe electrólitos, BH y glucosa a las 12 y a las 24 h → la hipo-
termia puede causar hipopotasemia, en especial durante la administración concurrente de insulina;
el recalentamiento puede causar hipercaliemia. Pueden presentarse hiperglucemia e incrementos en
la amilasa y la lipasa séricas durante el enfriamiento. Una PaCO2 objetivo 35- 45 mmHg → analizar
todos gases arteriales a la temperatura corporal del paciente. Revise la piel en busca de que-
maduras cada dos h si se utilizan mantas frías
4. Principios básicos del calentamiento: NO recalentar más de 0,5° F/h→ el recalentamiento pasivo o
controlado debe tomar 8-12 h. La derivación de gasto cardiaco para volver a abrir los lechos
vasculares periféricos puede producir hipotensión. Vigilar de modo acucioso lo referente a hipo-
tensión e hiperpotasemia. Mantenga la normotermia una vez se haya completado la fase de
recalentamiento. Mantenga el tratamiento paralizante y sedante hasta que se alcance la tempera-
tura de 36°C → se inicia suspendiendo el fármaco paralizante y, más tarde, los sedantes, una vez
que el paciente demuestra actividad motora o que se logra el tren de cuatro estímulos en el
monitor. Recalentamiento después del uso de mantas de enfriamiento +/- hielo: quitar las mantas de
enfriamiento (y el hielo y si todavía está en uso)
Recalentamiento tras uso del chaleco de refrigeración: programe el dispositivo para el recalentamien-
to controlado durante ~ 8 h → establezca la tasa deseada y, luego, programe el dispositivo para
determinar la temperatura objetivo de 37°C durante las siguientes 48 h.
Craniectomía descompresiva
Indicaciones: invertir el efecto de masa y los cambios en el tejido cerebral, disminuir la presión
intracraneal y mejorar la presión de perfusión cerebral. La craniectomía disminuye la PIC en un
15 %; la apertura de la duramadre reduce la PIC en un 70 %. Considerada para: lesiones de masa
cerebral, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea, edema cerebral maligno derivado de
un accidente cerebrovascular o de una encefalitis hemisférica.
Técnica: la eliminación de cráneo y la incisión de la capa de la duramadre que recubre el cerebro
para: expansión hacia arriba del proceso inflamatorio del tejido cerebral a través de la apertura del
cráneo, evacuación de un hematoma cerebral, la resección de una lesión tumoral.
Edema maligno después de un infarto de la Arteria Cerebral Media (ACM)
• Epidemiología: el 10 % de los accidentes cerebrovasculares desarrollan edema cerebral maligno
(Stroke. 1985;16 [2]:282)
• Presentación clínica: puntuación NIHSS > 15 para infartos hemisféricos del lado derecho, > 20 del
lado izquierdo
• Desviación forzada de la mirada, estrechez del campo visual, hemiplejia, afasia o indiferencia al
medio representan un 78 % de mortalidad (Arch Neurol. 1996;53:309)
• Imágenes predictoras: TC de la cabeza: hipodensidad grande de > 50 % del territorio de la ACM es
el predictor más importante de edema maligno, herniación cerebral y muerte (AJNR Am Neuroradiol J.
1994;15:9); desviación de > 5 mm de la línea media del septum pellucidum. RM cerebral: el volumen
de infarto > 80 cm3 en la imagen de difusión ponderada (IDP) (Stroke. 2003;34:1892). Angio-TC/Angio-
RM (ATC/ARM): oclusiones de grandes vasos (ACI, ACM proximal)
• Predictores clínicos: edad: < 50 años. Inicio temprano ↓ estado de alerta, evolución < 24; PAS > 180
mmHg < 12 h. Elevado recuento de glóbulos blancos. Insuficiencia cardíaca (Stroke.2001;32:2117)
• Evidencia: estudios controlados aleatorios (ECA): HAMLET, DESTINY, DECIMAL: 93 pacientes, < 55 años
de edad Rx < 48 h de evolución con un infarto masivo de la ACM con craneotomía descompresiva.
Pronóstico favorable a un año: (0- 4 puntos de la escala modificada de Rankin, EMR): 75 % pacientes
con craniectomía, 24 % del grupo control; EMR 3 o menos: 43 % pacientes con craniectomía, 21 %
pacientes del grupo de control. Supervivientes a un año: 78 % de los sujetos con hemicraniectomía,
29 % del grupo control. El beneficio se compensa si existe un retraso de la cirugía > 3 días
Edema después del infarto cerebeloso
• Emergencia neurológica: la hinchazón puede causar hidrocefalia debido a la compresión del cuarto
ventrículo, la compresión del tronco cerebral debido a una herniación amigdalina o transtentorial
ascendente
• Manifestaciones clínicas: marcha inestable, náuseas/vómitos, hipertensión arterial, mareos, diplopía,
disartria, anisocoria
• Tratamiento: 1) médico: manitol, solución salina hipertónica, hiperventilación (para los síndromes
de herniación aguda); 2) cirugía: craniectomía suboccipital con posible resección del cerebro
infartado, y ventriculostomía. Mantener ventriculostomía después de la cirugía hasta que haya una
CIN 19-6
evidencia clara de que no existe hematoma o efecto de masa/edema continuado. Craniectomía

suboccipital: puede salvar la vida del paciente si el tratamiento médico no es capaz de evitar la
progresión de la inflamación o el deterioro clínico. Debe llevarse a cabo antes de la descompen-
sación clínica; no espere a que el tratamiento médico falle en un paciente con apoplejía extensa
y una clara evidencia de progresión de la compresión del cuarto ventrículo; la hidrocefalia puede
presentarse de forma aguda y dar lugar a un deterioro rápido y fatal
• Consideraciones: el tiempo de aparición de los síntomas, el tamaño del infarto, la edad del pacien-
te, el potencial de recuperación neurológica. La mayoría de los individuos se recuperan con una
calidad de vida relativamente buena
Hemorragia intracerebral
• Indicaciones: hemorragias cerebelosas > 3 cm con deterioro clínico, la compresión del tronco
cerebral o hidrocefalia (Stroke.2007;38:2001). La evacuación del hematoma cerebral resulta controver-
sial; se considera en presencia de coágulos supratentoriales lobares que abarcan 1 cm de la
superficie cortical. Contraindicaciones relativas: edad avanzada, comorbilidad médica grave, situación
clínica estable, inicio antiguo de la hemorragia, hemorragia en el hemisferio dominante
• Estudio STICH: International Surgical Trial In Intracerebral Hemorrhage (Lancet.2005;365:387)
• Pacientes con hematomas ≤ 1 cm de la superficie cortical tienen más probabilidades de un pro-
nóstico favorable si se realiza cirugía en forma temprana (es decir, dentro de las primeras 24 h
de la valoración)
Hematoma subdural: hemorragia localizada entre las capas duramadre y aracnoides. Pronóstico:
tasa de mortalidad del 40 %-60 %. El pronóstico se basa en la edad y en la puntuación de la ECG.
Impacto negativo: contusiones, hemorragia subaracnoidea o intraventricular. TC de cráneo: grosor del
hematoma, el volumen, desviación de la línea media, la permeabilidad de las cisternas basales. Cirugía:
la craniectomía se asocia con un mejor pronóstico que la evacuación mediante trepanación
(Neurosurgery.2006;58:S2-16). El tratamiento durante las primeras 2- 4 h del deterioro neurológico se
asocia con una mortalidad inferior, el 30 % si la cirugía es temprana, frente al 80 % si se retrasa.
Indicaciones: HSD aguda y estado de coma (ECG < 9) al ingreso. Espesor del coágulo > 10 mm o
desviación de la línea media > 5 mm, independientemente de la puntuación de la ECG. Disminución
en la puntuación de la ECG por 2 o más puntos desde el momento del traumatismo hasta el
ingreso al hospital. Anisocoria o dilatación de las pupilas/pupilas fijas. PIC > 20 mmHg.
Hematoma epidural: hemorragia localizada entre la duramadre y el cráneo. Pronóstico: 10 % de
mortalidad. TC de cráneo: volumen del hematoma, desplazamiento de la línea media, inflamación
cerebral. Indicaciones para cirugía: hematoma volumen> 30 cm3, al margen de la puntuación de la ECG.
Desplazamiento de la línea media > 10 mm. Hematoma agudo, estado de coma (ECG < 9) con pre-
sencia de anomalías pupilares. Signos tempranos de herniación. Presión intracraneal elevada.
Cuidado postoperatorio: 1) Precauciones con la deglución, ejercicios de espirometría, líquidos
cristaloides. 2) Prevención de la elevación de la presión intracraneal. 3) Vía aérea: riesgo de colapso
respiratorio debido a la lenta recuperación del estado de alerta, sobre todo en los casos de retrac-
ción cerebral durante la cirugía. 4) Náuseas incoercibles; los vómitos después de la cirugía de la fosa
posterior son más frecuentes en las mujeres: ondansetrón 1- 4 mg iv, o prometazina 12,5-25 mg iv
5) Malestar, ansiedad, malestar debido al tubo endotraqueal: dexmedetomidina, un agonista
α-2-adrenérgico, ↓ la ansiedad sin causar depresión respiratoria; aprobado para su uso sólo duran-
te los dos primeros días del postoperatorio.
Indicaciones después de la craneotomía
Codeína 60 mg IM cada 45 h PRN
Cefazolina 500-1 000 mg iv cada 4 h
Dexametasona 4 mg iv cada 4 h
Fenitoína 100 mg cada 8 h (iv o por SNG)
Heparina subcutánea 5 000 UI cada 8 h
Complicaciones: meningitis, abscesos, hemorragia, apoplejía, edema cerebral, convulsiones, embo-
lismo aéreo.
Ventilación mecánica en pacientes neurológicos

• Ventilación mecánica para condiciones específicas
• Alteraciones del estado de alerta: evitar la aspiración, promover el óptimo intercambio de gases,
iniciar con modos controlados; conforme el paciente recupera el control se realiza la transición
a los modos asistidos
• PIC elevada: de corta duración (4-6 h) puede utilizar la hiperventilación para disminuir la PaCO2
de 30-35 mmHg, el FSC ↓ 1-2 ml/min por cada ↓ 1 mmHg en la PaCO2; evitar el deterioro en la
elevación de la PIC durante la intubación, evitar la succinilcolina; el propofol, la lidocaína y el
tiopental pueden disminuir la PIC, pero tenga cuidado con la hipotensión, utilice etomidato si baja
la TA; precaución con la presencia de isquemia; puede presentarse una elevación de rebote de la
PIC si la hiperventilación se mantiene por un lapso prolongado.
• Lesiones centrales del centro respiratorio: se recomiendan al inicio los modos controlados de ventila-
ción para el manejo de ↓ del automatismo (p. ej., respiración de Cheyne-Stokes: lesiones bihemis-
CIN 19-7
féricas, encefalopatías metabólicas; lesiones de la médula dorsolateral; p. ej., en el síndrome de

Wallenberg se puede observar hipo/apnea, la maldición de Ondin; lesiones pontinas: patrón respi-
ratorio de Cheyne-Stokes, patrón respiratorio apnéustico o atáxico; lesiones de la unión pontome-
sencefálica: hiperventilación; apoplejía del tronco cerebral: apnea central u obstructiva del sueño
• Lesión de la médula espinal: parálisis del nervio frénico, debilidad abdominal y de los músculos
intercostales; precaución con la elevación de la mandíbula y con la intubación endotraqueal; puede
necesitar traqueostomía ante la presencia de lesiones graves, existe un riesgo de aspiración
mayor debido a la presencia de íleo; vigilar la presencia de apnea tardía en los pacientes con
lesiones cervicales altas. La hipersensibilidad a los bloqueadores neuromusculares despolarizantes
se observa sobre todo en asociación con la enfermedad de denervación, con la falta de movi-
miento muscular de forma prolongada; evitar el uso por > 48 h, ante la presencia de hiperpota-
semia grave → paro cardiaco. Alternativas - fármacos no despolarizantes.
• Insuficiencia ventilatoria neuromuscular: 1) Polineuropatía aguda: inestabilidad autonómica → ↓ TA
con sedantes (barbitúricos, benzodiazepinas, opiáceos), ↑ K + con succinilcolina (uso de bloquea-
dores no despolarizantes), anestésicos tópicos (benzodiazepinas de acción corta, atropina), intu-
bación endotraqueal nasal ciega, SIMV y ventilación de soporte con presión; fármacos de reani-
mación cardiopulmonar en la cabecera del paciente. 2) Enfermedades de la unión neuromuscular:
respuesta exagerada a los medicamentos no despolarizantes; p. ej., vecuronio; respuesta imprede-
cible a la succinilcolina. 3) Miopatías: EVITE el uso de succinilcolina; riesgo de hiperpotasemia/
rabdomiólisis
Recuperación en la insuficiencia respiratoria neurógena: se recuperan de forma inicial el
impulso ventilatorio y la quimiosensibilidad → cambie del modo de ventilación controlada al modo
de ventilación asistida (ventilación mandatoria intermitente sincronizada [VMIS] o presión de
soporte [PS]), puede presentarse hipercapnia por la noche, cuando disminuye el automatismo
ventilatorio, por lo que se recomienda transición a un modo controlado durante la noche. Una vez
que se ha recuperado la fuerza muscular respiratoria → modo ventilatorio de presión de soporte,
asegure una adecuada presión inspiratoria o bien la frecuencia respiratoria
CUIDADOS INTENSIVOS NEUROVASCULARES
KARIM AWAD, MD • DAVID GREER, MD
Isquemia cerebral transitoria (ICT)

General: ICT: episodios de síndromes neurológicos focalizados, reversibles y breves (por defini-
ción, con una duración de < 24 h, la mayoría de los casos < 1 h de duración). Definición más recien-
te: episodios de síndromes neurológicos focalizados, reversibles y breves, debido a isquemia, con
estudios de resonancia magnética (RM) negativos para lesión. A menudo de difícil diagnóstico,
mismo que se realiza por exclusión. Por lo general, la ICT de mayor duración se debe a la presencia
de embolismos; ICT de repetición con manifestaciones clínicas similares sugiere el riesgo de una
oclusión vascular. La mayoría de los casos de ICT deben ser tratados de forma urgente. El tratamiento
temprano de un ICT/EVC menor reduce el riesgo de desarrollar un EVC en más del 80 % (Lancet
Neurol. 2007;370:1432).
Abordaje de los síntomas de la ICT

3 claves: ICT, convulsiones, migraña. Otros: síncope, neuropatía compresiva, ansiedad, crisis
conversivas, neoplasias, apoplejía previa, que se repite debido a un trastorno metabólico/infección,
amiloidosis.
ICT: del paciente: edad avanzada, varones > mujeres, factores de riesgo (HAS, DM). Síntomas:
negativos (p. ej., afasia), si se presentan múltiples modalidades (p. ej., sensitivas y motoras), a menudo
lo hacen al mismo tiempo. Cefalea: algunas veces. Duración: breve (por lo general ∼ 15 min).
Convulsiones: del paciente: jóvenes. Síntomas: positivos (p. ej., mioclonías)→ negativos (p. ej.,
paresia, afasia) en el estado postictal. Duración: muy breve (s a min); algunas veces los signos negati-
vos pueden durar horas.
Migraña: del paciente: jóvenes, mujeres > varones. Síntomas: cefalea después del ataque, náusea y
vómito, foto/fonofobia. Síntomas positivos: (fosfenos) seguidos de síntomas negativos, de inicio tar-
dío (p. ej., parestesias que se extienden en el brazo). Se presentan múltiples modalidades en forma
secuenciada (p. ej., visión → manifestaciones sensitivas/motoras). Duración: prolongada (30 min-h).
Enfermedad vascular cerebral isquémica

Etiología: embólica: inicio súbito de manifestaciones clínicas, completas desde el principio. De
manera ocasional el paciente señala que se presentan cuando se levanta para ir al baño. Trombótica:
la presentación completa de las manifestaciones clínicas por lo general es precedida de síntomas
prodrómicos (como ICT o síntomas menores), o se presenta de forma intermitente (deterioro
neurológico progresivo, que tiene lugar durante varias horas).
Principales subtipos
Aterosclerosis de Sitios más frecuentes: bifurcación de las cartótidas, arterias vertebrales y
grandes arterias origen de la unión de las arterias vertebrobasilares, arteria cerebral media
(~18 %) (ACM) en sus principales bifurcaciones
Es poco habitual encontrar placas que se presentan después de la primera
división arterial
CINV 20-1
Factores de riesgo: hipertensión arterial, (HA), diabetes mellitus (DM), disli-

pidemia, tabaquismo
Cardioembólicos Fibrilación auricular (FA), infarto al miocardio (IM), insuficiencia cardiaca
(~21 %) congestiva (ICC), prótesis valvulares, cardiopatía reumática
En la mayoría de los casos se alojan en la ACM (en especial en su división
superior) o en territorio de la arteria cerebral posterior (ACP)
Los émbolos pequeños → arterias corticales/penetrantes; émbolos grandes
→ ramas principales
Pequeños vasos Se deben a aterosclerosis → trombosis de los vasos penetrantes pequeños
(lacunares) (~24 %) Los infartos tienen un tamaño de hasta 2 cm
Con frecuencia se presentan en pacientes con hipertensión arterial
Otras causas
• Vasculitis: debido a enfermedades autoinmunitarias, arteritis (temporal, Takayasu), infecciones
(tuberculosis [Tb], sífilis, virus de varicela-zoster [VVZ]) o vasculitis primarias del sistema nervio-
so central (SNC)
• Disecciones: apoplejía que a menudo se presenta en pacientes jóvenes (edades de 35-50 años)
• Displasia fibromuscular: poco habitual, afecta a mujeres (de entre 30 y 50 años de edad).
Estudios de imagen: se observa un patrón de «collar de perlas» (estenosis segmentarias y dilata-
ciones en las arterias) usualmente B/l arterias afectadas: renal, arteria cerebral inferior (ACI)
> vertex > arterias intracraneales. La estenosis causa trombosis o disección.Tratamiento: antiagre-
gantes plaquetarios
• Moyamoya: enfermedad mejor estudiada en pacientes asiáticos, aunque se puede presentar en
cualquier parte del mundo. La oclusión de las grandes arterias (en general la porción distal de la
arteria carótida interna (ACI) o la unión de la ACM con la arteria cerebral anterior (ACM/ACA)
→ las arterias lenticuloestriadas desarrollan colaterales. Angiografía: = «bocanadas de
humo» = moyamoya en japonés. La apoplejía se presenta cuando se ocluyen ambos cabos arteria-
les grandes (2/2), la hemorragia intracerebral (HIC) 2/2 se presenta cuando hay ruptura/fragilidad
de las arterias colaterales. Tratamiento: quirúrgico (↓ EVC isquémico): puente vascular (primera
línea) o la encefaloduroarteriosinangiosis (EDAS) (si el puente vascular no es viable, si involucra
una rama de la arteria temporal superficial (ATS) o si presenta el riesgo de incrementar su
tamaño hacia el cerebro)
• Medicamentos: las anfetaminas y la cocaína, ya sea que pueden causar hipertensión aguda o
vasculopatía inducida por fármacos
• Demencia vascular subcortical: ancianos con hipertensión de larga evolución, la presencia de
infartos subcorticales múltiples → demencia. RM: grandes cambios en la sustancia blanca.
Tratamiento: los fármacos para tratar el Alzheimer no han demostrado utilidad en estos casos
(Lancet Neurol. 2008;7:310)
• ACADISL (Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoen-
cefalopatía): 30-50 años, hereditaria (penetrancia incompleta), mutación Notch 3. Se presenta con
infartos lacunares, demencia progresiva, o migraña con aura. RM: extensa lesión localizada en la
sustancia blanca
• Estados de hipercoagulabilidad: ver más adelante
• Causas desconocidas: «embolismo paradójico»: técnicamente «criptogénica» (no lacunar, no
hay evidencia clara de una causa cardioembólica [p. ej., FA]); origen en las grandes arterias 2/2
Foramen oval permeable (FOP), ver más adelante para tratamiento
Estudios diagnósticos del EVC
Estudios diagnósticos urgentes: biometría hemática (BH) completa, química sanguínea básica
(QSB), tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina (TPT), enzimas cardiacas cada
8 h en tres ocasiones; TC craneal sin contraste: para HIC (los estudios de imagen sólo se requieren
para trombolisis endovenosa con rtPA)
• Estudios para la prevención secundaria de riesgos:
Estudios de laboratorio: panel de lípidos en ayunas, como la lipoproteína (a), la hemoglobina
A1c (en busca de DM subyacente, la glucosa puede elevarse en los casos de accidente cerebro-
vascular); homocisteína; TSH: en busca de hipertiroidismo (aumento del riesgo de FA); velocidad
de sedimentación globular (VSG) y reacción en cadena de polimerasa (RCP) si se sospecha de
vasculitis o endocarditis; panel de coagulación (antes de comenzar tratamiento con heparina):
anticuerpos antipfosfolípidos, anticoagulante lúpico, mutación del gen de protrombina G202I04 del
factor V Leiden, la proteína C/proteína S/antitrombina III, deficiencia de β-2 microglobulina
Estudios de imagen: TC: la intervención endovascular/tratamiento médico (p. ej., la disección, la
aterosclerosis, vasculitis) es comparable a la ecografía para la estenosis de la ACI. Resonancia/
angiorresonancia (RM/ARM): no se requieren de forma urgente; tiene una sensibilidad del 95 %
durante las primeras h del accidente cerebrovascular. Ecografía carotídea si no se han realizado
angio-TC o angio-RM
Otras pruebas: estudio de Holter de 24 h, en busca de fibrilación auricular; en pacientes con alta
sospecha de fibrilación auricular puede extenderse para monitorización cardiaca 7-14 días (o más)
en el paciente ambulatorio. Ecocardiograma: descarta la presencia de un FOP o un aneurisma
CINV 20-2
septal auricular (en los casos de apoplejía criptogénica), insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), la
presencia de trombos, la dilatación de la aurícula izquierda (aumenta el riesgo de fibrilación auri-
cular), hipocinesia del ventrículo izquierdo (VI), anomalías valvulares. Considere la ecografía tran-
sesofágica (ETE) para pacientes jóvenes en quienes no se ha demostrado una causa clara, y para
observar mejor las válvulas. Puede ser menos sensible para la detección del FOP si el paciente no
puede realizar la maniobra de valsalva debido a sedación. Venograma por TC de las extremidades
inferiores: para los casos de FOP y EVC criptogénica; para descartar trombosis venosa profunda
(TVP). La ecografía de las extremidades inferiores no es valorable en los casos de TVP en las venas
ilíacas
Manejo temprano de la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda
Trombolisis: rt-PA IV en las primeras 3 h del inicio de los síntomas (dosis: 0,9 mg/kg, un 10 % en
forma de bolo); también se puede administrar en pacientes selectos en las 3-4.5 h de haber comen-
zado los síntomas (Stroke.2009;40:2945) número necesario para (NNP) mejorar: 3, NNP dañar: 30. No
se utiliza en pacientes con manifestaciones clínicas menores o moderadas, en los casos de resolu-
ción rápida de los síntomas, o ante la presencia de otras contraindicaciones (hemorragia, malforma-
ciones arterio-venosas (MAV), endocarditis, abscesos)
Tratamiento más temprano → mejor pronóstico (~ 2 millones de neuronas se pierden cada minu-
to) (Stroke. 2006;37:263)
Evaluar la TA antes y durante el tratamiento con rt-PA: TA ≤ 185/110 (Si ↑ la TA, administrar labe-
talol IV; si la TA se mantiene estable en las cifras objetivo, entonces se puede administrar rt-PA).
Precauciones durante las primeras 24 h después de la administración de rt-PA: no colocar tubos
NG; nada por vía oral. No punciones arteriales en zonas no compresibles. No administrar antiagre-
gantes plaquetarios o anticoagulantes (incluidas dosis de heparina para la TVP y las heparinas de
bajo peso molecular [HBPM]). Usar medias de compresión/botas neumáticas para la prevención de
la TVP. Una vez que se advierta cualquier deterioro clínico, realizar una tomografía computarizada
a las 24 h para determinar si se ha presentado una hemorragia. Transformación hemorrágica: com-
plicación importante del tratamiento con rt-PA: ↑ riesgo con ↑ en la escala NIHSS: puntuación ≥ 20
→ riesgo 17 %, <10 Riesgo → 3 % síntomas: ↑ somnolencia, cefalea, deterioro neurológico. Si se
sospecha: detener el tratamiento con rt-PA, realizar de forma inmediata una TC sin medio de
contraste y estudios de coagulación; tipar y cruzar 6 - 8 unidades de plaquetas y crioprecipitados. Si
la TC resulta negativa para lesiones nuevas o hemorragias: reinicie el tratamiento con rt-PA (si
todavía se encuentra en el periodo de ventana de tres h); TC positiva: transfundir concentrados
plaquetarios y crioprecipotados; consultar con el servicio interno de neurocirugía. Angioedema
(orolingual) en el 5 % de los pacientes que recibieron rt-PA; por lo general es leve (tratamiento:
esteroides y antihistamínicos).
Heparina: las directrices no recomiendan la heparina, y algunos centros la toman en cuenta para los
casos que se originan en las grandes arterias (incluyendo embolización activa de las arterias caró-
tidas, ya que existe alguna evidencia) o en los casos de fibrilación auricular (existen poca evidencia
de su beneficio); otros: trombo en el ventrículo izquierdo (VI), válvulas cardiacas mecánicas, disec-
ción, trombosis venosa cerebral. No administre heparina si el paciente se encuentra en coma, con
un infarto de gran efecto de masa con evidencia tomográfica de hemorragia cerebral, presión
arterial media (PAM) > 130 mmHg, o puntuación NIHSS > 15.
Tratamientos endovasculares: v. cap. 19.
Ácido acetilsalicílico (ASA): ASA 81 mg al día (la dosis total no ha demostrado ser más eficaz).
No se han estudiado otros antiagregantes plaquetarios durante la fase aguda (p. ej., clopidogrel,
ticlopidina, dipiridamol). Dos grandes ensayos mostraron (no de forma significativa) ↓ de la muerte
o de la discapacidad con el uso de ácido acetilsalicílico durante las primeras 48 h (CAST e IST; Lancet.
1997;349:1641;Lancet.1997;349:1569).
El metaanálisis de ambos ensayos → ha demostrado beneficios moderados/ significativos: se previ-
nieron 7 casos de apoplejía/1 000 pacientes tratados, 4 muertes/1 000; quizá ningún efecto sobre la
gravedad del accidente cerebrovascular actual pero ↓ los casos recurrentes.
Estatinas: para la prevención secundaria. Algunas dosis altas de estatinas (como en los casos de SICA)
aguda (para la apoplejía asociada a aterosclerosis ver las directrices de la AHA/ASA de 2008). Un
pequeño estudio sobre la seguridad y eficacia del uso de estatinas en la fase aguda, en que se inicia el
tratamiento con estatinas durante < 12 h no alcanzó relevancia estadística para determinar su beneficio
clínico, ya que no mostró una diferencia en la mortalidad o el pronóstico. Un estudio reciente del retiro
de las estatinas (Neurology. 2009;69:904): la suspensión del tratamiento con estatinas → empeoró el pronós-
tico (↑~ 5 veces la muerte/dependencia) y empeoró el volumen del infarto; la suspensión de las esta-
tinas puede desencadenar una respuesta protrombótica/inflamatoria.
Hipertensión arterial sistémica (HAS) inducida: existe evidencia de su utilidad en pequeños
ensayos clínicos, útil en el grupo selecto de pacientes, se debe emplear con precaución. Quizá ↑ TA
restaura la perfusión del área de penumbra isquémica. ¿Cómo hacer un estudio de HAS inducida?:
considerar en los pacientes con manifestaciones clínicas fluctuantes que se asocian a variaciones en
la TA (es decir, se deterioran cuando ↓ la TA). Excluir a aquellos sujetos que presentan cardiopatía
coronaria (CC), enfermedad vascular periférica (EVP), insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), con-
versión isquémica, hemorragia intracraneal (HIC)/desviación de la línea media, rt-PA, presión arterial
sistémica (PAS) > 200, con goteo de heparina. La PAS ↑ desde su admisión en un 20 % (max PAS
200) con goteo de fenilefrina; ajustar hasta lograr la mejoría neurológica. Si la puntuación de NIHSS
CINV 20-3
↓ 2 puntos después de 30 min, continúe el goteo. Intente suspender éste diariamente, sólo si los
signos neurológicos no empeoran durante la valoración. Lo anterior debe ser visto como un paso
de transición a un tratamiento definitivo.
Cuidados médicos generales
• Hipertensión: > 60 % de los pacientes con enfermedad vascular cerebral (EVC) tienen PAS > 160.
Debe darse tratamiento a una TA > 220/120 a aquellos pacientes que no recibieron t-PA, o si
existe daño a los órganos blanco (riñón, corazón, ojo). Dar tratamiento en caso de una presión
arterial > 185/110 en pacientes que recibieron rt-PA. No ↓ TA en > 15 %. Pueden iniciarse los
fármacos antihipertensivos después de 24 h del evento de EVC.
• Hipotensión: empeora el pronóstico, en especial si la TA < 100/70. Se debe dar tratamiento a la
causa subyacente (disminución de volumen, arritmias, pérdida de sangre, sepsis). Tratamiento:
líquidos, vasopresores.
• Glucosa: hiperglucemia: la glucosa en sangre objetivo debe mantenerse de 80-140; se debe tratar
con Esquema Escalado de Insulina (EEI), goteo de insulina. 1/3 de los pacientes con EVC se
encuentran afectados, lo que deteriora el pronóstico. Existen pocos estudios en sujetos con
accidente cerebrovascular, y han sido extrapolados de otros escenarios clínicos (médicos/quirúr-
gicos de la UCI). Hipoglucemia: inmediatamente corregida (puede simular un evento de EVC)
• Temperatura: fiebre: ↑ mortalidad, buscar la causa de ésta y dar tratamiento con antipiréticos.
Hipotermia: ↓ mortalidad, existen pocos datos que respalden el uso de la baja de temperatura en
el accidente cerebrovascular.
• Oxigenación: mantener la saturación de O2 ≥ 92 %. Los pacientes que requieren de intubación
tienen un 50 % de mortalidad a los 30 días. La neumonía por aspiración es una complicación
importante y la principal causa de muerte.
Evidencia tratamiento agudo del EVC
Rt-PA
NINDS rtPA (NEJM. 1995;333:1581): con 624 pacientes, placebo frente a rt-PA en las primeras 3 h,
en dos partes: 1): no hubo diferencia en la mejoría de las manifestaciones clínicas neurológicas @
24 h frente a placebo. 2): resultado favorable frente a placebo @ tres meses (Odds Ratio [OR] para
resultado favorable de 1,7). ↑ beneficio para los pacientes tratados durante los primeros 90 min; no
se encontró diferencia alguna en la mortalidad.
ECASS (JAMA.1995;274:1017): ensayo europeo, multicéntrico, con 620 pacientes, rt-PA frente a placebo
en las primeras seis h del evento, mayor dosis de rt - PA. En general, no hubo diferencia a los tres
meses del tratamiento con rt-PA frente al placebo, ↑ mortalidad en los tratados con rt-PA. El aná-
lisis posterior: (no significativo) Tendencia → mejor pronóstico si el paciente es tratado en las pri-
meras tres h.
ECASS II (Lancet.1998;352:1245): 800 pacientes, la misma dosis que NINDS (0.9 mg/kg) en las primeras
seis h. No se encontró ningún beneficio con el tratamiento con rt-PA; no fue suficiente para ver si
el tratamiento en las primeras tres h hace una diferencia.
ATLANTIS (JAMA.1999;282:2019): tratamiento con rt-PA en las primeras 3-5 h en 613 pacientes. No se
encontró una diferencia en el pronóstico funcional ni en la mortalidad; una extensión de > 3 h no
demostró ser benéfica en el pronóstico.
ECASS III (NEJM.2008;359:1317): 821 pacientes, rt-PA 3-4,5 h. rt-PA → sl. Mejora el pronóstico a 90 días.
Complicaciones de un accidente cerebrovascular isquémico:
Inflamación cerebral isquémica: v. cap. 19. Transformación hemorrágica: ~ 5 % de los infartos →
Hemorragia Intracraneal (HIC) sintomática, el tratamiento depende del tamaño de la lesión. Crisis
Convulsivas (CC): riesgo ~ 2 %, ↑ en los casos de EVC localizado en la corteza cerebral; no es nece-
sario el tratamiento profiláctico anticonvulsivo. Por lo general se presentan crisis convulsivas par-
ciales con (+/- generalización secundaria).
Prevención secundaria del EVC
Antiagregantes plaquetarios
Ácido acetilsalicílico (AAS): misma eficacia con dosis alta y baja. ↑ dosis de AAS no ↓ riesgo de
accidente cerebrovascular, pero ↑ el de sangrado.
Dipiridamol y AAS: estudio francés Toulouse/AICLA: no existe ningún beneficio al agregar dipirida-
mol al tratamiento con AAS. Estudio ESPS-2: el AAS ↓ riesgo relativo de EVC en un 18 %, AAS/libre
de dipiridamol en un 37 %; no altera la mortalidad (Neuro J Sci.1996;143:1). La cefalea es el efecto secun-
dario más frecuente del dipiridamol (esto ↓ al administrar dosis bajas de AAS cuatro veces al día ×
1 semana y luego disminuir la dosis de AAS y más tarde reducir la dosis de la misma a dos veces al
día).
Clopidogrel: se utiliza si el paciente es alérgico al AAS, aunque existen pruebas contradictorias.
Estudio CAPRIE: (Lancet. 1996;348:1329): clopidogrel más efectivo que el AAS en el riesgo combinado de
infarto cerebral, infarto de miocardio o muerte vascular. Pero en los pacientes con antecedente
previo de EVC, el beneficio no fue estadísticamente significativo, tanto en la incidencia de EVC como
en el pronóstico en la población total. Estudio CHARISMA: AAS frente a AAS+clopidogrel en pacien-
tes con lesiones vasculares y en sujetos con factores de riesgo vascular; no hubo diferencia en el
riesgo compuesto de accidente cerebrovascular, IM o muerte vascular, pero se incrementó la inci-
dencia de eventos hemorrágicos en el seguimiento (NEJM. 2006;354:1706). Estudio MATCH: clopidogrel
CINV 20-4
frente a AAS+clopidogrel en pacientes con enfermedad cerebrovascular; no hubo diferencia alguna

en la incidencia de enfermedad cerebrovascular ni en otras variables; la combinación causó un
sangrado mayor (Lancet. 2004; 364:331). Estudio PROFESS: equivalente del clopidogrel a la combina-
ción de dipiridamol más AAS en > 22 000 pacientes con enfermedad cerebrovascular (Lancet.
2008,7:875).
Aterosclerosis extracraneal
Endarterectomía carotídea (EAC): indicaciones: estenosis sintomática: la estenosis del 70 %-99 %
y una esperanza de vida de > 5 años. 50 %-69 % de estenosis: los hombres con menos de cinco años
de esperanza de vida, las mujeres → no EAC; se da tratamiento médico. Estenosis asintomática:
hombres médicamente estables con estenosis del 60 % - 99 % con una esperanza de vida de al menos
cinco años. Mujeres → no se aplica EAC; se da tratamiento médico.
Endoprótesis de la arteria carótida (EC): los pocos estudios realizados presentan resultados
mixtos (negativos en 2/2 casos por falta de conocimientos técnicos); no hay evidencia de que la EC
sea mejor que la EAC. La EC puede ser aplicada en pacientes con alto riesgo quirúrgico. La EC →
↑ riesgo de accidente cerebrovascular periprocedimiento (en un lapso de 30 días); el riesgo poste-
rior de enfermedad cerebrovascular es similar al que se tiene con la aplicación de EAC (Lancet Neurol.
2008;7:885). Las directrices actuales: EC de alto riesgo quirúrgico en los pacientes con estenosis > 70 %
y sintomatología.
• Puente vascular extracraneal/intracraneal (bypass): se utiliza en la oclusión carotídea: se
anastomosa la arteria temporal superficial (ATS) a la arteria cerebral media (ACM). Estudio
International EC/IC bypass: no hay beneficio (Stroke.1985;16:397). (Crítica: se incluyeron pacientes con
infartos evolucionados, no se realizaron estudios de perfusión). EL estudio COSS mostró que el
puenteo vascular EC/IC (bypass) + tratamiento médico no fue superior al tratamiento médico
solo (JAMA. 2011;306:1983)
• Oclusión carotídea completa (OCC): (Neurology. 2000;54:878): riesgo de EVC en el OCC asinto-
mático: 0 % a los dos años, 4,4 % a los tres años (es decir, pronóstico benigno). Riesgo de acciden-
te cerebrovascular con OCC sintomático: 19 % a los dos años, 21 % a los 3 años → razonables
para considerar la intervención
Aterosclerosis intracraneal
Tratamiento médico: antiagregantes plaquetarios o warfarina. Por lo general se administra AAS, pero
si existe una limitación grave del flujo → considerar anticoagulación hasta ↓ la progresión. ~ 10 % de los
accidentes cerebrovasculares y los casos de ICT estenosis intracraneal 2 /2 (50 %-99 % de estenosis).
• Estudio WASID (NEJM.2005;352:1305): AAS frente a warfarina para la estenosis intracraneal: no se
encontró una diferencia en el pronóstico. Los pacientes con warfarina: terapéutico en el 63,1 %
del tiempo de tratamiento (poco mejor que la vigilancia de la PCP de forma continua) cuando el
INR se encontró en el rango terapéutico, la tasa de accidente cerebrovascular isquémico se
redujo de 25/100 a 5/100
Angioplastia/endoprótesis (stent): opción disponible recientemente, no probada para resulta-
dos a largo plazo.
Cardioembolismo
Fibrilación auricular: 75 000 casos/año. Anticoagular con warfarina INR (2-3) a las dos semanas
del EVC/ICT. La warfarina es superior al AAS en los pacientes con fibrilación auricular y ECV/ICT
recientes.
• Estudio ACTIVE (NEJM. 2009;360:2066): AAS frente a AAS/clopidogrel. La combinación presentó una ↓
en el riesgo compuesto de enfermedad cerebrovascular, de IM, de muerte por eventos vasculares
y de embolia, pero el riesgo ↑ de hemorragia grave (incluyendo HIC). Riesgo de EVC: AAS 3,3 %
frente a AAS/clopidogrel 2,4 %. Hemorragia importante: AAS 1,3 % frente a AAS/clopidogrel 2 %.
El número necesario a tratar para evitar un ACV fue de 111 pacientes. Costo ↓ 202 464 para
evitar un solo EVC/año (NEJM. 2009,361:13). Todos los sujetos recibieron AAS a dosis de 75-100
mg/d, pero sólo la dosis de 325 mg demostró un ↓ en el riesgo de EVC en los pacientes con
fibrilación auricular (Circulation.1991;84:527).
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): causa estasis y aumento en el riesgo de tromboem-
bolismo. El uso de warfarina en la ICC es polémico; a veces se administra a pacientes con fracción
de eyección (FE) muy baja (< 20 %), la mayoría de las directrices no la recomiendan de forma ruti-
naria, salvo que el paciente tenga TVP/EP, un trombo móvil en el ventrículo izquierdo (VI) o fibrila-
ción auricular (FA). Los estudios principales (aún no hay estudios aleatorios controlados con evi-
dencia concluyente): WASH: no hubo diferencias entre el tratamiento con AAS y warfarina (AHJ.
2004;148:157). WATCH: no hay diferencia, el estudio finalizó antes de tiempo debido al reclutamiento
insuficiente, poca potencia (J Card Fail. 2004;10:101). WARCEF: estudio en proceso, pero tiene poco poder
estadístico para detectar EVC como criterio de valoración principal. La combinación de los estudios
WATCH y WARCEF podría proporcionar un poder estadístico. Para los pacientes con ICC y episo-
dios recientes de ICT/EVC se administra warfarina (con un INR objetivo 2-3) o antiagregantes
plaquetarios.
Trombo en el VI: warfarina (INR objetivo de 2-3) durante 3-12 meses si se presenta un EVC/ICT
aguda, + AAS si se suma cardiopatía coronaria.
Anomalías del tabique auriculae: foramen oval permeable (FOP): anomalía fetal, permite la
comunicación entre las aurículas. Aneurisma septal auricular (ASA): tejido redundante en la región
CINV 20-5
de la fosa oval, actúa como un nido para la formación de trombos. Se asocia con EVC criptogénico
en pacientes de ≥ 55 años y FOP +/- ASA en un estudio. En pacientes de < 55 años, FOP + ASA> ASA
> FOP se asociaron de forma significativa con EVC. Un estudio demostró asociación con FOP en
los casos de EVC criptogénico en pacientes mayores (NEJM. 2007;357:2262).
• Tratamiento: se basa en cuatro modalidades: antiagregantes plaquetarios, anticoagulación, cierre
quirúrgico y cierre percutáneo. El estudio PICSS no encontró diferencias entre la aspirina y la
warfarina (Circulation. 2002;105:2625), pero fue un subestudio muy limitado; es probable que no se
reclutara a la población indicada
• Directrices: anomalías auriculares con EVC isquémica: antiplaquetarios (uso de warfarina si el paciente
es de alto riesgo o si tiene TVP o EP simultáneo). Cierre del FOP: considerado en los pacientes en que
fracasó el tratamiento médico (p. ej., en aquellos con EVC criptógenos recurrentes)
Enfermedad valvular cardiaca: enfermedad reumática de la válvula mitral: se recomienda warfari-
na (INR 2-3). Si el paciente tiene embolismo recurrente a pesar de un tratamiento adecuado con
warfarina, añadir AAS. Prótesis valvular cardiaca: en los pacientes con modernas prótesis valvulares
cardiacas y EVC isquémico/ICT: warfarina (INR 2.5-3.5), considerar la adición de AAS si el paciente
tiene un nuevo evento de EVC a pesar del tratamiento adecuado con warfarina. En los casos de las
válvulas bioprotésicas cardiacas con EVC isquémica, considere la warfarina con un INR objetivo de
2-3. Para el resto de enfermedades valvulares: antiagregantes plaquetarios.
Estados de hipercoagulabilidad
Posible asociación con EVC isquémica/TVC en pacientes de < 50 años. Fuerte asociación con el sín-
drome de anticuerpos antifosfolípidos. Si las pruebas resultan anormales, repetir los estudios (es
posible que éstos presenten anomalías de forma aguda). La mayoría de las guías recomiendan la
prueba en los pacientes de < 50 años de edad con trombosis venosa; no se aconsejan para los sujetos
con EVC isquémica aguda. Tratamiento: controversial, de utilidad para los casos de tromboembolismo
venoso: warfarina, para los casos de tromboembolismo arterial (EVC isquémica) AAS frente a warfa-
rina (excepto para el síndrome de anticuerpos antifosfolipído → warfarina).
Síndrome de anticuerpos antifosfolípido: adquirido, puede estar asociado con otras enfermeda-
des autoinmunitarias (lupus); los síntomas son: pérdida recurrente del embarazo/eventos trombóticos.
• Diagnóstico: evento clínico + 1 anomalía en los estudios de laboratorio: 1) anticuerpos anticardio-
lipina y β-2 glicoproteína 1, o 2) anticoagulante lúpico (¡nombre inapropiado, ya que no es una
prueba para los pacientes con lupus, además de que no se trata de un anticoagulante!) Si los
estudios de laboratorio resultan anormales, vuelva a realizarlos en 12 semanas. Tratamiento: anti-
coagulación de por vida (INR 2-3).
Mutación del gen de protrombina G20210A: ↑ síntesis de protrombina por el hígado.
Factor V Leiden: mutación del factor V → resistentes a la degradación (por la proteína C activa-
da). Se realiza la detección con el estudio de la resistencia a la proteína C activada.
Insuficiencia de proteína C, proteína S o antitrombina III: muy poco frecuente. El diagnóstico
es difícil debido a la incidencia de falsos positivos, en especial después del EVC agudo. Los 3 ↓ en los
casos de trombosis aguda/cirugía, o en la disfunción hepática (p. ej., ↓ producción), la heparina disminu-
ye la antitrombina, la warfarina/anticonceptivos orales (ACO) reducen las proteínas C/S.
Disecciones
De 35-50 años de edad; la disección de la arteria carótida interna (ACI) es 3 veces más común que
la disección de las arterias vertebrales, extracraneales > intracraneales. A diferencia de la ateroscle-
rosis, las disecciones a menudo afectan los segmentos distales de las arterias extracraneales. Disección
carotídea: 2-3 cm distal al bulbo, estenosis irregular; por lo general no se extienden de forma intra-
craneal (su paso a través de agujeros cerrados con frecuencia previene su extensión). Disección de las
arterias vertebrales: de manera más habitual se presentan en sus zonas libres y móviles: en C1/C2
(debido a que la arteria se envuelve alrededor de las vértebras cervicales) y entre el origen y la
entrada al foramen intervertebral (se puede extender de forma intracraneal)
Etiologías: traumatismos: casi cualquier tipo de trauma puede causarlo, p. ej., la manipulación de
malformaciones arteriovenosas, tos vigorosa y manipulación quiropráctica (se estima cerca de un
EVC por 20 000 manipulaciones espinales). Genética: síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de
Marfan, displasia fibromuscular, enfermedad renal poliquística, homocistinemia, insuficiencia de α-1
antitripsina. Otras: tabaquismo, anticonceptivos orales, hipertensión, infecciones (sobre todo infec-
ciones de las vías respiratorias superiores).
Manifestaciones clínicas: disección de la ACI: tríada: dolor en cuello/cara/cabeza. Parálisis de Horner
en < 50 % (las fibras simpáticas corren a lo largo de la arteria carótida interna [ACI], ptosis/miosis pero
no anhidrosis - las fibras se extienden a lo largo de la arteria carótida externa [ACE]). Isquemia cerebral/
retinal. Parálisis de los nervios craneales (NC) bajos (en especial XII y VI que pasan cerca de la ACI), en
aproximadamente el 12 %. Disección de las arterias vertebrales: cefalea/dolor posterior del cuello y más
adelante isquemia de la circulación posterior (p. ej., mareos, disartria).
Diagnóstico: estudios de imagen: apariencia «en llama», vaso cónico, forma de media luna alrede-
dor de la luz vascular. Doppler (se observa en > 90 %): flujo de alta resistencia en la arteria distal. La
angio-RM o la angio-TC muestran supresión grasa.
Tratamiento: disecciones asintomáticas: AAS. Disecciones intradurales: la anticoagulación presenta el
riesgo de formación de seudoaneurismas y de hemorragia subaracnoidea (HSA). Disección sintomática
CINV 20-6
(extradural): warfarina INR 2-3 (con puente de heparina/HBPM) durante 3-6 meses hasta que la este-
nosis mejore (en el estudio de imagen) y luego cambiar a antiagregantes plaquetarios. Después de seis
meses, sólo si el paciente continúa sintomático; de lo contrario, cambiar a AAS (no existe beneficio
alguno de la anticoagulación prolongada si no hay síntomas). Realizar estudio de seguimiento a los tres
y luego a los seis meses con ecografía Doppler, angio-RM, o angio-TC. Se deberá practicar una inter-
vención neuroquirúrgica si el sujeto continúa sintomático a pesar de una adecuada anticoagulación:
angioplastia y colocación de endoprótesis (stent), la oclusión terapéutica del vaso a través de emboli-
zación, de espiral endovascular o de ligaduras, y procedimiento de puenteo (bypass).
Pronóstico: peor para disecciones intracraneales (se asocian con síntomas y hemorragias graves).
72 %-100 % de las disecciones se recanalizan. Tasa de recurrencia: 1 %/año (los riesgos duran hasta
una década). El riesgo es más alto durante el primer mes, del 2 %. No hay evidencia que el AAS y la
anticoagulación eviten las disecciones.
Hemorragia intracerebral (HIC)

10-15 % de los primeros EVC en la vida son hemorrágicos (35 % de mortalidad a los 30 d → la
mitad se produce durante los primeros dos días). Se espera que sólo el 20 % de los pacientes con
HIC sean funcionalmente independientes en los primeros 6 meses. De manera clásica, presentan un
deterioro neurológico focal súbito, que progresa poco a poco, +/-cefalea/vómitos. El volumen de la
HIC y la ECG al ingreso es el mejor predictor de mortalidad a los 30 días (puntuación ICH).
• Etiologías: HAS: hemorragia profunda. En los ganglios basales, puente, cerebelo o en la sustancia
blanca profunda de los hemisferios. Otras: malformación vascular, aneurismas, traumatismos, coa-
gulopatía, cocaína, vasculitis, neoplasias, trombosis del seno, aneurisma de las arterias carótidas
(AAC)
• Puntuación HIC: 1) ECG: 3-4 = 2 puntos, 5-12 = 1 punto, 13-15 = 0 puntos. 2) volumen HIC (ml):
≥ 30 = 1, < 30 = 0. 3) Hemorragia Intraventricular (HIV): sí = 1, no = 0. 4) edad: ≥ 80 = 1, <80 = 0. 5)
infratentorial: sí = 1, no = 0. Mortalidad a los 30 días: (5 +, 4, 3, 2, 1, 0) puntos. → (100, 97, 72, 26,
13, 0) % de mortalidad
Estimación del volumen: volumen de la HIC: (ABC) medido/2 → A = diámetro más largo, B = diá-
metro perpendicular a A, C = ↑ de cortes × espesor de 10 mm (si los cortes miden 5 mm, dividir
C entre 2).
Características clínicas y diagnóstico de la HIC: 50 % los ganglios basales, 33 % hemisferios,
16 % tronco cerebral/cerebelo. Máximo deterioro/inflamación en el día 3-7, pero puede presentarse
edema tardío. También puede haber inestabilidad autonómica (↑ FR, ↑ o ↓ FC, glucosa ↑).
• Neuroimagen: TC: la angio-TC descarta la presencia de una lesión vascular subyacente.
Hemorragia subaracnoidea = aneurisma. Hemorragia temporal = trauma. Niveles líquido-líquido en
el hematoma = alteraciones de la coagulación (p. ej., warfarina). Es necesario realizar un nuevo
estudio para identificar cambios el mismo día y durante el día 2
• Resonancia magnética: considere realizar este estudio de imagen para descartar la presencia de
una masa subyacente si se sospecha de angiopatía amiloide. Sangrado hiperagudo: centro →
imagen iso a hipointensa en T2, hipointensa en T1 → borde. Subaguda: hiperintensa en T2/T1.
Crónica: hipointensa en T2 /T1
Tratamiento: presión arterial: la disminución agresiva de la TA puede disminuir la presión de per-
fusión cerebral. No queda claro cuál debería ser el objetivo sobre la TA. (Las guías refieren una PAS
< 180; en la práctica, muchos recomiendan una PAS < 140). (Stroke. 2007;38:2001). Medicamentos de uso
para el control de la TA: labetalol, nicardipina, esmolol
• Convulsiones: se producen de forma temprana en el 4,2 % de los pacientes y en el 8,1 % durante los
siguientes 30 días (Epilepsia. 2002;43:175). La HIC lobar aumenta el riesgo de manera significativa (sobre
todo si se extiende a la banda cortical). Tratamiento preventivo: beneficio no probado, no hay evi-
dencia de que afecte la mortalidad/morbilidad; considerar en HIC cortical grande
• Glucosa: la glucosa elevada se asocia con un aumento en la mortalidad; objetivo: 100-140 mg/dl.
• Temperatura: la fiebre deteriora el pronóstico; determinar el origen, tratar con acetaminofén. La
fiebre persistente (> 24 h) se asocia con un mal pronóstico y con la presencia de extensión
ventricular
• Profilaxis de la trombosis venosa profunda/embolismo pulmonar (TVP/EP): desde el ingreso del pacien-
te, compresiones neumáticas intermitentes. Un estudio no mostró ningún incremento en el
riesgo de sangrado cuando se inició la administración de 5 000 unidades de heparina no fraccio-
nada (HNF) tres veces al día desde el segundo día después de una HIC; quizá las HBPM tienen el
mismo perfil de seguridad. Es probable que los pacientes con TVP/EP requieran la colocación de
un filtro en la vena cava inferior (VCI)
• Cirugía: HIC supratentorial: estudio STICH → la evacuación quirúrgica del coágulo no representa
ningún efecto sobre la mortalidad (un subgrupo mostró una tendencia a mejorar el pronóstico,
pero no fue estadísticamente significativo: los coágulos lobares localizados a 1 cm de la superficie
y con ECG ≥ 9). La hemorragia cerebelosa (no incluida en el estudio STICH): > 3 cm sin deterio-
ro del tallo cerebral/compresión del cuarto ventrículo presentan un mejor pronóstico si se
realiza tratamiento quirúrgico. La cirugía mínimamente invasiva (p. ej., aspiración, endoscopía): se
cuenta con información limitada, se requieren más estudios.
• Warfarina: tasa de HIC con warfarina = 0,3 %-0,6 %/año. El riesgo se duplica por cada 0,5 puntos en el
CINV 20-7
INR por encima de 4,5. HIC relacionada con warfarina: tratamiento: INR objetivo de < 1,4 (determinar
el TP/INR cada 4 h × 24 h), vitamina K 10 mg iv (tarda 6 h para normalizar el INR), y PFC (10-20 ml/
kg, ~ 4-6 U, en los casos con riesgo de sobrecarga de volumen, administrar furosemida en los pacien-
tes con insuficiencia cardiaca congestiva)
• Reinicio de warfarina: el riesgo de EVC en los pacientes con fibrilación auricular es de 5 % por año;
en aquellos con antecedente de EVC previo se incrementa hasta el 12 %. Los sujetos que han
sobrevivido a una HIC lobar no deben recibir de nuevo tratamiento con warfarina (aun cuando
se consideran pacientes con alto riesgo de ACV tromboembólico; (Stroke. 2003;34:1710). Un estudio
retrospectivo concluyó que el reinicio de tratamiento con warfarina tiene bajo riesgo de recu-
rrencia de HIC
• Otros fármacos que inducen coagulopatías:
• Tratamiento con heparina: protamina → 1 mg por cada 100 unidades de heparina en las últimas 3 h;
determinar la TPT cada h × 4 ocasiones; posteriormente, cada 4 h. Si la heparina se suspendió hace
30-60 min, dar 0,5 a 0,75, si se dejó de administrar hace 60-120 min, dar 0,375 a 0,5 mg; si se sus-
pendió hace > 120 min después, dar de 0,25 a 0,375 mg
• Enoxaparina: tratamiento: protamina → 1 mg por cada 1 mg de enoxaparina, vuelva a comprobar
el TPT en 2-4 h; si aún se encuentra elevado considere la posibilidad de una dosis adicional de
0,5 mg
• AAS/clopidogrel: no hay evidencia que respalde el uso de transfusión de plaquetas; reinicie el tra-
tamiento con AAS ~ 1 semana después del evento de la HIC. tratamiento: transfundir si la
cuenta plaquetaria es < 100 000
CONV ULSI ONE S
M. BRANDON WESTOVER, MD, PHD • MOUHSIN SHAFI, MD, PHD
Diagnóstico diferencial de las crisis convulsivas

DxD: ataque isquémico transitorio (AIT); amnesia global transitoria (AGT); ataques de pánico y
otras manifestaciones de ansiedad, migraña; narcolepsia/otros trastornos del sueño; tremor, mioclo-
nos no epilépticos, distonía/otros trastornos del movimiento; pseudoconvulsiones, simulación,
espasmos del sollozo; estereotipias en los individuos con deterioro cognitivo
Ataque isquémico transitorio (AIT): los signos (si)/síntomas(sx) generalmente (-), pero pueden ser
(+) (p. ej., sacudidas, rigidez, alucinaciones, ilusiones visuales). AIT de extremidades temblorosas: enfermedad
preoclusiva con crisis convulsivas en los casos de la ACI o de la ACM, por lo general ortostática. Parálisis
de Todd (debilidad transitoria después de las crisis convulsivas), puede imitar un episodio de AIT
Migraña con aura: (p. ej., ilusiones visuales/alucinaciones, estado mental agudo (EMA) cambian con
la migraña basilar) pueden imitar convulsiones parciales complejas (CPC); la aparición del aura suele ser
más gradual y de menor duración. El dolor de cabeza después de las CPC puede emular la migraña
Síncope: incluyendo «síncope convulsivo»: ver abajo
Convulsiones provocadas: etiología

Etiología de las convulsiones provocadas
Principales trastornos neurológicos Trastornos sistémicos
Daño neurológico agudo/subagudo: traumatismo Metabólicos: hipoglucemia, hiperglucemia, estado
craneal, meningitis/encefalitis, absceso cerebral, hiperosmolar, hiponatremia, hipocalcemia, hipo-
accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoi- magnesemia, uremia, encefalopatía hepática, porfi-
dea, encefalopatía por VIH, anoxia cerebral, ence- ria, hipertiroidismo
falopatía hipertensiva/encefalopatias relacionadas Fármacos: sobredosis, retiro (EtOH, sedantes),
con priones (ERP), eclampsia, anormalidades otros (ver más abajo)
estructurales neuroquirúrgicas: lesiones de masa, Privación del sueño
malformaciones vasculares
Hipertermia
Fiebre en niños
Fármacos causantes de crisis convulsivas o ↓ umbral convulsivo
• Anticolinesterásicos (organofosforados, • Ciclosporina, FK506
fisostigmina) • Fármacos hipoglucemiantes
• Antidepresivos (p. ej., welbutrin) • Isoniazida
• Analgésicos (p. ej., meperidina, tramadol) • Anestésicos generales (p. ej., enflurano)
• Antibióticos (p. ej., fluoroquinolonas,TMP/SMX) • Metilxantinas (teofilina, aminofilina)
• Antihistamínicos • Narcóticos (fentanilo, meperidina, pentazoci-
• Antipsicóticos (fenotiazinas, butirofenonas, na, propoxifeno, tramadol)
clozapina) • Penicilinas (especialmente con insuficiencia
Convulsiones 21-1
• Fármacos quimioterápicos (etopósido, ifos- renal)

famida, cisplatino) • Fenilciclidina (PCP), estimulantes (anfetami-
• β-bloqueadores (propranolol, oxprenolol) nas, cocaína, efedrina, MDMA (éxtasis), fenil-
• Anestésicos locales (bupivacaína, lidocaína, propanolamina, terbutalina)
procaína, etidocaína)
Evaluación de la crisis convulsiva única

NOTA: para estado epiléptico o estado inminente (convulsiones > 5 min o convulsiones múl-
tiples sin recuperación del estado de alerta) → continúe con el algoritmo del estado epiléptico.
Evaluación clínica: historia de la enfermedad actual (HEA): enfermedad anterior/fiebre,
trauma; aura, fenómenos ictales y postictales (p. ej., confusión, depresión, afasia, vergüenza, cansancio,
sueño, miedo, cefalea, amnesia, náuseas, dolor, distorsiones de la percepción, psicosis, sed, debilidad)
Antecedentes personales patológicos (APP)/evaluación por sistemas (ES): antecedentes
tempranos (prenatales, del nacimiento, perinatales), convulsiones febriles, hitos (motor, lenguaje),
marcas de nacimiento/otras anomalías congénitas, sacudidas mioclónicas, fotosensibilidad, convulsio-
nes previas, antecedentes familiares de convulsiones, apoplejía, traumatismos craneales, infecciones
del SNC, la variación diurna, relación con la menstruación, detonadores (p. ej., emoción, ejercicio,
música fuerte, luces intermitentes, televisión, fiebre, menstruación, privación del sueño, tos), las
lesiones durante las convulsiones, número de visitas a urgencias debidas a convulsiones durante el
año pasado, toma previa de fármacos antiepilépticos (FAE) y por qué fueron descontinuados, estu-
dios previos (EEG, TC, RM, TEP, SPECT). Examen general: examen de la piel para buscar trastor-
nos neuroectodérmicos (p. ej., neurofibromatosis, esclerosis tuberosa). Examen neurológico:
anormalidades focales (sugestivas de la causa subyacente)
Estudios paraclínicos: 1) Estudios de laboratorio: química de 7 elementos, pruebas de funciona-
miento hepático (PFH), búsqueda de tóxicos en orina y en suero, niveles de FAE, examen general
de orina (EGO), velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), 2) Estudios
de Imagen: TC antes de la punción lumbar si se aprecian manifestaciones clínicas focalizadas, lesiones
ocupativas o hemorragia aguda. La RM se prefiere en los casos no urgentes. 3) Punción lumbar
(PL) si: se sospecha meningitis/encefalitis; todos los pacientes VIH+; en los pacientes de edad
avanzada; ante la presencia de lesiones focalizadas. 4) RM +/- (descartar causas estructurales, p. ej.,
tumores, EVC, infecciones, malformaciones arteriovenosas (MAV); 5) EEG durante las primeras
24-48 h, o de forma urgente si persiste el deterioro en el estado mental
Fármacos antiepilépticos (FAE)

FAE Nombres comerciales y abreviaturas
Nombre genérico Nombre comercial Abreviatura
FAE de primera generación («antiguos»)
Fenitoína Dilantin® PHT
Carbamacepina Tegretol®, Tegretol XR,® CBZ
Carbatrol®
Primidona Midone®; Mylepsin®; Mysoline® PRM
Ácido valproico Depakote®, Depakote ER®, VPA
Depakene®
Fenobarbital Luminal®, Solfotón® PHB
Etosuximida Zarontin® ESX
Benzodiazepinas: loraze- Klonopin®, Tranxene®,Valium® LZ, DZ, MZ, CZP, CLZ
pam, diazepam, midazol-
am, clorazepam, cloraz-
epato
FAE de segunda generación («nuevos»)
Felbamato Felbatol® FBM
Lamotrigina Lamictal® LTG
Gabapentina Neurontin® GBP
Topiramato Topamax® TOP
Oxcarbacepina Trileptal® OXC
Tiagabina Gabitril® TGB
Levetiracetam Keppra® LEV
Zonisamida Zonegran® ZNS
Convulsiones 21-2
Pregabalina Lyrica® PGB

Lacosamida Vimpat® LCS
Rufinamida Banzel® RUF
Elección de FAE en la UCI: principios generales

Consideraciones especiales cuando se elige un FAE
Tipo de convulsión: de espectro limitado (convulsiones focales o tónico-clónicas): CBZ, OXC,
PHT, PHB, PRM, GBP, PGB, TGB. De amplio espectro (focal + generalizada, incluyendo mioclónica y
ausencia): LEV, VPA, TOP, ZNS, LTG (menos eficaz para mioclónica), FBM
Adición de medicamentos: al añadir FAE adicionales considerar las interacciones con otros
antiepilépticos. Algunas combinaciones requieren de la vigilancia estrecha sobre la presencia de
interacciones farmacocinéticas o farmacodinámicas (hay muchos más): ¿PHB + VPA, PHT + CBZ,
LTG + CBZ?, VPA + LTG (↑ los efectos secundarios y la eficacia)
¿Otros fármacos? Considere la posibilidad de interacciones con otros medicamentos que no sean
antiepilépticos (FAE)
¿Paciente de edad avanzada? Estos pacientes presentan un umbral inferior de efectos secunda-
rios, especialmente deterioro cognitivo, temblor, problemas de la marcha. La depuración de creati-
nina y la depuración hepática ↓ después de 65 años de edad, los niveles de albúmina ↓ con la edad
– se deben ↓ las dosis de los fármacos de alta unión a proteínas; por lo general se utilizan dosis más
bajas y se titulan con mayor lentitud
Formulaciones IV (cuando es necesaria la administración rápida): disponible para: PHT, VPA,
LEV, PHB, LCS
Efectos secundarios, interacciones, comorbilidades y vigilancia
Influencia de las situaciones comórbidas en la elección de los FAE
FAE que deben evitarse o utilizarse con precaución
Enfermedad hepática VPA, PHT, PHB, CBZ, LTG, ZNS, FBM
Insuficiencia renal LEV, GBP, PHB, PGB, TOP, ZNS
Urolitiasis ZNS, TOP
Arritmias CBZ, PHT
Enfermedad pancreática VPA, CBZ
Hipotiroidismo CBZ,OXC, PHT
Hiponatremia (o riesgo de) CBZ, OXC,
Osteopenia PHT > CBZ, PHB
Obesidad VPA, PGB (↑ 5 – 25 kg), ?CBZ, ?GBP (↑ 2,5 – 5 kg)
Anorexia/malnutrición FBT, TOP, ZNS
Síndrome de ovario poliquístico (SOP) VPA
Toma de anticonceptivos orales CBZ, OXC, PHT, PHB, TOP (a una dosis > 200)
Diátesis hemorrágica VPA
Discrasias sanguíneas CBZ
Edema periférico PGB
Reacciones de hipersensibilidad FAE con riesgo de urticaria (especialmente PHT, CBZ,
LTG)
Crisis de ausencia CBZ, OXC, TGB
Crisis mioclónicas GBP, LTG, OXC, CBZ, TGB, PGB
Convulsiones generalizadas GBP, CBZ, OXC, (pueden exacerbarlas)
Paciente psiquiátrico LEV, PHB
FAE que pueden ayudar a la condición
Inestabilidad emocional OXC, VPA, LTG, CBZ
Cefalea TOP, VPA, CBZ en los pacientes pediátricos
Dolor neuropatico GBP, OXC, CBZ, TOP
Obesidad TOP, ZNS
Síndrome de movimientos periódicos del CZP, GBP, TOP, ZNS
sueño (SMPS)
Tremor CZP, PBT, PRI, ELV, TOP
Convulsiones 21-3
Insomnio TGB
Antiepilépticos de uso habitual en la UCI

Tipo de fármaco Dosis Efectos adversos
Benzodiazepinas 0,1 mg/kg a 2 mg/min, hasta 8 mg Sedación, excitación paradójica, hipo-
Lorazepam 0,2 mg/kg en bolo, 0,75–10 mcg/kg/ tensión depresión respiratoria
Midazolam min en infusión
Fenitoína 20 mg/kg en bolo IV, posteriormente Hipotensión si se administra rápida-
5–7 mg/kg/d mente, arritmias.
Nistagmus, diplopía, ataxia, sedación,
letargo
Idiosincráticas: urticaria, fiebre, supre-
sión de la médula ósea, hepatitis,
síndrome de Steven Johnson
Fosfenitoína 20 mg Equivalente a fenitoína (EF)/kg Hipotensión, bradicardia, flebitis
en bolo IV
Fenobarbital 20 mg /kg en bolo IV Sedación, nistagmo, ataxia, náusea,
vómito
Propofol 30–200 mcg/kg/min Hipotensión, bradicardia, hipertrigli-
ceridemia
Levetiracetam 500–1 000 mg IV/VO cada 12h Sedación, náusea, vómito
Valproato de sodio 1000–2 500 mg/d IV/ VO dividido en Sedación, diplopía, náuseas, vómito,
2–4 dosis diarrea, hepaotoxicidad, pancreati-
tis, urticaria
Lacosamida 100 mg/d, pudiéndose incrementar Mareo, náusea, vómito, diplopía,
hasta 200–400 mg/d VO/IV visión borrosa, fatiga, ataxia
Status epiléptico
Estado epiléptico (EE): crisis convulsivas (CC) continuas con una duración mayor a 30 min, o >
1 CC sin recuperación total del estado de alerta/retorno a la línea de base. Puede deberse a: lesio-
nes focales o genéticas, convulsivas o no convulsivas
«Convulsión prolongada»: > 5 min: significa que el tratamiento ha fracasado en interrumpir las
CC y existe riesgo para la instauración del EE
«Estado epiléptico inminente»: > 10 min (se trata como EE)
Crisis convulsivas agrupadas: estado considerado de transición hacia el EE
EE convulsivo generalizado (G entre CC): las convulsiones son evidentes clínicamente [inclu-
ye EE tónico-clónicas (el más habitual), EE tónico, EE clónico, EE mioclónico]
EE no convulsivo (EENC): datos electroencefalográficos de EE sin «convulsiones» clínicamente
evidentes (pero están presentes otros signos, p. ej., la alteración del estado de alerta)
EE refractario (EER): CC continuas después de tratamientos farmacológicos de 1ª y 2 ª línea.
Epidemiología: EEGC: urgencia neurológica más habitual. Epilepsia conocida ~ 1/3, nueva epilep-
sia ~ 1/3, nueva perturbación neurológica aguda ~ 1/3 (las proporciones varían según la edad). El
15 % de pacientes con epilepsia tendrán al menos 1 episodio de EE. Precipitante más habitual: el
retiro de los antiepilépticos o incumplimiento del tratamiento de fármacos anticomiciales. EENC:
representa el 25 % al 50 % de todos los EE. En los pacientes comatosos de la UCI la incidencia es
del ~ 30 %. La incidencia en la UCI general: ~ 0,5 %, y en la UCI de pacientes neurológicos: ~ 10 %
EE Refractario: ~ 30 % de los casos de EE (varía ampliamente debido a la causa: p. ej., es más
probable con encefalitis, CCTCG; menos probable en los casos donde hay bajas concentraciones
de FAE o en los casos de abstinencia de drogas)
Etiología del EE: factor de riesgo principal: EE previo (25 %), pero la mayoría de las veces se
presenta un EE sin una CC anterior. En el 1er episodio de EE, la causa en orden descendiente de
frecuencia [pero varía según la edad]: tumor, trauma, infección, desconocido, metabólicas, anoxia,
EtOH/drogas, cambio de medicamentos, enfermedad cerebrovascular. El tipo más habitual: EETCG,
derivado de la evolución de CCTCG primaria o secundariamente generalizada
Fisiopatología: alteraciones en los mecanismos normales de interrupción de las CC. Incluye intoxi-
caciones con daño neuronal y alteraciones sistémicas (como causa y causado por EE): lesión neuronal:
excitotoxicidad, ↑ demandas metabólicas, ↑ flujo sanguíneo, ↑ edema/efecto de masa. Alteraciones
sistémicas: edema pulmonar, insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco elevado, necrosis en las bandas
de contracción, arritmias cardiacas, neumonía por aspiración, fiebre, trastornos metabólicos (glucosa,
K, Na, fos, pH), la hipoxia, NTA, rabdomiólisis → insuficiencia renal aguda (IRA)
Pronóstico: EECG: La morbilidad y la mortalidad (MyM) varían con la edad, con la etiología y con
Convulsiones 21-4
la duración. Mortalidad: ~ 3 % en niños y alrededor del 20 % en los adultos. Mortalidad más alta: lesión
anóxica, mortalidad más baja: retiro de fármacos antiepilépticos (FAE), EtOH, o benzodiazepinas
La mortalidad ↑ 20 % para EE duradero > 1-2 h; no se aprecia un deterioro evidente en periodos
más largos
EENC: el pronóstico no se conoce bien. La MyM generalmente son < al EECG, aunque la causa es
determinante
Escala para la predicción del pronóstico
de mortalidad en estado epiléptico (Neurology. 2006;66:1736)
Características Puntuación
Nivel del estado de alerta Alerta, somnoliento o confuso 0
Estuporoso o comatoso 1
Tipo de crisis convulsivas Simple o parcial compleja 0
Generalizada 1
EENC 2
Edad < 65 0
> 65 2
Crisis convulsivas previas Sí 0
No 1
Total 0-6
Utilizando un punto de corte ≥ 3 para predecir la muerte con base en los siguientes datos estadísticos: sensibilidad 81 %,
especificidad 65 %, VPP 25 %, VPN 96 %, precisión 73 %.
Diagnóstico
EECG: se debe sospechar después de haber observado una CC sin recuperación del estado de
alerta después de 5 min, o si se presenta una nueva CC posterior.
Distinguir de «CC en grupo» (el paciente despierta entre CC) - menos urgentes, pero hay riesgo
de → EE
La actividad motora puede ↓ después de múltiples CC. Pseudocrisis/CC no epiléptica: a veces es
difícil de distinguir de EECG. Las pistas que favorecen EECG: hipoxemia, ↑ CPK, acidosis, caracterís-
ticas no compatibles con EECG: comportamiento de evitación.
EENC: cuadro clínico + estudio EEG crisis no convulsivas > 30 min. Si el estudio de EEG de rutina
no se encuentra disponible, el EEG provisional es útil (pero menos sensible). EEG continuo de
rutina en los pacientes de la UCI y la duración requerida de este estudio son controvertidos. El 95 %
de los pacientes no comatosos tienen su primera CC en 24 h. En los pacientes comatosos que ya
han presentado CC: del 80 % al 95 % en 48 h (Clin Neurophysiol. 2007;118(8):1660). Patrones interictales
específicos predicen el riesgo ↑ de EENC tardío, p. ej., las descargas epileptiformes periódicas late-
ralizadas (DEPL). La prueba terapéutica con benzodiazepinas es útil cuando el diagnóstico es dudo-
so sobre EENC, pero debe tener manifestaciones clínicas + EEG para determinar el diagnóstico.
Criterios para crisis epilépticas no convulsivas

Patrón EEG = crisis no convulsiva si:
Duración > 10 s y cumple con 1 de los 3 criterios principales.
Criterios principales
1. Espigas repetitivas focalizadas o generalizadas, espigas afiladas, espigas y ondas, o complejos de espi-
gas y ondas lentas a ≥ 3 Hz.
2. Lo mismo que en 1, pero con una frecuencia de < 3/s + cumple con criterios secundarios (ver
abajo).
3. Ondas secuenciales rítmicas, periódicas o casi periódicas, con una frecuencia de > 1/s y evolución
característica en la frecuencia (gradualmente ↑ o ↓ en al menos 1Hz), 1/s, p. ej., 2-3/s morfología, o
ubicación (difusión gradual dentro o fuera de una región que incluya al menos dos electrodos). La
evolución solamente en amplitud o en nitidez sin cualquier otro cambio en la morfología no es sufi-
ciente para satisfacer la evolución morfológica.
Criterios secundarios
• Mejora significativa en el estado clínico o la apariencia de patrones EEG normales que no se encon-
traban anteriormente (como ritmo «alfa» dominante posterior) tras administración de acción rápida
de FAE (v. tabla: Estudio de benzodiazepinas).
*La resolución de las descargas epileptiformes dejando una desaceleración difusa sin mejoría clínica y
sin un patrón EEG previo normal no satisface el criterio secundario.
*Chong & Hirsch, 2005, who modified the criteria of Young et al., 1996.
Prueba terapéutica con benzodiazepinas en EENC (Clin Neurophys. 2007;118:1660–1670)

Monitorización: EEG, oximetría de pulso, TA, ECG, frecuencia respiratoria, lo anterior por una enfer-
mera especializada.
Convulsiones 21-5
Prueba terapéutica con benzodiazepinas: dosis secuenciales de benzodiazepinas de acción rápida

de corta duración, p. ej., midazolam a 1 mg/dosis. Entre las dosis, realizar una evaluación clínica y EEG
repetida. La prueba terapéutica se detiene debido a cualquiera de los siguientes: 1) resolución persis-
tente del patrón EEG (y de la repetición de la prueba); 2) mejoría clínica definitiva; 3) depresión respi-
ratoria, hipotensión, u otro efecto adverso; 4) cuando se ha alcanzado la dosis máxima permitida (p. ej.,
0,2 mg/kg de midazolam).
La prueba es (+) si: el patrón EEG ictal se resuelve y ADEMÁS: mejora del estado clínico O: apari-
ción normal de patrones de EEG previamente ausentes (p. ej. ritmo «alfa» dominante más adelante). La
prueba es equívoca si: si mejora el EEG pero el paciente no lo hace.
Tratamiento del adulto con estado epiléptico convulsivo

Las MyM son significativas cuando se retrasa el tratamiento. Lo mejor es usar el tiempo preestable-
cido basado en el algoritmo.
Estado epiléptico en pacientes pediátricos: véase el protocolo y sus consideraciones en la siguiente sección.
EENC: el tratamiento óptimo es menos definido que para EENC, el costo/beneficio, la morbilidad
y la mortalidad generalmente son menores, el riesgo/beneficio del tratamiento agresivo para las
crisis convulsivas es similar. Principios generales: 1) establecer rápidamente altas dosis terapéuticas de
FAE. 2) Adaptar al escenario clínico, especialmente el nivel de conciencia. 3) Si es posible, evitar la
intubación y el coma inducido por fármacos. 4) De lo contrario siga algoritmo para EECG.
EECG: ver abajo para el protocolo hospitalario/en el servicio de urgencias. Si se presentan
convulsiones agrupadas, crisis convulsivas prolongadas, estado epiléptico inminente
fuera del hospital: gel de diacepam rectal 0,2 mg/kg o 1 mg sublingual loracepam, midazolam o
nasal 0,1-0,2 mg/kg; llamar al número de emergencias.
Algoritmo de tratamiento para estado epiléptico en el adulto (tratamiento hospitalario)
Tiempo Intervenciones/acciones terapéuticas
0-30 min 0 min: evaluación inicial rápida: vía respiratoria, ventilación, circulación
1 min: signos vitales (SV)
2 min: monitor: saturación de O2, ECG
2-10 min: acceso IV (al menos 2 vías), laboratorios de envío: BH, química de 7 elemen-
tos, Ca, Mg, PO4, pruebas de función hepática, niveles de FAE, análisis toxicológico,
gasometría arterial
5-10 min: tiamina 100 mg IV luego sol. glucosada al 50 % 50 ml IV en bolo (después de
la tiamina)
Prepárese para intubar en caso necesario.
Considere la posibilidad de antibióticos y PL, especialmente si es febril o no se sabe epiléptico.
5-10 min: lorazepam 0,1 mg/kg IV (< 2 mg/min).
10-20 min: fenitoína (50 mg/min) o fosfenitoína (150 mg/min): 20 mg/kg IV.
• Comience con fenitoína o fosfenitoína simultáneamente con loracepam.
• Monitorizar ECG, comprobar TA cada 2 min.
• Utilice accesos endovenosos independientes -ativan y fenitoína no son
compatibles.
• Vigilar concentración de fenitoína ~ 20 min después de la carga.
• Trate la fiebre con antitérmicos, enfriar.
30-40 min Si las convulsiones persisten
Fenitoína (50 mg/min) o fosfenitoína (150 mg/min): 10 mg/kg IV
• Monitor ECG, comprobar TA cada minuto.
• Verificar nuevamente el nivel de fenitoína 20 min después de la carga.
*Se puede usar ácido valproico 30 mg/kg IV (150 mg/min) o levetiracetam 50 mg/kg IV
(100 mg/min) como alternativas cuando fosfenitoína o fenitoína están contraindicados.
40 min: fenobarbital (75 mg/min) 20 mg/kg durante 5-10 min
50 min: intubar (si no lo ha hecho)
Iniciar la vigilancia EEG
50-60 min: midazolam 0,2 mg/kg IV (dosis de carga) (preferible si la PA es inestable)
• Valorar dosis (0,1 a 0,4 mg/kg/h) para detener crisis convulsivas EEG y clínicas
• Soluciones endovenosas o vasopresores para apoyar a TA si es necesario
O
50-60 min: pentobarbital, 5 mg/kg IV (dosis de carga) para la supresión brusca
• Valorar (0,3-9 mg/kg/h, promedio = 4 mg/kg/h) para la supresión brusca
• Soluciones endovenosas para incrementar la TA si es necesario, vasopre-
sores si la administración de volumen falla o hay contraindicaciones
• Mantener a 0,5-5 mg/kg/h durante horas antes de suspender, vigile la
posibilidad de recurrencia
O
Convulsiones 21-6
50-60 min: propofol, 1-2 mg/kg de carga, 2-10 mg/kg/h en goteo de mantenimiento
para detener las crisis convulsivas clínicas y EEG o mantener hasta la supresión brusca
en el EEG.
TC craneal si no se ha realizado/está clínicamente indicado
3-24 h Corregir la causa subyacente de EE
Ajuste los FAE hasta una dosis terapéutica (bajo vigilancia electroencefalográfica)
24-48 h Aplique incremente las dosis de pentobarbital, midazolam, o propofol hasta alcanzar las
máximas permitidas, mientras mantinene niveles terapéuticos de Fenitoína (18-30 mg/l)
y/o fosfenitoína (25-50 mg/l) y/o ácido Valaproico (70-120 mg/l) para evitar la recurren-
cia de CC.
Adaptado del protocolo de tratamiento de MGH SE.
*Epilepsia. 2009;50(3):415–21, Neurology. 2006 25;67(2):340.
DEBILI DA D E N L A UC I
GALEN V. HENDERSON, MD
Valoración en la UCI
La evaluación puede ser difícil; establezca los medios de comunicación con el paciente. Utilice una
gama de movimientos mínimos para facilitar la comunicación (guiño con la frente, parpadeo de los
ojos, movimientos bucales y tics de la cabeza o las extremidades). Considerar la posibilidad de
auxiliares para comunicarse y superar las barreras lingüísticas
Antecedentes clínicos antes del ingreso del paciente a la UCI
• Obtenga una historia clínica detallada; si no es posible obtener la información de parte del
paciente, puede recurrirse a familiares/amigos
Ejemplos útiles de antecedentes clínicos del paciente antes de su ingreso a la UCI
• El pródromo que incluye disnea y ortopnea sugiere: descartar miastenia grave
• Si hay antecedentes de un padecimiento respiratorio superior o diarrea: excluir síndrome de
Guillain-Barré (SGB)
• La velocidad y el patrón de inicio pueden orientar el diagnóstico y pronóstico: la debilidad pro-
gresiva de las extremidades y el tronco que se desarrolla a lo largo de días o semanas sugiere un
trastorno neuromuscular progresivo; el antecedente de fatiga apunta hacia alguna alteración de
la unión neuromuscular
• Anomalías sistémicas (dolor abdominal): indica porfiria o diabetes
• Factores dietéticos como alimentos contaminados pueden precipitar botulismo
Antecedentes durante la estancia en la UCI
• Tome nota de cualquier antecedente de daño cerebral hipóxico-isquémico, septicemia, síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), insuficiencia orgánica o metabólica, o anormalidades
endocrinas
• Los medicamentos que se utilizan en la UCI, como anestésicos, sedantes, antibióticos, bloqueadores
neuromusculares y esteroides son importantes. Además, los acontecimientos que pudieron haber
ocurrido en la UCI incluyen accidente vascular cerebral (AVC) o mielinólisis pontina cerebral
• Una enfermedad sistémica puede ocultar una causa neurológica de la enfermedad principal
• Debilidad persistente o falla en la desconexión del ventilador después de anestesia rutinaria
pueden sugerir un evento intercurrente, p. ej., AVC o un trastorno neuromuscular no sospecha-
do que se tornó sintomático
• En pacientes que no toleran la desconexión después de la cirugía cardiaca, una disfunción del
diafragma que se manifiesta como ortopnea o el fracaso en el destete del ventilador cuando el
individuo se encuentra en decúbito supino pueden sugerir lesión del nervio frénico, mientras que
la pérdida sensorial focalizada puede indicar un AVC de zona limítrofe (arteria cerebral media/
arteria cerebral posterior)
Exploración clínica
• Si hay oftalmoplejía y/o debilidad facial bilateral: considerar SGB
• La ptosis relacionada puede indicar miastenia grave
• Las pupilas responden mal/no responden: considerar síndrome de Lambert-Eaton
• Función bulbar: movimientos de la lengua y reflejo faríngeo
• Flexión del cuello y abducción del hombro: valorar debilidad en músculos respiratorios y diafragma
• Fasciculaciones y debilidad en las extremidades: enfermedad de neurona motora; debilidad fatigo-
DUCI 22-1
sa: anomalías en la unión neuromuscular

• La presencia de debilidad de las extremidades con pérdida sensorial sugiere neuropatía de enfer-
medad grave; si no hay pérdida de la sensibilidad, es posible que corresponda a miopatía por
enfermedad grave
Patrón ventilatorio
• En las lesiones centrales del tronco encefálico que interfieren con la generación del ritmo respi-
ratorio: no hay movimientos respiratorios voluntarios; si se observa debilidad muscular respira-
toria: la respuesta ventilatoria parcial es insuficiente para mantener la ventilación autónoma
• Daño selectivo al nervio frénico o el diafragma: ortopnea prominente y movimiento diafragmáti-
co paradójico
Estudios diagnósticos
La debilidad a menudo es multifactorial; las pruebas propuestas se basan en la sospecha clínica:
• Hematología, electrolitos, función tiroidea, creatina cinasa
• Los estudios de imagen cerebral o espinal pueden revelar AVC o desmielinización
• Es posible que el EEG sea útil para mostrar epilepsia parcial o convulsiones subclínicas
• El líquido cefalorraquídeo puede mostrar infiltración maligna o un proceso inflamatorio
• Estudio neurofisiológico para excluir SGB, miastenia u otros procesos neuromusculares
Consideraciones para el estudio del paciente con debilidad en la UCI
Diagnóstico neurológico primario (AVC, SGB, miastenia grave, distrofia miotónica, etc.)
Progresión o exacerbación de un trastorno neuromuscular preexistente
Complicaciones del tratamiento (bloqueadores neuromusculares, miopatía por enfermedad grave)
Fenómenos no relacionados (AVC, convulsiones)
Factores relacionados con debilidad después de enfermedad crítica

Septicemia, SRIS, fármacos, insuficiencia orgánica múltiple
Metabólicos: hipermagnesemia, hipofosfatemia
Estado epiléptico
Neuromusculares: polineuropatía por enfermedad grave, miopatía por enfermedad grave
Inflamación primaria del SNC: encefalomielitis diseminada aguda, esclerosis múltiple
AVC o hemorragia cerebral
Encefalopatía hipóxica-isquémica
Fármacos que afectan la unión neuromuscular

Bloqueadores neuromuscu- Pancuronio, vecuronio, cisatracurio, rocuronio
lares (no despolarizantes)
antibióticos Aminoglucósidos, clindamicina, tetraciclina, quinolonas, polimixina,
eritromicina
anestésicos locales Lidocaína
antiarrítmicos Quinidina, procainamida
β-bloqueadores Propranolol, atenolol, acebutolol, bisoprolol, labetalol, metoprolol,
oxprenolol, pindolol, sotalol, timolol
inmunosupresores Ciclofosfamida, ciclosporina
bloqueadores de los canales Verapamilo, diltiazem
de calcio
diuréticos
Corticoesteroides
Estatinas
Antirretrovirales Zidovudina, lamivudina
Otros Carbonato de litio, interferón α, fenitoína, dantroleno, penicillamina-d
Causas de debilidad en la UCI

DUCI 22-2
• Trastornos de la corteza y el tronco encefálico

• Epilepsia: estado epiléptico
• Vasculares: AVC, hemorragia o hemorragia cerebral
• Infección
• Metabólicas
• Encefalopatía hipóxica-isquémica
• Enfermedades de la sustancia blanca: encefalopatía tóxica, leucoencefalopatía posterior reversible
• Encefalitis autoinmunitaria: enfermedad de Hashimoto, síndromes paraneoplásicos
• Trastornos de la médula espinal
• Traumatismo, incluida intervención quirúrgica
• Compresión epidural aguda secundaria a neoplasia, infección, hematoma
• Mielitis transversa aguda
• Infarto medular
• Células del asta anterior
• Enfermedad de neurona motora
• Poliomielitis y síndrome pospoliomielitis
• Síndrome paraneoplásico
• Radiculopatías múltiples
• Enfermedad leptomeníngea
• Polirradiculitis por sida
• Polineuropatía aguda
• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda
• Neuropatía axónica motora y sensorial aguda
• Neuropatía axónica motora aguda
• Neuropatías frénicas
• Polineuropatía por enfermedad grave
• Otros: neuropatías tóxicas, vasculitis, difteria, porfiria, VIH, etc.
• Polineuropatías crónicas
• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
• Polineuropatía diabética
• Transmisión neuromuscular
• Miastenia grave
• Síndrome de Lambert-Eaton miasténico
• Síndrome miasténico congénito
• Bloqueadores neuromusculares
• Botulismo, mordedura de serpiente, toxinas de peces, organofosforados, hipermagnesemia,
envenenamiento
• Miopatías
• Congénita
• Parálisis periódica
• Insuficiencia de maltasa ácida
• Distrofia miotónica
• Distrofia muscular de Duchenne
• Mitocondrial
• Adquirida
• Miopatía inflamatoria
• Polimiositis, dermatomiositis
• Miopatía por enfermedad grave
• Miopatía no necrosante caquéctica difusa
• Miopatía necrosante aguda de la UCI
• Otras: relacionada con VIH, sarcoidosis, hipopotasemia, hipofosfatemia,
• Corticoesteroides, rabdomiólisis
Neuropatías
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda
• Alrededor de 1/3 de los pacientes con SGB debe ingresar a la UCI para observación o ventilación
mecánica por insuficiencia respiratoria, debilidad bulbar grave, aspiración pulmonar, inestabilidad
autonómica que causa arritmias cardiacas
• La insuficiencia ventilatoria se debe principalmente a debilidad de los músculos inspiratorios más
que de los músculos abdominales y accesorios de la respiración. La retención de secreciones de
las vías respiratorias que conduce a aspiración pulmonar y atelectasias también contribuye
Síndrome de Miller Fisher
• Ataxia, arreflexia y oftalmoplejía son las características clásicas
• Diplopía (1/3 de pacientes), ataxia (1/5 de pacientes)
• Debilidad facial, alteraciones bulbares con disfagia y disartria, parestesias faciales y labiales, debili-
dad leve y proximal de las extremidades (1/3 de pacientes)
Neuropatía axónica motora y sensorial aguda y neuropatía motora aguda
• Las neuropatías axónicas pueden presentarse con parálisis que se desarrolla con rapidez durante
DUCI 22-3
horas y conduce a insuficiencia respiratoria

• Puede haber parálisis extensa de todos los músculos corporales voluntarios, incluidos los cranea-
les y oculares
• Las proteínas del LCR se elevan pero debe haber < 10 leucocitos/campo
• En tanto, todos los nervios periféricos, aun los craneales, pueden no responder a la estimulación
eléctrica, incluso cuando los estímulos son de alto voltaje y duración
Porfiria intermitente aguda
• Enfermedad autosómica dominante poco frecuente caracterizada por episodios recurrentes de
dolor abdominal, alteraciones psiquiátricas, convulsiones y neuropatía axónica motora con alte-
ración en las funciones autónomas
• Puede imitar el SGB y causar insuficiencia bulbar y respiratoria
• Precipitada por el consumo excesivo de alcohol y diversos medicamentos como diazepam, teofi-
lina o barbitúricos
Polineuropatía por enfermedad grave
• Neuropatía axónica aguda sensitivomotora que se desarrolla en el contexto de SRIS, encefalopa-
tía séptica y/o insuficiencia multiorgánica
• El riesgo se incrementa en caso de insuficiencia de insulina, hiperglucemia, hipoalbuminemia con
o sin corticoesteroides y/o bloqueadores neuromusculares
• Retraso en el destete, atrofia grave y debilidad distal flácida, arreflexia y deterioro sensorial
• La neuropatía motora pura vinculada con bloqueadores neuromusculares es una variante informada
• Para agravar el problema diagnóstico, la neuropatía, el bloqueo neuromuscular y la miopatía
pueden coexistir en el mismo paciente
• Puede presentarse degeneración axónica tanto en las fibras sensitivas como en las motoras sin
evidencia de inflamación significativa o desmielinización primaria. Los músculos muestran fibras
atróficas dispersas en la desnervación aguda y atrofia generalizada en la desnervación crónica
• La polineuropatía por enfermedad grave es un trastorno autolimitado y el pronóstico está influi-
do por la gravedad de la enfermedad subyacente que por sí misma ocasiona la mayor parte de la
mortalidad
• El pronóstico se relaciona con la gravedad de la septicemia, la extensión y gravedad de la neuro-
patía, el tiempo de estancia en la UCI, la presencia de hiperglucemia o hipoalbuminemia
• Si la neuropatía es leve/moderada, la recuperación es relativamente rápida y completa
Trastornos neuromusculares
Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
• Físicamente se parecen a la acetilcolina, se unen a los receptores de acetilcolina para activarlos y
bloquearlos
• La succinilcolina es un agente de acción corta (2-5 min) que produce relajación neuromuscular
intensa al causar una despolarización prolongada de los receptores postsinápticos de la unión
neuromuscular (UNM). Sólo se utiliza para facilitar la intubación traqueal
• Debe evitarse en los pacientes con enfermedades neuromusculares como hiperpotasemia que
puede seguir a su empleo. Puede precipitar hipertermia maligna
Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes
• Se unen de modo reversible a los receptores postsinápticos de acetilcolina para antagonizar la
acetilcolina, pero no los activan
• Producen un bloqueo neuromuscular más duradero y sus dosis son acumulativas, en particular si
hay insuficiencia renal o hepática
• Hiperpotasemia, hipofosfatemia e hipermagnesemia refuerzan sus efectos
Bloqueo neuromuscular prolongado
• Se define como la recuperación tras la administración de agentes bloqueadores de la UNM en
un lapso del 50 % al 100 % mayor al previsto por los parámetros farmacológicos
• Particularmente vinculado con esteroides en conjunción con agentes que bloquean la UNM y se
produce después de cualquier bloqueo a corto o largo plazos con agentes no despolarizantes
• Puede relacionarse con uso prolongado o a dosis altas de estos medicamentos, acidosis metabó-
lica, insuficiencia renal o hepática, hipermagnesemia, o en asociación con aminoglucósidos, corti-
coesteroides u otros agentes anestésicos
• La debilidad no debe persistir más allá de 2 semanas después de la suspensión del tratamiento
con bloqueadores de la UNM y por lo general dura sólo unos pocos días
• El bloqueo prolongado debe considerarse en cualquier paciente que persiste con debilidad horas
después de la interrupción de los bloqueadores de la UNM
• La estimulación en «tren de cuatro», en la que se detectan 4 pulsos iguales durante 2 s, se utiliza
para valorar la recuperación del bloqueo agudo. La falta de respuesta indica bloqueo neuromuscular
prolongado pero se requiere estimulación nerviosa repetitiva para su confirmación
• En los casos no diagnosticados con anterioridad, la enfermedad neuromuscular puede desenmas-
cararse con la administración de medicamentos de uso frecuente durante la intervención quirúr-
gica y en la sala de recuperación o la UCI
• Es posible que los pacientes con miastenia grave o síndrome de Lambert-Eaton tengan debilidad
prolongada después de la administración de incluso dosis subterapéuticas de estos agentes
DUCI 22-4
Miastenia grave
• Los pacientes presentan insuficiencia respiratoria secundaria a una crisis miasténica (por lo
general desencadenada por infección, procedimiento quirúrgico o tratamiento inadecuado)
• Otros pacientes pueden desarrollar insuficiencia respiratoria durante el curso de su enfermedad,
a veces causada por una crisis colinérgica terapéutica
• Las lesiones bulbares relacionadas predisponen a aspiración pulmonar e insuficiencia respiratoria
aguda que demandan intubación traqueal y ventilación urgentes
• La estimulación repetitiva suele mostrar un decremento máximo después del cuarto y quinto
estímulos, y es más marcada en la estimulación a 3 Hz. Hay una corrección en el déficit posacti-
vación justo después del ejercicio y un agotamiento posactivación al repetir la prueba después
de 3 min de descanso
Botulismo
• Se debe a las toxinas de Clostridium botulinum (anaerobio Gram +)
• Actúa en la región presináptica de la UNM causando una falla en la liberación de acetilcolina
• La forma clásica tiene lugar después de la ingestión de alimentos que contienen la toxina pero en
un número creciente de pacientes se observa como una consecuencia del empleo de opiáceos
contaminados o agujas contaminadas para inyectarse drogas de abuso en lesiones cutáneas
infectadas
• Deterioro de la función de pares craneales: visión borrosa, diplopía, ptosis, disfagia, disartria
• La debilidad a menudo afecta los brazos antes de pasar a las piernas
• Los síntomas autonómicos incluyen boca seca, pupilas no reactivas e íleo
• El trastorno puede sospecharse por signos oculares prominentes y tempranos (dilatación lenta
de las pupilas y oftalmoplejía) y disfagia
• Diagnóstico definitivo: detección de la toxina en suero, heces o alimentos mediante bioanálisis
• El electrodiagnóstico no es sencillo porque los resultados dependen del momento de la explo-
ración y la gravedad de la enfermedad
• Los pacientes con enfermedad relativamente leve puede tener potenciales de acción compues-
tos en el músculo de amplitud «normal» o baja , no muestran un claro deterioro en la estimu-
lación repetitiva a baja frecuencia, pero demuestran un incremento > 40 % después del ejercicio
o de la estimulación repetitiva de alta frecuencia consistente con un trastorno presináptico de
la transmisión neuromuscular
• Este incremento no suele ser tan marcado como en síndrome miasténico de Lambert-Eaton
(SMLE) y en general sólo se observa en los músculos con debilidad clínica. A diferencia del
SMLE y la miastenia grave, no hay agotamiento posactivación y el incremento suele persistir
durante 4 a 20 min. En una enfermedad más grave, el potencial de acción compuesto del
músculo en reposo casi siempre es pequeño, puede o no estar disminuido en la estimulación
repetitiva a bajas frecuencias y es posible que la respuesta a la estimulación a altas frecuencias
progresivas sea mínima o ausente
Otros trastornos de la transmisión neuromuscular
• Envenenamiento por organofosforados, parálisis por garrapatas, arañas viuda negra y ciertos tipos
de envenenamientos por serpiente
Enfermedades musculares
Miopatía caquéctica no necrosante difusa
• Es habitual y se presenta como pérdida de masa muscular acompañada de debilidad
• Los niveles de CK y la EMG son normales o sólo muestran cambios leves
• Se vincula con estancia prolongada en la UCI, sedación o parálisis que conducen a falta de uso de
los músculos, desnutrición y catabolismo proteico durante la enfermedad crítica
• Existe debilidad proximal o generalizada. La biopsia muestra fibras tipo 2 y atrofia neurógena
Miopatía por enfermedad grave
• Forma diferente de miopatía que se produce en los pacientes con enfermedad crítica en la UCI.
• Muchos otros nombres incluyen: miopatía con pérdida selectiva de los filamentos gruesos, mio-
patía tetrapléjica aguda, enfermedad aguda, miopatía aguda de los cuidados intensivos y miopatía
de evolución rápida con insuficiencia de fibras de miosina
• Es probable que sea considerablemente más frecuente que la polineuropatía por enfermedad grave.
• Se relaciona con la exposición prolongada a dosis altas de corticoesteroides y bloqueadores
musculares no despolarizantes utilizados para el tratamiento de trastornos pulmonares agudos
como el asma
• Puede ocurrir en otras situaciones como SRIS, en los pacientes con trasplante de órganos
vitales, en especial el hígado, y al parecer no se relaciona con la duración de la estancia en la
UCI
• Otros factores que pueden contribuir incluyen insuficiencias nutricionales, administración
concomitante de medicamentos con aminoglucósidos o ciclosporina, hiperglucemia, disfunción
renal y hepática, fiebre y trastornos metabólicos o electrolíticos graves
• La debilidad de las extremidades es predominantemente proximal, pero puede ser generalizada.
• Aunque debilidad facial y del cuello es posible, los movimientos oculares a menudo son nor-
males, los reflejos se reducen y la sensibilidad no se ve afectada
DUCI 22-5
• Los niveles de CK en sangre se incrementan en< 50 % de los casos y los estudios de electro-
diagnóstico no son sensibles ni específicos para el diagnóstico de miopatía por enfermedad
grave
• Tiene mejor pronóstico que la polineuropatía por enfermedad grave; por lo general la recupe-
ración es completa a menos que haya una parálisis intensa y prolongada
Miopatía necrosante aguda de la UCI
• Trastorno raro que puede ser una forma de rabdomiólisis
• Se desarrolla después de la exposición a bloqueadores neuromusculares con o sin tratamiento
con esteroides, pero puede relacionarse con otras alteraciones metabólicas o infecciosas
• La CK sérica se encuentra notablemente elevada; suele vincularse con mioglobinuria
• La EMG confirma miopatía grave y la biopsia muestra necrosis en parches o generalizada con
ocasionales vasculitis o infartos musculares
• El pronóstico en cuanto a la recuperación de la fuerza es malo
Otras miopatías
• Miopatía por esteroides (p. ej. en asma o EPOC)
• Se trata de una debilidad proximal de evolución lenta, leve a moderada, con elevación leve de
CK y atrofia de las fibras tipo 2
• La septicemia puede afectar los músculos y producir polimiositis debido a micrometástasis sépticas
• Es factible que las miopatías inflamatorias ocasionen debilidad respiratoria en pacientes con
dermatomiositis, los cuales pueden tener una erupción cutánea característica
• Es posible que la distrofia muscular se presente con insuficiencia respiratoria
• En ocasiones la distrofia miotónica se identifica por primera vez en la UCI
• En los adultos, la insuficiencia de maltasa ácida puede presentarse con debilidad proximal, esco-
liosis y parálisis diafragmática
• Traumatismos, síndrome compartimental, oclusión arterial isquémica o drogas pueden precipitar
rabdomiólisis y se relaciona con niveles séricos de CK altos, mioglobinuria y debilidad generalizada
Otras alteraciones
Tétanos
• Se debe a tetanospasmina, una toxina en la herida contaminada por la bacteria Gram + formado-
ra de esporas del bacilo Clostridium tetani en personas no inmunizadas
• La toxina se transporta a través de la médula espinal, por el tronco encefálico o por ambos
• Migra a las terminales presinápticas e inhibe la liberación de ácido gamma-aminobutírico (GABA)
y glicina, importantes neurotransmisores inhibitorios
• La mayoría de los pacientes experimenta incremento del tono muscular y espasmos
• El compromiso respiratorio es causado por espasmo de los músculos respiratorios o laringoes-
pasmo
• En los casos más graves hay disfunción autonómica: frecuencia cardiaca y presión arterial lábiles,
arritmias, fiebre, diaforesis, vasoconstricción periférica e íleo
• La rotura muscular y la rabdomiólisis pueden complicar los casos extremos
Rabia paralizante
• Produce debilidad neuromuscular que quizá sea difícil de diferenciar de otras causas de debilidad
como SGB
• Puede comenzar con dolor local en la herida y parestesias seguidas de fasciculaciones cerca del
sitio de la inoculación
DUCI 22-6
S ÍNDROME S C ORONA R I OS A GUD O S
E ISQUE MI A MI OC Á R DI C A
NEIL J. WIMMER, MD • PETER H. STONE, MD
Arterias coronarias
Arteria coronaria izquierda
Arteria circunfleja
Arteria marginal
(obtusa) izquierda
Arteria Arterias diagonales

coronaria
derecha
Arteria descendente
anterior izquierda
Arteria marginal (aguda) derecha

Arteria descendente posterior
Dolor torácico
Diagnóstico diferencial (causas cardiovasculares, pulmonares, digestivas, musculoesqueléticas, otras)
• Causas cardiovasculares: síndrome coronario agudo (SCA) (angina inestable, infarto miocárdico
[IM]), pericarditis, disección aórtica, emergencia hipertensiva, aneurisma aórtico roto
• Causas pulmonares: neumonía, pleuritis, neumotórax, embolia pulmonar (EP), hipertensión pul-
monar (HP)
• Causas digestivas: enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), espasmo esofágico, síndrome
de Mallory-Weiss, úlcera péptica, pancreatitis
• Causas musculoesqueléticas/otras: costocondritis, herpes zóster, ansiedad/ataque de pánico
Emergencias hipertensivas: presión arterial (PA) elevada (PAS > 180 o PAD > 120 mmHg) que
causa manifestaciones clínicas/daños a órganos blanco
Urgencia hipertensiva: PA elevada que (por definición) es asintomática
SCAIM 23-1
• Etiología: hipertensión esencial, falta de apego al tratamiento, drogas (cocaína, anfetaminas), acci-
dente vascular cerebral (AVC), enfermedad renovascular, endocrinológicas (feocromocitoma),
vasculitis, eclampsia/preeclampsia
• Estudio diagnóstico: antecedentes de hipertensión, cumplimiento con la medicación, drogas ilíci-
tas/automedicación. Examine en busca de síntomas objetivos de HAS, cambios visuales, dolor
torácico, disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN). Exploración física (EF): PA bilate-
rales, presión venosa yugular (PVY), estertores, S3/S4, soplos renales o en flanco, pulsos periféri-
cos, examen de fondo de ojo, estado mental y examen neurológico
• Estudios: electrólitos, pruebas de función renal, examen general de orina (EGO), electrocardiograma
(ECG), radiografía de tórax, biomarcadores cardiacos. Tal vez ecografía (US) renal, metanefrinas,
renina/aldosterona
• Manejo: requiere ingreso a la UCI. Disminución de presión arterial media (PAM) < 20 a 25 % en
el primer minuto a 1 h. Luego reducir la PA alrededor de 10 % cada 2 a 4 h hasta la normalización.
Evitar una caída rápida inicial de la PA para permitir la autorregulación de los órganos terminales.
Vigilar gasto urinario (GU), función renal y estado mental
Posibles fármacos terapéuticos: labetalol IV, nicardipina, nitroprusiato (téngase cuidado en los
casos de insuficiencia renal/hepática), esmolol, hidralazina, enalaprilato
Síndromes coronarios agudos
• La angina típica se define como dolor retroesternal, la angina de esfuerzo se alivia con el reposo
(NEJM. 1979;300:1350)
• Exploración física (datos clave): medir la presión arterial de forma bilateral para valorar por
posible disección aórtica. Edema pulmonar. S4 nuevo; insuficiencia mitral nueva; excluir reproduc-
ción del dolor a la palpación; insuficiencia cardiaca (S3, signo de Kussmaul); soplos femorales y
carotídeos (para evaluar enfermedad arterial periférica, [EAP])
• Electrocardiografía: fundamental para obtener trazos en serie
• El diagnóstico de isquemia o infarto requiere cambios en el ECG en dos derivaciones contiguas.
(J Electorcardiol. 2010;43:91)
• Localización del infarto: anterior (V1-V4); apical/lateral (V5, V6); inferior (II, III, aVF), III > II
sugiere que la lesión se deriva de la arteria coronaria derecha más que de la arteria circunfle-
ja; lateral (I, aVL); posterior (inversión en V1-V3) (NEJM. 2003;348:933)
• Diagnóstico diferencial de elevación del ST: IM, hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), bloqueo
de rama izquierda (BRI), aneurisma ventricular izquierdo (VI), miopericarditis, repolarización tem-
prana, hiperpotasemia, patrón de Brugada, miocardiopatía de Takatsubo (NEJM. 2003;349:2128)
Biomarcadores cardiacos (Card Rev. 2010;18:12)
• Las troponinas cardiacas son más sensibles que la CK-MB
• CK-MB es útil para evaluar el tamaño del infarto y el reinfarto
• Diagnóstico diferencial de troponina elevada que no se relaciona con SCA: IM reciente; enfermedad
renal crónica/terminal (las elevaciones crónicas de la troponina son frecuentes, (AJKD. 2007;49:507);
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), sobrecarga o descompensación de volumen; miocardiopatía
(MCP) (infiltrativa o dilatada), traumatismo (cardioversión/descargas originadas en el desfibrilador
implantable), compresiones torácicas, HAS, EP, edema pulmonar, miopericarditis, estado de choque
Características de los biomarcadores cardiacos
Marcador sérico Elevación inicial Pico Regreso al valor normal
CK-MB 3-12 h 24 h 48-72 h
Troponina T 3-12 h 12-48 h 5-14 días
Troponina I 3-12 h 24 h 5-10 días
(NEJM. 1997;337:1648)
Angina inestable (AI) frente a IM sin elevación de ST (IMSEST)

El SCA representa un desajuste agudo del suministro de oxígeno del miocardio y la demanda, y
abarca presentaciones de angina inestable → IMSEST → IMEST
Definición:
AI: isquemia miocárdica aguda sin evidencia de necrosis miocárdica (biomarcador negativo). La
angina de pecho es de nuevo inicio, de patrón progresivo o en reposo. Puede o no puede haber
cambios en el ECG y, por definición, es un biomarcador cardiaco negativo. Se trata de un diagnós-
tico clínico
IMSEST: isquemia miocárdica aguda con evidencia de necrosis miocárdica (biomarcadores cardiacos +)
Estratificación temprana del riesgo: múltiples escalas disponibles
(TIMI, GRACE, PURSUIT)
Escala de riesgo TIMI para AI/IMSEST (1 punto por factor)
Edad > 65 años
3 o más factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria (EAC) (hipertensión, hiperlipidemias,
SCAIM 23-2
diabetes mellitus, tabaquismo activo, antecedente familiar de cardiopatía coronaria)

Antecedente de estenosis coronaria de 50 %
Uso de ácido acetilsalílico (AAS) en los últimos 7 días
2 o más episodios de angina en las últimas 24 h
Desviación del segmento ST > 0,5 mm
Elevación de marcadores cardiacos (troponina o CK-MB)
(JAMA. 2000;284:835)
Interpretación de la escala de riesgo TIMI

Puntuación Riesgo de muerte/IM/revascularización en 14 días
0-1 5 %
2 8 %
3 13 %
4 20 %
5 26 %
6-7 41 %
(JAMA. 2000;284:835)
La puntuación TIMI de 3 o más representa a un grupo de riesgo más alto que se beneficia de la «terapia invasiva pre-
coz», incluido cateterismo cardiaco dentro de las primeras 24 h desde el inicio del dolor (JACC. 2003;41:81S).
Figura 1. Abordaje de AI/IMSEST
BAJO RIESGO
Tn (-), no ↓ ST y 0-2 FRT ICC
ALTO RIESGO
AAS y clopidogrel Tn (+),ST ↓ ≥ 5 mm y FRT ≥ 3, (-) ICC
enoxaparina, fondaparinux ↓FE, intervención
o heparnia no fraccionada (HNF) coronaria percutánea
ASA; clopidogrel (antes o durante la ICP)
(ICP) reciente,
HNF, enoxaparina o ambas (según la preferencia)
antecedente de
± inhibidores de GP IIb/III
cirugía de revascularización
Estrategia conservadora coronaria (CRVC)
Estrategia invasiva
isquemia
Prueba de esfuerzo recurrente
agregar
una vez estabilizado el paciente w/in ~24 h
IGP
y antes del egreso
Angiografía
bajo riesgo alto riesgo
Puntuación de treadmill -11
deterioro importante de la perfusión
(en especial si hay antecedentes) ICP (con IGP, a menos que se CRVC
Tratamiento defectos múltiples de la perfusión Tratamiento médico administre vibalirudina; considere
médico prasugrel vs. clopidogrel)
Tratamiento médico a largo plazo
Figura de Pocket Medicine by Sabatine, 4th Ed.
Tratamientos
Antiisquémicos: nitratos, β-bloqueadores, bloqueadores
de los canales de calcio, morfina, oxígeno
Fármaco Comentario
Nitratos, IV 20-200 mcg/min por goteo lento, SL Disminuyen los síntomas, no modifican la morta-
0,4 mg cada 5 min × 3, tópico 1-2 parches lidad
β-bloqueadores Disminuyen la progresión a IM (JAMA. 1988;260:2259).
p. ej. metoprolol 5 mg IV cada 5 min × 3, luego Contraindicados si la FC < 60, PAS < 100, ICC,
25-50 mg VO cada 6 h ajustando a una FC de bloqueo cardiaco, broncoespasmo grave
50-60 lpm.
Bloqueadores de los canales de calcio (no dihi- Solo en pacientes que no toleran los
dropiridinas solas, o dihidropiridinas si se adminis- β-bloqueadores.
tran con β-bloqueadores)
Morfina dosis de 1-2 mg IV hasta que mejore el Si el dolor persiste.
dolor
Oxígeno Titular hasta que SaO2 > 90 %
SCAIM 23-3
Estatinas Se observa un beneficio en la supervivencia con la

administración de altas dosis de estatinas (ator-
vastatina 80 mg VO al día) (NEJM. 2004;350:1495).
Antitrombóticos
Fármaco Comentario
Heparina no fraccionada (HNF) Disminuye mortalidad/IM cerca de 24 % (JAMA.
60 unidades/kg en bolo IV (hasta 4 000 unidades), 1996;276:811).
luego goteo IV a 12 unidades/kg (hasta 1 000
unidades/h)
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) Disminuye mortalidad/IM alrededor de 10 % en
P. ej., enoxaparina 1 mg/kg SC 2 veces al día × 2-3 comparación con HNF (JAMA. 2004;292:89).
d (a diario si la depuración de creatinina es < 30)
Bivalirudina Con ICP, bivalirudina sola tiene un pronóstico
0,75 mg/kg IV en bolo durante la ICP y luego 1,75 similar a la combinación de heparina e inhibidores
mg/kg/h en goteo lento de GP IIb/IIIa con menos sangrado (NEJM.
2006;354:1464).
Fármaco Comentario
AAS Disminuye la mortalidad o el desarrollo de IM hasta
162-325 mg VO × 1, luego 75-325 mg al día 50-70 % (NEJM. 1988;319:1105).
Clopidogrel En adición a AAS, disminuye aproximadamente 20 %
300 mg-600 mg × 1, luego 75 mg al día la tasa de mortalidad/IM/AVC (NEJM. 2001;345:494)
Requiere 6 h para alcanzar su concentración
máxima
Prasugrel Disminuye la tasa de mortalidad/IM/AVC cerca del
60 mg × 1, luego 10 mg/día 20 % en comparación con clopidogrel, pero presenta
mayor tasa de hemorragia. Evitar su uso si > 75 años
de edad, antecedente de AVC. (NEJM. 2007;359:2001).
Ticagralor Más rápido y potente que clopidogrel.
180 mg × 1, luego 90 mg 2 veces al día Disminuye la tasa de mortalidad/IM/AVC alrededor
de 15 % en comparación con clopidogrel, pero pre-
senta mayor tasa de hemorragia. (NEJM. 2009;361:1045).
Inhibidores de GP IIb/IIIa Pueden administrarse en combinación con otros
abciximab, eptifibitida o tirofiban. antiagregantes plaquetarios. No existe un claro
Se administran en infusión hasta 24 h después beneficio si se administran antes de ICP, pero el riesgo
de ICP. de sangrado se incrementa (NEJM. 2009;360:2176).
Angiografía/terapia de reperfusión
• Enfoque conservador: tratamiento médico con prueba de esfuerzo previa al alta; angiografía sólo
en los casos de isquemia recurrente o prueba de tolerancia al ejercicio (PTE) submáxima positi-
va o PTE completa marcadamente positiva
• Enfoque invasivo precoz: angiografía dentro de las primeras 24-48 h
• Reducción aproximada de 25 % en mortalidad/IM (NEJM. 2001;344:1879)
• Indicada si el riesgo es alto: isquemia recurrente, biomarcadores positivos, desviación del seg-
mento ST, TIMI 3 o más, ICP reciente, FEVI baja
IM con elevación del segmento ST (IMEST)

• Diagnóstico: más de 1 mm de elevación del segmento ST en dos derivaciones contiguas (o nuevo
bloqueo de rama izquierda) en presencia de angina
• Reperfusión: el máximo beneficio derivado de la reperfusión se obtiene cuando se efectúa tan
pronto como sea posible. Si está disponible, la ICP debe realizarse dentro de los primeros 90 min
del inicio de los síntomas
• Estrategia de ICP: cerca del 25 % menos muertes, 65 % menos reinfartos, 50 % menos AVC y 95 %
menos ICC en comparación con la reperfusión con trombolíticos (Lancet. 2003;361:13)
• Es mejor el traslado al centro donde se llevará a cabo la ICP si puede hacerse de manera oportuna.
• Estrategia trombolítica (si la ICP primaria no está disponible)
• Disminuye alrededor del 20 % la mortalidad en el infarto agudo del miocardio (IAM) y existe
un beneficio cercano al 10 % sobre la mortalidad en el infarto miocárdico inminente en com-
paración con la no reperfusión si se practica en las primeras < 12 h
• Incremento del riesgo de hemorragia intracraneal (HIC) en ancianos
• Contraindicaciones absolutas: antecedente de HIC, neoplasia intracraneal/aneurisma/malfor-
mación arteriovenosa, AVC o traumatismo craneoencefálico en los últimos 3 meses, hemorra-
gia activa o diátesis hemorrágica conocida, sospecha de disección aórtica
SCAIM 23-4
• Contraindicaciones relativas: hipertensión grave, AVC isquémico > 3 meses antes, RCP prolongada
(> 10 min), traumatismo o intervención quirúrgica mayor en las últimas 3 semanas, sangrado recien-
te o úlcera péptica activa, punciones vasculares no comprimibles, embarazo, anticoagulación vigente
Tratamientos complementarios
AAS Disminuye la mortalidad alrededor del 20 % (Lancet. 1998;ii:349).
Clopidogrel No hay pruebas aleatorizadas controladas de clopidogrel + AAS en IMEST
Inhibidor de La administración de estos fármacos antes de la ICP disminuye cerca de 60 % mortali-
GP IIb/IIIa dad/IM/revascularización (NEJM. 2001;344:1895). No se conoce su función en conjunto con
trombolíticos
Anticoagulantes
HNF: no hay un claro beneficio en la mortalidad cuando se asocia con ICP, pero se utiliza de forma
sistemática. Incrementa la permeabilidad del vaso cuando se usa con trombolíticos fibrinoespecíficos.
HBPM: puede usarse durante ICP en lugar de HNF
Bivalirudina: disminuye la mortalidad y el riesgo de hemorragia, pero puede aumentar el riesgo
de trombosis de la endoprótesis (stent) en comparación con heparina e inhibidores de GP IIb/IIIa
(NEJM. 2008;358:2218)
Otros medicamentos usados para tratar el IMEST
• β-bloqueadores: reducen alrededor de 20 % la mortalidad por arritmias o reinfarto, pero se vin-
culan con un mayor riesgo de desencadenar hipotensión (Lancet. 2005;366:1622). Contraindicados si FC
< 60, PAS 100, ICC moderada-grave, bloqueo cardiaco de alto grado o broncoespasmo grave
• Inhibidores de la ECA: disminuyen cerca de 10 % la mortalidad observada en los casos de IAM
anterior, si hay edema pulmonar o fracción de expulsión (FE) < 40 % (Lancet. 1994;343:1115)
• Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA): eficacia similar a la de los inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) (NEJM. 2003;349:20)
• Otros medicamentos adyuvantes: el tratamiento es similar al del IMSEST con nitratos, estatinas,
oxígeno y morfina como se refirió antes
Balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC)
• Es el mejor dispositivo antiisquémico
• Se desinfla durante la sístole, lo que reduce el volumen de la aorta y crea un efecto de vacío que
disminuye la poscarga
• Se infla durante la diástole mejorando la perfusión coronaria
Indicaciones: choque cardiógeno, complicaciones mecánicas del IM (defectos del tabique interven-
tricular, rotura del músculo papilar), isquemia refractaria o taquicardia/fibrilación ventricular (TV/
FV), para facilitar la revascularización, en casos de enfermedad valvular crítica como puente a la
intervención quirúrgica
• Contraindicaciones: insuficiencia aórtica grave, padecimiento aórtico (disección, aneurisma, hema-
toma intramural), EAP grave, hemorragia no controlada
• Complicaciones: traumatismo/isquemia vascular en la pierna, destrucción de plaquetas y hemóli-
sis, hemorragia, infección, lesión renal si está mal colocado
Infarto del miocardio asociado

con infecciones (IMI) y sus complicaciones
(Circ. 1990; 81:401; Annals 1995;123:509)
• Bloqueo cardiaco (~ 20 %). El tratamiento se basa en atropina, epinefrina, isoproterenol o marca-
pasos temporal
• Infarto del VD relacionado con hipotensión, PVY alta, signo de Kussmaul. El tratamiento se centra
en la optimación de la precarga con el objetivo de presión de la AD en 10-14 cmH2O (por lo
general requiere administración de soluciones endovenosas) (BHJ. 1990;63:98); mantener sincronía
AV (NEJM. 1998;338:933); vasodilatadores pulmonares (p. ej., óxido nítrico)
Complicaciones mecánicas (Crit Care Med. 2007; 35: S348)
• Causan ~ 15 % de mortalidad después de IMEST
• Factores de riesgo: edad, género femenino, ondas Q, aumento de los niveles de troponina
• Cuando sea pertinente: obtener de INMEDIATO un ecocardiograma, repetir angiografía +/- inser-
ción de un catéter en la arteria pulmonar (AP) (con seguimiento de la saturación de O2 en busca
de cortocircuitos). Es posible que se requiera evaluación quirúrgica urgente
Caracteristicas del IMI

Complicación temprana Características clínicas Tratamiento
Choque cardiógeno Justo después del IM. Hipotensión, Catéter en AP, inotrópicos,
PVY alta, presión capilar pulmonar vasopresores, BIAC, revascula-
en cuña (PCPC) alta rización.
Rotura de la pared libre (o seu- 2-3 días después de IM. Reanimación con volumen,
SCAIM 23-5
doaneurisma) Hipotensión repentina a tampona- inotrópicos, cirugía, pericar-

de a actividad eléctrica sin pulso diocentesis
Defecto del tabique < 5 días después de IM. Nuevo Inotrópicos, BIAC, vasodilata-
interventricular soplo dores, cirugía
Rotura del músculo papilar < 5 días después de IM; nuevo Vasodilatadores, BIAC; cirugía
(insuficiencia mitral aguda grave) soplo de insuficiencia mitral
Complicaciones tardías
• Aneurisma de VI: se produce días o semanas después del IM. Factores de riesgo: IM grande/
anterior, esteroides, AINE. Discinesia/aneurisma apical aumentan el riesgo de trombo en VI. Puede
comprometer la función de bomba o generar arritmias
• Trombos en VI: 10-40 % de los casos de IM anterior. Incrementan el riesgo de embolización. El
tratamiento se basa en anticoagulación por 3-6 meses
• Pericarditis: 2-4 días después de IM. Frote/derrame pericárdico, dolor torácico pleurítico, cambios
en el ECG. El tratamiento se basa en AAS (hasta 650 mg cada 4 h) > colchicina > paracetamol
> esteroides > otros AINE
• Síndrome de Dressler: pericarditis autoinmunitaria tardía, más rara en la era de la reperfusión. El
tratamiento es similar al de pericarditis aguda
Complicaciones eléctricas
• Fibrilación auricular: (10 %-15 %)
• TV/FV: TV monomórfica temprana no tiene valor pronóstico significativo. Tratar con lidocaína/
amiodarona/β-bloqueadores
• Bradiarritmias: frecuencia de bradicardia sinusal con bloqueo cardiaco completo. Puede requerir
colocación urgente de marcapasos
• El bloqueo cardiaco completo asociado con IMI suele tener ritmo de escape de complejos
estrechos con una frecuencia de ~ 50-60 lpm y a menudo puede vigilarse de forma muy estre-
cha sin colocar un marcapasos temporal si no hay compromiso hemodinámico
• El bloqueo cardiaco asociado con IM anterior (bloqueo cardiaco bifascicular o completo) casi
siempre requiere la colocación de un marcapasos temporal de emergencia (riesgo de asistolia)
Miocardiopatía/estado de choque/insuficiencia cardiaca

Cardiomiopatías
MCP dilatada
• Se define como la presencia de dilatación ventricular con contractilidad disminuida
• Etiologías: isquémica, valvular, hipertensión, idiopática, miocarditis: virus (virus ECHO, coxsackie,
VIH), bacteriana, hongos, rickettsias, enfermedad de Chagas, células gigantes, tóxicos: alcohol,
antraciclinas, radiación, cocaína, enfermedades autoinmunitarias: periparto, enfermedad vascular
de l colágeno, sarcoidosis; metabólicas: hipotiroidismo, feocromocitoma, acromegalia, insuficiencia de
tiamina o selenio; inducida por taquicardia, familiar
• Estudios diagnósticos: historia clínica, evaluación de isquemia (prueba de esfuerzo vs. angiografía),
pruebas de laboratorio (pruebas de función tiroidea, estudios de dinámica del hierro,VIH, ¿otras?,
¿IRM cardiaca?, ¿biopsia endomiocárdica?
• Tratamiento: terapéutica habitual de insuficiencia cardiaca
MCP hipertrófica
• Hipertrofia inadecuada de VI y/o VD
• Patología: mutaciones en los genes que codifican el sarcómero. Padecimiento que se relaciona con
trastornos miofibrilares
• Fisiopatología:
• Obstrucción del tubo de salida subaórtica: estrechamiento del tubo por hipertrofia del tabique
interventricular y movimiento anterior de la válvula mitral durante la sístole. Empeora con
aumento de la contractilidad
• La insuficiencia mitral se debe a movimiento sistólico anterior (MSA)
• La disfunción diastólica es secundaria a mayor rigidez de la cámara
• Isquemia: enfermedad de pequeños vasos e isquemia subendocárdica
• Arritmias
• Exploración física: soplo sistólico en crescendo-decrescendo que aumenta con el vaciado del VI
(con maniobra de Valsalva o de pie)
• Estudios:
• ECG: HVI, ondas Q, grandes inversiones de la onda t
• Eco: HVI grave, MSA, insuficiencia mitral significativa
• IRM: hipertrofia y captación irregular y tardía de gadolinio
• Cateterismo: gradiente de presión subaórtica del VI; signo de Brockenbrough-Braunwald-Morrow:
disminución de la presión de pulso posextrasistólica
• Tratamiento:
• Farmacoterapia para reducir el inotropismo y las palpitaciones (β-bloqueadores, bloqueadores de los
canales de calcio, disopiramida). Mantener un volumen intravascular adecuado. Si es refractaria al tra-
SCAIM 23-6
tamiento y se asocia con obstrucción, realizar miomectomía quirúrgica o ablación septal con alcohol
• Desfibrilador implantable para prevenir la muerte súbita en casos de alto riesgo
• Asesoramiento familiar y pruebas genéticas
MCP restrictiva
• Deterioro del llenado ventricular secundario a disminución de la distensibilidad
• Etiología: fibrosis idiopática, enfermedades autoinmunitarias (esclerodermia, polimiositis/dermato-
miositis), enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis), enfermedades de
almacenamiento (Fabry, Gaucher, etc.), endocarditis de Loffler, radiación, antraciclinas, serotonina
(tumor carcinoide, fármacos), cáncer metastásico
• Patología: disminución de la distensibilidad miocárdica → volumen telediastólico (VTD) normal,
pero presión aumentada → incremento de las presiones de llenado
• Examen: elevación de PVY, signo de Kussmaul, S3/S4, insuficiencia mitral/tricuspídea. Hepatopatía
congestiva, ascitis, edema
• Estudios diagnósticos:
• Ecocardiograma: HVI, dilatación auricular, disfunción diastólica significativa
• Cateterismo: aurículas: x prominente y y descendente; ventrículos: ascenso y meseta. Concordancia
de las presiones de VI/VD durante el ciclo respiratorio (frente a discordancia en los casos de
miocardiopatía restrictiva)
• Tratamiento: control de volumen. Mantener el ritmo sinusal. Tratar el trastorno subyacente
Enfermedades valvulares
Estenosis mitral
• Etiología: mayormente reumática (~ 80 %) > otras (endocarditis, calcificación anular mitral, mixo-
ma, trombos, valvulitis autoinmunitaria)
• Fisiopatología: elevación de la presión de la AI, hipertensión pulmonar, FA
• Exploración: chasquido de apertura de la válvula, retumbo diastólico de tono bajo, reforzamiento
de S1, acentuación presistólica (si el paciente se encuentra en ritmo sinusal)
Perfil de la enfermedad en la estenosis mitral

Gradiente medio Presión arterial sistólica
Grado (mmHg) (PAS) (mmHg) Área valvular (cm2)
Normal 0 < 25 4-5
Leve < 5 < 30 1,5-2
Moderada 5-10 30-50 1-1,5
Severa > 10 > 50 < 1
• Tratamiento: indicado en la estenosis mitral (EM) moderada-grave con síntomas o hipertensión

pulmonar. Se prefiere la valvulotomía percutánea si la anatomía de la válvula es susceptible y no
hay insuficiencia mitral significativa. De lo contrario, cirugía
• Tratamiento médico: restricción de sodio, b-bloqueadores o bloqueadores de los canales de
calcio para disminuir la FC y permitir un llenado adecuado del VI, anticoagulación para crecimien-
to de AI o FA
Insuficiencia mitral
• Etiología funcional vs. estructural
• Estructural: degeneración mixomatosa (DMX) prolapso de válvula mitral), endocarditis, reumá-
ticas, valvulitis, cardiopatías congénitas, anorexígenos
• Funcional: MCP dilatada y dilatación anular o desplazamiento del músculo papilar, disfunción
papilar isquémica, rotura de cuerdas
• Clínica: aguda → edema pulmonar, hipotensión; crónica → disnea con el ejercicio, ortopnea, DPN, FA.
• Examen: soplo holosistólico en la punta que se irradia a la axila, aumenta con el esfuerzo y dis-
minuye durante la maniobra de Valsalva
• Lesión de la valva anterior: soplo que se escucha en la columna vertebral
• Lesión de la valva posterior: soplo que se escucha en el esternón
• Tratamiento:
• Insuficiencia mitral aguda: vasodilatadores, inotrópicos, BIAC. A menudo se requiere cirugía urgente
• Insuficiencia mitral crónica: reparación quirúrgica mejor que reemplazo si es posible. Indicado
en casos sintomáticos o asintomáticos si FE < 50 % y hay dilatación de VI, hipertensión pulmo-
nar o FA de reciente inicio
Estenosis aórtica
• Etiología: calcificación (más frecuente en > 70 años), válvula bicúspide (por lo general < 70 años),
enfermedad reumática (suele relacionarse con insuficiencia aórtica [IAo])
• Fisiopatología: el incremento de la poscarga secundario a sobrecarga de presión causa hipertrofia
concéntrica
• Manifestaciones clínicas: angina, síncope, insuficiencia cardiaca, enfermedad de von Willebrand
adquirida (síndrome de Heyde) en cerca del 20 % de los casos
• Historia natural: avanza con lentitud, pero puede tener un curso progresivo rápido conforme la
SCAIM 23-7
gravedad aumenta (sobre todo en la etiología degenerativa calcificada). El reemplazo de la válvu-

la aórtica (RVAo) se torna urgente una vez que los síntomas se desarrollan en el contexto de
angina obstructiva grave, con supervivencia media de 5 años; síncope, con supervivencia media de 3
años; insuficiencia cardiaca, con supervivencia media de 2 años
• Exploración física: soplo sistólico intenso en crescendo-decrescendo en borde esternal superior;
se irradia hacia la muesca esternal, las carótidas y el vértice (donde puede sonar como insuficien-
cia mitral = efecto de Gallavardin)
• El soplo aumenta con la elevación de la pierna y disminuye con la maniobra de Valsalva o de pie.
• El chasquido de expulsión se escucha en los casos de válvula bicúspide
• Signos de gravedad: soplo tardío, pérdida de A2, trazos ascendentes carotídeos pequeños y
tardíos (parvus et tardus)
Perfil de la enfermedad en la estenosis aórtica
Grado Gradiente transvalvular medio (mmHg) Área valvular (cm2)
Normal < 5 3-4
Leve < 25 > 1,5
Moderada 25-40 1,0-1,5
Grave > 40 < 1,0
Tratamiento
• El tratamiento de elección es el RVAo quirúrgico para los casos de estenosis aórtica sintomática
o asintomática grave con disminución de la FE
• El reemplazo percutáneo de válvula está disponible en Europa y en pruebas en Estados Unidos.
• Manejo médico: diuresis leve. Evitar venodilatadores e inotrópicos negativos
• Valvuloplastia aórtica con balón: ~ 50 % de aumento en el área valvular aórtica, pero tasa de
reestenosis de ~ 50 % a los 6-12 meses. A menudo se utiliza como puente para el RVAo o hasta
la ocurrencia de otra enfermedad complicada
Insuficiencia aórtica
• Etiología: anomalías de las valvas (válvula bicúspide, endocarditis reumática) o dilatación de la raíz
(hipertensión, aneurisma/disección aórtica, enfermedad de Marfan, sífilis)
• Fisiopatología: el aumento de la carga y la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI)
causa dilatación ventricular
• Manifestaciones clínicas: angina, ortopnea, disnea, insuficiencia cardiaca izquierda
• Exploración física: incremento de la presión de pulso, soplo diastólico temprano (a menudo con
soplo sistólico en crescendo-decrescendo), muchos signos epónimos que no se relacionan con el
pronóstico
• Ecocardiografía: la gravedad se determina con base en el tamaño de la insuficiencia y la presencia
de flujo invertido en la aorta descendente. También se valora tamaño y función del VI
• Tratamiento:
• Agudo: la cirugía suele ser urgente porque el trastorno es poco tolerado. El tratamiento se
inicia con reducción de la poscarga IV (nitroprusiato) e inotrópicos. El incremento de la FC es
mejor en el corto plazo en los casos de insuficiencia diastólica
• Crónico: los riesgos de progresión de los síntomas y de disfunción del VI se vinculan con las
dimensiones del VI
• Cirugía: IAo sintomática grave, IAo grave asintomática y FE < 50 % o diámetro sistólico del VI
> 55 mm el diámetro diastólico > 75 mm, IAo asintomática grave en pacientes sometidos a otra
intervención quirúrgica cardiaca
• Tratamiento médico: vasodilatadores (IECA, nifedipina, hidralazina/nitratos)
• IAo aguda: a menudo asociada con disección aórtica o endocarditis. Suele requerir cirugía
urgente. Hasta la intervención, es necesario reducir la poscarga, pero no recurrir a BIAC
Prótesis valvulares
Mecánicas
• Bilvalvas (St. Jude) de discos basculantes, bola y jaula
• Muy duraderas (20-30 años), pero trombógenas y requieren anticoagulación
• Considerar en pacientes jóvenes (< 65 años) o si tienen indicación para anticoagulación
Bioprotésicas
• Heteroinjerto de pericardio bovino o porcino, homoinjerto
• Menos durables, pero mínimamente trombógenas. No requieren anticoagulación
• Considerar en pacientes de edad avanzada o si tienen contraindicación para anticoagulación
• Exploración física: chasquido de cierre de las válvulas (es más fuerte con las válvulas mecánicas).
Suave soplo de flujo aunque el paciente tenga prótesis debido a los pequeños gradientes de
presión, que deben considerarse normales. La ausencia de ruidos o soplos de insuficiencia puede
ser preocupante
• Anticoagulación: incluso con warfarina, tiene 1-2 % de riesgo de TEV anual. Riesgo de reemplazo
de válvula mitral (RVM) > RVAo y es mayor después de la implantación temprana antes de la
endotelización
• Warfarina: bajo riesgo en el reemplazo de prótesis mecánica para la válvula aórtica: INR 2-3
SCAIM 23-8
(considerar 2,5-3,5 para los 3 primeros meses); RVM mecánica o RVAo de alto riesgo, (con TEV
previa, FA, FEVI baja, estado de hipercoagulabilidad): INR 2,5-3,5
• AAS como monoterapia es útil para las válvulas bioprotésicas y con warfarina para las válvulas
mecánicas
• Transición: la warfarina debe suspenderse 48-72 h antes con HNF IV cuando el INR sea < 2 y
esta última se descontinúa hasta 4-6 h antes de la operación; en el postoperatorio reiniciar
HNF y warfarina tan pronto como sea posible
Taponamiento pericárdico (JAMA. 2007;297:1810)

• Definición: insuficiencia hemodinámica causada por compresión cardiaca secundaria a líquido
atrapado en el espacio pericárdico
• Etiología: pericarditis, neoplasias, yatrógena, idiopática, IM, enfermedad renal en fase terminal, ICC,
enfermedad vascular del colágeno, tuberculosis otras infecciones
• Fisiopatología: incremento de la presión pericárdica → compresión del corazón → disminución
del llenado venoso → disminución del gasto cardiaco
• Presión diastólica elevada e igualada en todas las cámaras
• Diagnóstico y valoración clínica:
• Signos/síntomas: disnea, taquicardia, aumento de pulso paradójico, PVY elevada, hipotensión
(tríada de Beck: hipotensión, aumento en la PVY, ruidos cardiacos velados)
• Pulso paradójico: exageración de la interdependencia respiratoria ventricular normal que causa
disminución del volumen latido del VI durante la inspiración. Si > 10 mmHg, es compatible con
tamponade. Muchos padecimientos pueden tener pulso paradójico incrementado (enfermedad
pulmonar grave y aumento del trabajo respiratorio, EP, hipovolemia, ascitis)
• Diagnóstico:
• ECG: voltaje bajo, alternancia eléctrica, radiografía de tórax con aumento del tamaño de la
silueta cardiaca
• Ecocardiograma: derrame pericárdico, dilatación de la vena cava inferior, desplazamiento septal,
colapso diastólico de las cámaras, cambios en las velocidades transvalvulares con respecto a las
fases de la ventilación
• Tratamiento: volumen e inotrópicos, luego pericardiocentesis
Pericardiocentesis (Critical Care Clinics. 1992;8:699)
Indicaciones
• Tratamiento del tamponade pericárdico con importancia clínica
Contraindicaciones/consideraciones
• Corregir las diátesis hemorrágicas en el tratamiento no urgente
• Tener siempre disponible el servicio de cirugía cardiotorácica
Complicaciones
• Punción auricular o ventricular, laceración auricular o ventricular, arritmias cardiacas, reacción
vasovagal, neumotórax, perforación gástrica o intestinal, edema agudo pulmonar
Choque cardiógeno y tratamiento

individualizado de la insuficiencia cardiaca
Estado de choque
Perfiles hemodinámicos del estado de choque
Subtipo Presión Presión ca- Gasto cardiaco/ Resistencias
venosa pilar pulmo- índice cardiaco vasculares sis-
central nar en cuña (GC/IC) témicas (RVS)
(PVC) (PCPC)
Hipovolémico Baja Baja Bajo Altas
Cardiógeno Alta Alta Bajo Altas
Distributivo (séptico/anafi- Baja Baja Normal/alto Bajas
láctico)
Insuficiencia cardiaca dere- Alta Baja a normal bajo Altas
cha (ICD) o EP
Tamponade Alta Baja Bajo Altas
Cateterismo de la AP (v. cap. 2)

• Justificación:
• GC = VL × FC. El volumen sistólico depende de la precarga (volumen telediastólico del ventrí-
culo izquierdo [VTDVI]) y la poscarga (RVS)
• El VTDVI no se mide con facilidad. Sin embargo, utilizando un catéter con punta de balón y
SCAIM 23-9
midiendo la presión más allá del globo cuando éste se infla en la AP da la PCPC
• Cuando no hay flujo, PCPC = presión alveolar = presión de la AI = PTDVI, que es proporcional
al VTDVI. La presión diastólica de la AP será igual a la PCPC si no hay obstrucción de la AP a
la AI (p. ej., en casos de constricción arteriolar, broncoconstricción grave que conduce a cons-
tricción arteriolar)
• Se asume la presencia de errores cuando:
• La punta del catéter se encuentra en un área donde la PCPC no es igual a la presión alveo-
lar (si no se encuentra en zona pulmonar 3 de West)
• Obstrucción entre la PCPC y el VI: fibrosis pulmonar o mediastínica, estenosis pulmonar (EP), EM
• La distensibilidad anormal del VI ocasiona que la PTDVI no sea proporcional al VTDVI
• Usos más frecuentes de los catéteres de AP:
• Reducir los diagnósticos diferenciales: tipo de choque, mecanismo del edema pulmonar, insufi-
ciencia de VD vs. VI
• Diagnóstico: hipertensión pulmonar, miocardiopatía restrictiva, tamponade, derivación intracar-
diaca, insuficiencia mitral/ insuficiencia tricuspídea
• Manejo: estado del volumen, vasopresores, choque cardiógeno, IM complicado, después de
cirugía torácica/cardiaca, hipertensión pulmonar
• Complicaciones del uso de catéteres de AP: bloqueo de rama derecha, arritmia ventricular, rotu-
ra de la AP, infarto pulmonar, infección, anudamiento del catéter
• Eficacia:
• No se ha observado ningún beneficio con la realización sistemática del cateterismo de la
arteria pulmonar (CAP) en cirugía de alto riesgo o síndrome de sufrimiento respiratorio agudo
(NEJM. 2006;354:2213)
• No se ha observado ningún beneficio en el tratamiento individualizado de la ICC descompen-
sada (JAMA. 2005;294:1625)
• Colocación y formas de onda: v. cap. 2
• Gasto cardiaco: puede medirse con la ecuación de Fick o por termodilución
• Termodilución: inyectar solución salina en la AD. Registrar el cambio en la temperatura con el
tiempo medido en termistor distal integrado. La evaluación es inexacta si hay GC muy bajo o
insuficiencia tricuspídea grave
• Método de Fick: consumo de oxígeno = GC × la diferencia arterio-venosa (AV) de oxígeno
• GC (l/min) = consumo de oxígeno (l/min)/[(diferencia AVO2)(10)(1,34 ml/g) (Hb g/dl)]
• El consumo de oxígeno puede estimarse con fórmulas basadas en el peso, pero las medicio-
nes son mejores
• Resistencias:
• RVS = (PAM - AD)/GC
• RVP = (AP media - PCPC)/GC
• 1 unidad wood = 80 dinas/(cm × s5)
• Consideraciones hemodinámicas:
• Todas las mediciones cuantitativas deben hacerse al final de la espiración
• La ventilación con presión positiva invierte la variación respirofásica (la presión de la AD
aumenta con la ventilación de presión positiva)
• Medir la presión de la AD y la PCPC al final de la diástole, es decir, al final de la onda a
Insuficiencia cardiaca descompensada/tratamiento individualizado
• Definiciones/consideraciones generales:
• Definición: disnea secundaria a acumulación rápida de líquido por aumento de la PTDVI
• Precipitantes: isquemia miocárdica/infarto, falta de cumplimiento de la dieta o el tratamiento
farmacológico, hipertensión no controlada, arritmias, endocarditis, valvulopatía, tamponade,
miocarditis, sobrecarga de líquidos, estados de gasto alto (anemia, infección sistémica, hiperti-
roidismo, etc.), toxinas (EtOH, cocaína, etc.), infecciones, causas yatrógenas (antraciclinas,
esteroides, etc.), infección
• Diagnósticos hospitalarios más frecuentes
• Gasto bajo (disminución del GC) vs. gasto alto (aumento del VL, aumento del GC)
• Insuficiencia cardiaca izquierda (edema pulmonar/congestión) frente a insuficiencia cardiaca
derecha (PVY, edema, ascitis, hepatomegalia)
• Sistólica (GC insuficiente porque no puede perfundir órganos) vs. diastólica (llenado ventricu-
lar deteriorado)
Historia clínica, exploración física, estudios de laboratorio, estudios de imagen
4 perfiles hemodinámicos principales
Sin congestión Congestionado
Perfusión adecuada (pacien- «Tibio y seco» «Tibio y húmedo»
te tibio) Manejo del gasto cardiaco Mayoría de pacientes
Tratamiento con diuréticos =/-
vasodilatadores
SCAIM 23-10
Perfusión deficiente (pacien- «Frío y seco» «Frío y húmedo»

te frío) Tratamiento conjunto (UCI) Tratamiento con inotrópicos y
vasodilatadores;
tratamiento avanzado e indivi-
dualizado (UCI)
(JACC. 2003;41:1797)
• Evidencia de perfusión baja: presión de pulso estrecha, pulso alternante, antebrazos y pantorrillas
fríos, sueño/obnubilación, mala tolerancia a IECA y β-bloqueadores, hiponatremia, deterioro de la
función renal
• Evidencia de congestión:
• Del lado izquierdo: disnea, ortopnea, DPN, S3, estertores
• Del lado derecho: PVY elevada, P2 audible, S3 lateralizado a la derecha, aumento de la insufi-
ciencia tricuspídea, edema, ascitis, anorexia, reflujo hepatoyugular
• Presión de la AD en mmHg = PVY (en cm de agua)/1,3
• Signos radiológicos del tórax: edema pulmonar, derrame pleural (I > D), cardiomegalia
• BNP (o sus isoformas): útil cuando el diagnóstico es incierto
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada aguda
Manejo de la Tratamiento Manejo del Tratamiento
causa hemodinámico volumen Oxigenación crónico óptimo
• Tratar los • Vasodilatadores • Restricción de • Oxígeno • Transición
factores prepara disminuir sodio • La morfina una vez que
cipitantes y la poscarga • Los diuréticos IV disminuye el los fármacos
la etiología • Inotrópicos si inicialmente tienen trabajo res- intravenosos
(como isque- el gasto es bajo una biodisponibili- piratorio y se impregnen
mia, arritmia, (puede ser dad predecible produce y el paciente
etc.) necesario redu- • Es posible que se escasa veno- se encuentre
• Abordar los cir o suspender requiera la com- dilatación. euvolémico
padecimien- los β-blo- binación de diu- • Es posible • Cambiar a
tos poten- queadores réticos de asa y que se fármacos
cialmente durante la des- tiazídicos por sus requiera ampliamente
mortales compensación mecanismos múl- apoyo venti- probados
(IMEST, arrit- aguda) tiples latorio no (IECA/BRA,
mias malig- • Pasar a diuréticos invasivo, o β-bloquea-
nas, etc.). orales cuando sea por último, dores, antago-
posible ventilación nistas de
• Vigilar a diario el mecánica aldosterona,
peso y los ingre- etc.)
sos/egresos.
Insuficiencia cardiaca con FE conservada (insuficiencia cardiaca diastólica)

• Diagnósticos diferenciales: hipertensión/HVI, MCP hipertrófica, MCP infiltrativa (amiloide, hemo-
cromatosis, sarcoidosis, etc.), restricción, cicatrices, aprisionamiento
• Hallazgos: S4, HVI, FE normal en el ecocardiograma
• Objetivos del tratamiento:
• No hay un tratamiento específico basado en evidencia; el tratamiento se dirige a la etiología
subyacente
• Optimar el volumen y reducir la congestión
• Control del ritmo: evitar la taquicardia, prolongar la diástole y mantener el ritmo sinusal (para
preservar la contracción auricular)
Choque cardiógeno/tratamiento individualizado
• Definición de choque cardiógeno: PAS < 80 mmHg, IC < 2,2 l/min/m2, PCPC > 18 mmHg
• El tratamiento se individualiza con un catéter en la AP para guiar el tratamiento con base en el
estado hemodinámico.
• Tratamiento individualizado: reducir la congestión en tanto se incrementa el GC y preservar la PAM
• El objetivo es medir la PTDVI. Sin embargo, la PTDVI no puede medirse sin cateterismo car-
diaco izquierdo. Por tanto el cateterismo de la AP permite medir la PCPC. Pueden inferirse
diversos parámetros: PTDVI = presión de la aurícula izquierda (PAI) = PCPC (inexacta si hay
enfermedad valvular o pulmonar)
• Objetivos hemodinámicos del tratamiento individualizado: PAM > 60 mmHg, IC > 2,2, PCPC
14-18 mmHg, PVC 8-12 mmHg, RVS < 800
Abordaje para el tratamiento individualizado
Optimación del volumen Optimación de RVS Optimación de IC
(precarga) (poscarga) (inotropismo)
SCAIM 23-11
• PCPC alta: diuresis +/- inotrópicos • RVS > 1 200: vasodila- • Si el IC es < 2,2: inten-
• PCPC baja: cristaloides o coloides tadores como nitro- tar aumentar IC
• Muchos pacientes con choque cardió- prusiato mediante la optima-
geno tienen PCPC baja y requieren • En pacientes con RVS ción de PCPC y RVS.
líquidos. incrementada, en oca- • Si este objetivo no se
• Los indicios de hipovolemia incluyen siones los vasodilata- logra, pueden reque-
hipotensión en la ventilación con pre- dores en realidad rirse inotrópicos.
sión positiva y variación de la presión aumentan la PAM.
del pulso. • Además de los vasodi-
• Considerar metas más altas para la latadores, el BIAC
PCPC en caso de HVI, MCP hipertrófica también reduce la RVS.
obstructiva y enfermedades infiltrativas
Marcapasos y desfibriladores
Nomenclatura de los marcapasos
• Marcapasos permanente (MPP) de una cámara: solo derivación en VI
• MPP de cámara dual: cuando la sincronización aurículo-ventricular es posible. Estimulan en AD y VD
• Tratamiento de resincronización cardiaca (TRC) (también llamado MPP biventricular): cuenta con
derivaciones en VD y VI (a través de las venas cardiacas). Indicado en la insuficiencia cardiaca con
QRS ancho nativo
Códigos del marcapasos:
A: auricular, V: ventricular, I: inhibición, D: dual, R: modulación de la frecuencia
Primera letra Segunda letra Tercera letra Cuarta letra
Cámara estimulada Cámara sensada Respuesta al sensado Modulación de la frecuencia
Ejemplos recurrentes
• VOO: marcapasos ventricular asincrónico. Un imán colocado sobre el MPP permanente revierte
a VOO (o en ocasiones DOO)
• VVI: estimulación ventricular a demanda; salida en el ventrículo inhibida por la detección del
complejo QRS nativo en el ventrículo. Modo utilizado en la estimulación temporal
• DDDR: el modo más usual para los dispositivos bicamerales permanentes. Por incompetencia
cronotrópica/bloqueo AV. Permite la sincronía AV si los complejos nativos no son demasiado
bradicárdicos o conducidos con demasiada lentitud. Responde con un incremento en la frecuen-
cia para aumentar la FC con la actividad
Indicaciones para la estimulación permanente (MPP) (Circ. 2008; 117:2820)
• Bradicardia sintomática en general
• Bloqueo AV: bloqueo sintomático de 3° o 2° grados. En bloqueo asintomático de 3° grado o de
2º grado tipo II es cuestionable
• Disfunción sinusal: bradicardia sinusal o pausa con síntomas. Incompetencia cronotrópica
Indicaciones para la estimulación temporal
• Generalmente las mismas indicaciones que para MPP
• Bradicardia sintomática (como en caso de bradicardia sinusal, bloqueo AV adquirido, después de
IM, síncope). Progresión variable a MPP dependiendo de si la indicación es permanente
• Situaciones más frecuentes para la estimulación temporal que no requieren MPP:
• Bloqueo agudo o bradicardia AV: enfermedad posquirúrgica o traumática del sistema de con-
ducción, enfermedad de Lyme, tóxicos, fármacos, endocarditis, periprocedimiento (ablación
septal con alcohol, etc.)
• Sobreestimulación: para TV polimórfica recurrente a fin de evitar los fenómenos R/T
• IM agudo y bloqueo de la conducción
Tratamiento de resincronización cardiaca (TRC)
• Estimulación de ambos ventrículos (a través del cable conductor en el VD y del seno coronario
para el VI) con el objetivo de restaurar la sincronía biventricular
• Indicaciones para TRC: MCP isquémica y no isquémica clase III/IV a pesar del tratamiento óptimo.
FE < 35 %, QRS > 140 ms o > 120 ms con evidencia de asincronía
Desfibrilador automático implantable (DAI) (NEJM. 2008; 359:2245)
• Objetivo: cardiovertir TV/FV con una estimulación en ráfaga o descarga y prevenir la muerte
súbita
• A diferencia de los MPP, los DAI se programan para bradicardia y taquicardia
• Muy a menudo, si el DAI detecta la taquiarritmia hay varias respuestas: taquicardia antiestimula-
ción para tratar de convertir el ritmo sin descargas o una serie de descargas eléctricas
• Indicaciones de DAI:
• Prevención secundaria: sobrevivientes de paro cardiaco por TV/FV, TV/FV inestable sin causa
reversible, enfermedad cardiaca estructural y TV
SCAIM 23-12
• Prevención primaria: esperanza de vida > 1 año, FEVI < 30 % o FEVI 30-35 % y NYHA II-III o
FEVI 35-40 % y TV/FV inducible. También para los casos de MCP hipertrófica, síndrome de
Brugada, sarcoidosis QT largo, enfermedad de Chagas, enfermedad cardiaca congénita con
factores de riesgo
Complicaciones del dispositivo
• Agudas: tamponade, hematoma, dolor pericárdico, neumotórax
• Complicaciones tardías:
• Falla en la estimulación: fallo de la batería, fractura/desalojo del cable, aumento del umbral de
estimulación
• Falta de sensado: por desprendimiento del cable o incremento del umbral de sensado
• Taquicardia mediada por MPP: taquicardia de reentrada iniciada por estimulación prematura
conducida de forma retrógrada donde es sensada, lo que desencadena un ritmo acelerado y
por tanto produce un circuito de reentrada
• Síndrome de PPM: palpitaciones, insuficiencia cardiaca por pérdida de la sincronía AV o de la
sincronía interventricular
• Infección del dispositivo: infección del empaquetamiento del dispositivo o del cable que requie-
re la extracción del sistema
• Descargas inapropiadas: pueden causar angustia psiquiátrica grave. Colocar un imán sobre el
sistema
Farmacología cardiovascular (v. cap. 25)
Inotrópicos y vasopresores
Fármaco α β1 β2 Ω Otro GC/IC RVS PAM FC
Dopamina ninguno ninguno ninguno débil ninguno débil ninguno ninguno débil
(dosis baja)
Dopamina débil fuerte débil débil ninguno mediano ninguno ninguno débil
(dosis media)
Dopamina fuerte fuerte débil débil ninguno fuerte fuerte fuerte fuerte
(dosis alta)
Epinefrina fuerte fuerte fuerte ninguno ninguno fuerte fuerte fuerte fuerte
Fenilefrina fuerte ninguno ninguno ninguno ninguno decreciente fuerte fuerte ninguno
Isoproterenol ninguno fuerte fuerte ninguno ninguno débil decreciente ninguno fuerte
Vasopresina ninguno ninguno ninguno ninguno V1, V2 ninguno fuerte fuerte ninguno
Inotrópicos
• Por lo general se usan en insuficiencia cardiaca descompensada/choque cardiógeno
• Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa. Causa un incremento del inotropismo y una vasodi-
latación modesta. Su efecto sobre la PA es variable. Ocasionalmente produce vasodilatación
pulmonar. Proarrítmico
• Dobutamina: agonista β no selectivo. Incrementa el inotropismo/cronotropismo. Menos vaso-
dilatación que la milrinona. Efecto variable sobre la PA. También es proarrítmico
Antihipertensivos
β-bloqueadores
• βMecanismo de acción: inhibición de los β receptores en la superficie celular
• Usos: hipertensión, angina de pecho, insuficiencia cardiaca sistólica crónica, control de la frecuen-
cia, antiarrítmico
• Varias clases con base en el mecanismo:
• β-1 selectivo: metoprolol, atenolol, etc.
• No selectivos: nadolol, propranolol
• Efecto combinado de bloqueadores α y β: carvedilol, labetalol
• Varios fármacos: carvedilol, bisoprolol, metoprolol (de liberación sostenida) reducen la mortali-
dad en la insuficiencia cardiaca sistólica crónica
• Efectos secundarios: hipotensión, bradicardia/bloqueo cardiaco, inotropismo negativo, fatiga/
letargo, disfunción eréctil
Bloqueadores de los canales de calcio
• Dos clases: dihidropiridinas y no dihidropiridinas
• Dihidropiridinas: amlodipina, nifedipina, etc. Actúan en vasos sanguíneos periféricos. Se utilizan
en casos de hipertensión, espasmo coronario/enfermedad de Raynaud, hipertensión arterial
pulmonar. Reacción adversa: edema de extremidades pélvicas
• No dihidropiridinas: verapamilo, diltiazem. Actúan a nivel de corazón, pero también causan
edema de extremidades inferiores. Se emplean como antianginosos y para el control de la
frecuencia cardiaca. Reacciones adversas: inotrópicos negativos, bloqueo cardiaco/bradicardia,
hipotensión
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)/bloqueadores de los receptores de
SCAIM 23-13
angiotensina/antagonistas de renina/antagonistas de aldosterona:

• Interrumpen el eje renina-angiotensina-aldosterona a diferentes niveles
• Causan una pequeña disminución de la tasa de filtración glomerular y aumentan el potasio sérico
• Usos: hipertensión, después de IM, insuficiencia cardiaca crónica, prevención de la progresión de
la enfermedad renal
• Reacciones adversas: insuficiencia renal, hiperpotasemia, hipotensión, tos (solo los IECA, no los BRA o
los antagonistas de la aldosterona). Evitar el uso de IECA en la estenosis bilateral de arteria renal
Nitratos
• Administrados por diversas vías (VO, SL, transdérmica, IV)
• Venodilatadores y antianginosos
• Usos: angina de pecho, hipertensión (aunque mucho más poderosos en la dilatación venosa que
la dilatación arterial), vasoespasmo
• Reacciones adversas: hipotensión, cefalea. La tolerancia se alcanza rápidamente
Diuréticos
• Todos generan natriuresis. Pueden utilizarse en conjunción con otros si son de diferente clase
• Tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona, metolazona, etc.): actúan en la nefrona proximal
• De asa: (furosemida, bumetanida, torsemida, etc.): actúan en el asa de Henle
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida
α-Bloqueadores
• Se usan para hipertensión e hipertrofia prostática benigna (HPB). En particular útiles en caso de
feocromocitoma
• Efectos adversos: hipotensión ortostática. Otros efectos centrales
Otros
• Nitroprusiato: dilatador arterial directo. En general se utiliza como antihipertensivo. Presenta
toxicidad por cianuro o tiocianato con el uso prolongado (más rápida en presencia de disfunción
hepática o renal.)
• Hidralazina: dilatador arterial directo. Antihipertensivo. Disminuye la mortalidad en combinación
con nitratos en la insuficiencia cardiaca. Puede causar reacción autoinmunitaria
• Clonidina: agonista α de acción central. Puede aparecer hipertensión de rebote al suspender el fármaco
Antiagregantes plaquetarios/anticoagulantes
Fármacos antiagregantes plaquetarios
• Diferentes mecanismos para prevenir la activación/agregación de plaquetas. El efecto adverso
principal de todos los fármacos es la hemorragia
• AAS: mecanismo: bloquea de forma irreversible el mediador de la agregación plaquetaria trom-
boxano A2 mediante acciones sobre las enzimas COX
• Se emplea en aterosclerosis estable (para la prevención de EAC, EAP y AVC), SCA, después de ICP
• Vida media larga
• Tienopiridinas: clopidogrel, prasugrel. Antagonistas irreversibles del receptor de ADP. Adminis-
tración oral. Se requieren dosis de carga. Se administran en SCA, después de SCA, después de ICP,
prevención de AVC
• Inhibidores de GP IIb/IIIa: se administran por infusión IV. Tres fármacos disponibles. Uso en SCA
y para facilitar la ICP
• Ticagrelor: antagonista reversible del receptor P2Y12. Se emplea en SCA, después de ICP. Vida
media corta
Antitrombóticos
• Es necesario equilibrar el beneficio de la anticoagulación con el riesgo de sangrado
• Heparinas: HNF/HBPM. Disponibles en infusión IV (HNF) o como inyección subcutánea (HBPM).
Útiles en fibrilación auricular, SCA, para facilitar la ICP, en tromboembolismo venoso, en válvulas
protésicas
• La HNF requiere titulación mediante el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPa). Se
revierte con protamina. Vida media corta (90 min)
• Las HBPM no suelen necesitar titulación. La dosificación se basa en el peso. Contraindicadas
en caso de insuficiencia renal. Pueden vigilarse con niveles de anti-Xa. No son reversibles y su
vida media es más larga. Pueden autoadministrarse
• Todas se relacionan con trombocitopenia inducida por heparina (TIH)
• Warfarina: inhibe la generación de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII,
IX, X). Oral. Requiere vigilancia del tiempo de protrombina activada (TPa) (INR). Impregnación
lenta para alcanzar efectos terapéuticos
• Inhibidores de la trombina:
• Fármacos IV: argatroban, bivalirudina, hirudina, lepirudina
• Fármacos orales disponibles: dabigatrán
• Pueden emplearse en lugar de las heparinas o para tratar la TIH
Antiarrítmicos
Vaughan-Williams creó una clasificación de 4 clases de antiarrítmicos
SCAIM 23-14
• Clase I: fármacos bloqueadores de los canales de sodio

• Clase II: bloqueadores de los β receptores
• Clase III: bloqueadores de los canales de potasio
• Clase IV: bloqueadores de los canales de calcio
Antiarrítmicos de uso frecuente en la UCI (v. también Apéndice y cap. 14)
• Amiodarona: fármaco clase 3.Vida media larga. Útil en arritmias auriculares y ventriculares. Es el fár-
maco más eficaz para el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación/aleteo auricular.
Disponible en presentaciones IV o VO. La formulación IV tiene más propiedades de β-bloqueador.
Causa toxicidad tiroidea, hepática, pulmonar u ocular. La administración en bolo para TV/FV es de
8-10 g acumulada antes de pasar a la dosis de mantenimiento (4-5 g para arritmias auriculares)
• Lidocaína: fármaco clase Ib. Útil para TV (en especial TV isquémica o después de IM). Formulación
IV. Metabolismo hepático y excreción renal. Los niveles deben vigilarse. La toxicidad incluye
efectos no específicos en el SNC y a veces crisis convulsivas
• Procainamida: fármaco clase Ib. Particularmente útil si se utiliza en arritmias dependientes de vías
accesorias (WPW)
• Sotalol: clase combinada II/III (β-bloqueador/bloqueador de los canales de potasio). Útil para TV
y fibrilación auricular. Requiere vigilancia cuidadosa del QTc
• Ibutilida: fármaco de clase III. En particular útil para cardioversión química de fibrilación auricular.
Requiere pretratamiento con magnesio. Vigilar el QTc
CUIDADOS INTENSIVOS EN CIRUGÍA CARDIACA
CANDICE TAM, MD BINBIN WANG, • MD MICHAEL GROPPER, MD, PhD
Problemas frecuentes del manejo postoperatorio

Hemorragia
• Diagnóstico diferencial: hemorragia quirúrgica; trombocitopatía y trombocitopenia; reversión
inadecuada de heparina; fibrinólisis primaria o coagulación intravascular diseminada (CID); coagu-
lopatía secundaria a hipotermia
• Técnicas diagnósticas: revisar el gasto del drenaje; examinar en busca de hemorragia localizada o
difusa; biometría hemática (BH) con diferencial; tiempo de protrombina/tiempo parcial de trom-
boplastina activada (TP/TTP)/índice internacional normalizado (INN); tromboelastografía (TEG);
tiempo de coagulación activado (TCA), fibrinógeno y dímero D; temperatura central
Hipotensión
• Diagnóstico diferencial: tamponade cardiaco, hemotórax; neumotórax a tensión; arritmias; isque-
mia miocárdica (cardioplejía y cardioprotección inadecuadas, revascularización incompleta, lesión
por reperfusión, etc.); alteraciones de electrólitos; hipovolemia; hemorragia; hipoxemia; acidosis
(metabólica o respiratoria); cierre agudo del injerto coronario
• Técnicas diagnósticas e intervenciones: radiografía de tórax; ECG de 12 derivaciones; BH con
diferencial; química sanguínea de 10 elementos; gasometría arterial (GA); ecocardiograma trans-
torácico y esternotomía inmediata en la cama del paciente si es causada por tamponade cardiaco;
colocación inmediata de aguja de descompresión o sonda torácica para generar presión negativa
si se debe a neumotórax a tensión (el paciente presenta ausencia de ruidos respiratorios; desvia-
ción traqueal)
Hipertensión
• Diagnóstico diferencial: terminación de la anestesia; analgesia insuficiente; sobrecarga de volumen; alte-
raciones electrolíticas (hipoglucemia); hipotermia; hipoxemia/hipercapnia (estimulantes simpáticos).
• Técnicas diagnósticas: control del dolor y sedación después de la operación; GA; oximetría de
pulso; temperatura central
Arritmias
• Diagnóstico diferencial: isquemia miocárdica (revascularización incompleta, protección cardiaca
incompleta, etc.), alteraciones electrolíticas (en especial K, Mg); nuevas alteraciones de la conduc-
ción AV secundarias a colocación de la sutura de la válvula; hipotermia; colocación del catéter
venoso central/en arteria pulmonar (CVC/AP), hipoxemia/hipoventilación; acidosis
• Técnicas de diagnóstico: ECG de 12 derivaciones (la fibrilación auricular es la arritmia más frecuen-
te); química sanguínea de 10 elementos; control de la temperatura central del paciente; radiografía
de tórax para la posición del CVC; GA; verificar configuración del marcapasos epicárdico
Alteraciones del estado mental
• Diagnóstico diferencial: embolismo en SNC/nuevo accidente vascular cerebral (AVC); disfunción
neurocognitiva; anestesia residual; delirio; alteraciones electrolíticas e hipoglucemia; infección,
hipoxemia/hipercapnia
• Técnicas diagnósticas: TC craneal; detección de delirio; química sanguínea de 10 elementos; GA
Insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipoventilación)
• Diagnóstico diferencial: lesión por reperfusión (trasplante de pulmón); atelectasias; tapón de
moco; neumotórax; edema pulmonar tras la movilización de líquidos; insuficiencia respiratoria;
lesión en nervios frénico y/o laríngeo recurrente; embolia pulmonar (EP)
• Técnicas diagnósticas/terapéuticas: GA, radiografía de tórax; lavado pulmonar agresivo y bronco-
dilatadores; diuresis según sea necesario; manejo del dolor; colocación de sonda torácica
Insuficiencia renal
• Diagnóstico diferencial: prerrenal (hipotensión perioperatoria; gasto cardiaco [GC] insuficiente;
CICC 24-1
hipovolemia); derivación cardiopulmonar (flujo no pulsátil); hemólisis relacionada con lesión

tubular; necrosis tubular aguda (NTA); pinzamiento aórtico (Ao) (mayor incidencia cuando se
utilizan obturadores suprarrenales); nefropatía por medios de contraste; inmunosupresores (p. ej.,
ciclosporina); nefrotoxicidad
• Técnicas diagnósticas: vigilar gasto urinario; examen general de orina con sedimento; fracción excretada
de sodio (FeNa) o fracción excretada de urea (FeU); nitrógeno ureico en sangre (NUS)/Cr
Paraplejía: (después de reparación de aneurisma o disección toracoabdominal)
• Diagnóstico diferencial: síndrome de cordón anterior por perfusión inadecuada: hematoma epi-
dural; colocación intratecal accidental de catéter epidural
Dispositivos de asistencia extracorpórea

Apoyo vital extracorpóreo (AVEC)
Indicaciones
• Insuficiencia cardiaca y/o pulmonar grave, aguda, reversible, refractaria al tratamiento médico con-
vencional
Contraindicaciones relativas: («General Guidelines for all ECLS Cases». 2009)
• Padecimientos preexistentes que se espera impacten gravemente la calidad de vida o que no
permitan el desarrollo de una vida normal incluso después de AVEC exitosa
• Edad/talla del paciente: no hay puntos de corte absolutos pero los riesgos de incapacidad se
incrementan en los extremos
Equipos/componentes
• Cánula:
• Una cánula/luz para extracción de sangre y una cánula/luz para retornar la sangre al cuerpo
• Puede colocarse en posición central (p. ej., aurícula derecha y aorta) o periférica (p. ej., arteria
y vena femorales)
• El diámetro y la longitud de la cánula determinan la resistencia al flujo y, por tanto, se llevará a
cabo el máximo flujo sanguíneo a través del circuito
• Circuito – transportable, cerrado a la atmósfera, más pequeño que los circuitos de derivación
cardiopulmonar estándares
• Dispositivo de oxigenación de membrana: oxigena y elimina el CO2 de la sangre
• Intercambiador de calor: calienta o enfría de forma activa la sangre
• Bomba: proporciona flujo centrífugo, no pulsátil
• Monitores, alarmas: determinan la continuidad del flujo y las rotaciones por minuto (rpm)
Modos de perfusión
Veno-venoso Veno-arterial
Anatomía La sangre se obtiene del y se regresa al sis- La sangre se obtiene de las
tema venoso venas y se regresa a través de
las arterias
Presión de flujo san- Determinada por el gasto cardiaco nativo y Determinada por el flujo de la
guíneo las resistencias vasculares sistémicas (RVS) bomba y las RVS
Oxigenación Sí, puede proporcionar apoyo completo Sí, puede proporcionar apoyo
completo
Ventilación (remo- Sí, puede proporcionar apoyo completo Sí, puede proporcionar apoyo
ción de CO2) completo
Apoyo cardiaco Ninguno Sí, puede proporcionar apoyo
completo
Términos y definiciones usuales

• Flujo medido: velocidad de flujo de sangre venosa (VO2 con saturación al 75 %) que puede ser
oxigenada para un VO2 máximo con una saturación al 95 % en 1 min, medida a la salida de la
membrana de oxigenación extracorpórea
• La velocidad de flujo de la membrana de oxigenación extracorpórea debe ser mayor que los
flujos requeridos para el apoyo máximo al paciente
• Sospechar un problema de la membrana de oxigenación extracorpórea si la saturación de O2
posmembrana es < 95 % a flujos inferiores a los flujos medidos
• Barrido de gases: gas aplicado al oxigenador de membrana
• Por lo general O2 o carbógeno (95 % de O2 + 5 % de CO2)
• La tasa del barrido de gases controla la depuración de CO2
• Soluciones de llenado: solución utilizada para llenar el circuito antes de la canalización
• Casi siempre se trata de soluciones cristaloides, albúmina o concentrados eritrocitarios
Figura 1. Ejemplos de canalizaciones V-V y V-A
CICC 24-2
CONFIGURACIÓN DE LOS CIRCUITOS V-A Y V-V PARA

EL OXIGENADOR DE MEMBRANA EXTRACORPÓREA (OMEC)
al paciente
del paciente al paciente
al paciente
Sangre desoxigenada intravascular

e intracardiaca
Sangre intravascular oxigenada
del paciente Sangre intravascular e intracardiaca
del paciente al paciente mezclada oxigenada y desoxigenada
A, OMEC V-V; B, OMEC V-A, canalización femoral; C, OMEC V-A, canalización carotídea; D, OMEC V-A canalización
torácica. Reproducido de: Gaffney AM, Wildhirt SM, Griffin MJ, Annich GM, Randomski MW. Extracorporeal life support.
BMJ. 2010;341:982-986. Copyright © 2010, British Medical Journal, con autorización de BMJ PubIshing Group.
Manejo: («Patient Specific Supplements to the ELSO General Guidelines». 2009)
• Anticoagulación:
• Heparinizar (50-100 unidades/kg) para la colocación de la cánula
• Mantener goteo de heparina hasta obtener un tiempo de coagulación activado > 1,5 veces los
valores normales
• Ajustes de ventilador:
• La oxigenación y la ventilación se logran principalmente por la membrana de oxigenación
extracorpórea
• Seguimiento de las concentraciones de gases antes y después de la membrana de oxigenación
extracorpórea
• Los parámetros del ventilador deben enfocarse en el reposo del pulmón, sobre todo en pacien-
tes con insuficiencia respiratoria o inflamación → frecuencia respiratoria (FR) baja, meseta <
30, FiO2 < 0,3, presión positiva al final de la espiración (PPFE) para prevenir atelectasias sin
comprometer el retorno venoso
• Si es posible, mantener respiraciones espontáneas
Saturaciones esperadas de oxígeno: determinadas

por el tipo de canalización y su localización
V-V V-A periférica V-A central
Anatomía La sangre oxigenada La sangre oxigenada de La sangre oxigenada de retorno
de retorno entra en retorno fluye de ma- fluye hacia la aorta proximal
el sistema venoso y nera retrógrada de la
se mezcla con la arteria femoral y se mez-
sangre venosa des- cla en la aorta media con
oxigenada sistémica sangre desaturada sisté-
mica bombeada por el
corazón nativo
SaO2 esperada Si la función pulmo- Variable, dependiendo de Cercana al 100 %
nar nativa es poca o dónde se produce la
nula, esperar una mezcla en la aorta y
SaO2 ≥ 80 % y una dónde se toma la mues-
SvO2 > 70 % tra de sangre
Preocupaciones Ya que se espera Precaución con la perfu- Conocer la ubicación de la cánu-
especiales una SaO2 baja, debe sión inadecuada de san- la es indispensable. Localizaciones
mantenerse un GC gre oxigenada de las inusuales de la cánula pueden
y un hematocrito arterias coronarias y afectar el manejo de urgencia (p.
adecuados y un cerebrales. ej., paro cardiaco en un paciente
aporte de oxígeno Esperar una mezcla aór- canulado en la AP - Ao → ¡es
tisular suficiente tica más proximal y un esencial el soporte del hemicar-
flujo de bombeo mayor dio derecho para mantener una
precarga adecuada!)
• Sedación y vigilancia neurológica:

• Reducir al mínimo la sedación una vez que se alcanza la estabilización mediante AVEC para vigi-
lancia neurológica frecuente por el riesgo de fenómenos embólicos y hemorrágicos del SNC
• Uso de antibióticos profilácticos:
• No hay consenso en cuanto a los regímenes de profilaxis antibiótica sistemática; depende de
la institución
• Administración de líquidos:
• Iniciar la diuresis o tratamiento sustitutivo de la función renal para mantener el peso corporal
CICC 24-3
seco y la euvolemia
• Destete: 
• Iniciar pruebas de destete una vez que la necesidad de apoyo cardiaco y/o pulmonar propor-
cionado por el AVEC es < 30 %
• El método de destete es muy variable según el tipo de AVEC y la enfermedad subyacente
Problemas frecuentes
V-V V-A periférica V-A central
Hipotensión Hipovolemia Bajo gasto de la bomba Los mismos que en la
Neumotórax Hipovolemia (buscar «traqueteo» V-A periférica
Tamponade cardiaco en el circuito).
RVS bajas Cánula mal posicionada
GC nativo bajo Tamponade cardiaco
Neumotórax
RVS bajas
Hipertensión Estado de RVS altas Estado de RVS altas: considerar la Los mismos que en
adición de vasodilatadores (p. ej., V-A periférica
nitroprusiato, esmolol, etc.)
Flujo alto de la bomba
Cánula mal posicionada: medir en
múltiples sitios, en las extremida-
des superiores e inferiores
Hipoxia GC nativo alto: fluye Estado adrenérgico alto: dolor, Estado adrenérgi-
más sangre a través de agitación, yatrógeno (vasopresores) co alto: dolor, agita-
los pulmones nativos que causan GC nativo alto ción, yatrógeno
enfermos. Cánula mal posicionada: mues- (vasopresores) que
Mal funcionamiento de trear en múltiples sitios causan GC nativo
la membrana de oxige- GC nativo alto: resulta de la mez- alto.
nación extracorpórea cla de sangre oxigenada y desoxige- GC nativo alto:
(p. ej., formación de nada en la aorta más distal. considerar la adición
coágulos). Puede agregarse una cánula de de agentes para dis-
Los flujos requeridos retorno adicional en la AD (V-V-A), minuir el inotropismo
son mayores que el cambiar a canalización central, ↑ flu- nativo (p. ej., esmolol
flujo proporcionado jos de la bomba, o ↓ GC nativo (p. en infusión).
por la membrana de ej. , esmolol en infusión). Bajo flujo de la
oxigenación extracor- Flujo de la bomba bajo. bomba.
pórea. Hipovolemia. Coágulos en la mem-
Flujo bajo de la bomba. Coágulos en la membrana. brana.
Cánula mal posicionada.
Hipercapnia Mal funcionamiento de Los mismos que en V-V. Los mismos que en
la membrana de oxige- V-V.
nación extracorpórea
(p. ej., coágulos)
GC nativo alto
Flujo de la bomba bajo
• Hematológicas:
• Sangrado: el problema más frecuente con AVEC
• Minimizar los procedimientos innecesarios (p. ej., punciones venosas, aspiración endotra-
queal, etc.)
• Asegurar que la anticoagulación se encuentra dentro del rango adecuado
• Si la hemorragia es incontrolada, puede considerarse la corrección del estado de anticoagu-
lación con plasma fresco congelado (PFC), plaquetas y antifibrinolíticos (p. ej., ácido amino-
caproico) y suspender la infusión de heparina pero el riesgo de coagulación en el circuito se
incrementa
• Trombocitopenia:
• Diagnóstico diferencial: efectos secundarios de los fármacos, trastorno subyacente, secues-
tro esplénico/hepático después de la activación de las plaquetas por exposición al circuito
de AVEC, trombocitopenia inducida por heparina (TIH)
• Considerar argatroban en infusión si la sospecha de TIH es alta
• Hemólisis:
• Causas: presiones de aspiración de entrada al circuito de membrana > -300 mmHg; coágulos
en la bomba; flujo alto a través de una cánula de retorno pequeña; oclusiones en el circuito
de retorno
• Coagulación en el circuito:
• No se requiere corrección ante la presencia de coágulos < 5 mm
CICC 24-4
• Cambie el circuito o reemplace la sección que tiene el coágulo

• Verifique los niveles de TCA; considere insuficiencia de AT3 y transfusión de PFC por coá-
gulos recurrentes a pesar de dosis apropiada de heparina
• Drenaje venoso inadecuado:
• Reemplace la cánula por una más grande
• Coloque la cánula venosa adicional en un lugar diferente
• Catástrofes:
• Ingreso de aire o embolismo de O2: 1) detenga la bomba y pince las cánulas/líneas cerca del
paciente, inicie medidas de apoyo, 2) localice la fuente de entrada de aire (p. ej., drenaje o línea
de retorno, membrana de oxigenación extracorpórea)
• Revise el sitio de inserción de la cánula de drenaje en busca de fugas
• Revise los conectores y las llaves de paso en la tubería del circuito
• Revise otras líneas intravenosas en el paciente
• Mantenga la presión arterial sistémica más alta que la presión del gas de barrido; mantenga
la membrana de oxigenación extracorpórea por debajo del nivel del paciente
• Falla de energía:
• Debe pasar automáticamente a la batería de reserva (suministra energía por 30-60 min).
• Apague los dispositivos y componentes del circuito no indispensables y de alto consumo
de energía (p. ej., el baño de agua caliente)
• Identifique las causas de la falla de energía
• Si la energía no puede restaurarse y/o la batería falla, utilice la manivela del dispositivo
• Descanulación no intencional:
• Detenga la bomba, pince las líneas cerca del paciente y aplique presión al sitio original de
canulación
• Inicie la configuración de la copia de seguridad del respirador
• Fenómenos isquémicos/embólicos:
• Isquemia de las extremidades por la canalización periférica
• Isquemia cerebral o coronaria por oxigenación inadecuada con el AVEC V-A periférico
• Flujo insuficiente para la perfusión de órganos (p. ej., insuficiencia renal)
• Fenómenos embólicos secundarios a anticoagulación inadecuada
Dispositivos de asistencia ventricular (DAV)

(Can J Cardiol. 1996;12(10):1017; A Practical Approach to Cardiac Anesthesia, 2008)
Indicaciones: para choque cardiógeno y compromiso hemodinámico graves como:

• Puente a la recuperación o el trasplante cardiaco
• Terapéutica de mantenimiento por falta de candidatos para trasplante
Beneficios fisiológicos
• ↓ trabajo miocárdico y consumo de O2
• ↓ tensión de la pared miocárdica
• ↑ descarga ventricular
• ↑ GC
Componentes/tipos
• Conjunto de cánulas (cánula de entrada a la bomba, cánula de salida que devuelve la sangre al
paciente), bomba (bombas de flujo pulsátil o continuo) y un suministro de energía
• Se usa en paralelo con el corazón nativo; no requiere la escisión de los ventrículos enfermos,
como con corazones artificiales totales
Tipos de DAV
Tipos Sitios de canalización Comentarios
DAVI (dispositivo de Cánula de entrada: punta del VI La AI puede canalizarse para la cánula
asistencia ventricular Cánula de salida: aorta ascendente de entrada para tratamiento a corto
izquierda) plazo con solo determinado riesgo de
formación de trombos en el VI secun-
darios a estasis sanguínea
DAVD (dispositivo de Cánula de entrada: AD o VD El riesgo de formación de trombos en
asistencia ventricular Cánula de salida: arteria pulmonar el VI disminuye significativamente si se
derecha) canaliza la AI
DABiV (dispositivo de Combinación de DAVD y DAVI Proporciona apoyo cardiovascular
asistencia biventricular) completo
Tipos de bombas de los DAV

Tipos de
bomba Válvulas Comentarios Ejemplos
Pulsátil Válvulas Más insensible a la poscarga Abiomed BVS 5 000.
(a) desplaza- de entra- Heartmate XVE
CICC 24-5
miento de da y salida (Thoratec).

volumen DAVP/DAVI(Thoratec)
Worldheart Novacor
De flujo con- Ninguna Pros: ¿más pequeña?, de implantación más HeartMate II (Thoratec)
tinuo fácil Incor (Berlin Heart)
(a) de flujo Contras: Jarvik 2 000 (Jarvik
axial • Sin pulsos palpables o forma de onda Heart)
(b) de flujo arterial (p. ej., paro fuera del hospital) CentriMag
centrífugo con apoyo total Hemopump
• Sensible a la poscarga; p. ej., flujo insufi- Impella (v. más adelante)
ciente del DAVD con / ↑ RVP
• Una precarga insuficiente puede causar
«regurgitación del dispositivo» por la
falta de válvulas
DAVP: dispositivo de asistencia ventricular paracorpórea; DAVI: dispositivo de asistencia ventricular implantable; RVP
resistencias vasculares periféricas.
Figura 2. Ejemplos de DAVI
A DAVI de flujo pulsátil
Aorta
Válvula unidireccional Carcasa de Válvula unidireccional
Batería de salida (cerrada) la bomba de entrada (abierta)
externa Ventrículo
Sitio izquierdo Cámara de
de entrada bombeo Diafragma
a la piel de sangre flexible
Flujo de
sangre
Sistema de
control externo
Cojinete Motor Émbolo de
DAVI de flujo Derivación activador la bomba
Derivación pulsátil percutánea
percutánea
B DAVI de flujo continuo
Del ventrículo
izquierdo
A la aorta
Motor Carcasa de
la bomba
Propulsor y
difusor de salida
Derivación
percutánea Flujo de
sangre
DAVI de flujo Rotor
continuo Propulsor de
entrada y estabilizador
de flujo
Slaughter MS, Rogers JG, Milano CA, et al. Advanced heart failure treated with continuous flow left ventricular assist
device (N Engl J Med. 2009;361).
Manejo
• Hematología:
• Se requiere anticoagulación sistémica crónica y tratamiento con antiagregantes plaquetarios
• Excepción: el dispositivo HeartMate XVE tiene una superficie antitrombótica especial
• Si las transfusiones están indicadas para candidatos a trasplante, considere concentrados eri-
trocitarios leuco-reducidos para minimizar la formación de aloanticuerpos
• Función cardiaca derecha en pacientes con DAVI:
• Mantener la función cardiaca derecha es imprescindible en los pacientes con DAVI solo
• Pueden requerirse inotrópicos, cronotrópicos, vasoconstrictores y vasodilatadores sistémicos
y pulmonares
• Efectos del DAVI sobre la disfunción valvular o la persistencia del agujero oval (PAO):
• Puede empeorar una insuficiencia aórtica preexistente por ↓ de la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo (PTDVI) de descarga en presencia de ↑ de la PA sistólica
CICC 24-6
• Puede desenmascarar o empeorar la PAO (PAD > PAI con descarga hacia las cavidades izquierdas)
• Formas de ondas arteriales:
• Las formas de ondas arteriales correspondientes al complejo QRS del ECG en los DAV de flujo
continuo indican función del ventrículo izquierdo nativo
Complicaciones: (Ann Thorac Surg. 2009;88:1162)
• Alta incidencia acumulada ≥ 1 de acontecimiento adverso significativo en el periodo agudo (< 60
días) después de la implantación
• Complicaciones tempranas (días 0-10 después de la operación):
• Arritmias
• Las arritmias ventriculares son particularmente habituales dado el sitio de inserción en el ventrículo.
• Restituya la pérdida de electrólitos; considere el uso de antiarrítmicos (p. ej., amiodarona),
cardioversión y colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI) en función del
efecto de la arritmia en el llenado del DAV
• Los DAI preexistentes NO deben ser desactivados después de la colocación de DAVI o DAVD.
• Las arritmias malignas refractarias pueden requerir la conversión a un DABiV
• Tamponade cardiaco
• Hemorragia profusa
• Lesión renal/hepática
• Complicaciones tardías (días 11-60 después de la operación)
• Infección, fenómenos neurológicos, tromboembolia, reintervención
• Mal funcionamiento del dispositivo: se sospecha ante deterioro del flujo del dispositivo y evi-
dencias por eocardiografía transesofágica/transtorácica (ETE/ETT) de un ventrículo canalizado
sin descompresión
• Insuficiencia cardiaca derecha: en pacientes con apoyo del VI solo; se sospecha en presencia de
deterioro del flujo del dispositivo y evidencias por ETE/ETT de un ventrículo izquierdo des-
comprimido
Nota: * = mayor incidencia global
Intervenciones mínimamente invasivas

DAV percutáneos (Cardiothorac Vasc Anesth. 2010;24(3):478)
Indicaciones
• Tratamiento a corto plazo (< 14 días) del choque cardiógeno
• Puente a procedimiento (p. ej., mientras se coloca un DAV a largo plazo)
• Apoyo cardiaco para procedimientos cardiacos percutáneos complejos
Tipos de DAV percutáneos
Corazón artificial (en tándem) Dispositivo Impella
Anatomía y sitio de Dispositivo transeptal de la AI a la Se introduce en la arteria femoral o la
inserción arteria femoral arteria axilar derecha
La cánula de entrada/drenaje se intro- Se coloca a través de la válvula aórtica
duce en la vena femoral → AI → tran- con el puerto de flujo de entrada en
septal → punta situada en AI el VI y el puerto de flujo de salida
La cánula de flujo de salida/retorno se proximal en la aorta
inserta en la arteria femoral común → Se coloca en una sala de cardiología
hacia la arteria iliaca común intervencionista
Dinámicas de flujo Bomba centrífuga de flujo continuo de Bomba rotatoria de flujo axial
baja velocidad No tiene flujo pulsátil
No tiene flujo pulsátil
Tasas de flujo Hasta 4-5 l/min a 7, 500 rpm 2 tamaños (LP 2,5 y 5,0) que propor-
cionan un flujos máximos de 2,5 o de
5 l/min
Anticoagulación Anticoagulación sistémica con hepari- Anticoagulación sistémica con hepari-

na en infusión na en infusión
Contraindicaciones Disfunción grave del VD (cuando se Válvula aórtica muy calcificada +/-
utiliza como dispositivo de apoyo al estenosis aórtica
hemicardio izquierdo) Válvula aórtica protésica
IA grave IA grave
Defectos del tabique interventricular Enfermedad arterial periférica grave
Enfermedad arterial periférica grave o
injertos femorales
Contraindicaciones para anticoagulación
Filtro en vena cava inferior (relativa)
CICC 24-7
Eficacia en compa- Los estudios controlados aleatoriza- Los estudios controlados aleatoriza-
ración con el balón dos no muestran beneficios en la dos y los metaanálisis ¿mostraron?
intraaórtico de con- mortalidad sobre el BIAC mejoría hemodinámica pero no benefi-
trapulsación (BIAC) (Thiele H, Eur Heart J. 2005;26(13):1276; Burkhoff cios en la mortalidad sobre el BIAC
D, Am Heart J. 2006;152(3):469) (Seyfarth M, J Am Coll Cardiol. 2008;52:1584; Cheng
JM, Eur Heart J. 2009;30:2102)
Complicaciones AVC; lesiones vasculares; isquemia de AVC; lesiones vasculares; isquemia de

extremidades; hemorragia; hemólisis; extremidades; hemorragia; hemólisis;
trombocitopenia trombocitopenia
Migración del catéter Migración del catéter: sobrecarga del
Embolia paradójica: secundaria a abor- VI si el puerto proximal es demasiado
daje transeptal profundo o las valvas de la válvula aór-
Tamponade cardiaco tica no pueden superar el tamponade
cardiaco
Balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC): («Clinical Applications of the Intra-Aortic Balloon Pump.»
1998)
Indicaciones
• Apoyo a corto plazo en caso de insuficiencia del VI refractaria al apoyo inotrópico máximo (p. ej.,
choque cardiógeno agudo, fracaso para el destete de la derivación cardiopulmonar intraoperato-
ria, infarto agudo del miocardio/angina inestable)
• Medida temporal hasta la recuperación cardiaca o como puente para otros procedimientos (p.
ej., trasplante, angioplastia coronaria percutánea transluminal compleja/de alto riesgo,VAD, etc.)
• Mejora el suministro miocárdico de O2 y la demanda
• Mejora la perfusión coronaria por aumento diastólico (↑ PAD y ↓ PTDVI) → incremento de
presión de perfusión coronaria (CPP)
• CPP = PAD - PTDVI
• Descarga sistólica: ↓ MVO2 por ↓ presión aórtica sistólica → ↓ poscarga del VI y ↓ PTDVI
Contraindicaciones relativas:
• Insuficiencia aórtica (IA) grave: el inflado diastólico del globo → ↑IA → distensión del VI → ↓
presión de perfusión coronaria (PPC), ↑ consumo miocárdico de O2
• Sepsis
• Enfermedad vascular grave (p. ej., aneurisma aórtico abdominal (AAA) o aneurisma aórtico torá-
cico (AAT), los injertos vasculares femorales o enfermedad vascular, etc).
• Insuficiencia ventricular izquierda (VI) grave.
• Ritmos irregulares y rápidos → la sincronía del BIAC se hace más difícil.
Figura 3. Formas de Onda de Presión en el BIAC
mmHg
140
AUMENTO DIASTÓLICO
↑ PERFUSIÓN CORONARIA
SÍSTOLE NO
120 ASISTIDA SÍSTOLE
ASISTIDA
100
INFLADO DEL
GLOBO
80 PRESIÓN AÓRTICA
TELEDIASTÓLICA NO ASISTIDA
PRESIÓN AÓRTICA
60 TELEDIASTÓLICA ASISTIDA
↓ DEMANDA DEL CONSUMO MIOCÁRDICO
DE OXÍGENO (MVO2)
Equipos / Componentes
• Se coloca en el quirófano, en el laboratorio de cateterismo o en la cama del paciente de forma
urgente a través de la arteria femoral
• Otros lugares de inserción: arco aórtico ascendente, la arteria subclavia, la arteria axilar, la
arteria ilíaca
• Verifique su adecuada colocación a través de un ecocardiograma transesofágico (ECGTE), a través
CICC 24-8
de una fluoroscopia o una radiografía de tórax

• En la radiografía del tórax, la punta debe estar entre el segundo espacio intercostal anterior y
la primera vértebra lumbar
• El globo se monta en la aorta descendente, con la punta distal a partir de la arteria subclavia
izquierda y proximal a las arterias renales
• Se utiliza helio (30-50 ml) para el inflado del dispositivo debido a su baja densidad y a su alto
coeficiente de difusión
Manejo
• Inflado y desinflado del globo:
• Se sincroniza con el complejo QRS o más habitualmente, a una forma de onda arterial
• Inflado del globo: se programa para inflarse en la muesca dicrótica aórtica o inmediatamente
después de las ondas ST-T
• Desinflado del globo: se sincroniza con el inicio de la fase ascendente de la sístole o el inicio
de la onda R = al comienzo de la sístole
• Marcadores de una programación correcta del BIAC:
• El aumento de la presión arterial diastólica (PAD) debe ser > presión sistólica máxima sin apoyo
• La PAD aumentada con frecuencia se le muestra como la PAS calculada a partir de una línea
periférica arterial → siga la PAM en pacientes con BIAC
• El incremento en la presión telediastólica (también conocida como la presión aórtica diastóli-
ca final disparada) debe ser menor que la TAD sin apoyo
• La PAS máxima asistida debe ser menor que la PAS máxima sin apoyo
• Anticoagulación:
• Discuta el plan de anticoagulación con el cirujano para pacientes postoperados (que puede ya
deberán estar plenamente anticoagulados)
• Si no hay contraindicaciones, inicie heparina en infusión con un TTP objetivo de 1,5-2 veces el
normal
• Posición:
• Mantenga la extremidad con el BIAC en posición recta
• Destete:
• El apoyo máximo es de una proporción de 1:1 de latidos soportados con BIAC frente a los
latidos nativos
• Inicie el destete cuando el paciente ya no requiere el máximo soporte médico inotrópico y/o
cuando el problema subyacente haya resuelto
• Disminuya gradualmente la proporción de BIAC desde 1:1 → 1:2, 1:3, 1:4, etc, y vigile la res-
puesta hemodinámica
• Para evitar la formación de trombos, el BIAC no se detiene colocado en su sitio a menos que
el paciente esté anticoagulado
Complicaciones
• Programación incorrecta del momento del inflado/desinflado:
• El inflado prematuro o el desinflado tardío del balón → ↑ postcarga del VI ↓ fracción de eyec-
ción del VI mientras el VI expulse la sangre en contra de un globo inflado
• Inflado tardío del balón → ↓ aumento de la presión diastólica → perfusión coronaria subóptima.
• Desinflado temprano del balón → ↓ descarga del VI
• Lesión vascular:
• Disección aórtica o ruptura, daño al arco aórtico
• Isquemia de las extremidades
• Isquemia mesentérica
• Mal funcionamiento del globo:
• Migración del globo: oclusión de la arteria renal o de la arteria subclavia izquierda
• Atrapamiento del globo:
• Resistencia a la extracción del balón del catéter debido al desinflado incompleto del globo
(presencia de coágulos o mal funcionamiento del lumen del catéter) o un catéter central
doblado
• Tratamiento: confirme el diagnóstico con una angiografía, pueden requerir la extracción
quirúrgica; existen informes de la literatura sobre la eliminación con éxito después de incul-
car y aspirar tPA, estreptoquinasa o uroquinasa en la línea conductora de gas
• Embilia gaseosa:
• Ruptura del globo → sospechar si hay sangre en la línea conductora de gas, alarma de baja
presión del balón, pérdida del aumento de la presión diastólica → detener de inmediato el
BIAC → examine y, si es necesario, sustituya el globo, TC craneal, puede considerarse cámara
hiperbárica para la presencia de embolias masivas, si se encuentra disponible
• Las embolias gaseosas originadas en el transductor de monitorización de la presión en la punta
del balón pueden causar EVC dada la ubicación del dispositivo, cerca de las arterias carótidas
• Infección
• Hemorragia
CICC 24-9
TRASPLANT E DE C OR A Z ÓN Y PU L M Ó N
PHILLIP CAMP, MD
Manejo posquirúrgico del trasplante de corazón y pulmón

Generalidades, vigilancia y conceptos clave
• Se requiere un manejo de equipo multidisciplinario para obtener resultados más completos y
mejores
• UCI especializada y servicio de enfermería de cuidados críticos en la UCI
• Algoritmos de atención bien integrados con base en protocolos
• Precauciones de aislamiento para trasplante, sala de presión positiva, limpieza y desinfección
cuidadosa antes de la admisión, precauciones universales, máscaras y guantes al 100 %
• Vigilancia invasiva y no invasiva, incluidos:
• Ventiladores modernos con curvas de presión de flujo
• Catéter para arteria pulmonar
• Catéter arterial y mediciones no invasivas de la presión arterial
• Sondas urinarias y de drenaje gástrico
• Monitores de ECG continuos multiderivaciones
• Monitores para vigilancia avanzada de los signos vitales
• Vigilancia continua y/o frecuente de todos los drenajes, monitores y catéteres
Manejo inicial del postoperatorio de trasplante pulmonar
Manejo de la ventilación
• Estrategia modificada de protección pulmonar (para más detalles v. cap. 5)
• Mantenga las presiones inspiratorias máximas por debajo de 30-35 cmH2O
• Presión positiva al final de la espiración (PPFE) de 10 (doble objetivo: proporcionar una aproxi-
mación aceptable del tejido pleural para minimizar el sangrado del tejido blando y mantener el
reclutamiento pulmonar y el gradiente transcapilar a fin de mejorar la oxigenación
• Volumen corriente: mantenga: 8-10 cc por kg de peso ideal del receptor (Nota: no es lo mismo
que el manejo ARDSNet con bajos volúmenes corriente; los pulmones trasplantados tienen
inicialmente una distensibilidad baja a causa de la lesión por isquemia-reperfusión pero de
manera uniforme, no fragmentaria (en «parches»)
• No existen arterias bronquiales funcionales (ya que no se anastomosan), por lo que la oxi-
genación tisular requiere perfusión y ventilación de la AP
• Fracción inspirada de oxígeno (FiO2): mantenerla lo más cerca posible de 0,21 para conservar
una presión arterial de oxígeno (PaO2) de 80-100 mmHg
• Los traslados del paciente se realizan con FiO2 a 100 %
• Verifique con frecuencia los gases arteriales (cada 1-4 h)
• Permita una hipercapnia modesta en presencia de buena oxigenación y pH normal; las correccio-
nes excesivamente agresivas retrasan la recuperación de la respiración normal
• Criterios de extubación
• El paciente está despierto y alerta, obedece órdenes sencillas
• El esfuerzo respiratorio espontáneo es normal
• La ventilación y oxigenación son aceptables
• Tiene buen control del dolor con esfuerzo respiratorio normal
• Vías respiratorias aceptables tras la exploración por broncoscopia en la cama del paciente
• El paciente fue retirado del apoyo ventilatorio completo cuando se encontró estable y capaz
de mantener su ventilación
• Es necesario incrementar los parámetros ventilatorios y la oxigenación si:
• Las presiones de la arteria pulmonar se elevan por arriba del > 50 % de las presiones arteriales
sistémicas o
• La mediana de presión en la arteria pulmonar (PAP) es > 30 mmHg con otras complicaciones
TCP 25-1
o
• La presión venosa central (PVC) es > 18 mmHg o
• Existe evidencia de insuficiencia ventricular derecha y/o disminución del gasto cardiaco o
• Se utiliza óxido nítrico a dosis de 0-20 PPM o
• Se usa Flolan inhalado (epoprostenol sódico; dosis de 2-70 ng/kg/min con nebulizadores
simples)
• Se vigilan los niveles de metahemoglobina del paciente
• Problemas ventilatorios específicos después de trasplante pulmonar
• Trasplante de pulmón único
• Respuesta diferencial a la estrategia de ventilación, por ejemplo, pulmón nuevo sano pero
menos distensible (duro) y el pulmón retenido con el padecimiento original del paciente
receptor (EPOC, fibrosis pulmonar): debe vigilarse para prevenir la hiperventilación o pre-
surización excesiva del pulmón
• Barotrauma, atrapamiento de aire con desplazamiento del mediastino, espacio muerto no
anticipado
• Utilice los modos volumen-control (VC) o presión-control (PC) del ventilador con un volumen
corriente mayor (8-10 cc/kg) con tasa respiratoria baja, inversión de la relación I: E (EPOC) o
I: E prolongada (fibrosis pulmonar)
• Posibilidad de aislamiento pulmonar si la ventilación es inmanejable sin ello
• Trasplante de pulmón único o doble
• Compromiso linfático, sobrecarga de líquidos, lesión por isquemia-reperfusión
• Broncoscopia necesaria o regular según se requiera
• PPFE elevada
Hemorragia posquirúrgica: alto riesgo secundario al empleo de derivación cardiopulmonar
(DCP) y anticoagulación sistémica.
Consideraciones y opciones terapéuticas:
• Reversión inadecuada del efecto de la heparina
• Desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID) secundaria a DCP, reacción a la trans-
fusión, estado inflamatorio intenso (fibrosis quística, neumonía, etc.)
• Administre agente antifibrinolítico: Amicar® (ácido ε-aminocaproico: 4-5 g dosis de carga IV
durante 60 min y luego 1 g/h durante 6-8 h o hasta que el sangrado disminuya)
• Descenso de las plaquetas debido a DCP o en respuesta al agente de inducción
• Estado fibrinolítico como resultado de retención de sangre y coágulos en el tórax; requiere
evacuación quirúrgica
• Administre medicación antifibrinolítica IV
• Afrontamiento deficiente entre tejidos en el campo quirúrgico
• Si se tolera, incremente la PPFE
• Hemorragia no detectada de vasos pequeños o medianos
• Tratamiento médico
• Aumente la PPFE según la tolerancia del paciente
• Incremente el volumen corriente
• Asegure el drenaje pleural adecuado
• Restitución correcta de los factores de coagulación alterados
• Disminución de la temperatura corporal central que resulta en la imposibilidad de restablecer la
cascada de coagulación normal
• Entibie al paciente hasta lograr la normotermia
Evaluación hemodinámica
• Evalúe los posibles factores de confusión que pueden afectar el estado hemodinámico del paciente
• Valore las secuelas de otros tratamientos o intervenciones
• Descarte hipotensión y vasodilatación relacionada con el uso de analgesia epidural
• Descarte los efectos de narcóticos y anestésicos relacionados con depresión de la presión arte-
rial y disfunción del VI
• Revise los medicamentos y la dosis que se administran al paciente (concepto importante, ya que
tal vez los cambios o transferencias son mal ajustados o motivan cambios importantes en el
manejo del paciente)
• Excluya hemorragia significativa persistente
Manejo de líquidos
• El manejo de los pacientes con trasplante pulmonar difiere de aquel de los pacientes estándar después
de DCP; la permeabilidad capilar se incrementa y el injerto no tiene un drenaje linfático funcional
• Objetivo: mantener al paciente normovolémico a ligeramente hipovolémico durante la reanima-
ción con líquidos. Utilizar soluciones coloidales ricas cuando se requieran soluciones para obje-
tivos secundarios, por ejemplo, plasma fresco congelado
• PVC objetivo: 4-14 mmHg; gasto urinario objetivo: 1,5 ml/kg/h; mantener la proporción NUS:Cr
en 30-40; vigilar a diario el peso del paciente
• Reanimar con líquidos hasta la estabilidad clínica funcional, por ejemplo, gasto urinario, gasto
cardiaco, resistencias vasculares sistémicas (RVS), MVO2, nivel de lactato y déficit de bases
TCP 25-2
• No deben tomarse decisiones para el manejo del paciente con base en un solo parámetro; con-
tinuar el seguimiento de su estado clínico general («la fotografía completa») en las primeras
24-72 h postrasplante
Suministro de oxígeno y manejo transfusional
• Mantener de forma sistemática un hematocrito por encima de 22, con un hematocrito objetivo
superior a 30 con base en la necesidad de incrementar el DO2 o en las comorbilidades del
paciente, en las que las situaciones se satisfacen mejor con un hematocrito elevado
• Supervisión estrecha de hemorragia postoperatoria con corrección y restitución
• Revertir por completo los efectos de la heparina
• Descartar y tratar la CID vinculada con el trastorno subyacente y la DCP
• Mantener la normotermia: cada 4° C de caída de la temperatura del paciente duplican el tiempo
de sangrado y no se «corregirá» con la adición de productos sanguíneos hasta que la tempera-
tura del paciente se normalice
• Nivel plaquetario bajo o disfunción plaquetaria secundaria a la DCP, otra medicación relacionada
con las plaquetas
• Transfunda plaquetas si < 50 000 o hay hemorragia activa
• Considere tratamiento de la disfunción plaquetaria si la creatinina sérica está elevada y se
sospecha disfunción renal
• El tratamiento con arginina vasopresina (moviliza el factor de von Willebrand de las vesículas
de almacenamiento) restaura de forma temporal la función plaquetaria
Gasto cardiaco
• Mantenga el índice cardiaco en 2,2-3,5 l/m2
• Mantenga la saturación venosa mixta: 60-75 %
• Conserve RVS: entre 800 y 1 200
• Conserve RVP: entre 80 y 150
• Soporte inotrópico y vasoactivo
• Epinefrina para apoyo cardiaco primario
• Norepinefrina para apoyo cardiaco primario con vasodilatación asociada
• Milrinona para asistencia biventricular y disfunción del VD +/- hipertensión pulmonar
• Vasopresina (dosis bajas) para vasodilatación periférica aislada. Cuando se usan agentes inotró-
picos y vasoactivos se prefieren dosis bajas de polifarmacia sobre dosis altas de monoterapia
con efectos secundarios
• Deben realizarse mediciones seriadas frecuentes del gasto cardiaco y cálculos de los paráme-
tros de perfusión. Mida MVO2 de forma seriada.Vigile la respuesta a los cambios por lo menos
cada hora hasta que el paciente se encuentre estable
Control del ritmo cardiaco
• El ritmo cardiaco sinusal hasta de 110 latidos por minuto es típico y aceptable si la perfusión se
mantiene estable
• La taquicardia sinusal no debe mitigarse por medios farmacológicos hasta excluir o tratar otras
causas, incluidas:
• Hipovolemia y/o hipotensión
• Control inadecuado del dolor
• Secuelas de otros tratamientos
• Trastorno metabólico generalizado, por ejemplo, hipoxia, acidosis, etc
• Tratamiento: β-bloqueadores a dosis bajas ajustados con base en su efecto. EVITAR bloqueadores
de los canales de calcio debido al efecto sobre los niveles del fármaco inhibidor de calcineurina
GI y nutrición
• Consulte al servicio de nutrición al ingreso del paciente en la UCI.
• Considere alimentación enteral temprana de bajo volumen («goteo») si no se planea extubar
dentro de las primeras 24 h posteriores al trasplante.
• Mantener nada por vía oral (NVO) al aproximarse la extubación; permitir sorbos de líquidos
claros después
• Si se prevé intubación a corto plazo después de la intervención quirúrgica, avance en la dieta
según la tolerancia del paciente
• Ventaja secundaria de la alimentación enteral: muchos medicamentos postrasplante pueden
administrarse por vía enteral y esto puede limitar la administración de líquidos
Inmunosupresión
• Inducción y mantenimiento
• La inducción se inicia en el quirófano antes de la exposición de la sangre del receptor al endo-
telio del donante
• Vigile el efecto de la inducción de manera directa (CD3) o indirecta (recuento plaquetario,
etc.) para determinar la duración del tratamiento
• La inducción continúa hasta una semana después O hasta que se logra el objetivo funcional de
prevenir el rechazo agudo y el riesgo de lesión por isquemia-reperfusión
• Administre tratamiento concomitante con altas dosis de esteroides y antihistamínicos
TCP 25-3
• Riesgo elevado de infección

• Mantenimiento
• Iniciar inhibidores de calcineurina una vez que el paciente se halla estable después de la ope-
ración retrasa la nefrotoxicidad derivada de las alteraciones metabólicas inmediatas que siguen
a la cirugía de trasplante
• Convierta el tratamiento a esteroides en dosis bajas después de la inducción
• Agregue agentes inmunosupresores conforme sea posible con base en la estabilidad clínica y
la función del órgano: utilice la vía oral
Antimicrobianos y profilaxis
• Tratamiento postoperatorio inicial con antimicrobianos
• Los pacientes trasplantados deben iniciar tratamiento antibacteriano empírico mientras se
obtienen los resultados del cultivo de muestras de las vías respiratorias, a menos que la tinción
de Gram de la muestra de las vías respiratorias del donador se encuentre sin neutrófilos ni
microorganismos
TCP 25-4
Nombres, indicaciones para uso terapéutico, rango de dosis, unión a receptores (catecolaminas)
y principales efectos secundarios de fármacos inotrópicos y vasopresores
Unión a receptor
Fármaco Indicación clínica Rango de dosificación a1 b1 b2 DA Principales efectos secundarios
Catecolaminas
Dopamina Estado de choque (cardiógeno y 2,0–20 mcg/kg-1/min-1 (máx +++ ++++ ++ +++++ Hipertensión grave (especialmente en pacientes que toman
por vasodilatación), insuficiencia 50 mcg/kg-1/min-1) b-bloqueadores no selectivos)
cardiaca (IC) Arritmias ventriculares
Bradicardia sintomática que no Isquemia cardiaca
responde a atropina o a marca- Isquemia/gangrena tisular (a dosis altas o por extravasación)
pasos
Dobutamina GC bajo (IC descompensada, 2,0–20 mcg/kg-1/min-1 (máx + +++++ +++ N/A Taquicardia
choque cardiógeno, disfunción 40 mcg/kg-1/min-1) Aumento de la respuesta ventricular en pacientes con fibri-
miocárdica inducida por sepsis) lación auricular
Bradicardia sintomática que no Arritmias ventriculares
responde a atropina o a marca- Isquemia cardiaca
pasos Hipertensión grave (sobre todo en pacientes que toman
b-bloqueadores no selectivos)
Hipotensión
Norepinefrina Choque (por vasodilatación, car- 0,01–3 mcg/kg-1/min-1 +++++ +++ ++ N/A Arritmias
diógeno) Bradicardia
Isquemia periférica (digital)
Hipertensión (en especial en pacientes que toman b-blo-
queadores no selectivos)
Epinefrina Choque (cardiógeno, por vaso- Infusión: 0,01–0,10 mcg/kg-1/ +++++ ++++ +++ N/A Arritmias ventriculares
dilatación) min-1 Hipertensión grave que resulta en hemorragia vascular
Paro cardiaco Bolo: 1 mg IV cada 3–5 min cerebral
Broncoespasmo/anafilaxia (máx 0,2 mg/kg) Isquemia cardiaca
Bradicardia sintomática o blo- IM: (1:1 000): 0,1–0,5 mg Muerte súbita de origen cardiaco
queo cardiaco que no responde (máx 1 mg)
a atropina o a marcapasos
Isoproterenol Bradiarritmias (especialmente 2–10 mcg/min 0 +++++ +++++ N/A Arritmias ventriculares
taquicardia helicoidal) Isquemia cardiaca
Síndrome de Brugada Hipertensión
Hipotensión
Fenilefrina Hipotensión (mediada por vago- Bolo: 0,1–0,5 mg IV cada +++++ 0 0 N/A Bradicardia refleja
tonicidad, inducida por fármaco) 10–15 min infusión: 0,4–9,1 Hipertensión (especialmente en pacientes que toman b-blo-
Incrementa la PAM en caso de mcg/kg-1/min-1 queadores no selectivos)
EAo e hipotensión Vasoconstricción periférica y visceral grave
Disminuye el gradiente del TSVI Necrosis tisular cuando ocurre extravasación
en MCH
Inhibidores de la fosfodiesterasa (IFD)
Milriniona GC bajo (IC descompensada, Bolo: 50 mcg/kg en bolo N/A Arritmias ventriculares
después de cardiotomía) durante 10–30 min Hipotensión
Infusión: 0,375–0,75 mcg/kg-1/ Isquemia miocárdica
min-1 (la dosis debe ajustarse Taquicardia helicoidal
en caso de insuficiencia renal)
Amrinona GC bajo (IC refractaria a trata- Bolo: 0,75 mg/kg durante 2–3 N/A Arritmias, incrementa la conducción AV (aumenta la res-
miento) min Infusión: 5–10 mcg/kg-1/ puesta ventricular en presencia de fibrilación auricular)
min-1 Hipotensión
Trombocitopenia
Hepatotoxicidad
Vasopresina Choque (cardiógeno, por vaso- Infusión: 0,01–0,1 U/min Receptores V1 (músculo liso vascular) Arritmias
dilatación) (dosis fija más habitual, 0,04 Receptores V2 (sistema de conductos Hipertensión
Paro cardiaco U/min) Bolo: 40–U IV colectores renales) Disminución del GC (a dosis > 0,4 U/min) Isquemia cardia-
ca grave
Vasoconstricción periférica que produce isquemia (sobre
todo en la piel) Vasoconstricción esplácnica
Levosimendan IC descompensada Dosis de impregnación: 12–24 N/A Taquicardia
mcg/kg durante 10 min Incremento de la conducción AV
Infusión: 0,05–0,2 mcg/kg-1/ Hipotensión
min-1
α1, receptor β1; β1, receptor β1; β2, receptor β2; DA, receptor de la dopamina; 0, no hay una afinidad significativa por un receptor; + hasta +++++, afinidad relativa por receptor desde mínima hasta máxima; N/A, no aplicable; IV,
intravenosa; IM, intramuscular; máx, máxima; EAo, estenosis aórtica; TSVI, tubo de salida del VI; MCH, miocardiopatía hipertrófica; y AV, auriculoventricular.
TCP 25-5
• Para la cobertura empírica inicial puede emplearse ciprofloxacino, metronidazol y vancomicina
• Antecedente de colonización bacteriana o micótica resistente a múltiples fármacos o coloni-
zación preexistente con bacterias Gram – resistentes (es decir, presencia de secreciones u
otras formas de bronquiectasia), los antibióticos se adaptan a los resultados de los cultivos
antes de la operación (seguir la sensibilidad del cultivo)
• Los resultados del cultivo del donador deben revisarse a las 24 y 48 h para modificar el trata-
miento posterior. Si no se identifica ningún microorganismo y se observa poca o ninguna
secreción purulenta durante la broncoscopia del donador, es posible interrumpir el tratamien-
to empírico de amplio espectro después de 72 h
• El tratamiento antibacteriano a menudo se continúa durante 7-10 días cuando se observa
secreción purulenta importante durante la broncoscopia
• En los casos de trasplante pulmonar bilateral se instituye tratamiento empírico con antimicó-
ticos (micafungina)
• Tratamiento antiinfeccioso preventivo después del trasplante
• Neumonía por Pneumocystis jiroveci (NPJ)
• La incidencia de NPJ en los primeros 6 meses era de 10-20 % antes del uso sistemático de
profilaxis (Rev. Clin Microbiol. 2004;17:770-782)
• Trimetoprima-sulfametoxazol: 1 tableta de dosis doble (800/160 mg) por vía oral los días
L/M/V o 1 comprimido de dosis simple (400/80 mg) por vía oral a diario de manera indefi-
nida. Además de proporcionar profilaxis para NPJ, trimetoprima-sulfametoxazol provee
profilaxis para otras enfermedades: listeria, nocardia, toxoplasmosis y otras infecciones de
vías urinarias
• Las alternativas de profilaxis para los pacientes con alergia documentada a las sulfas incluyen
desensibilización a trimetoprima-sulfametoxazol (1 tableta de dosis simple VO/día), atova-
quona 1 500 mg/día, dapsona 100 mg/día y pentamidina inhalada 300 mg cada 2 semanas.
Nota: tenga cuidado al elegir tanto pentamidina como dapsona inhaladas como alternativas.
Tampoco ofrece profilaxis adecuada para Toxoplasma en receptores IgG positivos. La dapso-
na se relacionó con metahemoglobinemia y anemia hemolítica, que puede ser grave en
pacientes con insuficiencia de G6PD. Hay reactividad cruzada significativa entre dapsona y
trimetoprima-sulfametoxazol en pacientes con infección distinta a VIH
• Toxoplasmosis
• Los pacientes con títulos positivos de IgG contra toxoplasma deben recibir profilaxis de por
vida con trimetoprima/sulfametoxazol a dosis de una tableta de doble potencia a diario
• Profilaxis antiviral
Entre todos los receptores de trasplante de órganos sólidos, los de trasplante de pulmón tienen
el mayor riesgo de reactivación de CMV y enfermedad en ausencia de profilaxis. La infección
activa por CMV se vincula con donador positivo/receptor negativo (D+/R-), estado serológico de
CMV, rechazo y otras infecciones invasivas (p. ej., Aspergillus y NPJ), y también es un factor de riesgo
para la enfermedad linfoproliferativa postrasplante. La duración de la profilaxis contra CMV varía
según el tipo de trasplante, el nivel de inmunosupresión y el estado serológico antes del trasplan-
te. Los receptores D+/R- están en mayor riesgo, mientras que los receptores de trasplante pul-
monar D-/R- tienen el menor riesgo y no requieren profilaxis específica contra CMV
• Valganciclovir es el fármaco de elección de los autores para la profilaxis contra CMV. Consulte
la tabla siguiente para obtener las recomendaciones basadas en el estado serológico de dona-
dores y receptores para los regímenes profilácticos con valganciclovir
• Una vez que el curso profiláctico de valganciclovir se completa, la carga viral de CMV debe
vigilarse cada mes durante los siguientes 3 meses.Tenga en cuenta que, además de la prevención
de CMV, valganciclovir también previene simultáneamente los brotes por virus de herpes
simple (VHS) y virus de varicela zóster (VVZ)
• Los pacientes que son D-/R- no requieren profilaxis con valganciclovir para la prevención de
CMV, pero necesitan tratamiento con valaciclovir 500 mg VO dos veces al día durante 3 meses
después del trasplante para prevenir infecciones por VVZ y VHS
Estrategia profiláctica para CMV, VVZ y VHS

TCP 25-6
Estado Estrategia profiláctica para CMV, VVZ y VHS

serológico
del donador/
receptor
D+/R- Inducción: valganciclovir (Valcyte) 900 mg VO dos veces al día × 6 meses, luego
Mantenimiento: 450 mg VO dos veces al día durante 12 meses después del trasplante
D+/R+ Inducción: valganciclovir (Valcyte) 900 mg VO dos veces al día × 6 semanas, luego
D-/R+ Inducción: valganciclovir (Valcyte) 900 mg VO dos veces al día × 6 semanas
D-/R- Valacyclovir (Valtrex) 500 mg VO dos veces al día × 6 meses
• Manejo del dolor
• Si no se anticipa anticoagulación o bolos de heparina en relación con la DCP, coloque un
catéter epidural al inicio de la intervención quirúrgica
• En general no inicie la infusión epidural hasta que el paciente se encuentre hemodinámica-
mente estable y más alerta; evite la confusión del cuadro clínico con vasodilatación e hipo-
tensión
• Si se prevé o es probable que se requiera anticoagulación sistémica, considere la colocación
de un catéter de infusión regional (p. ej., «catéter On-Q»)
• Inicie la infusión en el postoperatorio inmediato a menos que el paciente esté hemodinámi-
camente inestable
• Régimen para el dolor sistémico
• Se utiliza en combinación con catéteres de infusión epidural o local-regional
• Opioides; los AINE sólo deben usarse a corto plazo (riesgo de nefrotoxicidad)
• Ansiolíticos, a bajas dosis como coadyuvantes de los agentes analgésicos
TCP 25-7
TRASPL A NT E DE HÍ GA DO,
RIÑÓ N Y PÁ NC R E A S
CHRISTIAN DENECKE, MD • STEFAN G. TULLIUS, MD, PhD, FACS •
SAYEED K. MALEK, MD, FACS
Trasplante de hígado: manejo posquirúrgico

Ventilación
• Intente la extubación en el postoperatorio inmediato: esta acción se relaciona con reducción de
la mortalidad, disminución de costos, menor estancia hospitalaria e incremento de las tasas
de supervivencia (nivel de evidencia 2)
• Fisiopatología: la presión intrapleural es más baja en pacientes con respiración espontánea y se
vincula con mejoría del flujo sanguíneo de la vena porta y la arteria hepática
• Nota: la extubación temprana puede ser difícil en pacientes con disfunción inicial del injerto,
retrasplante y en trasplantes de múltiples órganos
Manejo de líquidos
• La restricción intraoperatoria de líquidos tiene una influencia favorable en el curso postoperatorio
• Nota: la retención de agua/sodio secundaria a cirrosis hepática, la fuga capilar intraoperatoria, el
síndrome de «tercer espacio» y la aplicación de esteroides conducen a sobrecarga de líquidos
• Riesgos: edema cerebral, complicaciones pulmonares, inflamación del injerto e hipertensión portal
• Por tanto, intente mantener al paciente «seco» (presión venosa central [PVC] objetivo cercana
a 5, no mayor de 10 mmHg)
• Si es necesario, restituya los líquidos intravasculares con coloides en lugar de solución de Ringer
con lactato (RL) porque el lactato suele estar elevado
• En función de la estabilidad hemodinámica, la PVC, el gasto urinario, el hematocrito y otros factores
hemodinámicos, mantener un balance hídrico negativo durante los primeros 3 días puede reducir el
riesgo de complicaciones pulmonares tempranas y ventilación prolongada (nivel de evidencia 2C)
• Sin embargo, el balance hídrico debe estimarse de forma individual y requiere revaloraciones
frecuentes
• La inestabilidad hemodinámica también puede deberse a disfunción miocárdica durante la fase de
reperfusión y puede persistir después de la intervención quirúrgica
• Valorar la adecuada precarga y poscarga, y el uso de fármacos inotrópicos (dobutamina, dopami-
na) en caso necesario
Nutrición
• La desnutrición preoperatoria hipocalórica es frecuente y la nutrición parenteral total (NPT)
debe comenzar 24 h después de la intervención quirúrgica
• La nutrición enteral (NE) debe iniciarse tan pronto como sea posible (es decir, el tercer día
después de la operación) para mantener la integridad de la mucosa (nivel de evidencia 2C)
• Es posible colocar una sonda yeyunal de doble luz a pacientes con ventilación mecánica asistida
• Es necesario valorar el reflujo gástrico para calcular el volumen de la NE
Estudios de laboratorio en el postoperatorio inmediato
• Potasio: la hiperpotasemia se debe al ingreso de líquido de preservación a la circulación general y
a que la baja temperatura altera la función del transportador de sodio-potasio. Calcio: la transfu-
sión de productos sanguíneos que contienen citrato puede reducir los niveles de Ca y Mg
• Magnesio, fósforo: mantenga altos los niveles de Mg y PO4 para evitar la debilidad muscular y las
convulsiones. Nota: los inhibidores de calcineurina y la hipomagnesemia disminuyen el umbral a
las crisis convulsivas
• Lactato: los niveles de lactato deben normalizarse con rapidez después del trasplante. La persis-
tencia de niveles altos de lactato puede sugerir hipoperfusión o disfunción del injerto
• Cada 6 h: hematocrito, INR, transaminasas
THRP 26-1
Función del injerto y transaminasas séricas

• Las transaminasas suelen elevarse a su nivel máximo hacia los días 2-3 (por lo general hasta 2 000
U/l) y disminuyen con rapidez después de ese momento
• A menudo, los niveles normales o ligeramente elevados de transaminasas se alcanzan dentro de
la primera semana, según la preservación y la calidad del órgano (edad del donante, grado de este-
atosis, tiempo de isquemia fría, entre otros)
• Las transaminasas en suero en extremo altas, un segundo pico o la falta de normalización en un
tiempo razonable deben examinarse de inmediato para descartar complicaciones postoperato-
rias tempranas (v. más adelante)
• La función adecuada del injerto se relaciona con niveles normales de glucosa, producción de bilis
oscura, mejoría de la coagulación, estabilidad hemodinámica, metabolismo de los agentes anesté-
sicos y mejoramiento constante del estado neurológico
Inmunosupresión
Los protocolos inmunosupresores varían con las preferencias del instituto y los pacientes pueden
ser incluidos en estudios clínicos
Terapia de inducción
Los agentes de inducción no se usan habitualmente en el trasplante de hígado, alrededor del
25–30 % de los receptores de trasplante hepático recibe terapia de inducción
Basiliximab (Simulect®)
• Anticuerpo humanizado del receptor IL-2 dirigido contra la molécula CD25 en las células T
• Inhibe la activación y proliferación de las células T
• Dosis: 20 mg IV, administrados en los días 0 y 4, causan saturación de IL-2 alrededor del día 42
• Pocos efectos secundarios (hipersensibilidad)
Globulina antitimocítica (ATG®)
• Fracción IgG policlonal purificada dirigida contra los linfocitos humanos
• Agotamiento de células T circulantes sobre todo a través de la lisis dependiente de complemen-
to o de la muerte celular inducida por activación
• Timoglobulina (1,5 mg/kg/d)/ATG una sola dosis (8 mg/kg)
• Efectos secundarios: reacciones a la infusión, anafilaxia, enfermedad del suero (erupción cutánea,
dolores articulares y musculares), trombocitopenia/leucopenia, formación de anticuerpos, incre-
mento del riesgo de desarrollo de tumores malignos
Alemtuzumab (Campath®-1H)
• IgG1 específica contra CD52 monoclonal humanizada
• Agota con rapidez no solo las células T sino también las células citolíticas naturales y las células B
• La dosis puede variar; por lo general 30 mg IV en los días 0 y 1
• Efectos secundarios más frecuentes con la primera dosis (reacción a la infusión): fiebre, escalofríos,
rigidez, náuseas, urticaria, pero también algunas graves como hipotensión y broncoespasmo
• Administre de forma simultánea antihistamínicos (p. ej., 30 mg IV de clorfeniramina o 30 mg IV
de difenhidramina) para evitar la reacción a la infusión
• Nota: pancitopenia grave
Mantenimiento de la inmunosupresión
• Adaptado al perfil de riesgo inmunológico; las dosis son más altas en el periodo postrasplante
inmediato y después se reducen
• La inmunosupresión de mantenimiento suele consistir en tacrolimus, que sustituyó en gran
medida a la ciclosporina y los esteroides, a menudo combinado con mofetilo de micofenolato
(MFM), que reemplazó a la azatioprina
• El retiro o la minimización de los esteroides es cada vez más habitual
Tacrolimus (Prograf ®)
• Se une a la proteína de unión FK e inhibe la calcineurina (inhibidor de calcineurina [ICN]), que
en última instancia inhibe la IL-2 y la producción de citocinas proinflamatorias, lo que inhibe la
proliferación de células T
• Iniciar el tratamiento con una dosis de 0,15 mg VO dos veces al día o 0,01-0,05 mg/kg/24 h IV y
mantener como objetivo las concentraciones mínimas elegidas (p. ej., 8-12 ng/ml) variando la
dosificación
• Su interferencia con el sistema citocromo P450 ocasiona diversas interacciones farmacológicas
que pueden afectar sus concentraciones séricas mínimas
• Los efectos secundarios incluyen nefrotoxicidad, neurotoxicidad, hipertensión, hiperglucemia,
hiperpotasemia, hipomagnesemia, trastorno linfoproliferativo postrasplante
Mofetilo de micofenolato (Cellcept®) y micofenolato sódico (Myfortic®)
• La inhibición de la deshidrogenasa de monofosfato de inosina y la producción de nucleótidos de
cuanosina impiden la proliferación de células T y B
• 500 mg de mofetilo de micofenolato (MFM) equivalen a 360 mg de micofenolato sódico
• El micofenolato sódico es una formulación con recubrimiento entérico diseñada para minimizar
los efectos gastrointestinales secundarios
• La disfunción del injerto puede perjudicar su conjugación y causar mayores niveles séricos
THRP 26-2
• El uso de MFM varía con los protocolos locales de trasplante

• Dosificación: por lo general se administra 1 g VO de MFM dos veces al día, según el recuento
absoluto de neutrófilos o el recuento leucocitario total
• Los efectos secundarios son mielosupresión, síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dia-
rrea, dolor abdominal)
Corticoesteroides
• Inhiben la formación de ácido araquidónico mediante la unión a receptores intracelulares
• Tienen efectos generales sobre la respuesta celular aunque poco específicos
• Bloquean la respuesta humoral
• Los efectos secundarios incluyen osteopenia, hipertensión, hiperlipidemia, hirsutismo, enfermedad
ácido-péptica, intolerancia a la glucosa, cataratas, psicosis, aumento de peso y muchos otros
• Por lo general se utiliza una primera dosis alta (p. ej., 500 mg de prednisolona IV) durante la
operación, con titulación subsecuente de esteroides
Tromboprofilaxis
• La trombocitopenia y la coagulopatía postoperatorias por lo general excluyen la tromboprofilaxis
en los primeros días después del trasplante
• Utilice heparina no fraccionada (es decir, una primera dosis de 5 000 unidades SC o IV) al prin-
cipio de la tromboprofilaxis y cambie a heparina de bajo peso molecular al egreso de la UCI
Profilaxis antimicrobiana
Profilaxis y tratamiento antimicótico
• Las infecciones por hongos suelen aparecer en las primeras semanas después del trasplante
• Pacientes con mayor riesgo: los que requieren reintervenciones o tratamiento de reemplazo
renal, pacientes retrasplantados
• Evítese el uso de antibióticos de amplio espectro
• Fluconazol altera el metabolismo del citocromo p450 del tacrolimus y aumenta de forma sustan-
cial los niveles mínimos de tacrolimus
• Es necesario distinguir entre colonización (a menudo en lavados bronquiales, esputo, secreciones
nasales) e infección
Profilaxis
• La profilaxis con fluconazol se utiliza con amplitud, pero puede incrementar el riesgo de infeccio-
nes no candidiásicas. Estudios recientes sugieren que la profilaxis antimicótica debe limitarse a los
pacientes de alto riesgo (nivel de evidencia 1A)
• La profilaxis con fluconazol, 400 mg por vía oral, debe continuarse durante 4-6 semanas
• Descontaminación digestiva selectiva: no está basada en la evidencia, eleva el riesgo de infección
y por tanto no se recomienda (nivel de evidencia 1A)
Tratamiento
• Cultivo positivo para Candida albicans: fluconazol, 400 mg una vez al día por vía oral
• Cultivos positivos para especies no Candida: caspofungina, 70 mg IV una vez como dosis de
impregnación, seguidos de caspofungina 50 mg IV una vez al día en los días siguientes
Profilaxis antibiótica
• La profilaxis antibiótica de amplio espectro consiste en meropenem, piperacilina/tazobactam o
ampicilina y gentamicina, casi siempre por 3-5 días postrasplante o hasta que todas las líneas y
catéteres se hayan retirado
• Nota: la profilaxis antibiótica debe mantenerse al mínimo posible, es decir, hasta 24-48 h después
del trasplante, debido al riesgo creciente de resistencia a los fármacos (¡bacterias Gram – !)
Profilaxis antituberculosis
• Los pacientes de alto riesgo (antecedentes de tuberculosis, nacidos en Asia/África) pueden recibir
200 mg VO de isoniazida una vez al día + 10 mg VO de piridoxina una vez al día durante el primer
año después del trasplante
Profilaxis contra neumonía por Pneumocystis jiroveci (NPJ)
• La profilaxis contra NPJ (esto es, co-trimoxazol 480 mg por vía oral una vez al día) se usa en el
periodo postrasplante temprano por 3-6 meses
Citomegalovirus (CMV): prevención y tratamiento
• La infección por CMV se presenta principalmente en los primeros 3 meses que siguen al tras-
plante cuando la inmunosupresión es más intensa
• Puede causar disfunción del injerto y se relaciona con desarrollo de infecciones oportunistas,
rechazo agudo y síndrome de fuga del conducto colédoco
• Infección por CMV: aislamiento de CMV en sangre o tejido
• Enfermedad por CMV: fiebre > 38° C, neutropenia o trombocitopenia y viremia por CMV
• La enfermedad por CMV a menudo afecta al tubo digestivo (esofagitis, gastritis, colitis, enteritis)
y con menor frecuencia otros órganos (pulmones, corazón)
• Suele preferirse la profilaxis sobre el tratamiento prematuro, pero el abordaje varía
THRP 26-3
Infección del injerto hepático por CMV

• Disfunción del injerto (es decir, elevación de transaminasas séricas) y detección cuantitativa de
ARN de CMV en sangre
• Se confirma por biopsia hepática
• Las manifestaciones clínicas similares a mononucleosis pueden incluir leucopenia, fiebre, diaforesis
nocturna y artralgias
• A largo plazo se vincula con complicaciones biliares
Profilaxis
• Recomendada para los pacientes que reciben órganos bajo la condición de donantes seropositi-
vos/receptores seronegativos para CMV (D+/R-)
• Nota: a menudo se aplica a todos los receptores excepto a los D-/R-
• El tratamiento con ganciclovir oral 3 g/día durante 3 meses ha sido reemplazado en su mayoría por
valganciclovir (450 mg 2 veces al día, si la función renal es normal) o valaciclovir (1 g 3 veces al día).
• Desventajas del tratamiento profiláctico: no previene la enfermedad principal, exposición prolon-
gada al fármaco, mayor riesgo de resistencia farmacológica e inicio tardío o retrasado de infección
por CMV
Tratamiento prematuro
• El tratamiento se inicia una vez que se obtienen resultados positivos de CMV
• Intención: detección de la reactivación de CMV antes de la aparición de manifestaciones clínicas
• Requiere vigilancia frecuente
• Nota: los pacientes pueden desarrollar enfermedad por CMV antes de la detección del ARN de CMV
• Se recomienda para receptores de mediano o bajo riesgo (R+)
• En la mayoría de los casos se utiliza valganciclovir (900 mg 2 veces al día si la función renal es
normal); ganciclovir IV 5 mg/kg 2 veces al día es equivalente (nivel de evidencia 1A)
Tratamiento de la infección por CMV
• Ganciclovir IV 5 mg/kg 2 veces al día con base en la función renal (nivel de evidencia 1A) duran-
te al menos 2 semanas
• La duración del tratamiento debe individualizarse; puede continuar hasta que las pruebas de ADN
en sangre periférica resulten negativas para CMV en 2 ocasiones
• Si el riesgo de recurrencia es bajo: considerar profilaxis durante 2 semanas adicionales
• Si el riesgo de recurrencia es alto: considerar profilaxis por 3 meses
• El tratamiento puede cambiar a 450 mg 2 veces al día de valganciclovir en un momento posterior
si el paciente está bien (grupo de estudio VICTOR: equivalente a ganciclovir); sin embargo, valgan-
ciclovir no está autorizado para el tratamiento de CMV en receptores de trasplante de órganos
• Vigilancia con reacción en cadena de la polimerasa (RCP) de CMV por lo menos 2 veces por
semana para ajustar el tratamiento
• En caso de infección grave: añadir IgG contra CMV (2 ml/kg) (nivel de evidencia 2B); el beneficio
de su empleo aún no está claro
• Disminución de la inmunosupresión basal (es decir, la dosis de MFM)
• Considerar también el tratamiento de los pacientes asintomáticos con carga viral alta (> 10 000
copias) porque se correlaciona con el riesgo de enfermedad por CMV
Hepatitis B
• El tratamiento para VHB antes del trasplante puede prevenir la recurrencia postrasplante
• La hepatitis recurrente puede ser mortal si no se detecta
• Compruebe si hay anticuerpos anti-HB y ADN del VHB (RCP, sangre)
Protocolos de tratamiento profiláctico contra VHB más utilizados
• Ig anti-VHB sola hasta que los títulos anti-Hbs > 500 UI/l (sin embargo, alto costo debido a la
recurrencia de VHB mutante)
• Ig anti-VHB y lamivudina (mejor que cualquier monoterapia, costos más bajos, menor tasa de recu-
rrencia) (nivel de evidencia 2A); la dosis y la duración del tratamiento varían entre las instituciones
• Nótese: más de la tercera parte de los pacientes con recurrencia de VHB postrasplante desarro-
lla formas mutantes (YMDD) durante el tratamiento con lamivudina antes del trasplante
• La profilaxis para pacientes con formas mutantes del VHB debe incluir medicamentos con mejor
perfil de resistencia (tenofovir o adefovir)
Tratamiento de la infección recurrente por VHB
• Como consecuencia de la inmunosupresión postrasplante, la recurrencia del VHB puede progre-
sar con rapidez si no se administra tratamiento profiláctico
• Debido a las altas tasas de resistencia a lamivudina, adefovir (10 mg al día con base en la función
renal) con/sin Ig anti-VHB puede ser la primera opción terapéutica (nivel de evidencia 2B)
Hepatitis C
• El VHC relacionado con cirrosis hepática es la indicación más frecuente para el trasplante orto-
tópico de hígado (TOH)
• La recurrencia postrasplante es casi segura, lo que resulta en un incremento de 10-20 veces de la
concentración de ARN de VHC después de la primera semana, 20-30 % de casos de cirrosis al cabo
THRP 26-4
de 5 años y un pronóstico a largo plazo peor en comparación con otras indicaciones para TOH
• En la actualidad no se dispone de datos convincentes que demuestren un efecto beneficioso de
cualquier fármaco inmunosupresor (tacrolimus, ciclosporina A, MFM, esteroides) sobre otro en cuan-
to a la recidiva del VHC
• Puede utilizarse con precaución inmunoglobulina antitimocítica para el tratamiento de inducción,
mientras que los antagonistas de IL-2R no parecen influir en el curso de la recidiva del VHC
Profilaxis del VHC después del trasplante hepático ortotópico
• Algunos estudios muestran resultados contradictorios respecto a la eficacia del tratamiento
profiláctico con interferón α-2a pegilado +/- ribavirina con tasas de respuesta viral sostenida
(RVS) entre el 0 % y el 33 %
• Los efectos adversos (en particular anemia) son frecuentes (hasta el 50 %)
• Mientras que interferón pegilado (IFN-PEG) + ribavirina, si se tolera, puede tener efectos bené-
ficos sobre los cambios histológicos y las concentraciones de ARN del VHC; el tratamiento
prematuro habitual no puede recomendarse
Tratamiento de la infección por VHC recurrente
• En general las tasas de respuesta al tratamiento son bajas debido a los efectos supresores com-
binados de médula ósea con interferón más inmunosupresores y los efectos secundarios de la
ribavirina que a menudo demandan reducir la dosis o suspender el tratamiento
• Considere la posibilidad de disminuir la inmunosupresión en caso de infección grave por VHC
(ajustar los niveles de tacrolimus con base en el tiempo después del trasplante y el riesgo inmu-
nológico individual) y evitar el tratamiento con esteroides en bolo para el rechazo agudo leve si
es posible (aumentar/agregar MFM)
• La respuesta virológica precoz (RVP), definida como ARN-VHC negativo o disminución de 2 log
del ARN del VHC, es un factor predictivo positivo de RVS
• Tratamiento estándar: IFN-PEG (1,5 mcg/kg/semana) + ribavirina (400 -1 200 mg/día) ofrecen
buenos resultados (RVS > 30 % en promedio) con una RVP > 50 %
• Sin embargo, la intervención del interferón se vincula con mayor riesgo de rechazo agudo y crónico
• Los efectos secundarios incluyen mielosupresión, hemólisis, rechazo, infección y depresión
• La diferenciación entre rechazo agudo e infección por VHC en la biopsia hepática puede ser
difícil a causa de las características similares de ambos trastornos (inflamación portal, daño ductal,
endotelitis)
• Se recomienda un enfoque interdisciplinario para valorar los resultados poco claros de la biopsia;
deben tomarse en cuenta las características clínicas
• Debe realizarse biopsia hepática anual para evaluar la progresión de la enfermedad
Infección bacteriana
• La septicemia es una causa habitual de muerte temprana del paciente
• Las infecciones frecuentes son: neumonía, septicemia relacionada con catéteres, abscesos intra-
abdominales (¿fuga biliar?) colangitis, peritonitis bacteriana espontánea, infecciones de heridas o
de las vías urinarias
• Cuando se detecta fiebre o incremento del recuento leucocitario/proteína C reactiva:
• Radiografía de tórax, ecografía Doppler, cultivos de orina, sangre o bilis
• Revise los catéteres: cámbielos si se descartan otras causas de fiebre
Ecografía Doppler
Se efectúa un ecografía en el postoperatorio inmediato y luego todos los días para valorar:
• Acumulación de líquido: hematomas, abscesos intraabdominales
• Hígado y perfusión del parénquima hepático: daño por la solución de preservación, hematoma
subcapsular, abscesos
• Derrame pleural
Rayos X
• Debe tomarse a diario radiografía torácica para vigilar el balance hídrico y la presencia de derra-
me pleural
• Colangiografía de la sonda en T el día 7 para detectar estenosis de la anastomosis o la presencia
de fugas
Drenajes, líneas y catéteres
• Deben retirarse tan pronto como sea posible
• Son fuente de infección temprana. En pacientes de alto riesgo, puede mantenerse la antibiotico-
terapia profiláctica (p. ej., amoxicilina) hasta que se retiren todas las líneas y catéteres
• Las sondas en T son un valioso indicador de la producción y calidad de la bilis. Después de la
colangiografía de la sonda en T, debe cerrarse la sonda para permitir el flujo fisiológico de bilis y
mantenerla en su lugar durante 2-6 semanas
• Nota: un sistema cerrado de sonda en T restablece la circulación entero-hepática y puede con-
ducir a incremento de los niveles de los fármacos MFM e ICN
• Los drenajes y catéteres no deben retirarse sin consultarlo con el servicio de cirugía de tras-
THRP 26-5
plante
Complicaciones posquirúrgicas: elevación de las pruebas de funcionamiento hepático
Disfunción inicial del injerto
• Incremento importante de transaminasas y bilirrubina, además de coagulopatía no resuelta
• La elevación de NH3 se vincula con deterioro neurológico: por tanto, evitar benzodiazepinas y
valorar el estado neurológico (¡extubación!)
• La recuperación de la lesión casi siempre va de la mano con la mejora del estado neurológico y
del tiempo de protrombina, mientras que la disfunción primaria suele asociarse con deterioro del
estado neurológico y alteraciones de la coagulación
Disfunción primaria
• Se relaciona con: tiempo de isquemia fría prolongado, esteatosis hepática grave, niveles de sodio
del donador muy elevados (> 165 mEq/l)
• 1-5 % de los injertos hepáticos falla
• Síntomas: transaminasas séricas muy altas, acidosis intensa a pesar de revascularización adecuada,
coagulopatía grave, producción deficiente de bilis, inestabilidad hemodinámica
• El tratamiento es sintomático; la prostaglandina E1 IV puede tener efectos benéficos
• El único tratamiento etiológico es el retrasplante inmediato
Complicaciones neurológicas
• Por lo general tienen lugar en las primeras 2 semanas después del trasplante
• La presentación más frecuente incluye alteraciones del estado mental, delirio agudo, convulsiones,
fiebre, alteraciones visuales, temblores y coma
• Las causas más habituales comprenden privación del sueño, tratamiento con dosis altas de este-
roides, alteraciones electrolíticas, uso de inhibidores de calcineurina e infecciones sistémicas
• Rara vez se presentan mielinólisis pontina central y encefalitis viral
• El diagnóstico puede requerir TC y resonancia magnética craneal
• Tratamiento: puede ser necesario el ajuste de las dosis de inmunosupresores y corticoides. El
pronóstico es excelente en pacientes con crisis agudas y la recuperación del coma se observa a
los pocos días después del trasplante. El pronóstico de la mielinólisis pontina central es malo
Complicaciones vasculares
Trombosis de la arteria hepática
• La transfusión restringida de plaquetas (umbral de 20 000) y la prevención del edema del injerto
(restricción de líquidos) aumentan el flujo a la arteria hepática
• A menudo ocurre en las anastomosis de pequeño calibre
• Incidencia del 3 % al 5 % en adultos; mortalidad global del 33 %
• Los síntomas clínicos varían ampliamente desde pacientes asintomáticos con pruebas de función
hepática normales hasta marcada elevación de transaminasas, deterioro clínico, fiebre y aumento
del recuento leucocitario
• Una elevación de las transaminasas debe conducir a la realización inmediata de ecografía Doppler
y si los resultados son sospechosos, se realiza una angio-TC
• Si se detecta de forma temprana, la trombectomía y/o la corrección de la anastomosis arterial
pueden restablecer el flujo sanguíneo. Después de este procedimiento es obligatoria la anticoa-
gulación (heparina no fraccionada, TTPa > 45 s)
• Si la trombosis persiste: alto riesgo de abscesos hepáticos, riesgo de necrosis de intrahepática y
extrahepática del árbol biliar (¡septicemia!); consecuencias a largo plazo: lesiones isquémicas del
árbol biliar con estenosis no anastomóticas
• Nota: considere el retrasplante precoz porque, en última instancia, el 53 % de los pacientes con
trombosis de la arteria hepática requiere retrasplante
Estenosis o trombosis de la vena porta
• Incidencia cercana al 2 %; constituye una complicación grave
• Los pacientes en riesgo son aquellos con antecedente de trombosis venosa portal o de cirugía
portocava y los individuos con reconstrucción de la vena porta cuando se utiliza un injerto de
interposición
• Puede presentarse un rápido deterioro clínico y se asocia con: disfunción grave del injerto, ines-
tabilidad hemodinámica e insuficiencia renal
• Como con las complicaciones arteriales hepáticas, el diagnóstico precoz posibilita una interven-
ción quirúrgica exitosa, pero a menudo se requiere retrasplante
Complicaciones del conducto colédoco
• El «talón de Aquiles» del procedimiento, hasta el 20 % de todos los pacientes desarrolla compli-
caciones biliares; la gravedad de las consecuencias clínicas varía
• Fugas de bilis:
• Por lo general poco después del trasplante
• Sitios de riesgo: anastomosis del conducto colédoco/coledocoyeyunostomía, muñón cístico
del injerto
• Puesto que los síntomas clínicos pueden ser muy variables, la fiebre y/o el dolor abdominal
deben llamar la atención respecto a complicaciones del colédoco
• Revise los drenajes quirúrgicos para la bilis y analice las concentraciones séricas de bilirru-
THRP 26-6
bina en todos los drenajes quirúrgicos

• Ecografía/TC: ¿acumulación de líquido? Un biloma debe drenarse
• A menudo el tratamiento endoscópico (colangiografía retrógrada endoscópica con coloca-
ción de endoprótesis biliar) es suficiente
• Si el tratamiento endoscópico no es suficiente (p. ej., por necrosis del conducto colédoco):
podría ser necesaria una coledocoyeyunostomía
• Estenosis biliar:
• Puede presentarse de forma temprana o tardía después del trasplante
• La estenosis del conducto colédoco no siempre se relaciona con colestasis intrahepática y
dilatación biliar, por tanto: un aumento de bilirrubina, gamma glutamil transpeptidasa (gGT)
y fosfatasa alcalina debe tener un umbral bajo para colangiopancreatografía por resonancia
magnética
• Tratamiento de elección: colangioplastia con globo y/o endoprótesis biliar
• En algunos casos, sobre todo cuando se observa una estenosis al final de la anastomosis, se
requiere revisión quirúrgica de la anastomosis del conducto colédoco o coledocoyeyunos-
tomía
• Las estenosis intrahepáticas múltiples a menudo son causadas por isquemia peritrasplante
(lesiones hepáticas por isquemia o lesiones del árbol biliar por isquemia) y con frecuencia
requieren retrasplante
Hemorragia
• 5-10 % de los pacientes requerirá reintervención por hemorragia persistente
• Es atribuible a falta de factores de la coagulación, fibrinólisis o trombopenia
• Sospeche sangrado en caso de hipotensión u oliguria después de la intervención quirúrgica
• Evalúe con frecuencia los drenajes y hematocrito/hemoglobina después del trasplante
• Evite la administración de heparinas de bajo peso molecular justo después del trasplante
Rechazo celular agudo
• 15-25 % de los receptores de trasplante de hígado experimenta rechazo mediado por células, si
bien rara vez conduce a la pérdida del injerto
• A menudo ocurre dentro del primer mes postrasplante
• Los síntomas clínicos pueden ser fiebre, dolor y disfunción del injerto e ictericia, pero el rechazo
con frecuencia se presenta como una elevación asintomática de transaminasas
• Los signos histológicos son inflamación portal con infiltración de linfocitos, infiltrados subendo-
teliales en la vena porta e inflamación del conducto colédoco
• El tratamiento suele consistir en pulsos de esteroides e incremento de la inmunosupresión basal
• El rechazo leve puede tratarse con incremento de la inmunosupresión de mantenimiento
• Cualquier tratamiento debe considerar la gravedad del rechazo, la enfermedad original y la histo-
ria clínica del paciente específico
Infección por hepatitis C y rechazo agudo
• Se requiere una consideración especial porque la terapéutica con dosis altas de esteroides o de
disminución de células T pueden causar un brote de progresión del VHC
• El diagnóstico es difícil porque las características de la biopsia de infección por VHC y la de
rechazo agudo pueden ser similares
• Muchos centros inicialmente aplazan el tratamiento si el diagnóstico de rechazo no es claro o si
solo se tiene una leve sospecha de rechazo
• Si la repetición de la biopsia confirma el rechazo se trata con incremento de la dosis del inhibidor
de calcineurina y/o la adición de un agente adyuvante como MFM
Rechazo humoral agudo
• Muy poco frecuente después de trasplante de hígado
• Mediado por anticuerpos preformados contra antígenos ABO, antígenos HLA o antígenos endo-
teliales
• La biopsia hepática muestra fijación del complemento, fijación de anticuerpos, necrosis e infiltra-
do de neutrófilos
• El tratamiento incluye disminución de células B con rituximab (anti-CD20 mab) y/o plasmaféresis
Disfunción primaria
• La incidencia informada se aproxima al 5 % con una variación del 1 % al 24 %, lo que representa
alrededor de un tercio de las pérdidas tempranas de injerto después de trasplante hepático
• Los factores de riesgo incluyen edad avanzada del donador (reducción de la capacidad de repa-
ración), macroesteatosis del injerto (flujo hepático disminuido por estrechamiento del espacio
sinusoidal), tiempo de isquemia fría, escaso tamaño de los injertos (esto es, en trasplante pediá-
trico) y otros factores (endotoxinas intestinales o agentes hepatotóxicos)
• Técnica quirúrgica (es decir, trombosis de la arteria hepática o la vena porta), inmunológicos,
infecciosos
• En la mayoría de los casos no puede discernirse una patogénesis clara
• Hallazgos de laboratorio: ascenso rápido de transaminasas, incremento constante de bilirrubina,
coagulopatía grave, acidosis láctica e hipoglucemia
• Cuadro clínico: signos de insuficiencia hepática como disminución del gasto biliar, encefalopatía
THRP 26-7
hepática y edema cerebral, insuficiencia renal e inestabilidad hemodinámica

• La circulación hiperdinámica no solo se asocia con hipotensión, acidosis metabólica e hipoperfu-
sión de órganos, sino también con hipertensión arterial, la cual puede simular los signos de sep-
ticemia
• El tratamiento es sintomático:
• Excluir causas derivadas de la técnica quirúrgica (Doppler, angio-TC, RM)
• Desintoxicación mediante diálisis con albúmina (sistema MARS), que elimina las toxinas unidas
a albúmina y solubles en agua y conduce a mejoría de la encefalopatía y la función renal
• Hipoglucemia: restitución continua de glucosa
• Acidosis metabólica (50-180 mEq de bicarbonato de sodio diluidos en 1 l de solución de
glucosa al 5 %, con base en la gravedad de la acidosis)
• Hemorragia: verificar los parámetros de coagulación y tromboelastografía, administrar plas-
ma fresco congelado y, si es necesario, restituir los factores VII, IX, X con concentrados de
dichos factores
• Edema cerebral/hipertensión intracraneal: coloque al paciente en posición de fowler/semi-
fowler, compruebe si se requiere vigilancia de la presión intracraneal, administración de
manitol al 20 % en infusión de 0,25 g/kg; nota: genera un estado hiperosmolar
• Encefalopatía: evitar la neomicina, administrar lactulosa a través de una sonda nasogástrica
cada 6-8 h; los pacientes intubados requieren exploración CCT y EEG de seguimiento
• Insuficiencia renal: hemodiálisis veno-venosa continua
• Hipotensión: iniciar tratamiento con soluciones coloides y restituir pérdidas hemáticas con
concentrados eritrocitarios; después utilizar fármacos inotrópicos como dopamina seguida
de norepinefrina si es necesario
• Tratamiento de la septicemia
• Ventilación: mantener la presión positiva al final de la espiración (PPFE) lo más baja posible
(5 cmH2O) (tiene efectos negativos sobre el edema cerebral y la perfusión hepática)
• Tratar la hipoalbuminemia (albúmina al 20 %, plasma fresco congelado)
• Prevención del sangrado gastrointestinal (inhibidores de la bomba de protones IV a dosis
altas, 20-40 mg una vez al día)
• Nutrición: nutrición nasogástrica con fórmulas específicas para hígado; evite la nutrición IV
• Evite todos los agentes potencialmente hepatotóxicos
• Las pruebas aleatorizadas controladas no mostraron efectos benéficos de la prostaglandina E1 en
el tratamiento de la disfunción primaria del injerto
• Único tratamiento definitivo: retrasplante
• Alto riesgo de mortalidad sin retrasplante como consecuencia de daño cerebral grave, septicemia
e insuficiencia multiorgánica
Manejo de pacientes sometidos a trasplante renal

• El trasplante renal es el tratamiento de elección para los pacientes con enfermedad renal en etapa
terminal (ERET)
• En comparación con la diálisis, se vincula con mejores resultados, mejor supervivencia de los
pacientes y mejor calidad de vida. El trasplante de riñón es más efectivo en relación con el costo
• Las tasas de supervivencia del injerto a 1 año son del 96 % para los donadores vivos y del 90 %
para los donadores muertos
• En 2007 se realizaron 17 513 trasplantes de riñón en Estados Unidos
• Para los receptores de trasplante que sobreviven al primer año con un trasplante funcional, se
espera que el 50 % de los receptores de donadores muertos o vivos sobreviva con el injerto
funcional a 13 y 23 años respectivamente. Las enfermedades cardiovasculares son la primera
causa de muerte, ocasionan el 30 % de las muertes de pacientes que fallecen con un injerto
funcional
• Las complicaciones infecciosas (21 %) y las neoplasias (9 %) son las otras causas principales de
mortalidad con un aloinjerto funcional
• Las complicaciones del trasplante que requieren hospitalización y readmisión ocurren a un tasa
de 41 admisiones por cada 100 pacientes-año, en el primer año después del trasplante.
• La incidencia de ingreso a la UCI varía entre el 1 % y el 25 %
• Los pacientes trasplantados que son admitidos a la UCI en el postoperatorio inmediato o des-
pués tienen una mortalidad más alta que el paciente general en la UCI
• La mayoría de los pacientes sometidos a trasplante renal no requiere manejo en la UCI y se
transfiere al piso después de unas pocas horas en la unidad de cuidados posanestesia.
• Las principales razones para la admisión en la UCI son las complicaciones médicas y quirúrgicas
Manejo postoperatorio de líquidos
• Mantener el volumen intravascular en niveles normales o levemente incrementados con una PVC
entre 10 y 14 cm de agua
• Restituir el gasto urinario con solución salina medio normal mililitro por mililitro
• Se elige solución salina medio normal porque la concentración de sodio de la orina de un riñón
recién trasplantado es de 60-80 mEq/l
• Si el paciente se encuentra hipovolémico, se administran bolos de solución salina isotónica en
THRP 26-8
incrementos de 500 ml
• La evidencia clínica y hemodinámica de hipervolemia se maneja con diuréticos, casi siempre
furosemida
• Puede ser necesaria la diálisis para el manejo de la sobrecarga de líquidos que no responde al uso
de diuréticos y para la hiperpotasemia y la función retardada del injerto
Complicaciones quirúrgicas
• La hemorragia es poco frecuente después del trasplante de riñón
• La hemorragia intraoperatoria catastrófica de la anastomosis vascular (arterial y venosa) puede
requerir reanimación continua en la UCI, incluso después de que se logró el control principal en
el quirófano
• El sangrado continuo puede ser secundario a vasos no ligados del hilio del riñón trasplantado o
de la superficie retroperitoneal
• Por lo general se requiere reanimación agresiva con sangre y productos sanguíneos para restau-
rar la estabilidad hemodinámica
• La incidencia de trombosis del injerto es baja (< 1 %) pero casi siempre resulta en nefrectomía
del injerto con solo pocas excepciones
Complicaciones médicas
• Cardiacas: evaluación y selección cuidadosas pretrasplante, además de manejo adecuado y opor-
tuno de los factores de riesgo cardiovascular antes del trasplante son esenciales para reducir los
riesgos de eventos cardiacos postrasplante
• La incidencia de enfermedad cardiovascular en los pacientes trasplantados es casi 2 veces mayor
que la de la población general (información del United States Renal Data System)
• La hipertensión y la diabetes contribuyen de modo significativo al riesgo cardiovascular elevado
• La atención al manejo de líquidos y electrólitos es vital
• La función retardada del injerto puede requerir restricción de líquidos y diálisis para corregir el
estado del volumen y el desequilibrio electrolítico
• El infarto del miocardio y la pericarditis son poco frecuentes pero requieren tratamiento
urgente
• Pulmonares:
• Las complicaciones pulmonares pueden ser resultado de sobrecarga de líquidos, infecciones o
complicaciones del tratamiento inmunosupresor
• Debe instituirse restricción de líquidos y diuresis
• La neumonía es frecuente; el diagnóstico debe buscarse agresivamente e instituirse el trata-
miento adecuado
• En raras ocasiones, los agentes inductores de inmunosupresión como alemtuzumab y timoglo-
bulina pueden causar edema pulmonar y reacciones alérgicas con inestabilidad hemodinámica
• La insuficiencia respiratoria y la necesidad de ventilación mecánica son factores predictivos de
mayor mortalidad
• Infecciones:
• Las complicaciones infecciosas son una de las causas más frecuentes de ingreso en la UCI en
los receptores de trasplante renal
• El riesgo de infección está determinado tanto por la gravedad del microorganismo agresor
como por la carga de la inmunosupresión
• El diagnóstico precoz y el tratamiento agresivo son imperativos
• Es posible que se requiera disminuir la dosis de los agentes inmunosupresores y en casos de
infecciones potencialmente mortales tal vez sea necesario suspender por completo la inmuno-
supresión
• El equipo de la UCI debe trabajar muy de cerca y comunicar todas las decisiones referentes al
cuidado de los pacientes gravemente enfermos trasplantados al equipo de trasplantes, sobre
todo respecto a la dosificación de los agentes inmunosupresores y la vigilancia de los niveles
farmacológicos
• Neurológicas:
• Los accidentes vasculares cerebrales (AVC) y las crisis convulsivas son las complicaciones
neurológicas más habituales
• Pueden ser consecuencia de un padecimiento médico preexistente o una complicación de la
intervención quirúrgica
• Los ICN que se utilizan como inmunosupresores de mantenimiento pueden causar efectos
neurológicos secundarios como cefalea, temblores, convulsiones y a veces una neuropatía
desmielinizante poco frecuente
• El uso perioperatorio de dosis altas de esteroides puede inducir psicosis y los esteroides deben
suspenderse tan pronto como sea posible
• Gastrointestinales:
• Es posible que ocurran complicaciones gastrointestinales tanto superiores como inferiores,
como enfermedad ácido-péptica y perforación del colon
• El uso sistemático de bloqueadores H2 ha disminuido la incidencia de hemorragia digestiva alta
y perforación después de trasplante
• Debe tenerse un alto índice de sospecha para perforación intestinal porque la medicación
THRP 26-9
inmunosupresora y los esteroides tal vez enmascaren las manifestaciones clínicas

Inmunosupresión
• El tratamiento inmunosupresor se inicia con la fase de inducción, durante el periodo periopera-
torio e inmediatamente después del trasplante
• El objetivo de la terapia de inducción es prevenir el rechazo agudo durante el periodo postras-
plante temprano mediante la provisión de un alto grado de inmunosupresión en el momento del
trasplante. El tratamiento de inducción permite retrasar la aplicación de inhibidores de calcineu-
rina, lo que reduce los efectos nefrotóxicos secundarios en el periodo temprano después del
trasplante
• Todos los agentes de inducción inmunosupresora que se usan en la actualidad son agentes bio-
lógicos y son anticuerpos monoclonales (basiliximab daclizumab, alemtuzumab) o policlonales
(globulina antitimocítica [equina], o globulina antitimocítica [conejo])
• Alrededor del 70 % de los receptores de trasplante renal se somete a algún tipo de tratamiento
de inducción
• El agente de inducción más utilizado es timoglobulina
Fármacos inmunosupresores de mantenimiento
• La terapia inmunosupresora de mantenimiento se administra a los receptores de trasplante renal
para prevenir los rechazos agudos
• El nivel de inmunosupresión crónica se disminuye de forma progresiva con el tiempo para ayudar
a reducir el riesgo general de infecciones y neoplasias
• Los principales agentes inmunosupresores que se emplean en la actualidad en varios regímenes de
combinación son inhibidores de calcineurina (tacrolimus, ciclosporina), MFM, micofenolato sódico
(Myfortic), corticoesteroides (en particular prednisona oral), azatioprina y rapamicina (sirolimus)
• La inmunosupresión triple, que consiste en tacrolimus, MFM y prednisona, es el régimen inmuno-
supresor de mantenimiento más usado
• Las concentraciones séricas de tacrolimus deben vigilarse con cuidado. Al principio pueden
mantenerse en el intervalo de 10-15 ng/ml y se reducen después de 3 meses (5-10 ng/ml) para
disminuir el riesgo de nefrotoxicidad
• Interacciones farmacológicas: algunos de los medicamentos más utilizados interfieren con el
metabolismo de los inhibidores de calcineurina (tacrolimus, ciclosporina), por lo que pueden causar
sobredosis, con deterioro de la función renal o infradosificación, con mayor incidencia de rechazo
• Los medicamentos que aumentan las concentraciones séricas de inhibidores de calcineurina son:
• Bloqueadores de los canales del calcio: verapamilo, diltiazem, nicardipina y amlodipino
• Agentes antimicóticos: ketoconazol y fluconazol
• Antibióticos: eritromicina y claritromicina
• Inhibidores de proteasa: saquinavir, indinavir, nelfinavir
• Jugo de pomelo (toronja)
• Los medicamentos que disminuyen el nivel de los inhibidores de calcineurina (por metabolismo
hepático inductor) incluyen:
• Anticonvulsivos: barbitúricos, fenitoína y carbamazepina
• Fármacos antituberculosos: isoniazida y rifampicina
• Antibióticos: imipenem, cefalosporinas, ciprofloxacina, nafcilina
• Preparados herbales, hierba de San Juan
• Además, los agentes nefrotóxicos, como los antiinflamatorios no esteroideos, los aminoglucósi-
dos y la anfotericina B pueden empeorar la toxicidad renal de los inhibidores de calcineurina
• En conclusión, un pequeño porcentaje (~ 5 %) de pacientes sometidos a trasplante renal necesita
ingresar a la UCI
• Las causas más frecuentes son infecciones y complicaciones posquirúrgicas
• La necesidad de ingresar a la UCI se vincula con mayor mortalidad con presión arterial media a
la admisión y la necesidad de ventilación mecánica predice un mal pronóstico
• Se requiere un enfoque multidisciplinario con la participación de la UCI y los equipos de trans-
plante para asegurar resultados favorables y reducir la mortalidad y morbilidad
Manejo de pacientes sometidos a trasplante de páncreas

• Las tasas de supervivencia de los pacientes a 1 año fueron > 95 % en cada categoría de receptor,
con tasas de supervivencia a 1 año con injerto primario de páncreas del 85 % para los receptores
simultáneos de páncreas y riñón (SPR) y del 78 % para receptores de páncreas después de tras-
plante de riñón (PDR)
• Objetivo: restablecer la producción endógena de insulina para que el paciente no requiera insu-
lina exógena
• Un trasplante de páncreas exitoso mejora la calidad de vida, elimina las complicaciones agudas
(hipoglucemia/cetoacidosis) y aumenta la esperanza de vida
• El receptor de trasplante de páncreas se encuentra dentro de una de las siguientes 3 categorías:
• SPR, por lo general del mismo donador muerto en un paciente que tiene tanto ERET como
diabetes insulino-dependiente
• PDR, en un paciente con nefropatía corregida mediante trasplante de riñón y que ahora está
en lista de espera para un trasplante de páncreas
THRP 26-10
• Trasplante de páncreas aislado (TPA), en un paciente con función renal normal El TPA sólo debe
considerarse en pacientes que presentan: a) antecedente de complicaciones metabólicas agudas
y graves frecuentes que requieren atención médica; b) problemas clínicos y emocionales relacio-
nados con el tratamiento con insulina exógena que son tan graves como para ser incapacitantes;
y c) falla continua del tratamiento con insulina para prevenir las complicaciones agudas
El donador de páncreas
• La selección de los donadores y la procuración de los órganos son vitales para el éxito
• Donador ideal de páncreas: edad de 15-40 años, peso de 30-80 kg, muerte ocasionada por trau-
matismo
• Los factores que se vinculan con mayor riesgo de trombosis del injerto son: a) edad del donante
> 40 años, b) muerte cerebral secundaria a AVC o causa cardiovascular y c) tiempo de preserva-
ción del páncreas > 24 h
• La inspección visual y la palpación del órgano durante la procuración son fundamentales para el éxito
• Otros factores de riesgo: tiempo de estancia hospitalaria prolongado, múltiples transfusiones de
sangre, IMC > 30, necesidad de múltiples agentes vasopresores, abuso de alcohol y esplenectomía
previa
Técnica quirúrgica
• Incisión en la línea media baja, abordaje intraperitoneal; en trasplante SRP: el riñón se anastomo-
sa a los vasos iliacos izquierdos y el páncreas se coloca en el lado derecho de la vena porta que
drena en la vena iliaca externa derecha o común (drenaje venoso sistémico)
• La secreción exocrina del páncreas puede drenarse con una anastomosis entérica (AE) o vesical (AV)
• El drenaje vesical (popular en los años 90 y principios de los 80) es seguro, permite medir la
amilasa urinaria para vigilar la función del injerto y las complicaciones anastomóticas son más
fáciles de manejar, pero se relaciona con complicaciones metabólicas y urológicas importantes
debido a las pérdidas obligadas de líquidos y electrólitos
• El drenaje entérico es más fisiológico y previene la acidosis metabólica y las complicaciones urina-
rias, pero las tasas de errores técnicos aumentan ligeramente debido a las fugas anastomóticas
• En la actualidad, del 70-80 % de todos los trasplantes se realiza con drenaje entérico primario.
Según los datos del estudio IPTR, las tasas de supervivencia de los pacientes son similares para
los casos de AV y AE en las 3 categorías y van del 94 % al 98 % a 1 año
Tratamiento posquirúrgico
• Los pacientes son trasladados a la UCI
• Se extuban en el quirófano si no se presentan complicaciones; permanecen intubados si hay
preocupaciones respecto al estado del volumen intravascular o la estabilidad hemodinámica
• Los pacientes se mantienen sin alimentos con una sonda nasogástrica instalada
• Se vigila el balance hídrico y el volumen intravascular
• Se administran antibióticos intravenosos durante 5 días con un espectro que incluya infecciones
bacterianas, virales y fúngicas
• Se realiza medición de la glucosa capilar cada hora para mantener la glucosa en sangre por
debajo de 150 mg/dl
• Es posible emplear infusión continua de insulina si la glucosa en sangre es > 150 mg/dl porque la
hiperglucemia no corregida puede ser perjudicial para las células pancreáticas β del aloinjerto
• Evitar las soluciones que contienen dextrosa porque pueden causar elevación de la glucosa en
sangre y dificultar la valoración de la función endocrina del aloinjerto
• La función del injerto se vigila mediante una combinación de estudios de laboratorio y de imagen
que incluye creatinina sérica, amilasa urinaria (en los receptores de drenaje vesical), amilasa y
lipasa y concentraciones séricas de péptido C
• La elevación persistente de la glucosa en sangre puede indicar trombosis del injerto
• Estudios de imagen: ecografía dúplex del aloinjerto o gammagrama de medicina nuclear
Complicaciones quirúrgicas
• Complicaciones quirúrgicas: se observan con más frecuencia en el trasplante de páncreas que en
el renal; tasa de falla técnica del 6 % al 10 %
• La mayoría de las complicaciones se relaciona con trombosis del injerto, fugas anastomóticas
después de anastomosis vesical o entérica, pancreatitis e infecciones
• La trombosis precoz, dentro de las primeras 24-48 h, por lo general secundaria a trombosis
venosa de la vena porta es la causa no inmunológica más frecuente de pérdida del injerto en el
primer año. La pancreatitis ocurre en el 10-20 % de los casos y se debe a daño isquémico al
órgano durante la preservación y reperfusión
• Manejo: conservador, incluye el octreótido análogo somatostatina
Inmunosupresión para trasplante de páncreas
• El riesgo de rechazo del aloinjerto de páncreas es más alto que el de riñón, probablemente a
causa de la mayor inmunogenicidad del injerto pancreático-duodenal
• La inmunosupresión para trasplante de páncreas se desarrolló durante la década pasada. La
terapia de inducción se aplica con mayor frecuencia
• Los agentes que más se utilizan son timoglobulina (44 %), alemtuzumab (19 %), basiliximab o
daclizumab (18 %)
THRP 26-11
• La mayoría de los beneficiarios (65 %) recibe tacrolimus, MFM y esteroides como inmunosupre-
sión de mantenimiento
• Sólo el 6 % de los receptores estaba en inmunosupresión basada en ciclosporina y el 17 % recibió
el inhibidor de mTOR rapamicina
• El porcentaje de pacientes con inmunosupresión de mantenimiento sin esteroides aumentó del
4 % en 2000 al 24 % en 2004, un incremento que se relaciona con el uso de agentes que agotan
la inducción (timoglobulina y alemtuzumab)
TRASPLA NT E DE MÉ DUL A ÓS E A Y
C É LU LA S P LUR I P OT E NC I A L E S
BRETT GLOTZBECKER, MD • EDWIN PASCAL ALYEA, III, MD
Antecedentes
• Tratamiento curativo para pacientes con errores congénitos del metabolismo, síndromes de
insuficiencia de médula ósea, insuficiencias inmunológicas y neoplasias hematológicas
• Uso creciente de trasplante de médula ósea y citoblastos
• Se estima que a partir de 2009 se realizan 35 000 trasplantes autólogos y 30 000 trasplantes
alógenos de citoblastos/año
Definiciones
Trasplante autólogo de citoblastos
• Uso de las células progenitoras hematopoyéticas propias de un individuo para restablecer la
hematopoyesis después de la exposición a altas dosis de quimioterapia
Trasplante alógeno de citoblastos
• Uso de las células progenitoras hematopoyéticas de un donante con HLA compatible
• La eficacia se deriva de: 1) infusión de un injerto libre de neoplasias y 2) efecto de injerto contra
enfermedad mediado por los linfocitos del donador
Comparación de trasplantes de médula ósea autóloga y alógena

Autóloga Alógena
Ventajas No requiere compatibilidad Actividad del injerto vs. actividad tumoral
HLA
No requiere fármacos inmuno- Los citoblastos están libres de neoplasia y lesión

supresores por quimioterapia
Menor riesgo de complicaciones Menor riesgo de recaída

Desventajas Disponibilidad de donador
Riesgo de enfermedad de injerto contra hospedador
Mayor riesgo de recaída Mayor riesgo de complicaciones
Otras consideraciones generales

Origen de los citoblastos
• La sangre periférica deriva en una rápida recuperación del recuento celular
• También se utiliza médula ósea y citoblastos de la sangre del cordón umbilical
• Los citoblastos de la sangre del cordón se recuperan con lentitud. Los pacientes tienden a estar
en mayor riesgo de complicaciones derivadas de la neutropenia prolongada y el fenotipo de
células T inmaduras
• Injerto de neutrófilos
• Recuento absoluto de neutrófilos (RAN) ≥ 500 células/μl en 2 días consecutivos o 1 000
células/μl en un día
• Injerto de plaquetas
• No es viable con un recuento de plaquetas > 20 000 células/µl
Comparación de 3 fuentes potenciales de citoblastos

Citoblastos de sangre Sangre del
Característica Médula ósea periférica (CSF) cordón umbilical
Requerimentos de com- ≥ 5/6 o 9/10 ≥ 5/6 o 9/10 ≥ 4/6
TMOCP 27-1
patibilidad HLA
Tiempo de injerto para 22–24 días 10–14 días 1 cordón: 40 días

neutrófilos 2 cordones: 12–24
días
Dosis celular (RAN) ≥ 3 × 106 células/ ≥ 6 × 106 células/kg del 1.5–2 × 107 células/
kg del receptor receptor kg del receptor
Tiempo para identificar y ~ 2 meses ~ 2 meses < 1 mes

recolectar las células
Riesgo de enfermedad de Intermedio El más alto El más bajo
injerto contra hospedador
(EICH) aguda
EICH crónica < CSF El más alto < CSF
Indicaciones
Neoplasias
• Leucemia linfoblástica aguda (LLA), leucemia mielógena aguda (LMA), síndrome mielodisplásico
(SMD), linfoma no-Hodgkin, linfoma de Hodgkin, leucemia mieloide crónica (LMC), leucemia
mielomonocítica crónica (LMMC), neuroblastoma
Distintas a neoplasias
• Síndromes de insuficiencia de médula ósea, hemoglobinopatías, inmunodeficiencias
Complicaciones
Reacciones relacionadas con la infusión de citoblastos
Fiebre
• Puede deberse a contaminación del producto, citocinas liberadas durante el proceso o coinfec-
ción coincidental
• Si la fiebre > 38,5° C, enviar hemocultivos + cultivos de los citoblastos e iniciar antibióticos de
amplio espectro hasta que los cultivos sean negativos
Toxicidad por dimetil sulfóxido (DMSO)
• Los citoblastos autólogos se criopreservan de manera sistemática con DMSO
• Síntomas: náuseas, vómitos, cefaleas, mareo, prurito, eritema
• Signos: hipotensión, arritmias, anafilaxia
• Alteraciones de laboratorio: hemólisis intravascular leve secundaria a los eritrocitos que quedan
en la médula ósea, eritrocitos en orina, elevación de deshidrogenasa láctica (DHL)
• Tratamiento: solución salina para expandir el volumen y después infusión de dopamina si la
hipotensión continúa; si los síntomas persisten, retirar DMSO del producto
Circunstancias especiales
• Agujero oval permeable: en pacientes con presiones elevadas en el hemicardio derecho, puede
haber cortocircuito de derecha a izquierda del flujo sanguíneo
• Escenario clínico: la infusión de productos de citoblastos pueden dar lugar a una embolia
cerebral paradójica por agregación celular
• Prevención: filtro de sangre estándar para todos los productos de citoblastos
Después del trasplante
Síndrome de injerto
• Definición
• Trastorno inflamatorio que suele presentarse dentro de las primeras 2 semanas
• Etiología
• Relacionada con liberación de citocinas por los neutrófilos del injerto
• Síntomas
• Fiebre, tos, disnea o hipoxia
• Erupción eritematosa y edema periférico sugieren la presencia de un tercer espacio
• Estudios de imagen
• Radiografía de tórax: los infiltrados bilaterales son habituales
• Diagnóstico diferencial
• Diagnóstico de exclusión
• Otras etiologías: infección y EICH hiperaguda
• Tratamiento
• Metilprednisolona: se utilizan varias dosis; por lo general se inicia con 1 mg/kg/día y se titula a
los 7-10 días
EICH aguda
TMOCP 27-2
• General
• Morbilidad más frecuente del trasplante alógeno de citoblastos
• Incidencia
• Profilaxis estándar (inhibidor de calcineurina [IC] y metotrexato)
• 10-50 % de los hermanos y del 50-90 % de los donadores no emparentados son compatibles
• Inicio
• Dentro de los primeros 100 días del trasplante
• Factores de riesgo
• Falta de compatibilidad HLA alta, edad del receptor y donador femenino
• Los primeros órganos diana de la EICH aguda son la piel, el intestino y el hígado
Escala de la EICH aguda basada en los signos/síntomas por sistemas y órganos
Órgano Etapa Descripción
Piel 1 Eritema maculopapular: < 25 % de superficie corporal
2 Eritema maculopapular: 25-50 % de superficie corporal
3 Eritrodermia generalizada
4 Descamación y bulas
Intestino 1 Diarrea: > 500 mg/día o > 30 ml/kg
2 Diarrea: > 1 000 mg/día o > 60 ml/kg
3 Diarrea: > 1 500 mg/día o > 90 ml/kg
4 Diarrea: > 2 000 mg/día o > 90 ml/kg o dolor abdominal intenso con
o sin íleo
Hígado 1 Bilirrubina 2,0–3,0 mg/dl; TGO 150–750 IU
2 Bilirrubina 3,1–6,0 mg/dl
3 Bilirrubina 6,1–15,0 mg/dl
4 Bilirrubina > 15,0 mg/dl
Escala de gradación acumulativa de la EICH aguda

Grado general I II III IV
Piel 1-2 1-3 2-3 2-4
Intestino 0 1 2-3 2-4
Hígado 0 1 2-4 2-4
Escala de Karnofsky 90–100 % 70–80 % 50–60 % 30–40 %
• Tratamiento
• Los corticoesteroides son más efectivos: no existe una dosis establecida
• EICH grados II-IV: metilprednisolona, 2 mg/kg/día
• Algunos pacientes toleran 1 mg/kg/día cuando presentan EICH menos grave (Blood. 2009;113(13):2888)
• Se agrega un segundo agente si no hay respuesta al tratamiento con esteroides durante los
primeros 3-5 días
• Estudios en fase 2 sugieren que las tasas de remisión completa y OS fueron más altas y las
tasas de infección más bajas en el grupo que recibió mofetilo de micofenolato cuando se
comparó con etanercept, denileukin, diftinox o pentostatín (Blood. 2009;114(3):511)
• Pronóstico
• EICH grado I: 75 % de supervivencia a largo plazo
• EICH grado II: 60 % de supervivencia a largo plazo
• EICH grado III: 25 % de supervivencia a largo plazo
• EICH grado IV: 5 % de supervivencia a largo plazo
Complicaciones infecciosas
Fiebre neutropénica
• Definición
• Temperatura única > 38,3°C O
• Temperatura persistente > 38°C por más de 1 h EN
• Paciente con RAN < 500 células/µl O < 1 000 células/µl con un nadir esperado de < 500 célu-
TMOCP 27-3
las/µl
• Tratamiento
• El tratamiento empírico estándar comprende cobertura de bacterias Gram – incluidas pseudo-
monas → cefalosporinas de tercera generación o penicilinas más aminoglucósido
• En pacientes que están colonizados por Staphylococcus aureus o con bulas en la piel → consi-
dere el uso de vancomicina
• Si el paciente persiste con fiebre después de 96 h de la administración de estos antibióticos,
deben solicitarse pruebas de 1-3 β-glucano y galactomanano (aspergillus) e iniciarse tratamien-
to con antimicóticos
• Los pacientes que reciben piperacilina/tazobactam pueden tener resultados falsos positivos
en la prueba de galactomanano
• Los pacientes tratados con inmunoglobulina intravenosa (IGIV) pueden tener resultados
falsos positivos en las pruebas de glucano
• La transfusión de granulocitos a pacientes granulocitopénicos en los que las infecciones por
bacterias u hongos no se controlan con antimicrobianos es controversial y en la actualidad no
se recomienda
Infecciones
• Se clasifican de acuerdo con el tiempo después del trasplante y si se administran fármacos para
prevenir o tratar la EICH
• Días 0-30
• Infecciones relacionadas con tratamientos condicionantes y neutropenia: infecciones bacte-
rianas del tubo digestivo o relacionadas con los catéteres, aspergilosis, candidemia
• Días 30-80
• Infecciones oportunistas: citomegalovirus (CMV), neumonía por Pneumocystis carinii (NPC),
toxoplasmosis, nocardia, aspergilosis
• Día 180 en adelante
• Microorganismos encapsulados (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Klebsiella
pneumoniae), virus de varicela (VVZ), Pneumocystis jirovenci (NPC),
• Días 0-180 y en adelante:
• Virus respiratorios: parainfluenza, influenza, virus sincitial respiratorio (VSR), adenovirus
TMOCP 27-4
Figura 1. Línea del tiempo para las infecciones más frecuentes después de trasplante autólogo de citoblastos
Bacterias
Virus respiratorios
CMV
VVZ
Pneumocystis jirovenci
VHS
Candida
Antes del injerto Después del injerto

0 180 días
TMOCP 27-5
TMOCP 27-6
Figura 2. Línea del tiempo para las infecciones más frecuentes después de trasplante alógeno de citoblastos
Bacterias Bacterias encapsuladas
Aspergillus
Virus respiratorios
CMV, virus humano del herpes tipo 6
Pneumocystis jirovencii
Toxoplasma gondii
VHS
VVZ, virus de Epstein-Barr (VEB),

Candida
bacilo de Koch/Creutzfeldt-Jakob
Infusión Preinjerto Postinjerto Postinjerto tardío
0 180 días
• Neutropenia
• Pérdida de la integridad de la mucosa y la piel y disfunción orgánica
• Prevención
• Tratamiento profiláctico antimicrobiano de amplio espectro con al menos fluoroquinolona,
aciclovir y un antimicótico
• Tratamiento
• Enfermedad por CMV (viremia + toxicidad a órganos – colitis/neumonía)
• Ganciclovir 5 mg/kg IV cada 12 h hasta la resolución de los síntomas y hasta que la carga
viral sea negativa 2 veces → continuar con dosis de supresión: valganciclovir 900 mg/día
• Inmunoglobulina humana IV 500 mg/kg 3 veces a la semana × 6 dosis (puede ser útil en la NAC)
• VVZ
• Tratar con aciclovir e inmunoglobulina antivaricela zóster (IGVZ) o dosis terapéuticas de
valaciclovir dentro de las primeras 96 h de la exposición
• Enfermedad limitada
• Valaciclovir 1 000 mg 3 veces al día o famciclovir 500 mg 3 veces al día
• VVZ diseminada (o compromiso pulmonar o hepático)
• Aciclovir 10 mg/kg IV 3 veces al día
• Adenovirus: faringitis, neumonitis, enteritis, hepatitis, cistitis hemorrágica o enfermedad diseminada
• No hay tratamiento ni profilaxis efectivos
• Cidofovir: 5 mg/kg IV cada semana por 2 semanas; seguidos de 4 dosis una cada semana
(prehidratar y administrar probenecid antes de cada dosis); informes anecdóticos (Biol Blood
Marrow Transplant. 2007;13(1):74)
• VSR: la neumonía causa una alta tasa de morbilidad/mortalidad después del trasplante
• Ribavirina en aerosol 6 g/día durante 18 h: no se ha observado utilidad con dosis más altas
• Considere IGIV 500 mg/kg 4 veces al día por 5-7 días
• Influenza
• Para influenza tipo A o B: oseltamivir 75 mg VO 2 veces al día
• Para influenza A sola: amantadina 100 mg 2 veces al día o rimantadina 100 mg VO 2 veces al
día
• NPC
• Trimetroprima/sulfametoxazol a dosis altas 15-20 mg/kg/día divididos cada 6-8 h + predni-
sona 40 mg VO dos veces al día los días 1-5, 40 mg al día los días 6-10 y después 20 mg al
día los días 11-21
• O 750 mg VO de atovaquona 3 veces al día
• O 100 mg/día de dapsona + 15 mg/día de primaquina
• Candidemia
• Equinocandinas: capsofungina, 70 mg IV a diario seguidos de 50 mg IV a diario o micafungina
100 mg IV a diario
• Azoles: fluconazol, 800 mg como dosis inicial y luego 200-800 mg IV a diario; voriconazol 6
mg/kg IV cada 12 h por 2 dosis y después 3 mg/kg IV cada 12 h
• AmBisome: 3-5 mg/kg/día durante 120 min
• Aspergillus
• Azoles: voriconazol (de elección) 6 mg/kg IV cada 12 h por 2 dosis y luego 3 mg/kg IV cada
12 h
• Anfotericina B liposomal: 3-5 mg/kg/día durante 120 min
• Las equinocandinas solo deben administrarse a pacientes que son intolerantes a voriconazol
o AmbiSome. No hay experiencia como tratamiento de primera línea
• Cigomicosis
• Anfotericina B liposomal (de elección): 3-5 mg/kg/día durante 120 min. La dosis puede
incrementarse hasta 7,5-10 mg/kg
• Azoles: posaconazol, 800 mg/día divididos en 2 a 4 dosis al día; utilícese solo como tratamien-
to de retroceso
Complicaciones hepáticas
Enfermedad venooclusiva (EVO) hepática
• Sinónimo
• Síndrome de obstrucción sinusoidal
TMOCP 27-7
• Incidencia
• 5-60 % de los pacientes después de trasplante de citoblastos
• Más frecuente después de trasplantes alógenos
• Suele presentarse entre los días 0-30, pero puede hacerlo hasta los 50 días
• Etiología
• Inicial: lesión endotelial de los sinusoides hepáticos en la zona 3
• Cascada de eventos que incluye engrosamiento de la subíntima de las vénulas sublobulares que
deriva en congestión hepática, necrosis hepatocelular y fibrosis centrilobular sinusoidal
• Factores antes del trasplante:
• Disfunción hepática, antecedente de hepatitis viral, radiación al hígado previa, tumores hepá-
ticos, uso de estrógenos, sobrecarga de hierro, uso reciente de gemtuzumab u ozogamicina,
trasplante previo
• Factores relacionados con el trasplante
• Régimenes terapéuticos con dosis altas de fármacos condicionantes incluidos TBI o busulfán
(con ciclofosfamida), sirolimus en combinación con dosis altas de fármacos condicionantes,
donador alógeno
• Criterios clínicos para diagnóstico de EVO
• Criterios de Seattle
• Presencia de 2 de los siguientes aspectos antes del día 30
• Hiperbilirrubinemia (> 2 mg/dl)
• Dolor en cuadrante superior derecho/hepatomegalia
• Ascitis ± ganancia de > 2 % de peso
• Criterios de Baltimore
• Bilirrubina ≥ 2 mg/dl el día 21 + por lo menos 2 de los siguientes:
• Hepatomegalia
• Ascitis
• Ganacia ponderal ≥ 5 %
• Estudios de imagen
• Ecografía Doppler para detección de flujo retrógrado/ascitis
• Diagnóstico
• La biopsia hepática y el gradiente de presión venosa hepática en cuña son el estándar de oro
• Riesgosos en el paciente con coagulopatías
• Biopsia a través de un acceso venoso
• Prevención
• El uso preventivo de ácido ursodesoxicólico se relaciona con disminución de la incidencia de
EVO [6,7]. Es más efectivo cuando se inicia 2 semanas antes de la terapia condicionante en
pacientes con alto riesgo de EVO
• Tratamiento
• De apoyo: diuresis, transfusión, hemofiltración venovenosa continua, control del dolor
• El agente en investigación defibrotide se vincula con una tasa de supervivencia del 32-79 % des-
pués del día 100 (Biol Blood Marrow Transplant. 2010;16(7):1005; Oligonucleotides. 2006;16(1):105; Blood. 2002;100(13):4337;
Blood. 1998;92(3):737)
• Pronóstico
• 50-80 % de los síntomas se resuelve después de 2-3 semanas
• La mortalidad general es del 20-50 %
Complicaciones pulmonares
Síndrome de neumonía idiopática (SNI)
• Definición
• Lesión alveolar generalizada después de trasplante de citoblastos en ausencia de infección de
las vías respiratorias y causas cardiacas
• Incidencia
• Incidencia del 3-15 % con una mediana de tiempo de aparición de 6-7 semanas
• Etiología
• Efecto tóxico directo de los regímenes de acondicionamiento
• Infecciones pulmonares no diagnosticadas
• Liberación de citocinas inflamatorias
• Asociación entre SNI y EICH grave en varios estudios
• La SNI es menos frecuente después de trasplante autólogo de citoblastos hematopoyéticos
• Criterios diagnósticos
• Lesión alveolar generalizada (deben cumplirse todos):
• Infiltrado multilobular en la radiografía de tórax o tomografía computarizada
• Signos y síntomas de neumonía
• Evidencia de alteraciones de la fisiología pulmonar (mayor gradiente alveoloarterial de oxí-
geno O necesidad de oxígeno complementario)
• Ausencia de infecciones respiratorias bajas
• Lavado broncoalveolar o biopsia pulmonar negativos
• Lo ideal es realizar nuevamente la prueba con resultado negativo 2-14 días después
TMOCP 27-8
• Tratamiento
• La terapéutica óptima se desconoce
• Tratamiento de apoyo
• Oxígeno complementario, ventilación mecánica
• Cobertura antibiótica empírica a la espera de los datos del cultivo
• Terapia inmunosupresora
• Corticoesteroides (1-2 mg/kg/día durante 3 días y disminuir el 50 % cada 3 días)
• Inhibidor de TNF-α: etanercept
• Pronóstico
• La mortalidad es del 50-85 % en los pacientes que no requieren ventilación y de ~ 95 % en
pacientes que la requieren
Hemorragia alveolar difusa (HAD)
• Definición
• Forma aguda de insuficiencia respiratoria no infecciosa
• Por lo general se produce durante el primer mes después del trasplante de citoblastos
• La incidencia varía del 1-21 % en el trasplante autólogo de citoblastos
• 2-17 % en receptores de trasplante alógeno de citoblastos
• Etiología
• No está bien establecida
• Posible liberación de citocinas por las células del injerto
• Infiltrado pulmonar multilobar
• Síntomas y signos de neumonía, y
• Fisiología pulmonar alveolar anormal con aumento del gradiente de oxígeno arterial y altera-
ción restrictiva de la ventilación
• Ausencia de infección compatible con el diagnóstico
• Diagnóstico
• Lavado broncoalveolar bilateral con retorno hemático de más de 3 bronquios subsegmentarios
o
• 20 % o más de macrófagos cargados de hemosiderina o
• Sangre en ≥ 30 % de la superficie alveolar del tejido pulmonar
• Efectos tóxicos de los regímenes de acondicionamiento, edad avanzada, antecedentes de irra-
diación torácica e insuficiencia renal
• Tratamiento
• No existen estudios prospectivos aleatorizados
• Esteroides 1 000 mg/día × 3 días; disminuir el 50 % cada 3 días
• Estudios pequeños refieren que hasta 2 000 mg/día de esteroides no muestran ningún beneficio
en la supervivencia (Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(5):641)
• Pronóstico
• La mayoría de los pacientes requiere asistencia ventilatoria mecánica
• La tasa de mortalidad informada es del 64-100 %
• Los sobrevivientes no sufren afección respiratoria permanente
Enfermedad venooclusiva (EVO)
• Definición
• Proliferación de tejido fibroso de la íntima en las vénulas pulmonares
• Suele ocurrir 6-8 semanas después del trasplante de citoblastos
• Incidencia
• Muy rara; incidencia desconocida porque coexiste con hipertensión pulmonar
• Etiología
• Lesión endotelial secundaria a infecciones, tratamiento con bis-cloroetil-nitrosourea (BCNU)
y bleomicina
• Características clínicas
• Inespecíficas: disnea de esfuerzo, letargo, tos, dolor torácico, cianosis, ortopnea, hemoptisis, HAD
• Diagnóstico
• Estudios: radiografía de tórax: derrames pleurales, líneas B de Kerley
• Cateterismo cardiaco derecho: dificultad para obtener la presión pulmonar en cuña (si se
obtiene es normal o baja)
• Biopsia pulmonar: muestra proliferación de la íntima
• Presencia del 20 % o más macrófagos cargados de hemosiderina
• Exposición a BCNU, bleomicina
• Puede relacionarse con EVO hepática
• Tratamiento
• Esteroides: 1-2 mg/kg/día; informes anecdóticos
• Pronóstico – sombrío
• Según un informe de casos en 2003: 40 pacientes, 4 sobrevivientes (J Pediatr Hematol Oncol.
2003;25(5):405)
TMOCP 27-9
Complicaciones neurológicas
Síndrome de encefalopatía posterior reversible
• Etiología
• Complicación específica de los inhibidores de calcineurina
• A menudo se produce vunculado con hipertensión de nueva aparición
• El desarrollo no se relaciona de forma directa con las concentraciones del fármaco
• La suspensión del fármaco no siempre conduce a la resolución
• Síntomas
• Comienzo insidioso de cefalea, confusión o disminución del estado de alerta, alteraciones
visuales, ceguera cortical o convulsiones
• Evaluación radiográfica
• Resonancia magnética (RM): edema de materia blanca en la circulación posterior
• Tratamiento
• Cambiar a otro agente como mofetilo de micofenolato.
• El control de la presión arterial es crucial
• Pronóstico
• La mayoría de los casos se revierte en cuestión de días o semanas con el retiro del agente
causal y el control de la presión arterial
• Hallazgos de la RM de señales hiperintensas en DWI o afectación extensa del tronco encefáli-
co predicen peores resultados o enfermedad irreversible
Infecciones del SNC
• Toxoplasma gondii
• Incidencia
• Hasta el 1,4 % en centros con seroprevalencia alta
• Se presenta dentro del primer mes del transplante
• Síntomas neurológicos focales y encefalopatía
• Datos radiológicos
• RM: lesiones masivas múltiples en los núcleos basales que por lo general mejoran, pero que
en esta población no lo hacen o se tornan hemorrágicas
• Diagnóstico
• La reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del líquido cefalorraquídeo (LCR) para T.
gondii también puede ser positiva
• Tratamiento
• Combinación: pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico
• Pronóstico
• Malo: una revisión en 1997 de 55 casos, fatal en todos excepto en 1 (Bone Marrow Transplant
1997;19(7):685)
• 2003: la revisión de los datos del European Group for Blood and Marrow Transplantation
sugiere hasta el 40 % de respuesta clínica o radiográfica con el tratamiento adecuado
• Aspergilosis del SNC
• Enfermedad fúngica angioinvasiva
• Síntomas de reciente aparición similares a accidente vascular cerebral o síntomas meníngeos,
además de cefaleas, signos neurológicos focales o convulsiones
• Estudios radiológicos
• RM: a menudo las lesiones se relacionan con edema, hemorragia, infartos y reforzamiento en
anillo
• Diagnóstico
• La evaluación del LCR no suele ser de utilidad
• Postransplante temprano (< 40 días): edad, falta de compatibilidad HLA
• Postransplante tardío (> 40 días): EICH, infección por CMV
• En cualquier momento: neutropenia, linfopenia, sobrecarga de hierro
• Tratamiento
• Antimicóticos +/- procedimiento neuroquirúrgico
• Voriconazol alcanza concentraciones en LCR similares a las plasmáticas
• Un estudio retrospectivo sugiere nula eficacia clínica del tratamiento con anfotericina B en
la aspergilosis del SNC
• Pronóstico
• Con el uso de voriconazol +/- procedimiento neuroquirúrgico, se informa una tasa de
supervivencia de ~ 20 % (Blood. 2005;106(8):2641)
• Encefalitis viral
• Etiología
• Herpesvirus humano tipo 6 (VHH-6)
• Encefalitis límbica
TMOCP 27-10
• Pérdida de la memoria de corto plazo, convulsiones, confusión y cambios conductuales

• RM: lesiones hiperintensas en T2 en los lóbulos temporales mediales, sobre todo en el
hipocampo y la amígdala
• Diagnóstico
• RCP del LCR para VHH-6 variante B
• Tratamiento
• Foscarnet
• Otras consideraciones
• Considere RCP de LCR para VHS y VVZ (reactivación menos frecuente en la era de la
profilaxis con aciclovir)
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Etiología
• Virus de Creutzfeldt–Jakob (CJ)
• Déficit motor, ataxia de la marcha o las extremidades y síntomas visuales
• RM: incremento de la señal en imágenes ponderadas en T2 de forma bilateral en las regiones
periventriculares y la materia blanca subcortical
• Diagnóstico
• El estándar de oro para el diagnóstico es la biopsia cerebral
• Puede solicitarse RCP del LCR para el virus CJ
• Tratamiento
• Los esteroides o inhibidores de calcineurina deben suspenderse
• No se ha probado ningún otro tratamiento eficaz
• Pronóstico
• Suele ser una enfermedad progresiva y a menudo mortal
Complicaciones renales
Microangiopatía trombótica (MAT) postransplante
• Incidencia
• 0,5-76 % en diferentes series (no hay una definición uniforme)
• Etiología
• Multifactorial: factores de daño endotelial, inhibidores de calcineurina, sirolimus, quimioterapia
y/o radioterapia corporal total, EICH en estadios III/IV, EVO hepática e infecciones por hongos/
bacterias
• Espectro clínico de los síndromes de púrpura trombocitopénica trombótica y urémico hemo-
lítico (PTT/SUH)
• Una de las causas de insuficiencia renal aguda y crónica
• Trombocitopenia de reciente inicio prolongada o progresiva, que se define como un recuento
de plaquetas < 50 000/µl o ≥ 50 % ≤ los valores previos
• Fragmentación de eritrocitos ≥ 2 esquistocitos/campo de alto poder
• Disminución de hemoglobina o aumento de la necesidad de transfusión
• Disminución de haptoglobina
• Elevación persistente e inexplicable de DHL
• Tratamiento
• Reducir o suspender los inhibidores de calcineurina
• La plasmaféresis para la MAT postransplante a diferencia de para la PTT idiopática es contro-
versial y no ha demostrado eficacia (Biol Blood Marrow Transplant. 2005;11(8):571)
• Pronóstico
• Con intervención terapéutica, recuperación de la función renal en alrededor del 90 % de los casos
Insuficiencia renal aguda (IRA)
• Incidencia
• 42-84 % después de transplante alógeno mieloablativo de citoblastos
• Por lo general se presenta dentro del primer mes después del transplante
• Etiología
• Infecciones; CMV, bacilo de Koch
• Complicaciones postransplante: EICH, EVO, PTT
• Medicamentos: inhibidores de calcineurina, antibióticos/antimicóticos
• Necrosis tubular aguda
• Aumento de la creatinina basal × 2/disminución de la depuración de creatinina al 50 % de la basal
• Tratamiento
• Depende de la etiología: suspensión del posible agente causal; administración de líquidos si es
secundaria a disminución de volumen; tratamiento de una posible infección
• Nefropatía por virus o bacilo de Koch: beneficio no claro de cidofovir, leflunomida, fluoro-
TMOCP 27-11
quinolonas
• Hemodiálisis
• Pronóstico
• La mortalidad es 2-3 veces mayor en los pacientes con IRA
• Si el paciente requiere diálisis, la tasa de mortalidad puede ser > 80 %
Complicaciones cardiacas
Arritmias
• Incidencia
• Relativamente poco frecuentes: 2-10 %
• Por lo general ocurren durante el acondicionamiento, la infusión de DMSO o las primeras 1-2
semanas después del transplante
• Etiología
• Condicionantes: ciclofosfamida, infecciones, sobrecarga de volumen, alteraciones electrolíticas,
DMSO, enfermedad tiroidea
• Estudios diagnósticos
• ECG, panel de electrólitos, hormona estimulante de la tiroides, +/- ecocardiograma
• Tratamiento
• Si son secundarias a DMSO, reducir la tasa de infusión, hidratar y observar. Si son graves,
administrar difenhidramina e hidrocortisona
• Si hay fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida que no se controla con el trata-
miento de la infección, restituya electrólitos y líquidos; considere metropolol IV como fármaco
de primera línea (amiodarona y diltiazem son metabolizados por el CYP450 e interactúan con
muchos agentes que se utilizan en transplantes)
• Pronóstico
• Los antiarrítmicos permanentes no suelen ser necesarios (Bone Marrow Transplant. 2004;34(7):615)
Miopericarditis
• Incidencia
• La toxicidad de la ciclofosfamida es idiosincrática
• Tiene lugar dentro de 1-10 días del tratamiento con ciclofosfamida o de la infección
• Etiología
• Ciclofosfamida, infección
• Síndromes
• Grave: tamponade cardiaco y paro con actividad eléctrica sin pulso asociados con dosis altas
• Moderado: síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva
• Leve: edema miocárdico, reducción del voltaje en el ECG
• Disnea, pleuritis, tos, fiebre, taquicardia
• Diagnósticos
• Exploración física: frote pericárdico
• ECG: elevación difusa del segmento ST, depresión del segmento PR, disminución del voltaje en
la región precordial
• Ecocardiograma: derrame, tamponade, depresión o colapso diastólicos del ventrículo derecho
• Biopsia pericárdica o aspiración del líquido
• Tratamiento
• Suspenda el agente causal de ser posible; trate la infección
• Si se debe a ciclofosfamida, no hay una intervención específica
• No AINE en presencia de trombocitopenia
• Pericardiocentesis o ventana pericárdica para los casos de tamponade
• Pronóstico
• La miopericarditis inducida por ciclofosfamida suele conducir a derrame asintomático/reduc-
ción del voltaje en el ECG
• Rara vez se extravasan los metabolitos tóxicos → muerte/necrosis de los miocitos
Complicaciones relacionadas con el trasplante
Resumen de las complicaciones relacionadas con el trasplante

Órganos y sistemas Complicación
Inmunológicos EICH
Síndrome de Injerto
Digestivos Enfermedad venooclusiva hepática (EVO)
Pulmonares Síndrome de neumonía idiopática (SNI)
Hemorragia alveolar difusa (HAD)
Enfermedad venooclusiva (EVO) pulmonar
Renales Microangiopatía trombótica
Insuficiencia renal aguda
Cardiacos Arritmias
TMOCP 27-12
Miopericarditis
Neurológicos Leucoencefalopatía posterior reversible
Infección del SNC (toxoplasmosis/aspergilosis/leucoencefalopatía multifocal
progresiva)
C UI DA DOS I NT E NSI VOS
EN C I R UGÍ A P LÁ ST I C A
J. RODRIGO DIAZ-SISO, MD • BOHDAN POMAHAC, MD
Injertos de piel, colgajos pediculares
Indicaciones frecuentes
• Mama
• Reconstrucción de mastectomía (colgajo musculocutáneo de pedículo transverso abdominal
del recto)
• Cabeza y cuello
• Reconstrucción por cáncer (colgajo musculocutáneo pectoral)
• Traumatismo
• Traumatismo de extremidades inferiores (colgajo de gastrocnemio)
Vigilancia
• Valoración clínica
Valoración clínica de los colgajos quirúrgicos: signos de fallo del colgajo
Colgajo sano Compromiso arterial Congestión venosa
Color de la piel Rosado Pálido, moteado, azul Cianótico, azul
Temperatura Tibia Fría Fría
Llenado capilar Normal (1-3 s) Lento Rápido, enérgico
Turgencia de la Normal Disminución de la tur- Aumento de la turgencia, apa-
piel gencia, apariencia plana riencia tensa
Prueba de Normal Escasa cantidad de san- Hemorragia abundante, sangre
Pinprick gre oscura oscura
• Ecografía Doppler
• Evalúa el flujo sanguíneo en la arteria o vena principal del pedículo
• Barata y fácil de usar
• Señales falsas positivas de las arterias en el lecho receptor o la obstrucción venosa posterior
Colgajos libres
• Transferencia de tejidos distantes con suministro de sangre original
• Los vasos sanguíneos del colgajo se conectan a la arteria y la vena del(los) sitio(s) receptor(es)
mediante técnicas microquirúrgicas
Indicaciones frecuentes
• Defectos en los que las opciones locales no están disponibles o en los que los sitios donadores
remotos son preferibles
• Mama
• Reconstrucción por mastectomía (colgajo DIEP)
• Cabeza y cuello
• Reconstrucción por cáncer (colgajo fasciocutáneo radial del antebrazo)
• Traumatismo
• Traumatismo de extremidad inferior (colgajos musculares del recto o dorsal ancho)
• Cuidado y morbilidad del sitio donador
• Piel del injerto
• Los apósitos húmedos facilitan la curación y el control del dolor
• Las complicaciones son raras pero posibles
• Infección
• Retraso en la cicatrización
Seguimiento posquirúrgico de los colgajos libres

Valoración clínica: la misma que para los colgajos pediculados (v. cuadro anterior)
• Estándar de oro
CICP 28-1
• Evaluación cada hora: después de la operación el día 1

• Cada 2 h: 2-3 días después de la operación; cada 4-8 h después
Ecografía Doppler portátil
• Dispositivo de uso más frecuente
• Ventajas
• Pueden vigilarse tanto las señales arteriales pulsátiles como las venosas continuas
• Barato, fácil de usar
• Desventajas
• No permite diferenciar entre los vasos receptores y el pedículo vascular del colgajo
• Dificultad para observar el colgajo profundo
Doppler implantable
• Sonda de ecografía montada sobre un manguito de silicón; envuelta alrededor del pedículo veno-
so y conectada a un monitor portátil
• Ventajas
• Vigilancia efectiva de la perfusión del colgajo, sobre todo en los colgajos profundos
• Fácil de usar por personal clínico inexperto
• Desventajas
• Costoso
• La sonda puede funcionar incorrectamente o desplazarse en el postoperatorio inmediato
Temperatura de la superficie
• Control mediante sondas, cinta termosensible, termómetro sin contacto, tacto
• Ventajas
• La temperatura de la superficie se toma fácilmente
• El equipo necesario no es costoso
• De valor al poner los dedos en un punto de referencia
• Desventajas
• La temperatura de la piel reacciona lentamente a la oclusión vascular
• Indicador inadecuado del fracaso del colgajo intrínseco
Ecografía dúplex de color
• Registra la velocidad y dirección del flujo sanguíneo
• Ventajas
• No invasiva, segura y rápida, con precisión alta
• Funciona bien en los colgajos profundos, en las reconstrucciones de cabeza y cuello
• Desventajas
• Alto costo de los equipos; la vigilancia no es continua
• Requiere experiencia con el dispositivo/técnico con licencia
Espectroscopia de infrarrojo cercano
• Utiliza los principios de la espectrometría óptica
• Mide la oxigenación y el contenido de hemoglobina en los tejidos locales
• Ventajas
• No invasiva, segura y rápida
• Identifica de forma precoz trombosis antes de la aparición de los signos clínicos de insufi-
ciencia del colgajo
• Permite distinguir entre oclusión arterial, venosa y vascular total
• Desventajas
• Alto costo de los equipos
Oxigenación de los tejidos por Licox®
• Una microsonda mide la pO2 en el colgajo (ptiO2)
• Ventajas
• Provee vigilancia continua
• Permite diferenciar entre insuficiencia arterial del pedículo (ascenso rápido de ptiO2) y
trombosis venosa (ascenso gradual de ptiO2)
• Desventajas
• Equipo invasivo, costoso
• Sólo determina el tejido próximo a la sonda, es posible que no detecte isquemia en otras
áreas
Conceptos clave en la vigilancia de los colgajos
• Alto grado de sospecha clínica
• Umbral bajo para detectar insuficiencia del colgajo y retorno
• Las infecciones locales pueden causar trombosis tardía
• Considere los factores locales
• Posicionamiento
• Evite la presión del colgajo y el pedículo
• Apósitos
• La compresión mecánica del pedículo vascular puede causar trombosis
CICP 28-2
• Retirar con cuidado los vendajes en la cama del paciente

• Liberación de la incisión
• Antes de la transferencia al quirófano
• Puede aliviar la compresión por edema y/o hematomas
Transferencia inmediata al quirófano si se sospecha insuficiencia del colgajo
• Oclusión venosa: comienzo lento; oclusión arterial: evento rápido
• La supervivencia del colgajo es mayor en la oclusión venosa que en la trombosis arterial
• Si sospecha compromiso vascular, transfiera de inmediato al quirófano para reexploración
Tratamiento antitrombótico
• No existe un régimen ideal; algunos fármacos son eficaces para prevenir la formación de trombos
• Heparina
• El uso de tromboprofilaxis primaria es raro (riesgo de formación de hematomas)
• Se utiliza después de la reexploración y la trombectomía
• Dextrano
• Incremento a corto plazo de la permeabilidad de la microcirculación
• Aumento del riesgo de hemorragia, anafilaxia, sobrecarga cardiaca y daño renal
• Ácido acetilsalicílico
• Previene la trombosis venosa
• Mejora la perfusión microcirculatoria
Alotrasplante compuesto vascularizado (ACV)
• Tejidos de múltiples orígenes histológicos se trasplantan de un donador a un receptor
• Restaura la forma y la función de las deformidades graves que no pueden reconstruirse con las
técnicas convencionales
• Indicaciones
• Trasplante facial
• Defecto facial grave con pérdida del 25 % de la superficie de la cara o una o más unidades
faciales
• Trasplante de extremidad superior
• Amputación bilateral o de extremidad superior dominante
• Otras aplicaciones del ACV
• Trasplante de pared abdominal
• Trasplante de laringe/tráquea
• Justificación
• Las técnicas reconstructivas convencionales no permiten restaurar la función y el aspecto
de las extremidades superiores y la cara
• Consideraciones específicas para ACV
• ATC combina técnicas de microcirugía reconstructiva y cirugía de trasplante
• Los pacientes de ATC reciben colgajos libres y trasplante de órganos
• Tratamiento inmunosupresor
• Objetivo: optimar la dosis que previene de manera efectiva el rechazo inmunológico (inmu-
nosupresión subóptima) y las infecciones (inmunosupresión excesiva)
• Los regímenes para ACV se encuentran en fases experimentales
• Efectos secundarios frecuentes
• Nefrotoxicidad (inhibidores de calcineurina), hiperglucemia (esteroides), supresión de
médula ósea
• Rechazo inmunitario
• Durante el ajuste del régimen de inmunosupresión puede presentarse rechazo agudo
• Valoración clínica
• Aloinjerto
• Eritema, edema
• Colgajo centinela
• Los pacientes con ACV pueden tener colgajos centinela de aloinjerto para ayudar al segui-
miento y confirmar la aparición de rechazo agudo
• Las biopsias pueden realizarse en el colgajo centinela para evitar la formación de cicatrices
en el trasplante de tejidos faciales, pero es posible que los resultados no se correlacionen
con los de la piel/mucosa facial
• El verdadero valor de los injertos centinela no está claro
• Enfermedad
• Clasificación de Banff: grados I-IV
• Tratamiento tópico para el grado I, tratamiento sistémico para los grados II-IV
• Tratamiento
• Tópicos: cremas de esteroides o tacrolimus en secuencia alternada
• Sistémicos: pulsos de esteroides
CICP 28-3
CUIDADOS INTENSIVOS EN CIRUGÍA DE TÓRAX
Los pacientes sometidos a una intervención quirúrgica torácica pueden requerir ingreso a la UCI
ya sea por el tipo de procedimiento o por la enfermedad médica subyacente.
• Operaciones: esofagectomía, neumonectomía, neumonectomía extrapleural, pleurectomía radical,
descorticación, lobectomía en manguito, trasplante de pulmón
• Comorbilidades: enfermedad pulmonar obstructiva (EPOC) grave, hipertensión pulmonar, enfer-
medad arterial coronaria (EAC) importante, estenosis aórtica, empiema, enfermedad pulmonar
restrictiva grave
Algunos problemas torácicos son frecuentes en la UCI. Atelectasia, neumonía e insuficiencia respi-
ratoria son las complicaciones más habituales después de la cirugía torácica.
Prevención/tratamiento de atelectasias y retención de secreciones

• Factores contribuyentes: inmovilidad por dolor, inestabilidad de la pared torácica, disfunción
diafragmática, anastomosis de vía respiratoria, depresión respiratoria por opiáceos, EPOC, neu-
monía
• Consecuencias: hipoxia, hipercapnia, capacidad de ejercicio limitada, neumonía, desviación del
mediastino
• Tratamiento:
• Reclutamiento del volumen pulmonar: tos y respiración profunda, deambulación, fisioterapia
torácica, espirometría incentiva, control efectivo del dolor, ventilación con presión positiva
intermitente
• Asistencia para la tos: fisioterapia torácica, inspiración y espiración, chaleco vibratorio, disposi-
tivo acapella
• Manejo de secreciones: oxígeno humidificado, nebulización de solución salina, N-acetilcisteína
inhalada, dornasa inhalada, antibióticos para la neumonía o la bronquitis, broncoscopia con fibra
óptica
Hipotensión postoperatoria
• La etiología puede dividirse en: disfunción de la bomba vs. retorno venoso inadecuado; causas
universales vs. causas específicas de la población del paciente
Causas de hipotensión en pacientes sometidos a cirugía torácica

Causas médicas relaciona- Causas mecánicas relacio-
Causas inespecíficas das con cirugía torácica nadas con cirugía torácica
Deshidratación Hipertensión pulmonar con dis- Hiperinflación dinámica
función del ventrículo derecho
Hemorragia Simpatectomía (inducida por Hemotórax o hidrotórax a ten-

punción epidural o mecánica) sión (fuga de quilo; infección)
Disfunción/isquemia miocárdica Fibrilación auricular Desviación del mediastino
Septicemia Herniación cardiaca
Embolia pulmonar
Tamponade cardiaco
• Manejo: ¡identificar la causa específica! Radiografía de tórax, electrocardiograma y ecografía

pueden ser de utilidad
Síndrome de dificultad respiratoria aguda (sdra) postoperatorio

Epidemiología
CICT 29-1
• Incidencia del 4-5 % para neumonectomía (derecha > izquierda), 2 % para lobectomía
• Mortalidad > 50 %
Fisiopatología
• Proceso inflamatorio difuso que implica activación de neutrófilos y macrófagos, lesión endotelial
y agregación plaquetaria
Desencadenantes propuestos de lesión pulmonar
Lesión pulmonar vinculada con el ventilador
Toxicidad por oxígeno
Lesión tisular con liberación de citocinas
Pérdida del drenaje linfático
Hipertensión pulmonar
Daño endotelial por incremento del flujo
Manejo
• Manejo estándar del SDRA (v. cap. 5)
• Puede ser complicado por las fugas crónicas de aire bronquial o por las líneas de sutura que
limitan las presiones de las vías respiratorias alcanzables/deseables; el muñón bronquial puede
romperse en presencia de una enfermedad crítica y ocasionar una fístula broncopleural proximal
(FBP) (v. más abajo).
Hemoptisis masiva
• Se define como > 600 ml de sangre en 24 h
• La muerte es secundaria a asfixia no a pérdida hemática
Causas de hemoptisis masiva
Infección pulmonar
Bronquiectasias
Neoplasia que erosiona una arteria bronquial o pulmonar
Rotura de la arteria pulmonar por el catéter de Swan-Ganz
Traumatismo torácico
Hipertensión pulmonar
Anomalía vascular principal (malformación arteriovenosa, aneurismas, vasculitis)
Manejo: impedir que se disemine al pulmón sano y detener el sangrado

• Gire el lado de la hemorragia hacia abajo
• Aísle el pulmón sin hemorragia pulmonar: intube el flujo principal del pulmón sano, bloquee el
bronquio con hemorragia pulmonar, inserte una sonda endotraqueal de doble luz
• Broncoscopia, tomografía computarizada o angiografía para determinar el sitio de la hemorragia
• Tratamiento: terapéuticas a base de broncoscopia, embolización, radiación o resección quirúrgica
Fístula broncopleural
• Proximal (vía respiratoria grande abierta) o distal (lesión pulmonar superficial)
Causas de FBP
Proximales Distales
Rotura del muñón bronquial Rotura alveolar
Desprendimiento de la anastomosis en la vía res- Fuga persistente de aire después de la resección
piratoria
Lesión traumática de la vía respiratoria de con- Lesión traumática del parénquima pulmonar
ducción
• Factores de riesgo para la rotura muñón: error técnico, empiema o neumonía, radiación, tumor
recurrente, desnutrición, mala cicatrización de heridas
• Consecuencias de la FBP proximal: contaminación del pulmón sano, flujo de aire preferentemen-
CICT 29-2
te a través de FBP, desarrollo de empiema

• Ventilación mecánica con FBP proximal: quizá sea necesario excluir FBP (intubación endobron-
quial); si no se excluye los modos de ventilación por presión pueden funcionar mejor
• Ventilación mecánica con FBP distal: el gas perdido por la sonda torácica participa en el intercam-
bio de gases; se informa (durante la espiración) que el volumen corriente y la ventilación minuto
se subestiman en la ventilación alveolar; ajuste de los volúmenes inspiratorios deseados
Hipertensión pulmonar que conduce a insuficiencia cardiaca derecha
(CCM. 2007;35:2037)
• Factores de riesgo: EPOC, enfermedad pulmonar intersticial, s/p neumonectomía, lesión pulmo-
nar aguda con hipoxemia grave, embolia pulmonar
• Signos/síntomas: hipotensión, oliguria, acidosis, incremento de la presión venosa central, edema
periférico, congestión/disfunción hepática
• Valoración: ECG con cambios sugestivos de isquemia, ecocardiograma, radiografía de tórax,
cateterismo cardiaco derecho
• Tratamiento: inicialmente dirigido a minimizar las resistencias vasculares periféricas (RVP) y
apoyar el ventrículo derecho
• Tratar las causas reversibles del incremento de las presiones en la AP: hipoxia, hipercapnia,
acidosis, fiebre, dolor, hipervolemia e hiperinflación pulmonar
• Apoyo farmacológico de las RV: los inodilatadores (dobutamina y milrinona) proporcionan
apoyo inotrópico mientras disminuyen las RVP; los inotrópicos (epinefrina, dopamina, norepine-
• frina) proveen apoyo inotrópico, pero pueden aumentar las RVP
• Tratamientos farmacológicos para disminuir las RVP: nitratos sistémicos (causan hipotensión),
prostaciclina sistémica (causa hipotensión), prostaciclina inhalada, óxido nítrico inhalado, sil-
denafil
Fibrilación auricular
• Incidencia: del 13–44 %; la más alta para la neumonectomía
• Etiologías propuestas: estrés mecánico auricular, isquemia miocárdica, hipertensión pulmonar,
desequilibrio electrolítico, irritación del nervio vago, niveles de catecolaminas altos
• Profilaxis: los β-bloqueadores y los antagonistas de los canales de calcio reducen la incidencia
• Tratamiento:
• Control de la frecuencia
• El control del ritmo no suele ser exitoso
• La mayoría de los pacientes recupera el ritmo sinusal a las 6 semanas
• La fibrilación auricular induce hipotensión que suele mejorar cuando se controla la frecuencia
• Los β-bloqueadores y los bloqueadores de los canales de calcio constituyen el tratamiento
de primera elección; amiodarona, sotalol y digoxina tienen efecto en algunos pacientes
• Control de los factores precipitantes: dolor, agitación, hipervolemia, hipopotasemia, hipomag-
nesemia, hipoxia e hipercapnia conducen a hipertensión pulmonar o isquemia miocárdica, difi-
cultad respiratoria
• Anticoagulación: si la fibrilación auricular persiste durante más de 48 h y no hay contraindica-
ciones
Manejo del dolor

• Indispensable para prevenir atelectasias, neumonía e hipoventilación alveolar
• Fuentes de dolor: piel/tejidos blandos, costillas, nervios intercostales, pleura, parénquima pulmonar
• Vías aferentes: nervios intercostales, frénico y vago
• Modalidades terapéuticas para el dolor torácico secundario a la cirugía: bloqueo epidural toráci-
co, bloqueo de los nervios intercostales, bloqueo paravertebral, catéteres incisionales, opiáceos
sistémicos, AINE, paracetamol, parches de lidocaína
• El dolor de la toracotomía por lo general requiere múltiples modalidades de abordaje; tenga
cuidado al evaluar los posibles efectos secundarios en cada paciente antes de prescribir cualquier
tratamiento
CICT 29-3
CUI DA DOS I NT E NSI VOS
EN C I R UGÍ A VA SC ULA R
SHERI BERG, MD • RAE ALLAIN, MD
Riesgo perioperatorio
• Los procedimientos abiertos en la aorta y la cirugía vascular periférica son de «alto riesgo»
(> 5 %) para infarto del miocardio (IM) no fatal o muerte cardiaca (Circulation. 2007;116:e418)
• Las comorbilidades frecuentes incluyen: enfermedades de arterias coronarias, insuficiencia cardia-
ca congestiva (ICC), hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
diabetes
ESTENOSIS DE LA ARTERIA CARÓTIDA

• Riesgo de accidente vascular cerebral (AVC)
• Si es grave (> 70 %) o sintomática, está indicada la endarterectomía carotídea (EAC) o la coloca-
ción de endoprótesis
Complicaciones de la EAC (Br J Anaesth. 2007;99(1):119; J Cardiothoracic Vasc Anesth. 2009;23(2):245).
Neurológicas Cardiacas Pulmonares/de la vía respi-
ratoria
AVC: 3,4 % (secundario a pin- Infarto del miocardio: Obstrucción/compresión
zamiento, eventos tromboem- 2,2 % traqueal (resultado de un
bólicos o hemorragia) Bradiarritmias e hipoten- hematoma en expansión en el
Síndrome de hiperperfusión sión cuello; puede ser fatal si no se
cerebral: 0-3 % (aumento de la (por manipulación del seno reconoce de inmediato)
perfusión ipsolateral después de carotídeo) Hipoxia e hipercapnia
restablecer el flujo por la arte- Hipertensión (secundarias a disfunción de los
ria carótida: puede conducir a quimiorreceptores del cuerpo
edema cerebral y muerte carotídeo)
Lesión de par craneal (casi Voz ronca o débil (por lesión
siempre transitoria) del nervio vago)
La implantación de una endoprótesis carotídea es menos invasiva que la EAC; tal vez sea el proce-
dimiento de preferencia para la anatomía difícil (antes de cirugía/radioterapia) o ante la presencia
de múltiples comorbilidades, pero tiene mayor riesgo de ACV (New England Journal of Medicine. 2010;363:11)
Aneurismas aórticos (Circulation. 2005;111(6):816)

Tipos de aneurismas aórticos
Torácica descendente/
Ascendente toracoabdominal Abdominal
Etiología Degeneración quística Depósitos ateroescleróticos Depósitos ateroescleróticos
medial
Riesgos Hipertensión y síndro- Tabaquismo, hipertensión, Tabaquismo, hipertensión,
me de Marfan, sífilis edad, hiperlipidemia edad, hiperlipidemia
Figura 1. Clasificación de Crawford de aneurismas de la aorta toracoabdominal

CICV 30-1
I II III IV
Abordaje quirúrgico para la reparación de un aneurisma aórtico
• Enfoque endovascular más frecuente para el aneurisma aórtico abdominal (AAA) infrarrenal
• Mortalidad < 2 %
• Menos complicaciones
• Por lo general no se requiere tratamiento en la UCI, salvo en caso de colocación de una
endoprótesis en la aorta torácica, en la que el riesgo de isquemia de la médula espinal puede
requerir vigilancia neurológica estrecha +/- colocación de un catéter raquídeo lumbar para
drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) (Br J Radiol. 2002;75:700; J Vasc Surg. 2011;53(1):187; JAMA.
2009;302(14):1535)
• El abordaje abierto está indicado para una anatomía más compleja
• Mortalidad > 4,5 %
• Puede incluir reconstrucción de arterias viscerales
• Mayor pérdida de sangre/intercambio de líquidos (JAMA. 2009;302(14):1535; J Vasc Surg. 2004;39(3):497)
Complicaciones (Ann Thorac Surg. 2007;83:s856; J Vasc Surg. 2004;40:36; Ann Thorac Surg. 2007;83:s877; Anesth Analg.
2010;111:46):
• Cardiovasculares
• IM
• Arritmias
• ICC
• Pulmonares
• Neumonía
• Hemidiafragma paralizado por lesión del nervio frénico, división del diafragma
• Insuficiencia respiratoria prolongada
• Renales
• Nefropatía isquémica
• Nefropatía inducida por contraste
• Lesiones por émbolos de colesterol
• Hematológicas
• Hemorragia masiva
• Coagulopatía
• Coagulación intravascular diseminada
• Neurológicas
• Delirio
• Isquemia de la médula espinal (síndrome de arteria raquídea anterior) por interrupción de los
vasos cruciales que irrigan la médula espinal; más a menudo en T7-L1
Manejo intraoperatorio y postoperatorio
• Vigilancia hemodinámica invasiva
• Manejo de líquidos y administración de productos hemáticos adecuados
• Los β-bloqueadores (cuando el paciente está normovolémico) son benéficos debido a la preva-
lencia de EAC
• Puede requerirse ventilación mecánica asistida después de la intervención quirúrgica
• Traqueostomía para insuficiencia respiratoria prolongada
• Prevención de lesión renal secundaria (hipovolemia, hipotensión, medicamentos nefrotóxicos,
medios de contraste yodados)
• El tratamiento de reemplazo renal puede ser necesario
• La hipertensión inducida y el drenaje de LCR a través del drenaje raquídeo lumbar están indica-
dos para el síndrome de la arteria raquídea anterior
Disección aórtica
• La etiología es un desgarro de la íntima de la pared del vaso que permite que la sangre fluya entre
las capas de la aorta, lo que crea una luz «falsa» (Crit Care Clin. 2007;23(4):779)
• Los riesgos son hipertensión, enfermedades del tejido conectivo (Marfan, síndrome de Ehlers-
Danlos), válvula aórtica bicúspide y traumatismo torácico masivo cerrado
CICV 30-2
Figura 2. Clasificación de Stanford de la disección aórtica
Tipo A Tipo B
Diagnóstico
Modalidades diagnósticas para los aneurismas aórticos disecantes
Radiografía de tórax Ensanchamiento del mediastino; «maneral» aórtico
+ tomografía compu- El medio de contraste delinea las dos luces, el punto de inicio y el grado
tarizada (contrastada) de disección
Resonancia magnética Estándar de oro; reconstrucción tridimensional
Ecocardiograma Visualización en tiempo real; el Doppler con color permite visualizar los
transesofágico componentes del flujo y la dinámica del flujo en las luces verdadera/falsa
Tratamiento (Crit Care Clin. 2007;23(4):779; J Thorac Cardiovasc Surg. 1965;49:130; J Cardiovasc Surg. 2010;51(5): 641;
Nat Rev Cardiol. 2011;8(2):103)
Opciones terapéuticas para los aneurismas aórticos disecantes

Médico Quirúrgico/definitivo
Preferido para Stanford B Preferido para Stanford A debido a la alta mor-
Controlar la presión arterial para minimizar la pro- talidad (30 % a las 48 h)
pagación de la disección: β-bloqueadores, bloquea- Puede ser necesario para Stanford B si hay evi-
dores de los canales de calcio, vasodilatadores dencia de perfusión deficiente (intestino, riño-
nes, extremidades) o rotura inminente
Las opciones endovasculares se consideran cada
vez más
Enfermedad vascular periférica

• La etiología es la aterosclerosis, similar a lo que ocurre en el corazón y la aorta
• La claudicación intermitente suele ser el síntoma de presentación
• Los tratamientos incluyen angioplastia, endoprótesis o cirugía abierta para mejorar o desviar el
flujo a las zonas afectadas
• La atención en la UCI suele reservarse para los procedimientos abiertos (injerto de derivación
femoro-poplítea o femoro-tibial) en los que la necesidad casi siempre se correlaciona con la
duración del procedimiento quirúrgico y las comorbilidades subyacentes
Complicaciones: (Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2004;8:335)
Complicaciones típicas de la enfermedad vascular periférica

Septicemia La «extremidad séptica» debe tratarse mediante cirugía de urgencia para
controlar el origen de la infección
Rabdomiólisis Puede desarrollarse síndrome compartimental si el injerto se ocluye o
CICV 30-3
deforma, o en presencia de isquemia en la extremidad

Muerte Por lo general a causa de morbilidad cardiovascular
CU IDADOS IN T E NSI VOS NE ONATAL E S
STEVEN A. RINGER, MD, PhD
Reanimación en la sala de expulsión

CIN 31-1
La apnea es el signo distintivo de la depresión neonatal

Apnea primaria: se produce poco después de estrés o agresión al lactante y se corrige fácilmente
con la estimulación
• La apnea primaria (sin tratamiento) progresa hasta apnea secundaria después de un periodo
de jadeos
• La apnea secundaria requiere reanimación vigorosa, incluida la provisión de respiración con
presión positiva
Las apneas primaria y secundaria inicialmente pueden parecer similares
No es posible distinguirlas por su relación con el momento del nacimiento porque
ambas pueden ocurrir antes, durante o después del mismo.
Por tanto: siempre hay que asumir que la apnea es secundaria y estar preparados para intervenir
SI EL LACTANTE TIENE APNEA O SU FRECUENCIA CARDIACA ES BAJA, la prioridad es
el establecimiento de una vía respiratoria y la respiración. Hasta ese momento ¡las compresiones torácicas
y los medicamentos son de poco o ningún valor!
Situaciones en las que la probabilidad de que se requiera reanimación se incrementa:
• Prematuridad
• Evidencias no tranquilizadoras del estado fetal
• Rastreo de la frecuencia cardiaca fetal categoría 3 (es decir, anormal)
• Bradicardia persistente
• Anomalías conocidas o sospechadas
• Líquido amniótico teñido de meconio
• Afecciones maternas con efecto potencial sobre la transición de la vida fetal al nacimiento
• Factores vinculados con mayor riesgo de infección en el neonato
• Parto anormal: distocia de hombros, presentación de nalgas o anormal
Preparación
• Asegúrese de que todo el equipo de reanimación funciona
Al momento de recibir al lactante
• Colóquelo en una cuna térmica, SÉQUELO CON SUAVIDAD
• Los lactantes con peso muy bajo al nacer deben colocarse SIN SECAR (con la cabeza expuesta)
en una envoltura/bolsa de plástico
• Deseche los apósitos mojados
• Coloque la cabeza del lactante en ligera extensión, con la línea media alineada
• Aspire la boca y luego la nariz con una perilla, SÓLO SI ES NECESARIO
• Si no hay líquido teñido de meconio, evalúe:
• Intubar y aspirar la tráquea si el lactante no se muestra vigoroso
• Si el lactante está vigoroso, atención de rutina
• VIGOR = frecuencia cardiaca (FC) adecuada, respiraciones adecuadas, buen tono
• Aplique una estimulación táctil si presenta apnea, repita una vez (para un total de dos) si es
necesario
• Métodos aceptables: masaje en la espalda, frotamiento de las plantas de los pies
• Puntuación de Apgar (v. tabla): evalúe al 1° y 5° min de vida. Repita cada 5 min hasta que sea ≥ 7
Puntuación de Apgar
Criterio 0 1 2
Frecuencia cardiaca 0 < 100 > 100
Respiración Ninguna Lenta, irregular Llanto enérgico
Tono muscular Flácido Alguna flexión Movimientos activos
Reflejos de irritabilidad Ninguno Muecas Tos/estornudos
Coloración Cianosis, palidez Cuerpo rosado Rosado
• Evalúe de manera repetida la respiración, la frecuencia cardiaca, el color (en ese orden) y tome las
decisiones de intervención con base en esta evaluación de la siguiente manera:
Algoritmo de reanimación neonatal
CIN 31-2
Cuidados de rutina
Nacimiento
Sí, transfiera • Proporcione calor
¿Embarazo a término? con la madre • Asegure la permeabilidad
¿Respiración o llanto? de la vía respiratoria
¿Buen tono? • Seque al neonato
• Continúe la evaluación
No
Entibie, abra la vía

respiratoria, estimule No
¿Dificultad
¿FC < 100, No respiratoria o
30 s jadeos cianosis
o apnea? persistente?
Sí
Sí
Ventilación con presión positiva, Considere vigilancia de SPO2

considere vigilancia de SPO2 Considere presión positiva
60 s continua en vías respiratorias
No
¿FC < 100?
Sí
Asegure una
ventilación adecuada
¡Considere intubación Cuidados
endotraqueal! posreanimación
No
¿FC < 60?
Sí
Compresiones torácicas
Sincronice con ventilación
con presión positiva
¿FC < 60?
Sí
Epinefrina IV
Valore: ¿el neonato está respirando?
• Si parece estar respirando, vaya al paso 2
• Si el lactante permanece apneico, dé respiraciones con bolsa/mascarilla hasta que la respira-
ción sea espontánea
• Para los recién nacidos a término inicie la reanimación con aire ambiente
• Para los prematuros < 32 semanas, comience con oxígeno mezclado al 40-60 %
CIN 31-3
• Para todos los neonatos, vigile la saturación de oxígeno y ajuste la concentración de manera que
se alcance la saturación esperada. Esto se considera de la misma forma para todos los neonatos
de todas las edades gestacionales
Saturación de oxígeno esperada («preductal» medida en la extremidad superior derecha)

Tiempo después del nacimiento Saturación esperada (%)
1 min 60-65
2 min 65-70
3 min 70-75
4 min 75-80
5 min 80-85
10 min 85-95
Ventilación con presión positiva

• Indicaciones:
• Apnea
• Frecuencia cardiaca < 100 a pesar de respiración espontánea
• Palidez o cianosis persistente/saturaciones de oxígeno bajas
• Procedimiento
• Comience la ventilación con presión positiva (VPP) con bolsa y mascarilla a 40-60 respira-
ciones/min. Utilice presión/volumen adecuados para producir expansión torácica
• La primera respiración puede requerir 30-40 cm de H2O
• Las respiraciones subsiguientes suelen necesitar 15 a 20 cmH2O, pero pueden requerir 20-40 cm
de H2O en los estados de baja distensibilidad (p. ej., síndrome de dificultad respiratoria [SDR])
• El sistema de ventilación con bolsa-mascarilla suele ser tan eficaz como la intubación. Si no es
así, verifique:
• El sello de la mascarilla
• Reposicione la cabeza para asegurar que la vía respiratoria esté permeable
• Aspire la vía respiratoria
• Abra ligeramente la boca
• Aumente la presión utilizada
• Considere la posibilidad de una vía alternativa
• Intubación
• Mascarilla laríngea (ML) si el neonato pesa > 1 500 g
Intubación
• Indicaciones:
• Hernia diafragmática conocida o sospechada
• Administración de medicamentos (epinefrina) si el acceso vascular no se logra
• Administración de factor tensoactivo en lactantes < 28 semanas de gestación
• Indicaciones relativas:
• Cuando la VPP sola no funciona
• Estabilización de la vía respiratoria durante la reanimación y el transporte
• Cuando el apoyo ventilatorio a largo plazo sea probable
• Necesidad de presión positiva al final de la espiración (PPFE)
• Procedimiento: véase más adelante
• Limite la duración de cada intento de intubación a 20-30 s
• Verifique la colocación de la sonda mediante auscultación sobre los pulmones y el estómago,
y por la presencia de CO2 espirado
Valoración: una vez que la ventilación está asegurada (o sea espontánea) revise el
ritmo cardiaco
• La frecuencia cardiaca es un excelente indicador de la eficacia de los esfuerzos de
reanimación
• Si la FC > 100, vigile. Si se requirió asistencia respiratoria, observe en busca de respiraciones
espontáneas
• Si la FC < 100 o hay apnea, continúe la VPP como arriba, incluso si parece haber respiración
• Si la FC < 60, inicie compresiones torácicas
• Rodee el tórax con ambas manos, con los pulgares colocados sobre la parte baja del esternón
• Las compresiones torácicas se aplican al esternón por debajo de la línea de los pezones a 90/
min, presionando el esternón 2-3 cm. Dé respiraciones de manera continua a una frecuencia de
30/min durante las compresiones
• Total de 120 eventos/min
• Vuelva a revisar la FC cada 45-60 s para valorar la necesidad de continuar las compresiones
• Administre medicamentos (v. más adelante) si la frecuencia cardiaca no mejora
Valore: tras asegurar la frecuencia cardiaca y la ventilación espontánea, valore la oxi-
genación
• La evaluación clínica del color es poco confiable en el recién nacido
• La oximetría del pulso es más confiable y puede ayudar a vigilar la frecuencia cardiaca
• Administre oxígeno a una concentración adecuada para alcanzar la saturación esperada para cada
minuto después del nacimiento
CIN 31-4
• Para lactantes > 32 semanas de gestación, inicie con aire ambiente e incremente la concentración
de oxígeno según sea necesario
• Para lactantes prematuros < 32 semanas de gestación, utilice combinaciones de oxígeno (40-60 %)
e incremente o disminuya según sea necesario
Fármacos
• Si la frecuencia cardiaca persiste en < 60 latidos por minuto a pesar de ventilación asistida, com-
presiones torácicas y O2 al 100 %, se requieren fármacos de reanimación
• Estime el peso del paciente en 1, 2 o 3 kg: 1 kg < 29 semanas, 2 kg 29-33 semanas, 3 kg 34 o más
semanas
• Epinefrina: a menudo la primera dosis se administra por sonda endotraqueal (SET) (0,3-1,0 ml/
kg) a la espera de obtener un acceso vascular. Dosis IV: 0,1-0,3 ml/kg. Utilice siempre una dilución
de 1:10 000
• Volumen: 10 ml/kg de solución salina normal IV. Puede obtenerse sangre O Rh negativo de
urgencia en caso de hemorragia conocida o sospechada. Transfunda lentamente
Medicamentos para reanimación en la sala de expulsión

Fármaco Indicación Vía de Dosis Comentarios
administración
Epinefrina FC baja ET 0,3–1,0 ml/kg
Perfusión IV 0,1–0,3 cc/kg cada 5 min
deficiente Dilución 1:10 000
Volumen Pérdida de IV 10 ml/kg Solución salina
volumen, normal, sangre
choque Durante 5 min
• Medicamentos que no se utilizan:
• El bicarbonato de sodio no es eficaz y puede ser perjudicial
• La naloxona no es útil. La apnea causada por consumo materno de opioides debe tratarse con
VPP
Detención de los esfuerzos de reanimación
• Si después de 10 min de realizar de forma correcta las maniobras de reanimación con elevación
del pecho adecuada, la frecuencia cardiaca permanece indetectable, es razonable suspender los
esfuerzos
• En otras situaciones clínicas, los beneficios y riesgos de la reanimación deben ponderarse
Algunos errores frecuentes de reanimación incluyen
• Centrarse en la frecuencia cardiaca baja en lugar de corregir la apnea
• No retirar las toallas mojadas después de secar al bebé
• No colocar la cabeza en la línea media
• Flexionar o hiperextender el cuello del lactante durante la ventilación con bolsa y mascarilla
• Respiración inicial demasiado corta y respiraciones subsiguientes muy largas
• Tendencia a ventilar con el sistema de bolsa de manera rápida y superficial. BUSQUE UNA FR de
40 (Cuente: ventilar, dos, tres...)
La unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN): estudio inicial
• Información obstétrica materna detallada, antecedentes familiares
• Exploración física:
• Examen físico completo
• Registre la longitud, el peso y la circunferencia de la cabeza, y trace sus percentiles
• Realice el examen de Dubowitz/Ballard para determinar la edad gestacional
• Incluya el reflejo rojo retiniano, la exploración de la cadera en busca de luxación (incluso para
los prematuros)
• Número y tipo de vasos umbilicales
• Examen neuroconductual detallado
• Datos de laboratorio
• Se obtienen según lo indica la situación clínica, ninguno es de rutina
• Las pruebas más frecuentes incluyen: biometría hemática (BH) con diferencial, Ca, glucosa,
hemocultivo, tipificación y pruebas cruzadas
• Estudios de LCR: si están indicados; es óptimo pero no imperativo obtener LCR antes de
administrar antibióticos
• Radiografías
• Si es posible, todos los catéteres venosos centrales y las sondas deben estar en su lugar antes
de obtener una radiografía para minimizar la exposición a radiación
• Suele ser posible determinar con precisión la posición correcta de la sonda endotraqueal
(SET) mediante un examen físico o una radiografía de tórax antes del tratamiento con factor
tensoactivo
Pruebas especiales
• Detección neonatal
• Varía de un estado a otro, por lo general incluye: fenilcetonuria, enfermedad de orina de
jarabe de arce, homocistinuria, galactosemia, hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita,
toxoplasmosis, electroforesis de hemoglobina y fibrosis quística
• Prueba de Kleihauer-Betke:
CIN 31-5
• Detecta eritrocitos fetales en la sangre materna (es decir, hemorragia fetomaterna)

• La sangre materna se fija en un portaobjetos
• La hemoglobina del adulto se diluye con ácido
• Las células fetales son visibles después de la tinción adecuada
• El volumen de transfusión se calcula a partir del porcentaje de células fetales
• Prueba de Apt:
• Determina si la sangre gastrointestinal es fetal o materna (se traga durante el parto o la lactancia)
• No funciona en las heces
Procedimientos frecuentes
• Regulación térmica: los neonatos, en especial los prematuros, pierden calor muy rápido mientras
se realizan procedimientos en los que se les expone. Pueden ser necesarias lámparas de calefac-
ción durante la evaluación inicial; deben usarse a menos que el bebé sea grande y el procedimien-
to muy breve. Los lactantes pequeños deben introducirse en una incubadora humidificada tan
pronto como sea posible
• Punción del talón: primero caliente el pie evitando su cara plantar. Electrólitos, hematocrito,
nitrógeno ureico en sangre/creatinina, gases sanguíneos capilares, algunas concentraciones de
fármacos, bilirrubina, pueden obtenerse de esta manera. Este método puede dar resultados facti-
cios, sobre todo si el flujo es deficiente. El hematocrito puede ser del 5 % al 15 % más alto que el
hematocrito venoso central
• Venopunción: una banda de goma suele ser suficiente como torniquete. La sangre obtenida de
esta forma es adecuada para la mayoría de los estudios
• Venas del cuero cabelludo: evite afeitar el área si es posible; el peinado casi siempre es adecuado.
Una banda elástica alrededor de la cabeza es un torniquete útil
• Punción arterial: es útil para gasometría u otras pruebas si la punción venosa no es posible y se
requiere un volumen de sangre moderado
• Asegúrese de que hay flujo colateral a través de la arteria cubital antes de perforar la arteria
radial. La mano del recién nacido suele ser predominantemente cubital, con lo que el daño a
este vaso puede tener consecuencias nefastas
• El ángulo de aproximación a la arteria radial es muy superficial y es el mejor acceso al segun-
do pliegue subtenar
• La transiluminación de la muñeca a menudo es útil
• Catéter en la arterial umbilical (CAU):
• Ideal para vigilar la gasometría arterial y otros estudios de laboratorio, la infusión de nutrición
parenteral y la vigilancia de la presión arterial
• Utilice catéteres CAU 2, 5, 3, 5 o 5F según el peso del neonato
• La punta debe colocarse en T6-T10 («catéter alto») o L3-L5 («catéter bajo»)
• La longitud de una línea alta es la distancia (aproximada) entre el ombligo y el hombro + 2 cm
• Una técnica estéril y rayos X son obligatorios para comprobar la ubicación de la línea
• No administre vasopresores o plaquetas a través del CAU
• El tiempo de permanencia debe ser tan corto como sea posible, con base en las necesidades
clínicas
• Vigile las piernas, en particular los pies, en busca de signos de insuficiencia vascular o embolia
(dedos azules)
• Si un pie se encuentra frío y el otro tibio, considere retirar el catéter. Vigile la presencia de
hipertensión o hematuria con un CAU «alto» y retire el catéter
• La alimentación con el CAU en su lugar es motivo de controversia, aunque hay consenso en
que el cebado intestinal no es perjudicial
• Catéter en la vena umbilical (CVU):
• Bueno para los accesos de urgencia, la exanguinotransfusión, el seguimiento de las pruebas de
laboratorio y la presión venosa central
• La punta debe colocarse por encima del hígado (en la unión de la vena cava inferior y la
aurícula derecha) si se utiliza para infusiones continuas
• Esto es la distancia aproximada desde el ombligo al borde inferior del esternón
• El tiempo de permanencia no suele exceder 10-14 días
• Un CVU «bajo» puede colocarse de forma urgente para administrar medicamentos o líquidos
de urgencia o para exanguinotransfusión
• Inserte el catéter justo hasta el punto en que la sangre retorne, por lo general 3-5 cm en los
recién nacidos a término, 2-4 cm en los prematuros
• El tiempo de permanencia debe limitarse al de la necesidad urgente
• Catéteres arteriales (línea) (periférica)
• No son para infusiones que no contengan medicamentos, sólo para solución salina normal o
medio normal o de acetato de sodio a infusiones de administración lenta
• Intubación:
• Hojas de laringoscopio pequeñas rectas (se utilizan Miller 0 o 00 para prematuros, Miller 1
para lactantes a término)
• Casi siempre se usan SET sin manguito de los siguientes tamaños:
• 2,5 para neonatos con peso corporal < 1 000-1 250 g
• 3,0 para un peso corporal de 1 250-2 000 g
CIN 31-6
• 3,5 para ≥ 2 000 g o más
• A veces se emplea un calibre 4,0 para los neonatos de mayor peso
• La intubación puede realizarse por vía nasal –asistida con pinzas de Magill– u oral. La videola-
ringoscopia cada vez está más disponible
• En la radiografía, la punta del SET debe localizarse por debajo de las clavículas (entrada torá-
cica) y por encima de la carina
• Los recién nacidos suelen intubarse despiertos
• En procedimientos electivos, sede al paciente con narcóticos o benzodiazepinas
• La vía respiratoria neonatal presenta dificultades especiales:
• La laringe es pequeña y se encuentra en una posición anterior y superior
• La presión del cricoides a menudo útil es para empujar la laringe y facilitar la visualización
• La lengua es relativamente grande y la epiglotis, que tiene forma de omega, puede ocultar las
cuerdas vocales
• La posición de la sonda endotraqueal varía con la posición de la cabeza: la cabeza flexionada
resulta en la localización inferior de la punta de la sonda. «¡La manguera sigue la nariz!»
• Sondas torácicas: el sitio habitual de inserción es el cuarto-quinto espacio intercostal por encima
de la costilla, en la línea axilar anterior. Tenga cuidado y evite los pezones
• Punción vesical:
• El área suprapúbica se prepara de manera estéril
• Una aguja calibre 22 o 23 unida a una jeringa se introduce en la línea media anterior del hueso
púbico y se desliza hasta 3 cm con dirección al cóccix. Si no se obtiene orina, la vejiga está
vacía
• Algunos autores sugieren que la aguja debe dirigirse hacia abajo
• Punción lumbar:
• Coloque al paciente en posición de decúbito lateral o sedente, con la espalda curvada hacia
adelante
• Prepare y cubra el área de forma estéril
• Introduzca una aguja raquídea calibre 22 con estilete entre L3 y L4 o L4 y L5, por encima de
la línea de Touffier
• Avance la aguja hacia el ombligo. Se siente un «pop» cuando entra en el espacio subaracnoideo
• En lactantes prematuros esto es sólo una profundidad de pocos milímetros
• El LCR debe enviarse para cultivo y antibiograma, tinción de Gram, proteínas, glucosa y
recuento de células
Problemas neonatales más frecuentes

Trastornos respiratorios
Taquipnea: frecuencia respiratoria > 60/min
• Estrés por frío
• Septicemia/neumonía
• Síndrome de dificultad respiratoria (SDR)
• Taquipnea transitoria del neonato (TTN) secundaria a retención de líquido pulmonar fetal
• Acidosis metabólica
• Policitemia
• Anemia
• Hipoglucemia
• Insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a anomalías estructurales o conducto arterioso
persistente
Insuficiencia respiratoria:
• Diagnosticada por los signos clínicos o definida como pCO2 > 55, pO2 < 50, pH < 7,25
• Progresión del tratamiento de la hipoxemia
• Administre oxígeno al 60 % con mascarilla. Si esto es inadecuado:
• Inicie presión positiva continua en vías respiratorias (PPCR) (+ 4,6 cmH2O). Los lactantes más
grandes a menudo la toleran mal
• Pruebe PPCR si la ventilación disminuye o se observa dificultad respiratoria
• Intubación y ventilación mecánica. También están indicadas para:
• Apnea grave
• Convulsiones intratables
• Sospecha de hipertensión pulmonar persistente
• Abdomen quirúrgico con compromiso respiratorio
• La ventilación convencional suele intentarse primero (ventilación obligatoria intermitente
sincronizada). A menudo se utiliza en modo de ventilación controlada por volumen
• Ventilación de alta frecuencia (VAF) (ventilación oscilatoria de alta frecuencia [VOAF] o ven-
tilación con chorro de alta frecuencia [VChAF]).
• Falla de los modos de ventilación convencionales:
• VOAF está indicada tanto para hipoxemia como para hipercapnia
• VChAF a menudo es eficaz para hipercapnia y síndromes de fuga de aire
• La práctica local puede favorecer el uso temprano de VAF de uno o ambos tipos
CIN 31-7
• El óxido nítrico inhalado se emplea junto con la ventilación mecánica en caso de hipertensión
pulmonar persistente del neonato (HPPN)
• La oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) puede ser eficaz en recién nacidos a
término o casi a término en los que otras modalidades fracasaron
• El manejo respiratorio del recién nacido debe:
• Dirigirse a minimizar las complicaciones relacionadas con hiperoxigenación y barotrauma o
hiperventilación
• Aun los periodos cortos de pCO2 baja pueden ser perjudiciales
• El neonato suele tolerar muy bien un pH > 7,28, una pCO2 de 45-55 y un pO2 de 45-65 y estos
pueden utilizarse como parámetros de destete
• Por lo general el destete se realiza:
• Disminuyendo la FiO2 y luego la presión inspiratoria máxima (PIM)
• Los datos específicos dependen de la enfermedad en curso
• Para lactantes prematuros < 32 semanas que requieren oxígeno complementario,
mantenga una saturación de O2 entre el 90 % y el 94 %
• Para los más maduros que requieren oxígeno complementario, mantenga satura-
ciones de oxígeno entre el 87 % y el 97 %
Síndrome de dificultad respiratoria
• Se trata principalmente de un trastorno de prematuridad (en pocas ocasiones se presenta en
lactantes a término)
• La causa subyacente es la insuficiencia (total o parcial) de factor tensoactivo pulmonar, con un
componente variable de hipertensión pulmonar
• La hipoxemia debe ser la mayor anormalidad desde el principio, si no, dude del diagnóstico
• El patrón de la radiografía de tórax suele ser una opacificación homogénea en «vidrio despuli-
do»con broncograma respiratorio
• Es difícil de distinguir de la neumonía por estreptococos del grupo B
• En los bebés más maduros, la radiografía de tórax puede ser menos homogénea, a menudo con
broncograma respiratorio irregular
• Tratamiento:
• Vigile de modo estrecho los líquidos; puede ser necesario restringirlos un poco hasta que la
diuresis ocurra
• El tratamiento de primera línea es el oxígeno complementario para los casos leves
• La mayoría de los neonatos necesita un poco de presión espiratoria final: el modo PPCR es
eficaz, sobre todo cuando se inicia con oportunidad
• El manejo convencional del ventilador incluye una frecuencia alta, la PIM más baja posible y
tiempo inspiratorio corto
• Ajustes típicos iniciales: PIM 20-22 (usar la menor PIM posible con la que el tórax pueda des-
plazarse), PPFE 5-6, frecuencia 30, FiO2 para mantener la saturación de O2 como se señaló antes
• El factor tensoactivo exógeno es benéfico y debe administrarse tan pronto como se establez-
ca el diagnóstico o exista una sospecha alta (poco después del nacimiento)
• Los bebés de edad gestacional muy baja a menudo reciben factor tensoactivo justo después del
nacimiento si están intubados
• Dosis repetidas de agente tensoactivo, hasta un total de cuatro, si FiO2 > 0,3-0,35, presión
arterial media (PAM) > 8 al final del intervalo de dosificación. La necesidad varía con el producto
utilizado
• A menudo se administran dosis adicionales a todos los lactantes muy inmaduros
Taquipnea transitoria del neonato (TTN)
• Se cree que se debe al retraso en la resorción del líquido pulmonar fetal
• Los bebés con esta afección suelen ser maduros, a menudo nacidos por cesárea, en especial los
que no presentaron trabajo de parto. OBSERVE en busca de
• Taquipnea
• Cianosis leve o necesidad de oxígeno complementario baja a moderada
• Dificultad respiratoria leve
• Mejoría típica en las primeras 4-6 h y casi siempre resolución en 24 h después del nacimiento
• Radiografía de tórax:
• Marcas vasculares prominentes
• Líquido en las fisuras
• La TTN es un diagnóstico de exclusión; los antibióticos deben considerarse en ausencia de
mejoría o ante la necesidad continua o creciente de O2 después de las primera horas
• Rara vez requiere tratamiento específico
Hipertensión pulmonar persistente del neonato (HPPN)
• Puede desarrollarse después de
• Asfixia, sobre todo crónica
• Aspiración, como líquido amniótico teñido de meconio o líquido amniótico claro
• Enfermedad pulmonar parenquimatosa o vascular o
• Hipoplasia pulmonar
CIN 31-8
• Malformaciones cardiacas congénitas
• Septicemia
• La elevación persistente de la resistencia vascular pulmonar ocasiona:
• Cortocircuito de derecha a izquierda a nivel de la aurícula o el conducto arterioso
• Disfunción cardiaca
• Hipoxemia resultante
• La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar disminución del flujo sanguíneo pulmonar
• Las saturaciones de oxígeno (y la PaO2) pueden mostrar gradiente entre los sitios «preductales»-
que reciben flujo de los vasos arteriales proximales al conducto arterioso persistente (extremi-
dad superior derecha) y los sitios «posductales» (en las extremidades izquierdas o inferiores)
• Es posible que el electrocardiograma evidencie hipertrofia o crecimiento del ventrículo derecho,
disfunción miocárdica y cortocircuito de derecha a izquierda
• Debe excluirse enfermedad cardiaca estructural
• Tratamiento:
• El objetivo es reducir la resistencia vascular pulmonar y disminuir el cortocircuito de derecha
a izquierda
• Puede responder a la administración de oxígeno al 100 %
• La presión arterial sistémica debe apoyarse con vasopresores según sea necesario
• El paciente puede sedarse o paralizarse por medios químicos para evitar la liberación de
catecolaminas
• El óxido nítrico inhalado es el pilar de la terapia, por lo general se inicia con 20 ppm
• La OMEC se utiliza en casos que no responden a otros tratamientos
Síndrome de aspiración de meconio
• Neumonitis química secundaria a aspiración de meconio antes del nacimiento
• Resulta de hipoxemia inducida por el jadeo
• Infección, a menudo relacionada con HPPN
• Con frecuencia conduce a
• Obstrucción de vía respiratoria inferior, síndromes de fuga de aire
• Hipoxemia y disminución de la ventilación
• Radiografía
• Heterogénea, en parches, «tormenta de nieve» con áreas de hiperinflación y atelectasias
• Tratamiento
• Cobertura antibiótica de amplio espectro
• Higiene pulmonar y vigilancia estrecha del estado respiratorio, presión sanguínea, calcio y
glucosa
• La ventilación convencional puede requerir PIM alta, PPFE adecuada y tiempo espiratorio más
prolongado para evitar el atrapamiento de aire
• Ventilación de alta frecuencia: para VOAF utilice frecuencias menores (6-12 Hz); las frecuencias
mayores se usan para neumonía o SDR
• OMEC para los casos más graves
• Tratamiento concomitante de la HPPN según sea necesario
Fuga de aire
• Espontánea (incidencia del 2-3 % después de nacimientos normales)
• A menudo se debe a ventilación excesiva, progresión de la enfermedad y rara vez a traumatismo
derivado de procedimientos
• La prevención se centra en minimizar el barotrauma, evitando el exceso de PIM y PPFE
• Neumotórax:
• Signos clínicos:
• Disminución de los ruidos respiratorios
• Descompensación súbita
• Transiluminación positiva del tórax
• Asimetría torácica
• El diagnóstico se confirma por
• Radiografía o
• Aspiración con aguja
• Tratamiento
• No es necesario en los casos leves
• Aspiración con aguja
• Puede ser necesario colocar una sonda torácica si la fuga es recurrente o los pulmones presen-
tan anormalidades/enfermedad
• Enfisema pulmonar intersticial
• Fuga de aire de los alveolos al intersticio
• Puede causar inestabilidad cardiovascular y respiratoria
• La forma más grave es el bloque de aire, cuando el intersticio está lleno de gas y los alveolos
están comprimidos
CIN 31-9
• Empeoramiento de la hipercapnia
• Disminución de los ruidos respiratorios
• La radiografía confirma el diagnóstico
• Burbujas quísticas que forman líneas radiantes a partir del hilio
• Aumento del tamaño aparente del pulmón
• El tratamiento se dirige a reducir la presión media de la vía respiratoria (PMVR) y la PPFE (a
menudo a niveles muy bajos de manera temporal)
• VChAF
• En raras ocasiones, los casos en extremo graves pueden mejorar con la colocación del pulmón
afectado en posición dependiente o la intubación selectiva del lado no afectado
• Neumomediastino
• El diagnóstico lo sugieren ruidos cardiacos distantes y dificultad respiratoria
• La radiografía lateral del tórax es más útil para el diagnóstico
• Tratamiento
• Reducción de la PMVR y la PPFE
• Por lo general no requiere tratamiento específico o tal vez:
• La analgesia puede ser útil/necesaria
• Neumopericardio
• Complicación rara con mortalidad alta
• A menudo se asocia con hipotensión, bradicardia y cianosis
• La radiografía revela un corazón en forma de pelota colgada de una cadena
• Tratamiento
• Aspiración con aguja o colocación urgente de sonda pericárdica
• Embolia gaseosa sistémica
• Complicación rara en la que se introducen burbujas de aire en las venas pulmonares hasta que
saturan el corazón y la circulación
• Casi siempre tiene un pronóstico rápidamente fatal, sin tratamiento específico posible
Enfermedad pulmonar crónica (EPC), incluida displasia broncopulmonar
• Suele observarse en los neonatos prematuros expuestos a ventilación mecánica
• A menudo se desarrolla en neonatos con peso extremadamente bajo al nacimiento (NPEB) que
requieren poco apoyo ventilatorio u oxígeno complementario
• El diagnóstico se basa en la evidencia clínica o estudios de laboratorio compatibles con EPC
(incluida la necesidad de oxígeno complementario) durante los primeros 28 días o a las 36
semanas de edad gestacional corregida
• Con frecuencia los signos se presentan antes en los NPEB durante los primeros 7-10 días de edad
• Los antecedentes de conducto arterioso persistente (CAP) y sobrecarga de líquido son factores
predisponentes
• Hipoxemia y/o hipercapnia pueden estar presentes
• La radiografía muestra patrón reticular grueso, estructuras quísticas, líneas densas e hiperinflación
• Prevención
• Presiones ventilatorias bajas, administración temprana de vitamina A y tratamiento con cafeína
• Evite el barotrauma o volutrauma excesivos desde el inicio
• Limite el ingreso de líquidos
• Prevenga las complicaciones conocidas como predisponentes
• Tratamiento
• Limite el consumo de líquidos
• Promueva el crecimiento con una ingesta calórica adecuada
• Apoyo ventilatorio de bajo nivel a menudo por periodos prolongados
• Oxígeno complementario
• En casos muy graves pueden requerirse ciclos cortos de corticoesteroides
Cardiovascular
Cianosis
• PaO2 baja
• Enfermedad cardiaca congénita, enfermedad pulmonar, obstrucción de vías respiratorias, com-
presión extrínseca del pulmón, enfermedades del sistema nervioso central (SNC)
• PaO2 normal
• Policitemia
• Metahemoglobinemia
• Estrés por hipotermia
Diagnóstico diferencial de las cardiopatías cianóticas congénitas
Cardiopatía cianótica Cianosis con insuficiencia
congénita cardiaca congestiva
PaO2 con O2 al 100 % < 50 mmHg < 150 mmHg
CIN 31-10
Cardiopatía congénita Dextrotransposición de grandes Hemicardio izquierdo hipoplá-
vasos (± hipertrofia del tabique sico
interventricular [HTI])
Anomalía total del retorno venoso
pulmonar
Anomalía de Ebstein
Atresia tricuspídea
Atresia pulmonar con HTI
Estenosis pulmonar grave
Tetralogía de Fallot grave
• Evaluación cardiaca
Exploración física, signos vitales (incluida presión arterial en las 4 extremidades)
• Radiografía: tamaño del corazón, marcas vasculares pulmonares, grandes vasos, transposición
cardiaca y visceral, otras anomalías
• Electrocardiograma
• Eje
• Asa en el plano frontal (si se sospecha un defecto en el conducto AV o atresia tricuspídea)
• Progresión de la onda R
• Prueba de hiperoxia
• Una PaO2 «posductal» de 150 mmHg con una FiO2 = 1,0 es muy sugestiva de cortocircuito
intracardiaco o ductal de derecha-izquierda por una anomalía estructural
• PaO2 «preductal» y «posductal»
• Útil para distinguir entre cortocircuito intrapulmonar o cardiaco/CAP
• En la derivación intrapulmonar (p. ej., el desajuste V/Q), las mediciones deben ser similares
• La sangre no oxigenada que se desvía de derecha a izquierda a través de una lesión intrcar
diaca o del CAP enlace que la medición preductal sea más alta que la posductal (la satura-
ción de O2 será por lo menos el 10 % mayor)
• Ecocardiografía
• Estándar usual para definir la anatomía
• El estudio Doppler puede determinar el flujo y por tanto los gradientes de presión
• Las presiones y el gasto cardiaco medidos de esta manera no siempre se correlacionan
exactamente con los datos del cateterismo
• Cateterismo
• Define con exactitud la anatomía
• A veces es necesario para la estadificación preoperatoria
• Rara vez se requiere en la evaluación inicial
• En algunos casos se emplea con fines terapéuticos
• Septostomía auricular con balón
• Cierre del defecto del tabique interauricular (DTI)/comunicación interventricular (CIV)
con el Clamshell
• Con el dispositivo Amplatzer puede sellarse un CAP en niños mayores
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
• Signos:
• La hipoxemia es el signo inicial. Otros síntomas: taquipnea, taquicardia, hepatomegalia, aumen-
to excesivo de peso, cardiomegalia
• Radiografía:
• Cardiomegalia, campos pulmonares congestionados
• Tratamiento:
• Oxígeno
• Restricción de líquidos
• Furosemida, 1 mg/kg IV en bolo, u otros diuréticos
• Cardiotónicos, reducción de la poscarga, según sea necesario
Conducto arterioso persistente (CAP)
• A menudo se manifiesta en lactantes prematuros de 1-3 días de vida
• Soplo sistólico en borde esternal superior izquierdo
• Con frecuencia silencioso en NPEB
• Pulsos envolventes o amplios
• Precordio hiperactivo
• ICC, hepatomegalia
• Radiografía
• Cardiomegalia, congestión pulmonar
• Diagnóstico:
• El ecocardiograma (en particular con Doppler) es una prueba definitiva de CAP
• Tratamiento
• Las características con importancia hemodinámica del CAP son inciertas, lo mismo que el
beneficio de su tratamiento en la población general
• Restricción de líquidos
• Tratamiento médico: indometacina: primera dosis 0,2 mg/kg, luego 0,1 mg/kg cada 12 h duran-
CIN 31-11
te 24 h si el neonato tiene < 48 h de vida; 0,2/0,2/0,2 si tiene 2-7 días y 0,2/0,25/0,25 si tiene
> 7 días
• Insuficiencia renal, trombocitopenia grave, hemorragia activa, enterocolitis necrosante, hemo-
rragia intraventricular
• La ligadura quirúrgica está indicada después de que el tratamiento médico fracasa en los casos
hemodinámicamente significativos
• Presión arterial
• La presión sanguínea normal en el recién nacido prematuro no está bien definida
• Una PAM > 35 mmHg se considera normal en los neonatos a término
• Para los neonatos prematuros durante los primeros días, la PAM normal se calcula con el
número de semanas de edad gestacional + 2
• Algunos médicos creen que se requiere una PAM ≥ 30 mmHg para asegurar la perfusión
cerebral independientemente de la edad gestacional
• Tratamiento
• 10 cc/kg de solución salina normal administrada durante 30 min
• Transfusión de sangre si el hematocrito es bajo
• Vasopresores una vez que el equilibrio hídrico se ha optimado
• Dopamina a 3-30 mcg/kg/min
• Puede agregarse dobutamina a dosis hasta de 20 mcg/kg/min, pero su beneficio es cuestionable
• Epinefrina, 0,1-1,0 mcg/kg/min para casos graves o vasodilatación (choque caliente)
Líquidos y electrólitos
Conceptos generales
• El consumo de agua total por día varía de 40 a 150 ml/kg/día
• Los factores que aumentan las necesidades de agua incluyen:
• Bajo peso
• Menor edad gestacional
• Piel inmadura o pérdida de su integridad
• Gasto urinario elevado
• Baja humedad ambiental
• Anomalías con defectos superficiales (onfalocele, mielocele, etc.)
• Se utilizan soluciones relativamente diluidas de electrólitos en los recién nacidos, debido a mayor
pérdida insensible de agua/kg
• Los requerimientos de líquidos tienden a aumentar conforme transcurren los días después del
nacimiento
• El neonato normal pierde peso en los primeros días de vida y no recupera su peso al nacimiento
hasta por 7 días
• La fototerapia puede incrementar las pérdidas insensibles de agua
• Es posible que la pérdida de peso hasta del 10 % sea normal
Regímenes de mantenimiento de líquidos en incubadora humidificada
• Día de vida (DV) 1:
• Peso al nacer > 1 200 g: 80 ml/kg/día de solución glucosada al 10 %
• Peso al nacer < 1 200 g: AC: 100 ml/kg/día de solución glucosada al 10 %.
• Peso al nacer < 1 000 AC: puede requerir mayor ingesta de agua si se incrementan las pérdidas
• Añadir gluconato de calcio 200-400 mg/kg/día
• Lactantes prematuros
• Lactantes deprimidos
• Lactantes de madres diabéticas
• Velocidad de infusión de glucosa:
• 4-8 mg/kg/min en lactantes a término
• 6-8 mg/kg/min para prematuros
• Ajuste la infusión con base en la glucosa medida
• Vigile los electrólitos, pero tenga en cuenta que los valores séricos iniciales del bebé son prin-
cipalmente un reflejo de los de la madre. En los lactantes más pequeños tome las muestras de
laboratorio más pronto, por lo general a las 8-12 h de vida, y en los más grandes a las 24 h
• DV 2 y posteriores:
• Incremente la infusión a 20 ml/kg/día a menos que haya una preocupación inminente
• La infusión máxima suele ser 140 ml/kg/día
• Na: 2-4 mEq/kg/día
• K: 2 mEq/kg/día
• Utilice sales de cloruro o de acetato en presencia de acidosis metabólica
• Calcio según requerimientos
• Ajuste la ingesta para garantizar un gasto urinario de 2-3 ml/kg/h
• Función renal
• La escasa producción de orina en las primeras 12-24 h es normal en ausencia de ingresos
• La oliguria se define como < 1 ml/kg/h en el neonato
CIN 31-12
• Tratamiento
• Líquidos en bolo IV: 10-15 ml/kg de solución salina normal
• Incremente los líquidos de mantenimiento
• Valore la función renal
• Ecografía para descartar anomalía anatómica u obstrucción
• Determine la creatinina sérica
• Valore el estado cardiovascular
Hipoglucemia (glucosa sérica < 45 mg/dl)
• La definición de hipoglucemia no está bien establecida
• La concentración sérica normal suele aumentar en los primeros días de vida
• A menudo asintomática, inquietud, taquipnea
• Diagnóstico diferencial:
• Estados hiperinsulinémicos
• Lactante de madre diabética, pequeño para la edad gestacional, septicemia, errores innatos del
metabolismo, asfixia al nacimiento
• Disminución de las reservas
• Pequeño para la edad gestacional
• Errores innatos del metabolismo
• Otros
• Policitemia/hiperviscosidad
• Tratamiento
• Vigilancia en lactantes en situación de riesgo después del nacimiento
• Aumento de la frecuencia de alimentación
• Adición de glucosa a los alimentos
• Manejo agudo
• 200 mg/kg de glucosa IV en bolo = 2 cc/kg de solución glucosada al 10 %
• Seguir con infusión continua de glucosa a 8 mg/kg/min
• Ajuste la infusión con base en las concentraciones séricas medidas repetidamente
Hiperglucemia
• Causas:
• Administración excesiva de glucosa
• Estrés
• Septicemia
• Presentación clínica:
• Asintomática
• Diuresis osmótica
• Tratamiento:
• Infusión de insulina
• 0,01-0,05 U/kg/h
• Ajuste en incrementos de 0,005-0,01 U/kg/h
• Cebe el sistema con la infusión IV antes de administrarla
Hipocalcemia (Ca < 7 mg/dl o utilice el calcio ionizado)
• Causas:
• Asfixia, prematuridad, lactante de madre diabética, hipoparatiroidismo, diuréticos, alcalosis
• Presentación clínica:
• Inquietud, apnea
• Tratamiento:
• Sintomático o, si la presentación es aguda, administre gluconato de calcio, 200 mg/kg IV lenta-
mente = 2 cc/kg de gluconato de calcio al 10 %
• Asintomático: incremente el calcio de mantenimiento y vigile
• La infusión IV rápida de calcio puede causar bradicardia
Nutrición
Objetivos
• El aumento de peso deseado es de 10-15 g/kg/día
• El peso real ganado será menor para los neonatos más pequeños
• Ganancia de talla: 0,8-1,2 cm/semana
• Crecimiento del perímetro cefálico: 0,5-0,8 cm/semana
• La leche humana es el mejor sustrato
• Para los lactantes prematuros, la leche suele requerir complementos de calorías, proteínas y
minerales
Requerimientos para el crecimiento
• Calorías: 110-150 kcal/kg/día
CIN 31-13
• Proteínas: 3,5-4 g/kg/día

• Grasa: 2-3 g/kg/día
Método de alimentación
• La nutrición enteral es óptima
• Los lactantes inmaduros o comprometidos al principio pueden alimentarse mediante sonda de
alimentación forzada, después por VO
• Alimentación en bolos cada 3-4 h
• Algunos lactantes (por lo general < 1 000 g) requieren alimentación continua
• Al inicio la alimentación debe avanzar con lentitud durante días para asegurar la tolerancia
• En lactantes < 1 000 g, la alimentación se inicia como «cebado intestinal»
• Utilice leche humana
• Alimente con 0,5 ml cada 4 h durante 3 días
• A continuación progrese como sigue:
• Comience con bolos de 20 cal/onza
• Se considera que la leche humana tiene 20 cal/onza
• Cuando se haya alcanzado el volumen deseado, aumente la densidad de las preparaciones
según sea necesario para promover el crecimiento
• Las fórmulas están hechas para incrementar la densidad
• La leche humana se adapta a la densidad calórica
• La mayoría de los lactantes < 1 500 g necesitará mayor densidad
• Comience la complementación con hierro cuando se hayan alcanzado los volúmenes y la densi-
dad esperados (v. tabla siguiente)
• Vigile en busca de intolerancia alimentaria o signos de enfermedad gastrointestinal
• Si se presenta, mantenga la alimentación y evalúe
Tasas sugeridas para el inicio y la progresión de la alimentación

Peso al nacimiento (g) Tasa inicial (ml/kg/día) Incrementos de volumen
(ml/kg cada 12 h)
< 1 000 10 10
1 001–1 250 10-20 10
1 251–1 500 20-30 10-15
1 501–1 800 30 15
1 801–2 500 30-40 15-20
Nutrición parenteral total (NPT)

• Se utiliza en lugar de la alimentación enteral
• Lactante enfermo
• Durante el avance en la alimentación enteral para permitir una nutrición adecuada sin sobre-
cargar el intestino
• Debe iniciarse tan pronto como se prevea la necesidad de nutrición IV prolongada
• Comience justo después del nacimiento en lactantes < 1 200 g
• Composición
• Inicie con el volumen total en ml/kg asignado para NPT, con la infusión de lípidos primero
• (Emulsión intravenosa de grasa = intralípido al 20 %)
• Peso < 1 000 g: comience con 0,5 g/kg y avance 0,5 g/kg/día hasta un máximo de 3 g/kg/día
• Peso > 1 000 g: comience con 1 g/kg/día y progrese 1 g/kg hasta un máximo de 3 g/kg/día
• Determine la concentración de aminoácidos
• Solución de aminoácidos = trofamina
• Comience con 2 g/kg/día y progrese 0,5-1 g/kg hasta un máximo de 3-3,5 g/kg/día
• Determine la velocidad de infusión de glucosa
• Empiece con 4-6 mg de glucosa/kg/min
• Incremente 1-2 mg de glucosa/kg/min hasta un máximo de 11-12 mg de glucosa/kg/min
• La NPT también contiene vitaminas y oligominerales
• Mida electrólitos séricos, lípidos, ALT y AST cada semana
• La glucosa urinaria debe verificarse en busca de hiperglucemia
• La nutrición parenteral puede comenzarse al ingreso, sobre todo para los lactantes < 1 250 g
utilizando una fórmula parenteral estándar que no tiene electrólitos o vitaminas agregados (para
prolongar su vida útil)
Neurología
Hemorragia intraventricular-periventricular (HIV)
• Problema frecuente, sobre todo en lactantes < 32 semanas de gestación
• La mayoría es leve
• Se desconoce la etiología exacta
• Puede relacionarse con cambios en la presión arterial
• Es posible que siga a un neumotórax grande
• Por lo general se vincula con una enfermedad más grave
CIN 31-14
• A menudo silenciosa
• Casos graves: signos de pérdida aguda de sangre, convulsiones, cambios en la fontanela
• Diagnóstico
• Ecografía transfontanelar
• Detección en lactantes < 32 semanas
• Días 1-2 para los más inmaduros
• Días 7-10 para los más estables
• Repita los días 10 y 30 y cada 30 días
• Tratamiento
• Sobre todo de apoyo; la prevención es importante
• Puede presentarse hidrocefalia poshemorrágica en los casos graves
• Tal vez se requieran punciones lumbares repetidas para aliviar la presión
• La derivación puede ser necesaria para el tratamiento a largo plazo
• Pronóstico
• En general positivo en los casos más leves
• Reservado en los más graves
• La hemorragia intraparenquimatosa se vincula con signos neurológicos tempranos
Convulsiones
• Es necesario distinguirlas de crisis nerviosas
• Las convulsiones no mejoran al abrazar al lactante
• A menudo son sutiles o incompletas en los recién nacidos
• En forma de reflejo de succión
• Mirada anormal
• Etiología
• Lesión hipóxica isquémica
• Por lo general son tónicas
• Ocurren 12-24 h después de una lesión global del cerebro
• Pueden presentarse de manera temprana con lesiones agudas breves
• HIV (en prematuros)
• Suelen ser tónicas
• Traumatismo/hemorragia del SNC
• Accidente vascular cerebral
• Casi siempre son clónicas unilaterales
• Infección/meningitis
• Malformaciones del SNC
• Malformación vascular
• Enfermedades metabólicas
• Acidemias orgánicas, defectos del ciclo de la urea
• Anormalidades electrolíticas
• Hipocalcemia, hiponatremia
• Hipoglucemia
• Insuficiencia de piridoxina
• Evaluación
• Ecografía transfontanelar, resonancia magnética cuando esté disponible, la TC rara vez se
necesita, plantea riesgo a largo plazo, BH con diferencial, gases arteriales, electrólitos, glucosa,
calcio, amoniaco
• Tratamiento
• Fenobarbital
• Impregnación con 10-20 mg/kg
• Mantenimiento con 2-5 mg/kg/día
• Nivel terapéutico = 20-40 mcg/ml
• Fosfenitoína
• Dosis de impregnación: 10 mg/kg
• Utilizada con poca frecuencia
• Lorazepam
Apnea del prematuro
• Frecuente a las < 32 semanas
• Puede aparecer hasta en las semanas 35-36
• Día de inicio típico: 2-3
• El diagnóstico es de exclusión
• Atelectasia, septicemia, hipoglucemia, hipocalcemia, HIV
• Convulsiones
• Raras como única forma de presentación
• Opioides
CIN 31-15
• Anormalidades electrolíticas
• Obstrucción de vías respiratorias
• Estímulos vagales (sonda de alimentación, movimientos de la SET)
• Evaluación
• BH con diferencial, plaquetas, concentraciones séricas de glucosa, electrólitos, calcio, radiografía
de tórax, ecografía transfontanelar
• Tratamiento
• Cafeína
• Impregnación con 20 mg/kg IV
• Dosis de mantenimiento: 5-10 mg/kg cada 24 h
• No es necesaria determinar sus concentraciones
• Oxígeno complementario
• Cánula nasal
• PPCR o cánula nasal de alto flujo
• Intubación (rara vez)
Respiración periódica
• Hasta 10 s de apnea seguidos por respiración normal
• Ocurre en muchos neonatos prematuros
• Frecuencia baja después de las 36 semanas de edad gestacional
• No existe un tratamiento específico
Agitación
• La sedación debe usarse con precaución en los recién nacidos
• Lactantes a término
• Fenobarbital
• Benzodiazepinas (diazepam, lorazepam)
• Lorazepam puede causar mioclono en lactantes prematuros
• La morfina o el fentanilo se utilizan habitualmente, en particular si hay un componente de
dolor
• Vigile por el riesgo de depresión respiratoria
Dolor
• Los bebés sienten dolor, al menos después de las 22-24 semanas de gestación
• La sacarosa oral puede proporcionar alivio en los casos leves
• Asegure una adecuada analgesia para procedimientos invasivos o dolorosos, o intervenciones
quirúrgicas
• Las escalas de valoración se utilizan para guiar el tratamiento
Gastroenterología
Intolerancia a la alimentación
• Problema frecuente en los lactantes prematuros
• A menudo tiene lugar durante el progreso de la alimentación
• El bebé parece normal de otra manera
• Aumento de los residuos gástricos, distensión abdominal, distensión de las asas intestinales,
ausencia de signos de íleo, dificultad para distinguirla de enterocolitis necrosante (ECN)
• Evaluación:
• Mantenga la alimentación
• Las radiografías pueden ser útiles para descartar alteración patológica
• Observe durante varias horas
• A veces es necesario efectuar una evaluación más extensa para descartar ECN
Enterocolitis necrosante (ECN)
• Necrosis intestinal idiopática
• Relacionada con prematuridad
• Se presume que es resultado de la acción bacteriana sobre un intestino ya comprometido
• Más frecuente en íleon terminal y colon ascendente
• La mayoría de casos sospechosos al final no se confirma
• Distensión abdominal, sensibilidad, hematoquecia, residuo gástrico antes de la alimentación,
íleo, acidosis metabólica
• Síntomas inespecíficos
• Apnea y bradicardia, choque
• Diagnóstico
• Radiográfico
• Neumointestinal: burbujas de gas en las paredes intestinales
• Aire en el árbol biliar, neumoperitoneo
• Quirúrgico
CIN 31-16
• Peritonitis, necrosis, perforación intestinal
• Septicemia
• Catástrofes intraabdominales (vólvulo del intestino medio, etc.)
• Enterocolitis infecciosa (rara)
• Enfermedades metabólicas
• Intolerancia a la alimentación
• Colitis alérgica (v. más adelante)
• Evaluación
• Debe realizarse siempre que exista una sospecha importante
• La alimentación debe mantenerse
• Radiografía de vejiga, riñón y uréteres, y decúbito lateral izquierdo. Repita cada 6-8 h mientras
la sospecha persista
• BH con diferencial, hemocultivo y electrólitos séricos
• Evaluación de septicemia
• Gasometría arterial si está indicada
• Consulta al servicio de cirugía si la sospecha es alta o el diagnóstico se confirma
• Tratamiento: casos confirmados o clínicamente sospechosos
• La mayoría de los casos no requiere cirugía
• Suspenda toda alimentación enteral por 14 días
• Coloque una sonda gástrica a derivación para descompresión gastrointestinal
• Antibióticos de amplio espectro
• Incluya cobertura de posibles microorganismos anaerobios
• Repita hasta que las radiografías se normalicen
• Si se observa perforación o deterioro clínico: está indicada la cirugía
• Existe riesgo de estenosis intestinal semanas después de la presentación aguda
Hematología
La media de hematocrito al nacimiento es del 51 % a término e inferior en lactantes prematuros
El volumen de sangre circulante se aproxima a 80 ml/kg
Anemia (hematocrito < 30)
• Causas
• Pérdida de sangre
• Feto-materna, flebotomías, hemorragia
• Enfermedades hemolíticas
• Mediada por complejos inmunitarios
• Incompatibilidad del tipo sanguíneo
• No inmunitarias
• Defectos eritrocíticos (esferocitosis, etc.), insuficiencias enzimáticas, G6PD, piruvato cinasa
• Infecciones congénitas
• Citomegalovirus (CMV), rubéola, parvovirus 19
• Anemia de la prematuridad
• Reticulocitosis baja, flebotomías, crecimiento rápido
• Evaluación
• Frotis, recuento de reticulocitos, hematocrito central, tipificación y prueba de Coombs
• Estudio de Kleihauer/Betke en la madre
• Puede requerirse ecografía transfontanelar u otros estudios para localizar el sitio de sangra-
do
• Tratamiento:
• DV 1-3: transfundir para mantener un hematocrito < 35-40 en presencia de
• Hipotensión
• Enfermedad respiratoria moderada o grave
• DV > 3: transfundir si el hematocrito es < 35 ante
• Septicemia, dependencia de oxígeno, paciente que aún requiere asistencia ventilatoria, taquicar-
dia, taquipnea sin otra causa, poco aumento de peso a pesar de ingesta adecuada
Policitemia
• Hematocrito > 65 con síntomas o > 70 sin ellos
• Confirme con el hematocrito central
• Mayor riesgo en
• Lactante pequeño para la edad gestacional, de madre diabética, gemelo receptor de transfusión
de gemelo a gemelo
• Signos clínicos
• Hipoglucemia, hipocalcemia
• Exploración neurológica anormal
CIN 31-17
• Tratamiento
• Exanguinotransfusión parcial para reducir el hematocrito a 50-55
• Puede revertir los síntomas menores, pero no cambiará el pronóstico neurológico
Enfermedad hemorrágica del recién nacido
• La coagulopatía y la hemorragia se deben a bajas concentraciones séricas de vitamina K
• Suele presentarse con hemorragia GI grave y potencialmente mortal a los 3 días de vida
• Puede presentarse en 1-2 semanas, casi siempre con hemorragia aguda del SNC
• Tratamiento
• Preventivo, 1 mg de vitamina K IM al nacimiento
Hiperbilirrubinemia
• Generalidades
• La ictericia fisiológica es frecuente en los neonatos
• Destrucción acelerada de eritrocitos
• Vías de excreción inmaduras
• Por lo general es transitoria
• Las concentraciones máximas se alcanza en los días 3-5, pueden disminuir con lentitud durante
semanas
• La mayor parte de la bilirrubina está ligada a albúmina en el suero
• El riesgo de neurotoxicidad se deriva de la bilirrubina no conjugada
• Bilirrubina no unida a albúmina
• Barrera hematoencefálica anormal o lesionada
• Las causas patológicas pueden resultar en concentraciones séricas peligrosamente altas
• Hemólisis, insuficiencias enzimáticas, defectos de la conjugación y la excreción, trastornos meta-
bólicos, hipotiroidismo
• Las concentraciones séricas marcadamente elevadas son peligrosas
• Los neonatos a término por otra parte sanos tienen un riesgo bajo, con niveles máximos
< 22-25 mg/dl
• El nivel de peligrosidad en los prematuros no está bien establecido
• A menudo se considera que el nivel de riesgo equivale al 1 % del peso al nacer (p. ej., con 1
400 g de peso corporal el posible riesgo se encuentra en 14)
• El riesgo se incrementa con niveles inferiores en presencia de hemólisis o enfermedad
• Vigilancia
• Todos los lactantes a término y los prematuros tardíos deben someterse a detección de las
concentraciones séricas a las 24-36 h
• Los lineamiento de la AAP sugieren repetir la evaluación, en el momento de iniciar el trata-
miento (Pediatrics. 2004;114:297-316)
• Los lactantes prematuros deben someterse a detección de las concentraciones séricas a las
12-24 h
• Las decisiones se basan en la vigilancia repetida de la concentración, la velocidad de ascenso y
la edad posnatal
• Objetivo: evitar que la concentración sérica exceda el valor determinado como peligroso
• En pocos casos las concentraciones séricas altas deben motivar una evaluación de la etiología
• Tipificación y prueba de Coombs, BH, recuento de reticulocitos, sustancias reductoras en orina,
concentraciones séricas de hormonas tiroideas
• Tratamiento
• Asegúrese de que el estado de hidratación es normal
• Fototerapia
• Comience con niveles cercanos a la mitad del nivel de riesgo
• La eficacia depende de:
• Intensidad, longitud de onda de la luz (azul), área superficial expuesta, duración del tratamiento
• Deténgase cuando la concentración sérica descienda por debajo del nivel de riesgo
• La concentración sérica normalmente vuelve a incrementarse 0,5-1,0 mg/dl dentro de las pri-
meras 12-18 h
• Exanguinotransfusión
• Requiere un acceso IV grande o en la vena umbilical
• Puede efectuarse con accesos arterial y venoso
• Se intercambia un volumen que duplica el volumen de sangre circulante en alícuotas
• La concentración sérica suele disminuir al 50 % justo después del procedimiento
Enfermedades infecciosas
Evaluación del lactante asintomático en riesgo de septicemia y meningitis
• Los lactantes en riesgo de septicemia son asintomáticos al principio
• La evaluación se realiza sobre la base de factores históricos
• Colonización materna por estreptococos del grupo B (EGB) conocida, sin tratamiento duran-
te el trabajo de parto (4 h)
• Fiebre materna > 38,5° C (100,4° F)
• Corioamnionitis materna
• Prematuridad < 35 semanas
• Hijo previo con enfermedad por EGB: se asocia con un riesgo mucho más alto
• El recuento de leucocitos justo después del nacimiento tiene un valor mínimo; es mejor obtener-
lo a las 6-12 h
• Recuento leucocitario anormal con formas inmaduras elevadas: el recuento total de neutrófilos
CIN 31-18
incrementa la preocupación
• Tratamiento
• Indicado empíricamente para fiebre materna > 39° C (101° F), corioamnionitis materna,
recuento celular anormal y síntomas
• Antibióticos de amplio espectro
• Ampicilina, gentamicina
• Los microorganismos principales son EGB, E. coli, rara vez Listeria
• Modifique las opciones con base en la flora local
Septicemia bacteriana
• Un problema en cualquier niño con signos consistentes de:
• Dificultad respiratoria, inestabilidad hemodinámica, hallazgos neurológicos anormales, tempe-
ratura inestable y otros signos sin causa aparente
• Evaluación
• BH con diferencial, cultivos de sangre, examen de LCR
• Puede demorarse hasta la decisión de tratar con curso completo
Hallazgos en el LCR de lactantes de alto riesgo sin meningitis

Prematuro Media A término Media
Leucocitos (± DE) 0-25 9 0-22 8,2
% PMN 57 61
Proteínas (intervalo) 65-150 115 20-170 90
Glucosa (intervalo) 22-63 50 34-119 52
El LCR de los recién nacidos puede tener de 600-900 eritrocitos/mm3
• Tratamiento
• Justificado cuando la preocupación surge
• Puede interrumpirse después de 48 h si la evaluación es negativa
• Es probable que los microorganismos cambien con la edad posnatal
• Primeros días: adquisición perinatal probable
• Ampicilina/gentamicina como se describió antes
• Primera a tercera semanas de edad
• Agregue cobertura para estafilococo – coagulasa positivo al tratamiento base y a la flora local
• Considere cobertura para Staphylococcus aureus, flora local
Profilaxis de hepatitis B
• Primera dosis de vacuna contra hepatitis B
• Lactantes a término: el primer día
• Lactantes prematuros con peso de 2 kg al nacimiento
• Si la madre es HBsAg (+) conocida, administre 0,5 ml de inmunoglobulina contra hepatitis B
al bebé en las primeras 12 h de vida, junto con la vacuna
Oftalmía neonatorum (conjuntivitis neonatal)
• Las causas bacterianas comprenden Neisseria gonorrhoeae, clamidia y estafilococos
• Todos los bebés deben recibir profilaxis ocular al nacer (pomada de eritromicina)
Infecciones congénitas
• CMV, rubéola, otros virus
• Signos clínicos
• Petequias, hepatoesplenomegalia, ictericia (conjugada), microcefalia, pequeño para la edad
gestacional, coriorretinitis, calcificaciones intracraneales
• Los casos de CMV de inicio tardío pueden ser consecuencia de transmisión a través de la leche
materna
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
• Casi todos los niños infectados son asintomáticos en el periodo neonatal
• El diagnóstico de laboratorio es difícil debido a la persistencia de anticuerpos anti-VIH maternos
• El cultivo viral y la detección de antígeno p24 son útiles
• El tratamiento antirretroviral se inicia al nacimiento en los lactantes en riesgo
Síndromes y asociaciones
• VATER (VACTERL) anomalías vertebrales, atresia anal, defectos cardiacos (CIV u otro), fístula
TE (traqueo-esofágica), displasia renal, deformidades de las extremidades (anomalías radiales y
otras digitales)
• Síndrome de Beckwith-Wiedemann. Macrosomía. Gran masa muscular. Macrosomía, hipo-
glucemia, macroglosia. Pueden presentar dificultades para comer o respirar, visceromegalia,
incluida hiperplasia pancreática con exceso de células de los islotes (por tanto hipoglucemia),
onfalocele y otros defectos abdominales
• Trisomía 21 (síndrome de Down). 1:1 000 nacimientos, hipotonía, braquicefalia, inclinación de
CIN 31-19
los ojos tipo mongoloide, pliegues epicánticos, lengua protruida, piel redundante en el cuello,
orejas pequeñas (< 3 cm), pliegue simiesco, metacarpos cortos, clinodactilia del 5º dedo. Mayor
espacio entre los dedos del pie primero y segundo, canal AV, CIV, CAP
• Trisomía 18 (síndrome de Edwards). 1:3 000 nacimientos. Déficit de crecimiento, occipucio
prominente, orejas de implantación baja, fisuras palpebrales cortas, puño cerrado, superposición
de los dedos índice/3o, 4o/5o, hipoplasia ungueal, dedo gordo corto. Pies en mecedora. Esternón
corto, CIV, DTI, CAP, hernia umbilical
• Trisomía 13 (síndrome de Patau). 1:6 000 nacimientos, holoprosencefalia, microcefalia, frente
inclinada, microftalmia, defecto del cuero cabelludo, labio/paladar hendido, orejas anormales/de
implantación baja. Pliegue simiesco, polidactilia, CAP, CIV y dextroposición. Arteria umbilical única
Antibióticos: dosificación neonatal

Antibiótico Dosis Intervalo por edad o peso posconceptual
(por dosis)
< 30 semanas 30-35 semanas 36-42 semanas
Ampicilina 50-150 mg/kg c/12 h  c/12 h  c/12 h
c/8 h > 28 días c/8 h > 14 días c/8 h > 7 días
Gentamicina 3 mg/kg < 35 semanas c/24 ≥ 35 semanas
4 mg/kg h c/24 h
Cefotaxima 50 mg/kg ≤ 7 días  > 7 días  c/12 h 
c/12 h c/12 h c/8 h > 7 días
c/8 h > 28 días c/8 h > 14 días
Clindamicina 7,5 mg/kg ≤ 29 semanas ≥ 29 semanas > 29 semanas
c/12 h  c/8 h
c/6 h > 1 mes
Anfotericina B 0,25-0,5 inicial c/24-48 h < 37 semanas ≥ 38 semanas
0,5-1,0 mg/kg
A término Prematuro
AZT 2 mg/kg VO c/6 h ≤ 2 semanas 1,5 mg/kg/dosis VO
1,3 mg/kg IV c/12 h
> 2 semanas 3 mg/kg/dosis VO c/8 h
Aciclovir 20 mg/kg c/8 h por 14-21 días 20 mg/kg c/8 h por 14-21 días
Vancomicina ≤ 7días < 1,2 kg 15 mg/kg IV c/24 h
1,2-2 kg  10 mg/kg IV c/2 h
> 2 kg  15 mg/kg IV c/2 h
> 7 días ≤ 1,2 kg 15 mg/kg IV c/24 h
1,2-2 kg 15 mg/kg IV c/12 h
> 2 kg 10 mg/kg IV c/8 h
CU IDADOS I NT E NSI VOS E N P E D I AT R Í A
KELLY B. KROMER, MD • TRACI A. WOLBRINK, MD, MPH
Principios clave en cuidados intensivos en pediatría
CIP 32-1
• La fisiología, la anatomía y los signos vitales normales cambian con la edad
• La dosificación de fármacos, líquidos y electrólitos suele basarse en el peso o el área de superfi-
cie corporal (ASC)
Valores fisiológicos normales

Profundidad
Peso Frecuencia Frecuencia Tamaño de la SET
Edad (kg) PAS cardiaca respiratoria de la SET (cm)
Neonato 3,5 60 100–180 30–40 3–3,5 9
a 6 meses 6 70 100–160 3,5–4,0 11
1 10 72 4 12
2 12 74 80–110 25–32 4,5 13
3 14 76 4,5 14
4 16 78 70–110 5
5 18 80 65–110 22–28 5 15
6 20 82 5,5
7 22 84 5,5 16
8 24 86 6
9 26 88 6 19
10 28 90–120 20–24 6,5
PAS, presión arterial sistólica; SET, sonda endotraqueal.
Cálculos rápidos
• Peso (kg) = 8 + 2 (edad en años)
• Área de superficie corporal (ASC) (m2) = [altura(cm) × peso(kg)/3 600]1/2; 1 pulgada = 2,54 cm;
1 kg = 2,2 libras
• PAS = 70 + 2 (edad en años)
• SET (sin manguito) = 4 + (edad en años/4)
• SET (con manguito) = 3 + (edad en años/4)
• Profundidad de la SET ≈ 3 × (diámetro de la SET)
• Líquidos de mantenimiento  
• 1–10 kg = 4 ml/kg/h 
• 11–20 kg = como arriba más 2 ml/kg/h 
• > 20 kg = como arriba más 1 ml/kg/h 
• Por tanto, 18 kg = (4 × 10 kg) + (2 × 8 kg) = 56 ml/h
• Soluciones en bolo = 20 ml/kg de solución salina isotónica o de Ringer con lactato
Problemas frecuentes en la UCI pediátrica
Choque
• Perfusión tisular inadecuada para satisfacer las necesidades metabólicas (gasto cardiaco = volu-
men latido × frecuencia cardiaca)
• Fases del choque:
• Choque compensado: taquicardia, vasoconstricción para mantener el gasto cardiaco y la
presión arterial
• Choque descompensado: hipotensión Y debilidad de los pulsos centrales, disminución del
gasto urinario (GU), alteración del estado mental, acidosis metabólica, taquipnea
• Tipos de choque:
• Hipovolémico
• La causa más frecuente en pediatría
• Disminución del volumen intravascular, disminución de la precarga
• Deshidratación, septicemia, pérdida de sangre, diarrea, vómitos, secuestro de líquidos en
tercer espacio
• Signos de deshidratación: taquicardia, disminución del GU, taquipnea, disminución del
estado de alerta
Manejo:
• Asegure la vía respiratoria y la ventilación adecuadas
• Reposición de volumen intravascular: soluciones cristaloides isotónicas a 10-20 ml/kg;
valorar y repetir la administración de líquidos si es necesario
• Antibióticos tan pronto como sea posible si se sospecha infección
• Cardiógeno
• Etiologías diversas como miocarditis, miocardiopatía, tamponade, arritmias, cardiopatías
congénitas, toxinas
• Métodos diagnósticos: ECG, radiografía de tórax, ecocardiograma, vigilancia de electrólitos
Manejo:
• Tratamiento de la arritmia; apoyo inotrópico (dobutamina, dopamina, epinefrina)
• Neurógeno
• Hipotensión con bradicardia. Debilidad y flacidez
CIP 32-2
• Abordajes diagnósticos: radiografía de columna cervical, TC/RM

Manejo:
• Expansión del volumen intravascular, inotrópicos, considere altas dosis de esteroides
• Anafiláctico
• Taquicardia, taquipnea, broncoespasmo, rubor, hipotensión, urticaria
Manejo:
• Difenhidramina, corticoesteroides, epinefrina, bloqueadores H2
Septicemia (v. cap. 10)
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)/choque séptico
• Por lo menos 2 de los siguientes, uno de los cuales debe ser alteración de la temperatura
corporal o del recuento leucocitario
• T° central > 38,5 o < 36
• Taquicardia (FC > 2 DE por encima de la normalidad para la edad) controlada por estímulos
externos, estímulos farmacológicos, estímulos dolorosos
• Frecuencia respiratoria media > 2 DE por encima de lo normal para la edad
• Recuento leucocitario elevado o disminuido o > 10 % de bandas
• Septicemia: síntomas de SRIS en presencia de infección documentada o sospechada
• Septicemia grave: septicemia con evidencia de disfunción de órganos blanco
• Choque séptico: septicemia y disfunción orgánica cardiovascular (hipotensión sostenida a pesar
de restitución de volumen intravascular suficiente)
Manejo:
• Incluye reanimación con líquidos precoz y agresiva (alícuotas rápidas de 20 ml/kg hasta 60 ml/kg
en total si es necesario), institución temprana de antibióticos de amplio espectro; vasopresores
y/o apoyo inotrópico si la reanimación con líquidos no es suficiente
Cetoacidosis diabética (CAD)
• Glucosa sérica > 200 mg/dl con cetonemia/cetonuria y pH < 7,30; acompañada de alteraciones
electrolíticas e hipovolemia
• El pH refleja insuficiencia de insulina; la hiperglucemia refleja el estado de hidratación
• El edema cerebral es la primera causa de muerte. Incidencia de CAD: 1 %mortalidad: 20 % déficit
neurológico permanente: 25 % relacionado con reanimación de > 4 l/m2/24 h
• Evite la corrección vigorosa excesiva de la deshidratación y la hiperglucemia
• Hiponatremia facticia, hipopotasemia corporal total con una concentración sérica inicial normal/
elevada de K+, hipofosfatemia
• Manejo: corrección inmediata de la hiperglucemia, la acidosis, los déficits de electrólitos y la
deshidratación
• Los requerimientos de electrólitos y líquidos varían en gran medida
• Guía para reanimación con líquidos: bolo inicial de líquidos isotónicos (10 ml/kg) para corregir el
choque inminente. Corrija el déficit restante durante las siguientes 36-48 h. Utilice solución
salina normal (SN) a 0,45 %. Añada K+ después de la primera micción (fosfato de potasio + ace-
tato de potasio/KCl, evite el fosfato de potasio si el Ca es bajo). Considere SN si el sodio per-
manece bajo después del descenso de la glucosa o ante sospecha de edema cerebral
• Insulina, 0,1 U/kg/h en solución SN. Objetivo: reducir la glucosa sérica 50-100 mg/dl/h
• Cuando la glucosa en sangre (GS) se encuentre entre 250-300 o si disminuye > 100 mg/dl/h añada
solución glucosada a 5 %
• Evite el bicarbonato
• Vigile: GS cada hora; gasometría venosa, electrólitos, Ca, fosfato cada 2 h hasta que se estabilicen,
luego cada 4-6 h; cetonas/glucosa en orina. Considere ECG si hay anomalías electrolíticas
• Cuando el pH > 7,3 y la GS < 300, agregue alimentos y cambie a insulina subcutánea
Estado asmático
• Uso de músculos accesorios, disnea, sibilancias, pulso paradójico
• Vigile la saturación de O2 y la oxigenación, y el flujo espiratorio máximo
Manejo:
• O2 complementario
• Líquidos: corrija la deshidratación; evite la sobrehidratación
• Corticoesteroides: metilprednisolona (mineralocorticoide limitado) 2 mg/kg; después 0,5-1 mg/
kg cada 6-12 h (hasta 120 mg). Prednisona oral en los casos menos graves
• Agonistas β inhalados: albuterol nebulizado continuo 0,15-0,5 mg/kg/h =
• 10-20 mg/h. La taquicardia sinusal es frecuente, pero rara vez un problema
• Agonistas β IV: terbutalina 10 mcg/kg en bolo durante 10 min; luego 0,1-10 mcg/kg/min. Vigile
por hipopotasemia y taquicardia supraventricular (TSV) (evite la adenosina porque puede
empeorar el broncoespasmo). ECG, CK/troponina, electrólitos cada 12 h
• Considere:
• Anticolinérgicos: ipratropio, 125-500 mcg nebulizado/4-8 descargas de inhalador de dosis
medida cada 4-6 h
• Sulfato de magnesio, 40 mg/kg/dosis durante 30 min; considere una carga de líquido antes
de su administración para prevenir la hipotensión
CIP 32-3
• El heliox disminuye la resistencia al flujo de aire en las vías respiratorias pequeñas; no
puede utilizarse con pacientes hipoxémicos dada su baja FiO2 con mezcla de 70/30 u 80/20
• Antibióticos: la causa suele ser viral o alérgica, pero puede ser bacteriana
(en especial micoplasma)
• Ventilación no invasiva
• Ventilación mecánica: < 1 %. Hipoxemia refractaria, hipercapnia, acidosis que no responden al
tratamiento farmacológico. Estado mental muy deprimido
• Manejo del ventilador: evite la hiperinflación y el atrapamiento de aire. Enfermedad que
obstruye la espiración. Presión positiva al final de la espiración (PPFE) baja, tiempo espira-
torio prolongado, frecuencia baja. Ajuste VM para mantener un pH arterial > 7,25
• Sedantes: infusión continua de ketamina como primera opción a 1 mg/kg/h (efecto secun-
dario: aumento de las secreciones)
• Relajantes musculares: vecuronio, 0,1 mg/kg/h
Bronquiolitis
• Inflamación bronquiolar con obstrucción de vías respiratorias pequeñas
• Pico de incidencia: 12 meses (3 meses-3 años)
• Alto riesgo de complicaciones: prematuridad y ex prematuridad, enfermedad cardiaca congénita,
displasia broncopulmonar, inmunodeficiencia, fibrosis quística, edad < 3 meses
• El virus sincitial respiratorio (VSR) es la causa más frecuente
Manejo:
• Hidratación
• Oxigenación: higiene pulmonar, puntas nasales, presión positiva continua en la vía respiratoria
(PPCR), ventilación mecánica
• Prueba de agonistas-β2: suspenda si no hay cambios o el paciente empeora
• Considere epinefrina racémica
• Trate la infección bacteriana secundaria
• Considere esteroides (controversiales) inhalados/sistémicos
Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)/lesión pulmonar aguda (LPA)
(v. cap. 5)
• Pacientes con neumonía, septicemia, bacteriemia, traumatismo, quemaduras, pancreatitis, neumo-
nitis por aspiración, embolia grasa, casi ahogamiento, transfusión masiva de sangre
• Mortalidad: 20-75 %; 1-4 % de los ingresos a la UCIP
• Edema pulmonar agudo no cardiógeno con infiltrados bilaterales
• SDRA: PaO2/FiO2 < 200
• LPA: PaO2/FiO2 200-300
Manejo:
• Acceso arterial temprano para evaluar y seguir la enfermedad (PaO2/FiO2 e índice de oxigenación
[IO])
• PPCR/presión positiva binivel en la vía respiratoria para el reclutamiento alveolar. Ventilación con
presión positiva para insuficiencia respiratoria inminente
• Ajuste la PPFE para lograr FiO2 < 0,6 (60 %) y SpO2 88-95 %
• Limite el volumen corriente a 6 cc/kg y la presión alveolar a < 30 cmH2O
• Hipercapnia permisiva a menos que esté contraindicada
• Transición a ventilación oscilatoria de alta frecuencia si se requieren presiones ventilatorias altas
• Considere el decúbito prono
• Proporcione sedación y analgesia adecuadas, considere bloqueo neuromuscular
• Optime la nutrición precoz
• Optime el estado hemodinámico. Mantenga la euvolemia. Considere la posibilidad de tratamiento de
reemplazo de la función renal en caso de hipervolemia persistente/oliguria a pesar de los diuréticos
• Oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) si las medidas anteriores fallan
Síndrome torácico agudo
• Pacientes con enfermedad de células falciformes
• Infiltrado en la radiografía de tórax nuevo o que progresa con rapidez, fiebre, tos, dolor torácico
(pleurítico), taquipnea, hipoxemia; mortalidad de 25 %. Puede progresar a LPA o SDRA graves
• Por lo general ocasionado por infección y/u oclusión de la vasculatura pulmonar
• Pruebas diagnósticas: BH, radiografía torácica, reticulocitos, gasometría arterial (GA), tipificación
y pruebas cruzadas, cultivos de sangre/secreciones respiratorias. Cálculo del gradiente A-a
Manejo:
• Hidratación abundante restringida con base en las presiones de llenado auricular, la función renal
y el estado cardiovascular
• O2 complementario. Objetivo PaO2 > 80-100; SaO2 > 95 %
• Espirometría de incentivo y deambulación: disminuyen las atelectasias y el desequilibrio V/Q
• Higiene pulmonar
• Considere tratamiento con albuterol (salbutamol)
• Analgesia: a base de opioides, ajuste. Vigile FR/esfuerzo ventilatorio. Considere la posibilidad de
CIP 32-4
analgesia epidural
• Considere PPCR, presión positiva binivel de la vía respiratoria o ventilación mecánica
• Ventilación: minimice la presión meseta y el volumen corriente. Ajuste PPFE para maximizar la
distensibilidad
• Antibióticos de amplio espectro. Envíe para cultivos (incluido respiratorio)
• Transfusión de concentrados de eritrocitos: disminuye la cantidad de hemoglobina falciforme
(HgbS). Incrementa la capacidad de transporte de O2, previene la hiperviscosidad. Hb objetivo
> 10 g/dl
• Exanguinotransfusión parcial para la enfermedad grave o rápidamente progresiva
• Considere la posibilidad de óxido nítrico inhalado (NOi), ECMO en casos graves
Síndrome de lisis tumoral (SLT)
• Pacientes con leucemia aguda, linfoma no Hodgkin de alto grado (linfoma de Burkitt), con menor
frecuencia en tumores sólidos (neuroblastoma, hepatoblastoma)
• Anormalidad metabólica secundaria a lisis rápida de las células tumorales
• Por lo general 12-72 h después del inicio de la quimioterapia (esteroides, hormonas, la radiación
también podría ser un desencadenante)
• Los pacientes con mayor riesgo incluyen aquellos con linfoma de Burkitt/leucemia y leucemia
linfoblástica aguda
• Se caracteriza por K+, fósforo y ácido úrico elevados. Disminución de Ca++; acidosis
Manejo:
• Enfocado en la hidratación y alcalinización de la orina (la alcalinización sistemática es controver-
sial a causa de mayor riesgo de precipitación de calcio y fosfatos)
• Solución glucosada a 0,25 %SN + 60-00 mEq de NaHCO3/l @ 2-4 veces como mantenimiento
• Mantenga el pH urinario en 7-7,5 y la gravedad urinaria específica en 1 010
• Alopurinol: 10 mg/kg/día 24-48 h antes del inicio de la quimioterapia
• Urato oxidasa: 0,15-0,2 mg/kg/día por 5 días
• Restrinja K+ y fosfato. Restituya Ca++ sólo si se acompaña de manifestaciones clínicas
• Vigile K+, Ca++, fosfato y ácido úrico
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
• Pacientes con neumonía, trastornos del sistema nervioso central, cirrosis, insuficiencia cardiaca
congestiva, síndrome nefrótico, que toman ciertos medicamentos
• Secreción excesiva de hormona antidiurética (ADH)
• Agua corporal total (ACT) elevada, hiponatremia, osmolaridad sérica baja (< 280 mOsm/l), osmo-
laridad urinaria alta (> 500 mOsm/l)
• Si la hiponatremia es grave u ocurren convulsiones, corrija rápidamente el Na hasta 120 mEq/l
(solución SN al 3 % 1-2 ml/kg en alícuotas o considere infusión); después 0,5 mEq/l/h para preve-
nir mielinólisis pontina central
Pérdida cerebral de sal (PCS)
• Pacientes con lesión o tumor cerebral
• Posiblemente secundaria a secreción anormal de péptidos natriuréticos
• Disminución de ACT, Na+ sérico bajo, GU alto, Na++ urinario alto
Manejo:
• Se dirige a restituir los líquidos y el déficit de Na+
• Considere la administraciónde fludrocortisona, 0,2-0,4 mg/kg/día
Diabetes insípida (DI) central
• Pacientes con enfermedad/traumatismo/cirugía del SNC
• Alteración de la capacidad para concentrar la orina por falta de hormona antidiurética
• Na+ elevado, osmolaridad sérica alta (> 300 mOsm/l), osmolaridad urinaria baja, gravedad urinaria
específica baja (< 1 005), GU alto (> 4 ml/kg/h)
Manejo:
• Dirigido a restituir los déficits y la hormona antidiurética
• Trate el choque; después administre líquidos de mantenimiento + déficit + pérdidas en curso
• Corrija lentamente el Na+ durante 48 h
• Vasopresina, 0,5 mU/kg/h (hasta 10 mU/kg/h), ajuste hasta que el GU sea < 2 ml/kg/h
• Vigile GU, Na+, y osmolaridad urinaria
Diferencias en los hallazgos clínicos y los resultados de laboratorio en pacientes con dia-
betes insípida, secreción inapropiada de hormona antidiurética y pérdida cerebral de sal
DI (central) SIADH PCS
ACT Baja Alta Baja
GU (cc/kg/h) > 2–4 < 0,5 > 2–4
Na sérico 145–155 120–130 120–130
Osm sérica > 300 mOsm/l < 280 mOsm/l Baja
CIP 32-5
Osm urinaria Baja > 500 mOsm/l Alta
Densidad urinaria < 1 001 > 1 025 < 1 005
DI, diabetes insípida; SIADH, secreción inapropiada de hormona antidiurética; PCS, pérdida cerebral de sal; ACT, agua
corporal total; GU, gasto urinario.
Estado epiléptico (v. cap. 21)
• Considere altas dosis de antibióticos, aciclovir
• Estado convulsivo generalizado, motor focalizado, mioclónico
• Primera línea: lorazepam
• Segunda línea: fosfenitoína (valproato como para crisis mioclónicas)
• Estado epiléptico neonatal (para dosificación de fármacos, v. tabla en la página 32-8)
• Primera línea: fenobarbital
• Segunda línea: fosfenitoína, lorazepam
• Descarte convulsión febril compleja
• Considere vigilancia EEG continua
Quemaduras (v. cap. 17)
Traumatismos
• Principal causa de muerte en niños > 1 año
• La Escala de coma de Glasgow (ECG) fue modificada para las primeras etapas de desarrollo
• Hipotermia, mayor riesgo debido a relación alta entre superficie corporal y peso
• Mayor incidencia de traumatismo craneoencefálico secundario al tamaño más grande de la cabe-
za en relación con el cuerpo
• Puede haber poca evidencia externa de lesión interna
• Tipo de traumatismo relacionado con la edad
• Lactantes: no accidentales, lesiones domésticas
• 1-5 años: caídas
• Edad escolar elemental: bicicleta o coche contra peatón
• Adolescentes: accidentes en vehículos de motor, delitos violentos
Manejo:
• Trate primero los ABC
• El O2, el volumen y la sangre suelen ser más importantes en la reanimación que los fármacos
• Es posible que el acceso vascular sea más difícil que en los adultos. Considere la posibilidad de
acceso intraóseo si no hay accesos venosos y el paciente se encuentra en estado crítico. Muchos
fármacos de reanimación pueden administrarse por vía endotraqueal: lidocaína, epinefrina, atro-
pina, naloxona (LEAN)
• Optime el estado nutricional
Lesión craneoencefálica
• Mortalidad alta. Lesión axónica difusa más frecuente en pediatría (síntomas clínicos a menudo
fuera de proporción con los hallazgos radiológicos). La fractura craneal es más habitual que en
los adultos
• Objetivos de manejo: trate rápidamente la hipertensión intracraneal (manitol, solución salina
hipertónica, considere hiperventilación aguda, drenaje de LCR, considere tratamiento con barbi-
túricos, posicionamiento de la cabeza), asegure la oxigenación adecuada, mantenga la presión de
perfusión cerebral (prevenga la hipotensión, trate la presión intracraneal [PIC] alta), normotermia.
Trate/prevenga hipoxia, dolor, fiebre, hipercapnia, convulsiones e hipo/hiperglucemia
• Las secuelas neurológicas, del desarrollo y neuropsiquiátricas podrían no ser evidentes hasta años
más tarde
Lesión de la médula espinal y lesión vertebral:
• Con frecuencia difíciles de diagnosticar por medios radiográficos
• A menudo patrones únicos de lesiones debido a transición del desarrollo y/o enfermedades/
síndromes pediátricos
• Inmovilización raquídea si se sospecha lesión. Mantenga la perfusión y la oxigenación adecuadas
• Alto índice de sospecha. Diagnóstico y tratamiento oportunos
• Lesiones de la médula espinal sin anormalidades radiológicas. La columna vertebral pediátrica es
más elástica que la médula espinal. Lleve a cabo TC/RM, inmovilización adecuada y evaluación
neuroquirúrgica
Lesión torácica
• Segunda causa de mortalidad después de traumatismo craneoencefálico
• Mediastino comunicante. La lesión en un lado puede afectar el otro
• Contusión pulmonar: podría no verse en las radiografías iniciales. Puede progresar a SDRA
Lesión abdominal
• Inserte sonda de Foley, sonda nasogástrica en la fase temprana
• A menudo se requieren exámenes en serie para establecer el diagnóstico
CIP 32-6
• Bazo: es el órgano intraabdominal que se lesiona con más frecuencia. No suele manejarse por medios
quirúrgicos a menos que el paciente esté hemodinámicamente inestable y/o presente una pérdida
importante de volumen de sangre. La esplenectomía aumenta el riesgo de septicemia de por vida
• Hígado: es el segundo órgano intraabdominal que se lesiona con más frecuencia. También suele
manejarse de forma no quirúrgica si es posible estabilizar hemodinámicamente al paciente
• Páncreas: causa más habitual de pancreatitis pediátrica. Casi siempre se debe a un golpe directo al
abdomen. Se relaciona con riesgo de seudoquiste. Reposo intestinal, nutrición parenteral total (NPT),
drenaje de líquido y pancreatectomía para lesiones ductales con preservación esplénica, si es posible
• Riñón: tercer órgano más frecuentemente lesionado. Reposo en cama, vigilancia en busca de
hematuria. La mayoría requiere tratamiento no quirúrgico
• Intestino: hematoma duodenal. Puede conducir a obstrucción. No suele requerir tratamiento
quirúrgico (ayuno, descompresión gástrica, NPT). La perforación intestinal es menos frecuente
que en los adultos. Los signos peritoneales se desarrollan de forma más lenta
• Genitourinario: lesiones uretrales y vesicales, alto índice de sospecha con fracturas de pelvis
Lesiones ortopédicas
• Las placas de crecimiento pueden dificultar el diagnóstico radiológico
• Consulte a los especialistas en ortopedia/cirugía vascular, sobre todo en presencia de compromi-
so neurológico o vascular
Traumatismos no accidentales
• Considere siempre la posibilidad. Realice interrogatorio y exploración física completos. Los
antecedentes a menudo son inconsistentes con las lesiones (p. ej., fractura de fémur por una caída
de poca altura)
• Lesiones perineales, signos del bebé sacudido (hematomas subdurales, hemorragias retinianas),
fracturas de huesos largos, fracturas múltiples ocurridas en momentos diferentes, quemaduras,
moretones inusuales, traumatismos repetidos
• Si sospecha este tipo de lesiones, realice una investigación más minuciosa y solicite los servicios
de protección infantil/policía
• Estudio completo del esqueleto en niños < 2 años. Evaluación oftalmológica para hemorragias retinianas
Manejo del dolor pediátrico
• El tratamiento es individualizado; enfoque multidisciplinario
• Diferencias pediátricas: capacidad cognitiva, estilo comunicativo, mecánica respiratoria y anatomía
de vías respiratorias, metabolismo farmacológico
• El autoinforme es el medio más confiable para valorar el dolor. Escalas de dolor basadas en la edad:
• Wong-Baker (FACES) (edad 5-6) (v. cap. 8)
• Escala numérica de 1-10 (edad > 7)
• Modalidades farmacológicas: (v. página 32-8 para la dosificación habitual)
• Antiinflamatorios no esteroideos: tratamiento del dolor, la fiebre y la inflamación. Los efectos
secundarios incluyen irritación digestiva, disfunción plaquetaria, insuficiencia renal aguda, bron-
coespasmo, cierre del conducto arterioso. El ácido acetilsalicílico está contraindicado en vari-
cela/influenza porque se relaciona con riesgo de síndrome de Reye
• Paracetamol (acetaminofén): no se vincula con síndrome de Reye. No tiene una función intrín-
secamente antiinflamatoria. Es el fármaco más utilizado para analgesia pediátrica
• Opiáceos: para el dolor moderado a intenso que no responde a los medicamentos anteriores.
Los efectos cardiorrespiratorios depresivos pueden ser mayores en los niños, en especial en
lactantes < 3 meses, ex prematuros < 60 semanas de edad posgestacional, niños con anomalías
de vías respiratorias, enfermedad cardiaca, enfermedad neurológica y enfermedad renal
• Analgésicos adyuvantes: tenga en cuenta los ansiolíticos, antidepresivos (inhibidores selectivos
de la recaptura de serotonina, antidepresivos tricíclicos), anticonvulsivos (gabapentina), antago-
nistas del receptor NMDA, neurolépticos, agonistas-α2 (clonidina, dexmedetomidina)
• Anestesia regional (analgesia epidural y bloqueo de nervios periféricos):
• Involucre al servicio de dolor/anestesia
• El inicio, la duración, la potencia, el efecto, la absorción sistémica y el riesgo de efectos
secundarios varían con el fármaco seleccionado y el sitio de infiltración
• Las complicaciones se previenen mejor mediante la selección del fármaco, la dosis y la téc-
nica adecuados
• Utilice estimulador nervioso, ecografía medidora de presión, puntos de referencia y su
experiencia para minimizar la inyección intraneural y la inyección intravascular entre otras
complicaciones
• Las complicaciones epidurales incluyen hematoma/absceso epidural (urgencia quirúrgica),
hipotensión e inyección intratecal accidental (raquídea)
• Ésteres (cloroprocaína, benzocaína). Duración más corta, mayor riesgo de alergia
• Amidas (lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, mepivacaína). Duración más prolongada, mayor
riesgo de efectos secundarios neurológicos y cardiacos
• Lidocaína: uso general para técnicas locales y regionales. Inicio rápido, duración moderada
• Bupivacaína: inicio lento, larga duración. Mayor riesgo de arritmias ventriculares
• Aditivos:
• Epinefrina: disminuye la absorción del anestésico local. Debe evitarse en los lechos arte-
riales distales (pene, dedos, pabellones auriculares, nariz)
CIP 32-7
• Bicarbonato: incrementa el efecto inicial de la mayoría de los anestésicos
• Mezcla eutéctica de anestésicos locales: aplíquela sobre la piel intacta 30-45 min antes del
procedimiento. Debe evitarse en niños (riesgo de metahemoglobinemia)
• Analgesia controlada por el paciente (ACP): requiere conocimientos del paciente/padres,
disposición, capacidad física y supervisión de enfermería/médica adecuada; la analgesia con-
trolada por la enfermera es una alternativa
• Modalidades no farmacológicas: acupuntura, musicoterapia, terapia física, masaje, estimulación
eléctrica transcutánea del nervio, biorretroalimentación, técnicas de relajación
Sedación pediátrica
• La sedación es un continuo. Sedación más profunda = incremento de la pérdida de los reflejos
protectores de las vías respiratorias, depresión cardiorrespiratoria
• «Sedación consciente» moderada: sedación leve, el paciente mantiene los reflejos protectores de
las vías respiratorias y el esfuerzo respiraratorio, es capaz de obedecer órdenes verbales. A
menudo no es suficiente para los procedimientos dolorosos
• Suele realizarse con sedantes reversibles (benzodiazepinas y opiáceos)
• Interrogatorio y exploración física, evaluación de vías respiratorias
• Obtenga el consentimiento informado del paciente/padres, siga los lineamientos institucionales
• Requerimientos de vigilancia: saturación de O2, electrocardiograma, presión arterial, adecuación
de la respiración, ETCO2
• Siempre debe tener a disposición: fármacos de urgencia (de reanimación, para reversión e intu-
bación), O2 y el sistema de suministro de presión positiva (p. ej., sistema de bolsa-mascarilla),
equipo de aspiración, equipo de intubación
• Los medicamentos suelen administrarse IV, IM,VO,VR. Obtenga un acceso intravenoso si es factible
• El proveedor debe estar familiarizado con y certificado para administrar medicamentos, vigilar la
profundidad de la sedación/anestesia, entrenado en reanimación y manejo de vías respiratorias
• Lineamientos del ayuno:
• Sólidos/partículas/comidas grasas/leche: 8 h
• Fórmula/jugo (con pulpa): 6 h
• Leche materna: 4 h
• Líquidos claros (jugo de manzana, agua): 2 h
• Clases de fármacos:
• Benzodiazepinas (BZD): producen sedación y amnesia. No tienen propiedades analgésicas
intrínsecas. La depresión cardiorrespiratoria es posible, sobre todo en combinación con opiá-
ceos. Se revierten con flumazenilo
• Barbitúricos: depresores cardiorrespiratorios. No tienen propiedades analgésicas intrínsecas.
Posible liberación de histamina (tiopental)
• Opiáceos: a menudo se utilizan en combinación con otros fármacos para la sedación, en espe-
cial BZD. Se vinculan con depresión respiratoria, bradicardia y rigidez de la pared torácica
(fentanilo). Se revierten con naloxona. La morfina puede causar liberación de histamina
• Otros sedantes/hipnóticos IV
• Propofol: sedante excelente. Propiedades antieméticas. Vasodilatador/hipotensor. Apnea/
depresión respiratoria frecuentes. Debe evitarse en alergia a soya/yema de huevo. Se relacio-
na con síndrome de infusión de propofol
• Ketamina: disociativa (separa la conciencia de la percepción física). La disforia es posible
(puede ser menos frecuente en niños). A menudo se utiliza con BZD. Buen analgésico. Poca
depresión respiratoria cuando se administra en dosis baja. La administración en bolos puede
causar apnea. Broncodilatador. Puede aumentar la presión arterial, la PIC y la PIO. Puede
disminuir el umbral convulsivo. Bajo riesgo de laringoespasmo; posible incremento de las
secreciones
• Etomidato: acción corta. Produce depresión respiratoria y supresión suprarrenal. No tiene
propiedades analgésicas intrínsecas. Se asocia con movimientos distónicos temporales
• Dexmedetomidina: acción intermedia. No produce depresión respiratoria; tiene propiedades
sedantes, analgésicas y amnésicas
Procedimientos (v. caps. 39 y 40)
Oxigenación por membrana extracorpórea
• El sistema de membrana externa se utiliza para corregir la hipercapnia y la hipoxemia; provee
apoyo hemodinámico
• Permite FiO2 y presiones del ventilador más bajas, lo que disminuye la lesión pulmonar
• Criterios de uso en la insuficiencia respiratoria hipoxémica
• Potencialmente reversible
• Falta de respuesta a las medidas convencionales
• Hipoxemia grave
• PaO2 < 50 mmHg a pesar de FiO2 y PPFE altas
• PaO2/FiO2 < 100
• IO > 40 [IO = (FiO2 × PMVR/PaO2)]
• Qs/Qt > 0,5
• Presión media de la vía respiratoria (PMVR) alta
CIP 32-8
• Depresión cardiovascular con choque (pH < 7,25)

• Acceso venoarterial (VA): acceso venoso a través de la vena yugular interna derecha que drena
a la aurícula derecha; retorno arterial por la arteria carótida habitual derecha al arco aórtico o
por la arteria femoral. Las velocidades de flujo suelen ser de 80-150 ml/kg/min
• Incremento de la poscarga del ventrículo izquierdo
• El embolismo de partículas y aire en las arterias es posible
• La ligadura de arteria carótida a menudo se presenta con la descanalización
• Acceso venovenoso (VV): canalización de las venas yugular o femoral
• Mantiene el flujo arterial pulsátil normal
• La SpO2 casi siempre es menor que con la OMEC-VA
• El flujo se inicia de modo gradual para minimizar los desplazamientos de líquido, la hiperpotasemia
y el síndrome de desequilibrio
• Se administra anticoagulación con heparina para reducir la coagulación de los circuitos y la
embolia trombótica potencial, puede requerir AT3 (sobre todo en lactantes)
• Consumo de plaquetas por el circuito. Podría requerir transfusión de plaquetas
• Complicaciones: coagulopatía, hemorragia intracraneal, déficits neurológicos, convulsiones
Dosificación de fármacos y productos derivados de la sangre (pediatría)
• Nota: la dosis de medicamentos debe adaptarse a los distintos escenarios clínicos. La dosificación
fuera de estos lineamientos puede ser clínicamente apropiada
Analgésicos Dosis máxima (IV)

Fentanilo 0,5–2 mcg/kg IV o 0,5–2 mcg/kg/h en goteo IV
Morfina 0,05–0,1 mg/kg IV o 0,05–0,1 mg/kg/h en goteo IV
Hidromorfona 0,015 mg/kg IV
Ketorolaco 0,25–0,5 mg/kg (30 mg) IV
Flumazenilo 0,01 mg/kg (0,2 mg) IV
Naloxona 0,1 mg/kg IV
Ibuprofeno 10 mg/kg cada 6 h VO (40 mg/kg/día)
Acetaminofén 10–15 mg/kg cada 4 h VO (75 mg/kg/día)
ACP Bolo (mcg/kg/dosis) Duración (min) Dosis máxima (mcg/kg)

Morfina 10–30 7–10 0,1–0,15
Fentanilo 0,5–1,0 7–10 0,015–0,02
Hidromorfona 3–5 7–10 0,002–0,004
Anticonvulsivos Dosis IV
Diazepam 0,1–0,2 mg/kg IV
0,5 mg/kg VR
Lorazepam 0,1 mg/kg (hasta 4 mg) IV; repita en 5 min
Fosfenitoína 20 mg/kg de EF (hasta 1 000 mg) IV, EF = equivalentes de fenitoína, durante 7 min
Fenobarbital 20 mg/kg (hasta 1 000 mg) (impregnación) durante 20 min IV, repita 5 mg/kg PRN
hasta un máximo de 40 mg/kg; luego 2,5 mg/kg IV/VO cada12 h
Levetiracetam 30 mg/kg IV durante 15 min, después 10–20 mg/kg/dosis IV/VO cada12 h
Pentobarbital Coma terapéutico: 1–5 mg/kg IV durante 1–2 h (impregnación); luego1 mg/kg/h IV,
que puede incrementarse hasta 5 mg/kg/h para alcanzar la supresión EEG de las
convulsiones, vigile el estado hemodinámico
Derivados de la sangre
Albúmina al 5 % 10 ml/kg (0,5 g/kg)
Concentrado de eritrocitos 10 ml/kg
Plasma fresco congelado 10-15 ml/kg
Plaquetas 1 unidad/10 kg hasta alcanzar 50 000
Crioprecipitados 1 unidad /10 kg
Broncodilatadores
Albuterol (salbutamol) Intermitente: (0,5 %) < 10 kg 0,25 ml inhalado; 10–30 kg 0,5 ml; > 30 kg 1
ml cada 1–6 h
Continua: 0,5 mg/kg/h (hasta 20 mg/h) inhalado
Ipatropio 0,25–0,5 mg inhalado × 3; luego cada 4–6 h
Epinefrina racémica 0,25–0,5 ml inhalada cada 1 h
CIP 32-9
(2,25 %)
Terbutalina En bolo: 10 mcg/kg IV durante 10 min; después 0,4–10 mcg/kg/min
Sulfato de magnesio 25–50 mg/kg (hasta 2 g) IV durante 20 min
Infusiones cardiovasculares
Dobutamina 2,5–20 mcg/kg/min IV
Dopamina 2,5–20 mcg/kg/min IV
Epinefrina 0,05–2 mcg/kg/min IV
Milrinona 50 mcg/kg IV para impregnación; después 0,25–0,75 mcg/kg/min
Norepinefrina 0,05–1 mcg/kg/min IV
Fenilefrina 0,1–0,5 mcg/kg/min IV
Fármacos de reanimación
Adenosina 0,1 mg/kg (dosis inicial máxima de 6 mg) IV rápida; si no surte efecto, 0,2
mg/kg (hasta 12 mg)
Amiodarona 5 mg/kg (hasta 300 mg) IV/IO en bolo; puede repetirse × 2
Atropina 0,02 mg/kg (mínimo 0,1 mg/máximo 1 mg)
Cloruro de calcio a 10 % 20 mg/kg (hasta 2 g) IV lenta (central)
Gluconato de calcio a 100 mg/kg (hasta 2 g) IV lenta (central)
10 %
Dextrosa Solución glucosada a 50 %: 1–2 cc/kg
Solución glucosada a 10 %: 5–10 cc/kg
Epinefrina Paro cardiaco: IV/IO: 1:10 000 0,1 ml/kg (= 10 mcg/kg) (hasta 1 mg) cada
3–5 min
SET: 1:1 000 0,1 ml/kg (100 mcg/kg)
Anafilaxia: IM (1:1 000) 0,01 ml/kg (= 10 mcg/kg) (hasta 500 mcg)
Epi-pen 0,3 mg IM
Epi-pen Jr. 0,15 mg IM
Lidocaína 1 mg/kg IV/IO/SET (hasta 100 mg)
Sulfato de magnesio Taquicardia helicoidal: 25–50 mg/kg IV/IO (hasta 2 g)
Bicarbonato de sodio (8,4 % = 1 mEq/ml) 1 mEq/kg IV lenta
Cardioversión/desfibrilación
TSV o TV con pulso 0,5–1 J/kg sincronizado × 1; si no responde, 2 J/kg
FV o TV sin pulso 2 J/kg × 1; si no responde 4 J/kg
Fármacos de intubación
Propofol 1–3 mg/kg IV
Tiopental 4–6 mg/kg IV
Ketamina 0,5–2 mg/kg IV; 3–7 mg/kg IM
Fentanilo 1–5 mcg/kg IV
Bloqueadores neuromusculares
Vecuronio 0,1–0,2 mg/kg IV
Rocuronio 0,6–1,2 mg/kg IV
Succinilcolina 1–2 mg/kg IV
3–4 mg/kg IM
Considere premedicar con atropina si el paciente tiene < 5 años
Sedantes Dosis
Midazolam 0,05–0,1 mg/kg IV o 0,05–0,1 mg/kg/h en goteo IV
Lorazepam 0,05–1 mg/kg IV/VO cada 4 h
Propofol 25–100 mcg/kg/min en goteo IV (duración < 12 h, vigile por síndrome infu-
sión de propofol)
Dexmedetomidina 0,5–2 mcg/kg/h en goteo IV, considere 1 mcg/kg en bolo durante 10 min
CIP 32-10
(vigile por bradicardia, hipo o hipertensión)
Esteroides Dosis
Dexametasona 0,1–0,6 mg/kg/dosis (hasta 10 mg) IV/VO cada 8 h
Laringotraqueobronquitis aguda: 0,6 mg/kg IV/IM/VO × 1
Metilprednisolona Impregnación: 2 mg/kg IV; después 1 mg/kg/dosis IV cada 6–12 h (hasta
120 mg)
Hidrocortisona Dosis de estrés 50 mg/m2/dosis IV (hasta 100 mg); luego 20 mg/m2 IV
cada 8 h
• Apoyo vital avanzado en pediatría (algoritmos reutilizados con autorización de la Ame-

rican Heart Association [Circulation. 2010;122:S729–S767])
• La muerte súbita de origen cardiaco es poco frecuente en niños
• El paro cardiaco suele ser el evento final de la insuficiencia respiratoria progresiva o el choque
• Mortalidad muy alta
• La ventilación y la oxigenación son la prioridad inicial
1
BRADICARDIA
Con un pulso
Ocasiona
compromiso cardiorrespiratorio
2
• Apoyo ABC según sea necesario
• Administre oxígeno
• Instale monitor/desfibrilador
3
No ¿La bradicardia sigue ocasionando Sí
compromiso cardiorrespiratorio?
4
Realice RCP si FC < 60/min
a pesar de ventilación
y oxigenación adecuadas
5A
5
• Apoyo ABC; administre No
oxígeno si es necesario ¿La bradicardia sintomática persiste?
• Observe
• Considere interconsulta
con especialista Sí
6
• Administre epinefrina
– IV/IO: 0,01 mg/kg (1:10 000:
0.1 ml/kg)
– SET: 0,1 mg/kg (1:1 000:
0,1 ml/kg)
Repita cada 3 a 5 min
• Si el tono vagal se
incrementa o hay bloqueo
AV primario: Administre
atropina, primera dosis: 0,02
mg/kg, puede repetirla.
(Dosis mínima: 0,1 mg;
dosis pediátrica total
Recuerde: máxima: 1 mg)
• Durante la RPC, empuje fuerte • Busque y trate las causas predisponentes:
y rápido (100 veces/min) – Hipovolemia • Considere marcapasos
Asegúrese de que el tórax se – Hipoxia o problemas ventilatorios
reexpanda completamente – Hidrogeniones (acidosis)
Minimice las interrupciones en – Hipo-/hiperpotasemia
las compresiones torácicas – Hipoglucemia
• Apoyo ABC – Hipotermia
• Asegure la vía respiratoria si es – Neumotórax a tensión
necesario; confirme su – Toxinas 7
colocación – Tamponade cardiaco
– Trombosis (coronaria o pulmonar) Si se desarrolla un paro sin
– Traumatismo (hipovolemia, PIC pulso, vaya al algoritmo de
incrementada) paro cardiaco sin pulso
1
TAQUICARDIA
Con pulsos y perfusión deficiente
• Valore y apoye los ABC como se requiera
• Administre oxígeno
• Instale monitor/desfibrilador
CIP 32-11
Los síntomas
3 persisten 9
QRS angosto 2 QRS ancho
Evalúe el ritmo (< 0,08 s) (> 0,08 s) Posible
con ECG de 12 Evalúe la duración de QRS taquicardia
derivaciones ventricular
o monitor
4 5 10
Taquicardia sinusal probable Taquicardia supraventricular probable • Cardioversión sincronizada:
• Antecedentes compatibles con • Antecedentes compatibles (vagos, 0,5–1 J/kg; si no es efectiva,
causa conocida inespecíficos) incremente a 2 J/kg. Si es
• Ondas P presentes/normales • Ondas P ausentes/anormales posible, sede al paciente pero
• R-R variable; P-R constante • FC no variable no retrase la cardioversión
• Lactantes: FC casi siempre • Antecedente de cambios repentinos • Puede intentar administración
< 220 lpm de la FC de adenosina si no retrasa la
• Niños: FC casi siempre • Lactantes: FC casi siempre ≥ 220 lpm cardioversión eléctrica
< 180 lpm • Niños: FC casi siempre ≥ 180 lpm
6 7
Busque y trate la causa Considere
maniobras
vagales
(no retrase) 11
Solicite interconsulta con
8
especialista
• Si dispone de un acceso IV: • Amiodarona, 5 mg/kg IV
Administre adenosina, 0,1 mg/kg durante 20–60 min o
(primera dosis máxima de 6 mg) en bolo • Procainamida, 15 mg/kg IV
rápido Puede duplicar una vez dicha durante 30–60 min
dosis (segunda dosis máxima de 12 mg) No administre de forma
o sistemática amiodarona
• Cardioversión sincronizada: 0,5–1 J/kg; y procainamida juntas
si no es efectiva, incremente a 2 J/kg
Sede al paciente si es posible, pero no
retrase la cardioversión
Durante la evaluación Trate los posibles factores desencadenantes:

• Asegure y verifique – Hipovolemia – Neumotórax a tensión
la vía respiratoria y los – Hipoxia – Toxinas
accesos vasculares – Hidrogeniones – Tamponade cardiaco
cuando sea posible (acidosis) – Trombosis (coronaria
• Solicite interconsulta – Hipo-/hiperpotasemia o pulmonar)
con especialista – Hipoglucemia – Traumatismos
• Prepárese para la – Hipotermia (hipovolemia)
cardioversión
1
PARO CARDIACO SIN PULSO
• Algoritmo de Apoyo Vital Básico: continúe RCP
• Administre oxígeno si está disponible
• Instale monitor/desfibrilador cuando esté disponible
2
Desfibrilable Observe el ritmo No desfibrilable
¿Ritmo desfibrilable?
3 9
CIP 32-12
FV/TV Asistolia/actividad
eléctrica sin pulso
4 10
Aplique una descarga Reinicie RCP de inmediato
Manual: 2 J/kg Administre epinefrina
• DEA: > 1 año de edad • IV/IO: 0,01 mg/kg (1:10 000:
• Utilice el sistema pediátrico si 0,1 ml/kg)
está disponible para edades de 1-8 años • SET: 0,1 mg/kg (1:1 000: 0,1
Reanude de inmediato la RCP ml/kg)
Repita cada 3–5 min
Realice 5 ciclos
5 de RPC*
Revise el ritmo No Realice 5 ciclos

¿Ritmo desfibrilable? de RPC*
11
Desfibrilable Observe el ritmo
6
¿Ritmo desfibrilable?
Continúe RCP mientras se carga 12
el desfibrilador
Aplique 1 descarga • Si se encuentra asistolia, 13
• Manual: 4 J/kg vaya al recuadro 10
• Si hay actividad eléctrica, No desfibrilable Shockable Desfibrilable
• DEA: > 1 año de edad Vaya al
Reanude de inmediato la RCP revise el pulso. Si no hay
pulso, vaya al recuadro 10 recuadro 4
Administre epinefrina
• IV/IO: 0,01 mg/kg (1:10 000: 0,1 • Si hay pulso, inicie
ml/kg) cuidados posreanimación
• SET: 0,1 mg/kg (1:1 000: 0,1
ml/kg)
Repita cada 3–5 min
Realice 5 ciclos
7 de RCP*
Revise el ritmo No
¿Ritmo desfibrilable? Durante la RCP
• Empuje fuerte y rápido (100 veces/min) • Cambie al reanimador cada
Desfibrilable • Asegúrese de que el tórax se 2 min con verificaciones del ritmo
8 reexpanda completamente • Identifique y trate los posibles
Continúe RCP mientras se carga el • Minimice las interrupciones en las factores desencadenantes:
desfibrilador compresiones torácicas – Hipovolemia
Aplique 1 descarga • Un ciclo de RCP: 15 compresiones con 2 – Hipoxia o problemas ventilatorios
• Manual: 4 J/kg respiraciones; 5 ciclos ≈ 1-2 min – Hidrogeniones (acidosis)
• DEA: > 1 año de edad • Evite la hiperventilación – Hipo-/hiperpotasemia
Reanude de inmediato la RCP • Asegure la vía respiratoria y confirme su – Hipoglucemia
Considere antiarrítmicos (p. ej., colocación – Hipotermia
amiodarona, 5 mg/kg IV/IO o * Después de instalar el dispositivo – Neumotórax a tensión
lidocaína, 1 mg/kg IV/IO) avanzado de vía respiratoria, los – Toxinas
Considere magnesio, 25–50 mg/kg rescatistas no deben continuar los “ciclos” – Tamponade cardiaco
IV/IO, hasta 2 g para taquicardia de RCP. Realice compresiones torácicas – Trombosis (coronaria o pulmonar)
helicoidal continuas sin pausas para las – Traumatismos
Después de 5 ciclos de RCP* respiraciones. Dé 8-10 respiraciones por
vaya al recuadro 5 min. Verifique el ritmo cada 2 min
CUIDADOS INTENSIVOS EN OBSTETRICIA
DIRK J. VARELMANN, MD
La tasa de ingreso a la UCI de mujeres embarazadas/posparto es de 0,17-1,1 %. La mayor parte se debe
a complicaciones obstétricas (47-93 %): hipertensión, hemorragia, septicemia, insuficiencia respiratoria
Síndrome de compresión aorta-cava
• La compresión de la vena cava inferior (VCI) y la aorta por el útero grávido que depende de la
posición puede ocurrir después de 16 semanas de gestación
• En la posición supina, la VCI está casi completamente comprimida, lo que resulta en descenso de
cio 33-1
la presión de llenado de la aurícula derecha (disminución de la precarga del ventrículo derecho)
• Síntomas: de hipotensión leve a colapso cardiovascular
• El decúbito lateral completo alivia los síntomas en la mayoría de los casos
Edema pulmonar inducido por tocolíticos
• Complicación del tratamiento con simpaticomiméticos (β2-miméticos como terbutalina; la rito-
drina está descontinuada en Estados Unidos) para el trabajo de parto prematuro
• Síntomas:
• Disnea, taquipnea, hipoxemia
• Tos, estertores crepitantes bibasilares en la auscultación (sin insuficiencia cardiaca)
• Taquicardia, dolor torácico
• Disminución de la concentración de hemoglobina (hipervolemia secundaria a reanimación con
líquidos)
• Radiografía de tórax: opacidades intersticiales difusas bilaterales (edema pulmonar)
• Ecocardiografía: el corazón suele estar dentro de los límites normales para la paciente embarazada
• Tratamiento:
• Suspenda los β2-miméticos; considere otros tocolíticos
• O2 complementario, ventilación no invasiva en casos seleccionados, rara vez se requiere intu-
bación
• Diuréticos de asa IV
• La vigilancia hemodinámica invasiva está indicada en pocos casos
• Si el edema pulmonar no mejora en el transcurso de 12-24 h, excluya otras causas
• Mortalidad: muy baja
Broncoaspiración
• Diagnóstico
• A menudo inadvertido; se requiere un alto nivel de sospecha
• Tratamiento:
• Los casos más leves se resuelven en 3-5 días con terapia de apoyo (la antibioticoterapia y los
corticoesteroides no suelen indicarse)
• La neumonitis por aspiración puede progresar al cuadro completo de síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (v. cap. 5)
Aeroembolismo venoso
• Síntomas:
• Diaforesis, agitación
• Dolor torácico
• Disnea, taquipnea, hipoxemia
• Taquicardia, hipotensión, paro cardiaco
• Auscultación: «soplo en rueda de molino»
• ECG: cambios en el segmento ST (la depresión es más habitual que la elevación)
• Tratamiento:
• O2 al 100 % (para acelerar la eliminación de nitrógeno a partir de las burbujas de aire)
• Apoyo cardiocirculatorio/ventilatorio
• El paciente puede colocarse en decúbito lateral izquierdo con posición de Trendelenburg (para
evitar que las burbujas de aire bloqueen el tubo de salida del ventrículo derecho)
• Si el catéter venoso central está en su lugar, puede intentarse la aspiración de aire
• Considere terapia hiperbárica con O2 en caso de embolismo paradójico de aire al cerebro
Monitorización fetal
• Antes de que se alcance una edad gestacional viable, la vigilancia se limita a la auscultación
Doppler para los ruidos cardiacos fetales
• A partir de las 26 semanas de edad gestacional, se recomienda valoración de los ruidos cardiacos
fetales dos veces a la semana para situaciones de alto riesgo
• Deben efectuarse pruebas en busca de cualquier cambio en el estado materno (p. ej., necesidad
de inotrópicos/vasopresores, acidosis materna, incremento de los requerimientos de oxígeno)
• Monitorización electrónica fetal
• Para vigilar la frecuencia cardiaca fetal y la actividad uterina
• La variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal se presenta después de las 28 semanas de edad
gestacional
• Factores maternos pueden conducir a una frecuencia cardiaca fetal anormal sin sufrimiento fetal
• Escala de medición del perfil biofísico:
• No madura hasta las 28-32 semanas de edad gestacional
• Enfoque recomendado para valorar el bienestar fetal:
• Mediciones (con ecografía):
• Cantidad de líquido amniótico
• Movimiento de las extremidades, tono muscular, esfuerzos respiratorios
• Variabilidad de la frecuencia cardiaca
• Crecimiento fetal
Enfermedades relacionadas con el embarazo
cio 33-2
Preeclampsia
• Definición:
• Hipertensión inducida por el embarazo (HIE) con presión arterial > 140/90 mmHg y
• Proteinuria significativa con proteínas en orina > 300 mg/24 h
• Ocurre después de las 20 semanas de edad gestacional
• Por lo general se resuelve dentro de las 6 semanas posparto
• Complicaciones cerebrales si no se trata (accidente vascular cerebral, hemorragia, edema)
• Cambios hemodinámicos:
• Hipertensión (resistencia vascular sistémica alta, gasto cardiaco bajo)
• Presiones de llenado cardiaco bajas
• Tratamiento
• Manejo de la presión arterial
• Antihipertensivos más utilizados:
Antihipertensivos para tratar la HIE
Nifedipina 30-90 mg de liberación prolongada VO una 1 vez al día
Hidralazina 10-40 mg IV cada 4-6 h

10-50 mg VO cada 6 h (máximo 300 mg/día)
Labetalol 20-80 mg IV cada 10 min, máximo 300 mg

200-400 mg VO 2 veces al día (máximo 2 400 mg/día)
• Mantener estado de volumen y gasto urinario adecuados

• Tratar el edema pulmonar si es necesario
• La insuficiencia renal es una complicación poco frecuente, a pesar de oliguria transitoria (se
resuelve dentro de 24-48 h después del parto)
Eclampsia
• Preeclampsia + convulsiones
• Síntomas prodrómicos: cefalea, dolor en cuadrante superior derecho
• Tratamiento:
• El mismo que para la preeclampsia
• Sulfato de magnesio para prevenir y tratar las crisis convulsivas
• 4-6 g IV durante 15-20 min (en 5 min si la paciente está convulsionándose)
• 1-2 g/h IV como dosis de mantenimiento
• 2 g IV si las convulsiones se repiten
• Nivel terapéutico: 4-7 mEq/l (= 2-4 mmol/l, = 4,8-8,4 mg/dl)
• El tratamiento con magnesio puede vigilarse mediante la verificación repetida del reflejo rotu-
liano y la frecuencia respiratoria (toxicidad: pérdida de reflejos, paro respiratorio, paro cardiaco)
• Si las convulsiones persisten después del segundo bolo de magnesio (2 g IV), utilice benzodia-
zepinas o propofol. No suele requerirse intubación
• Interrupción inmediata del embarazo
HELLP
• Síndrome HELLP: hemólisis, elevación de enzimas hepáticas, recuento plaquetario bajo
• Hallazgos tardíos: coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar, desprendimiento de
placenta, desprendimiento de retina, infarto/rotura hepáticos
• Síntomas:
• Dolor en cuadrante superior derecho, náuseas/vómitos, aumento de peso/edema
• Síntomas de preeclampsia (presión arterial elevada, proteinuria)
• Anomalías de laboratorio:
• DHL > 600 UI/l (hemólisis), aumento de la bilirrubina, AST y ALT 200-700 UI/l, recuento pla-
quetario < 100 000/Gl, ácido úrico sérico > 6 mg/dl
• El frotis de sangre muestra esquistocitos
• Posible incremento de nitrógeno ureico en sangre y creatinina (insuficiencia renal)
• Tratamiento:
• Interrupción del embarazo
• Tratamiento de la hipertensión coexistente (labetalol, hidralazina)
• Magnesio (prevención de las convulsiones)
• El parto por cesárea no es imperativo (el parto vaginal puede ser apropiado)
• Recuento sanguíneo completo, incluidas plaquetas; la DHL debe vigilarse durante 48 h después
del parto
Síndrome anafilactoide del embarazo
• También conocido como embolia de líquido amniótico
• Aparición repentina, durante el trabajo de parto o alumbramiento (o dentro de los 30 min pos-
teriores)
• Sustancias extrañas (p. ej., líquido amniótico, desechos de células fetales) entran a la circulación
cio 33-3
materna y desencadenan la liberación de histamina y derivados de ácido araquidónico
• Síntomas:
• Agitación, confusión, hipoxia, hipotensión, paro cardiaco, coagulopatía
• Tratamiento
• El tratamiento es totalmente de apoyo
• Restitución de sangre y factores de coagulación
• Restitución adecuada de volumen
• Apoyo de la hipotensión arterial con sustancias vasoactivas
• Apoyo ventilatorio
• Vigilancia invasiva (catéteres arterial y venoso central)
Miocardiopatía periparto
• Insuficiencia cardiaca en el último mes del embarazo o dentro de los 5 meses que siguen al parto
en ausencia de causa identificable/enfermedad cardiaca preexistente
• Síntomas/diagnóstico
• Fracción de expulsión < 45 %
• Fracción de acortamiento < 30 %
• Diámetro telediastólico ventricular izquierdo > 2,7 cm/m2 de superficie corporal
• Tratamiento
• Reducción de la precarga (diuréticos), reducción de la poscarga (vasodilatadores), apoyo de la
contractilidad (inotrópicos)
• Restricción de sodio en la dieta
• Trasplante cardiaco
• El pronóstico es malo si la función cardiaca no mejora dentro de los primeros 6 meses pos-
parto
Septicemia/choque séptico (v. cap. 10)
• La septicemia ocurre en cerca de 1 de cada 8 000 partos; mortalidad ~ 10 %
Hígado graso agudo del embarazo
• Síntomas:
• Insuficiencia hepática fulminante, coagulopatía, encefalopatía hepática, coma
• Biopsia: depósitos microvesiculares de grasa en los hepatocitos (poco utilizada, a causa de la
invasividad del procedimiento y la coagulopatía concomitante)
• Tratamiento:
• Interrupción del embarazo
• Casos graves: trasplante de hígado
Síndrome de hiperestimulación ovárica
• Relacionado con técnicas de reproducción asistida; 0,2-1 % de incidencia
• Síntomas:
• Náuseas/vómitos, diarrea, inestabilidad hemodinámica
• Insuficiencia multiorgánica (síndrome de sufrimiento respiratorio agudo, insuficiencia renal
aguda, ascitis)
• Tromboembolismo
• Tratamiento:
• Vigilancia diaria del peso
• Mediciones periódicas de laboratorio (electrolitos, hemograma completo, hormona gonado-
tropina coriónica humana)
• Reanimación con líquidos (no agravar edema, ascitis, derrame pleural)
• Casos graves: paracentesis repetidas, toracocentesis
• Tromboprofilaxis (medias de compresión neumática, heparina)
• Casos más graves:
• Ventilación mecánica, vigilancia cardiovascular invasiva
• Hemofiltración/hemodiálisis a corto plazo
• Interrupción temprana del embarazo en los casos críticos
OBESIDAD: CONSIDERACIONES ESPECIALES
ALI A. EL-SOLH, MD, MPH
Clasificación internacional de bajo peso, sobrepeso y obesidad de acuerdo con el índice

de masa corporal (IMC) para adultos
Clasificación IMC (kg/m2)
Puntos de corte principales Puntos de corte adicionales
Peso bajo < 18,50 < 18,50
O:CE 34-1
Insuficiencia ponderal grave < 16,00 < 16,00

Insuficiencia ponderal moderada 16,00–16,99 16,00–16,99
Insuficiencia ponderal leve 17,00–18,49 17,00–18,49
Intervalo normal 18,50–24,99 18.,50–22.,99
23,00–24,99
Sobrepeso ≥ 25,00 ≥ 25,00
Preobesidad 25,00–29,99 25,00–27,49
27,50–29,99
Obesidad ≥ 30,00 ≥ 30,00
Obesidad Clase I 30,00–34,99 30,00–32,49
32,50–34,99
Obesidad Clase II 35,00–39,99 35,00–37,49
37,50–39,99
Obesidad Clase III ≥ 40,00 ≥ 40,00
Fuente: adaptada de OMS, 1995, OMS, 2000 y OMS, 2004.
Síndrome metabólico
• Constelación de fenotipos clínicos relacionados con enfermedades cardiovasculares (v. tabla a
continuación). Los componentes principales son intolerancia a la glucosa o diabetes, obesidad,
hipertensión y dislipidemia
• Otras situaciones vinculadas con el síndrome incluyen inactividad física, envejecimiento, desequi-
librio hormonal y predisposición genética
• Prevalencia: 25-34 % de la población de Estados Unidos según la definición utilizada
• El síndrome metabólico no necesariamente predice el riesgo elevado de enfermedad cardio-
vascular más allá de la suma de sus componentes ni proporciona un mejor valor predictivo que
la puntuación de riesgo de Framingham (http://www.globalrph.com/atp_calc.htm)
• Las guías actuales para el manejo de la dislipemia aterógena recomiendan reducir las LDL–C a
los niveles objetivo con base en la evidencia, con un enfoque posterior de elevar los niveles de
HDL y disminuir los de triglicéridos
• En ausencia de mejores resultados, el bloqueo β perioperatorio en caso de síndrome metabólico
sólo puede recomendarse para los pacientes que ya reciben esta terapia
• Es posible que la administración perioperatoria de estatinas reduzca el riesgo de eventos cardia-
cos perioperatorios
• Los diuréticos y los β-bloqueadores en dosis altas pueden empeorar la resistencia a la insulina y
la dislipidemia aterógena
• Para el control adecuado de la glucosa se recomienda mantener la glucemia entre 130 y 150 mg/
dl. Un control más estricto se asocia con riesgo de hipoglucemia
Manejo de la vía respiratoria (v. también cap. 4)
• Potencialmente más dificultades para la intubación y ventilación con mascarilla
• El óptimo posicionamiento del paciente y la preparación de la vía respiratoria/equipo son esenciales
• Factores de riesgo para la intubación difícil
• Movilidad del cuello y apertura de la boca limitadas
• Distancia esternomentoniana corta
• Retroceso mandibular y dientes prominentes
• Circunferencia del cuello > 40 cm
• Puntuación de Mallampati ≥ 3
• Antecedente de intubación difícil
Definiciones de síndrome metabólico
Concentración de Concentración
Organización Circunferencia abdominal o IMC triglicéridos de colesterol-HDL Presión arterial Glucemia en ayuno
American Heart Varones: ≥ 102 cm (40 pulgadas) ≥ 150 mg/dl (1,7 mmol/l) Varones: < 40 mg/dl (1,03 mmol/l) ≥ 130/85 mmHg o tra- ≥ 100 mg/dl
Association/National Mujeres: ≥ 88 cm (35 pulgadas) Mujeres: < 50 mg/dl (1,29 mmol/l) tamiento antihiperten-
Heart, Lung, and Blood sivo previo
Institute
European Group for the Varones: ≥ 94 cm (37 pulgadas) ≥ 178 mg/dl (2,0 mmol/l) < 40 mg/dl (1,03 mmol/l) ≥ 140/90 mmHg ≥ 110 mg/dl (6,1 mmol/l)
Study of insulin Resistance Mujeres: ≥ 80 cm (31 pulgadas)
International Varones: ≥ 94 cm ≥ 150 mg/dl (1,7 mmol/l) Varones: < 40 mg/dl (1,03 mmol/l) ≥ 130/85 mmHg o tra- ≥ 100 mg/dl (5,6 mmol/l)
Mujeres: ≥ 80 cm Mujeres: < 50 mg/dl (1,29 mmol/l) tamiento antihiperten-
Diabetes Federation sivo previo
National Cholesterol Varones: ≥ 102 cm (40 pulgadas) ≥ 150 mg/dl (1,7 mmol/l) Varones: < 40 mg/dl (1,03 mmol/l) ≥ 130/85 mmHg ≥ 110 mg/dl (6,1 mmol/l)
Education Program Adult Mujeres: ≥ 88 cm (35 pulgadas) Mujeres: < 50 mg/dl (1,29 mmol/l)
Treatment Panel III
Organización Mundial de Relación cintura/cadera Varones: > 0,90 ≥ 150 mg/dl (1,7 mmol/l) Varones: < 35 mg/dl (0,90 mmol/l) ≥ 140/90 mmHg ≥ 110 mg/dl (6,1 mmol/l)
la Salud Mujeres: > 0,85 o IMC > 30 kg/m2 Mujeres: < 39 mg/dl (1 mmol/l)
O:CE 34-2
Abordaje para la intubación (v. cap. 4)
Ventilación mecánica
• El volumen ventilatorio inicial se calcula en función del peso corporal ideal y luego se ajusta de
acuerdo con los gases arteriales sistémicos
• La adición de presión positiva al final de la espiración (PPFE 8–10 cmH2O) facilita el reclutamien-
to alveolar y previene la atelectasia
• Limite la presión transpulmonar a ≤ 35 mmHg
• Atelectasias basilares y desequilibrio de VQ: son la causa más habitual de hipoxemia en pacientes
intubados (puede ser necesario descartar embolia pulmonar [EP], neumonía o edema pulmonar)
• → Mantenga los intentos de respiración espontánea durante la ventilación mecánica incluso en pacien-
tes con trastornos pulmonares funcionales graves
O:CE 34-3
• Dado que los pacientes con obesidad mórbida tienen mayor riesgo de estridor después de la
extubación, puede realizar una prueba de fuga del manguito para identificar edema laríngeo antes
de la extubación (tiene poca especificidad)
• Extube en posición semisedente
• El uso de ventilación no invasiva con presión positiva binivel a un nivel de 12/4 en las primeras
48 h posextubación mejora la función pulmonar y la oxigenación
• La aplicación de presión positiva continua en las vías respiratorias debe iniciarse lo antes posible
después de la extubación en los pacientes con diagnóstico previo de apnea obstructiva del sueño
Sobrecarga de líquidos mal tolerada
• Cada aumento de 1 kg/m2 en el IMC se vincula con un incremento de 0,08 l/min de gasto car-
diaco (GC) y de 1,35 de volumen latido (VL). Una mala tolerancia a la sobrecarga de líquidos IV
puede deberse a estrés del hemicardio derecho secundario a hipertensión pulmonar existente
Estudios de imagen
• Determine el radio y el límite de peso de la mesa de operación/procedimiento
• La radiografía de tórax muestra una imagen de calidad diagnóstica limitada con penetración
deficiente de los rayos X y mala visualización de las bases pulmonares
• Use el transductor con la frecuencia más baja disponible (2 MHz) durante la ecografía y la posi-
ción del transductor dentro de la gama de la longitud focal del transductor
• Los escáneres de resonancia magnética (RM) con una alta relación señal–ruido y los gradientes
fuertes (≥ 1,5 T) no tienen capacidad para pacientes que pesan > 159 kg (350 libras). Se requiere
un sistema de RM con campo vertical abierto para los pacientes de hasta 250 kg (550 libras)
Profilaxis para tromboembolismo venoso
• Enoxaparina, 40–60 mg por vía subcutánea dos veces al día
• Considere la posibilidad de vigilancia anti–Xa durante el tratamiento con heparina de bajo peso
molecular
• Con dosis una vez al día, se espera una concentración objetivo de 1,0–2,0 IU/ml a las 4 h después de
la administración
• Con la administración dos veces al día se espera una concentración objetivo de 0,6–1,0 UI/ml
de anti–Xa
• Como alternativa, 7 500 u de heparina no fraccionada 3 veces al día para el paciente con IMC
> 50; 5 000 unidades si el paciente tiene un IMC < 50
• Estudios controlados aleatorizados no demostraron eficacia o beneficio en la mortalidad de la
coagulación intravascular con la colocación del filtro sobre los dispositivos de compresión
secuencial, la deambulación o la anticoagulación sola
• Las indicaciones para la colocación de filtros profilácticos incluyen fracaso del tratamiento anti-
coagulante, estado de hipercoagulabilidad conocido, disminución de la reserva cardiopulmonar e
IMC > 55
Nutrición
• Aunque los pacientes obesos tienen exceso de grasa corporal, son más propensos a desarrollar
desnutrición proteicocalórica
• La calorimetría indirecta debe utilizarse para calcular el gasto de energía
• Si calorimetría indirecta no está disponible, proporcionar 20-30 kcal/kg de peso corporal ideal/día
• Los requerimientos de proteína deben dirigirse a lograr el equilibrio de nitrógeno: 1,5-2,0 g/kg
de peso corporal ideal
Rabdomiólisis inducida por presión
• Es una complicación rara pero potencialmente grave después de una intervención quirúrgica
prolongada
• La anestesia epidural puede enmascarar los síntomas de rabdomiólisis de las extremidades infe-
riores, la musculatura glútea o lumbar
• El síndrome compartimental, la insuficiencia renal aguda y la mioglobinuria son secuelas posibles
• Cuando se sospechan, administre hidratación agresiva y diuresis con manitol para un gasto uri-
nario objetivo de 1,5 ml/kg/h
• Alcalinice la orina con bicarbonato de sodio a un pH > 7,0 (controversial)
Cuidados de enfermería
• Proporcione instrucciones al personal sobre el equipo y las técnicas disponibles y la importancia
de asegurar la ayuda antes de levantar al paciente obeso para evitar accidentes
• No confíe en los colchones de rotación para aliviar la presión
• Los pacientes inconscientes e inmóviles son propensos a infecciones por hongos en los pliegues
cutáneos
• Se recomienda que los pacientes con obesidad mórbida sean seleccionados para someterse a las
primeras pruebas en el día que esté disponible el mayor número de personal para moverlos y
protegerlos
Tratamiento farmacológico
Ajuste de los tratamientos antimicrobianos en la obesidad mórbida
O:CE 34-4
Antibióticos Peso recomendado para la dosificación
β–lactámicos PCI* + 0,3 (PCA – PCI)
Vancomicina PCA
Fluoroquinolonas PCI + 0,45 (PCA – PCI)
Gentamicina PCI + 0,43 (PCA – PCI)
Tobramicina PCI + 0,58 (PCA – PCI)
Amikacina PCI + 0,38 (PCA – PCI)
Eritromicina PCI
Sulfonamida PCI
Aciclovir PCI
Anfotericina PCA
Fentanil 52/(1 + [196,4 × e–0,025 PCA – 53,66]/100)
Propofol PCA
Benzodiazepinas PCA
Dosis única PCI
Infusión continua
Adaptado de: Wurtz et al. Antimicrobial dosing in obese patient. Clin Infect Dis. 1997;25:112–118.
PCI, peso corporal ideal; PCA, peso corporal actual.
*PCI (kg) varones = 50 kg + (2,3 × talla en pulgadas por encima de 60)
*PCI (kg) mujeres = 45,5 kg + (2,3 × talla en pulgadas por encima de 60)
• El incremento de la proporción entre tejido adiposo y masa magra corporal altera el volumen de
distribución (Vd)
• La acumulación de fármacos lipófilos en el tejido adiposo aumenta la dosis necesaria para alcan-
zar el efecto y prolonga la vida media de eliminación. La dosificación de estos fármacos para
pacientes con obesidad suele aproximarse mejor usando el peso corporal actual (PCA) en lugar
del peso corporal ideal (PCI)
• El volumen de distribución (Vd) de fármacos hidrófilos en general se relaciona mejor con la masa
corporal magra (aproximada por el PCI) a causa de la escasa penetración en el tejido adiposo
E DAD AVA NZ A DA :
C ONSIDER A C I ONE S E SP E C I A L E S
ALESSANDRO M. MORANDI, MD • MPH NATHAN E. BRUMMEL, MD •
E. WESLEY ELY, MD, MPH
Valoración primaria del deterioro funcional y cognitivo y exceso de fármacos al ingreso

Valoración del estado funcional
El deterioro de la función basal se relaciona con delirio en el hospital e incremento de la mortalidad a
1 año. Además, la imposibilidad de recuperar la función basal durante la hospitalización es un factor de
EA: CE 35-1
riesgo independiente para la mortalidad a 3 meses en los pacientes de edad avanzada.

Actividades de la vida diaria (AVD): baño, vestido, movilidad, uso del retrete, continencia de esfínteres, ali-
mentación (preguntar al paciente o la familia) (Gerontologist. 1970;10:20-30)
Puntaje:
• Completas sin ayuda (puntuación 1)
• Completas con ayuda (puntuación 2)
• Imposibles sin ayuda (puntuación 3)
Considere a un paciente como dependiente si no puede completar las tareas diarias sin ayuda en
> 2 AVD
Acción:
Considere a un paciente que recibe ayuda para las AVD como en riesgo de declinación funcional
durante y después de la hospitalización. Ordene terapia física y ocupacional temprana. (Lancet.
2009;373:1874-1882)
Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD): [pregunte al paciente o la familia]

(Gerontologist.1969;9:179–186; Geriatrics at your Fingertips, 12th ed., 2010)
• Uso del teléfono
• Utiliza el teléfono por iniciativa propia (1 punto)
• Marca algunos números conocidos (1 punto)
• Responde el teléfono, pero no marca (1 punto)
• No utiliza el teléfono (0 puntos)
• Compras
• Se encarga de todas las compras (1 punto)
• Realiza pequeñas compras de forma independiente (1 punto)
• Necesita estar acompañado en cualquier viaje de compras (1 punto)
• Por completo incapaz de realizar sus compras (0 puntos)
• Preparación de los alimentos
• Planea, prepara y sirve comidas (1 punto)
• Prepara las comidas si se le facilitan los ingredientes (1 punto)
• Calienta y sirve alimentos preparados (1 punto)
• Necesita tener las comidas preparadas y servidas (0 puntos)
• Limpieza doméstica
• Mantiene la casa solo o con ayuda ocasional (1 punto)
• Realiza tareas diarias ligeras (p. ej., lavar la vajilla) (1 punto)
• Realiza tareas diarias ligeras, pero el nivel de limpieza no es aceptable (1 punto)
• Necesita ayuda para todo el mantenimiento del hogar (1 punto)
• No participa en las tareas de limpieza doméstica (0 puntos)
• Lavado de la ropa
• Lavandería personal completa (1 punto)
• Lava prendas pequeñas (1 punto)
• Todo el lavado deben realizarlo otros (0 puntos)
• Uso del transporte público o conducción de automóvil
• Viaja independientemente (utiliza el transporte público o conduce) (1 punto)
• Organiza su propio viaje en taxi (1 punto)
• Viaja en transporte público cuando se le ayuda (0 puntos)
• Viaja en taxi o automóvil cuando se le asiste (0 puntos)
• No viaja en absoluto (0 puntos)
• Manejo de las finanzas
• Administra los asuntos financieros de forma independiente (1 punto)
• Gestiona día a día las compras, pero necesita ayuda con los servicios bancarios, etc. (1 punto)
• Incapaz de manejar el dinero (0 puntos)
• Manejo de medicamentos
• Es responsable de tomar los medicamentos (1 punto)
• Asume la responsabilidad si los medicamentos se le preparan (0 puntos)
• No es capaz de administrarse los medicamentos (0 puntos)
Puntaje:
Asigne la puntuación para cada tipo de actividad. Sume los puntos totales de cada tipo de actividad. La
puntuación total oscila entre 0 y 8.
Mujeres
• 7-8 = nivel de independencia alto
• 5-6 = nivel de independencia moderado
• 3-4 = nivel de dependencia moderado
• 1-2 = dependencia
Varones
• 5 = independencia
• 4 = independencia moderada
• 3 = independencia mínima/dependencia
• 2 = dependencia moderada
EA: CE 35-2
• 1 = dependencia
Acción:
Ordene terapia ocupacional temprana para todos los pacientes pero en especial para aquellos con
independencia moderada, independencia mínima/dependencia y dependencia moderada. (Lancet.
2009;373:1874–1882)
Valoración del estado cognitivo

La presencia de deterioro cognitivo basal pone al paciente en mayor riesgo de delirio durante la hospi-
talización e incrementa la mortalidad. Los pacientes con demencia que sufren delirio son más propensos
a experimentar disminución acelerada de su rendimiento cognitivo y son más sensibles a al exceso de
fármacos.
Pregunte a la familia si hay una línea basal conocida de deterioro cognitivo. Si el paciente es comunicati-
vo y no experimenta delirio realice una evaluación breve de sus habilidades cognitivas con el Mini Cog.
Mini Cog combina una prueba de memoria de 3 elementos con una prueba de dibujo de un reloj (PDR)
(Int J Geriatr Psychiatry. 2000;15:1021)
Paso 1: instruya al paciente para que escuche con atención y recuerde 3 palabras no relacionadas (p. ej.,
manzana, centavo, tabla) y luego repita las palabras.
Paso 2: instruya al paciente para que dibuje la carátula de un reloj en una hoja de papel en blanco. Una
vez que el paciente ponga los números en la carátula, pídale que dibuje las manecillas para leer un
tiempo específico, como las 11:20. Estas instrucciones pueden repetirse, pero no deben proporcionarse
instrucciones adicionales. Dé al paciente tanto tiempo como sea necesario para que complete la tarea.
Paso 3: pida al paciente que repita las 3 palabras que se le presentaron con anterioridad.
Puntuación:
Asigné 1 punto por cada palabra recordada después de la PDR distractora
• Una calificación de 0 indica un resultado positivo para demencia
• Una calificación de 1 o 2 con una PDR anormal indica un resultado positivo para demencia
• Una calificación de 1 o 2 con una PDR normal indica un resultado negativo para demencia
• Una calificación de 3 indica un resultado negativo para demencia
Acción:
Si la prueba es positiva sin la presencia de delirio, considere a este paciente en alto riesgo de delirio y
síntomas conductuales-psicológicos compatibles con demencia
Valoración del uso de fármacos (exceso de fármacos)

Fármacos Los efectos adversos de los fármacos son frecuentes en los pacientes de edad avanzada.
Verifique la medicación del paciente antes de su ingreso, véase Exceso de fármacos más
adelante
Valoración secundaria del paciente a 24 h de su ingreso
Fragilidad
La fragilidad es un estado clínicamente reconocible de personas de edad que tienen mayor riesgo de
resultados adversos como inicio de discapacidad, morbilidad, institucionalización o mortalidad como
consecuencia de capacidad disminuida para responder al estrés (J Nutr Health Aging. 2008;12:29–37)
Defina la presencia y el grado de fragilidad:
Obtenga la información de las AVD y AIVD junto con la historia clínica y luego califique al paciente de
acuerdo con la escala de fragilidad de Rockwood (CMAJ. 2005;173:489)
Escala:
Puntuación Categoría Descripción
1 En forma Robusto, activo, enérgico, bien motivado y en forma; estas
personas suelen hacer ejercicio con regularidad y están en el
grupo más adecuado para su edad
2 Saludable Sin enfermedad activa, pero menos aptos que los de la cate-
goría 1 (arriba)
3 Bien, con trata- Los síntomas de la enfermedad están bien controlados en
miento para la comparación con los de la categoría 4 (a continuación)
enfermedad
comórbida
4 Aparentemente Aunque no son francamente dependientes, estas personas
vulnerable suelen quejarse de sentirse «cuesta arriba» o tienen sínto-
mas de enfermedad
5 Fragilidad leve Con dependencia limitada de otros para las actividades instru-
mentales de la vida diaria, como ir de compras, cocinar y limpiar
EA: CE 35-3
6 Fragilidad Necesitan ayuda para las actividades instrumentales y no ins-

moderada trumentales de la vida diaria
7 Fragilidad intensa Por completo dependientes de otros para las actividades de
la vida diaria o enfermos terminales
Acciones:
• Si un paciente se clasifica como frágil debe referírsele para revisión por un geriatra centrado
en el manejo interdisciplinario: evaluación y manejo geriátricos y valoración geriátrica integral
(Lancet. 1993;342:1032–1036)
• El manejo del paciente después de su estancia en la UCI debe realizarse en una UCI para
personas mayores (NEJM. 1995;332:1388; J Am Geriatr Soc. 2000;48:1572)
Riesgo de caídas
Valoración del riesgo de caídas
Detección primaria. Pregunte a los pacientes o familiares: (AGS Practice Guidelines. 2010)
1. Si ha sufrido dos o más caídas en los últimos 12 meses
2. Si ha tenido dificultades con el equilibrio o para caminar
Puntuación:
Si la respuesta es afirmativa a cualquiera de estas preguntas, considere a los pacientes con riesgo de caídas.
Acción:
Si un paciente está en riesgo de caer, consulte la sección específica de caídas (síndrome geriátrico) en
este capítulo para obtener más consejos.
Nutrición
Valoración del estado nutricional
Pregunte al paciente o su familia si el paciente ha perdido peso en el año anterior a la admisión actual
(J Am Soc Geriatr. 1995;43:329)
Puntuación:
Desnutrición si ha perdido al menos el 5 % del peso corporal usual
Acción:
Consulte la sección de desnutrición y el capítulo 12
Visión y audición
Valoración de la visión y la audición
Visión ¿Dificultades para conducir, ver la televisión, leer o realizar cualquiera de sus actividades
diarias a causa de la vista, incluso con anteojos? (Am J Med. 1996;100:438)
Puntuación:
Si es así la detección es positiva.
Acción:
Proporcione anteojos a los pacientes.
Audición Pregunte al paciente o a su familia lo siguiente (JAGS. 1998;46:1008):
¿El paciente es mayor de 70 años? (1 punto)
¿Género masculino? (1 punto)
¿El paciente tiene 12 o menos años de escolaridad? (1 punto)
¿Alguna vez necesitó ver a un médico debido a problemas de audición? (2 puntos)
Sin un auxiliar auditivo, ¿puede el paciente escuchar y entender lo que dice una persona
sin ver su cara si esa persona susurra a través de la habitación? (Si no, 1 punto)
Sin un auxiliar auditivo, ¿suele el paciente poder escuchar y entender lo que dice una
persona sin ver su cara si su interlocutor habla en un tono de voz normal para usted a
través de la habitación? (Si no, 2 puntos)
Puntuación:
Un puntaje ≥ 3 constituye una prueba positiva para deficiencia auditiva.
Acción:
Proporcione un auxiliar auditivo al paciente si la detección es positiva.
Depresión
Valoración de depresión preexistente
Pregunte a la familia o el paciente si durante las últimas 2 semanas el paciente ha sido afectado a
menudo por la presencia de poco interés o satisfacción para hacer las cosas. ¿Se siente triste, deprimi-
do o desesperanzado? (Med Care. 2003;41:1284)
Puntuación:
EA: CE 35-4
• Una puntuación de 0 si en ningún momento
• Una puntuación de 1 si durante algunos días
• Una puntuación de 2 si más de la mitad de los días
• Una puntuación de 3 si casi todos los días
Puntuación total ≥ 3, detección positiva para depresión
Acción:
Considere la posibilidad de evaluación o terapia adicionales
ASP CPCGS
Valoración diaria (CCM. 2005;33:1225–29; NEJM. 1995;332:1338–44)
• Alimentación: ¿el paciente puede alimentarse por vía oral, si no enteral? Si no es así, ¿hay que
iniciar la alimentación parenteral?
• Analgesia: el paciente no debe sufrir dolor, pero la analgesia excesiva debe evitarse
• Sedación: el paciente no debe sufrir molestias, pero la sedación excesiva debe evitarse; «tranqui-
lo, cómodo y colaborativo» suele ser el mejor nivel. Intente evitar el uso de benzodiazepinas
• Prevención tromboembólica: ¿debería administrarse heparina de bajo peso molecular o usarse
coadyuvantes mecánicos?
• Cabecera de la cama elevada: de modo óptimo, 30° a 45°, a menos que existan contraindica-
ciones (p. ej., presión de perfusión cerebral amenazada)
• Prevención de úlceras: por lo general antagonistas H2; a veces inhibidores de la bomba de
protones (considere el riesgo de incremento de infección por Clostridium difficile) (Arch Int Med.
2010;170:772-8)
• Control de la glucosa: mantenga una glucosa en sangre objetivo de 180 mg/dl o menos y
prevenga episodios de hipoglucemia (NEJM. 2009;360:1283-97)
• Geriatría: evaluación de la presencia de delirio, evaluación de AVD, movilización precoz, terapia
ocupacional y física temprana, revisión de los medicamentos, eliminación de las restricciones
(p. ej., líneas, restricciones físicas y químicas, catéteres urinarios)
• Social: participación de trabajo social, órdenes de no reanimar/no intubar (ONR/ONI)
Síndromes geriátricos en la UCI

Delirio
Para el manejo del delirio en la UCI, v. cap. 8
Demencia: diagnóstico diferencial
Utilice los siguientes parámetros para diferenciar entre delirio, demencia y depresión (ICM. 2008;34:1907)
Características clínicas de delirio, demencia y depresión

Característica Delirio Demencia Depresión
Inicio Lento Repentino Variable
Duración Años Días o semanas Variable

Reversibilidad Persistentemente Fluctuante Varía durante el día
progresivo
Variación durante Empeora La mayoría de las veces Por lo general ninguna

la noche empeora durante la
noche
Nivel de conciencia Deteriorado y empeo- Fluctúa, desorientado Casi siempre normal

EA: CE 35-5
y orientación ra en las fases avanza-

das
Atención y memoria La atención suele Falta de atención y pér- Memoria intacta, puede
mantenerse en las fases dida de la memoria de tener pérdida de la
iniciales y pérdida corto plazo atención
temprana de la
memoria de corto
plazo
Cognición Deterioro cognitivo Deterioro cognitivo Deteriorado en los
global focal o global estadios graves y puede
confundirse con el
diagnóstico de demen-
cia
Síntomas psicóticos Poco frecuentes Podrían presentarse Raros: la ideación sicó-

alucinaciones (en su tica es compleja y se
mayoría visuales), deli- relaciona con el estado
rios y espejismos visua- de ánimo del paciente
les
Habla Dificultad para identifi- A menudo palabras Normal

car palabras incoherentes
EEG Variable Lentificación generaliza- Normal

da difusa
• Si el deterioro cognitivo se detecta al ingreso o egreso de la UCI, considere remitir al paciente

a una clínica neurológica o geriátrica para valoración adicional
Síntomas conductuales y psicológicos de la demencia (SCPD)
• Trastornos de agitación/agresividad, psicosis (alucinaciones o delirios) y del estado de ánimo
(depresión) son los SCPD más habituales. Las alucinaciones visuales, las ideas delirantes y la
depresión son más frecuentes en los pacientes con demencia de cuerpos de Lewy y demencia de
Parkinson
• Paso 1: (Am J Alzheimers Dis Other Demen. 1996;11:10)
• Evalúe la presencia de dolor, infección nueva (p. ej., infecciones respiratorias o de las vías uri-
narias), estreñimiento, deshidratación, hambre, sed, alteraciones del sueño y los factores
ambientales (ruido, luz); considere alteraciones visuales/auditivas
• Efectúe una evaluación exhaustiva de las terapias farmacológicas. Revise los registros de
medicación porque la interrupción de los inhibidores de colinesterasa (p. ej., donepezil) podría
relacionarse con empeoramiento de los SCPD (Neurology. 2004;63:214)
• Paso 2: manejo no farmacológico de los SCPD (Am J Psychiatry. 2005;162:1996)
• Música relajante y aromaterapia
• Estimulación sensorial (tacto físico, masaje suave) por los miembros de la familia y creación de
un ambiente hogareño
• Disminución del nivel de luz y ruido
• Acérquese al paciente de frente con un comportamiento relajado y una sonrisa (J Gerontol.
1992;47:242)
• Si la presencia de SCPD plantea un peligro significativo y los enfoques no farmacológicos no
han sido benéficos, considere terapia farmacológica
• Paso 3: manejo farmacológico de los SCPD
• «Empiece despacio y vaya lento» (Psychiatry Clin North Am. 1997;20:205)
• En caso de agitación/conducta agresiva/psicosis tenga en cuenta las siguientes opciones:
• Olanzapina: empezar con 2,5 mg/día y titular hasta 5 mg/día
• Risperidona: empezar con 0,5 mg/día y titular hasta 1 mg/día
• Citalopram: 20 mg/día
• Uso cuidadoso de antipsicóticos en la demencia por cuerpos de Lewy a causa del mayor
riesgo del síndrome neuroléptico maligno (JAMA. 2005;293:596)
EA: CE 35-6
• Disminuir la dosis/interrumpir los antipsicóticos cuando los síntomas agudos se controlan
• En caso de síntomas de depresión:
• Puede considerar sertralina a una dosis de 25 mg/día y titular hasta 150 mg/día (Arch Gen
Psychiatry. 2003;60:737)
Desnutrición (v. cap. 9)

Caídas
• Puede usarse la Escala de caídas de Morse para estratificar mejor el riesgo de caer durante
la estancia en la UCI (Can J Public Health. 1986;77:21)
• Si el paciente está en riesgo de caída, active el sistema de prevención de caídas de la UCI
• Un paciente anciano que está en riesgo de caer debe referirse a un geriatra para una valoración
multifactorial de riesgo de caídas a fin de evaluar antecedentes de caídas, medicamentos,
equilibrio de la marcha y movilidad, agudeza visual, otras alteraciones neurológicas, fuerza muscu-
lar, frecuencia y ritmo cardiacos, hipotensión postural, pies y calzado, y factores ambientales de
riesgo (AGS Practice Guidelines. 2010)
Medicación excesiva
• Valore la medicación excesiva y los medicamentos inapropiados en múltiples ocasiones, incluidas
el ingreso a la UCI, la estancia y el egreso de la misma. Suspenda los que pueden eliminarse de
manera segura
• Evalúe en busca de fármacos potencial y realmente inapropiados (FPI y FRI), en particular los
anticolinérgicos, antipsicóticos y opioides (Arch Intern Med. 2011;171:1032–4). Los FPI se consideran FRI
de acuerdo con su indicación, eficacia, dosis e interacciones farmacológicas. (J Clin Epidemiol.
1992;45:1045)
• Preste atención a la cantidad de medicamentos ya que un paciente que toma 2 fármacos enfren-
ta el 13 % de riesgo de efectos adversos interacciones fármaco-fármaco, el 38 % con 4 fármacos y
82 % si son 7 o más fármacos los que se administran de forma simultánea. (Am J Emerg Med. 1996;14:447)
• Valore la carga anticolinérgica por sus efectos potenciales sobre la función cognitiva
• Valore el riesgo de eventos adversos del fármaco con la siguiente escala de riesgo
Evaluación del riesgo de reacciones adversas a fármacos (RAF)

Uso de la Escala de riesgo de RAF para identificar a pacientes en riesgo
de RAF durante la hospitalización (Arch Int Med. 2009;170:1142-1148)
Variable Puntos
≥ 4 padecimientos comórbidos 1
Insuficiencia cardiaca 1
Enfermedad hepática 1
Número de fármacos
≤5 0
5-7 1
≥8 4
RAF previa 2
Insuficiencia renala 1
Puntuación:
El riesgo de RAF se incrementa de 2,0 % con una puntuación de 0-1 hasta 21,7 % con una puntuación ≥ 8.
Acción:
Revise la lista de medicamentos de cada paciente al ingreso y el egreso de la UCI para identificar a
aquellos en riesgo de RAF.
a
Definida como una tasa de filtración glomerular < 60 ml/ min.
Resumen del manejo geriátrico en la UCI
Valoración primaria al ingreso Valoración secundaria (dentro

a la UCI (5 min): de las primeras 24 h del
• Estado funcional (AVD, AIVD) ingreso a la UCI):
• Estado cognitivo (entrevista fami- • Escala de fragilidad
liar, Mini Cog). • Riesgo de caídas
• Revisión de fármacos (anticoli- • Nutrición
nérgicos, RAF) • Alteraciones visuales y auditivas
• Depresión
EA: CE 35-7
Manejo de los síndromes geriátricos en la UCI:

• Delirio
• Demencia y diagnóstico diferencial
• Síntomas conductuales y psicológicos de la demencia
• Desnutrición
• Caídas
• Exceso de medicamentos y eventos adversos de medicamentos
AVD, actividades de la vida diaria; AIVD, actividades instrumentales de la vida diaria; RAF, reacciones adversas a fármacos.
TOXI C OLOGÍ A
HEIKKI NIKKANEN, MD
Descontaminación
• Carbón activado (CA)
• Es la técnica más utilizada para la descontaminación gastrointestinal
• Ha sido difícil demostrar el beneficio significativo en pruebas clínicas
• El uso de CA se relaciona con riesgo de neumonitis por aspiración
• Limitaciones del CA: adsorción deficiente de alcoholes, ácidos, bases y metales
• Capacidad de adsorción del AC ~ 1 g de xenobióticos por cada 10 g de carbón vegetal
• Recomendación: dosis única de CA si la ingestión se produjo durante la última hora
Toxicología 36-1
• Dosis múltiple de carbón activado (DMCA)
• Algunas toxinas tienen recirculación enterohepática o enteroentérica importante
• DMCA interrumpe este ciclo mediante la adsorción de la sustancia conforme pasa a través de
la mucosa intestinal
• Considere para sobredosis de preparaciones de liberación sostenida o medicamentos conoci-
dos por formar depósitos
• Los riesgos son similares a los de una sola dosis de CA
• Vigile en busca de íleo
Sustancias susceptibles de eliminarse con DMCA

Carbamazepina
Dapsona
Fenobarbital
Quinina
Teofilina
Adelfa amarilla
• Irrigación intestinal completa

• Método de propulsión rápida del contenido intestinal a través del intestino
• Indicaciones:
• Ingestión de tóxicos en preparaciones de liberación sostenida
• Ingestión de una gran cantidad de una sustancia muy tóxica no bien adsorbida por el CA
• Eliminación de paquetes de droga del intestino
• Optimación de la eliminación
• Hemodiálisis (HD) y hemofiltración continua venovenosa
• Exanguinotransfusión
• Plasmaféresis
• Manipulación del pH urinario
• Resinas de intercambio iónico
• Indicaciones
• Volumen de distribución (Vd) bajo
• Peso molecular < 500 daltones
• Algunas moléculas más grandes con dializadores de flujo alto
Sustancias susceptibles de ser eliminadas por diálisis

HD convencional HD de flujo alto
Ácido acetilsalicílico Carbamazepina
Alcoholes tóxicos Fenobarbital
Litio Fenitoína
Teofilina
Ácido valproico
• Plasmaféresis o exanguinotransfusión
• Indicaciones
• Toxinas con peso molecular demasiado grande para diálisis
• Toxinas con elevada unión a proteínas
• El paciente no puede tolerar la diálisis (lactantes)
• No de uso habitual: interconsulte con el toxicólogo
• Manipulación del pH urinario
• Incrementa la excreción de sustancias ácidas en la nefrona
• Limita la difusión retrógrada a través de los túbulos por ionización de la molécula
• Menos capaz de pasar a través de una bicapa lipídica
• Se utiliza en el tratamiento de la toxicidad por salicilato y uranio
• Bolo inicial de bicarbonato de sodio a 1-2 mEq/kg
• Infusión de una solución de 132 mEq de bicarbonato de sodio en 1 l de solución glucosada al
5 % 1,5 a 2 veces como solución de mantenimiento
• pH urinario objetivo > 7,5
• No debe permitir que el pH arterial exceda 7,55
• Mantenga el K sérico por encima de 4 mmol/l
Toxinas metabólicas
Toxicología 36-2
Salicilatos
• Los compuestos incluyen:
• Ácido acetilsalicílico
• Aceite de gaulteria (salicilato de metilo)
• Pepto-Bismol (subsalicilato de bismuto)
• Otros
• Cinética
• Se absorbe con facilidad en el intestino delgado
• Vd bajo
• El umbral tóxico-terapéutico es relativamente estrecho
• La vida media aumenta de modo significativo con pequeños incrementos de la dosis
• La toxicidad pueden ser importante en la dosificación tanto aguda como crónica
• Los mecanismos incluyen el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa
• Tiene como consecuencias acidosis metabólica, hipertermia e hipoglucemia
• La estimulación del centro respiratorio ocasiona hiperpnea y taquipnea
• Alcalosis respiratoria primaria
• El aumento de la permeabilidad capilar causa edema pulmonar
• Cuadro clínico
• Taquipnea e hiperpnea
• Acúfenos (ácido acetilsalicílico en una concentración superior a 30 mg/dl)
• Sus efectos sobre el SNC van desde la excitación al coma. Las convulsiones son posibles
• Hipertermia
• Náuseas y vómitos
• Puede presentarse edema pulmonar
• Estudios de laboratorio
• La gasometría arterial muestra acidosis metabólica primaria y alcalosis respiratoria primaria
• La brecha aniónica está presente
• La concentración de ácido acetilsalicílico, la gasometría arterial y el panel metabólico básico
deben repetirse a intervalos de 2 h
• Un análisis de concentración sérica único no es preciso para predecir la morbilidad o morta-
lidad. La absorción es errática
• Las concentraciones séricas de ácido acetilsalicílico > 60 mg/dl en la toxicidad crónica o de 90
mg/dl en la aguda se consideran indicación para diálisis. La concentración > 30 mg/dl requiere
alcalinización de la orina
• Tratamiento
• Atención de apoyo
• Si el paciente está intubado, es esencial mantener el volumen minuto lo más cercano posible a
los propios esfuerzos del paciente antes de la intubación. La falla en lo anterior puede resultar
en acidemia y deterioro importante del cuadro clínico. El bicarbonato de sodio puede ser
necesario para complementar los esfuerzos del ventilador
• La deshidratación debe corregirse porque muchos pacientes experimentarán una reducción
significativa del volumen
• Las convulsiones pueden tratarse con benzodiazepinas o barbitúricos
• La administración de CA, incluso de forma tardía después de una sobredosis, debe considerarse con
firmeza. Los pacientes con concentraciones fluctuantes de ácido acetilsalicílico pueden tener un
depósito de esta sustancia en el intestino y es posible que se beneficien de dosis múltiples de CA
• La manipulación de pH urinario es útil para mejorar la eliminación del ácido acetilsalicílico
• La corrección de la hipopotasemia debe hacerse al mismo tiempo
• Considere la hemodiálisis para determinados casos:
• Las concentraciones antes descritas
• Convulsiones o coma
• Edema pulmonar
• Alteración metabólica refractaria
Alcoholes tóxicos
• Fármacos más habituales: metanol (MeOH) y etilenglicol (EG)
• El metanol es un disolvente y el componente del líquido para lavado de parabrisas
• EG es la base para una serie de reacciones químicas industriales y está presente en los sistemas
de refrigeración de los automóviles
• Otros incluyen:
• Isopropanol
• Alcohol bencílico
• Dietilenglicol
• Éteres de etilenglicol
• Los alcoholes tóxicos son metabolizados por:
• La deshidrogenasa alcohólica (DHA)
• La aldehído deshidrogenasa (ALDH)
• El resultado es una acidosis metabólica y la formación de una toxina
Toxicología 36-3
• Se absorben rápida y completamente en el estómago y el intestino delgado
• No son adsorbidos por el CA
• Tienen volúmenes de distribución por debajo de 1 l/kg
• La figura 1 muestra el metabolismo de estos alcoholes en sus metabolitos tóxicos
• La mayor parte del MeOH se convierte en formiato
• En casos en los que la DHA se ha inhibido, la excreción de MeOH ocurre a través de una ciné-
tica de primer orden, con una vida media de 1-3 días
• EG se excreta más fácilmente por el riñón
• Toxicidad del formiato:
• Lesiona la retina por estrés oxidativo por inhibición de la citocromo oxidasa y agotamiento del
glutatión
• También puede haber isquemia o hemorragia en los núcleos basales
• Toxicidad del EG:
• El ácido oxálico se precipita con el calcio para formar cristales que lesionan sobre todo el
riñón, aunque el depósito de tales cristales puede observarse en diversos tejidos
• Se producen necrosis tubular y necrosis cortical, aunque la insuficiencia renal suele ser rever-
sible en el transcurso de semanas o meses
• La hipocalcemia, otro resultado de esta reacción, puede dar lugar a arritmias y colapso cardio-
vascular
Figura 1. Metabolismo de los alcoholes tóxicos y sus metabolitos
Metanol EG Diálisis
Etanol
Deshidrogenasa alcohólica Fomepisol
Formaldehído Glicolaldehído
Aldehído deshidrogenasa
Ácido fórmico Ácido glicólico Diálisis
Ácido fólico Piridoxina

Ácido folínico Tiamina
CO2 Metabolitos
H2O no tóxicos
• Las manifestaciones clínicas precoces de la intoxicación por metanol pueden ser sutiles
• Su metabolismo es más lento que el del EG
• Menos embriaguez que con EG
• Los síntomas gastrointestinales son habituales
• La característica de la intoxicación por metanol es la visión de «nieve» o borrosa
• Cefalea, dolor torácico y dificultad para respirar son posibles
• Presentación clínica tardía de la intoxicación por MeOH
• Coma o paro respiratorio son manifestaciones clínicas ominosas
• Los hallazgos en la exploración física pueden incluir taquipnea, hiperpnea, pupilas dilatadas e
hiperemia de los discos ópticos. Los estudios de imagen del cerebro pueden revelar un infarto
o hemorragia de los núcleos basales
• Manifestaciones clínicas precoces de la intoxicación por EG
• Embriaguez
• Manifestaciones clínicas tardías de la intoxicación por EG
Toxicología 36-4
• Coma o convulsiones
• Toxicidad cardiovascular, con prolongación del intervalo QT, arritmias e hipotensión
• Desarrollo de acidosis metabólica con brecha aniónica
• Se presenta insuficiencia renal oligúrica
• Poco después de la ingestión de un alcohol tóxico pueden ser normales a menos que se mida
la osmolaridad sérica y se incluya la brecha osmolar
• Conforme el metabolismo progresa, la brecha osmolar disminuye de forma gradual y es reem-
plazada por acidosis metabólica con brecha aniónica
• Una brecha osmolar inexplicable de 25 mOsm o más debe conducir a tratamiento expedito
de la intoxicación por alcoholes tóxicos y a la realización de pruebas para confirmarla
• Las muestras de suero deben enviarse para análisis por cromatografía de gases/espectrometría
de masas para alcoholes tóxicos, pero el tratamiento no debe suspenderse a la espera de los
resultados, que pueden tardar varias horas
• Tratamiento
• Corrección de la acidosis metabólica con líquidos intravenosos y bicarbonato de sodio
• Todos los casos sospechosos o comprobados deben recibir tratamiento con los antídotos
fomepizol o etanol para inhibir la DHA
• La hemodiálisis retira los alcoholes tóxicos, corrige la acidosis y elimina el metabolito tóxico.
La HD también elimina el etanol y el fomepizol, lo que significa que la dosificación debe ajus-
tarse en consecuencia
• Para el MeOH, se administra ácido folínico a una dosis de 1 mg/kg IV cada 4 h, lo que ayuda a
metabolizar el formiato
• Para EG, debe administrarse piridoxina y tiamina para coadyuvar al metabolismo del ácido
glioxálico en sustancias tóxicas
Cianuro
• Fuentes
• El cianuro se utiliza en una serie de procesos industriales y de laboratorio
• Es el producto de la combustión de diversos textiles sintéticos, seda y lana
• Acetonitrilo y acrilonitrilo pueden producir toxicidad retardada porque se convierten en cia-
nuro después de su absorción
• La administración de nitroprusiato de sodio a tasas altas puede resultar en niveles elevados de
cianuro, sobre todo en pacientes con disfunción hepática o renal
• Mecanismo
• El cianuro se considera una «toxina celular» porque inhibe la citocromo oxidasa mitocondrial,
lo que altera el metabolismo aeróbico
• Los tejidos con altos requerimientos de energía o con una gran sensibilidad a la hipoxia son
los más afectados
• El incremento de la concentración de ácido láctico produce acidosis metabólica con brecha
aniónica
• El cuadro clínico es el de choque y coma, aunque desde el principio puede observarse inquie-
tud o agitación
• El interrogatorio suele ser más importante que la exploración física para el diagnóstico
• Las pruebas de laboratorio deben incluir gasometrías arterial y venosa simultáneas porque la
incapacidad de los tejidos para extraer oxígeno produce mediciones de pO2 similares en ambas
muestras. Un lactato por encima de 8 mmol/l es un indicador razonable de envenenamiento
por cianuro
• Manejo de la toxicidad
• Cuidados de soporte y observación en pacientes con parámetros hemodinámicos y estado
mental normales
• Los pacientes más gravemente envenenados requieren tratamiento antídoto a base de hidroxo-
cobalamina
• La FDA aprobó su empleo en fecha reciente
• El precursor de vitamina B12 se combina con CN- para formar vitamina B12
• Es tan efectiva como el kit de antídotos de tres partes contra la intoxicación por cianuro, sin
los efectos adversos de hipotensión o desarrollo de metahemoglobinemia
• Las secreciones pueden teñirse de un color rojizo y es posible que ciertas mediciones de
laboratorio que dependen de análisis colorimétrico se afecten
• La dosis es 5 g de infusión IV durante 15 min, con una segunda dosis igual si la mejoría clínica
es incompleta
Neurotoxinas
Monóxido de carbono (CO)
Toxicología 36-5
• Fuentes de CO
• Combustión incompleta de combustibles de hidrocarburos, ya sea carbón, madera, gasolina o
diesel, de combustibles para calefacción, de gas natural o propano
• Cloruro de metileno, un disolvente utilizado como agente de lavado en seco y removedor de
pintura. Se metaboliza en el hígado para formar CO
• El mecanismo de acción del CO es complejo
• Se une a la hemoglobina con mayor afinidad que el oxígeno
• Impide la disociación entre el oxígeno y la hemoglobina
• Los efectos tisulares son más importantes desde el punto de vista patológico
• Unión a proteínas y enzimas que contienen hierro como la mioglobina y la citocromo oxi-
dasa, lo que ocasiona hipoxia celular
• La unión al endotelio y las plaquetas libera óxido nítrico, lo que causa vasodilatación y
generación de peroxinitrato. Esta molécula tiene diversos efectos patológicos en los tejidos
endotelial y graso
• El cuadro clínico de la intoxicación aguda por CO es confuso
• Síntomas habituales no específicos como cefalea, debilidad o náuseas
• Los casos más graves pueden presentar disfunción medible de órganos blanco. Los hallazgos car-
diacos y neurológicos, en especial el síncope y las anormalidades cerebelosas, son preocupantes
• Algunas anormalidades neurológicas se desarrollan en días o semanas después de la intoxi-
cación y se denominan secuelas neurológicas tardías. Los pacientes gravemente envenenados
deben someterse a seguimiento neuropsiquiátrico
• Evaluación del paciente para toxicidad por CO
• Gasometrías arterial y venosa con co-oximetría
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Lactato en caso de exposición a humo
• Tratamiento con oxígeno normobárico (ONB) o hiperbárico (OHB)
• El balance de CO entre los tejidos y la sangre puede tardar horas y la eliminación puede
optimarse con oxígeno
• Puede realizarse la cuantificación de COHb en la sangre, pero los efectos en los tejidos peri-
féricos son más significativos. Por lo tanto, una COHb casi normal en el contexto de exposición
y déficit de órgano blanco no debe excluir el tratamiento
• El uso de OHB sobre ONB es polémico, pero la mayoría de los textos de toxicología lo reco-
miendan
• El empleo de OHB debe considerarse con firmeza para los pacientes de la UCI
• Por lo general se administra un único tratamiento o inmersión, pero puede repetirse para
signos o síntomas persistentes. La única contraindicación absoluta para el OHB es el neumo-
tórax no tratado
Litio
• Cinética: se absorbe de forma rápida y completa en el intestino delgado
• Distribución bimodal, con un pico inicial en suero en las primeras horas y luego una redistribu-
ción al interior de las células en el transcurso de una semana
• El Vd varía entre 0,4 l/kg y 0,9 l/kg, y el litio no se une a proteínas
• Se elimina por vía renal, con una vida media 12 a 48 h según su concentración sérica. La sobre-
dosis de litio puede ser resultado de ingestión aguda, aumento de la dosis o deterioro de la
función renal
• Mecanismo de acción: es posible que bloquee el efecto de algunos neurotransmisores y, como es
un catión pequeño, puede sustituir al potasio o el sodio en algunas funciones celulares, con
resultado anormal
• La toxicidad por litio en la fase aguda es principalmente neurológica, pero también debe prestar-
se atención a la evaluación cardiovascular
Intoxicación Leve Moderada Grave
Reflejos Temblor Hiperreflexia Clono
SNC Confusión Delirio/agitación Convulsiones/coma
No neurológicos N/V/D Taquicardia Hipertermia/hipotensión
N/V/D náuseas, vómitos, diarrea
• La toxicidad crónica por litio puede causar disfunción renal significativa, incluida diabetes insípida
nefrógena
• Pruebas de laboratorio
• Electrólitos séricos, electrocardiograma y análisis de orina
• La concentración de litio debe obtenerse > 6 h después de cualquier ingesta aguda a fin de evitar
un resultado erróneamente alto. Hay una escasa correlación entre la concentración de litio y la
gravedad de la intoxicación crónica o aguda en las intoxicaciones crónicas
Toxicología 36-6
• El tratamiento incluye:
• Reanimación con líquidos para mantener un gasto urinario normal
• Benzodiazepinas o barbitúricos para la agitación o convulsiones
• Enfriamiento en caso de hipertermia
• La diálisis debe considerarse para pacientes con:
• Síntomas graves
• Concentración > 3,5 mEq/l en la toxicidad crónica
• Si se realiza diálisis, debe obtenerse un nuevo nivel de litio 6 h después del procedimiento y el
paciente debe ser vigilado de modo estrecho para detectar la recurrencia de los síntomas
INH (isoniazida)
• Cinética
• Se absorbe con rapidez en el intestino delgado
• El Vd es de 0,6 l/kg
• Es metabolizada por la N-acetiltransferasa (NAT)
• Toxicidad
• Inhibe la piridoxina fosfocinasa, que convierte la piridoxina en su forma activa
• Se une a la forma activa y forma un compuesto inactivo que se excreta con facilidad
• La disminución resultante de la actividad de la piridoxina ocasiona un descenso de la concen-
tración de ácido gammaaminobutírico (GABA) y de la síntesis de catecolaminas
• Cuadro clínico
• La ingestión de tan sólo 2 g de INH por un adulto puede causar toxicidad
• 10 g se consideran una dosis letal si no se instituye tratamiento
• Los síntomas GI predominan en las etapas tempranas
• Progresión hasta colapso cardiovascular, acidosis metabólica, crisis convulsivas y coma
• Las convulsiones no suelen controlarse con el tratamiento anticonvulsivo
• El coma puede persistir por algún tiempo después de que el paciente se ha estabilizado
• Panel metabólico integral
• Tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
• Examen general de orina
• Gasometría arterial o venosa
• CK para evaluar en busca de rabdomiólisis
• Tratamiento
• Apoyo ventilatorio, líquidos, vasopresores
• Bicarbonato de sodio para corregir la acidosis metabólica
• Pueden utilizarse benzodiazepinas o barbitúricos para las convulsiones
• Tratamiento con antídoto a base de piridoxina
• Una dosis equivalente a la cantidad ingerida de INH debe administrarse por vía intravenosa
• Si la cantidad no se conoce, pueden administrarse 75 mg/kg de peso corporal
• Si el paciente tiene acidosis metabólica refractaria o insuficiencia renal, es posible recurrir a la
hemodiálisis para eliminar la INH y tratar las anormalidades metabólicas
Envenenamiento por fosfatos orgánicos (v. cap. 37)
Toxinas cardiovasculares
Bloqueadores de los canales de calcio (BCC)
• Cinética
• Su absorción en el intestino delgado es rápida; la biodisponibilidad es del 90 % o mayor
• Experimenta metabolismo de primer paso y las concentraciones en sangre alcanzan un máximo
en unas pocas horas. Aunque hay cinco clases de BCC, tres de ellos constituyen la mayoría de
los BCC prescritos
Clase Fármaco Actividad
Fenilalquilamina Verapamilo Cardiaca y vascular
Benzodiazepina Diltiazem Cardiaca
Dihidropiridina Nifedipino Nimodipino Nicardipino Vascular
Diarilpropiléter Bepridil
Tertralina Mibefradil
• Mecanismo de acción
• La actividad variable en los canales de calcio tipo L cardiacos o vasculares es la base para la
actividad terapéutica de estos medicamentos, dependiendo de qué clase de BCC se utilice
• En casos de sobredosis, la selectividad por el receptor se pierde y aun los canales de calcio del
tejido periférico se ven afectados de manera clínicamente significativa
Toxicología 36-7
• Concentraciones supraterapéuticas de bloqueadores de los canales de calcio también dan lugar
a un metabolismo y una excreción prolongados
• Cuadro clínico
• Descenso del gasto cardiaco, disminución de las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y
puede observarse bradicardia con bloqueo AV
• El edema pulmonar puede ser secundario a reducción del gasto cardiaco o un efecto directo
sobre el endotelio capilar pulmonar
• El bloqueo de los canales de calcio de tipo L en el páncreas reduce la secreción de insulina, lo
que resulta en hiperglucemia. El grado de hiperglucemia puede usarse para predecir el grado
de toxicidad
• Valoración del paciente
• Estudios de laboratorio basales, con especial atención a la glucosa y el lactato
• El ECG puede mostrar un bloqueo AV de grado alto
• Las manifestaciones clínicas de vasodilatación periférica y la piel caliente son consistentes con
choque distributivo
• Tratamiento
• Terapéutica de apoyo, que puede requerir múltiples vasopresores
• Fármacos α-adrenérgicos para incrementar el tono vasomotor
• Fármacos β-adrenérgicos para elevar el gasto cardiaco
• La amrinona puede ser útil porque aumenta directamente la apertura de los canales de calcio
mediante la inhibición de la fosfodiesterasa III, lo que resulta en un incremento del AMP cíclico
• La bradicardia puede ser sensible a la atropina. Es posible que la estimulación conduzca a incre-
mento de la frecuencia cardiaca pero no se ha demostrado que aumente la presión arterial
• Calcio en dosis altas: estrategia utilizada habitualmente
• Cloruro de calcio en bolos de 1 g cada 2-3 min hasta que se observe una respuesta
• Un gramo cada 15 min hasta que se identifique una respuesta clínica o hasta que se hayan
administrado 4 dosis
• Infusión continua a 0,2-0,4 mg/kg/h o ajustar a un calcio sérico de 8 mg/dl
• El glucagon produce un incremento en el AMP cíclico, a través de un mecanismo mediado por
proteínas G
• Una dosis en bolo hasta de 10 mg hasta la mejoría clínica, seguida de una infusión de la dosis
efectiva total en bolo; después la misma dosis cada hora
• El tratamiento de hiperinsulinemia-euglucemia se ha utilizado como antídoto eficaz para la toxi-
cidad por BCC durante varios años
• Su mecanismo propuesto incluye aumento de la captación celular de glucosa mediante la
compensación de la disminución de la secreción de insulina, así como la superación de la
resistencia a la insulina en los tejidos
• La dosificación en bolo es de 0,5-1 U/kg seguida de infusión continua de 0,5-1 U/kg/h
• La glucosa debe cuantificarse con frecuencia (cada 15 min) durante la primera hora y por lo menos
cada hora en lo sucesivo. Tal vez se requiera administrar glucosa en infusión continua o en bolo
• El potasio debe cuantificarse cada hora y reponerse cuando sea necesario
• Intralipid, o emulsión de lípidos, es un componente de la nutrición parenteral que se emplea
como antídoto en el tratamiento de toxinas lipofílicas
• La mayor parte de la experiencia ha sido con la toxicidad sistémica de los anestésicos locales
• Se ha probado como medida de último recurso en casos de envenenamientos graves de otros
tipos, incluidos los BCC
• Un régimen de dosificación propuesto es un bolo de 1,5 ml/kg de emulsión de lípidos al 20 %
seguido de una infusión de 0,25 ml/kg/min durante 30-60 min
• Este tratamiento es claramente un uso fuera de etiqueta que debe reservarse para circuns-
tancias extremas
• Los estudios de laboratorio de la sangre pueden ser difíciles por la carga de lípidos durante las
siguientes 12-24 h. Es posible que la ultracentrifugación de la muestra antes del análisis sea útil
• La derivación cardiaca o el globo de contrapulsación intraaórtico pueden emplearse en los casos
muy graves refractarios a otros tratamientos
Digoxina
• Cinética
• En forma de comprimido no se absorbe muy bien en el tubo digestivo
• Su Vd es de 5,6 l/kg. Por tanto no es susceptible a la diálisis
• Se excreta por vía renal, con una vida media de más de 24 h. En sobredosis, se prolonga aún más
• En caso de sobredosis, la bomba de sodio-potasio ATPasa en las membranas celulares se
vuelve disfuncional, lo que conduce a elevación del calcio intracelular y del potasio en suero
• Cuadro clínico
• Anormalidades de la conducción como latidos ectópicos, taquiarritmias y bradiarritmias
• Choque cardiógeno
• Náuseas y vómitos son habituales
• Pueden presentarse alteraciones del estado mental o cambios visuales (coloración amarillenta
de la visión)
Toxicología 36-8
• La medición de potasio en suero es útil para determinar la gravedad de la intoxicación
• La mortalidad es del 35 % con un potasio mayor de 5 mEq/l y del 100 % en pacientes con
potasio superior a 6,4 mEq/l
• La concentración de digoxina puede ser difícil de interpretar debido a una serie de factores
• Tratamiento
• La combinación de antecedente de ingestión de digoxina, choque cardiógeno, arritmias cardia-
cas e hiperpotasemia (por ingestión aguda) debe conducir al pronto tratamiento de toxicidad
por digoxina
• Atropina o marcapasos para bradicardia
• El magnesio es de algún beneficio teórico porque se cree que aumenta la actividad de la bomba
de sodio-potasio ATPasa
• El tratamiento antagónico con fragmentos Fab específicos para digoxina es la intervención más
importante. El cálculo de la cantidad a administrar depende de lo que se conoce de la ingestión
Tratamiento antídoto con fragmentos Fab específicos para digoxina

Datos conocidos Número de viales a administrar
Cantidad ingerida (0,8 × cantidad ingerida en mg)/0,6 mg
Concentración sérica de digoxina ([digoxina] en ng/ml × 5,6 l/kg × peso del pacien-
te en kg/1 000)/0,6 mg
Sobredosis aguda: tratamiento empírico 10-20 viales
Sobredosis crónica: tratamiento empírico 6 viales
Toxinas hepáticas y gastrointestinales

Acetaminofén (paracetamol)
• Las cinéticas del acetaminofén son predecibles
• Se absorbe en el intestino delgado
• Vd de 1 l/kg
• La mayor parte del acetaminofén se conjuga y excreta por vía renal. Sólo alrededor del 5 % se
metaboliza mediante CYP2E1 y CYP1A2 en el metabolito tóxico, N-acetil-para-benzoquinona-
imina (NAPQI). Con la dosificación terapéutica y depósitos de glutation normales, NAPQI se
metaboliza y excreta con rapidez
• En casos de sobredosis, el glutation se agota y ocurre toxicidad
• El mecanismo exacto no está claro pero se presenta lesión hepática en un patrón centrolobulillar
• La disfunción mitocondrial se ha sugerido como mecanismo de daño
El curso clínico de la intoxicación por acetaminofén se divide artificialmente en cuatro fases:
Las cuatro fases del curso clínico de la intoxicación por acetaminofén

Fase I (día 1) Fase II Fase III Fase IV
Asintomático Elevación adicional de Ictericia Muerte o recuperación
las pruebas de función
hepática (PFH)
Náusea y vómito Dolor en el cuadrante Encefalopatía hepática
superior derecho
Elevación de las PFH Alteración de la síntesis Insuficiencia orgánica
múltiple
• Diagnóstico y tratamiento
• Se basa en el interrogatorio
• Ocasionalmente puede deducirse de la exploración física y los estudios de laboratorio
• Uso del nomograma de Rumack-Matthews
• Si la ingestión ocurrió en un punto único en el tiempo y no hubo otras ingestas que podrían
interferir con el vaciado gástrico, el nomograma puede utilizarse
• Si la concentración de acetaminofén como una función de tiempo está por encima de la línea
de posible hepatotoxicidad, debe iniciarse tratamiento con N-acetilcisteína (NAC)
• Si la relación del tiempo con el momento de la ingestión es complicada, el nomograma no
puede utilizarse
• Los pacientes ingresados a la UCI con sobredosis de acetaminofén suelen tener ingestión
masiva, disfunción hepática sintética o encefalopatía hepática. Estos pacientes deben tratarse
con NAC independientemente del momento de la ingestión o de la concentración sérica de
acetaminofén
Toxicología 36-9
• También es posible recurrir a la diálisis para eliminar el acetaminofén en casos en los que la
concentración es muy alta (más de 1 000 mcg/dl)
• El tratamiento con NAC en los pacientes de la UCI sólo debe descontinuarse cuando las PFH
muestren una clara tendencia a la baja, con TP y TPT normales y una concentración sérica de
acetaminofén de cero
• La dosis y la vía de administración de la NAC deben elegirse en conjunto con el farmacólogo
del hospital o el centro local de control de intoxicaciones
• La vigilancia crónica de los parámetros de laboratorio incluye un panel metabólico completo, TP
y TPT, lactato y gasometría arterial o venosa diariamente o con más frecuencia en caso de insu-
ficiencia hepática
• Los criterios para el trasplante de hígado se muestran en la tabla siguiente. Los pacientes deben
ser evaluados para el trasplante tan pronto como presenten datos de alarma
Criterios para trasplante de hígado en caso de intoxicación por acetaminofén

pH arterial < 7,3 INR > 2 a las 24 h posingestión
Creatinina sérica > 3,3 INR > 4 a las 48 h posingestión
Lactato inicial > 3,5 mmol/l INR > 6 a las 24 h posingestión
Lactato después de la reanimación > 3,0 mmol/l Encefalopatía grados III o IV
Cáusticos
Sustancias alcalinas y ácidas
• Limpiadores de drenaje, limpiadores de hornos, detergentes para lavavajillas, productos para eli-
minar el polvo de los frenos y otros productos químicos industriales
• Causan daño significativo a la piel y las mucosas
• Los álcalis ocasionan una lesión denominada necrosis por «licuefacción», ya que ablandan los
tejidos con los que entran en contacto. Esto les permite una penetración corporal más profunda
• Los ácidos, por otro lado, producen una coagulación que puede limitar la profundidad de la lesión.
La ingestión de cualquiera de estas sustancias puede causar lesiones importantes en el esófago y
el estómago
• Las quemaduras en el aparato digestivo se clasifican en 3 grados y la progresión de la lesión en
4 etapas
Los 3 grados de quemaduras en el tubo digestivo y las 4 etapas

de progresión después de una lesión cáustica
Grado Lesión
1 Eritema
2a Úlceras superficiales
2b Úlceras profundas o circunferenciales
3 Úlceras de espesor total o necrosis
Etapas Tiempo Fisiopatología
I Minutos Necrosis
II Horas Trombosis
III Días Desprendimiento
IV Semanas a meses Formación de cicatriz
• El contacto de la piel con sustancias cáusticas muy concentradas incluso por un lapso breve
puede ocasionar quemaduras de grosor completo. En los días o semanas que siguen a una lesión
esofágica, la resistencia del tejido está disminuida y puede ocurrir una perforación
• Tratamiento
• No administre carbón activado (CA) ni realice lavado gástrico porque no han demostrado ser
benéficos. Es posible que el lavado dañe los tejidos y el CA puede oscurecer la visión durante
la endoscopia
• La terapia con esteroides no tiene ninguna utilidad en lesiones de grado I y puede ser perjudi-
cial en las de grado III. Una prueba prospectiva no demostró beneficio en la prevención de
estenosis en pacientes, incluidos aquellos con lesiones de grado II
• La consulta temprana a los servicios de gastroenterología y cirugía es esencial para determinar
la extensión de la lesión. La perforación, que puede verse en la radiografía de tórax o la TC,
por lo general requiere una intervención quirúrgica pronta
Toxicología 36-10
PREPAR A C I ÓN A NT E DE SA ST R E S
GEOFFREY S. F. LING, MD, PhD
Principios básicos
El manejo de los desastres se inicia con la planificación. Se espera que el caos que rodea cualquier
situación con víctimas masivas requiera una preparación con un equipo bien entrenado y bien
preparado.
Si hay alguna sospecha de un evento QBRNE (químico, biológico, radiológico, nuclear o explo-
sivo), la atención posterior de víctimas comienza con la protección de los médicos proveedores
(trajes especiales, etc.). Un área de triaje debe tener áreas limpias y sucias claramente identificadas
con líneas de demarcación definitivas. Después de proporcionar atención de urgencia para salvar la
vida y/o proporcionar un antídoto rápido, el paciente debe ser descontaminado antes de pasar a
niveles superiores de atención médica. Luego puede transferírsele para que reciba tratamiento
médico.
Planificación
PAD 37-1
• Plan de desastres disponible en todo momento
• Lista de proveedores capacitados con disponibilidad permanente las 24 h del día los 7 días de la
semana
• Identificación de un punto de reunión; debe ser una ubicación específica (salón, cafetería, etc.)
• Tareas específicas para el personal clave predeterminadas
• Estructura de mando con suplentes para cada posición clave, comités integrados por todas las
disciplinas involucradas y establecimiento de relaciones con otras instalaciones de tratamiento
médico
• Principales grupos médicos: medicina de urgencias, cirugía de traumatismo, atención primaria,
afección, cuidados intensivos, infectología, psiquiatría, medicina preventiva, farmacia
• Otros grupos importantes: administración hospitalaria, listas de víctimas/lesionados, ingeniería,
administración de pacientes, seguridad, asuntos públicos, servicios religiosos
Triaje
• Es un aspecto crítico del manejo eficaz de los desastres
• Desarrollar un plan de triaje antes de cualquier desastre o evento con víctimas masivas
• El comité de triaje debe incluir médicos, enfermeras, comité de ética, servicios religiosos y
administración hospitalaria
• Los criterios de selección deben establecerse con suficiente antelación a cualquier desastre a
fin de asegurar que se consideren todas las cuestiones éticas
• Los criterios no debe determinarlos el oficial de triaje en el momento del desastre
• El área de triaje debe instalarse antes y fuera de las áreas de tratamiento
• Oficial de triaje
• Lo ideal es un médico de urgencias/traumatólogo pero puede ser un médico de cuidados críticos
• Si el ambiente está contaminado, debe asignarse esta función a personal no médico (enferme-
ra, dentista, asistente médico, técnico en urgencias médicas)
• Las decisiones para el destino del paciente se toman con base en la naturaleza de la lesión y
el pronóstico
• Debe conocerse la cantidad de pacientes (anticipados y presentes), el estado de las líneas de
descontaminación, los suministros, la cadena de evacuación, etc.
• Clasificación de los accidentes por exigencia de tratamiento:
• Retrasado: requiere tratamiento, pero la dilación no afectará el pronóstico
• Inmediato: la atención de urgencia es necesaria para salvar la vida (ABC o antídoto)
• Mínimo: atención menor por parte de personal no médico, la admisión no es necesaria, dispo-
sición rápida
• Expectante: la supervivencia es improbable incluso con tratamiento óptimo; la necesidad de
tratamiento excede los recursos disponibles
• Descontaminación
• Las líneas de descontaminación deben establecerse antes de proceder al tratamiento médico
• Los equipos de descontaminación están formados por personal no médico
• La «línea limpia» debe ser estrictamente respetada y protegida por seguridad armada
• Orden de evacuación
• Urgente (menos de 2 h), prioritaria (menos de 4 h), rutinaria (dentro de las siguientes 24 h)
• Evacuación
• Identificar las instalaciones de tratamiento médico terciario hacia dónde evacuar a los pacien-
tes una vez estabilizados
• Los medios de transporte deben dedicarse exclusivamente a la misión médica
• Es necesario identificar los modos y rutas de transporte alternativos
COMBATE
• Las instalaciones de tratamiento médico de cada nivel de atención sólo deben brindar el cuidado
necesario para salvar la vida y ser suficientes para estabilizar al paciente para la evacuación. El
objetivo es transportar al paciente a un área segura lejos del escenario de combate, donde puede
proporcionarse el tratamiento médico definitivo
• Un sistema bien establecido y ensayado de evacuación asegura un flujo constante de pacientes a
niveles superiores de atención. Esto previene que el espacio físico o las camas disponibles de las
instalaciones de tratamiento médico se llenen o que sus recursos se agoten
Guerra bacteriológica
• Ántrax (JAMA. 2002;287:2236).
• Signos y síntomas
• Iniciales: fiebre, malestar general, fatiga, tos y malestar torácico leve
• Tardíos: mediastinitis hemorrágica, dificultad respiratoria grave con disnea, estridor y choque
• Curso clínico: progresión rápida a la muerte de 1-3 días después de la aparición de los síntomas
tardíos
• Diagnóstico: pruebas PCR o ELISA tempranas, tinciones de Gram y de Wright positivas tardías,
PAD 37-2
radiografía de tórax: ensanchamiento del mediastino (hallazgo tardío)

• Tratamiento: ciprofloxacina, 400 mg, IV cada 12 h; puede cambiarse a vía oral cuando el pacien-
te esté clínicamente estable. Tratar por 60 días. Las alternativas son penicilina o doxiciclina
• Profilaxis: ciprofloxacina, 500 mg VO cada 12 h durante 4 semanas
• Alternativa: doxiciclina. La vacuna está disponible
• Esta enfermedad no se transmite de humano a humano
• Peste (JAMA. 2000;283:2281)
• Iniciales: glándulas inflamadas (bubas), fiebre, escalofríos, malestar general, cefalea, fatiga,
mialgia
• Tardíos: fiebre alta, tos con expectoración sanguinolenta, neumonía, septicemia
• Curso clínico: fatal dentro de las 24 h del inicio de la neumonía si no se trata
• Diagnóstico: cocobacilo Gram – con apariencia de alfiler de seguridad bipolar, anticuerpos
fluorescentes o prueba de anticuerpos
• Tratamiento: estreptomicina, 15 mg/kg IM, cada 12 h por 10-14 días
• Las alternativas son gentamicina, ciprofloxacina y doxiciclina
• Profilaxis: doxiciclina
• Transmisión: es contagiosa de humano a humano; también de rata a humano a través de las
pulgas
• Tularemia (JAMA. 2001;285:2763)
• Iniciales: fiebre, escalofríos, cefalea, mialgia, coriza, dolor de garganta
• La tularemia por inhalación se presenta como una enfermedad febril inespecífica con neu-
monitis que se desarrolla a lo largo de días o semanas (mucho más lenta que el ántrax o la
peste)
• Tipo ulceroglandular: lesiones cutáneas ulcerativas dolorosas, neumonía (menos frecuente)
• Tipo tifoídico: fiebre, tos, dolor torácico subesternal, neumonía (más frecuente)
• Curso clínico: comienza como una enfermedad febril inespecífica y luego, durante días o sema-
nas, progresa a neumonía que conduce a insuficiencia respiratoria, choque y muerte
• Diagnóstico: anticuerpos marcados con fluorescencia por un laboratorio de referencia. La
tinción de Gram revela bacilos Gram – pleomórficos pequeños
• Tratamiento: estreptomicina, 1 g IM cada 12 h durante 10 días
• Las alternativas son gentamicina, cloranfenicol, ciprofloxacina, doxiciclina
• Profilaxis: no se recomienda. Si hay evidencia de fiebre, tratamiento posexposición con cipro-
floxacina, 500 mg VO cada 12 h. Alternativa: doxiciclina
• Transmisión: no ocurre de humano a humano
• Fiebre Q
• Iniciales: fiebre alta, escalofríos, cefalea, mialgia, malestar general, tos no productiva, náuseas,
vómitos, diarrea
• Tardíos: dolor torácico de tipo pleurítico, estertores, en el 50-60 % la radiografía de tórax es
anormal
• Curso clínico: persiste hasta 2 semanas y se resuelve. La mortalidad es rara
• Diagnóstico: pruebas sanguíneas para anticuerpos séricos
• Tratamiento: doxiciclina, 100 mg VO × 21 días. Alternativas: macrólidos, quinolonas
• Profilaxis: la vacuna está disponible
• Transmisión: de humano a humano es rara
• Brucelosis
• Los signos y síntomas son fiebre, escalofríos, malestar general, cefalea, mialgias, artralgias, dolor
lumbar (por infección osteoarticular), cambios en el estado mental, depresión. La infección
osteoarticular conduce a dolor lumbar, dolor en las extremidades, derrame e inmovilidad
• Diagnóstico: prueba de placa con rosa de Bengala para detección rápida. Cultivo de sangre o
médula ósea para confirmar el diagnóstico
• Tratamiento: doxiciclina, 100 mg VO cada 12 h por 6 semanas
• Las alternativas son estreptomicina, gentamicina, rifampicina, quinolonas o trimetoprima/
sulfametoxazol
• Profilaxis: no existe vacuna
• Transmisión: de humano a humano es inusual
• Muermo y melioidosis (Glanders, Textbook of Military Medicine: Medical Aspects of Biological Warfare. 121–146)
• Signos y síntomas:
• Iniciales: fiebre, escalofríos, diaforesis, mialgias, cefalea, dolor torácico de tipo pleurítico,
adenopatía cervical, hepatoesplenomegalia, erupciones papulosas/pustulosas
• Tardíos: neumonía, septicemia
• Curso clínico: mortal si no se trata
• Diagnóstico: hemocultivo. Las tinciones con azul de metileno o de Wright de los exudados
revelan pequeños bacilos con la forma de alfiler de seguridad
• Tratamiento: doxiciclina 100 mg VO cada 12 h, con trimetoprima/sulfametoxazol VO por 20
semanas más cloranfenicol VO por las primeras 8 semanas. Para los casos graves, ceftazidima a
dosis de 40 mg/kg IV cada 8 h durante 14 días, luego se cambia a un régimen oral en los casos
PAD 37-3
leves hasta un total de 18 semanas
• Las alternativas son ciprofloxacina, imipenem y meropenem
• Profilaxis: ninguna disponible
• Transmisión: es posible de humano a humano por medio de secreciones
Guerra biológica viral
• Los virus que se han convertido en armas son el de la viruela y el de la encefalitis equina vene-
zolana (EEV)
• Viruela (JAMA. 1999;281:2127)
• Iniciales: fiebre, escalofríos, malestar general, vómitos, cefalea, dolor de espalda
• Tardíos: vesículas, con mayor frecuencia en cara y extremidades
• Curso clínico: tasa de mortalidad hasta de 40 %
• Diagnóstico: la microscopia electrónica del líquido vesicular revela viriones en forma de ladrillo,
PCR, cuerpos de Guarnieri observados bajo microscopio de luz
• Tratamiento: cuidados de apoyo. No hay evidencia clínica que demuestre la eficacia clínica de
cidofovir en seres humanos
• Profilaxis: vacuna
• Transmisión: se contagia de humano a humano
• Encefalitis equina venezolana
• Los signos y síntomas son fiebre alta en picos, escalofríos, malestar general, cefalea, fotofobia,
mialgia en la zona lumbar y las piernas. Luego, dolor de garganta, náuseas, vómitos y diarrea. Los
síntomas neurológicos son inusuales en la EEV natural, pero mucho más habituales si la expo-
sición ocurre mediante una solución en aerosol. Si el SNC se afecta, después se observa
letargo, somnolencia y confusión de forma temprana seguidos por convulsiones, ataxia, parálisis
y coma
• Curso clínico: tasa de mortalidad baja
• Diagnóstico: serología IgM, aislamiento viral. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mues-
tra leucocitosis monocítica y presión de apertura elevada
• Tratamiento de apoyo
• Profilaxis: el prospecto de vacuna se encuentra en pruebas clínicas
• Transmisión: se sospecha de humano a humano pero no se ha comprobado
Armas químicas
• Existen 6 tipos de armas químicas (agentes): pulmonares/asfixiantes, cianuro/metahemoglobini-
zantes, agentes vesicantes/ampulosos, agentes nerviosos, agentes incapacitantes y antidisturbios.
Los agentes antidisturbios no se discutirán aquí
• El tratamiento principal comienza con la interrupción de la exposición. Esto debe hacerse
mediante la eliminación de la exposición de la víctima, la colocación de una máscara de gas y la
limpieza activa de la ropa y la piel
Agentes pulmonares
• El agente prototípico pulmonar o asfixiante es el fosgeno (CG)
• Detección: olor de <<heno o hierba recién segado>>, M18A2 y molécula de adhesión intercelu-
lar (MAIC)
• Las tiras reactivas M8 y M9 y los tubos de ensayo M256A1 no los detectan
• Descontaminación: aire fresco e irrigación copiosa con agua
• Triaje
• Si se observa en un plazo de 12 h después de la exposición:
• Inmediato: está presente el edema pulmonar. El desarrollo temprano de edema pulmonar
predice una exposición intensa
• Estos pacientes deben ingresarse a una unidad de cuidados intensivos
• Retrasado: la disnea está presente. Vigilancia estrecha y reselección cada hora
• Mínimo: exposición conocida y asintomática
• Expectante: edema pulmonar, cianosis e hipotensión en las primeras 6 h de exposición
indican que el paciente no sobrevivirá, incluso con tratamiento médico máximo. Si estas
manifestaciones se presentan después de > 6 h, entonces puede sobrevivir solo si el cuidado
intensivo está disponible de inmediato
• Si se observan más allá de las primeras 12 h de la exposición:
• Inmediato: edema pulmonar presente. Estos pacientes deben ingresar a una unidad de cuida-
dos intensivos a las pocas horas
• Retrasado: disnea presente. Vigilancia estrecha y reselección cada 2 h. Una vez recuperados,
estos pacientes pueden recibir el alta en 24 h
• Mínimo: asintomático o resolución de la disnea
• Expectante: hipotensión a pesar de tratamiento intensivo
• De la misma forma, los pacientes con edema pulmonar, cianosis e hipotensión
• Los signos y síntomas son irritación ocular y de vías respiratorias, disnea, sensación de opresión
torácica y edema pulmonar tardío
• Tratamiento: interrumpir la exposición y descontaminar
• Ventilación: debe instalarse una vía respiratoria artificial si hay ronquera o estridor porque esto
PAD 37-4
presagia espasmo laríngeo

• Es probable que se requiera aspiración frecuente, oxígeno complementario y ventilación con
presión positiva. Para el broncoespasmo puede utilizarse teofilina, agonistas β-adrenérgicos
o esteroides parenterales
• Cardiovascular: la vigilancia estrecha y permanente del estado hemodinámico es de suma
importancia porque el edema pulmonar y la ventilación con presión positiva pueden producir
hipotensión. Mantenga la euvolemia y considere la aplicación de pantalones antichoque (MAST)
• Limite la actividad: el descanso es fundamental. Incluso si el paciente parece estar bien, haga
cumplir el reposo en cama para facilitar la destoxificación
• Antibióticos: no son necesarios a menos que exista una clara evidencia de infección
Agentes asfixiantes
• El cianuro es el agente asfixiante prototipo. Entre otros efectos, se une al hierro del citocromo
a3 y genera metahemoglobina
• Detección: M256A1, M18A2, MAIC; las tiras reactivas M8 y M9 no lo detectan
• Descontaminar: la descontaminación de la piel no suele ser necesaria. Sin embargo, si la ropa está
mojada y contaminada, la ropa y la piel deben descontaminarse
• Triaje:
• Inmediato: crisis convulsivas, apnea, pero la circulación está intacta. El tratamiento inmediato
con antídotos puede salvar la vida del paciente
• Mínimo: exposición conocida pero se observan síntomas mínimos. El antídoto puede aliviar los
síntomas, pero no es necesario para salvar la vida
• Retrasado: recuperación de la exposición o respuesta al tratamiento con antídotos
• Expectante: apnea con paro circulatorio
• Signos y síntomas: ansiedad o aprensión, agitación, vértigo, debilidad subjetiva, náuseas y temblores
musculares. Puede empeorar hasta coma, convulsiones y paro cardiaco y respiratorio. Los signos
físicos incluyen dificultad respiratoria grave sin cianosis o, en ocasiones, piel de color rojo cereza.
Las pruebas de laboratorio son concentraciones de cianuro en sangre, acidosis metabólica, con-
tenido elevado de oxígeno en la sangre venosa
• Tratamiento: hidroxocobalamina o Cyanide Antidote Kit (contiene perlas de nitrito de amilo,
nitrito de sodio y tiosulfato de sodio) y cuidados de apoyo
Agentes vesicantes
• Gas mostaza (HN), lewisita (L) y oxima de fosgeno (CX)
• Gas mostaza
• Los efectos del gas mostaza se presentan después de varios minutos porque debe disolverse
en sudor, lágrimas o líquido extracelular
• Detección de HN: tiras reactivas M8 y M9, M256A1, M18A2 y MAIC
• Triaje
• Inmediato: efectos pulmonares moderadamente graves a graves. Retrasado: lesión cutánea
que afecta más del 50 % de la superficie corporal (SC)
• Mínimo: lesiones cutáneas que afectan menos del 50 % de la SC
• Expectante: efectos pulmonares graves < 6 h después de la exposición
• Descontaminación: es el tratamiento más eficaz
• Signos y síntomas: periodo latente asintomático (horas) seguido de eritema y formación de
ampollas en la piel, conjuntivitis, opacidad ocular, irritación de las vías respiratorias. Las náuseas
y los vómitos suelen deberse a la reacción de estrés y no a un efecto directo del HN
• Tratamiento: cuidados de apoyo
• Los líquidos corporales del paciente y el líquido de las ampollas no contienen HN: no son
vesicantes
• Lewisita
• Similar a la mostaza, excepto que la lewisita ocasiona una respuesta tisular inmediata
• Óxido de fosgeno
• Similar a la mostaza, excepto que el óxido de fosgeno produce una respuesta tisular inmediata,
aunque no ampollas. En su lugar, genera lesiones en forma de ronchas
Agentes nerviosos
• Hay 5 agentes nerviosos: GA (tabún), GB (sarín), GD (somán), GF y VX más plaguicidas (malatión,
paratión, diazinón, triclorfón, etc.) y herbicidas (tribufos, merfos), en orden de menor a mayor
toxicidad. Todos son organofosforados inhibidores de colinesterasa
• Detección: tiras reactivas M8 y M9, M256A1, M18A2, y MAIC; todos detectan agentes nerviosos
• Triaje
• Inmediato: síntomas graves de crisis convulsivas, pérdida del estado de alerta, dificultad para
respirar, apnea, parálisis flácida. El tratamiento inmediato puede salvar la vida
• Expectante: paciente sin presión arterial
• Retrasado: recuperado después del tratamiento de una exposición grave pero aún requiere
apoyo ventilatorio
• Mínimo: camina y habla
• Descontaminación: necesaria
PAD 37-5
• Signos y síntomas: la rinorrea suele ser el primer signo con miosis que es el signo característico.
Dosis baja: miosis, rinorrea, dificultad para respirar relacionada con broncoconstricción, náuseas,
vómitos, fasciculaciones musculares. Dosis alta: miosis, diarrea, pérdida del estado de alerta, con-
vulsiones, apnea, parálisis flácida, secreciones abundantes
• Tratamiento: 2 mg de atropina IM y 600 mg de cloruro de pralidoxima (2-PAM) IM. El kit Mark 1
contiene estos 2 medicamentos empaquetados con inyectores para su autoadministración. El
tratamiento consiste en que las víctimas se autoadministren un paquete Mark 1 y luego busquen
ayuda inmediata de algún compañero. Si después de 10 min no se observa mejoría o si la víctima
muestra signos de exposición grave, el compañero debe administrar tres kits Mark 1 seguidos de
10 mg de diazepam IM
• Después de esto, se administran dosis adicionales de atropina con base en la resolución de las
secreciones y la resistencia de las vías respiratorias
Agentes incapacitantes
• Hay 2 agentes incapacitantes: BZ y 15. Ambos son agentes atropínicos
• Detección: ninguna disponible
• Triaje
• Inmediato: compromiso cardiopulmonar e hipertermia grave
• La fisostigmina debe usarse con precaución en estos pacientes
• En estos pacientes, los esfuerzos deben centrarse en el ABC y el control térmico
• Retrasado: síntomas de compromiso significativo del SNC. La fisostigmina debe considerarse
• Mínimo: manifestaciones menores del SNC o síntomas del sistema nervioso periférico. Es
probable que no se requiera fisostigmina
• Expectante: colapso cardiopulmonar grave en una situación en la que el tratamiento y la eva-
cuación no son posibles
• Descontaminación: necesaria
• Signos y síntomas: midriasis, sequedad de boca, piel seca, disminución del estado de alerta, delirio,
falta de atención, problemas de memoria
• Tratamiento: el uso de fisostigmina es controvertido a causa de su perfil de toxicidad. Si se utiliza,
45 μg/kg IM, 30 μg/kg en infusión IV lenta (durante por lo menos 4 min o más) o 60 μg/kg VO
(en jugo de naranja, ya que es amargo). Puede repetirse cada hora con ajuste de la dosis acorde
con el estado mental del paciente. También, diazepam 2 mg IV cada 15 min, según sea necesario
para controlar la agitación. Cuidados de apoyo
CONSENTIMIENTO INFORMADO, ESTANDARIZACIÓN
DE PROCEDIMIENTOS Y SEGURIDAD
JENNIFER HOFER, MD • MICHAEL F. O’CONNOR, MD
Consentimiento informado
(Clinical ethics: a practical approach to ethical decisions in clinical medicine, McGraw-Hill, 2010;7e:51;
Principles of biomedical ethics, Oxford University Press. 2009;6e:99)
• Definición
• «La aceptación voluntaria de una intervención médica por un paciente después de la divulga-
ción adecuada por los médicos de la naturaleza de la intervención, sus riesgos y beneficios, así
como sus alternativas con sus riesgos y beneficios»
• Propósito
• Autorización legal para aplicar un procedimiento: puede registrarse en un formato o como una
nota en el expediente
• Promueve la toma compartida de decisiones entre el médico y el paciente
• Preserva la autonomía del paciente para autorizar de forma activa un procedimiento mediante
el consentimiento voluntario en lugar de una aceptación pasiva
• Dificultades con el consentimiento informado en la UCI
CIEPS 38-1
• Derivadas del médico

• Uso de lenguaje técnico
• Riesgos y beneficios inciertos de las intervenciones
• Tiempo limitado
• No resulta claro el modo en que el paciente o apoderado reciben la información y cómo
brindar la información para no asustar al paciente
• Decidir si el paciente es competente para otorgar su consentimiento o es un sustituto quien
debe tomar las decisiones
• Procedimientos urgentes que requieren consentimiento inmediato
• Relacionadas con el paciente o apoderado (persona que toma decisiones por el paciente)
• Comprensión limitada
• Audición selectiva y comprensión
• El miedo y la negación que afectan la capacidad sobre la toma de decisiones
• Conflictos de intereses no revelados
5 elementos del consentimiento informado

• Competencia, divulgación, comprensión, voluntariedad, consentimiento
• Competencia
• Definición del contexto médico: la capacidad para «comprender un procedimiento terapéutico
o de investigación, de deliberar respecto a sus principales riesgos y beneficios, y tomar una
decisión a la luz de esta deliberación»
• Cambios en la competencia
• Crónicos (demencia)
• Crecientes y menguantes (delirio) afectados por la gravedad de la enfermedad, sedantes
• Si el paciente experimenta episodios de delirio pero tiene periodos de claridad con la capaci-
dad para tomar decisiones coherentes, entonces estas decisiones deben corroborarse con
pruebas (deseos predefinidos y objetivos de atención, testamento) antes de ser implementadas
• Detección de delirio (Crit Care Med. 2008;36:94)
• Enfoque en dos fases para la obtención del consentimiento: 1) Escala de agitación de
Richmond y Método de evaluación de la confusión en la unidad de cuidados intensivos, y
2) valoración de la competencia seguida de la solicitud de consentimiento informado
• Identificación del apoderado que toma las decisiones si el paciente es incapaz de dar su con-
sentimiento
• Sustituto o apoderado designado con anterioridad por el paciente que sustituye a los miem-
bros de la familia
• Si no hay un sustituto o apoderado, el poder es determinado por el Estado, pero por lo
general se sigue este orden: cónyuge, padres, hijos, hermanos, quienes serán designados por
la corte. Algunos estados tienen leyes que designan a los familiares más cercanos o a los
familiares competentes presentes a la admisión del paciente
• Tipos de apoderados para la toma de decisiones
• Juicio sustituido: cuando el apoderado o familiar utiliza su conocimiento de las preferencias
del paciente para tomar decisiones médicas en nombre del mismo
• Estándar del mejor interés: cuando la decisión tomada en sustitución del paciente es en el
mejor interés del mismo si sus preferencias se desconocen
• Divulgación
• Requisitos
• Estado actual del diagnóstico del paciente, estado médico y pronóstico si no se instituye tra-
tamiento
• Explicación de los riesgos y beneficios del procedimiento propuesto
• Ofrecimiento de opinión profesional de las alternativas disponibles para el paciente
• Recomendación médica basada en el juicio clínico
• Éticamente debe incluirse el nivel de experiencia del proveedor
• Comprensión
• Paciente
• Repetir el procedimiento propuesto
• Describir el procedimiento
• Demostrar la comprensión de los riesgos y beneficios
• Reconocer el derecho a rechazar la intervención
• Médico
• Alentar al paciente para que haga preguntas y ofrecerle respuestas
• Consentimiento
• Dos partes
• Escrito: documentación de los procedimientos, riesgos y beneficios, a menudo firmado por
el paciente o el apoderado
• Verbal: discusión del consentimiento que da lugar a la firma del formato de consentimiento;
el médico debe documentar el contenido de la discusión en el expediente médico
• Situaciones de urgencia
CIEPS 38-2
• Consentimiento médico por necesidad: situaciones que ponen en peligro la vida en las que el
paciente es incapaz de dar su consentimiento y no está disponible un sustituto
• Consentimiento implícito
• Se asume que el paciente consentiría si se encontrara en una situación grave en la que la
alternativa es la muerte o morbilidad grave (p. ej., la administración de reanimación cardio-
pulmonar a un extraño)
• Protege al médico contra cargos legales
Estandarización de procedimientos
• La estandarización de procedimientos es fundamental para optimar la seguridad y reducir los
eventos adversos, como en el caso de catéteres venosos centrales en los que se salvan costos y
vidas. Estos esfuerzos de estandarización están extendiéndose gradualmente a todos los proce-
dimientos frecuentes en la UCI (v. caps. 13 y 39)
• Reducción de la infección y las complicaciones relacionadas con el catéter venoso central (v. cap. 13)
PROCE DIM I E NTOS FR E C UE NT E S
JENNIFER HOFER, MD • AVERY TUNG, MD
Cambio de la sonda endotraqueal

• Indicaciones:
• Sustitución de la sonda endotraqueal (SET) obstruida o con mal funcionamiento del manguito
• Consideraciones especiales:
• Orden de no reanimar/orden de no intubar (ONR/ONI), vía respiratoria difícil
• Materiales:
• Instrumental para intubación (laringoscopio, videolaringoscopio, mascarilla laríngea, cam-
biador de sonda)
• Sonda endotraqueal
• Estilete (opcional)
• Sedantes/relajantes musculares (opcionales)
• Anestesia tópica (opcional)
• Asistente
• Jeringa de 10 cc
• Técnica (depende de la estrategia de intubación)
• Coloque paciente en decúbito supino
• Prepare los medicamentos de rescate y el material de succión. Verifique si la administración IV
PF 39-1
es posible
• Ajuste la sedación cuando sea necesario; puede requerir un relajante muscular una vez que se
alcanza la sedación adecuada
• Aumente la fracción inspirada de oxígeno en el ventilador al 100 %
• Intube
• Existen diversas estrategias exitosas para cambiar la sonda endotraqueal. Ninguna de ellas
funciona en todas las ocasiones. Algunos ejemplos de técnicas:
• Directa o por videolaringoscopia
• Esta técnica es la forma más rápida de realizar el cambio de la sonda
• Con la SET original en su lugar, practique una laringoscopia directa y visualice las cuerdas
vocales
• El laringoscopista debe insertar la sonda endotraqueal nueva en la boca, paralela a la
sonda preexistente
• A continuación el asistente debe aflojar la sonda endotraqueal preexistente, desinflar el
globo y retirarlo. De esta manera el paciente pasa menos tiempo sin una sonda endotra-
queal segura y todo el procedimiento se efectúa bajo visión directa
• Como alternativa puede realizarse un intercambio ciego de la sonda con asistencia
• Se coloca un conector de codo en el circuito de acceso en el extremo de la sonda endotra-
queal para permitir la colocación del cambiador mientras el paciente aún está siendo ventilado
• Después se instala un cambiador de sonda en la sonda endotraqueal preexistente con una
profundidad suficiente para asegurar su localización en la tráquea
• La SET anterior se retira luego y se coloca la sonda nueva sobre el cambiador. Si la sonda
nueva no pasa con facilidad a través de las cuerdas, gírela 180°, aplique tracción en la
mandíbula o ajuste la posición del cambiador
• En el caso particular de una vía respiratoria difícil, utilice una combinación de las técnicas anteriores.
La realización de una laringoscopia directa asistida simultáneamente con el cambiador de sonda
permite la visualización directa continua del cambio y disminuye la probabilidad de obstrucción de
la vía respiratoria superior, lo que previene que la SET nueva pase sobre el cambiador de sonda
• Verifique el CO2 al final de la espiración y los ruidos respiratorios bilaterales
• Vigile la presión arterial y la saturación de O2
• Asegure la sonda endotraqueal
• Obtenga una radiografía de tórax o efectúe una broncoscopia con fibra óptica para verificar
la colocación de la sonda y excluir complicaciones posteriores a la intubación
• Complicaciones/claves para el éxito:
• Hipoxemia, inestabilidad cardiopulmonar, muerte, intubación esofágica, aspiración, perfora-
ción faríngea, esofágica y traqueal, y lesiones dentales/bucales
• La clave más importante para el éxito es la planificación y prevención de las contingencias.
Cuando es electiva, debe practicarse bajo situaciones y con personal óptimos: considere la hora,
los protocolos del servicio de enfermería/personal, la disponibilidad de la familia, etc.
• Reconozca las fortalezas y debilidades de las diferentes estrategias de visualización
Colocación del catéter venoso central (v. caps. 13, 41)

• Indicaciones:
• Acceso venoso en pacientes con enfermedad vascular grave
• Reposición rápida de volumen
• Control de la presión venosa central
• Instalación de catéter de Swan Ganz
• Administración de agentes vasoactivos o fármacos cáusticos para quimioterapia
• Nutrición parenteral
• Malformaciones vasculares
• Infección en el sitio de inserción del catéter
• Coagulopatía (más para la colocación subclavia porque la compresión no es posible)
• Complicaciones:
• Punción arterial, hemorragia, hematoma, infección
• Neumotórax (mayor incidencia en la vena yugular interna o en la canalización de la vena
subclavia)
• Embolia gaseosa, trombosis venosa
• Técnica:
• Explique el procedimiento al paciente (si está despierto)
• Elija el sitio de inserción del catéter: yugular interna o subclavia o femoral
• Posicionamiento del paciente:
• Si se decide por la yugular interna: coloque al paciente en posición supina o de Trendelenburg
y gírele la cabeza 30º hacia el lado contrario de la inserción del catéter. Los puntos de refe-
rencia de la vena yugular interna incluyen el triángulo formado por las dos cabezas del múscu-
lo esternocleidomastoideo y la parte medial de la clavícula. Por lo general la vena yugular
interna se localiza lateral a la arteria carótida, pero puede moverse debajo de la carótida
PF 39-2
conforme se gira la cabeza
• Si la vía es la vena subclavia: coloque al paciente en decúbito supino (la posición de
Trendelenburg no es necesaria) con una pequeña toalla entre los omóplatos. El brazo
ipsolateral debe posicionarse al costado del paciente
• Si el abordaje es femoral: ponga al paciente en decúbito supino y separe un poco la pierna
ipsolateral. Palpe la arteria femoral (lateral a la vena femoral). Punto de inserción de la aguja:
1-2 cm caudal al ligamento inguinal. Abducir la pierna en posición de «anca de rana» (el pie
ipsolateral sobre la rodilla contralateral) puede facilitar la exposición de la anatomía femoral
• Póngase guantes, mascarilla, gorro y bata estériles
• Desinfecte la piel. Se recomienda solución de gluconato de clorhexidina al 2 % más alcohol
isopropílico al 70 %. La piel debe prepararse con una técnica de frotamiento de adelante
hacia atrás para erosionar las capas superiores y permitir que el alcohol penetre. Note
que para el sitio femoral, las manipulaciones deben hacerse con cuidado para no arrastrar
bacterias desde la ingle hasta el sitio de inserción del catéter
• Cubra al paciente con la sábana estéril del kit con la abertura sobre el sitio de inserción
del catéter y ponga un segundo campo estéril en todo el cuerpo del paciente sobre
cualquier otra área expuesta
Para el sitio yugular (v. cap. 41 para la colocación guiada por ecografía):
• Si utiliza la guía para ecografía, coloque la funda estéril sobre la sonda de ecografía e identifique la
vena yugular interna. La vena puede distinguirse de la arteria por el patrón del flujo Doppler, la
compresibilidad, la posición (la vena es superior y lateral a la arteria) y la pulsatilidad
• Si no utiliza la guía ecográfica, identifique la yugular interna con una aguja de calibre 16 acoplada
a una jeringa de 5 cc
• Anestesie el sitio con un anestésico local subcutáneo
• Con una aguja fina hueca o una aguja enfundada con catéter, canalice la vena yugular interna e
inserte la aguja guía. Si se recurre a ecografía, la aguja debe introducirse de manera que su con-
tacto con la vena pueda ser capturado visualmente por el haz. Si no se emplea ecografía, la aguja
del catéter debe estar alineada con la aguja guía para que haga contacto con la vena en aproxi-
madamente el mismo lugar
Para el sitio subclavio:
• Después de palpar el extremo lateral de la clavícula, inserte la aguja introductora de calibre 16 1
cm por debajo y ~ 3 cm lateral al punto medio de la clavícula
• Los accesos yugular interno o femoral requieren una infiltración más profunda de anestésico
local. Infiltre la piel y el periostio del extremo lateral de la clavícula con lidocaína
• Haga contacto con la clavícula y luego «arrastre» la aguja a lo largo de la misma hasta que pase
por debajo. Dirija la aguja hacia la muesca esternal, manteniéndola tan paralela a la piel como
sea posible. Una vez debajo de la clavícula, avance la aguja unida a una jeringa de 5 cc (en
muchos pacientes la aguja se introducirá pocos centímetros) mientras mantiene presión nega-
tiva continua en la jeringa hasta obtener el retorno venoso
Para el sitio femoral (v. cap. 41 para la colocación guiada por ecografía):
• Palpe la arteria femoral con la mano no dominante y anestesie el sitio con anestésico local sub-
cutáneo
• Mantenga la mano no dominante en la arteria femoral, avance la aguja del introductor unida a una
jeringa de 5 cc a un ángulo de 60° grados con la piel (en dirección cefálica) y aváncela mientras
aspira hasta conseguir retorno venoso
• Para todos los sitios, una vez que se ha canalizado el vaso, el alambre guía debe avanzarse a través
de la aguja a una profundidad que supere con claridad la profundidad prevista de la cánula. El
extremo en «J» del alambre debe entrar en el paciente porque el extremo «recto» del alambre
puede perforar un vaso durante la inserción
• Una vez que el alambre guía está colocado, verifique su ubicación dentro de la vena mediante
ecografía o manometría. Si utiliza manometría, debe colocar un catéter sobre el alambre y en el
vaso. Luego se retira el alambre y el catéter se une a una pieza abierta de sonda IV. Permita que
la sonda se llene de sangre y después levante el extremo libre para evaluar la presión dentro del
vaso. Si se recurre a ecografía, el alambre debe visualizarse en la vena
• Cuando se verifica la posición del alambre, el sitio de inserción debe dilatarse e insertarse el
catéter apropiado. Para la canalización subclavia, hay que tener cuidado de verificar que el dilatador
y el catéter pasen con el cable por debajo de la clavícula
• Fije el catéter a la piel, aplique un parche aislante y cubra con un apósito adhesivo transparente
• Claves para el éxito:
• Existen diferentes técnicas exitosas
• Pasar el alambre guía a menudo puede ser tan difícil como canalizar la vena con la aguja. Si
una longitud suficiente del alambre guía no pasa libremente, sea en extremo cuidadoso al
pasar el catéter
• Si el dilatador o el catéter pasan con dificultad en cualquier momento, verifique que el alambre
guía se mueve con libertad para descartar la posibilidad de que se tuerza
• Vigile la posición del alambre guía en todo momento para verificar que no se desplace por
completo en el paciente
PF 39-3
Inserción del catéter en la arteria pulmonar (v. también cap. 2)

• Indicaciones:
• Acceso directo a la circulación pulmonar (para administrar vasodilatadores o anticoagulantes)
• Diagnóstico de estados hemodinámicos complejos como tamponade y aumento de la resisten-
cia vascular pulmonar
• Vigilancia de la presión de la arteria pulmonar (AP)
• Vigilancia del gasto cardiaco
• Ajuste del tratamiento con líquidos
• Hay poca evidencia que apoye los beneficios de la colocación del catéter en la AP sobre los resultados
• Ausencia de un acceso vascular
• Presencia de un dispositivo de asistencia ventricular (DAV) en el lado derecho
• Defectos en el tabique interventricular/interauricular
• La regurgitación tricuspídea, la presencia de dispositivos de estimulación ventricular en el lado
derecho o la estenosis pulmonar no son contraindicaciones, pero pueden complicar la inserción
• Existen diversas técnicas exitosas para hacer avanzar el catéter en la AP. En esta sección se
esbozan algunos principios generales
• No retire el catéter mientras se encuentre inflado el balón debido al riesgo de rotura de las
cuerdas tendinosas o lesión valvular
• No deje la punta del catéter en el ventrículo derecho por un periodo prolongado. Puede
causar arritmias e incluso perforación
• Si el catéter debe insertarse excesivamente lejos (70 + cm) antes de que se observe un trazo
de la AP, es posible que se haya generado una asa. El catéter debe retirarse y avanzarse de
nuevo
• No deje el globo inflado durante periodos prolongados
• No existe evidencia que favorezca el avance continuo o intermitente del catéter. Ambos
enfoques pueden ser exitosos en pacientes específicos
• La posición de Trendelenburg inversa o el decúbito dorsal en plano y la inclinación del
paciente hacia el lado izquierdo y hacia arriba pueden facilitar el avance del catéter a la
posición de la AP
• Sea en extremo cuidadoso al «acuñar» el catéter. El inflado del balón implica siempre un riesgo
de rotura de la arteria pulmonar, que a menudo es mortal
Colocación de una línea arterial (v. cap. 2)

• Indicaciones:
• Vigilancia latido por latido de la presión arterial
• Valoración de la variación de la presión del pulso
• Insuficiencia vascular del brazo o la mano
• Claves para el éxito
• Un reto frecuente en la colocación de una línea arterial es la dificultad para pasar el catéter
a través de la arteria, que tiene paredes musculares más pequeñas y gruesas que una vena;
aunque la aguja puede penetrar con facilidad la pared arterial, es posible que el catéter no
pase fácilmente a través de la misma.
Toracocentesis
• Indicaciones:
• Diagnósticas (obtención de muestras para cultivo, recuento celular, proteínas, glucosa, trigli-
céridos/colesterol, citología/estudio patológico)
• Terapéuticas (eliminación de aire o líquido del espacio pleural para mejorar la mecánica
pulmonar y el trabajo ventilatorio. Note que la toracocentesis terapéutica puede ir seguida
de la colocación de un catéter para drenaje)
• Coagulopatía, paciente no cooperador
• Enfermedad pulmonar bulosa (enfisema)
• Materiales:
• Guantes, bata y campos quirúrgicos estériles. También debe usarse tapabocas y gorro
• Solución tópica esterilizante (la más recomendada es la solución de gluconato de clorhexidina
al 2 % más alcohol isopropílico al 70 %)
• Anestesia local, suturas, equipo de ecografía
• Asistente (necesario para estabilizar al paciente en la posición sedente, recoger las muestras
y sostener el equipo para el operador)
• Una aguja hueca para perforar la piel y acceder a la cavidad torácica y una jeringa para identi-
PF 39-4
ficar el momento en que el catéter penetra la cavidad torácica. Para toracocentesis diagnóstica
y terapéutica, a menudo se monta un catéter de plástico sobre la aguja y se enrosca en el
espacio pleural para reducir el daño al pulmón ocasionado por la presencia de la aguja afilada
en el espacio pleural
• Contenedores de muestras para almacenar el líquido pleural para estudios de laboratorio
• Técnica:
• Hablar con el paciente (si está despierto) y describirle el procedimiento
• Ya que las radiografías de tórax no siempre determinan si existe suficiente líquido para per-
mitir la toracocentesis exitosa, es posible que la exploración ecográfica del tórax permita
estimar el volumen de líquido e identificar un sitio de inserción adecuado
• Posición del paciente. Por lo general el paciente se coloca sentado con o sin las piernas col-
gando por el costado de la cama. Esta posición favorece que el líquido pleural drene a la
parte más baja de la cavidad torácica de modo que se elimina con más facilidad. Puede ser
necesario un asistente para estabilizar al paciente en esta posición
• Identifique los puntos de referencia para la colocación de la aguja. Para evitar el paquete neu-
rovascular en la parte inferior de cada nervio, la aguja debe «insertarse» en el borde superior
de la costilla apropiada. Si el procedimiento se realiza sin guía ecográfica para localizar el
líquido pleural, o para una toracocentesis con aguja, el operador debe identificar el noveno
espacio intercostal en la línea axilar media y posicionar la aguja justo por encima del borde
superior de la novena costilla. Como alternativa puede recurrirse a la ecografía a fin de iden-
tificar el mejor espacio intermedio para derrames loculados o difíciles de acceder de otra
manera
• Preparación del sitio. Se prefiere la solución de gluconato de clorhexidina al 2 % más alcohol
isopropílico al 70 % y debe aplicarse con un movimiento de ida y vuelta más que con un movi-
miento concéntrico «invertido». Cubra el área para excluir zonas no estériles
• Anestesie el sitio de la inserción con anestésico local subcutáneo. Como la aguja se pondrá en
contacto con la superficie de la costilla durante el proceso de «extracción», asegúrese de
anestesiar la superficie de la costilla
• Una la jeringa vacía con la aguja de toracocentesis. Inserte la aguja perpendicular a la piel
hasta que haga contacto con la superficie de la costilla debajo del espacio intercostal desea-
do. Este paso identifica la ubicación de la costilla. A continuación, retire la aguja ligeramente,
reposiciónela para que permanezca perpendicular a la piel, pero más cefálica, y aváncela de
nuevo hasta que haga contacto con la costilla. Repita hasta que la aguja se deslice sobre el
borde superior de la costilla
• Avance la aguja mientras aspira con la jeringa. El ingreso al espacio pleural debe identificar-
se por la pérdida repentina de resistencia a la aspiración y la aparición de líquido en la
jeringa
• Cuando aspire líquido pleural con la jeringa, detenga el avance de la aguja. Pase el catéter
de plástico al interior del espacio pleural, retire la aguja y reconecte la jeringa con el catéter.
Extraiga líquido pleural y/o envíe muestras para estudios diagnósticos
• Cuando el procedimiento se complete, retire el catéter durante un periodo de presión posi-
tiva intratorácica. Si el paciente recibe ventilación con presión positiva, la presión intratorá-
cica podría ser más alta al final de la inspiración. Si el paciente respira de forma espontánea,
debe instruírsele para que realice una maniobra de Valsalva antes de extraer el catéter
• Complicaciones:
• Infección, hemotórax, neumotórax, hipotensión, edema pulmonar por reexpansión
Toracostomía con aguja
• Indicaciones:
• Neumotórax (sospechado o confirmado) con compromiso pulmonar o hemodinámico rela-
cionado (hipotensión, choque, disnea grave)
• No existen contraindicaciones absolutas
• Materiales:

• Aguja calibre 14 o 16, cánula de 2-2 ½ pulgadas
• Jeringa de 5 cc conectada a la aguja
• Solución de gluconato de clorhexidina al 2 % más alcohol isopropílico al 70 %
• Gasa estéril 4 × 4, cinta adhesiva
• Procedimiento:
• En el lado del neumotórax, proceda con la preparación estéril con solución de clorhexidina
en el segundo espacio intercostal, en la línea media clavicular
• Inserte la aguja con la jeringa acoplada perpendicular a la pared anterior del tórax en el
borde superior de la tercera costilla
• Una vez que la aguja haga contacto con la tercera costilla, mantenga presión negativa en la
jeringa, desplace la aguja y el catéter sobre el borde superior de la misma y aváncelos al
interior del espacio pleural
• El ingreso al espacio pleural se evidencia por un sonido «pop», por el aspirado de aire en la
jeringa o por un cambio en la resistencia
PF 39-5
• Una vez que acceda al espacio pleural, retire la aguja dejando la cánula en dicho espacio
• Fije la cánula con gasa y cinta adhesiva
• No reinserte la aguja en la cánula desde la cánula porque puede dañarla/cortarla
• El procedimiento debe ser efectivo de inmediato, lo que se demuestra por el alivio de la
disnea, la hipotensión o el choque. El ruido del paso de aire debe ser audible sobre el lado
del neumotórax previo
• Una cuidadosa atención a las señales ayuda a prevenir lesiones yatrógenas
Paracentesis
• Indicaciones:
• Obtener líquido para estudios diagnósticos
• Drenar líquido de la cavidad abdominal
• Rechazo del paciente, coagulopatía
• Líquido loculado o de difícil acceso
• Materiales:
• Guantes, batas y campos quirúrgicos estériles. También debe utilizar tapabocas y gorro
• Solución tópica para esterilización (se prefiere solución de gluconato de clorhexidina al 2 %
más alcohol isopropílico al 70 %)
• Anestésico local, suturas
• Equipo de ecografía
• Asistente (opcional) para recoger muestras y pasar el instrumental al operador
• Equipo de paracentesis. Todos los equipos deben tener contenedores de muestras para
almacenar el líquido peritoneal para estudios de laboratorio
• Técnica:
• Verifique la presencia de líquido en el abdomen. Aunque a menudo la exploración física es sufi-
ciente, la TC, la radiografía abdominal y la ecografía pueden ser útiles para la anatomía compleja
• La posición supina o la elevación ligera cabeza/tronco permiten que el líquido intraabdominal
se desplace hacia un solo lugar. Ocasionalmente puede usarse una posición lateral
• Si se anticipa la extracción de un gran volumen, vigile la presión arterial y la oximetría de
pulso
• Identifique los puntos de referencia para la colocación de la aguja. Evite el hígado y los vasos
sanguíneos visibles. Si el procedimiento se realiza sin guía ecográfica para localizar la acumu-
lación de líquido, por lo general se elige el área periumbilical. De otra manera, puede emplear-
se ecografía para identificar el mejor sitio de entrada para los derrames loculados o difíciles de
acceder de otro modo
• Preparación del sitio. Se prefiere solución de gluconato de clorhexidina al 2 % más alcohol
isopropílico al 70 %, que debe aplicarse con un movimiento de ida y vuelta en vez de con un
movimiento concéntrico «invertido». Cubra el área para excluir las áreas no estériles
• Anestesia el sitio de inserción con anestésico local subcutáneo. Aspire durante el desplaza-
miento de la aguja. Si obtiene líquido de ascitis durante la infiltración de anestésico local,
retire la aguja hasta que el drenaje de líquido se detenga
• Cuando la aguja entra en la cavidad peritoneal, enhebre el catéter de plástico y retire la aguja. El
líquido peritoneal puede extraerse con una jeringa o uniendo el catéter a una botella de vacío
Colocación de sondas nasogástrica y de Dobbhoff
• Indicaciones:
• Administración de alimentos y medicamentos por vía oral
• Sondas nasogástrica:
• Descompresión del tubo digestivo cuando se presentan íleo u obstrucción intestinal
• Aspiración y eliminación del contenido gástrico (sobredosis de fármacos o tóxicos)
• Lavado y aspiración para evaluación de hemorragia gastrointestinal o para calentamiento o
enfriamiento interno activo de un paciente
• Administración de carbón activado
• Sondas de Dobbhoff:
• Administración segura de alimentos y medicamentos por vía oral durante procedimientos
quirúrgicos: puede reducir el riesgo de aspiración porque la sonda puede colocarse distal al
esfínter pilórico en el duodeno proximal
• Traumatismos maxilofaciales
• Anormalidades esofágicas como estenosis
• Anatomía anormal (esofagectomía, derivación gástrica)
• Ingestión de cáusticos
• Sonda nasogástrica: incapacidad para proteger la vía respiratoria (si el paciente tiene un
contenido abundante de residuos en la cavidad gástrica, tales residuos pueden aspirarse)
• Materiales:
PF 39-6
• Sonda nasogástrica o de Dobbhoff, lubricante, jeringa de 60 cc, estetoscopio, cinta adhesiva,
vaso de agua, 10 cc de solución salina
• Procedimiento:
• Posición sedente con el cuello flexionado si el paciente se encuentra despierto y no intuba-
do; si está intubado y sedado, colóquelo en posición horizontal en una cama y póngale una
mano debajo de la cabeza para flexionarle el cuello (al flexionar el cuello tenga cuidado de
que la sonda endotraqueal no se desplace hacia el bronquio principal derecho)
• Mida la sonda de la oreja a la nariz y hasta el apéndice xifoides; esto determina hasta qué
distancia debe introducirse la sonda; la sonda de Dobbhoff tiene marcas y por lo general se
inserta a ~ 65 cm
• Lubrique generosamente la punta de la sonda
• Si se inserta una sonda Dobbhoff, enjuáguela primero con 10 cc de solución salina, mantenien-
do el alambre en su lugar
• Inserte la sonda a través de los orificios nasales (para la sonda de Dobbhoff, mantenga el
alambre en la sonda durante la inserción) y paralela al piso de las fosas nasales, no en ángu-
lo cefálico ni caudal
• Si encuentra resistencia y si el paciente no está intubado y muerde la sonda, pídale que beba
agua potable y con cada trago avance lentamente la sonda hasta introducir la longitud apropiada
• La resistencia a menudo se presenta en la unión gastroesofágica y en el píloro conforme la
sonda de Dobbhoff pasa a través del mismo hacia el duodeno proximal
• Fije la sonda a la nariz con cinta adhesiva
• Nota: muchas instituciones exigen ahora la visualización directa del paso de la sonda de
Dobhoff a través del esófago (y no de la tráquea porque puede causar daño grave si pasa a
los pulmones). Para estas técnicas de visualización puede recurrirse a rayos X, laringoscopia
directa o fibrobroncoscopia
• Confirmación de la sonda nasogástrica:
• Verifique la colocación de la sonda inyectándola con la jeringa de 60 cc llena de aire mientras
escucha sobre el estómago con el estetoscopio: se percibe una ráfaga de aire/burbujas
• Cuando esté conectada a la succión, debe obtenerse contenido gástrico
• Confirme la ubicación con una radiografía de tórax
• Confirmación de la sonda de Dobbhoff:
• Es prudente que los operadores usen técnicas de visualización directa durante la instalación
y aseguren que la sonda de Dubhoff NO se encuentre en la tráquea o los pulmones
• La sonda de Dobbhoff debe estar por debajo del diafragma y cruzar la línea media para
alojarse correctamente en el duodeno
• Tras confirmar la ubicación de la sonda de Dobbhoff puede retirar el alambre
• La sonda de Dobbhoff puede usarse si se localiza intragástrica o en el duodeno proximal
• El riesgo de aspiración con la sonda de Dobbhoff es potencialmente inferior cuando se
coloca más allá del píloro en el duodeno
• Complicaciones (agudas y crónicas):
• Ubicación endotraqueal (el paciente tendrá dificultad para hablar o se apreciarán menores
volúmenes corriente en el ventilador)
• Ubicación intracerebral (fuga de líquido cefalorraquídeo si la placa cribiforme se perforó)
• Neumotórax, aspiración
• Hemorragia (epistaxis), perforación esofágica
• Sinusitis, ulceración
• Inserte la sonda paralela al piso de las fosas nasales
• No fuerce la introducción de la sonda cuando encuentre resistencia
• Extraer la sonda unos pocos centímetros y girarla con suavidad puede ayudar a la coloca-
ción, lo mismo que el uso generoso de lubricante
• Lave siempre la sonda de Dobbhoff con el alambre en su lugar antes de insertarla
• Retire el cable de la sonda de Dobbhoff una vez que confirme su posición en una radiografía
abdominal o por fluoroscopia
• Nunca reinserte el alambre de la sonda de Dobbhoff después de haberlo retirado
Punción lumbar
• Indicaciones:
• Obtener la presión de apertura
• Drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) en caso de presión intracraneal alta (si el riesgo de
herniación es bajo)
• Toma de muestras de LCR para diagnóstico
• Presión intracraneal alta y riesgo de herniación cerebral
• Coagulopatía/trombocitopenia (controversial)
• Infección local en el sitio de la punción lumbar
• Paciente anticoagulado
PF 39-7
• Vértebras lumbares fusionadas

• Rechazo del paciente
• Materiales:
• Equipo de punción lumbar, guantes y gasa estériles, tapabocas y gorro
• Técnica:
• Coloque al paciente en posición sedente o en decúbito lateral. Si se recurre a la primera posi-
ción, haga que pegue la barbilla al pecho y que descanse los brazos sobre una mesa para que
flexione al máximo la espalda. Si se encuentra en decúbito lateral, pídale que dirija la barbilla y
las rodillas hacia el pecho (posición fetal)
• Preparación del sitio. Se prefiere la solución de gluconato de clorhexidina al 2 % más alcohol
isopropílico al 70 %, que debe aplicarse con un movimiento de ida y vuelta más que con un
movimiento concéntrico «invertido». Cubra el área para excluir áreas no estériles
• Identifique los espacios intervertebrales. El espacio intervertebral relacionado con la parte
superior de la cresta iliaca casi siempre es L4-L5. Seleccione este espacio intervertebral o uno
superior (L3-L4) para la punción lumbar, el que palpe más abierto entre las apófisis espinosas
• Anestesie la piel mediante infiltración subcutánea con anestésico local. Tal vez se requiera
infiltrar por debajo de la capa subcutánea ya que la duramadre se encuentra 3-5 cm por
debajo de la piel en la mayoría de los pacientes. Vuelva a identificar el espacio entre las
apófisis espinosas e inserte tanto la aguja raquídea como el introductor como una unidad,
con el bisel en dirección cefálica. La aguja y el introductor raquídeos pasarán a través de la
piel, el tejido celular subcutáneo, el ligamento supraespinoso y el ligamento interespinoso.
El operador sentirá mayor resistencia conforme desplace la aguja y el introductor a través del
ligamento amarillo. La aguja debe dirigirse perpendicular a la piel o ligeramente cefálica en
alineación con las apófisis espinosas
• Aunque no siempre ocurre, puede producirse un cambio en la resistencia cuando el intro-
ductor/aguja raquídeos pasan a través de la duramadre y al interior del canal raquídeo.
Retire la aguja raquídea en tanto mantiene el introductor estable
• Mida la presión de apertura. Esto suele realizarse uniendo el introductor a un manómetro de
columna y marcando la altura del LCR después de que alcanza el equilibrio
• Recoja LCR para el diagnóstico. La cantidad de LCR recolectado puede variar con base en las
pruebas solicitadas
• Tras completar la recolección de LCR, coloque el introductor en la aguja raquídea y retírelos
como una unidad
• Limpie la parte posterior con gasa y agua, cubra la zona con un apósito sobre el sitio de
punción lumbar, retire los campos, cambie la posición del paciente para que se encuentre
cómodo en la cama
• Instruya al paciente para que tome un breve descanso, de alrededor de 30 min, en la cama
después del procedimiento
• Complicaciones:
• Hemorragia/hematoma, infección/absceso/meningitis, cefalea, parálisis
Colocación de sonda urinaria (de Foley)

• Indicaciones:
• Vaciar el contenido de la vejiga/descomprimir la vejiga
• Obtener muestras de orina
• Identificar sangrado genitourinario (GU)
• Vigilar el estado del volumen/perfusión renal mediante la evaluación del gasto urinario
• Tratar la obstrucción de las vías urinarias inferiores
• Tratar a la retención urinaria
• Irrigar la vejiga
• Traumatismo uretral, presencia de sangre en el meato uretral, fractura de pelvis, hematoma
escrotal, cabalgamiento de la próstata, inserción vaginal inadvertida
• Procedimiento:
• Coloque al paciente en posición supina, con las piernas separadas y los pies juntos
• Abra el empaque de la sonda de Foley
• Póngase tapabocas/guantes estériles
• Impregne torundas de algodón con solución estéril de yodopovidona
• Para el paciente femenino: utilice la mano no dominante para separar los labios
• Para el paciente masculino: use la mano no dominante para sostener el pene
• Con la mano dominante, utilice una pinza para sostener las torundas de algodón estériles
impregnadas y limpie el espacio periuretral (del interior al exterior, de adelante a atrás) con
un pase por torunda
• Deseche las torundas fuera de la zona estéril; coloque un campo estéril
• Verifique la permeabilidad del balón de la sonda inyectando 10 cc de solución salina en el
PF 39-8
mismo y después aspire los 10 cc de solución salina con la jeringa, de esta manera se desinfla
el globo para la colocación de la sonda de Foley
• Aplique abundante lubricante sobre la porción más distal a ~ 3 cm de la sonda de Foley
• Para el paciente femenino: separe los labios con la mano no dominante y con la dominante
introduzca suavemente la sonda de Foley 1-2 cm después de obtener orina
• Para el paciente masculino: mantenga el pene perpendicular al cuerpo del paciente con la
mano no dominante con tracción hacia arriba y con la mano dominante inserte la sonda de
Foley 1-2 cm más allá del punto en el que se obtiene orina
• Infle el balón con una cantidad fija de agua estéril (por lo general ~ 10 cc)
• Tire con suavidad de la parte posterior de la sonda hasta que el balón inflado se apoye
contra el cuello de la vejiga
• Conecte el sistema de drenaje a la sonda
• Fije la sonda al muslo asegurándose de evitar tensión en el sistema
• La bolsa de drenaje debe estar por debajo del nivel de la vejiga
• Complicaciones/claves para el éxito:
• La inserción del catéter puede ser difícil en presencia hipertrofia prostática o estenosis uretral
y está indicado consultar al servicio de urología
• El traumatismo tisular, la hemorragia y la infección son complicaciones posibles
• Si no puede pasar el catéter, quizá se requiera uno de diámetro más pequeño
PROCE DIMI E NTOS QUI R ÚR GI C O S
E N LA C A MA DE L PA C I E NT E
OVEYS MANSURI, MD • LASHONDA WILLIAMS, MD •
SELWYN O. ROGERS, JR., MD, MPH
Estos procedimientos quirúrgicos en la cama del paciente deben realizarlos cirujanos con la asis-
tencia del personal de cuidados críticos.
Traqueostomía en la cama del paciente (Crit Care. 2006;10:202; Crit Care. 2006;10:R55)
• Indicaciones
• Insuficiencia respiratoria y necesidad de intubación prolongada
• Protección de las vías respiratorias
• Acceso para higiene pulmonar
• Contraindicaciones/consideraciones
• Infección en el sitio
• Coagulopatía
• Variación anatómica (p. ej., cuello corto)
• Altos requerimientos de asistencia respiratoria (p. ej., PPFE > 10)
• Materiales
• Broncoscopio
• Equipo de traqueostomía percutánea (incluye: bisturí, aguja, alambre guía, dilatadores y cánula
PQCP 40-1
de traqueostomía)
• Técnica
• Coloque al paciente en posición supina con el cuello extendido
• Administre sedación adecuada
• Realice una broncoscopia a través de la sonda endotraqueal con identificación de los anillos
traqueales
• Aplique un anestésico local
• Con cuidado, retire parcialmente la sonda endotraqueal mientras mantiene la visualización
broncoscópica
• Introduzca la aguja a lo largo de la línea media de la tráquea bajo visión directa por broncoscopia
• Avance el alambre guía a través de la aguja y retire la aguja
• Realice dilataciones en serie sobre el alambre guía manteniendo la visualización broncoscópica
o utilice el sistema único de dilatador
• Inserte la sonda de traqueostomía, confirme la posición y asegúrela
• Tome una radiografía de tórax para verificar la colocación y descartar complicaciones poste-
riores al procedimiento
• Complicaciones/claves para el éxito
• Hemorragia: si no se controla, aplique presión directa; luego transfiera al paciente al quirófano
para una exploración
• Neumotórax: tal vez se requiera sonda de toracostomía
• Pérdida de la vía respiratoria: suspenda el procedimiento y acceda de nuevo a la vía por reintubación
• Fístula traqueo-arterial/esofágica: complicación poco frecuente que requiere interconsulta con
el servicio de cirugía
Gastrostomía endoscópica percutánea en la cama del paciente (Nutr Clin Pract. 2005;20(6):607;
Surg Endosc. V23, N11, 2580; Eur Arch Otorhinolaryngol. 2010, Nov 3)
• Indicaciones
• Necesidad de acceso enteral a largo plazo
• Infección en la pared abdominal
• Coagulopatía
• Antes de cirugía abdominal
• Variación anatómica y/o enfermedad (tumor, varices, úlceras o ascitis)
• Material
• Endoscopio
• Equipo de gastrostomía percutánea (incluye: bisturí, aguja, alambre guía, dilatadores y sonda de
gastrostomía)
• Técnica
• Coloque el endoscopio e insufle el estómago
• Utilice el endoscopio para transiluminar la pared abdominal
• Aplique anestésico local al sitio de máxima iluminación
• Introduzca la aguja bajo visión endoscópica
• Técnica de extracción
• Coloque el alambre guía a través de introductor
• Sáquelo a través de la boca mediante endoscopia
• Conecte la sonda de gastrostomía
• Después mantenga la sonda de gastrostomía en el estómago y extráigala a través de la pared
abdominal
• Asegure la sonda de gastrostomía en la posición señalada
• Repita la endoscopia para confirmar la colocación adecuada y descartar complicaciones
• No proceda a la colocación de la sonda de gastrostomía si la transiluminación es inadecuada
• Hemorragia
• Infección
• Perforación intestinal
• Mala posición del dispositivo
• Fístulas gastrocolocutáneas
Laparoscopia diagnóstica en la cama del paciente (Curr Opin in Crit Care. 2006;12(4):333–339; Surgery.
2002;131:491–496; Crit Care. 2009;13:R25)
• Indicaciones
• Dolor abdominal o fiebre sin etiología evidente en presencia de septicemia sin indicación clara
para laparotomía
• Acidosis metabólica sin etiología determinada
• Insuficiencia multiorgánica sin explicación evidente
• Pacientes críticamente enfermos con posible padecimiento abdominal que requieren estudio
diagnóstico adicional y no están en condiciones apropiadas para una laparotomía inmediata o
se encuentran inestables para su transferencia al quirófano o al servicio de radiología para una
TC abdominal
PQCP 40-2
• Indicación de laparotomía exploratoria formal (la laparoscopia en la cama del paciente no es
un sustituto para aquellos que requieren una exploración formal)
• Coagulopatía
• Síndrome compartimental abdominal (SCA)
• Antecedente de cirugía abdominal extensa
• Infección de la pared abdominal
• Obesidad mórbida (contraindicación relativa)
• Proceso fisiológico intraabdominal refractario a tratamiento
• Material
• Personal: cirujano, ayudante de cirujano, anestesiólogo, instrumentista, enfermera de reserva
circulante y enfermera de cuidados críticos
• Equipo estándar de laparoscopia
• Campos, batas, guantes estériles, instrumental quirúrgico estéril para laparoscopia diagnóstica
• Técnica
• Estricta observancia de las precauciones universales y los protocolos de asepsia, antisepsia y
esterilización del quirófano
• Anestesia general administrada por anestesiólogo
• El acceso peritoneal puede lograrse por varios métodos que incluyen aguja de Veress, Visiport
o técnica abierta
• Debe lograrse un neumoperitoneo mediante el inflamiento de la cavidad abdominal con dióxi-
do de carbono a una presión de 8-15 mmHg
• La exploración laparoscópica del abdomen debe efectuarse con atención cuidadosa a las prác-
ticas estándar de seguridad
• Los puertos tienen que estar debidamente cerrados
• La aguja de Veress y/o el trocar pueden lesionar órganos sólidos, vísceras huecas o estructuras vasculares
• Inestabilidad hemodinámica secundaria a la insuflación con dióxido de carbono
• Reconocer las limitaciones de la laparoscopia y anticipar las complicaciones que requieren la
conversión a procedimiento abierto en la UCI y/o la suspensión del procedimiento
Laparotomía descompresiva en la cama del paciente (Acute Care Surgery: Principles and Practice, Ch 8,
p. 118; 2007; Current Surgical Therapy. 9e. p. 970;2008; The Trauma Manual: Trauma and Acute Care Surgery. 3e. Ch 29, p.
293;2008; Am J Crit Care. 2003;12:367)
• Indicaciones
• SCA
• Lavado/eliminación de empaquetamiento (laparotomía en la cama del paciente)
• Operaciones abdominales que requieren
• Anastomosis intestinales
• Creación de ostomías
• Control definitivo de la hemorragia
• Coagulopatía
• Materiales
• Personal: cirujano, ayudante de cirujano, anestesiólogo, instrumentista, enfermera de reserva
circulante y enfermera de cuidados críticos
• Campos, batas, guantes estériles, juego de instrumentos quirúrgicos estériles para laparotomía,
diversos materiales de sutura
• Técnica
• Antes de la incisión:
• Estricta observancia de las precauciones universales o protocolos de quirófano sistemáticos
• Anestesia general administrada por anestesiólogo
• El paciente debe estar adecuadamente reanimado con un acceso vascular fiable para garan-
tizar la restitución de gran volumen si es necesario
• Preparación y cobertura de forma estéril habitual
• Acceso al abdomen:
• Haga una incisión desde el apófisis xifoides hasta la sínfisis del pubis
• La incisión debe llegar hasta la fascia; después esta se diseca con cuidado
• Preste especial atención al estado respiratorio y hemodinámico del paciente al momento de
liberar la fascia
• Efectúe en este momento la exploración abdominal sistemática
• Cierre abdominal temporal:
• Inserte una toalla grande estéril y cubra ambos lados con apósitos adhesivos Ioban (3M)
estériles
• Introdúzcala debajo de la fascia que recubre el intestino y el epiplón
• Instale dos drenajes JP sobre el Ioban y después cubra la zona con almohadillas de laparoto-
mía
• Cubra con una pieza grande adicional de gasa Ioban (3M)
• Aplique succión al sistema
PQCP 40-3

• Programe una nueva exploración y lavado quirúrgico en las siguientes 24-48 h
• SCA recurrente
• Infección, es decir, absceso u otra acumulación de líquido infectado
• Colapso cardiovascular al momento de la descompresión que demanda reanimación agresi-
va con volumen
Desbridamiento (J Vasc Surg. 2010;52:31S; Acute Care Surgery: Principles and Practice. Ch 11, p. 172, 2007)
• Indicaciones
• Heridas infectadas o necróticas
• Heridas crónicas que no cicatrizan en ausencia de isquemia
• Enfermedad vascular subyacente acompañada de gangrena
• Coagulopatía
• Materiales
• Anestesia local
• Hojas de bisturí
• Pinzas hemostáticas, fórceps, tijeras de Mayo curvas, electrocauterio (si está disponible)
• Gasa, vestimenta quirúrgica y cinta adhesiva
• Solución salina estéril
• Técnica
• Aplique paños desechables absorbentes por debajo y alrededor del área del procedimiento
para minimizar la contaminación de la ropa
• Prepare y cubra la zona de la forma estéril habitual
• Aplique un anestésico local en el área o administre sedación parenteral (si es necesario)
• Haga la incisión en la zona más inflamada, sensible o indurada
• Incida y valore la infección necrosante de tejidos blandos
• Recorte todo el tejido necrótico con tijeras de Mayo curvas o bisturí
• Evalúe la herida para verificar la hemostasia y en busca de cualquier resto de tejido desvitalizado
• Cubra las heridas con gasas estériles o un vendaje humedecido en solución salina estéril
• No realice ningún desbridamiento, sin importar que tan insignificante sea, a menos que com-
prenda y aprecie la anatomía
• No dude en realizar cualquier procedimiento de desbridamiento extenso en el quirófano si el
paciente se encuentra estable y bajo vigilancia
• Revise la herida dentro de las 24 h siguientes para revalorar la necesidad de desbridamiento
adicional
• Tenga cuidado de no perder las áreas de tejido infectado o necrótico y/o acumulaciones de
líquido
• Ponga atención a la presencia de hemorragia, lesión vascular y/o nerviosa
• Cuando la infección está documentada o sospechada, es imprescindible iniciar tratamiento
inmediato con antibióticos de amplio espectro, sobre todo en casos de fascitis necrosante
• Mantenga un adecuado cuidado de las heridas y solicite interconsulta con el servicio de nutri-
ción para optimar la cicatrización de las heridas y la recuperación del paciente
Toracotomía urgente
(ATOM – Advanced Trauma Operative Management. p. 358, 2004;Trauma Manual. 4e. Ch 9, p. 91, 2003; World J Emer Surg.
2006;1:4; The Trauma Manual: Trauma and Acute Care Surgery. 3e. Ch 25, p. 230, 2008; World J Surg. 2008;32:604; Manual of
Common Bedside Surgical Procedures. 2e. Ch 4, p. 138, 2000)
• Indicaciones
• Traumatismo penetrante presenciado seguido de < 15 min de reanimación cardiopulmonar
(RCP) prehospitalaria
• Traumatismo contuso presenciado seguido de < 5 min de RCP prehospitalaria
• Hipotensión después de la lesión (PAS ≤ 60): taponamiento cardiaco, hemorragia, embolia gaseosa
• Apoyo vital avanzado en traumatismo
• Debe estar presente un cirujano calificado en el momento de la llegada del paciente para
determinar la necesidad y el potencial de éxito de una toracotomía de reanimación en el
servicio de urgencias
• Traumatismo penetrante + RCP prehospitalaria + pérdida de signos de vida + ausencia de
actividad eléctrica cardiaca = no hay indicación de toracotomía para reanimación
• Contraindicaciones /consideraciones
• Traumatismo penetrante: > 15 min de RCP y ausencia de signos de vida
• Traumatismo contuso: > 5 min de RCP y ausencia de signos de vida
• La toracotomía urgente por lesiones contusas y paro cardiaco rara vez es eficaz
• Signos de vida: pupilas reactivas, movimientos espontáneos, actividad electrocardiográfica organizada
• Contraindicación relativa: toracotomía previa/adherencias pleurales densas
• Materiales
• Preparación estéril: clorhexidina/betadina
• Guantes y campos estériles
PQCP 40-4
• Bisturí con hoja # 10
• Aparato de succión funcionando
• Equipo de toracotomía de reanimación: retractor de la pared torácica (Finochietto), tijeras de
Mayo, tijeras de Metzenbaum, pinzas lisas, pinzas dentadas, pinza vascular/aórtica
• Técnica
• Paciente intubado con sonda endotraqueal y acceso intravenoso adecuado
• Posición en decúbito supino con el brazo izquierdo por encima de la cabeza y exposición
amplia del tórax
• Toracotomía, pericardiotomía y reparación cardiaca
• Identifique el quinto espacio intercostal IZQUIERDO (en mujeres, desplace la mama en
dirección cefálica)
• Incida desde el borde lateral del esternón hasta el músculo dorsal ancho con el bisturí # 10
• Divida los músculos intercostales y la pleura parietal a lo largo del margen superior de la
costilla con unas tijeras grandes
• Coloque el retractor costal con el manguito dirigido hacia la parte inferior de la axila y la
barra en T cerca de la parte posterior de la cama
• Abra el pericardio por delante del nervio frénico
• Evacue los coágulos y controle los sitios de hemorragia con presión digital
• Reparación cardiaca/función cardiaca
• Corazón latiente: las reparaciones deben retrasarse hasta la reanimación completa
• Paro cardiaco (v. paro cardiaco más adelante)
• Repare una vez realizada la desfibrilación
• Haga suturas de colchonero o sutura continua horizontal con hilo 3-0 no absorbible
(utilice compresas de teflón de forma rutinaria en el hemicardio DERECHO y selecti-
vamente en el hemicardio IZQUIERDO)
• Oclusión con sonda de globo: utilícela de manera selectiva porque puede aumentar el
tamaño del agujero
• Paro cardiaco: puede ocurrir durante la toracotomía urgente
• Aplique compresiones internas con ambas manos (no use una sola mano)
• Desfibrilación interna: realice una primera descarga de 20 J seguida de una segunda de 30 J
• Oclusión aórtica mediante pinzamiento transversal
• Eleve el pulmón izquierdo en dirección anterior y superior
• Incida la pleura mediastinal y separe la aorta del esófago en la parte anterior y de la fascia
prevertebral en la parte posterior
• Pince por debajo del hilio pulmonar izquierdo
• Si no puede visualizar o colocar la abrazadera con seguridad, puede ocluir la aorta de
forma digital contra la columna vertebral
• Los pacientes que se someten a toracotomía urgente deben ser llevados al quirófano para
evaluación definitiva y reparación de las lesiones, y para dar seguimiento al trabajo de apoyo
vital avanzado en traumatismo
• Exposición deficiente: hacer la incisión lo más amplia posible
• Laceración de arteria mamaria interna: debe repararse en el quirófano
• Lesión esofágica (es la complicación más probable durante el pinzamiento aórtico)
• Cuando se efectúa la reparación ventricular, debe prestarse mucha atención a los vasos coro-
narios (técnica sugerida: suturas de colchonero verticales)
• Infección de la pared torácica, infección intratorácica o empiema
• Hemorragia recurrente
• Riesgos para los proveedores de cuidado de la salud: ser conscientes de la exposición a agujas y
líquidos corporales; las precauciones universales, incluida la protección ocular, son una necesidad
Sonda torácica/sonda de toracostomía (v. cap. 39)
Remoción de catéter venoso central tunelizado (Radiology. 2001;219:651–654; British Journal of
Radiology. 2005;78:147–149)
• Indicaciones
• Catéteres infectados o que ya no son necesarios
• Diátesis hemorrágica incontrolable
• Materiales
• Bisturí con hoja # 10 o 15
• Hemostatos
• Pinzas
• Tijeras de Mayo
• Sutura no absorbible
• Anestésico local
• Gasas quirúrgicas
• Técnica
PQCP 40-5
• Preparación y cobertura en la forma quirúrgica estándar

• Si el paciente es obeso o edematoso, puede emplearse equipo de ecografía para localizar el
manguito del catéter
• Anestesie la piel y los tejidos circundantes que recubren el manguito del catéter
• Haga una incisión en la piel que recubre el manguito del catéter
• Diseque el manguito del catéter hasta que esté libre de la piel y los tejidos blandos subyacentes
• Una vez liberado el manguito del catéter, debe retirarse como una sola unidad sin ninguna
dificultad
• Verifique que se haya logrado una hemostasia adecuada
• Cierre la piel con suturas separadas no absorbibles
• Retención del manguito del catéter
• Extracción parcial del catéter
• Si el catéter no sale fácilmente después de la disección adecuada, aborte el procedimiento
Cierre de heridas asistido por vacío
(http://www.kci1.com/KCI1/vacapplicationvideosandguides)
• Indicaciones
• Injertos de piel y colgajos locales
• Úlceras del diabético
• Úlceras por presión
• Heridas agudas y/o subagudas
• Heridas traumáticas
• Dolor excesivo incontrolable con medicamentos intravenosos
• Coagulopatías
• Heridas con tejido necrótico y/o no viable
• Heridas infectadas
• Osteomielitis no tratada
• Arterias, venas o nervios expuestos
• Neoplasias en la herida
• Materiales
• Esponja de vacío del tamaño adecuado, compresas y parche Sensa T.R.A.C.
• Guantes, bata quirúrgica estériles y protectores oculares
• Gasas quirúrgicas
• Técnica
• Apague la máquina de vacío antes de quitar el apósito viejo
• Retire con suavidad el apósito viejo
• Lave la herida con solución salina normal
• Corte y dé forma al apósito de espuma para llenar toda la superficie y la profundidad de la
herida antes de colocarlo sobre la misma
• Rellene los trayectos fistulosos o las cavidades dentro de la herida con el apósito de espuma
• Mida y recorte el plástico transparente del apósito para cubrir la herida circunferencialmente
~ 2-3 cm de la piel circundante
• Corte un pequeño orificio ~ 2 cm de tamaño en el apósito de plástico transparente antes de
aplicarlo a la esponja
• Retire el papel protector del parche Sensa T.R.A.C. y colóquelo directamente sobre la abertu-
ra del paño quirúrgico
• Conecte la tubería del dispositivo Sensa T.R.A.C. al tubo del contenedor
• Ajuste la presión adecuada a 125 mmHg y revise el sistema en busca de fugas
• Selle las fugas con los apósitos excedentes del V.A.C.
• Si el apósito de esponja no sale con facilidad, aplíquele solución salina antes de extraerlo
Escarotomías de quemaduras (J Burn Care Res. 2009;30:759; Acute Care Surgery: Principles and Practice.
2007:125)
• Indicaciones
• Aparición súbita de síntomas neurológicos en quemaduras de espesor completo en las extre-
midades
• Ausencia de pulsos o disminución de señales Doppler
• Hipoxia, aumento del trabajo respiratorio e incremento de la presión inspiratoria máxima
• Coagulopatías
• Materiales
• Electrocauterio Bovie
• Almohadilla puesta a tierra
• Esponjas quirúrgicas
PQCP 40-6
• Batas quirúrgicas y guantes estériles
• Técnica
• Ajuste el electrocauterio Bovie para coagulación y coloque la almohadilla a tierra sobre el
paciente
• Para las escaras en las extremidades, incida la escara hasta la fascia desde la parte superior al
límite inferior de la herida en la línea media lateral de la extremidad afectada
• Revalore el estado circulatorio de la extremidad
• Si el flujo distal no se restablece, realice una escarotomía en la línea mediomedial de la extre-
midad afectada
• Para las escarotomías en el tronco, incida la escara en la línea axilar anterior de forma bilateral
• Si el abdomen está afectado, la incisión se hace a lo largo del margen costal de forma curvilínea
uniendo las incisiones bilaterales de la línea axilar anterior
• Complicaciones
• Lesiones en los tendones y haces neurovasculares subyacentes
• Las escarotomías inadecuadas conducen a lesión isquémica que requiere fasciotomía
• Hemorragia
Pericardiocentesis (Crit Care Clin. 1992;8:699)
• Indicaciones
• Taponamiento cardiaco
• Diátesis hemorrágica no corregida en un contexto no urgente
• Siempre tenga respaldo del servicio de cirugía cardiotorácica
• Materiales
• Aguja raquídea calibre 16-21
• Jeringa de 60 cc
• Vigilancia electrocardiográfica continua
• Vigilancia de la presión arterial sistémica
• Personal y equipo necesarios para intubación de urgencia y reanimación cardiaca
• Lidocaína al 1 % con epinefrina
• Técnica
• Coloque al paciente en decúbito supino o en posición semisedente
• Infiltre anestesia local al lado izquierdo del apéndice xifoides
• Conecte una aguja calibre 16-21 cardiaca o raquídea de bisel corto a una jeringa de 20 cc llena
de anestésico local
• Conecte un cable de pinza a un electrodo V del monitor de ECG en el cubo de la aguja
• Introduzca la punta de la aguja entre el apéndice xifoides y el margen costal izquierdo apun-
tando hacia el hombro izquierdo en un ángulo de 45 grados con la pared abdominal
• Avance con cuidado la aguja mientras aplica presión negativa constante hasta visualizar el
retorno de líquido
• Inyecte pequeñas cantidades de anestésico local en los tejidos más profundos conforme avance
la aguja
• Si se observa un patrón de lesión en el complejo QRS como cambios en el segmento ST o
pulsaciones transmitidas a través de la aguja, la aguja debe retirarse unos pocos milímetros y
reavanzarse en una dirección más medial
• Extraiga alrededor de 50 ml de líquido sanguinolento
• Coloque un catéter suave sobre el alambre guía a través de la aguja para drenaje continuo de
líquido
• Complicaciones
• Punción auricular o ventricular
• Laceración auricular o ventricular
• Arritmias cardiacas
• Reacción vasovagal
• Neumotórax
• Perforación gástrica o intestinal
• Edema agudo pulmonar
Vigilancia de la presión intracraneal/colocación de dispositivo para drenaje
ventricular (Schmidek and Sweet’s Operative Neurosurgical Techniques: Indications, Methods and Results, V1, 5e. 2006:35; J
Neurosurg. 1980; 53:662; Neurocrit Care. 2009;10:241; Operative Neurosurgery. 2008;1:S162)
• Indicaciones
• Hidrocefalia primaria o secundaria a hemorragia subaracnoidea
• Lesión cerebral traumática con escala de coma de Glasgow < 8 y TC craneal anormal
• Hipertensión intracraneal refractaria
• Diátesis hemorrágica no corregida
• Materiales
• Lidocaína al 1 % con epinefrina
• Bisturí con hoja # 10 o 15
PQCP 40-7
• Taladro manual
• Aguja calibre 18
• Monitor de presión intracraneal (PIC) comercial o equipo de drenaje ventricular externo
• Guantes y bata estériles
• Paños, toallas y gasas estériles
• Equipo de recolección de drenaje externo
• Técnica
• Coloque al paciente en posición supina
• Afeite ampliamente la cabeza del paciente
• Prepare y cubra el área afeitada del cuero cabelludo
• Infiltre la piel con anestésico local
• Por lo general el catéter se instala en el hemisferio no dominante a menos que el ventrículo
esté colapsado
• Marque la línea media
• Haga una incisión de la piel al hueso en un punto 10 cm detrás de la Naison y 3 cm lateral a la
línea media
• Utilice el taladro manual o eléctrico para penetrar el cráneo
• Retire los fragmentos óseos
• Inserte una sonda para asegurar que el taladro penetró por completo en el cráneo
• Utilice una aguja calibre 18 para puncionar la duramadre
• Si se coloca un drenaje ventricular, inserte el catéter a través de la trepanación de la ventricu-
lostomía apuntando al agujero de Monro
• Apunte con el catéter hacia el borde medial ipsolateral en un plano mediolateral y hacia el
trago ipsolateral en el plano anteroposterior
• Pase el catéter a una profundidad de ~ 55-60 cm de la tabla externa del cráneo
• Tunelice el catéter debajo de la piel a través de una incisión distinta de la herida original
• Asegure el catéter al tubo externo
• Si se coloca un monitor de PIC, utilice los mismos pasos para la incisión de la piel y para el
ingreso al cráneo
• Abra la duramadre con un estilete pequeño
• Enrosque un perno de fijación para sujetar el catéter del parénquima en su lugar
• Pase el catéter 1-2 cm al interior del parénquima
• Asegure el perno en su lugar
• Verifique que se visualizan las formas de onda correspondientes
• Asegure el catéter en su lugar con sutura no absorbible, si es necesario
• Aplique un apósito estéril en el sitio
• Complicaciones
• Hemorragia interventricular, intraparenquimatosa o subdural
• Infección (ventriculitis, meningitis, etc.)
• Infección relacionada con el catéter
• Mal funcionamiento del catéter
• Mala posición del catéter
Cistostomía suprapúbica (Clinical Procedures in Emergency Medicine. 5e. 2007:1028)
• Indicaciones
• Estenosis ureteral
• Complejo de enfermedades prostáticas
• Sospecha de lesión ureteral
• Vejiga no definible
• Antes de cirugía abdominal inferior/radiación a la pared abdominal
• Diátesis hemorrágica
• Materiales
• Anestesia local
• Aguja raquídea calibre 22
• Equipo de cistostomía suprapúbica percutánea
• Apósitos quirúrgicos
• Batas quirúrgicas, guantes estériles, gorro y protección ocular
• Técnica
• Afeite la parte inferior del abdomen y luego prepare la piel ampliamente con solución desin-
fectante
• Cubra de manera extensa con apósitos el abdomen inferior, por debajo de la sínfisis del pubis
y el ombligo
• Utilice una aguja raquídea, anestesie la piel y los tejidos subcutáneos 2-3 cm por arriba de la
sínfisis del pubis
PQCP 40-8
• A continuación, anestesie la fascia del músculo recto abdominal subyacente
• Identifique la vejiga mediante la inserción de la aguja dentro de la misma en un ángulo de 10-20
grados apuntando la aguja hacia la pelvis
• Aspire continuamente mientras avanza la aguja
• Una vez que obtenga orina, retire la jeringa e inserte el alambre guía a través de la aguja
• Retire la aguja y haga una incisión estable posterior al alambre guía
• Avance el dilatador y la vaina sobre el alambre guía
• Retire el alambre guía y el dilatador dejando la vaina en su lugar y pase la sonda de Foley a
través de la vaina
• Aspire orina para confirmar que el catéter está dentro de la vejiga
• Retire la vaina
• Llene el globo de la sonda de Foley con 10 ml de solución salina y retire la sonda hasta que se
encuentre en el sitio de cistostomía
• Limpie la herida y cubra con un apósito seco
• Complicaciones
• Perforación intestinal, hematuria, cateterismo ureteral, obstrucción de la sonda, desalojamiento
de la sonda, líquido intraperitoneal libre, extravasación extraperitoneal
TRATAMIE NTOS Y P ROC E DI MI E NTO S
GUIADO S P OR E C OGR A FÍ A
SAJID SHAHUL, MD • GYORGY FRENDL, MD, PhD
Ecocardiografía en el manejo del choque

Figura 1. Algoritmo para ecocardiografía en el choque
Derrame Tamponade
Tamponade
pericárdico fisiológico
VI Anormalidades
regionales o Insuficiencia
acinético/ globales del aguda del VI
hipocinético movimiento parietal
PARAESTERNAL/
SUBCOSTAL/ Signos de
sobrecarga Disfunción
APICAL VD hipocinético de presión aguda del VD
o volumen
Colapso de la
TPGE 41-1
vena cava inferior, Hipovolemia

variación del
Corazón pequeño flujo aórtico
e hiperdinámico Septicemia/
movimiento
sistólico anterior/
neumotórax a tensión
Abordaje ecocardiográfico del tamponade

• Demostración de líquido pericárdico (es necesario distinguir entre líquido pericárdico y pleural)
• Espacio localizado o circunferencial libre de ecos (ecolucencia) que rodea el corazón
• Limitado por el pericardio parietal
• Demostración de tamponade fisiológico
• Colapso sistólico de la aurícula derecha (60 % de especificidad y sensibilidad)
• Acumulación de líquido en el saco pericárdico
• Paredes delgadas de la AI con bajas presiones intracavitarias en la AI
• Colapso por presión baja al final de la diástole
• Colapso diastólico del ventrículo derecho (presión intrapericárdica > presión del VI)
• Acumulación de líquido en el pericardio
• Presión diastólica del VD más baja
• Colapso a partir del tracto de salida del VD
• Sensibilidad del 60 % y especificidad del 90 %
• Variación respiratoria del flujo transmitral (presión intratorácica → presión intrapericárdica →
presión capilar pulmonar en cuña-presión telediastólica de la aurícula izquierda)
• Gradiente de llenado diastólico
• Tamponade-aislamiento de líquido en el pericardio
• Disminución del llenado durante la inspiración
• Δ flujo mitral
• Disminución del flujo transmitral
• Interdependencia ventricular
• Plétora en la vena cava inferior
• Las presiones incrementadas de la AI mantienen abierta la vena cava inferior (VCI) mediante
presiones de distensión altas
• Diámetro > 2 cm, 84 % de sensibilidad, 100 % de especificada para una presión en la AD > 8
mmHg
• Variación respiratoria en las velocidades diastólicas mitral y tricuspídea
Advertencias clínicas para el diagnóstico y manejo del tamponade
• La acumulación rápida de pequeñas cantidades de líquido puede conducir a tamponade; la grave-
dad no sólo depende del volumen de líquido pericárdico
• Las cámaras no pueden colapsarse a causa de las altas presiones
• El tamponade después de una cirugía cardiaca es poco frecuente
La etiología del tamponade pericárdico (las causas más habituales son pericarditis, líquido pericár-
dico yatrógeno, neoplasias, idiopáticas, IM, insuficiencia renal en fase terminal, insuficiencia cardiaca
congestiva, enfermedad vascular de la colágena, tuberculosis, otras infecciones y traumatismo) y el
procedimiento de drenaje (pericardiocentesis) se describen con más detalle en el capítulo 40.
Abordaje ecocardiográfico de la insuficiencia de la bomba
• VI hipocinético y agrandado → función sistólica del VI → anomalías de la movilidad parietal globa-
les o regionales → inotrópicos/balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC)/sala de hemodinamia
Enfoque ecocardiográfico de la función sistólica del VI
Función sistólica del VI valorada mediante la fracción de expulsión (FE): volumen telediastólico
(VTD)-volumen telesistólico (VTS)/VTD
• Normal > 55 %, leve > 45 < 54 %, moderado > 30 < 44 %, grave < 30 %
Anomalías del movimiento parietal:
• Globales o regionales
• Valore el engrosamiento y el movimiento en territorios de la arteria coronaria
• Determine utilizando el modelo de contractilidad segmentaria
Abordaje ecocardiográfico de la disfunción del VD
• La valoración de la función del VD es principalmente cualitativa
• El movimiento libre de la pared del VD se dirige hacia la punta
• Identifique el engrosamiento de la pared libre del VD
• Ponga atención en el movimiento del anillo tricuspídeo
Disfunción del VD: valore los siguientes parámetros:
• En situaciones normales el tamaño del VD es de 2/3 partes del VI; cuando el tamaño del VD = VI,
disfunción moderada; tamaño del VD > VI, disfunción grave
TPGE 41-2
• El movimiento de la pared libre del VD disminuye hacia la punta
• El movimiento normal de la válvula tricúspide es > 1,8 cm
• Movimiento septal: infiere la presión relativa entre el VI y VD. En caso de sobrecarga de presión
del VD, el tabique se mueve hacia el VI durante la sístole; en la sobrecarga de volumen del VD el
tabique se mueve hacia el VI durante la diástole
Abordaje ecocardiográfico del choque hipovolémico
• VI pequeño e hipercontráctil
• Área telediastólica del VI reducida < 5,5 cm
• Valoración de la capacidad de respuesta al volumen → índice de variación del flujo aórtico = 100×/
Vpicomax-Vpicomin)/(Vpicomax + Vpicomin)/2: >12 % indica la capacidad de respuesta al volumen
• → Cambio en el diámetro de la VCI, diámetro de la vena cava inferior (DVCI) = 100 × (VCIinsp-
VCIesp)/VCIinsp: > 18 % indica una respuesta adecuada a la administración de volumen
Abordaje ecocardiográfico del choque séptico
Figura 2. Estudio ecográfico del choque séptico
Precarga adecuada
Choque por
FE > 40 % vasodilatación
primaria
No hay depresión
miocárdica
Desenmascara la Choque por
disfunción del VI FE < 40 % vasodilatación con
después del tono depresión miocárdica
vasopresor
Disfunción Choque por

del VD vasodilatación con
disfunción del VD
Choque séptico:
• Establezca una precarga adecuada
• Utilice la ecocardiografía para determinar: septicemia con FE normal; uso de la ecocardiografía
tras la administración de vasopresores para desenmascarar la disfunción del VI e identificar la
septicemia con alteraciones de la FE o septicemia con disfunción del VD
Abordaje ecocardiográfico del neumotórax a tensión
• Ausencia del desplazamiento del pulmón
• Evidencia por Doppler de pulso paradójico y variación del flujo transmitral con la respiración
Abordaje ecocardiográfico del MSA (movimiento sistólico anterior)
• Miocardiopatía hipertrófica o aceleración intensa del flujo a través del tracto de salida del ventrí-
culo izquierdo (TSVI) → la valva anterior de la válvula mitral es succionada hacia el TSVI → MSA
Colocación de catéter venoso central (CVC) guiado por ecografía
• Las variantes de la anatomía típica son habituales
• Las arterias y venas se encuentran en una posición atípica del 3-10 % de las veces y su tamaño
puede ser demasiado pequeño para la canalización (3-5 %). Por tanto, el «punto de referencia»
técnico se vincula con una incidencia relativamente alta de complicaciones mecánicas (neumotó-
rax, hemotórax, canalización arterial, daño a las arterias y venas)
• La guía por ecografía (EG) puede tanto acelerar la colocación de catéteres venosos centrales
como reducir las complicaciones relacionadas. Sin embargo, los operadores deben entrenarse con
un programa estandarizado y utilizar las técnicas reconocidas de imagen EG y los procedimientos
de seguridad
Procedimiento estandarizado para la colocación de CVC
• Evaluaciones antes del procedimiento:
• Evalúe críticamente la necesidad de instalar un CVC (y el riesgo frente a los beneficios)
• Obtenga el consentimiento informado para el procedimiento
• Verifique si el estado del paciente es adecuado para la colocación segura (detener la infusión
de heparina, corregir la trombocitopenia y las coagulopatías, así como otros factores de riesgo
modificables), si el tiempo y el estado clínico lo permiten
• Reúna al equipo (asistencia, supervisión de operador si es necesario, enfermera), equipo de
seguridad
• Realice las verificaciones de seguridad (incluida la del sitio) para el procedimiento
• Siga las normas de seguridad institucionales y nacionales, y mantenga las precauciones estériles
Estudios de imagen requeridos antes y durante la colocación de CVC yugular interno
y femoral (todas las imágenes se archivan)
• Visualice el objetivo (venas yugular interna o femoral) y las arterias adyacentes; documente la
TPGE 41-3
compresibilidad de las venas. Este paso permite diagnosticar si las venas son demasiado pequeñas
para la canalización, si se encuentran en una localización anatómica atípica o si tienen trombos
en su interior (el trombo puede observarse y conduce a pérdida de compresibilidad). Obtenga
las imágenes de lado a lado y antes y después de la compresión
• Documente que la velocidad de flujo es la adecuada tanto en la arteria como en la vena con la onda
pulsada de Doppler. Puede utilizarse el Doppler de color para visualizar los vasos pero la evaluación
Doppler es obligatoria para confirmar que el flujo es apropiado
• Visualice la aguja conforme se acerca a la vena
• Visualice y confirme la presencia del alambre guía en la vena antes de dilatar el vaso (nota: la vista
longitudinal es mejor que la vista en sección transversal)
• Visualice y confirme la presencia del catéter en la vena una vez que la colocación se ha comple-
tado (de nuevo, la vista longitudinal es mejor que la vista en sección transversal)
Figura 3. Imágenes del estudio ultrasonográfico estandarizado

para la colocación de un CVC guiado por ecografía
A: imagen antes y después de la compresión de la vena yugular interna y la arteria carótida (en la imagen en modo dual/
de lado a lado), B: imagen en modo Doppler de la vena yugular interna; C: imagen en modo Doppler de la arteria
carótida; D: alambre guía visualizado en la vena, E: la sonda se visualiza en la vena.
Figura 4. Hallazgos anormales más frecuentes durante el estudio ecográfico
CCA IJ 0.4 cm
A: trombo (flecha) formado en la vena yugular interna (vista en sección transversal), B: se observa flujo sanguíneo par-
cial (flecha) alrededor del trombo; C: vena yugular interna anormalmente pequeña (CCA: arteria carótida común; IJ:
vena yugular interna).
Capacitación estandarizada de los operadores de ecografía para la colocación de

CVC guiada por EG
• Programas de aprendizaje basados en la Web, autodirigidos:
• Prevención de infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con el CVC y con la técnica
estéril estándar
• Uso de la imagen de ecografía para la colocación de CVC (video instructivo y presentación
con diapositivas), seguido de un examen de opción múltiple (aprobar/reprobar)
• Simulación basada en la práctica y en una prueba de competencia (1 h) en nuestro centro de
TPGE 41-4
simulación (examen basado en los puntajes estandarizados en nuestro estudio)
• A los operadores menos experimentados (internos) se les ofrecen sesiones adicionales de prác-
tica en el simulador y en el laboratorio de ecografía vascular
• Los operadores menos experimentados deben ser supervisados por operadores experimentados
durante los primeros 5 procedimientos (los cuales deben llevarse a cabo sin complicaciones)
Pasos para mejorar la seguridad durante la colocación de un catéter subclavio
• Las venas subclavias solo deben dilatarse y el CVC instalarse tras confirmar que la aguja de
acceso (o el catéter venoso de pequeño calibre) se encuentra en la vena y no en la arteria. Esto
reduce la incidencia de colocación arterial inadvertida
E S TU D I OS D E R A D I OL OGÍ A E I MA G E N
YUKA OKAJIMA, MD • HIROTO HATABU, MD
Radiografía de tórax portátil en la UCI

Indicaciones recomendadas
• Pacientes con trastornos cardiopulmonares agudos que reciben ventilación mecánica
Guía para la interpretación (figura 1)
• Verificar la identidad del paciente y la fecha del estudio: asegúrese de que el sujeto es el correcto
• Evalúe la calidad técnica de la imagen
• Compruebe la posición de las sondas y líneas de apoyo
• Verifique si hay acumulaciones de aire anormales (neumotórax, neumomediastino, neumopericar-
dio o aire libre intraabdominal)
• Evalúe el estado cardiovascular (el tamaño del corazón y el ancho de la vasculatura pulmonar) y
la anchura mediastínica
• Nota: las líneas mediastínicas son útiles para describir los hallazgos anormales, aunque a menudo
no se observan en la radiografía de tórax portátil
• Examine en busca de opacidades pulmonares anormales y derrames pleurales
• Compruebe si hay anormalidades en el tejido óseo o blando
• Compare con estudios previos
Figura 1. Componentes de la imagen de rayos X de tórax: líneas y bandas mediastínicas

eri 42-1
Ancho del pedículo vascular
Borde derecho de la Clavícula

vena cava superior
Borde izquierdo de
Banda paratraqueal
la arteria subclavia izquierda
derecha
Arco de la vena ácigos Borde izquierdo
de la aorta descendente
Bronquio lobular
superior derecho Carina
Bronquio lobular
Fisura menor
superior izquierdo
Bronquio intermedio Bronquio lobular
inferior izquierdo
Cavidad acigoesofágica Borde cardiaco
izquierdo
Borde cardiaco derecho Hemidiafragma izquierdo
Hemidiafragma derecho
Ángulo costofrénico
Características de la radiografía (Rx) de tórax portátil (figura 2)

• La posición supina anteroposterior (AP) magnifica las estructuras del mediastino, en comparación
con la posición vertical posteroanterior (PA)
• Corazón: se amplifica hasta el 14 %; mediastino superior: se amplifica hasta el 50 %
• La posición supina puede conducir a redistribución vascular
• Los volúmenes pulmonares bajos secundarios a la inspiración deficiente pueden hacer que el
corazón, el mediastino superior y la vasculatura pulmonar parezcan prominentes
Sondas y líneas de apoyo
Sonda endotraqueal
• Compruebe la posición de la punta distal: descarte una posición anormal
• Mida la distancia desde la punta distal hasta la carina
• Posición ideal: 2 cm por encima del borde inferior de la carina hasta justo debajo de la clavícula
con el cuello en la posición neutral
• La flexión y extensión del cuello causan un descenso y un ascenso de 2 cm de la sonda, res-
pectivamente
• La punta colocada en el nivel de T3-T4 se considera segura cuando la carina es invisible
• Carina: en el nivel T5-T7; cuerdas vocales: en el nivel C5-C6
• Compruebe si hay complicaciones: cuerpos extraños intratraqueales o intraesofágicos (p. ej.,
dientes desprendidos), lesión traqueal, enfisema subcutáneo o neumomediastino
Figura 2. Radiografía de tórax portátil: proyección de las líneas de apoyo y sondas
eri 42-2
Punta de la sonda endotraqueal (cabeza de flecha blanca); punta del catéter en la vena yugular interna derecha (flecha
blanca), sonda nasogástrica (cabeza de flecha negra)
Catéter venoso central

• Examine en busca de complicaciones relacionadas con el procedimiento: neumotórax, hematoma
subcutáneo y hemotórax
• Posición ideal de la punta del catéter: en la vena cava superior (VCS) ligeramente por encima de
la aurícula derecha (marca de referencia: primer arco intercostal)
• Las venas braquiocefálicas derecha e izquierda se unen detrás del primer cartílago costal
derecho
• Complicaciones tardías: obstrucción venosa, perforación vascular
• Hallazgos radiográficos que indican perforación vascular: ensanchamiento del mediastino,
agrandamiento de la silueta cardiaca, derrame pleural
• Hallazgos radiográficos que sugieren perforación inminente del vaso: curvatura de la punta del
catéter, colocación directa de la punta del catéter contra la pared de la vena cava superior
Sonda nasogástrica
Verifique que el orificio proximal lateral (por lo general localizado dentro de los 10 cm proximales
a la punta) se encuentre en el estómago
Sonda de drenaje torácico
• Compruebe la posición de los orificios de la punta distal y lateral, y la forma en que la sonda se
extiende
• Posición ideal de la punta: apical para aire, posteroinferior para líquido
• Verifique los orificios laterales en el tórax
• La sonda suele extenderse fuera de los campos pulmonares con una trayectoria ligeramente
curva
• La sonda que corre en línea recta a menudo puede encontrarse en posición intralobular
• Examine en busca de complicaciones relacionadas con el procedimiento: desplazamiento (bajo la
piel, intralobular, subdiafragmático, intraparenquimatoso), hemorragia en los sitios de inserción (p.
ej., lesión arteriovenosa intercostal), lesión pulmonar, lesión diafragmática, lesión de órganos
intraabdominales
Catéter de Swan-Ganz
• Posición ideal de la punta: en el interior de la arteria pulmonar principal derecha o izquierda, no
más allá de la arteria pulmonar proximal interlobular
• Examine en busca de complicaciones: desplazamiento, lesión de la arteria pulmonar, infarto pul-
monar
Catéter con balón intraaórtico de contrapulsion
• Posición ideal del marcador distal: en la aorta descendente proximal 2 cm por debajo del arco
aórtico
TC de tórax
Indicaciones para mejorar la TC con contraste (TCC)
• Evaluación de enfermedades vasculares (aneurisma aórtico, disección aórtica, embolia pulmonar,
etc.) y el mediastino (v. figura 3 para la anatomía de la sección transversal)
• Compruebe si hay hemorragia activa (traumatismo, hemotórax)
• Examine en busca de abscesos y empiema
• Nota: en la evaluación de hemorragia activa y enfermedades de la aorta, es esencial una TC
antes de la administración del medio de contraste; un hematoma puede ser difícil de describir
en una TCC
• La evaluación del parénquima pulmonar NO suele requerir medio de contraste
Evaluación antes de inyectar el medio de contraste
• Estado general: estado hemodinámico y neurológico
eri 42-3
• Antecedentes clínicos de alergias importantes y asma

• Considerar premedicación con esteroides orales
• Antecedentes de enfermedades renales, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva, mie-
loma múltiple
• Medicamentos de importancia: metformina, fármacos nefrotóxicos (antiinflamatorios no esteroi-
deos [AINE], aminoglucósidos, etc.)
• La metformina debe suspenderse por 48 h después de la administración de un medio de
contraste
• Es posible que la retención renal conduzca a retención de metformina, lo que puede ocasionar
acidosis láctica
• Otros medicamentos de importancia: β-bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio, etc.
• Función renal: cuantificar nitrógeno ureico en sangre y creatinina, y la tasa de filtración glomeru-
lar estimada (TFGe)
• Función cardiaca → considere reducir la dosis del medio de contraste en pacientes con disfun-
ción cardiaca
Clasificación de la gravedad y manifestaciones de la reacción adversa al medio de
contraste
• Leve (autolimitada): náuseas, vómitos, tos, cefalea, mareos, prurito, eritema, edema facial, conges-
tión nasal, escalofríos, diaforesis
• Moderada (con frecuencia requiere tratamiento inmediato): taquicardia, bradicardia, hipertensión,
eritema, disnea, broncoespasmo, sibilancias, hipotensión leve
• Grave (a menudo mortal; demanda tratamiento agresivo): edema laríngeo, hipotensión profunda,
arritmias clínicamente manifiestas, convulsiones, falta de respuesta, paro cardiorrespiratorio
• Reacción retardada: náuseas, vómitos, cefalea, prurito, reacción cutánea, fiebre, dolor abdominal,
diarrea
Nefrotoxicidad inducida por medio de contraste
• Es dependiente de la dosis (frecuencia: inyección intraarterial > inyección intravenosa)
• La creatinina sérica alcanza su nivel máximo dentro de 2-5 días
• Por lo general es transitoria; la creatinina sérica vuelve a sus valores basales en alrededor de 14 días
• Factores de riesgo para insuficiencia renal aguda: disfunción renal preexistente (riesgo: TFGe < 30
ml/min: 7,8 %, TGFe > 30 o < 40 ml/min: 4,6 %, TFG e > 40 ml/min: 0,6 %), diabetes mellitus con
disfunción renal, insuficiencia cardiaca congestiva, deshidratación, mieloma múltiple, edad avanzada
(> 70 años), administración concomitante de fármacos nefrotóxicos (p. ej., AINE, aminoglucósi-
dos), inyección de dosis altas de medios de contraste, inyección múltiple dentro de 72 h
• Nota: la gravedad de la nefrotoxicidad inducida por contraste depende en gran medida del grado
preexistente de disfunción renal
• Los pacientes con diabetes y enfermedad renal crónica tienen cuatro veces más riesgo de insufi-
ciencia renal aguda que aquellos sin diabetes o disfunción renal preexistente
Recomendaciones para prevenir la nefrotoxicidad inducida por medio de contraste
en pacientes con factores de riesgo
• La expansión del volumen extracelular puede ser más eficaz
• Protocolo de hidratación recomendado (Br J Radiol. 2003;76:513)
• Para pacientes sin contraindicación para la ingesta oral: ingesta oral de por lo menos 500 ml
de agua (o bebidas suaves) antes y 2 400 ml durante las siguientes 24 h
• Para pacientes que no pueden ingerir por vía oral sin insuficiencia cardiaca congestiva: infusión
IV de solución salina a 0,9 % a una tasa de 100 ml/h; comenzar 4 h antes de la inyección del
medio de contraste y continuar por 24 h
• Suspenda la administración concomitante de fármacos nefrotóxicos y diuréticos por al menos 24 h
• Considere la posibilidad de reducir la dosis si la TFGe < 60 ml/min; considere exámenes alterna-
tivos si la TFGe < 30 ml/min y el paciente no se encuentra bajo diálisis
Recomendaciones para prevenir la anafilaxia inducida por medio de contraste
• La profilaxis no es completamente protectora, pero reduce la incidencia
• Indicaciones: antecedentes de reacción respiratoria adversa al medio de contraste, antecedentes
de asma grave o alergias importantes
• Nota: en pacientes con antecedentes de reacción adversa grave, considere estudios alternativos
• Protocolo recomendado:
• 32 mg de metilprednisolona VO 12 y 2 h antes de la inyección del medio de contraste (Eur Radiol.
2001;11:1720)
• 50 mg de prednisona VO 13, 7 y 1 h antes de la inyección del medio de contraste + 50 mg de
difenhidramina IV/IM/VO 1 h antes de la inyección del medio de contraste (Catheterization and
Cardiovascular Diagnosis. 1995;34:99)
• Nota: los corticoesteroides no son eficaces si se administran < 6 h antes de la inyección del
medio de contraste
• Utilice medios de contraste no iónicos de osmolaridad baja
• Consulte los lineamientos de su institución
eri 42-4
Figura 3. Anatomía de la sección transversal del tórax
ARCH
SVC
RCCA Tr LCCA
RScV Tr
LScV
RScA LScA
Es
Nivel del manubrio esternal Es

Nivel del arco aórtico
AA
SVC RPA PT AA
LPA SVC PT
RSPV LA
MjF MjF
RMB
MjF
MjF
Es Es
LMB
AzV DA AzV DA
Nivel del tronco de la pulmonar Nivel de la raíz aórtica
RV
ARCH: arco aórtico MjF: fisura mayor
RA
AA: aorta ascendente PT: tronco de la pulmonar
LV AzV: vena ácigos RA: aurícula derecha
RIPV
LA DA: aorta descendente RCCA: arteria carótida común derecha
MjF Es: esófago RIPV: vena pulmonar inferior derecha
LA: aurícula izquierda RMB: bronquio pulmonar derecho
MjF LCCA: arteria carótida común izquierda RPA: arteria pulmonar derecha
LMB : bronquio principal izquierdo RScA: arteria subclavia derecha
LPA: arteria pulmonar izquierda RScV: vena subclavia derecha
LScA: arteria subclavia izquierda RSPV: vena pulmonar superior derecha
LScV: vena subclavia izquierda RV: ventrículo derecho
Es LV: ventrículo izquierdo Tr: tráquea
AzV Ao
Nivel de la vena pulmonar inferior derecha
Hallazgos radiográficos en enfermedades torácicas
Neumotórax (figura 4)
• Examine no sólo las puntas, sino también la parte basilar y lateral, en especial los surcos costo-
frénico y cardiofrénico
• En la posición supina, el aire intratorácico se extiende desde la base ventral hasta la porción
ventral y lateral superior
• RX de tórax: visualización de la línea pleural visceral, hiperclaridad basilar y signo del surco
profundo
• Pueden simularlos: los pliegues de la piel y los bordes laterales de la escápula
• Nota: la línea de la pleura visceral suele observarse como una línea clara delgada en toda la
longitud del tórax
• Examine en busca de hallazgos que sugieran neumotórax a tensión: desviación inferior del dia-
fragma, aplanamiento del borde cardiaco, desviación del mediastino hacia el lado opuesto
• Nota: el neumotórax a tensión en pacientes con pulmones rígidos puede ser difícil de describir
porque no hay desviación mediastínica
Figura 4. Neumotórax derecho y derrames pleurales bilaterales

eri 42-5
El neumotórax derecho está indicado por las flechas superiores que delinean el revestimiento pulmonar
Neumomediastino
• RX de tórax: imagen radiolúcida rayada en mediastino, signo de «diafragma continuo» (aire que
conecta ambas cúpulas hemidiafragmáticas a causa del aire por detrás del pericardio), signo de
«doble pared bronquial», signo de «V de Naclerio» (el aire mediastínico se extiende lateralmente
entre la pleura mediastínica y el diafragma), aire en la cavidad acigoesofágica, enfisema subcutáneo
• En niños: radiolucidez delineando el timo
Edema pulmonar
• Fisiopatología
• Incremento de la presión hidrostática: cardiógeno (el más común), no cardiógeno (sobrecarga
de volumen, insuficiencia renal)
• Disminución de la presión coloidosmótica: hipoproteinemia, rápida reexpansión pulmonar
• Aumento de la permeabilidad capilar: anafilaxia, traumatismo físico, aspiración, inhalación de
sustancias químicas, lesión inducida por fármacos, oclusión vascular
Edema pulmonar hidrostático
• Hallazgos radiológicos:
PCPC* Tipo de edema Rx de tórax TC
(mmHg)
5-12 Normal
12-17 Congestión de Redistribución vascular pul- Crecimiento de los vasos pulmonares
vasos pulmonares monar (cefalización), vena
ácigos crecida, ampliación
del pedículo vascular
17-25 Edema intersticial Manchas perihiliares, nebu- Engrosamiento septal interlobulillar
losidad vascular, asas peri- leve, engrosamiento peribroncovascular
bronquiales, líneas septales
(de Kerley), engrosamiento
de las fisuras, derrame
pleural
> 25 Edema por con- Opacidades nodulares Opacidades en vidrio despulido en la
gestión alveolar pequeñas, porción perihiliar o en partes depen-
consolidación dientes, nódulos centrilobulillares en
vidrio despulido, consolidación
*PCPC, presión capilar pulmonar en cuña.
• Pedículo vascular (fig. 1): distancia entre el punto en el que la VCS cruza el bronquio principal
derecho y el punto en el que la arteria subclavia izquierda desaparece
• Líneas de Kerley (fig. 5):
• Líneas A = líneas largas y finas que irradian del hilio en los campos pulmonares superiores
eri 42-6
• Líneas B = líneas cortas paralelas y perpendiculares a la pleura en la periferia pulmonar
• Líneas C = líneas poligonales en forma de «listones» u opacidades reticulares lineales (más
frecuentes)
Figura 5. Líneas de Kerley
Líneas A
Líneas C
Líneas B
• Nota: el lóbulo superior derecho prominente con distribución asimétrica a menudo puede
deberse a insuficiencia mitral
Lesión pulmonar aguda (LPA)/síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)
• La permeabilidad más severa de un edema con daño alveolar difuso
• Los hallazgos radiográficos anormales pueden aparecer después (12 h) del inicio clínico de la
insuficiencia respiratoria
• Ausencia de derrame pleural o cardiomegalia
• RX de tórax:
• 1ª fase (exudativa): opacidades en parche perihiliares en ambos pulmones, consolidación gene-
ralizada masiva bilateral, broncograma respiratorio, gradiente gravitacional
• 2ª fase (proliferativa): consolidación no homogénea y/o opacidades en vidrio despulido
• 3ª fase (fibrosis): opacidad reticular, quistes subpleurales e intrapulmonares
• TC: opacidades bilaterales en vidrio despulido, consolidación homogénea bilateral, bronquiecta-
sias por tracción, engrosamiento del tabique interlobulillar, reticulación intralobulillar
• Tenga en cuenta: hallazgos diferenciales de SIRA por edema hidrostático: distribución periférica,
ausencia de derrame pleural, resolución lenta, paciente intubado (el SIRA tiende a causar hipoxe-
mia grave)
Neumonía
• Los hallazgos radiológicos suelen ser inespecíficos
• Diagnósticos diferenciales: atelectasia, hemorragia pulmonar, inflamación pulmonar no infecciosa,
edema pulmonar, SIRA
• Patrones radiográficos: i) neumonía lobular, ii) bronconeumonía, iii) neumonía intersticial
• Indicaciones para TC: sospecha de neumonía sin hallazgos anormales en la radiografía de tórax, con
hallazgos sutiles en comparación con síntomas graves y con respuesta deficiente al tratamiento
• La identificación del patógeno es esencialmente difícil: algunos hallazgos pueden sugerir con fir-
meza un patógeno específico
• Neumonía lobular (figura 6): Streptococcus pneumoniae, bacilo del legionario, Klebsiella pneumoniae
• Cavitación: Staphylococcus aureus (abscesos), Haemophilus influenzae, S. pneumoniae, infecciones
por hongos, tuberculosis, embolia séptica
Figura 6. Neumonía por Legionella (neumonía lobular) en Rx torácica AP

eri 42-7
Neumonía lobular (neumonía alveolar)

• Enfermedad progresiva: alveolos periféricos → alveolos circundantes a través de los poros de
Kohn y Lambert
• Distribución lobular, el volumen pulmonar se conserva o incrementa
• RX de tórax: consolidación con opacidades lobulillares periféricas, broncograma respiratoria, sin
pérdida del volumen pulmonar
• TC: consolidación sublobular con bordes claros, broncograma respiratorio, fisuras abultadas
Bronconeumonía (neumonía lobulillar)
• La enfermedad comienza como bronquitis o bronquiolitis y se extiende a los alveolos circundantes
• Distribución segmentaria y heterogénea con pérdida del volumen secundaria a tapón de moco
y/o estrechamiento de las vías respiratorias
• RX de tórax: opacidad heterogénea, opacidades lobulares, atelectasias periféricas
• TC: nódulos pequeños mal definidos, opacidades centrilobulillares, panlobulillares, engrosamiento
broncovascular, opacidades segmentarias
• Patógeno: diversas bacterias (S. aureus, H. influenzae, Pseudomonas aeruginosa), micoplasma
Tuberculosis pulmonar (secundaria)
• Ubicación predominante: segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores derechos, seg-
mento apical posterior del lóbulo superior izquierdo y segmento superior de los lóbulos inferio-
res bilaterales
• Distribución segmentaria
• A menudo: con cavitaciones; la linfadenopatía es rara
• RX de tórax: consolidación, opacidades en parche, opacidades nodulares
• TC: nódulos centrilobulillares (densos, con límites claros), opacidades centrilobulillares ramifica-
das, opacidades nodulares, opacidades acinares (patrón en brote de árbol), opacidades bronquia-
les/bronquiolares, lesiones satélite
Neumonía por micoplasma
• Opacidades distribuidas con amplitud
• Distribución por segmentos, predominante en lóbulo inferior
• RX de tórax: engrosamiento intersticial peribroncovascular sistemático, opacidades en parche,
consolidación lobular/segmentaria, opacidades reticulares, derrame pleural escaso, adenopatías
hiliares
• TC: opacidades peribronquiales (con predominio parahiliar), nódulos centrilobulillares, opacida-
des en vidrio despulido, consolidación heterogénea en parches unilateral, opacidades reticulares,
derrame pleural escaso (20 %), adenopatía hiliar
eri 42-8
Neumonía viral respiratoria (p. ej., virus de la gripe)
• RX de tórax: normal o solo atrapamiento de aire (en etapas tempranas), opacidades nodulares
difusas pequeñas, opacidades intersticiales peribroncovasculares borrosas, opacidades reticula-
res, líneas septales, opacidades en vidrio despulido, opacidades en parche
• TC:
• Opacidades en vidrio despulido bilaterales, consolidación, opacidades reticulares (apariencia de
empedrado)
• Engrosamiento de la pared bronquial, opacidades centrilobulillares nodulares, atrapamiento de aire
Neumonía viral sistémica (p. ej., varicela-zóster)
• RX de tórax: nódulos bilaterales múltiples, opacidades en vidrio despulido
• TC: nódulos bilaterales difusos densos con opacidades en vidrio despulido circundantes
Neumonía por Pneumocystis
• Distribución predominante: perihiliar y basilar
• Derrame pleural, adenopatía hiliar linfática: rara
• Rx de tórax: normal en el 20-30 %. Patrón reticular simétrico difuso bilateral y/o en vidrio des-
pulido → consolidación, broncograma respiratorio
• TC: aspecto en mosaico bilateral irregular, opacidades difusas en vidrio despulido, opacidades
lineales/reticulares, espacios llenos de aire, neumotórax
• Hallazgos sugestivos de enfermedades relacionadas con neumonía por Pneumocystis:
Apariencia radiológica de las enfermedades pulmonares combinadas/complejas

Hallazgos Enfermedades combinadas sospechadas
Opacidades nodulares • Infección: por ejemplo, bacterias, micobacterias, aspergilosis
invasiva de las vías respiratorias, citomegalovirus
• Exacerbación de enfermedad subyacente: linfoma maligno,
enfermedades vasculares de la colágena, metástasis
Derrame pleural o mediastínico/ • Infección u otras enfermedades, por ejemplo: tuberculosis
adenopatía linfática hiliar pulmonar
Cavitación/formación de quistes • Infección superpuesta fúngica/micobacteriana
• Nota: con la administración profiláctica de pentamidina en aerosol: predominante en lóbulo

superior, enfermedad quística, neumotórax
Derrames pleurales (figura 7)
• Los derrames pleurales pequeños son difíciles de observar en una radiografía de tórax en posi-
ción supina
• Las vistas laterales en decúbito son más sensibles; pueden detectar > 25 ml
• Cantidad detectable de los derrames: vista lateral vertical > 75 ml; vista PA vertical > 175 ml
• RX de tórax: área paravertebral oscurecida [pequeña-intermedia] (en especial en área basal),
marcas vasculares oscuras alrededor del diafragma → diafragma oscurecido [intermedio-grande],
hipolucidez del campo pulmonar ipsolateral, fisuras interlobulares engrosadas, colapso pulmonar
ipsolateral
• Hallazgos sugestivos de padecimientos específicos:
Hallazgos en la Rx de tórax sugestivos de padecimientos específicos

Hallazgo Enfermedad/padecimiento
Desarrollo rápido de derrame pleural Hemotórax → indicación para TC
Derrame loculado, signo de «pleura dividida» Derrame exudativo causado por infección, empiema,
(magnificación de superficies pleurales parietal enfermedad maligna, enfermedad inflamatoria abdomi-
y vísceral), engrosamiento de grasa extrapleu- nal, enfermedad vascular de la colágena
ral > 2 mm con incremento de la densidad
Burbujas de gas en el espacio pleural Empiema secundario a bacterias productoras de gas,
fístula broncopleural
Derrame unilateral Enfermedad maligna, infección, insuficiencia cardiaca
congestiva (lado derecho), enfermedad subdiafragmáti-
ca, embolia pulmonar, traumatismo, quilotórax
Figura 7. Insuficiencia cardiaca congestiva en la Rx AP de tórax

eri 42-9
Se observa edema pulmonar, cardiomegalia y derrame pleural bilateral
Hemotórax
• Verifique la densidad del líquido en la TC sin contraste (hematoma fresco: 40-60 UH, líquido
simple < 20 HU)
• La TC con contraste puede ayudar a identificar hemorragia activa y un punto de sangrado
Embolia pulmonar aguda
• RX de tórax: sensibilidad y especificidad bajas
• Se recomienda angiografía-TC/venografía-TC como primer estudio de imagen (sensibilidad:
83-100 %, especificidad: 89-97 %), figura 8
• La venografía por TC tiene la misma sensibilidad y especificidad que la ecografía para la detección
de trombosis venosa
• En pacientes con disfunción renal o alergia grave al yodo: se recomienda ecografía venosa después
de la prueba de dímero-D; un resultado ecográfico positivo requiere tratamiento, se recomienda
gammagrafía pulmonar si el resultado de la ecografía es negativo
• En mujeres embarazadas y mujeres en edad reproductiva: se recomienda la ecografía venosa
después de la prueba de dímero-D; la gammagrafía pulmonar puede ser la siguiente la prueba de
imagen de elección
• RX de tórax: normal (lo más frecuente), atelectasia subsegmentaria, derrame pleural, opacidades
pleurales, diafragma elevado, arteria pulmonar prominente, disminución de la vascularidad
• Hallazgos sugestivos de EP: signo de Westermark (vascularidad reducida distal a un émbolo
grande; «signo del nudillo» (pronunciado estrechamiento distal de un vaso ocluido), giba de
Hampton (consolidación con base en la pleura en forma de cuña con borde convexo, que repre-
senta un infarto pulmonar)
• Tomografía con contraste (TCC): compruebe la calidad de imagen; ¡la opacificación óptima del
medio de contraste es indispensable!
• Hallazgos tomográficos diagnósticos de EP: defecto de llenado completo, defecto de llenado
parcial rodeado por un borde de medio de contraste (signo de «vía férrea»); arteria menos
realzada crecida (arteria ocluida), en comparación con las arterias adyacentes permeables; defec-
to de llenado periférico
• Otros hallazgos: atelectasia lineal (100 %), derrame pleural (87 %), consolidación, opacidad en
vidrio despulido, giba de Hampton, arteria pulmonar central dilatada
• Puntos de comprobación:
• «Émbolo en silla de montar» (émbolo que cruza la bifurcación y afecta ambas arterias pulmo-
nares principales) en pacientes descompensados → considerar una intervención más agresiva
• Hipertensión cardiaca derecha (agrandamiento del VD [relación VD/VI ≥ 1], desviación del
tabique interventricular hacia la izquierda, reflujo del medio de contraste hacia la vena cava
inferior y las venas hepáticas) → vinculado con mal curso clínico
Figura 8. Embolia pulmonar (EP) en la arteria pulmonar derecha
eri 42-10
Aorta
ascendente
Vena cava
superior
Arteria pulmonar
derecha
EP
Aorta ascendente
Disección aórtica
• Clasificación: véanse figuras en el capítulo 30
• Clasificación de Stanford (relacionada con recomendaciones terapéuticas)
• Tipo A: todas las disecciones de la aorta ascendente, independientemente del lugar de origen
• Tipo B: todas las disecciones que no comprometen la aorta ascendente
• RX de tórax: normal en el 25 % de los casos; contorno aórtico irregular u oscurecido, diferencia
en el tamaño entre la aorta ascendente y la descendente, dilatación del VI, derrame pleural
izquierdo, atelectasia medial del lóbulo inferior, mediastino superior ensanchado
• Con placa ateroesclerótica calcificada: desplazamiento de la placa calcificada del contorno aórtico
• TCC: sensibilidad y especificidad altas (> 87 %)
• Hematoma hiperdenso en forma de media luna en la luz falsa, colgajo en la íntima que separa
las 2 luces aórticas, calcificación de la íntima desplazada de la pared aórtica
Aneurisma de aorta torácica
• Aneurisma: aumento > 50 % del diámetro aórtico en comparación con el diámetro normal esperado
• Diámetro promedio normal de la aorta torácica: raíz aórtica: 3,6 cm; aorta ascendente: 3,0 cm,
a la mitad de la aorta descendente: 2,5 cm
• Ubicación: arco > aorta descendente
• Indicación quirúrgica: pacientes sintomáticos, pacientes asintomáticos con aorta ascendente ≥ 5,6
cm, aorta descendente ≥ 7,6 cm o con una tasa de crecimiento > 1,0 cm/año
• RX de tórax: aorta tortuosa y ancha, masa mediastínica adyacente a la aorta
• TC: aorta tortuosa y amplia, trombo mural circunferencial
• Rotura de aneurisma: extravasación del medio de contraste, acumulación hiperdensa de líquido
o hematoma en mediastino, pericardio, saco pleural o espacio extrapleural
• Nota: ¡el «signo de media luna» (hematoma periférico hiperdenso en forma de media luna en el
aneurisma) indica rotura inminente!
Rotura traumática de la aorta torácica
• Ubicación: istmo aórtico (más frecuente) > aorta ascendente > aorta descendente (menos fre-
cuente)
TC de cráneo
Indicación para TC craneal en pacientes con traumatismo
• Pérdida del estado de alerta (persistente más que transitoria)
• Estado mental alterado durante la observación
• Signos neurológicos focales
• Sospecha clínica de fractura basilar
• Fractura de cráneo deprimida
• Herida penetrante (p. ej., herida de bala)
• Sospecha de hemorragia subaracnoidea aguda o hematoma intracraneal
Puntos clave a verificar en la TC de cráneo urgente
• Verificar la identidad del paciente y la fecha del examen: asegúrese de que el sujeto es el correcto
• Compruebe si hay emergencia que requiera intervención inmediata: hernia cerebral (v. párrafo
siguiente), efecto de masa (desplazamiento de la línea media, ventrículos colapsados, pérdida u
oscurecimiento de cisternas y fisuras)
• Simetría
• Lesión anormal localizada o difusa
• Hemorragia (alta densidad en la fase aguda, disminución gradual de la densidad en la fase tardía),
edema (de baja densidad)
eri 42-11
• Rastree la superficie del cerebro; observe las cisternas y fisuras

• Tamaño de los ventrículos
• En pacientes con traumatismo: fracturas, hematoma subcutáneo, cuerpos extraños (aire, fragmen-
tos óseos, bala); evalúe con cuidado la zona afectada y el lado opuesto (lesión por contragolpe)
• Nota: ¡asegúrese de que están incluidas las porciones superiores e inferiores!
Hernia cerebral
Hernia transtentorial
• Desciende hacia la fosa posterior
• TC: ensanchamiento de la mitad ipsolateral y/o de la cisterna prepontina, ensanchamiento del
asta temporal contralateral, disrupción de la cisterna supraselar, desplazamiento del uncus en
la cisterna supraselar (hernia anterior), hernia de la circunvolución del hipocampo (hernia
posterior), hernia del hipocampo completo (hernia total)
• Desplazamiento ascendente del cerebelo a través de la incisura tentorial
• TC: mesencéfalo comprimido bilateralmente en su cara posterolateral (apariencia de «trom-
po»), estrechamiento de la cisterna ambiens y/o de la cisterna cuadrigeminal
Infarto cerebral hiperagudo (< 12 h)
• TC: normal en el 10-60 % de los casos
• Materia gris escasamente hipodensa, oscurecimiento o pérdida de la separación de la materia
gris-blanca, trombo intraluminal hiperdenso dentro de la arteria cerebral (p. ej., «signo de la
arteria cerebral media hiperdensa»), estrechamiento de los surcos ipsolaterales y/o la cisura de
Silvio
Infarto cerebral agudo (12 h-1 semana)
• TC: área de baja densidad (se hace más prominente en la fase hiperaguda), pérdida de la separa-
ción de la materia gris-blanca, efecto de masa debido al gran infarto, infarto hemorrágico después
de 2 días
Hemorragia intracerebral
Hematoma (figura 9)
• TC:
• Fase hiperaguda (4-6 h): lesión bien definida hiperdensa homogénea (que persiste por 1 sema-
na) rodeada de baja atenuación → subaguda precoz (3-7 días): expansión → subaguda tardía
(> 1 semana): disminución gradual de la densidad (la resorción comienza desde la periferia hacia
el centro) → crónica (> 1 mes): lesión isodensa rodeada por un área hipodensa
Contusión cortical
• TC: sensible a la hemorragia aguda
• Densidades mal definidas, lesión en «sal y pimienta» (mezcla de altas y bajas densidades = hemo-
rragia puntiforme y edema), edema cerebral difuso
Figura 9. Hematoma intracerebral
eri 42-12
Hemorragia subaracnoidea (figura 10)
• TC: la precisión de la representación depende del volumen de la hemorragia y el momento de la
exploración (muy precisa en un lapso de 4-5 días desde el inicio)
• Aumento de la densidad en las cisternas y/o fisuras, hematoma intraventricular secundario a
reflujo
• Complicaciones: hidroencefalia (aguda, retardada), infarto cerebral por vasoespasmo, hernia
transtentorial
Figura 10. Hemorragia subaracnoidea
Hematoma subdural (figura 11)
• Los hematomas subdurales pequeños pueden pasar inadvertidos (hasta 40 % de las veces)
• TC: acumulación extraaxial de líquido, borde interno cóncavo, densidad alta (<1 semana) ~ baja
(> 3-4 semanas), signo del «remolino» (mezcla de sangre fresca hiperdensa y coágulos hipodensos
antiguos = hemorragia activa)
• Verifique el grado de efecto de masa (pérdida u oscurecimiento de los surcos adyacentes, com-
presión del ventrículo ipsolateral, desplazamiento de la unión corticomedular hacia el interior,
desplazamiento de la línea media
• Ponga especial atención en caso de hematoma bilateral (a menudo sin desplazamiento de la línea
media): ventrículos demasiado pequeños para la edad
Figura 11. Hematoma subdural con desplazamiento de la línea media
Ventrículo
lateral
eri 42-13
Hematoma epidural
• A menudo relacionado con fractura de cráneo
• TC: colección extraaxial biconvexa homogénea de líquido, efecto de masa, marcado estiramiento
de los vasos
• Diferenciación de un hematoma subdural: no suele cruzar las líneas de sutura, límite interior
convexo y homogéneo (el signo de «remolino» es raro)
Encefalitis herpética
• TC: suele ser normal en los 3 primeros días
• Atenuación baja mal definida en los lóbulos temporales bilaterales (el medial es predominante) y
la ínsula, estrechamiento de la cisura de Silvio y el ventrículo lateral, hemorragia
• El putamen suele estar indemne: con sus bordes bien definidos
PROCEDIMIENTOS DE
ENFERMERÍA EN LA UCI
MARY PENNINGTON, RN, MS
Conéctese con su paciente y conózcalo como una persona individual, humanice un entorno alta-
mente tecnológico y establezca un pasaje seguro para los pacientes y sus familias.
Flujo de trabajo de la enfermera de cuidados intensivos

Reporte de enfermería
• Prepare el reporte de enfermería
• Revise el expediente médico, el diagrama de flujo, el registro de administración de medicamen-
tos, los estudios de laboratorio y las órdenes médicas
• La evidencia sugiere que el informe del turno se optima cuando se hace al lado de la cama en
presencia del paciente
• Fortalece la seguridad del paciente mediante la promoción de la comunicación enfermera-
paciente y enfermera-enfermera
• Aumenta la confianza del paciente y la familia, y la percepción de seguridad
• Recepción del reporte del turno
• Organice su hoja de reporte de la misma manera todos los días (v. muestra de reporte)
• Revise el plan médico y de enfermería para el cambio de turno
• Destete del ventilador
• Destete de medicamentos
• Actividad/movilización
• Necesidades psicosociales y emocionales
• Necesidades familiares
PEUCI 43-1
• La valoración preliminar se realiza como parte del reporte de enfermería
• Incluya nivel de conciencia, vías respiratorias, respiración, circulación (ABC), líneas, sondas y
drenajes; apósitos de las heridas; dosis de medicamentos y velocidades de infusiones intrave-
nosas (IV); cantidad de líquido residual en las bolsas de infusión IV; nivelado de las líneas de
canalización, aspectos de seguridad
• Documente el primer conjunto de signos vitales, la información del ventilador, las velocidades
de infusión, la escala de dolor/agitación y la nota de que reniveló el eje flebostático y calibró a
cero los transductores
• Imprima una tira de ritmo de ECG y una copia (si no se almacena de forma automática una
copia electrónica) de todas presiones de transducción de los monitores fisiológicos
Defina una estrategia de acción
• Organice la secuencia de actividades
• Establezca prioridades y agrupe las actividades para proporcionar periodos de descanso al
paciente
• Transferencias para procedimientos/pruebas
• Cambios de vestimenta/baño en cama/cuidado bucal/rotaciones/cuidados de la espalda/reposi-
cionamiento
• Cambios del catéter intravenoso (también llamado «línea»)/cambios de sondas
• Conocer el tiempo en que la familia planea visitar al paciente le ayudará a crear oportunidades
para visitas familiares de calidad
• Movilización del paciente: plan para salir de la cama y las sesiones de terapia física, coordínelas
con las visitas familiares
Valoración
La enfermera valora y vigila de modo continuo los datos fisiológicos y los interpreta con base en el
estado físico, emocional y psicológico del paciente así como en su respuesta. El flujo de trabajo
cambia minuto a minuto de acuerdo con estas valoraciones.
• Vía respiratoria:
• ¿La vía respiratoria del paciente está asegurada?
• Si está intubado: compruebe si la sonda endotraqueal (SET) se mantiene segura y estable y
registre su posición
• La capacidad para mantener abiertas las vías respiratorias se relaciona con la disminución del
estado de alerta y la capacidad muscular y esquelética
• ¿Necesidad de aspiración?
• ¿El paciente debe ser intubado debido a falta de protección de las vías respiratorias, descom-
pensación respiratoria u otras razones?
• Respiración:
• Frecuencia: < 25/min (esperado como el límite normal superior)
• Calidad, profundidad, patrón
• ¿Los movimientos ventilatorios del tórax son iguales y simétricos; los ruidos respiratorios son
bilaterales?
• ¿El paciente es capaz de completar una frase?
• Si el paciente recibe ventilación mecánica, ¿se siente cómodo y está sincronizado con el venti-
lador?
• Valoración de la circulación:
• Nivel de conciencia
• Frecuencia cardiaca
• Ritmo
• ¿Antecedente de arritmias cardiacas?
• Evalúe una tira de ritmo: ritmo, presencia/configuración de la onda P, longitud del intervalo
PR, duración del complejo QRS, presencia y configuración de las ondas T, longitud del inter-
valo QT, presencia de ondas adicionales (ondas U) y presencia de arritmias
• Pulsos centrales y periféricos
• Color y temperatura de la piel
• ¿Infusiones continuas (a menudo denominadas «goteo»)?
• Sondas, líneas y drenajes
• Las sondas torácicas deben estar bien colocadas y aseguradas: drenajes, aspiración, fugas de aire
• Identifique si las sondas IV retornan líquido del paciente a las bombas de infusión
• Asegúrese de que están permeables, aseguradas y etiquetadas
• OBSERVE las infusiones: compruebe que los medicamentos, la vía de administración y la dosis
son correctos: REVISE SIEMPRE DOS VECES
• Volumen IV residual adecuado
• Conozca el estado de su paciente
• DOCUMENTE su valoración en la hoja de flujo de la UCI (ya sea en papel o en formato electró-
nico en función de la institución en la que labore) en tiempo real
• Valoración del entorno/revisiones
• Revise las alarmas de arritmia: que están encendidas y configuradas correctamente para emitir
una alarma
• Disposición del sistema de aspiración y del dispositivo de bolsa-válvula-mascarilla
PEUCI 43-2
• Fármacos de urgencia disponibles en el servicio (con base en el diagnóstico del paciente)

• Identifique y etiquete el catéter IV de acceso como su «línea de acceso IV de urgencia»
• Conozca el sitio en el que se encuentra del equipo para urgencias
• Identifique los parámetros hemodinámicos, respiratorios, de sedación y dolor con que está
siendo tratado y su titulación
• Infusiones (también denominadas «goteos»)
• Verifique la etiqueta para asegurarse de que lo que se administra se correlaciona con lo
programado en la bomba IV y con lo que se ordenó
• Etiquete la sonda para identificar el fármaco que se infunde
• Verifique la velocidad de infusión
• Revise todas las conexiones IV para comprobar que la que el catéter esté adecuadamente
conectado (o atornillado) y que la infusión se administra correctamente.
• Compruebe el volumen residual: si el volumen en la bolsa o la jeringa es bajo, asegúrese de
que esté disponible de inmediato otra bolsa de infusión
Planifique la atención
• Ahora realice una valoración completa (v. apéndice II). Compare y contraste sus hallazgos con los
de las 24 h previas
• Aborde los problemas actuales y potenciales:
• Dolor y sedación, alteraciones del estado hemodinámico, la movilidad física, la integridad de la piel,
insuficiencias de volumen de líquido, nutrición, privación del sueño, afrontamiento de la familia/
paciente
• Evalúe el estado de hidratación del paciente y su impacto en otros sistemas corporales.
Cuantifique los electrólitos e identifique la causa del desequilibrio electrolítico, las manifestacio-
nes clínicas y el tratamiento
• Evalúe el progreso del paciente y la posible necesidad de revisar el plan de atención
• Prepárese para rondas interdisciplinarias
• Busque la consulta de colegas bien informados: enfermeras, médicos, terapeutas respiratorios,
farmacéuticos, trabajadores sociales, ministros religiosos
• Alléguese los recursos necesarios para ayudar en los dilemas clínicos y la resolución de problemas
• Priorice y organice las actividades para el paciente a fin de agrupar algunas y proporcionar perio-
dos de descanso. Actividades: apósitos, rotaciones del paciente en la cama, cambios de líneas,
traslado a otros servicios para estudios, salida del paciente de la cama a una silla o a caminar.
Considere el momento en que la familia vendrá y cree oportunidades para una visita de calidad
para todos
• ¡Sea flexible! Su plan para el día está sujeto a cambios basados en el estado del paciente
• Completar sus anotaciones antes de dar el informe le ayudará a identificar los temas destacados
• Dé el reporte
Verifique la precisión de la tecnología y los datos fisiológicos
• Cebado del sistema de infusión:
• Las burbujas de aire en el sistema de sondas son una causa frecuente e importante de error
en la vigilancia hemodinámica porque crean una forma de onda defectuosa (incluso burbujas
de aire pequeñas)
• Cebado de aire libre
• Retire todo el aire de la solución de lavado
• Todo el sistema debe limpiarse
• Las llaves de paso, las interconexiones luer-lock y el transductor son sitios donde el aire suele
quedar atrapado
• Nivelación del transductor
• El nivel transductor debe corresponder al eje flebostático del paciente
• Al nivel del cuarto espacio intercostal y a la mitad del diámetro anteroposterior del tórax
• Justificación:
• Elimina los efectos de las fuerzas hidrostáticas sobre las presiones hemodinámicas
• Verifique que el transductor está nivelado antes de la calibración a cero y/o la obtención de
lecturas de presión
• Nota: renivele el transductor con cualquier cambio en la posición del paciente para garantizar
lecturas precisas
• Referencia cero:
• Justificación: asegurar que las presiones que se miden reflejan el estado hemodinámico y no los
efectos de la atmósfera o el líquido en el sistema
• Procedimiento:
• Gire la llave de paso del puerto más cercano al transductor cerrado al paciente
• Quite la tapa del extremo del sistema, para permitir la salida de aire
• Active la tecla de función cero en el dispositivo de vigilancia
• Compruebe que en el monitor se lea CERO
• Reemplace la tapa, gire la llave de paso abierta al paciente y confirme la forma de onda en
el monitor
• Prueba de respuesta dinámica/prueba de onda cuadrada:
PEUCI 43-3
• Ayuda a evaluar si la respuesta dinámica del sistema de vigilancia es precisa
• Realice este procedimiento al comienzo de su turno y en cualquier momento si sospecha que
los valores no son exactos
• Se hace activando el dispositivo de lavado rápido en el transductor durante 1-2 s. Evalúe el «rebote»
• Debe observar que la onda asciende y posteriormente regresa a su posición original
Preparación de enfermería para el transporte intrahospitalario de pacientes en
estado crítico (v. cap. 48)
El transporte de pacientes críticos para procedimientos o estudios fuera de la UCI es potencial-
mente peligroso y sólo se realiza cuando se requiere con urgencia para la provisión de cuidados. Se
recomienda con firmeza que un mínimo de dos personas acompañen a un paciente en estado crítico
• Coordinación y plan pretransporte
• Aclarar la urgencia y justificación de la prueba o procedimiento
• ¿Cuánto tiempo estará viajando?
• ¿Qué tan inestable está el paciente?
• ¿Qué recursos están disponibles en el destino?
• ¿Qué indicaciones médicas necesita? (Ejemplo: órdenes de analgesia o sedación)
• Si el paciente está en ayuno y tiene una infusión de insulina, determine la glucosa en sangre para
controlar la hipoglucemia
• Determine el tiempo de ayuno adecuado
• Identifique la línea de acceso IV
• ¿Necesitará accesos periféricos?
• Si va a RM, quite todos los objetos de metal, incluidos los electrodos
• Asegúrese de que se han obtenido todos los consentimientos informados
• ¿Se realizaron todos los preparativos antes del procedimiento?
• Medicamentos administrados
• Premedicaciones ordenadas y administradas
• Todos los pacientes críticamente enfermos necesitan un acceso iv y una vía respiratoria
seguros antes del transporte. El paciente no debe ser transportado antes de estabilizar
las vías respiratorias si se considera probable que será necesaria intervenir dichas vías
• Equipo de transporte
• Cada paciente debe acompañarse de un monitor de presión arterial (o esfingomanómetro
estándar para la toma de presión arterial), un oxímetro de pulso y monitor/desfibrilador cardiaco
• Medicamentos de reanimación y equipo que pueden ser necesarios (no para todos los pacientes):
• Desfibrilador
• Medicamentos de reanimación: epinefrina y agentes antiarrítmicos
• Los medicamentos complementarios como sedantes y analgésicos narcóticos se basan en las
necesidades de cada paciente
• Soluciones intravenosas y medicamentos de infusión continua
• Todo el equipo que opera con baterías debe estar completamente cargado y ser capaz de
funcionar durante todo el tiempo del transporte
• Diagrama de flujo en la UCI
• Aspiración de las sondas torácicas si es necesario
• Tanque de oxígeno/sistema de bolsa-válvula–mascarilla
• Bombas de infusión IV
• El ascensor es clave para facilitar las transferencias
• Personal de acompañamiento
• Terapeuta respiratorio si el paciente recibe ventilación mecánica
• Indicado para ayudar con el transporte
• Si el paciente está hemodinámicamente inestable, un médico con experiencia en manejo de las
vías respiratorias, apoyo vital cardiaco avanzado y cuidados críticos debe acompañar al paciente
• Si el paciente está estable y el médico no acompañará al paciente se requieren indicaciones o
protocolos para permitir la administración de medicamentos y líquidos en caso necesario, por
una enfermera capacitada
• Enfermera para dar continuidad a la atención, vigilar los datos fisiológicos y garantizar la segu-
ridad del paciente
• La ventilación con bolsa-válvula es el método más habitual de asistencia mecánica ventilatoria
durante el traslado intrahospitalario. Están disponibles ventiladores mecánicos portátiles y son
más confiables para administrar la ventilación minuto preescrita y las concentraciones de oxígeno
deseadas. Algunos hospitales transportan a los pacientes es estado crítico que reciben ventilación
mecánica con ventiladores de transporte. Tenga disponibles equipos de ventilación en la instala-
ción receptora
• Antes del transporte, la posición de la SET debe verificarse y fijarse, y reconfirmarse que la
oxigenación y ventilación son idóneas
• Vigilancia y documentación necesaria:
• Asegurar el mismo nivel de vigilancia fisiológica básica de la UCI durante el trans-
porte
• Si el procedimiento será prolongado y la unidad receptora cuenta con enfermeras adecuadamen-
PEUCI 43-4
te entrenadas, el cuidado del paciente puede transferirse a dichas enfermeras. Si la atención no

se transfiere, la enfermera de la UCI permanece con el paciente hasta que regrese a la UCI
Privación del sueño en el paciente de la UCI
La duración y la calidad del sueño se reconocen ahora como fundamentales en la prevención y
tratamiento de enfermedades cardiovasculares, pulmonares y sanguíneas (National Heart, Lung and Blood
Institute. 2007)
• Características del sueño en la UCI
• Fragmentado
• Siestas cortas distribuidas en 24 h
• El promedio de sueño ininterrumpido en la UCI es de 50 min a 2 h
• Incremento de despertares y tiempo de alerta
• Mediciones de PA, temperatura, aspiración, limpieza bucal, cuidado de la espalda, rotaciones, baños
• Factores relacionados con trastornos del sueño en pacientes de la UCI
• Medio ambiente: ruido, alarmas
• Atención clínica
• Ventilación mecánica
• Sueño fisiológico en comparación con sedación
• Las conversaciones del personal constituyen uno de los ruidos más perturbadores
• Estrategias para reducir el ruido
• Cierre de las puertas
• Tapones para los oídos
• Planifique bloques ininterrumpidos de tiempo con luces tenues y disminución del ruido
• Música relajante
• Concientización del personal respecto a ruidos, conversaciones en las proximidades de paciente
• Maximización de las oportunidades ambientales para disminuir el ruido
• Sueño natural contra sedación: valoración
• La sedación no implica calidad del sueño
• Sueño natural
• Espontáneo
• Reversible con estímulos externos
• Circadiano
• Intervenciones para el sueño
• Un masaje en la espalda mejora la calidad y la duración del sueño
• Agrupe/programe las actividades de atención clínica para proporcionar bloques de sueño
ininterrumpido
• Colabore con todos los proveedores para agrupar la atención (radiografías, medicamentos,
procedimientos)
• Considere el proceso de trabajo en relación con el objetivo clínico y el impacto sobre el
paciente: acostumbre realizar actividades clínicas rutinarias, por ejemplo, bañarse a las 4:00 a.m.
• Estrategias de ventilación mecánica para la promoción del sueño
• Promueva la sincronía con el ventilador, o descansos en el protocolo del destete
• Comodidad: alivio del dolor/ansiedad y alivio de la sed
• Promueva la sensación de seguridad
Cuidado de heridas y úlceras por presión
National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP, 2007) Definición: lesión localizada en la piel y/o
los tejidos subyacentes por lo general sobre una prominencia ósea, como resultado de la presión o
de la presión combinada con el cizallamiento y/o la fricción.
Los pacientes de la UCI a menudo están inmovilizados y en cama a causa de inestabilidad
hemodinámica, lo que los pone en gran riesgo de pérdida de la continuidad de la piel y retraso en
la cicatrización de heridas.
• Causas de las úlceras por presión:
• Presión: resultado de la fuerza perpendicular en la compresión de los tejidos entre una pro-
minencia ósea y una superficie externa
• Una presión capilar > 32 mm ocasiona oclusión
• Una interrupción sostenida del flujo sanguíneo causa isquemia, hipoxia, acidosis tisular, edema
y por último necrosis
• Humedad: el exceso de humedad afecta de modo directo el coeficiente de fricción de la piel y
produce maceración
• Inmovilidad: falta de oxígeno en el área afectada
• Desnutrición: desgaste y pérdida excesiva de masa muscular, deshidratación
• Puntos de presión vulnerables en el cuerpo encamado:
• Puntos de presión más habituales: sacro y talones
• Cualquier prominencia ósea que experimenta presión: occipital, orejas, escápula, codos, espalda,
cóccix, cresta iliaca, rodillas lateral y medial, cualquier parte de la pierna que toque la cama
PEUCI 43-5
• LA PREVENCIÓN ES LA MEJOR PRÁCTICA: estrategias de prevención:
• Valore la piel al ingreso y a diario con la escala de Braden. Revise todas las prominencias óseas
• Cuidado diario de la piel:
• Agente limpiador suave para el baño; evite el agua caliente y la fricción. No frote zonas enroje-
cidas. Aplique loción después del baño
• Programa de hábitos intestinales y vesicales
• Incontinencia no controlada: limpieza, barrera tópica. Almohadillas absorbentes. Dispositivos
de recolección
• Utilice cremas hidratantes para la piel seca
• Manejo de la incontinencia:
• Use almohadillas absorbentes de tela para incontinencia
• Programe las idas al baño: ofrezca el cómodo/orinal antes de cada turno
• Evite los pañales
• Manejo de la nutrición
• Detecte el estado nutricional al ingreso
• Consulte a un dietista
• Ofrezca complementos y líquidos
• Ayude al paciente a elegir sus alimentos
• Considere el recuento de calorías
• Manejo de la fricción y el cizallamiento
• Reposicionamiento:
• Grúa (asegúrese de que no haya pliegues en el arnés si se deja debajo del paciente)
• Trapecio
• Sábana para levantar al paciente
• Proteja a los talones/codos, las áreas expuestas a la fricción con: apósitos de película transpa-
rente, película protectora de barrera para la piel o apósitos protectores como hidrocoloides
• Descargue los talones en riesgo con dispositivos de descarga de presión (protectores de
talón para aliviar la presión) o coloque una almohada verticalmente debajo de los talones
• Movilice al paciente; considere terapia física
• Tratamiento de las úlceras por presión
• Principios básicos del cuidado de heridas:
• Si está mojado, ponga un apósito; Si está seco, humedézcalo; si está necrótico, desbrídelo; si
está infectado, trate con antimicrobianos
• Limpieza
• Desbridamiento
• Redistribución de la presión
PEUCI 43-6
Figura 1. Escala de Braden para predecir el riesgo de úlceras por presión
ESCALA DE BRADEN PARA PREDECIR EL RIESGO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN
Nombre del paciente Nombre del evaluador Fecha de la evaluación
PERCEPCIÓN SENSORIAL 1. Completamente limitada 2. Muy limitada 3. Ligeramente limitada 4. Sin deterioro
Sin respuesta (no se queja, Responde solo a estímulos Responde a órdenes verbales, pero Responde a órdenes
capacidad para responder responde o comprende) a los dolorosos, no puede comunicar no siempre puede comunicar verbales. No tiene déficit
de manera efectiva al estímulos dolorosos, debido malestar excepto mediante quejidos molestia o la necesidad de ser sensorial que limite su
malestar relacionado con a disminución del nivel de o agitación rotado capacidad para sentir o
la presión conciencia o sedación O O expresar dolor o malestar
O tiene una discapacidad sensorial tiene alguna discapacidad sensorial
capacidad limitada para sentir que limita su capacidad para sentir que limita su capacidad para sentir
dolor en la mayor parte de cuerpo dolor o malestar en más de la mitad dolor o malestar en 1 o 2
del cuerpo extremidades
HUMEDAD 1. Constantemente húmeda 2. Muy húmeda 3. Ocasionalmente húmeda 4. Rara vez húmeda
La piel se mantiene húmeda casi A menudo, pero no siempre, la piel La piel está húmeda algunas veces La piel suele estar seca; la
grado en el que la piel de modo constante por sudor, está húmeda. La ropa de cama y requiere un cambio adicional de ropa solo requiere cambiar
está expuesta a la orina, etc. La humedad se detecta debe cambiarse por lo menos una ropa de cama aproximadamente una a intervalos rutinarios
humedad cada vez que el paciente se vez cada turno vez al día
mueve o se gira
ACTIVIDAD 1. Postrado en cama 2. Confinado a una silla 3. Ocasionalmente camina 4. Camina con frecuencia
Confinado a la cama Habilidad para caminar muy limitada Camina de vez en cuando durante el Pasea fuera de la
grado de actividad física o inexistente. No puede soportar su día, pero distancias muy cortas, con habitación por lo menos dos
propio peso y/o debe ser asistido en o sin asistencia. Pasa la mayor parte veces por día y en el interior
un sillón o una silla de ruedas de cada turno en la cama o silla de la habitación al menos
una vez cada 2 h durante
las horas de vigilia
MOVILIDAD 1. Completamente inmóvil 2. Muy limitada 3. Ligeramente limitada 4. Sin limitaciones
No hace cambios incluso leves Hace ligeros cambios ocasionales Hace cambios frecuentes aunque Realiza cambios
habilidad para cambiar y en la posición del cuerpo o las en la posición del cuerpo o las ligeros en la posición del cuerpo o importantes y frecuentes de
controlar la posición del extremidades sin ayuda extremidades, pero es incapaz de las extremidades de modo posición sin ayuda
cuerpo hacer cambios significativos independiente
frecuentes de forma independiente
NUTRICIÓN 1. Muy deficiente 2. Probablemente inadecuada 3. Adecuada 4. Excelente
Nunca come una comida Rara vez come una comida Come más de la mitad de la Come la mayor parte de
patrón de consumo completa. completa y por lo general solo come mayoría de las comidas. Come un cada comida. Nunca se
habitual de alimentos Rara vez come más de la mitad cerca de la mitad de cualquier total de 4 porciones de proteínas niega a comer. Por lo
de cualquier alimento que se le comida que se le ofrece. La ingesta (carne, productos lácteos) al día. general come un total de 4
ofrece. Come 2 porciones o de proteínas incluye solo 3 Ocasionalmente se niega a comer, o más porciones de carne y
menos de proteínas (carne porciones de carne o productos pero suele tomar un complemento productos lácteos.
o productos lácteos) por día. lácteos al día. Ocasionalmente toma cuando se le ofrece De vez en cuando come
Toma pocos líquidos. No toma un un complemento dietético O entre comidas. No requiere
complemento dietético líquido O está en un régimen de alimentación complementos.
O recibe menos de la cantidad óptima por sonda o NPT que es probable
en ayuno absoluto y/o mantenido de dieta líquida o alimentación por que cubra la mayoría de las
con líquidos claros o IV por más sonda necesidades nutricionales
de 5 días
FRICCIÓN Y 1. Problema 2. Problema potencial 3. No Apparent Problem 3. Sin problema aparente
CIZALLAMIENTO Requiere ayuda moderada a Se mueve débilmente o requiere Moves in bed and in chair Se mueve en la cama y en
máxima para moverse. Levantarse asistencia mínima. Durante los independently and has sufficient la silla de forma
por completo sin deslizarse contra movimientos, es probable que la muscle strength to lift up independiente y tiene
las sábanas le resulta imposible. piel se deslice en cierta medida completely during move. Maintains suficiente fuerza muscular
A menudo se desliza hacia abajo contra las sábanas, las sillas, los good position in bed or chair. para levantarse
en la cama o silla, lo que requiere dispositivos de restricción u otros. completamente durante el
reposicionamiento frecuente con Mantiene una posición movimiento. Mantiene
ayuda máxima. relativamente buena en la silla o la buena posición en la cama
Espasticidad, contracturas o cama la mayor parte del tiempo, o en la silla.
agitación conducen a fricción casi pero a veces se desliza hacia abajo
constante
© Copyright Barbara Braden y Nancy Borgotrom, 1988. Todos los derechos reservados. Puntaje total
Algoritmo para el cuidado de heridas
Panorama general
Herida o úlcera
Infección
Antimicrobianos
Granular Necrótica
De grosor parcial o completo

De grosor completo
o etapa II
o etapas III o IV
Desbridamiento
PEUCI 43-7
No supura Supura
No supura Supura
Hidrocoloide Espuma
transparente Alginato Espuma
Hidrogel
Compuesto de calcio Alginato
transparente
de hidrogel Compuesto de Colágeno
Hidrocolide
Factor de hidrocoloide Gasa
Gasa (húmeda)
crecimiento Colágena Hidrogel
Gasa (húmeda) Gasa compuesto
Capa de contacto
Sustitutos de piel por ingeniería tisular

(después del desbridamiento)
(www.nursing2008.com)
• Tratamiento con apósitos húmedos

• Nutrición
• Control de la infección
Transición a cuidados intermedios y proceso de transferencia
• Evalúe la estabilidad del paciente:
• Dilucide si las infusiones IV deben descontinuarse o ajustarse a una dosis aceptable para la unidad
de cuidados intermedios
• Retire todos los catéteres de vigilancia (PA y catéteres arteriales) que ya no son necesarios
• Bañe al paciente, cambie los vendajes y vacíe las bolsas de drenaje antes de la transferencia
• Asegúrese de que se efectúen todas las pruebas de laboratorio, se registren los resultados y que
los resultados anormales se traten y comuniquen a la enfermera receptora
• Se debe documentar la transferencia en una nota en el expediente clìnico o en la hoja de enfer-
mería una vez que se haya realizado dicho traslado
• Actualice todos los documentos, todas las órdenes pendientes se retiran antes de la transferencia
• Organice el traslado, reúna las pertenencias del paciente y todo el equipo apropiado (equipo de
respiración, botas neumáticas, bombas IV, medicamentos...) para enviarlos con el paciente
• Si el paciente requiere telemetría para trasladarse, se recomienda encarecidamente que la enfer-
mera acompañe al paciente al piso de cuidados intermedios
Figura 2. Muestra de reporte de enfermería
Núm. de habitación: Edad: Nombre del paciente:
Fecha de ingreso: Fecha de nacimiento Precauciones: Código:
DIAGNÓSTICO: ESTADO NEUROLÓGICO:
Eva. neurológica c/_ h Fuerza muscular:
ECG: Postura:
Pupilas: PIC:
Nivel de conciencia: ¿Sensibilidad?
Antecedentes médicos/antecedentes quirúrgicos: Evaluación cardiovascular
Ritmo:
FC:
PA:
ALERGIAS: PVC:
Pulso paradójico/masaje al seno carotídeo
PRUEBAS/PROCEDIMIENTOS: PULMONAR: VENTILADOR:
SaO2 Modo:
Tiempo: Prueba/procedimiento: FR: Frecuencia:
¿Dificultad? FiO2:
Vía resp.: Vt: Vm:
SET: Saturación parcial
¿Destete? PPFE:
Dolor: GASTROINTESTINAL:
ACP Ostomía:
AP Estoma:
PEUCI 43-8
Dieta: Última evacuación:

NPT/sondas de alimentación:
Deambulación
MEDICAMENTOS: GENITOURINARIO:
Nombre: Dosificación: Cantidad/color:
RESULTADOS DE Marcadores cardiacos: PIEL:

LABORATORIO: Folio __________ Color:
CK: Temperatura:
CK-MB: Edema:
Troponina:
Gasometría
pH: pH: Accesos IV:
Magnesio: PCO2: PCO2: LIV:
Ca ionizado: PO2: PO2: Línea arterial:
Calcio: Catéter en la AP:
Lactato: Coagulación
Albúmina: INR: Drenaje Sonda(s) Drenaje(s)
Bilirrubina: TP: (s) de torácica(s) Tipo:
Fósforo: TTP: Jackson- Gasto:
Pratt
Gasto:
Localización: Fuga de aire: Gasto:
Cortesía de Erica Lopes Cabral RN, BSN

Guía para la valoración de enfermería de la cabeza a los pies
Cabeza
• Nivel de conciencia, orientación, memoria, lenguaje, estado emocional, aspecto general
• Pupilas: tamaño, reacción, movimientos oculares
• Audición
• Visión
• Fuerza de las extremidades
• Amplitud de movimientos
• Marcha (si procede)
• NIVEL DE SEDACIÓN
• Dolor/características/ubicación/intensidad
• Evaluación bucal: ¿dentaduras? ¿candidiasis?
Corazón
• Punto de máxima intensidad (línea media clavicular izquierda en el quinto espacio intercostal)
• Frecuencia/ritmo: documente trazos/intervalos, verifique los límites de alarma
• ¿ECG de 12 derivaciones si es necesario?, mida el QT
• Ruidos cardiacos
• Edema
• Llenado capilar/pulsaciones
• Pulsos periféricos
• Temperatura de las extremidades
• Presión arterial (tomar en ambos brazos al ingreso)
• PVC, presiones de la AP, PCPC, GC (si es aplicable)
Pulmones
• Evalúe la permeabilidad de la vía respiratoria
• Evidencia de vías respiratorias inadecuadas: estridor, respiraciones ruidosas, retracciones inter-
costales y supraventriculares, ensanchamiento de las fosas nasales, dificultad para respirar con uso
PEUCI 43-9
de los músculos accesorios
• Frecuencia/profundidad/patrón respiratorios
• Ausculte los ruidos respiratorios
• Ausencia de ruidos respiratorios, ruidos respiratorios disminuidos, crepitaciones (estertores),
roncus, sibilancias, frote pleural
• Tos, características del esputo
• Saturación de oxígeno
• Valore los gases en sangre arterial
• Flujo de oxígeno
• Puntas nasales, mascarilla, sonda de traqueostomía, sonda endotraqueal
• Valoración de la SET
• Asegure la sonda
• Tamaño
• Posición de la sonda (marca en centímetros en la línea de los labios o las fosas nasales)
• No hay fugas audibles
• Traqueostomía: confirme el tamaño y que hay una disponible en la habitación
• Equipo de aspiración
• Sondas torácicas: cantidad aspirada, marcas del drenaje, verifique si hay fugas de aire
• Palpe el cuello y el tórax anterior en busca de enfisema subcutáneo
• Resultados de radiografía torácica
Valoración del ventilador
• Verificación del equipo: la bolsa de reanimación manual, el contenedor de oxígeno, las sondas y el medi-
dor de flujo deben permanecer junto a la cama (válvula de PPFE, cuando se mantenga PPFE > 5 cm)
• Valore la tubería del ventilador de la siguiente manera:
• Revise desde la tubería del SET hasta el ventilador, asegurándose de que todas las conexiones
estén fijas
• Vacíe el agua de la trampa de agua en línea
• Verifique que la temperatura del aire inspirado es 31-37° C
• Identifique el modo de ventilación
• Revise y confirme los parámetros del ventilador
• Compruebe el nivel de PPFE establecido
• Identifique la presión inspiratoria pico o máxima (a menudo conocida como PIP)
• Identifique la ventilación por minuto
• Revise las alarmas del ventilador esenciales para garantizar que los límites están fijados adecua-
damente
Abdomen
• Dolor/sensibilidad/distensión
• Náuseas/vómitos
• Verifique la colocación de la sonda nasogástrica (SNG)
• Inyecte 10 ml de aire con una jeringa de 60 ml en la SNG mientras escucha sobre el cuadran-
te superior izquierdo la entrada de aire en el tubo digestivo
• Revise la colocación de sonda nasogástrica cada 4 h en busca de material de residuo con una
jeringa de 60 ml para aspirar el contenido gástrico
• NOTA: la insuflación de aire por sí sola no es suficiente para verificar la posición de la sonda
porque la auscultación sobre el estómago pueden intensificar los ruidos que se transmiten
desde el árbol bronquial
• La aspiración de contenido gástrico indica que la SNG se encuentra en el estómago
• Drenaje obtenido por SNG: cantidad/características/color/guayaco/pH
• Sonda de yeyunostomía: permeabilidad
• Tolerancia a los alimentos/estado nutricional
• Ruidos intestinales en los 4 cuadrantes
• Evacuaciones: carácter de las heces, guayaco (presencia de sangre)
• Bolsa rectal
Genitourinario
• Sonda de Foley:
• ¡La permanencia de las sondas es la principal causa de infecciones urinarias!
• Lávese bien las manos y utilice guantes cuando manipule la sonda de Foley
• Asegure la sonda de Foley en su sitio
• Mantenga la sonda de Foley sin dobleces
• Mantenga la bolsa de recolección debajo de la vejiga y lejos del suelo
• Vacíe la bolsa de recolección cuando llegue a la mitad
• Calidad y color de la orina
• NUS/creatinina
• Registre cada hora gasto urinario/ingresos y egresos/peso diario del paciente
Piel
• Color, textura, turgencia, temperatura
PEUCI 43-10
• Erupciones, abrasiones, heridas, quemaduras, moretones, procesos inflamatorios

• Estado de las prominencias óseas
• Incisiones
• Escaras de decúbito
• Heridas/drenajes/apósitos
• Cianosis/moteado
• Evalúe la necesidad de colchones especiales y férulas
Accesos IV
• Valore los sitios de canalización IV
• Identifique las infusiones y el retorno de sangre del paciente al sistema
• Identifique medicamentos/dosis/frecuencia
• Compruebe que las bolsas de soluciones IV y las jeringas (en bombas de jeringa) tengan las eti-
quetas correctas de acuerdo con los medicamentos; compruebe cuánta infusión queda (es
posible que tenga que mezclar otra bolsa)
• Compatibilidad de los fármacos que se infunden en la misma línea
• IDENTIFIQUE SU LÍNEA DE ACCESO IV
TE R A P I A OC UPA C I ONA L
Y FÍ SI C A
BHAKTI K. PATEL, MD • JOHN P. KRESS, MD
Debilidad adquirida en la UCI (DA-UCI)

Definiciones
• Debilidad generalizada simétrica que va desde parálisis hasta tetraplejía verdadera pero que no
afecta los músculos faciales (Chest. 2007;131:1541)
• Las pruebas electrofisiológicas y la histología definen otras categorías de DA-UCI
• Polineuropatía por enfermedades críticas (PEC): neuropatía axónica difusa y simétrica que
suele manifestarse por déficits motores distales y sensoriales con reflejos tendinosos distales
normales (Clin Chest Med. 2006;27(4): 691)
• Miopatía por enfermedad grave (MEG): miopatía primaria adquirida que se reconoce clínica-
mente por debilidad muscular proximal sin déficits sensoriales y disminución o ausencia de
reflejos (Curr Opin Crit Care. 2007;13(5):489)
Causas
• PEC
• MEG
• Inmovilización que conduce a atrofia por desuso y pérdida de la condición física
Epidemiología
• La debilidad neuromuscular es prevalente en el 46 % de los pacientes adultos que ingresan a la
UCI con septicemia, insuficiencia multiorgánica o ventilación mecánica prolongada (Intensive Care Med.
2007;33:1876)
• Factores de riesgo para la adquisición de debilidad en la UCI
• Género femenino, número de días con disfunción multiorgánica, ventilación mecánica prolon-
gada antes de recobrar la conciencia, administración de corticoesteroides (JAMA. 2002;288(22):2859)
TOF 44-1
Estados inflamatorios (p. ej., septicemia, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), blo-
queo neuromuscular, hiperglucemia
Diagnóstico
• La debilidad adquirida en la UCI se identifica en dos escenarios clínicos
• Dificultad para liberar a un paciente de la ventilación mecánica
• Debilidad profunda persistente a pesar del retorno de la sensibilidad
• Evaluación electrofisiológica
• Amplitud reducida del potencial de acción muscular compuesto (PAMC) y el potencial de
acción del nervio sensorial (PANS): medición de la velocidad de conducción y la amplitud del
PANS sural y del PAMC peroneo en una pierna utilizando estimulación de la superficie y
electrodos de grabación
• Si el PANS o el PAMC están disminuidos en más del 25 % en dos días consecutivos, debe
realizarse una prueba electrofisiológica completa (Critical Care. 2007;11:R11)
• Escala del Medical Research Council (MRC)
• Prueba de la fuerza de tres grupos musculares en cada extremidad con una escala de 1-5
• Valore la función cuando la sedación se interrumpa:
• Extremidad superior: flexión de la muñeca, flexión del antebrazo, abducción del hombro
• Extremidad inferior: dorsiflexión del tobillo, extensión de la rodilla, flexión de la cadera
• La DA-UCI se define con una puntuación del MRC < 48 (JAMA. 2002;288:2859)
MRC: escala de evaluación de la fuerza muscular para cada movimiento

0 – Sin contracción visible
1 – Contracción muscular visible, pero sin movimiento de la extremidad
2 – Movimiento activo, pero no contra la gravedad
3 – Movimiento activo contra la gravedad
4 – Movimiento activo contra la gravedad y la resistencia
5 – Movimiento activo contra la resistencia máxima
Puntuación máxima: 60 (15 puntos por cada extremidad) y puntuación mínima: 0 (cuadriplejía)
• Algoritmo diagnóstico para DA-UCI
Figura 1. Algoritmo propuesto para valorar complicaciones neuromusculares
en el paciente crítico
PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO EN RIESGO DE PADECER

COMPLICACIONES NEUROMUSCULARES ADQUIRIDAS
• Insuficiencia orgánica multisistémica
• Anticipación de ventilación mecánica prolongada
Interrupción temprana/diaria de la sedación
Coma persistente O depresión

Despierto para examen neurológico
sensorial global
(examen MRC)
(una vez que los sedantes se han
depurado adecuadamente)
Exploración normal DA-UCI Déficit focal

Debilidad simétrica
Fuerza de la musculatura
facial conservada
Exploración seriada Periférico Central
Mejoría Deterioro
progresiva establecido
Estudios EF Si son normales

Observación +/- biopsia Estudios del SNC
(CHEST 2007; 131:1541)*
(Chest. 2007;131:1541)
TOF 44-2
EF, electrofisiológico; +/-, con/sin.
Consecuencias
• Ventilación mecánica prolongada
• Incremento de la duración de la estancia en la UCI
• Aumento de la mortalidad hospitalaria
Prevención y tratamiento
• Estimulación muscular eléctrica
• Se realiza a diario de forma simultánea en los cuádriceps y los músculos peroneos largos de
ambas extremidades inferiores
• Después de afeitar las piernas y limpiar la piel, coloque los electrodos rectangulares en los
cuádriceps y los músculos peroneos largos del primer dedo de ambas piernas
• El estimulador está configurado para liberar impulsos bifásicos simétricos de 45 Hz con una
duración de 400 s por pulso (12 s encendido y 6 s apagado), a intensidades capaces de oca-
sionar contracciones visibles
• La duración de la sesión se aproxima a 1 h
• Resultados clínicos de la estimulación muscular eléctrica (Critical Care. 2009;13:R161; Critical Care. 2010;14:R74)
• Preservación de la masa muscular en los músculos estimulados en comparación con los controles
• Reducción de la incidencia de DA-UCI según la puntuación del MRC (12,5 % contra el 39,3 %, p = 0,04)
• Mejoría de las puntuaciones del MRC globales (58 contra eltt 52, p = 0,04)
• Tratamiento intensivo con insulina (NEJM. 2006;354:449) (NEJM. 2001;345:1359). Si bien no es una práctica
recomendada, a causa de la alta incidencia de episodios de hipoglucemia, un buen control de la
glucosa (mantener la glucosa en sangre por debajo de 160-180 mg/dl) es esencial para obtener
buenos resultados
• El control estricto de la glucemia se relacionó con menor incidencia de neuromiopatía por
enfermedad crítica en pacientes médicos (38,9 % contra el 50,5 %, p = 0,02) y quirúrgicos
(28,7 % frente al 51,9 %, p = 0,001) en la UCI durante ≥ 7 días
• El tratamiento intensivo con insulina tuvo un efecto protector contra la neuromiopatía por
enfermedad crítica (Neurology. 2005;64:1348) (Am J Respir Crit Care Med. 2007;175:480)
• Movilización precoz (v. a continuación)
Movilización precoz
Definición
• Inicio de la actividad física en el tiempo de estabilización fisiológica inicial y continua a lo largo de
la estancia en la UCI (Crit Care Med. 2007;35(1):139)
• Puede ocurrir tan pronto como 1,5 días después de intubación endotraqueal/ingreso en la UCI
(Lancet. 2009;373:1874-1882; Crit Care Med. 2010;38:2089)
Inicio de la movilización precoz (Crit Care Med. 2010;38:2089)
• Interrumpa diariamente la sedación a menos que se estén administrando bloqueadores neuro-
musculares o el paciente presente agitación grave (v. también cap. 8)
• Valore las contraindicaciones para iniciar la terapia física y ocupacional; estas son:
• Presión arterial media < 65
• Frecuencia cardiaca < 40, > 130 latidos/min
• Frecuencia respiratoria < 5, > 40 respiraciones/min
• Oximetría de pulso < 88 %
• Evidencia de hipertensión intracraneal
• Pérdida digestiva de sangre
• Isquemia miocárdica activa
• Participación activa del paciente para someterse a un procedimiento
• Agitación del paciente que demanda incrementar la administración de sedantes en los últimos 30 min
• Vía respiratoria insegura (dispositivo)
• Si no hay alguna contraindicación para la movilización precoz, valore el «estado de alerta» duran-
te la interrupción diaria de la sedación (IDS)
• El «estado de alerta» se demuestra cuando el paciente es capaz de obedecer al menos 3 de 4 órdenes:
abrir los ojos, usar los ojos para seguir, apretar la mano y sacar la lengua cuando se le solicita
• Si el paciente no responde después de la IDS, se realizan ejercicios de amplitud de movimien-
to pasivo en las 4 extremidades
• Si la falta de respuesta persiste por > 6 h debe realizarse una segunda sesión de ejercicios de
amplitud de movimiento pasivo
• Si el paciente está «alerta», debe someterse a terapia por un equipo que integre a un terapeuta
físico y ocupacional. El servicio de enfermería y el personal médico de la UCI deben coordinar
los esfuerzos de detección y seguridad en las sesiones de terapia
• Preparación para las sesiones de terapia
• Valore y asegure todos los dispositivos (catéteres de acceso vascular, sondas enterales, sondas
endotraqueales)
• Retire todos los dispositivos no invasivos innecesarios (medias de compresión neumática, etc.)
y suspenda la alimentación enteral
• Todo el equipo debe trasladarse al lado de la cama donde se encuentra el ventilador mecáni-
co. Del mismo modo, el paciente se moviliza a ese lado de la cama
• Si se prevé la ambulación, debe estar disponible un ventilador de transporte
Abordaje psicoterapéutico escalonado
TOF 44-3
Amplitud de movimiento activo o activo–asistido en posición reclinada
Amplitud de movimiento activo de todas las extremidades para el ejercicio y la valoración
de la fuerza y la capacidad para seguir órdenes complejas
↓
Ejercicios de movilidad en la cama
Rodamiento lateral y transferencia de la Progreso a sentarse en el borde de la cama
posición reclinada a la bipedestación si el paciente puede obedecer órdenes
↓
Actividades de equilibrio en posición sedente
Dirigidas a grupos musculares posturales; se Actividades de equilibrio: entrar y salir de la
realizan en el borde de la cama base de sustentación, readopción de la pos-
tura, reacciones correctas
↓
Actividades de la vida diaria
Bañarse, vestirse, asearse, ir al baño, comer en posiciones sedente y de bipedestación
↓
Entrenamiento para la transferencia
Las transferencias incluyen sentarse-pararse, ir Se progresa hasta la posición de bipedesta-
de la cama a la silla y de la cama al cómodo ción con base en el equilibrio de la posición
sedente, la fuerza de las extremidades infe-
riores y la ausencia de conductas de riesgo
↓
Promoción del equilibrio en posición de bipedestación
El paciente mejora el equilibrio de pie y su tolerancia para alcanzar objetos, marchar en el
lugar y desplazar su centro de gravedad
↓
Deambulación
• Contraindicaciones para continuar la terapia física y ocupacional:
• Presión arterial media < 65
• Frecuencia cardiaca < 40, > 130 latidos/min
• Frecuencia respiratoria < 5, > 40 respiraciones/min
• Oximetría de pulso < 88 %
• Asincronía marcada con el ventilador
• Angustia del paciente (señales no verbales o físicamente combativas)
• Nuevas arritmias
• Evidencia de posible isquemia miocárdica
• Preocupación respecto a la integridad del dispositivo de la vía respiratoria
• Caída sobre las rodillas
• Retiro de la sonda endotraqueal
Figura 2. Resumen del protocolo de movilización temprana
Valoración diaria de la terapia

ocupacional/terapia física (TO/TF)
• Repetir cada 24 h
Fracaso
Éxito
Interrupción diaria de la sedación (IDS)
Valoración del estado de alerta

Éxito Fracaso
Paciente despierto
Éxito Paciente con ↓ de la respuesta
Obedece 3 o 4 órdenes • Ejercicios de amplitud
TOF 44-4
de movimiento pasivo
• IDS
• Valoraciones seriadas
TO/TF de contacto del estado de alerta
Fracaso
Paciente con ↓ de la respuesta por > 6 h

• Repita los ejercicios de
amplitud de movimiento pasivo
Agitación
Reinicie la sedación con
la mitad de la dosis previa
Fracaso
(Crit Care Med. 2010;38:2089)
Resultados clínicos de la movilización temprana (Lancet. 2009; 373:1874; Crit Care Med. 2008;36:2238; Crit
Care Med.t 2009;37:2499)
• Incremento del retorno al estado funcional independiente al momento de recibir el alta hospita-
laria (59 % contra el 35 %, p = 0,02)
• Menor duración del delirio (2,0 contra 4,0, p = 0,02)
• Incremento de los días libres de ventilación mecánica (23,5 frente a 21,1 días, p = 0,05)
• Acortamiento de la duración de la estancia en la UCI (5,5 contra 6,9 días, p = 0,025)
• Acortamiento de la duración de la estancia en el hospital (11,2 frente a 14,5 días, p = 0,006)
• Incremento de la distancia caminada durante 6 min (196 contra 143 m, p < 0,05)
• Mejora de la sensación subjetiva de bienestar funcional (medida con el ítem de «función física»
del cuestionario Short Form 36 Health Survey) (21 frente a 15 puntos, p < 0,05)
• Aumento de la fuerza isométrica de los cuádriceps
TRANSIC IÓN DE L T R ATA MI E NTO D E L A
FASE AG UDA A L A R E HA B I L I TACI Ó N
Necesidades
Un número cada vez mayor de pacientes sobrevive a una enfermedad crítica aguda con discapaci-
dad y disfunción de órganos y sistemas significativos. Los factores que contribuyen a esta tenden-
cia son:
• Aumento de la edad
• Complejidad creciente del tratamiento
• Disminución de la mortalidad por septicemia, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
y cáncer
Si estos pacientes fuesen atendidos durante toda su enfermedad en el centro de cuidados críticos,
las camas de la UCI estarían ocupadas por pacientes en estado crítico crónico. Los resultados:
• Los pacientes se «trasladan» de la unidad de cuidados posanestésicos (UCPA) o del servicio de
urgencias a otros servicios hospitalarios
• El servicio de urgencias necesita transferir a sus pacientes a otros servicios hospitalarios
• La atención definitiva de nuevos pacientes en estado crítico se demora, lo cual puede deteriorar
su pronóstico
Los patrones de reembolso y el limitado número de camas han impulsado el desarrollo de cen-
tros de cuidados posteriores a la fase aguda.
Tipos de
cuidados posagudos
En general se clasifican en instalaciones de cuidado agudo a largo plazo (CALP), de rehabilitación
intensiva y de enfermería especializada (EE).
TTAR 45-1
• CALP: duración media de la estancia > 25 días; manejo médico complejo que incluye retiro del
ventilador y diálisis; evaluación médica diaria y disponibilidad de interconsulta con especialidades;
administración de fármacos IV; cuidado de las heridas; tratamiento de rehabilitación intensiva
(fisioterapia, terapia ocupacional, terapia del habla) disponible para los pacientes que puedan
participar
• Rehabilitación intensiva: esta es la necesidad principal; el manejo médico es una preocupación
secundaria
• EE: necesidades médicas de poca complejidad que no requieren visitas diarias del médico;
necesidades de rehabilitación de menor intensidad o incapacidad para participar en el progra-
ma de rehabilitación intensiva
La mayoría de los pacientes que reciben el alta directamente desde la UCI requerirá nivel de aten-
ción CALP.
Resultados
• Los datos disponibles son escasos
• Un estudio de los pacientes de Medicare > 64 años de edad transferidos de la UCI a una instala-
ción de CALP entre 2004 y 2006 encontró que: el 27 % recibió el alta, el 35 % se transfirió a una
instalación de EE, el 14 % ingresó de nuevo al servicio de cuidados intensivos y el 23 % murió. Un
año después de la admisión la mortalidad fue del 52 % (JAMA. 2010;303:2253).
• La supervivencia global a 1 año de los pacientes que requirieron ventilación mecánica prolongada
fue cercana al 50 % (múltiples estudios)
Evaluación de los pacientes respecto a la

idoneidad de la transferencia a CALP
Cada paciente debe ser evaluado en relación con la idoneidad de su transferencia. Aquellos que
no es probable que tengan un buen pronóstico en una instalación de CALP no deben transferirse
incluso si los problemas de disponibilidad de camas son muy grandes.
Criterios de selección para la transferencia de pacientes
Apropiados para su transferencia No apropiados para su transferencia
Hemodinámicamente estables Hemodinámicamente inestables
Régimen de tratamiento estable Es probable que requieran valoración médica
urgente
Sometidos a traqueostomía con ventilación Es posible que necesiten estudios diagnósticos
mecánica; no requieren sedación IV continua complejos (RM, TC, etc.)
Cambios de apósitos hasta dos veces al día La necesidad urgente de intervenciones terapéu-
ticas (broncoscopia, etc.) es factible
Sonda de alimentación permanente y acce- Requieren aspiración al menos cada 2 h (varía de
so IV en su sitio (si son necesarios) acuerdo con las instalaciones)
Hemodiálisis programada hasta tres veces a Delirio agudo que demanda 1 cuidador por cada
la semana paciente (a menos que las instalaciones puedan
proporcionar este servicio)
Insuficiencias orgánicas persistentes pero Deterioro de la insuficiencia orgánica
estables
Enfermedad terminal con escasa probabilidad de
recuperación (las instalaciones de CALP no son
un centro de cuidados terminales)
Necesidades médicas de baja complejidad: en
estos casos es más apropiada la transferencia a
EE o rehabilitación
Pasos para asegurar una transferencia exitosa

Conozca las instalaciones
• ¿Cuál es el patrón de dotación de personal, qué servicios están disponibles en el sitio, cómo se
manejan las situaciones urgentes, cuál es la rehabilitación que pueden proporcionar al paciente?
TTAR 45-2
• Cree un medio para un seguimiento regular. Discuta a qué pacientes les fue bien en las instala-
ciones y a cuáles no. ¿Qué puede aprenderse de las experiencias pasadas?
• El trabajo en equipo en la misma instalación, o un pequeño grupo de instalaciones, puede incre-
mentar el éxito de la transferencia
Prepare al paciente y la familia
• El personal es diferente en las instalaciones de CALP: los cuidados de rutina pueden proporcio-
narlos asistentes (baño, toma de signos vitales), las enfermeras registradas no están continuamen-
te a la vista, el tiempo de contacto médico puede ser menor. Es posible que los pacientes y su
familia experimenten cierta ansiedad durante los primeros días en un nuevo entorno. Discuta
esto desde el comienzo con los pacientes y familiares. Haga hincapié en que «diferente» no sig-
nifica «malo»
• Algunos pacientes serán transferidos de ida y vuelta entre el servicio de cuidados críticos y las
instalaciones del CALP en numerosas ocasiones. Los pacientes y sus familias deben estar prepa-
rados para que no lo vean como un fracaso de la instalación del CALP
• Asegure la vía respiratoria y mantenga accesos IV y enteral apropiados y en su lugar, según sea
necesario
• Ajuste las vías/horarios de medicación: de preferencia por vía enteral cuando sea posible, admi-
nistre diversos fármacos juntos, evite en lo posible las dosis nocturnas
• Mantenga un hábito intestinal estable
• Retire todas las sondas, catéteres, drenajes, grapas o suturas que sea posible antes de la transfe-
rencia
Comunicación
• Enfocada pero que evite que el equipo de atención de CALP tenga que «reinventar el hilo negro».
Debe haber una adecuada comunicación verbal entre médicos, enfermeras, terapeutas respirato-
rios y terapeuta físico para identificar las características y necesidades particulares de un pacien-
te determinado
• El paciente debe acompañarse de resúmenes escritos detallados para completar y reforzar la
información verbal dada
• Proporcionar el nombre/número telefónico de una persona para llamarle las 24 h al día si la
instalación tiene preguntas acerca del paciente. El contacto oportuno puede permitir un trata-
miento adecuado de los problemas conocidos en la instalación de CALP sin la necesidad del
traslado de regreso a la unidad de cuidados intensivos
C UIDADOS C E NT R A DOS E N E L
PAC I E NT E Y SU FA MI LI A
MARY PENNINGTON, RN, MSN, CCRN • PATRICE K. NICHOLAS, DNSC,
DHL (HON.), MPH, MS, RN, ANP, FAAN
El movimiento nacional de seguridad del paciente, los lineamientos de los organismos reguladores, los
grupos de defensa del paciente y la creciente complejidad tecnológica y terapéutica han motivado un
cambio de paradigma hacia la atención centrada en el paciente y su familia, sobre todo en las unidades
de cuidados intensivos.
Definiciones
• Atención centrada en el paciente y su familia: es una alianza entre médicos, enfermeras y otros
proveedores. Las decisiones clínicas tomadas son congruentes con los deseos, necesidades y
preferencias del paciente. Se anima a los pacientes y a su familia a participar en el cuidado y la
toma de decisiones (IOM. 2001b, p.7)
• Atención centrada en la familia: toma el cuidado centrado en el paciente y ensancha el círculo para
incluir a la familia. Es un modelo integral de atención basado en el concepto de que los pacientes
son parte de un «todo» que los define y debe integrarse en el equipo de atención médica
Objetivo
• Los médicos y las enfermeras respetan y entienden los valores, preferencias y creencias cultura-
les de los pacientes
• Se incluye a los pacientes y a familiares en el plan de atención; están informados y participan de
forma activa en la toma de decisiones médicas
• El cuidado del paciente es coordinado e informado entre todos los profesionales médicos que
participan en la atención
• La comodidad física y el apoyo emocional de los pacientes y sus familiares es una prioridad para
todos los miembros del equipo de atención médica
Justificación
CCPF 46-1
Lineamientos de organizaciones de profesionales, organismos reguladores y grupos de defensa del
consumidor:
• La Joint Commission, el Institute of Medicine, la Society for Critical Care Medicine y la
Association of Critical Care Nurses coinciden en que la asistencia sanitaria de calidad debe ser
segura, centrada en el paciente, enfocada culturalmente y equitativa
• El código de ética para las enfermeras de la American Nurses Association (ANA. 2001) establece
que el principio ético fundamental de la profesión de enfermería es el respeto a las personas
y el apoyo a su sistema de valores en el continuo salud-enfermedad. Esto se extiende y abarca
el compromiso de la enfermera con el paciente, ya sea un individuo, una familia, un grupo o una
comunidad. La declaración de política social de la American Nurses Association refiere que la
enfermería incluye la defensa de la atención tanto de las personas y su familia como de las
comunidades y poblaciones (ANA. 2003)
• Lineamientos de las organizaciones de profesionales:
• La Society of Critical Care Medicine (SCCM) desarrolló modelos para mejorar la atención en
las unidades de cuidados críticos e intensivos centrada en el paciente y la familia (página web:
www.sccm.org)
• En Institut of Healthcare Improvement (IHI) creó un enfoque centrado en el paciente y la
familia que incluye el desarrollo de un plan de acción para construir alianzas significativas con
los pacientes y sus familias en hospitales –incluidos los contextos de cuidados críticos/inten-
sivos. El IHI cuenta con una herramienta de autoevaluación organizacional del cuidado centra-
do en el paciente y la familia (página web: www.ihi.org)
Conceptos clave
• La mayor insatisfacción del paciente/familia se relaciona con la falta de comunicación y el acceso
restringido a los pacientes
• Incrementar y flexibilizar las visitas para los pacientes y familiares se vincula con mejores resul-
tados y satisfacción
• Las políticas de visita deben individualizarse para satisfacer las necesidades del paciente y su
familia y promover su integración
• Los familiares de pacientes en estado crítico enfrentan retos específicos para cada familia y
pueden producir trastornos en su funcionamiento que se relacionan con comportamientos
similares a crisis, incluidos confusión y miedo intenso. La familia puede experimentar ansiedad, ira,
tristeza y resignación. Sin embargo, la promoción de las visitas familiares puede limitar los efectos
negativos de la estancia en cuidados críticos/intensivos para el paciente
• Los miembros de la familia a menudo no prestan atención a sus propias necesidades y los pro-
veedores de salud subestiman las complejas necesidades de los mismos
Las familias tienen necesidades esenciales en los entornos de cuidados críticos/intensivos: infor-
mación, confianza, proximidad con el paciente
Intervenciones centradas en el paciente y su familia
Comunicación
• Proporcionar información continua a los familiares es una prioridad máxima
• Ofrezca explicaciones breves y claras
• Oportunas, precisas y en términos que las familias puedan entender (intente utilizar frases en
el nivel de comprensión de 9º grado)
• La necesidad de esperanza es universal
• Los familiares confieren gran importancia a ser llamados a casa si la condición del paciente cambia
• Evite los malentendidos: reitere los hechos
• Comunicación estructurada en forma de contacto regular y con cada cambio de turno
• Los familiares tienen la necesidad de hablar con un médico por lo menos una vez al día con
respecto al estado y el pronóstico del paciente
• La participación de la familia en cada ronda de pacientes es fundamental
• Llamadas telefónicas diarias para actualizar a la familia
• Reuniones familiares con la persona asignada como contacto cada día, si es necesario
• Qué esperar después de la hospitalización
• Alternativas de tratamiento (Davidson. Critical Care Medicine, 2009;35:605–622)
• La atención centrada en el paciente y la familia requiere que una enfermera dé explicaciones
sobre el cuidado, las instalaciones, el equipo y lo que las familias pueden hacer por el
paciente cuando lo visitan. A menudo las familias se sienten impotentes y aprecian su parti-
CCPF 46-2
cipación en el cuidado
• Deben darse oportunidades para que los pacientes/familiares expresen sus objetivos
• Los folletos informativos de la UCI deben ser accesibles para las familias:
• Proporcionan información concreta acerca de la UCI, el flujo de trabajo y la tecnología
• Escriba los nombres de los médicos de la UCI, la enfermera, el trabajador social en el folleto
para la familia
• Las revisiones diarias con los familiares son esenciales para establecer la rutina y el plan con la
familia: pregunte siempre si tienen dudas/preocupaciones
• Anime a la familia a traer objetos familiares, imágenes y recuerdos que tienen significado para el
paciente y la familia
• Toma de decisiones compartida:
• La familia asume la voz del paciente en la toma de decisiones para los individuos discapacitados
• Las familias pueden sentirse agobiadas cuando solo se considera a los responsables en la toma
de decisiones
• Estados de crisis y/o muy emocionales
• Complejidad del diagnóstico médico
• Pronóstico incierto
• El equipo de la UCI comparte la responsabilidad con los familiares en una verdadera alianza
para la toma de decisiones
• Disminuye la ansiedad de la familia
• Permite identificar las preferencias del paciente
Política flexible de visitas

Permite a la familia visitar en cualquier momento, con la frecuencia que quiera y por el tiempo que
lo desee (a menos que el paciente solicite no ser visitado).
• Mejora la percepción de la familia y el paciente en cuanto a la calidad de la atención
• Reduce la ansiedad del paciente:
• Es menos probable que se preocupe por los miembros de la familia cuando puede verlos a
menudo
• Los pacientes se sienten más amados y seguros cuando tienen visitas más frecuentes
• Los familiares están más satisfechos con una política liberal de visitas:
• Permite realizar las visitas en los horarios que les sean más convenientes
• Pueden limitar otras responsabilidades cuando visitan al paciente
• Es posible que la distancia al hospital sea larga y pueden ver al paciente a su llegada
• Los familiares refieren menos agotamiento con la visita abierta
• Restricción de la visita basada en el juicio de la enfermera:
• Si hay una emergencia en la unidad
• Si su presencia es perjudicial para el paciente
«Visitas en la unidad de cuidados críticos: procesos y resultados de una

iniciativa de desarrollo» Roland et al. (2001)
65 % indicó que las visitas más abiertas eran convenientes
90 % sintió que los visitantes eran muy importantes para ellos
85 % manifestó el deseo de que la familia realizara su cuidado personal
75 % negó sentirse fatigado después de la visita
Nivel de participación de la familia

• Las familias cuentan con fortalezas, limitaciones, características, retos y habilidades únicas y espe-
cíficas
• Valore individualmente para determinar la capacidad y el deseo con respecto a la participación
en el cuidado y desarrollo de un plan individualizado de atención para cada paciente y familia
• Es importante estar al tanto de los temas psicosociales que pueden influir en la forma en que los
miembros de la familia reaccionan o se involucran en el cuidado del paciente
Códigos de la presencia de la familia en el servicio

La evidencia sugiere que la mayoría de las familias (60 %-80 %) estaría en la habitación de sus seres
queridos durante la reanimación cardiopulmonar (RCP) si se le diera la oportunidad (AACN News. 2004).
Presencia de miembros de la familia durante la RCP
• Elimina dudas, se conoce todo lo que se hace
• Reduce la ansiedad y el miedo
• Apoya y ayuda a los pacientes: papel activo
• Mantiene la conexión y la unión paciente-familia
• Facilita el desenlace
• Facilita el proceso de duelo
CCPF 46-3
• No tiene efectos psicológicos adversos de las familias en el seguimiento
Pacientes
• Casi universalmente, los niños quieren que los padres estén presentes
• Informes de los pacientes adultos:
• Se sienten consolados, menos asustados, menos solos, más seguros, capaces de afrontar mejor
el evento
• Los miembros de la familia identifican la falta de comunicación y el acceso restringido durante
la RCP como uno de los aspectos más estresantes del cuidado y la recuperación
Aspectos culturales
• Atención culturalmente competente: los médicos, las enfermeras y otros miembros del equipo
de salud reflejan los orígenes multiculturales de los pacientes
• Pueden presentarse enfrentamientos entre los pacientes/familias y los profesionales de la salud
cuando las diferencias culturales y los valores no se entienden. Consulte la ética del servicio, las
relaciones con los pacientes y la familia, el trabajo social y/o los servicios religiosos
• Entienda y apoye a los pacientes y a sus familias durante la crisis que se presenta al ingreso a la
UCI; el conocimiento de las diferencias culturales es esencial
• Cuando las necesidades de la familia de los pacientes se satisfacen, estas son más capaces de lidiar
con el entorno de la UCI y la evolución clínica del paciente, así como de contribuir a su cuidado
durante y después del alta
ÉTIC A Y C UI DA DOS PA LI AT I VOS /
FINA L DE LA V I DA
MICHAEL F. O’CONNOR, MD • DANIEL J. RUBIN, MD
• Cuidado paliativo es la prevención o tratamiento del dolor en pacientes terminales
• Representa un cambio en el enfoque terapéutico de la enfermedad hacia aliviar sus síntomas
• Enfatiza la importancia de la comodidad del paciente y el acceso de la familia y los amigos
durante el proceso de la muerte
• El equipo de cuidados críticos ofrece apoyo emocional a la familia y al paciente
• Los cuidados paliativos inician cuando el paciente o su familia han decidido suspender el trata-
miento curativo de la enfermedad terminal
• Aspectos éticos en la unidad de cuidados intensivos (Crit Care Med. 2007;35:S85)
• La autonomía del paciente es de suma importancia cuando se establecen los objetivos de
atención
• Capacidad: comprensión de que los pacientes tienen la capacidad de tomar decisiones
por sí mismos sobre la base del entendimiento de su enfermedad, el pronóstico, las
posibles opciones de tratamiento y de que son capaces de participar en el proceso de
consentimiento informado
• Ley de autodeterminación del paciente aprobada en 1990 en Estados Unidos
• Derecho a participar y dirigir sus propias decisiones de atención médica
• Derecho a rechazar o aceptar intervenciones médicas
• Derecho a preparar su voluntad anticipada
• Derecho a obtener información específica de las políticas del proveedor que regulan los
derechos de una voluntad anticipada
• El «apoderado» o «familiar» que toma las decisiones debe representar las decisiones y
deseos del paciente una vez que este ha perdido la capacidad
• El principio del mejor interés guía al apoderado o familiar para que tome decisiones con
base en los mejores intereses del paciente de acuerdo con los valores y deseos del mismo
• El paternalismo da a los médicos una base moral que puede comprometer la autonomía del
paciente para promover su bienestar
• La voluntad anticipada ayuda a establecer los deseos del paciente cuando está incapacitado
• Se trata de documentos de instrucciones, como un testamento en vida, que establecen los
tratamientos que el paciente aceptaría o rechazaría si quedara incapacitado
• Algunos lugares no reconocen estos documentos legalmente vinculantes
• Un representante del cuidado de la salud o un poder notarial es un documento legalmente
ECPFV 47-1
vinculante que designa a un sustituto decidido por el paciente para tomar decisiones de
tratamiento sobre la base de los deseos del paciente si éste quedara incapacitado
• El poder legal es válido en cualquier momento si el paciente está incapacitado
• Los pacientes sin un apoderado designado deben tener un tutor nombrado por un tribu-
nal o por un comité de ética para que determine los objetivos de la atención
• En algunos lugares el estatuto puede designar al apoderado, por lo general los parientes
vivos más cercanos competentes
• La beneficencia es la obligación moral de promover el bienestar del paciente y su familia,
proveer el cuidado que mantiene o mejora la salud, reducir la discapacidad y aliviar el dolor
físico y existencial y el sufrimiento
• Los médicos están éticamente obligados a no lesionar a los pacientes (no maleficencia)
• Establecimiento de los objetivos de atención (Crit Care Med. 2008;36:953)
• Los médicos deben esclarecer los objetivos de atención con la familia: restauración de la salud,
prolongación de la vida, alivio del dolor y el sufrimiento
• Comunicar a la familia las expectativas realistas respecto a si los objetivos de atención pueden
alcanzarse con los tratamientos actuales es esencial para resolver conflictos
• Los médicos no están obligados a proporcionar tratamiento a los pacientes que creen que no
pueden alcanzar los objetivos de atención según los definieron la familia y los médicos
• Los médicos no están obligados a proporcionar atención que consideren inútil
• La mediación de un especialista en ética hospitalaria puede ser benéfica en ese momento
• No existe una distinción legal entre tratamientos extraordinarios frente a ordinarios como
ventilación mecánica contra nutrición e hidratación
• Las intervenciones médicas deben evaluarse para balancear los beneficios y las cargas que
confieren al paciente
• El tratamiento siempre debe centrarse en si es posible que logre los objetivos terapéuticos
• Todo tratamiento que sólo prolonga el proceso de morir debe evitarse
• Retirar o mantener la atención
• Tres principios éticos guían el retiro de la atención para mantener la vida en Estados Unidos:
• Los análisis filosóficos y legales no diferencian entre mantenimiento o retiro de la atención
• El retiro de la atención para mantener la vida no se considera legalmente asesinato
• Se consideran las acciones del médico durante el retiro de la atención para permitir que el
paciente muera como consecuencia de la enfermedad subyacente
• El «principio de doble efecto» permite a un médico tratar el dolor de un paciente, aun cuando
pueda acelerar el proceso de muerte
• Los medicamentos para el dolor que se administran con la intención de hacer que el pacien-
te se sienta cómodo son aceptables aunque aceleren la muerte
• Aspectos prácticos del retiro de la atención
• Los objetivos del retiro de la atención al paciente son
• Proveer adecuado manejo del dolor
• Evitar la prolongación no deseada de la muerte
• Permitir al paciente a mantener un sentido de control
• Los monitores continuos deben ocultarse o descontinuarse para garantizar que la familia se
centre en el paciente y no en alarmas o números
• Suspenda los estudios/pruebas de laboratorio que no beneficien al paciente
• Toma de la decisión de retirar los cuidados: debe tener lugar en la habitación del paciente si no
altera el cuidado de otros pacientes
• Permita que los miembros de la familia permanezcan con el paciente durante el proceso de
muerte
• Sedantes y analgésicos (Crit Care Med. 2008;36:953)
• Alivian el dolor, la disnea y otros síntomas molestos
• Opiáceos para el tratamiento del dolor y la disnea; se titulan para la comodidad del paciente
• Es posible que los pacientes que se someten al retiro de la atención sean incapaces de dar
cuenta de su dolor
• Las observaciones fisiológicas y las variables de comportamiento pueden ser el mejor indicativo
de dolor
• Taquicardia, taquipnea, expresión facial temerosa
• Las benzodiazepinas son los pilares para ansiolisis, la amnesia y la sedación
• No tienen ninguna propiedad analgésica
Agentes analgésicos opiáceos

Opiáceos Dosis Efecto Duración Dosis habi- Dosis Tasa de
equiva- máxi- del tual para pediátrica infusión
lente, mo, min efecto, h adultos, IV habitual, habitual
IVa IV
Morfina 10 mg 20–30 3–4 2–10 mg 0,1 mg/kg 0,05–0,5
mg·kg-1·h-1
Fentanilo 2–5 0,5–2 μg/kg 0,5–10

ECPFV 47-2
100 μg 1,5–2 1–5 μg/ kg
μg·kg-1·h-1
Hidromorfona 1,5–2 mg 20–30 3–4 0,5–2 mg – –
IV, intravenosa
a
Las dosis equivalentes son aproximaciones y tienen valor limitado debido a las diferencias en la aparición y duración
del efecto (Crit Care Med. 2008;36:953)
Sedantes
Inicio Duración Dosis IV Dosis de infusión
del efec- del habitual inicial habitual inicial
to máxi- efecto, h Adulto Pediátrica Adulto Pediátrica
mo, min
Sedantes
Lorazepam 20–25 2–4 1–3 mg 0,05 mg 0,5–4 mg/h 0,05–0,1
mg/kg mg · kg-1·h-1
Midazolam 5–10 1,5-2 0,02–0,1 0,1 mg/kg 1–5 mg/h 0,05–0,1

mg/kg mg·kg-1·h-1
Propofol 1–2 0,1–0,4 1 mg/kg 1 mg/kg 10–50 μg/ 10–50

kg-1/min-1 mg·kg-1·h-1
Neurolépticos 25–30 2–4 0,5–20 mg – 3–5 mg/h –

Haloperidol
IV, intravenosa (Crit Care Med. 2008;36:953)
• Una vez que el paciente ha muerto, para informarlo debe utilizarse un lenguaje sencillo e
inequívoco
• Asegure a la familia que se proporcionó el cuidado apropiado y se tomaron las decisiones
correctas
TRANSPORTE INTRA E INTERHOSPITALARIO
DE PACIENTES CRÍTICAMENTE ENFERMOS
MICHAEL G. FITZSIMONS, MD • CHONG NICHOLLS, MD
Definiciones
• El transporte interhospitalario implica el transporte de un paciente entre dos hospitales. Las
razones de este tipo de traslado varían entre hospitales, sistemas de cuidado de la salud y países
• El transporte intrahospitalario implica el movimiento de un paciente en el mismo hospital
para el cuidado y los procedimientos que no pueden realizarse en la cama
Durante el transporte deben apoyarse las funciones fisiológicas del paciente y vigilarse en el mismo
grado que antes del transporte.
Riesgos y beneficios
No hay contraindicaciones absolutas para el transporte de pacientes distintas a la negativa de un
individuo competente. Las situaciones en las que el transporte de un paciente inestable es deseable
pueden incluir la transferencia a un servicio de angiografía para la embolización de una hemorragia
o la transferencia al quirófano para el mismo fin.
Contraindicaciones relativas para el transporte de un paciente

Inestabilidad hemodinámica
Incapacidad para oxigenar o ventilar
Personal inadecuado
Nota: estas contraindicaciones son relativas y no tendrían efecto si el propósito del transporte
es tratar la causa subyacente del trastorno fisiológico
• Beneficios. El transporte dentro del hospital resulta en un cambio en el manejo del paciente en
el 24 % -39 % de los traslados (J Trauma. 1992;33:582; J Trauma. 1988;28:1020)
• Riesgos. Compromiso hemodinámico o respiratorio que puede presentarse hasta en el 68 % de
los traslados de pacientes, pero todos los sistemas de órganos pueden afectarse (J Trauma.
1988;28:1020)
• Cambios y riesgo hemodinámicos
• La hipertensión o hipotensión pueden presentarse hasta en el 50 % de los traslados (Am J Crit
TIIPCE 48-1
Care. 1995;4:106). Contribuyen factores como el despertar de la anestesia, la ventilación manual, el

dolor, el estrés y la ansiedad
• Las arritmias son más frecuentes en pacientes trasladados después de un infarto del miocardio
• Cambios y riesgos respiratorios
• La hipoxemia es más probable en pacientes que reciben ventilación mecánica, que necesitan
mayores niveles de presión positiva al final de la espiración (PPFE) y mayor concentración de
oxígeno (FiO2) (Intensive Care Med.1995;21:784)
• La acidosis respiratoria y la hipoventilación pueden empeorar la presión intracraneal y la
hipertensión pulmonar
• La hiperventilación y la alcalosis respiratoria pueden empeorar las lesiones craneoence-
fálicas agudas o alterar el retorno venoso y el gasto cardiaco
• Los pacientes sometidos a transporte pueden tener un mayor riesgo de neumonía por aspi-
ración
• El transporte es un factor de riesgo para la extubación accidental (J Clin Anesth.1996;8:289)
• Alteraciones de la temperatura
• El transporte a menudo requiere interrumpir el calentamiento activo con líquidos y las mantas
térmicas, lo que resulta en hipotermia. La hipotermia puede empeorar la acidosis, la coagulo-
patía, el desempeño miocárdico y las arritmias
• La hipertermia relativa puede ser un riesgo en los pacientes sometidos a enfriamiento activo
(lesiones craneoencefálicas)
• Los factores de riesgo para hipotermia incluyen niños, ancianos, lesiones en la columna vertebral
y víctimas de quemaduras
• Lesiones
• El transporte conlleva el riesgo de desplazamiento de fracturas, sondas torácicas, dispositivos de
estimulación cardiaca y líneas centrales, y puede empeorar las lesiones de la columna cervical
• El transporte se acompaña del riesgo de lesiones a los profesionales de la salud
• El transporte implica traslado, elevación y rotación de los pacientes
• Un porcentaje significativo de las enfermeras deja la profesión o pasa a trabajos menos exi-
gentes a causa de lesiones en la espalda vinculadas con el transporte de pacientes (Int J Stud
Nursing. 1986;325)
Valoración y preparación
• Valoración
• Valoración general
• Los pacientes que demuestran más inestabilidad hemodinámica y respiratoria antes del trans-
porte son más propensos a tener problemas en el camino (Pediatrics. 1989;84:43; Critical Care.1999;3:R83)
Valoración y preparación del paciente

Vía respiratoria Respiración y oxigenación Circulación
Posición de la sonda endotra- Modo de ventilación Presión arterial
queal (SET) Volumen corriente Frecuencia cardiaca
Funcionamiento adecuado Frecuencia respiratoria Ritmo cardiaco
de la SET PPFE Apoyo hemodinámico
Control de la columna cervical FiO2
SPO2
Necesidad de relajantes musculares
• Vía respiratoria
• Algunos pacientes pueden beneficiarse de la intubación endotraqueal antes del transporte
• Padecimientos médicos y poblaciones de pacientes son beneficiarios potenciales de la intuba-
ción antes del transporte
• Hipoxemia, quemaduras, lesiones de la columna cervical, pacientes combativos, anafilaxia, epiglo-
titis, traumatismo laríngeo, fractura facial, compromiso neurológico o inestabilidad hemodinámi-
ca significativa
• Consentimiento, registros y comunicación
• Debe obtenerse el consentimiento escrito del paciente o apoderado antes de su traslado a
otro centro, si es posible (Crit Care Med. 2004;32:256)
• Copias de todos los registros médicos pertinentes y los estudios deben acompañar a los
pacientes durante el traslado dentro de un hospital o entre hospitales
• Debe haber comunicación verbal directa entre el médico que inicia la transferencia y el
médico que recibirá el paciente. La comunicación temprana puede facilitar la transferencia para
establecer la vigilancia o realizar otras intervenciones que la instalación receptora considere TIIPCE 48-2
necesario
Vigilancia de los pacientes durante el transporte

• No hay estándares nacionales ampliamente aceptados para la vigilancia del paciente/equipo
durante el transporte, aunque existen lineamientos (Crit Care Med. 2004;32:256)
• El equipo debe ser compacto, ligero, portátil con alarmas audibles y visibles, y monitores fáciles
de leer, y su batería ha de tener una vida larga
• En general los pacientes deben ser transportados con el mismo nivel de vigilancia de su ubicación
de origen
• Vigilancia cardiovascular
• Todos los pacientes en estado crítico necesitan vigilancia electrocardiográfica (ECG),
control de la presión arterial no invasivo (o invasivo), oximetría de pulso (v. cap. 2), ventila-
ción manual o mecánica portátil (si requieren apoyo ventilatorio)
Dispositivos de infusión
La mayoría de los pacientes en estado crítico son transportados mientras reciben infusiones conti-
nuas.
• Las nuevas «bombas inteligentes» tienen muchas características diseñadas para una operación
segura, incluidos bibliotecas preprogramadas de fármacos, límites de tasas de infusión altos y
bajos, alarmas visibles y audibles, prevención de flujo libre y alertas de oclusión
• Todo el personal de transporte debe estar familiarizado con el funcionamiento seguro y la solu-
ción de problemas de rutina de tales dispositivos
• Todos los hospitales y sistemas hospitalarios deberían exigir que el equipo sea similar entre los
diferentes lugares para evitar los dispositivos desconocidos
Transportación terrestre y aérea
Transporte terrestre (ambulancia) o aéreo (ala fija o ala rotatoria).
• El transporte terrestre en ambulancia tiene varias ventajas sobre el movimiento aéreo
• El nivel de habilidad del equipo que participa en el transporte por tierra debe conocerse antes
de tomar la decisión de mover a un paciente
• Algunos sistemas de transporte se basan en individuos entrenados en apoyo vital básico (AVB)
solamente, otros despliegan personal formado en apoyo vital cardiaco avanzado (AVCA),
mientras que algunos son atendidos por equipos de médicos totalmente capacitados o alta-
mente calificados en atención crítica durante el transporte
• El transporte aéreo es benéfico para distancias mayores de 70 kilómetros cuando se compara
con el transporte terrestre (J Trauma. 2005;58:148)
Comparación del transporte aéreo en equipo de ala fija frente

a equipo de ala rotativa
Ala fija (aeroplanos) Ala rotativa (helicópteros)
Capacidad para distancias largas Mejor para distancias < 400 kilómetros
(> 400 kilómetros)
Requiere aeródromo Despegue vertical
Mayor espacio para el cuidado del paciente Espacio reducido para el cuidado del paciente
Permite transportar a varios pacientes Capacidad limitada para pacientes (1–2)
Menos ruido y vibración Más ruido y vibración
Requiere mayor altitud Requiere menor altitud
Mayor tiempo de movilización Menor tiempo de movilización
Con base en el aeropuerto Con base en el hospital
• Factores a tener en cuenta en el transporte aéreo

• Riesgo de hipoxemia con el transporte a gran altitud
• Expansión de gases dentro de una cavidad cerrada (distensión gástrica, expansión de neumotó-
rax, neumopericardio, etc.) (Crit Care Clin. 2000;16:695)
• Efecto de la altitud en equipos tales como manguitos de presión arterial, sondas endotraqueales,
ventiladores (Crit Care Clin. 2000;16:695)
• Sequedad de las secreciones
• Movilidad limitada para la asistencia
TIIPCE 48-3
• Efectos de la vibración, la aceleración y la desaceleración sobre la comodidad del paciente y las

lesiones
QUIRÓFANO: C UI DA DOS DE L PA CI E N T E
EN E STA DO C R Í T I C O e xtrem o
EMILY NELSON, MD • GYORGY FRENDL, MD, PhD
Elementos clave:
• Una rápida pero minuciosa valoración preoperatoria del proceso agudo y las disfunciones orgá-
nicas relacionadas
• Conocimiento de las comorbilidades preexistentes del paciente y su grado
• Identificación oportuna y manejo de los padecimientos más letales
• Implementación de estrategias para prevenir el deterioro del estado del paciente al tiempo que
se proporciona la oportunidad de mejorar (para completar las partes más necesarias de la inter-
vención quirúrgica)
• Ejemplos:
• Aplicación de ventilación pulmonar protectora para un paciente con lesión por inhalación,
aspiración o contusión pulmonar
• Implementación de «manejo quirúrgico de control de daños» para los pacientes traumatizados
cuando el anestesiólogo notifica el desarrollo de la «tríada de la muerte: acidosis, hipotermia,
hipercoagulabilidad»
• Implementación de intervenciones para restaurar/restituir la función de un órgano vital. Ejemplos:
• Inicio del tratamiento de sustitución de la función renal (es decir, hemofiltración venovenosa
continua) en el quirófano cuando se trata de un paciente quemado o en choque séptico con
insuficiencia renal aguda que también experimenta sobrecarga de líquidos grave, acidosis
persistente o un desequilibrio electrolítico que amenaza la vida
• Colocación de un catéter en la arteria pulmonar con capacidad de estimulación a fin de per-
mitir una operación urgente en un paciente que desarrolló bloqueo AV tercer grado de
manera repentina
La valoración preoperatoria del paciente en estado

crítico extremo debe centrarse en
• Una evaluación rápida pero completa del proceso agudo y las disfunciones orgánicas vinculadas
• El conocimiento de las comorbilidades preexistentes del paciente y su grado
Deben evaluarse sistemas orgánicos específicos para identificar los siguientes problemas:
• Neurológico: determinar y documentar el estado mental del paciente antes de la lesión y un exa-
men neurológico básico, los cambios que la lesión ha causado, así como los déficits focales.Valore
si el paciente está lo suficientemente sedado y si recibe tratamiento para el dolor. Planifique la
realización de un examen neurológico al final de la operación
• Cardiovascular: valore la situación hemodinámica del paciente. Busque resultados ecocardiográfi-
cos recientes: anomalías en la fracción de expulsión, presiones pulmonares y enfermedades val-
Q:CPECE 49-1
vulares. ¿El paciente depende de vasopresores? Considere el escalamiento de las dosis. ¿Hay
antecedentes de enfermedad coronaria o infarto de miocardio reciente o arritmias? Si el pacien-
te tiene un marcapasos/desfibrilador implantable (DI), pregunte de qué tipo y cuándo fue su
última revisión, o si el DI ha disparado recientemente. Los pacientes con dispositivos de asisten-
cia ventricular pueden necesitar intervenciones quirúrgicas no cardiacas. Valore el estado del
volumen intravascular. Tenga cuidado con las contusiones cardiacas que causan disfunción del VD
o bloqueo AV
• Pulmonar: valore el estado de los pulmones (utilice radiografía de tórax, tomografía computariza-
da de tórax, gasometría arterial). Anote los valores preoperatorios del ventilador y la FiO2. Evalúe
si es probable que el paciente requiera ventilador de transporte hacia y desde el quirófano o
ventilador de la UCI durante el procedimiento. Busque antecedentes de signos de hipertensión
pulmonar crónica y/o aguda
• Vías respiratorias: valore con rapidez las vías respiratorias superiores para la intubación (tenga
cuidado con las lesiones en la columna cervical o dorsal; si no se conocen mantenga las precau-
ciones de la columna vertebral). Si el paciente fue intubado, documente si la intubación fue difícil;
si el paciente tiene una traqueostomía, ¿cuándo se realizó? ¿Tamaño de la sonda endotraqueal y
tipo/tamaño de la sonda de traqueotomía (con o sin manguito: valore la necesidad de reemplazar
la sonda de traqueostomía)?
• Insuficiencia renal/electrólitos: ¿la función renal del paciente es anormal? En caso de nefropatía
terminal, ¿cuándo se efectuó la última diálisis? ¿Cuáles son los valores de electrólitos más recien-
tes? ¿El paciente tiene acidosis?
• Hematológico: ¿el paciente tiene hemorragia activa? ¿Tiene una coagulopatía y por qué?
Documente el hematocrito, las plaquetas y los parámetros de coagulación más recientes. Solicite
tipificación y pruebas cruzadas, y asegúrese de que la sangre esté disponible (sea consciente de
la presencia de anticuerpos en el suero del receptor porque hará que las pruebas cruzadas sean
prolongadas y difíciles)
• Digestivo: confirme el ayuno o la hora del último alimento. Los pacientes con traumatismos deben
suponerse con el estómago lleno e intubarse con intubación de secuencia rápida. ¿Recibe el
paciente nutrición parenteral total (NPT) o debe reservarse un puerto del catéter venoso central
(CVC) para NPT? ¿El paciente se alimenta con sonda?
• Endocrinológico: verifique y maneje la glucosa en sangre; manténgala en el intervalo de 120-180
mg/dl. Indague respecto al uso crónico de esteroides
• Enfermedades infecciosas: provea la cobertura antibiótica perioperatoria apropiada. La administra-
ción de antibióticos de amplio espectro tiene beneficios importantes si el paciente presenta
septicemia temprana
• Musculoesquelético: descarte lesiones ortopédicas o miopatías recientes
• Piel y anexos: valore el área de quemadura o de erupciones extensas
• Accesos: valore los accesos vasculares y la necesidad de catéteres de acceso adicionales para el
procedimiento
• Código de estado/RAM (responsable de la atención médica): ¿cuál es el código del estado del pacien-
te? ¿Quién es el RAM del paciente? ¿Se le informó y dio su consentimiento informado para la
anestesia?
El manejo intraoperatorio de los pacientes en estado crítico

extremo deben centrarse en
• La identificación oportuna y el manejo del más mortal de los padecimientos
• Implementación de estrategias para prevenir el deterioro del estado del paciente mientras se pro-
porciona una oportunidad para mejorar (a fin de completar la parte más necesaria de la operación)
• Implementación de intervenciones para restaurar/restituir la función de órganos vitales
• Selección de monitores y accesos:
• Monitores fisiológicos por nivel de atención
• Considere vigilancia hemodinámica invasiva (catéter arterial; de Swan-Ganz contra vigilancia
de la PVC), vigilancia del gasto cardiaco (GC) (vigileo u otros), ecografía transesofágica o
transtorácica
• Valore la necesidad especial de vigilar la presión vesical (compartimiento abdominal) o la
presión intracraneal
• Asegure los catéteres intravenosos de gran calibre (línea en la carótida interna, catéter de
Cordis en una vena central, necesidad de catéteres para hemodiálisis, etc.)
• Manejo de la vía respiratoria: como se mencionó antes
• Manejo del ventilador:
• Use la estrategia ventilatoria de protección pulmonar para los pacientes con síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA)/lesión pulmonar aguda (LPA) y septicemia
• Los pacientes con lesiones pulmonares con hipertensión pulmonar pueden requerir prostaci-
clinas inhaladas
• Utilice ventiladores de transporte para los pacientes con lesión/contusión pulmonar o en alto
riesgo de LPA/SDRA durante el traslado y ventiladores de la UCI en el quirófano
• Manejo de vasopresores: se refiere al lector a otros capítulos para una presentación detallada
Q:CPECE 49-2
del uso de agentes vasoactivos (vasopresores)

• Manejo de las transfusiones: v. cap. 6 para la discusión de los objetivos de transfusión y la
restitución de factores de coagulación tanto para los pacientes con hemorragia activa como
para los que NO están sangrado activamente
• Manejo de líquidos, electrólitos y renal:
• Para septicemia, v. cap.10. Para el manejo de líquidos y electrólitos, v. cap. 6
• Valore el grado de lesión renal (más a menudo necrosis tubular aguda en septicemia y choque
hemorrágico). Administre líquidos para minimizar el daño adicional a los riñones y apoyar la
recuperación. Cuando se produce insuficiencia renal aguda en el quirófano, puede ser necesario
instituir tratamiento de reemplazo renal intraoperatorio (es decir, hemofiltración venovenosa
continua). Las indicaciones más frecuentes son hiperpotasemia intratable, acidosis y sobrecarga
de líquidos que conduce a hipoxemia e insuficiencia cardiaca
• Manejo del dolor. Los pacientes que reciben opiáceos de manera crónica requieren que se
incremente la dosis
• Elección de inductores anestésicos y agentes de mantenimiento:
• El etomidato tiene un mínimo efecto sobre la presión arterial/gasto cardiaco, pero puede indu-
cir insuficiencia suprarrenal. La inducción con propofol puede ser segura si se administra de
forma adecuada para el estado hemodinámico del paciente (uso de dosis reducidas o progresi-
vas). Pueden emplearse estrategias de inducción basadas en ketamina y opiáceos
• Es posible que los pacientes con enfermedad crítica grave no toleren los anestésicos intraveno-
sos o inhalados y tal vez deban manejarse con una estrategia de opiáceos a dosis altas
• Elección de agentes relajantes musculares:
• Muchos procedimientos pueden completarse sin relajación muscular
• Ya que la insuficiencia renal es muy frecuente en los pacientes críticos graves, deben utilizarse
pequeñas dosis de relajantes musculares que no se depuran por vía renal (cisatracurio o vecu-
ronio) según sea necesario, titulando las dosis con un estimulador nervioso
• La relajación muscular temprana a corto plazo puede ayudar a mejorar la recuperación de
un paciente con SDRA. Sin embargo, considere el riesgo de miopatía y neuropatía de enfer-
medad crítica
• Apoyo cardiaco vital avanzado (ACVA) en el quirófano: las alteraciones agudas que amenazan la
vida se manejan en el quirófano de acuerdo con los lineamientos del ACVA (arritmias mortales)
y del apoyo vital avanzado en traumatismo (neumotórax a tensión, hemotórax, taponamiento
pericárdico, choque hemorrágico/hipovolémico)
• Comunicación con el equipo de la UCI y la familia del paciente: la continuidad de la atención y
la necesidad de que la familia participe demandan que todos los involucrados en el quirófano
documenten y comuniquen el curso de los acontecimientos, la intervención que se realizó y sus
resultados tanto a los siguientes proveedores de atención (enfermeras y médicos) en la UCI
como a los miembros de la familia del paciente
Q:CPECE 49-3
ESTRATEGIAS DE COMUNICACIÓN ENTRE
EL SERVICIO DE URGENCIAS Y LA UCI
PETER C. HOU, MD
Elementos clave de la atención integral prehospitalaria

e intrahospitalaria
• Atención protocolizada con base en las normas vigentes
• Atención multidisciplinaria, a menudo por los equipos de atención especializada (traumatis-
mo, paro cardiaco, infarto del miocardio con elevación del segmento ST, accidente vascular
cerebral, septicemia, etc.)
• Comunicación
• Considere la posibilidad de instituir un mecanismo de círculo cerrado para prevenir los erro-
res de omisión
• Instituya procesos de atención adecuados y estandarizados
• Técnica SAVR (situación-antecedente-valoración-recomendación) (Jt Comm J Qual Patient Saf.
2006;32:167)
• Describa la situación del paciente y el motivo del ingreso
• Determine los antecedentes pertinentes
• Resuma los hechos y dé su mejor valoración actual
• ¿Qué pruebas se espera que requieran seguimiento, a quién se ha consultado y qué recomen-
daciones requieren seguimiento, qué tratamientos deben continuarse y vigilarse?
Cuidado y estrategias de comunicación para enfermedades específicas

Traumatismo (Advanced Trauma Life Support, 8th Ed)
• Activación del equipo de traumatismo del servicio de urgencias médicas (SUM) o del servicio de
urgencias (SU): médico de urgencias; traumatólogo; neurocirujano; cirujano ortopédico; radiólogo
de urgencias; radiólogo intervencionista; intensivista; anestesiólogo; terapeuta respiratorio, SU,
radiología intervencionista (RI), quirófano (Q) y todo el personal de la UCI
• Hospitales designados como centros de traumatología de primer nivel (CT I)
• Banco de sangre
• Protocolos de transfusión masiva
• Protocolos para la administración de agentes adyuvantes o inversores de hemorragia (es decir,
concentrado de complejo de protrombina, ácido tranexámico)
• Hospitales no designados como CT I
• Pacientes con traumatismos múltiples, que amenazan la vida o las extremidades
• Transfiera de inmediato a estos pacientes a un CT I (J Trauma. 2007;63:965)
• Primero estabilice las vías respiratorias y la respiración
ECSUUCI 50-1
• No deben realizarse tomografías computarizadas

• Las radiografías simples pueden obtenerse si no retrasan la transferencia del paciente
• Facilite la transferencia de SU → TC, SU → UCI, SU → Q → UCI, o SU → RI →UCI
Paro cardiaco (Circulation. 2003;108:118; Circulation. 2008;118:2452)
• Activación del equipo de paro cardiaco del SUM o el SU: médico de urgencias; intensivista; neu-
rocirujano; personal del SU y la UCI
• Compresiones torácicas continuas (utilice dispositivos automáticos de compresión torácica si
están disponibles)
• Considere activar el laboratorio de cateterismo cardiaco (LCC) si el electrocardiograma (ECG)
muestra elevación del segmento ST o existe una sospecha clínica alta de síndrome coronario agudo
• Considere hipotermia terapéutica (HT) tras el retorno de la circulación espontánea (RCE)
• Para fibrilación ventricular (nivel de evidencia I), taquicardia ventricular sin pulso y otros rit-
mos sin perfusión
• Revise el listado institucional de indicaciones y contraindicaciones
• Evite la hiperoxia después del RCE (JAMA. 2010; 303:2165).
• Inicie un protocolo de HT prehospitalaria si está disponible con el proveedor local de SUM
• Transferencia a instituciones con el protocolo de HT
• Facilite la transferencia coordinada SU → UCI o de SU → LCC→ UCI
Infarto del miocardio con elevación del ST (IMEST) (Circulation. 2009;120:2271)
• Activación del equipo de IMEST de la fase prehospitalaria o del SU: médico de urgencias; cardiólo-
go intervencionista; anestesiólogo; terapeuta respiratorio; intensivista; personal del SU, el LCC y la
UCI
• ECG realizado < 10 min de la presentación (ECG prehospitalario si está disponible)
• Transferencia prehospitalaria a la institución con intervención coronaria percutánea (ICP)
• Tiempo objetivo puerta a balón: < 90 min
• Transferencia prehospitalaria a la institución sin ICP
• Considere la transferencia a una institución donde la ICP esté disponible si no se espera
ningún retraso
• De otro modo, considere trombólisis (puerta a aguja: < 30 min)
• Considere transtferir al paciente después de la trombólisis del SU a una institución donde la
ICP esté disponible
• Inicie otros tratamientos médicos adecuados
• Facilite la transferencia coordinada SU → LCC → UCI
Accidente vascular cerebral agudo (Stroke. 2007;38:1633)
• Activación del equipo de accidente vascular cerebral (AVC): médico de urgencias; neurólogo; radiólo-
go de urgencias; neurorradiólogo intervencionista; neurocirujano; personal del SU y la UCI
• Valoración prehospitalaria y de urgencias del AVC: escala de accidente vascular cerebral del
National Institute of Health
• Trombólisis para un paciente cuyos síntomas iniciaron < 3 h (nivel de evidencia I)
• Revise las contraindicaciones para la trombólisis
• Puede considerar trombólisis para los síntomas que iniciaron hasta 4,5 h antes
• Hospitales no designados como centros de accidente vascular cerebral (CAVC)
• Facilite la trasferencia de los pacientes a CAVC con o sin trombólisis
• Considere trombólisis intraarterial en pacientes seleccionados
• Inicie otros tratamientos médicos apropiados
• Ayuno absoluto hasta la evaluación de la capacidad para tragar a fin de prevenir la aspiración
• Facilite la transferencia coordinada SU → CAVC, SU → UCI o SU → RI → UCI
Septicemia grave y choque séptico (CCM. 2008; 36:296)
• Activación del equipo de septicemia: médico de urgencias; intensivista; radiólogo; radiólogo inter-
vencionista; cirujano; personal del SU, el Q, RI y la UCI
• Detección prehospitalaria de septicemia con cuantificación de lactato si está disponible
• Considere instituir un protocolo de detección de septicemia en el SU para su identificación
temprana
• Tenga en cuenta los lineamientos internacionales para el manejo de la septicemia grave y el
choque séptico
• Considere el inicio temprano del protocolo de tratamiento enfocado en objetivos (TEO) si los
recursos locales están disponibles y son viables (NEJM. 2001;345:1368)
• La depuración del lactato como objetivo para el tratamiento temprano del choque séptico puede
ser equivalente al TEO y no produce diferencias significativas en la mortalidad hospitalaria (JAMA.
2010;303:739)
• Tratamiento antimicrobiano precoz y adecuado (administre antibióticos dentro de las primeras
horas)
• Facilite la transferencia coordinada SU → UCI, SU → RI → UCI, o SU → Q → UCI
Lesión pulmonar aguda (LPA) y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
• Activación del equipo de vía respiratoria: médico de urgencias: anestesiólogo; terapeuta respiratorio;
ECSUUCI 50-2
intensivista; personal de urgencias y de la UCI (equipo de respuesta rápida si está disponible)

• Evite la aspiración durante la intubación endotraqueal (considere la secuencia rápida de intubación)
• Considere ventilación con bajo volumen corriente (VC) (6-8 cc/kg) para los pacientes con LPA
(ARDSNet, NEJM 2000;342:1301)
• Utilice el peso corporal ideal para calcular el volumen corriente
• Mantenga la presión meseta (PM) ≤ 30 cmH2O
• Utilice una fracción inspirada de oxígeno y una presión espiratoria final máxima adecuadas
• Identifique de modo temprano a los pacientes con factores de riesgo para el desarrollo de LPA
(AJRCCM. 2011;v83:462)
• Evite volúmenes corriente (VC) y PM altos para prevenir las lesiones pulmonares relacionadas
con el ventilador
• Evite la hiperoxia
• Facilite la transferencia coordinada SU → UCI
Resumen
• Cuidado de los enfermos críticos (CCM. 2007;35:1477)
• Comienza en el ámbito prehospitalario y en el SU y transcurre por el LCC, RI, Q, hasta la UCI
• Debe centrarse en:
• La provisión oportuna de los estándares de atención para la enfermedad específica
• Mejorar la continuidad de la atención entre el SU y la UCI
• Facilitar la transferencia del paciente del SUM y el SU (a los sitios donde se cuenta con los
recursos e intervenciones necesarios) a la UCI
• Promover un enfoque coordinado del equipo multidisciplinario
• Requiere el compromiso del SUM, el hospital y los recursos locales y regionales
GE NÉ T I C A
E N LA UC I
PEGGY S. LAI, MD • ANGELA J. ROGERS, MD, MPH
Generalidades
• El objetivo de un estudio genómico es correlacionar ciertas características de un paciente con
su fenotipo
• Las características genómicas incluyen:
• Variación del ADN: polimorfismo de un solo nucleótido, variaciones del número de copias
• Marcadores epigenéticos: cambios heredables no relacionados con la secuencia subyacente de
ADN; por ejemplo, la modificación de histonas o la metilación del ADN
• Expresión génica: variación en la cantidad de ARN mensajero (ARNm) transcrito
• Biomarcadores: variación en la cantidad de proteínas traducidas
• El fenotipo se define por ciertas características del paciente, como la presencia de choque
• Las exposiciones ambientales a menudo interactúan con las características genómicas para pro-
ducir un fenotipo
• Los pacientes con una mutación en el gen TLR4 (Asp299Gly) son más propensos a desarrollar
choque séptico en respuesta a la infección por bacterias Gram− (Arch Int Med. 2002;162:1028)
• La penetrancia es la proporción de sujetos con una variante genética que demuestra el fenotipo
relacionado
• Trastornos mendelianos como la enfermedad de Huntington se vinculan con variante(s) gené-
tica(s) rara(s) que tiene(n) una penetrancia alta
• Enfermedades complejas como la hipertensión o el síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) se asocian con las variantes genéticas habituales con penetración baja, lo que significa que
la presencia de alguna mutación incrementa sólo de modo ligero el riesgo de enfermedad
Figura 1. Características genéticas que pueden modificar el fenotipo.
Estudio de asociación amplia del genoma (0,5-2 millones de variantes)

ADN Estudio de gen candidato (< 25 variantes)
Empalme de Estudio epigenético

transcripción
ARN Estudio de expresión genética
Pliegue de
traducción
Estudio de biomarcadores
Proteínas
GUCI 51-1
Cadenas proteicas
Fenotipo
Consideraciones específicas cuando se realizan estudios

genéticos en la UCI
• Los pacientes más gravemente enfermos requieren una exposición ambiental rara (traumatismo,
infecciones graves) para desarrollar la enfermedad, por lo tanto se excluyen los estudios basados
en la familia
• Las definiciones imprecisas del fenotipo disminuyen la relación entre señal y ruido (p. ej., el SDRA
puede ser la última fase común de muchas enfermedades), lo que conduce a la necesidad de
muestras grandes
• En muchas unidades de cuidados intensivos, los estudios genéticos utilizan sujetos control inapro-
piados (sujetos sanos en lugar de sujetos en situación de riesgo)
• Problemas éticos con la genotipificación, ya que el paciente a menudo no puede dar su con-
sentimiento informado
• El momento para medir las características genómicas es clave en los estudios de expresión
génica y biomarcadores porque el ARN y las concentraciones de proteínas pueden variar en
gran medida durante el curso clínico del paciente
Estudios de gen candidato y de asociación amplia del genoma (AAG)

• Objetivo: la variación genética en la forma de polimorfismo de nucleótidos simples (PNS) se
compara en los casos y los controles utilizando grandes grupos de sujetos no relacionados o
grupos de casos y controles familiares
• Los PNS son cambios individuales de bases del ADN, muchos de los cuales son frecuentes en
la población. La mayoría de los PNS en estos estudios es de función desconocida
• Desequilibrio de ligamiento (DL) se refiere a las diferentes variantes genéticas que siguen
juntas en una población específica. Esto puede dificultar la determinación de si un PNS rela-
cionado con la enfermedad es una variante causal o sólo un marcador asociado a DL con la
enfermedad asociada al PNS
• Un haplotipo se refiere a dos o más PNS que están en desequilibrio de ligamiento y por tanto
siempre se heredan juntos
• Si bien los estudios de genes candidatos evalúan números pequeños (< 25) de variantes genéticas
preseleccionadas, el estudio de AAG evalúa un gran número (> 0,5 millones) de variantes para
descubrir genes importantes en la enfermedad
• La susceptibilidad a muchos trastornos que se observan en la UCI, como el riesgo de muerte por
infección, parece tener componentes genéticos (PLOS One. 2010;5(5):e10603), lo que apoya el uso de
estos estudios en este contexto
Uso de la genética en cuidados críticos

• En la actualidad no hay una función establecida para las pruebas genéticas en la UCI en los adul-
tos. Sin embargo, varios sectores parecen especialmente prometedores y pronto podrían tener
aplicaciones
• Estudios de gen candidato:
• Los PNS se relacionan con septicemia como resultado de múltiples vías biológicas como las
vías del receptor tipo toll, mediadores inflamatorios y antiinflamatorios (TNF-α, IL-6) y vías
de la coagulación
• Los estudios de gen candidato con implicaciones clínicas directas incluyen la asociación entre
los polimorfismos del gen del receptor adrenérgico β y el incremento de la mortalidad en el
choque séptico; este efecto genotípico deletéreo se elimina en los pacientes tratados con
dosis bajas de corticoesteroides (Am J Respir Crit Care Med. 2010;181:143)
• Biomarcadores:
• El inhibidor de peptidasa 3 es un inhibidor de la elastasa de los neutrófilos que se identificó
como un biomarcador en el SDRA (Am J Respir Crit Care Med. 2008;38:724)
• La procalcitonina, un biomarcador de infección bacteriana grave en pacientes con sospecha de
septicemia, se utilizó para reducir la duración del uso de antibióticos de 14,3 a 11,6 días en la
prueba PRORATA (Lancet. 2010;375:463) aunque aún se requieren más estudios clínicos
GUCI 51-2
• Farmacogenética:
• Las mutaciones en varias enzimas que participan en el metabolismo de los fármacos son
prometedoras en la atención clínica, aunque aún no se valoran de manera específica en pacien-
tes de la UCI
• Dos ejemplos en particular atractivos incluyen VKORC1 en la dosificación de warfarina (NEJM.
2008;358(10):999) y la función reducida de CYP2C19 y el aumento de eventos cardiovasculares
mientras se toma clopidogrel (NEJM. 2009;360(4):354). Están en curso grandes ensayos clínicos
aleatorizados que prueban la influencia de los cambios genómicos sobre la dosificación de
diversos fármacos
• Los polimorfismos en SLCO1B1 se vinculan con el desarrollo de miopatía inducida por esta-
tinas (NEJM. 2008;359(8):789), lo que tiene implicaciones futuras para el posible uso terapéutico de
esta clase de medicamentos para la septicemia y el SDRA en la UCI
Aplicaciones futuras
• Nuestro conocimiento del genoma humano se ha expandido en los últimos 10 años desde que
se publicó la primera copia de la secuencia del genoma humano. Las aplicaciones de estos avances
en el cuidado sistemático de los pacientes con enfermedades complejas (no mendelianas) están
a la mano. Saber, por ejemplo, que un paciente posee algunos PNS de alto riesgo permitiría elegir
un vasopresor sobre otro, comenzar con una dosis más alta de warfarina y evitar una clase de
antipsicóticos porque el riesgo de QT largo es demasiado alto para estos pacientes
C ALCULADOR A S, C Á LC UL OS Y
FÁRM A C OS E N LA UC I
SUJATHA PENTAKOTA, MD
Fórmulas hemodinámicas
Variable Cálculo Valor normal
Índice cardiaco (IC) GC/SC 2,5–4,0 l/min
Volumen latido GC x 1 000/FC 60–90 ml/latido
PAM TAS + PP/3 60-110 mmHg
RVS PAM-PVC
x 80 800–1 500 dinas × s/cm5
GC
RVP PAM-PVC x 80 150–250 dinas × s/cm5
GC
TLVI VL x (PAM-POAP) × 0,0136 58–104 gm-m/latido
TLVD VL x (PAPM-POAP) × 0,0136 8–16 g-m/latido
GC FC – VL 5-8 l/min
QT Corregido (QTc) = fórmula de Bazett = intervalo QT /√(intervalo RR)
Gasto cardiaco por fórmula de Fick
• Consumo de oxígeno (l/min) = GC (l/min) x diferencia arteriovenosa (AV) de oxígeno
• GC = consumo de oxígeno/diferencia AV de oxígeno
• Se debe determinar el consumo de oxígeno (se puede estimar en 125 ml/min/m2 pero es impreciso)
• Diferencia AV de oxígeno = Hb (g/dl) × 10 (dl/l) × 1,36 (ml O2/g de Hb) × (SaO2 – SvO2)
• La SaO2 se determina en cualquier muestra de sangre arterial (por lo general del 93-98 %)
• La SvO2 (mezcla venosa de O2 se debe determinar en sangre de la AD, el VD, o la AP (asu-
miendo que no hay un cortocircuito) (normal ~ 75 %)
Consumo de oxígeno
∴ Gasto cardiaco (l/min) =
Hb (g/dl) x13,6 x (SaO2 – SvO2)
Fórmulas respiratorias
Variable Fórmula Valores normales
Tensión alveolar de oxígeno PAO2 = (FiO2 × (Patm – 110 mmHg con una FiO2 al 0,21
PH2O)) – (PaCO2/RQ)
Gradiente alveoloarterial de Gradiente A–a = PAO2 – PaO2 10 mmHg a una FiO2 de 0,21. Se incre-
oxígeno menta 5–7 mmHg por cada incremento
del 10 % en la FiO2. A una FiO2 de 1,0,
debe ser < 150 mmHg
Tasa de extracción de oxí- TEO = VO2/DOv × 100 22–32 %
geno (TEO) (CaO2 – CvOv)/CaO2) × 100
Apèndice 1-1
Presión parcial de dióxido PaCO2 = K × VCO2 35–45 mmHg

de carbono arterial (PaCO2) (1 –Vd/Vt )xVA
Contenido arterial de oxíge- CaO2 = (SaO2 × Hb × 1,34) + 17–20 ml/dl
no (CaO2) 0,003 (PaO2)
Contenido venoso mezclado SvO2 = SaO2 – (VO2/Q × 12–15 ml/dl
de oxígeno (SvO2) Hb × 13)
Cortocircuitos pulmonares Qs/Qt = (CcO2 - CaO2)/ 5 %
(CcOv – CvO2)
Espacio muerto fisiológico Vd/Vt = PaCO2 - PeCo2/ Mínima
PaCO2
Consumo de oxígeno VO2 = Q × [(CaO2 - CvO2)] 200–250 ml/min
Liberación de oxígeno DO2 = Q × CaO2 520–570 ml/min/m2
Distensibilidad estática VC/PM – PPFE 0,05–0,07 l/cmH2O
Distensibilidad dinámica VC/PIP – PPFE 80–100 ml/cmH2O
Resistencias de la vía respi- PIP – presión meseta 4–6 cmH2O·l-1·sec-2
ratoria Flujo inspiratorio máximo
PAO2, presión parcial de oxígeno alveolar; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; Patm, presión barométrica (760 mmHg a nivel del
mar); PH2O, presión de vapor de agua; RQ, cociente respiratorio; PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono en sangre; K,
constante; VCO@, producción de dióxido de carbono; Vd/Vt, tasa de espacio muerto por cada ventilación; VA, ventilación min.
Ecuaciones del equilibrio acidobásico (v. cap. 7)

Déficit de bases (mEq/l) = 0,5 × peso corporal en kg × [24 – (HCO3)]
Brecha aniónica = (Na+ + K+) - (Cl−+ HCO3). BA normal = 3 - 12 mEq/l
Brecha delta = BA - 12 (brecha aniónica normal)
Brecha aniónica corregida: la BA requiere corregirse de acuerdo a las concentraciones séricas
de albúmina. Por cada disminución de 1 g/dl en la concentración de albúmina a partir de 4 g/dl, la
BA disminuye 2,5
Brecha delta
Δ gap = (AG-12) – (24-HCO3) = 0 ± 6 BA-12
Brecha delta = ∆ brecha aniónica/∆ [HCO3-] = 24-HCO3
Una brecha delta positiva significa una alcalosis metabólica concomitante o una acidosis respi-
ratoria.
Una brecha delta negativa significa una acidosis metabólica concomitante con brecha aniónica
normal o una alcalosis respiratoria crónica.
Renales
NUS (mg/dl) glucosa (mg/dl) etanol
Osmolaridad calculada = 2 (Na+) + + +
2,8 18 4,6
Osmolaridad sérica normal = 285-295 mOsm/l
Brecha osmolar = osmolaridad medida - osmolaridad calculada (normal < 10)
Fracción excretada de sodio:
FENA: Na urinario × Cr sérica / (Cr urinaria × Na sérica) x 100
FENA <1: prerrenal
También puede presentarse en pacientes con NTA posisquémica, NTA superpuesta a una enferme-
dad crónica prerrenal, en el 10 % de los pacientes con NTA no oligúrica, en LRA debido a los medios
de contraste de radio o pigmentos de la sangre, glomerulonefritis aguda o vasculitis, síndrome
hepatorrenal y en algunos casos de nefritis intersticial aguda y (rara vez) la obstrucción aguda de
las vías urinarias.
FENA = 1–2: prerenal o renal
FENA > 2: NTA
Los resultados no son fiables en los pacientes en tratamiento con diuréticos. Pueden utilizar:
Fracción excretada de urea: < 35 en la enfermedad prerrenal, > 50 en la NTA
Fracción excretada de litio: < 15 % (y normalmente por debajo del 10 %) en la enfermedad prerrenal
Fracción excretada de ácido úrico: < 12 en la enfermedad prerrenal, >v20 en la NTA
Estimación de la TFG
• Concentración de creatinina sérica
Apèndice 1-2
• Aclaramiento de creatinina
• Ecuaciones de estimación basadas en la creatinina sérica: tales como la ecuación de Cockcroft-
Gault y las ecuaciones de estudio de la modificación de la dieta en la enfermedad renal (MDER)
Depuración de creatinina
Creatinina urinaria (mg/dl) x gasto urinario total en 24 h (ml/dl)
Depuración de creatinina (DCr) =
Creatinina sérica (mg/dl) x 1 440
Esto da la DCr en ml/min. Puede ser ajustado para la SC mediante la fórmula:

CCr × 1,73/SC para dar la CrCl en términos de ml/min/1,73 m2
El valor normal de la depuración de creatinina es de 95 ± 20 ml/min en mujeres y
120 ± 25 ml/min en varones
Dos grandes errores pueden limitar la precisión de la depuración de creatinina:
• Recolección incompleta de orina
• Aumento de la secreción de creatinina como en la caída de la TFG
• Ecuación de Cockcroft-Gault:
(140-edad) x peso (kg)
DCr (ml/min) = Cr [mg/dl] x 72
En las mujeres, se multiplica por 0,85. Esta ecuación tiene que ser ajustada para la superficie
corporal.
Calculadora de la TFG MDER
TFG, en ml/min/1,73 m2 = 175 × SCr (exp [-1,154]) × edad (exp [-0,203]) × (0,742 si es mujer)
× (1,21 si es de raza negra)
La ecuación de estudio MDER es razonablemente precisa en pacientes no hospitalizados conERC,
independientemente del diagnóstico
La ecuación de estudio MDER y la ecuación de Cockcroft-Gault parecen ser menos precisas en
personas obesas
La ecuación de estudio MDER y la ecuación de Cockcroft-Gault no pueden ser igualmente precisas
en diferentes grupos de edad
El estudio MDER y las ecuaciones de Cockcroft-Gault son menos precisas en las poblaciones con
TFG normal o casi normal
Las ecuaciones de estimación también pueden ser menos precisas en las poblaciones de diferentes
grupos étnicos y de fuera de los Estados Unidos
Fármacos y dosis en la uci

Medicamentos cardiovasculares
Norepinefrina 0,02–3 mcg/kg/min Taquicardia, arritmias

Epinefrina 0,01–0,1 mcg/kg/min Taquiarritmias
Vasopresina 0,1–0,4 u/min Arritmias, asistolia, disminución del
GC, isquemia mesentérica
Fenilefrina 0,3 mcg/kg/min. Hasta 3 mcg/kg/min Disminución del GC, reacciones de
hipersensibilidad
Dopamina 1–2 mcg/kg/min. Hasta 15 mcg/kg/min Latidos ectópicos, taquicardia, dolor
anginoso, cefalea, náuseas, vómito
Dobutamina 1–2 mcg/kg/min. Hasta 10 mcg/kg/min CVP, taquicardia, hipo/hipertensión
Milrinona Bolo de 50 mcg/kg CVP, TSVNS, hipotensión, cefalea
0,11–0,75 mcg/kg/min
Vasodilatadores pulmonares
Bloqueadores de los Hasta 720 mg/d Edemas, cefalea, bloqueo AV, mareo
canales de calcio Sofoco, rubor, edema periférico,
Diltiazem Hasta 240 mg/d mareos, cefalea, náuseas, dispepsia.
Nifedipina
Prostaciclinas
Epoprostenol 25–40 ng/kg/min IV Sofocos, dolor en la mandíbula y diarrea
Trepostinil 50–100 ng/kg/min Sofocos, tos
Iloprost 2,5 mcg–5 mcg inhalado
Antagonistas de la Oral: 62,5 mg cada Edema, cefalea, inhibición de la esper-

endotelina 12 h × 4 sem matogénesis, anemia, aumento de las
Apéndice 1-3
Bosentan Hasta 125 mg cada 12 h transaminasas
Inhibidores de la PDE-5 IV: 10 mg cada 8 h Cefalea, sofocos, diarrea, mialgia, dis-

Sildenafil VO: 20 mg 3/día pepsia, eritema
Óxido nítrico 20–40 ppm inhalado Hipotensión, síndrome de abstinencia,
hipoxemia, edema pulmonar
Fármacos utilizados en la emergencia hipertensiva

Nitroprusiato 0,25–3 mcg/kg/min Inicio: pocos segundos Nausea, vómito, hipo-
Hasta 10 mcg/kg/min Duración: 2-3 min tensión, taquicardia,
después de que se tiocianato, toxicidad
detuvo la infusión del cianuro
Nitroglicerina 5–20 mcg/min. Hasta Inicio: 5-10 min Hipotensión, taquicar-
40–400 mcg/min 3–15 Duración: 5-v5 min dia, cefalea
mg/h después de que se
detuvo la infusión
Nicardipina 3–15 mg/h Inicio: 15-30 min Hipotensión, taquicar-
Duración: v-4 h dia, cefalea, edema
periférico
Labetalol Bolo IV – 20–40 mg Inicio de acción: 5–10 min Hipotensión, bradicar-
(hasta 80 mg) en intervalos Duración: 3–6 h dia, bloqueo cardiaco,
de 10–20 min. broncoconstricción
Infusión de 0,5–2 mg/min
Hidralazina 10–40 mg cada 4–6 h Inicio de acción: Hipotensión, taquicar-
2–4 h dia, cefalea. Síndrome
10–30 min similar al lupus por fár-
Duración: 3-8 h macos, urticaria,
neuropatía periférica
Enalaprilat 1,25–5 mg IV cada 6 h Inicio de acción: Hipotensión, hiperpota-
15–30 min semia,insuficiencia renal,
Duración: 6–12 h anafilaxia, angioedema
Clonidina 0,1–0,3 mg VO Inicio de acción: Somnolencia, mareos,
cada 8–12 h 30-60 min hipotensión, bradicardia,
Duración: 8-12 h sequedad de la boca
Esmolol Bolo – 500 mcg/kg Inicio de acción: v–5 min Bradicardia, hipoten-
Infusión: 50–100 Duración: 15–30 min sión, broncoespasmo
mcg/kg/min
Fentolamina Bolo: 5–10 mg Inicio de acción: 1–2 min Taquicardia, náusea,
Infusión: 0,2–5 mg/min Duración: 10–20 min cefalea
Fármacos antiarrítmicos
Clase Efecto electrocardiográfi- Efecto sobre la membrana Ejemplo

co
IA ↑ QRS y ↑ intervalo Q–T Bloqueo de los canales de sodio Quinidina
Procainamida
Disopiramida
IB ↓ intervalo Q–T Bloqueo de los canales de sodio Lidocaína
Tocainida
Mexiletina
IC ↑ ↑ intervalo QRS Bloqueo de los canales de sodio Flecainida
Propafenona
Moricizina
II ↓ FC; ↑ intervalo P–R inhibición del receptor β-adre- Metoprolol,
nérgico Propranolol y otros
III ↑ intervalo Q–T Bloqueo de los canales de pota- Procainamida
sio; lentifica los facilitadores de Sotalol Amiodarona
los canales de sodio Ibutilida
Apéndice 1-4
IV ↓ FC; ↑ intervalo P–R Bloqueo de los canales de calcio Verapamilo, diltiazem
+ +
Digoxina ↑ intervalo P–R; ↓ intervalo Inhibición de la bomba Na , K Digoxina
Q–T ATP asa
Adenosina ↓ FC; ↑ intervalo P–R Agonista de los receptores puri- Adenosina
nérgicos
Fármaco Dosis Toxicidades comunes Toxicidades raras

Quinidina 324–648 mg cada 8 h Diarrea, trombocitopenia, Hepatitis, depresión de la
Taquicardia helicoidal (tor- médula ósea, cinconismo
sade de pointes) (2 %–8 %)
Procainamida 15–18 mg/kg en bolo, Hipotensión, retraso en la Taquicardia helicoidal,
posteriormente conducción, diarrea, náusea, síndrome de lupus inducido
1–6 mg/min vómito por medicamentos
Disopiramida 100–200 mg en 6 h Precipitación de glaucoma, Flecainida
200–400 mg cada 12 h constipación, sequedad de Propafenona
la boca, retención urinaria, Moricizina
taquicardia helicoidal
Lidocaína 1–1,5 mg/kg en bolo , Confusión, dificultad del habla,
posteriormente 1–4 somnolencia, parestesias, con-
mg/min vulsines, bradicardia.
Flecainida 50–200 mg cada12 h Visión borrosa, provoca o Bloqueo cardiaco
exacerba arritmias
potencialmente
letales
Propafenona 150–300 mg cada 8 h Taquicardia ventricular por
reentrada, exacerbación
de la insuficiencia cardiaca,
bradicardia sinusal,
broncoespasmo
Propranolol Impregnación: 1–3 mg Bradicardia, hipotensión,
IV, posteriormente ICC, broncoespasmo
10–80 mg VO cada
6–8 h
Sotalol 80–320 mg cada 12 h Taquicardia helicoidal
(torsade des pointes)
Amiodarona 300 mg en bolo, poste- Bradicardia, hipotensión, Bloqueo cardiaco, fibrosis pul-
riormente náusea monar, hipo/hipertiroidismo,
1 mg/min durante 6 h, micro depósitos en córnea,
posteriormente 0,5 mg/ decoloración azul-gris de la
min durante ≥ 18 h piel, neuropatía óptica, taqui-
cardia helicoidal
Ibuilida 11 mg IV durante 10 1 mg IV durante 10 min,
min, puede repetir una puede repetir una vez 10
vez 10 min después min después
Verapamilo 5 mg/kg en bolo, poste- 5 mg/kg en bolo, posterior-
riormente 5–115 mg/h mente 5–115 mg/h
Diltiazem 0,25 mg/kg en bolo, 0,25 mg/kg en bolo, poste- Bloqueo cardiaco, insuficiencia
posteriormente 5–15 riormente 5–15 mg/h cardiaca
mg/h
Digoxina Impregnación: 5–115 Impregnación: 5–15 mcg/kg;
mcg/kg; administre 50 % administre 50 % de la
de la impregnación impregnaciónen una dosis
en una dosis inicial, inicial, posteriormente
posteriormente 25 % a 25 % a intervalos de 6–12 h
intervalos de 6–12 h × 2 dosis
× 2 dosis
Adenosina 6 mg IV, si no surte efec- Asistolia transitoria, Broncoespasmo, fibrilación
to, puede administrar 12 sensación de plenitud torá- auricular
Apéndice 1-5
mg en 1–2 min, pudien- cica y disnea

do repetir 12 mg
Potencias relativas y dosis equivalentes de los

corticoesteroides representativos
Esteroide Glucocorticoide Mineralocorti- Vida media Dosis equivalente

(capacidad coide (retención (h)
antiinflamatoria) de sodio)
Cortistisol 1 1 8-12 20
Cortisona 0,8 0,8 8-12 25
Fludrocortisona 10 125 12-36 NA
Prednisona 4 0,8 12-36 5
Prednisolona 4 0,8 12-36 5
Metilprednisolona 5 0,5 12-36 4
Triamcinolona 5 0 12-36 4
Betametasona 25 0 36–72 0,75
Dexametasona 25 0 36–72 0,75
Anticoagulantes
Fármaco Dosis Vida Vigilancia Eliminación Uso Antídoto
media en
Heparina no Profilaxis: 1-2 h TTPa 1,5–2,5 Renal TIH Protamina
fraccionada 5 000 unidades veces el control No
subcutáneas cada
8 h tratamiento de
la TVP/EP: 60 U/kg,
posteriormente 12
U/kg/h
Heparina de 1 mg/kg subcutá- 4,5–7 h Concentraciones Renal No Bloqueo
bajo peso nea cada12h/ 3–5 h séricas de Xa en parcial con
molecular 1,5 mg/kg subcutá- 2–5 h la insuficiencia protamina
Enoxaparina nea cada 24h renal, en la obe-
Tinzaparina 175 U/kg/h subcu- sidad y en eda-
Dalteparina tánea cada 24h des avanzadas
120 U/kg subcutá-
nea cada12h
Inhibidor 0,5–2 mcg/kg/min 40–50 TTPa cada 4 h Hepática Sí No
directo de la titulando el TTP de min hasta que se haya
trombina 1,5–3 veces el logrado el objeti-
Argatroban control. vo (1,5–2 veces
Hasta 10 mcg/kg/ al valor de refe-
min rencia) o el tiem-
Intervención coro- po de coagula-
naria percutánea ción activada
(ICP): 350 mcg/kg
En bolo, 25 mcg/
kg/min
TIH: 2 mcg/kg/min
(los ajustes se ade-
cúan al estado clí-
nico, no exceda
10 mcg/kg/min)
*UCI, ICC, FOM,
anasarca severa,
después de cirugía
cardiaca: 0,5–1,2
mcg/kg/min
Apéndice 1-6
Iinhibidor 17–21 h La actividad del 77 % se Sí No

indirecto del fondaparinux excreta sin (uso
factor Xa anti-Xa cambios en no
Fondaparinux Se puede deter- la orina. pro-
(Arixtra) minar por un T1/2: toco-
estudio si se uti- 17–21h liza-
liza un calibrador do)
específico
Bivalirudina ICP: 0,75 mg/kg en 25 min TTPa cada 4 h 80 % enzi- Sí
semisintética bolo, seguido hasta que se haya mática, 20 %
Hirulog de1,75 mg/kg/h logrado el valor renal
Durante 4 h des- deseado
pués del procedi- (1,5–2 veces el
miento. valor de referen-
TIH (uso no pro- cia), TCA
tocolizado): IV:
función renal nor-
mal: dosis inicial:
0,15–0,2 mg/kg/h;
ajustar a un TTP
1,5–2,5veces el
valor normal
Lepirudina TIH: omita el bolo o 80 min TTPa cada Renal Sí No
DTI ↓ 0,2 mg/kg en trom- 4 h hasta que se
bosis que ponen en haya alcanzado el
peligro la vida, segui- objetivo
do por 0,10 mg/kg/h (1,5–2 veces el
*UCI:sin bolo inicial, valor de referen-
0,005–0,10 mg/kg/h cia)
Hemofiltración:
0,005–0,01 mg/kg/h,
sin bolo inicial
Diálisis: bolo prediáli-
sis de 0,1 mg/kg
ICP: no está indicado
Danaparoide TIH: bolo IV de 25 ± 100 h Estudio antifactor Renal Sí No
inhibidor del 2 000 unidades Xa
factor Xa antifactor Xa,
posteriormente,
2 000 unidades
cada12 h por vía
subcutánea
Warfarina 2-5 mg VO 40 h INR Metabolismo No Vitamina K
cada 24 h (20–60 hepático, eli- PFC ¿FVIIa?
h) minación ¿Complejo
renal de FIX?
Nuevos anticoagulantes
Fármaco Objetivo Vía de Dosis (pre- Vida Vigilancia Vigilancia Antídotos
adminis- ventiva de Media requerida requerida
tración TVP) Excreción
Rivaroxaban Inhibidor VO 10–40 mg 7–11 h Ninguna Renal 66 % Ninguno
directo del al día Hepática 33 %
factor Xa
Apixaban Inhibidor VO 2,5 mg 8–14 h Estudio de la Renal 25 % Ninguno
directo del VO cada12h inhibición del
factor Xa F Xa o la
modificación
del TP
Dabigatran Factor IIa VO 220 mg al día 14–17 h Renal 80 % Ninguno
Otamixaban inhibidor IV 30 min Ninguna Biliar 75 % Ninguno
directo del
Apéndice 1-7
factor Xa
Antagonismo farmacológico de la warfarina

Vitamina K (fitomenadiona) 1–10 mg cada 24h – IV puede presentar anafilaxia o
subcutáneo/VO/IV hipotensión
Factor 7 activado 15–90 mcg/kg IV Trombosis, hipertensión
Complejo del factor IX INR 2–3,9: 25 U/kg Trombosis, CID
INR 4–5,9: 35 U/kg
INR > 6: 6 U/kg
Preparaciones de insulina
Tipo Inicio de acción (h) Concentración máx. Duración
Rápidas
Cristalina regular 0,5–0,7 1,5–4 5–8
Lispro 0,25 0,5–1,5 2–5
Aspart 0,25 0,6–0,8 3–5
Glulisina - 0,5– 1,5 1–2,5
Intermedias
NPH 1–2 6–12 18–24
Lente 1–2 6–12 18–24
Lentas
Ultralente 4–6 16–18 20–36
Zinc-Protamina 4–6 14–20 24–36
Glargina 2–5 5–24 18–24
Diuréticos
Fármaco Mecanismo y Dosis Duración Efectos adversos

sitio de acción del efecto frecuentes
Acetazolamida Inhibidor de la 125–500 mg IV 4–5 h Hipopotasemia, anemia

anhidrasa carbóni- IV/ hasta 2 VO de aplásica, hiperglucemia,
ca– incrementa la g VO 8–12 h trombocitopenia,
excreción de hipersensibilidad en
bicarbonato pacientes alérgicos a las
Sitio de acción: sulfonamidas
TCP
Manitol Diurético os- 0,25–1 g/kg 1,5–6 h ICC, hiper/hipotensión,
mótico alteraciones del equili-
Sitio de acción: brio hidroelectrolítico
TCP
Furosemida Inhibidor del 10–40 mg IV 6h Desequilibrio electro-
simporte lítico, deshidratación,
Na-K-2Cl sordera, hiperglucemia,
Sitio de acción: hiperuricemia, reacción
rama ascendente de hipersensibilidad en
gruesa del asa de pacientes alérgicos a las
Henle sulfonamidas
Bumetanida Inhibidor del 0,5–1 mg IV 2–4 h Desequilibrio electro-
simporte hasta 10 mg/ lítico, deshidratación,
Na-K-2Cl día sordera,
Sitio de acción: hipersensibilidad en
rama ascendente alérgicos a las sulfas
gruesa del asa de
Apéndice 1-8
Henle
Ácido etacrí- Inhibidor del IV: 25–100 mg IV – 2 h Puede ser utilizado en
nico simporte durante 5–10 Oral: 12 h pacientes alérgicos a
Na-K-2Cl min. hasta 400 las sulfas
Sitio de acción: mg/día
rama ascendente Vía oral:
gruesa del asa de 50–200
Henle mg/24 h
Torasemida Inhibidor del VO/IV: 20 mg VO 6–8 h Anormalidades en el
simporte Al día, hasta ECG, dolor en el pecho,
Na-K-2Cl 200 mg/día nerviosismo
Sitio de acción: Infusión: 5–20
rama ascendente mg/h
gruesa del asa de
Henle
Clorotiazida Inhibidor del 250–500 mg Oral: Mejora la actividad de
simporte Na-Cl IV, hasta 2 g 6–12 h los diuréticos de asa en
Sitio de acción: durante 24 h IV – 2 h. la insuficiencia renal
TCD
Clorotiazida Inhibidor del 50–100 mg Oral: Arritmias cardiacas
simporte Na-Cl VO 2–6 h síndrome ictérico
Sitio de acción: Al día. Hasta colestásico, pancreatitis,
TCD 200 mg/día edema pulmonar,
necrólisis epidérmica
tóxica
Sedantes (v. cap. 8)

Fármaco Vía de Dosis en bolo Dosis en infusión Efectos secundarios
administra-
ción
Benzodiaze- Depresión del SNC,
pinas depresión respiratoria,
excitación paradójica
Midazolam IV 1 mg repitiendo 0,04–0,2 mg/kg/h
Diazepam IV hasta obtener NA
Lorazepam IV, IM efecto 2–5 mg 0,01–0,05 mg/kg/h
IV en bolo cada
1–4h
1–4 mg cada
4–6 h
Propofol IV 0,3–0,7 mg IV 10–100 mg/kg/min Hipotensión, bradicardia,
en bolo hipertrigliceridemia
Dexmedeto- IV 10 mcg/kg 0,2–0,7 mg/kg/h Hipotensión/hipertensión,
midina bradicardia
Ketamina IV 1–2 mg/kg IV 0,5–4,5 mg/kg/h Alucinaciones, taquicardia
en bolo
Barbitúricos IV 3–5 mg/kg 1–3 mg/kg/h Hipotensión, taquicardia,
Pentobar- 3–5 mg/kg 2–5 mg/kg/ depresión respiratoria
bital
Tiopental
Biturofenonas IV, IM 0,5–5 mg, repita Depresión del SNC,
Haloperidol la dosis cada hipotensión ortostática,
30–45 min. Hasta prolongación del intervalo
80 mg VO/IV QT, efectos secundarios
cada 6 h extrapiramidales, síndrome
neuroléptico maligno
IM, intramuscular; IV, intravenoso; NA, no aplicable.
Dosis y vías de administración de

analgésicos no opioides de uso habitual
Fármaco Vía de Dosis (mg) Frecuencia

Apéndice 1-9
administración
Ibuprofeno VO 200–400 Cada 4–6 h
Ketorolaco IM 30–60 inicial Repita la dosis 15–30 mg
cada 4–6 h
Indometacina VO,VR 25 (VO), 50 (VR) Cada 6–8 h
Naproxeno VO 250–500 Cada 12 h
Acetaminofén VO,VR 500–1 000 Cada 4–6 h
(paracetamol)
Ácido acetilsalicílico VO,VR 300–1 000 Cada 4–6 h
Equivalencias en analgésicos opioides seleccionados

Fármaco Dosis oral (mg) Dosis parenteral (mg)
Alfafrodina HCl - 45
Codeína 200 130
Fentanilo - 0,1
Hidromorfona HCl 7,5 1,5
Meperidina HCl 200 50
Metadona HCl 10 8,8
Sulfato de morfina 60 10
Oxicodona HCl 30 15
Oximorfona HCl - 1,5
Pentazocina - 60
Medicamentos aceptables, fármacos intravenosos y los intervalos de bloqueo para el uso con
bomba de analgesia postoperatoria controlada por el paciente.
Fármaco Dosis (mg) Intervalo de bloqueo (min)
Sulfato de morfina 0,2–3 5–20
Meperidina HCl 2–30 5–15
Fenatnilo 0,02–0,1 3–10
Hidromorfona HCl 0,02–0,5 5–15
Misceláneos
Indicaciones Dosificación Excreción Efectos secun-

darios
Acetilcisteína Sobredosis de En la sobredosis A través de IV: reacciones
paracetamol de paracetamol los riñones anafilactoides,
Profilaxis de la Oral: 140 mg/ rubor, taquicar-
nefropatía indu- kg × 1 dosis, 70 dia, urticaria,
cida por medios mg/kg cada 4 h × náuseas, vómitos
de contraste 17dosis
IV: 150 mg/kg × 1
dosis, 50 mg/kg ×
2 dosis durante 4
h, 100 mg/kg × 1
dosis durante 16 h
Adenosina TSVP, síndrome Bolo de 6–12 Se depura Nueva arritmia
de WPW mg IV por los transitoria, enro-
eritrocitos y jecimiento facial,
por las células cefalea, mareos,
endoteliales sensación de
opresión en el
pecho, disnea
Apéndice 1-10
Alprostadil Hipertensión 0,05–0,1 mcg/ Metabolismo IV: rubor, fiebre,

(PGE1) pulmonar, kg/min pulmonar, apnea
mantiene la excreción
permeabilidad renal
del conducto
arterioso
Alteplasa Fármaco fibri- Con un peso de Depuración Hemorragias,
(tPA recombi- nolítico – lis la > 67 kg hepática fiebre
nante) fibrina en trom- Bolo de 15 mg y
bos en la arteria posteriormente
coronaria, en la 15 mg durante
arteria pulmonar, 30 min. Agregue
en las arterias tratamiento
cerebrales, y con heparina y
se utiliza para posteriormente
la remoción de agregue 35 mg de
trombos del TPA durante
catéter venoso 1 h.
central
La dosis total de
tPA – 100 mg con
un peso de < 67
kg – 5 mg en bolo,
posteriormente
0,75 mg/kg
durante 30 min,
administre un
bolo de heparina
y posteriormente
0,5 mg/kg de tPA
durante 1 h
Naloxona IV 0,4–2 mg, se Taquicardia,
puede repetir hipertensión,
cada 2–3 min. dolor, agitación
Considere (secundaria a
repetir la dosis la reversión del
cada 20–60 min efecto de los
dependiendo del opioides y los
tipo/duración del sedantes), edema
opioide/ inicio de pulmonar
la infusión. Para
infusión, use
2/3 del bolo
inicial efectivo de
naloxona
Flumazenil Reversión de los 0,01 mg/kg hasta Hepática Agitación, crisis
efectos de las 0,2 mg, repita has- convulsivas
benzodiazepinas ta llegar a 1 mg
Apéndice 1-1 1
E STADÍST I C A Y ME DI C I NA B A S ADA
E N L A E V I DE NC I A (MB E)
SUJATHA PENTAKOTA, MD
Evaluación de una investigación publicada

Aplique las siguientes preguntas para el manuscrito:
¿Son válidos los resultados?
¿La asignación de los pacientes a los tratamientos es al azar?
¿Todos los pacientes que ingresaron en el ensayo fueron tomados en cuenta adecuadamente
para su conclusión?
¿El seguimiento fue completo?
¿Se analizó a los pacientes en los grupos a los que fueron asignados?
¿Los pacientes, trabajadores de salud y el personal del estudio fueron ciegos al tratamiento?
¿Los grupos fueron similares al inicio del estudio?
Aparte de la intervención experimental, ¿los grupos fueron tratados por igual?
¿Cuáles son los resultados?
¿Qué tan grande fue el efecto del tratamiento?
¿Qué tan precisa es la estimación del efecto del tratamiento?
¿Los resultados ayudan en el cuidado de mi paciente?
¿Los resultados se aplican a la atención a los pacientes?
Fuentes de internet para mbe

• Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas: www.cochrane.org
• Recursos adicionales: www.cebm.net; www.openclinical.org; ktclearinghouse.ca / CEBM
• Medline: www.pubmed.org
Definiciones:
• Probabilidad y cocientes de relación: cocientes de relación son la probabilidad de que ocurra
un evento dividido entre la probabilidad de que el evento no ocurra
• Una relación de probabilidades es la probabilidad del suceso en un grupo, p. ej., las personas
expuestas a un medicamento, dividido entre la probabilidad de otro grupo no expuesto
• Riesgo relativo: es el cociente de las probabilidades de los dos eventos, si p es la probabilidad
del primer evento y q es la probabilidad del segundo, entonces el riesgo relativo es p/q
Apéndice 2-1
Apéndice 2-2
Guía básica para evaluar y aplicar sistemáticamente la MBE

Estudio Validez de la evidencia ¿Cuáles son los resultados? ¿Los resultados van a ayudar en el cuida-
do del paciente?
Diagnóstico ¿Hubo una comparación independiente Una prueba diagnóstica ha sido validada por su grado de sensibilidad y a. ¿Se encuentra disponible la prueba, accesible,
y ciega con una referencia diagnóstica especificidad. Su valor predictivo positivo y negativo. exacta y precisa en su entorno?
principal? Por ejemplo, consideremos una tabla 2 × 2 de la prueba diagnóstica y el b. Estima la probabilidad antes del estudio de su
Fue la prueba diagnóstica evaluada en resultado: paciente?
un espectro apropiado de pacientes, c. ¿La probabilidad después de la prueba afecta
similar a la población práctica? Resultado de la prueba Trastorno a observar Totales su plan de manejo y beneficia al paciente?
¿Se aplica la norma de referencia, inde- diagnóstica Presente Ausente
pendientemente del resultado de la Positivo a b a+b
prueba diagnóstica?
Una prueba diagnóstica ha sido validada Negativo c d c+d
por su grado de sensibilidad y especifi- Totales a+c a+b+c+d
cidad. Este es su valor predictivo positi- b+d
vo y negativo.
Sensibilidad = a/a + c
Especificidad = d/b + d
Razón de confianza (RC) para una prueba positiva = sensibilida-
d/1-especificidad
Razón de confianza para una prueba negativa = 1-sensibilidad/espe-
cificidad
Valor predictivo positivo = a/a + b
Valor predictivo negativo = d/c + d
Prevalencia de una enfermedad = a + c/a + b + c + d
Cociente de relación antes de la prueba = prevalencia/1-prevalencia
Probabilidad después de la prueba = cociente de relación antes de la
prueba × RC
Pronóstico Era una muestra definida, representati- Representada como una curva de supervivencia que muestra, en cada ¿Los pacientes del estudio similares a su grupo
va de pacientes reunidos en un punto momento del tiempo, la proporción de la población original del estudio de pacientes?
habitual en el curso de su enfermedad? que todavía no ha tenido un evento en el resultado. ¿Los resultados tienen un impacto significativo a
¿Fue el seguimiento de pacientes sufi- ¿Qué posibilidades hay de que se mantengan los resultados a través del sus conclusiones sobre lo que ofrece o le dice a
cientemente largo y completo? tiempo? sus pacientes?
¿Se aplican criterios objetivos de resul- ¿Qué tan grandes y precisos son las estimaciones de probabilidad de un
tado en un <<ciego>> de la moda? resultado en el periodo (95 % IC)?
En los subgrupos con diferente pronós-
tico, ¿hubo algún ajuste realizado por
los factores pronósticos importantes y
se encontró validación en un grupo
independiente de pacientes?
Tratamiento ¿La asignación de los pacientes para Reducción del riesgo relativo (RRR) ¿Se incluyeron todas las estrategias y los resul-
tratamiento fue al azar? RRR = tasa de eventos de control - tasa de eventos experimental/control tados clínicamente importantes?
¿Se ocultó la asignación al azar? de la frecuencia de eventos. ¿Son creíbles las probabilidades?
¿Todos los pacientes que ingresaron al Reducción absoluta del riesgo (RAR): tasa de eventos de control - tasa de ¿Fue sólida la conclusión de la prueba?
estudio fueron tomados en cuenta en eventos en el grupo experimental.
la conclusión? El número de pacientes necesario a tratar para evitar un mal resultado
¿Se analizaron los pacientes en los gru- (NNT): 1/RAR
pos a los que fueron asignados al azar?
¿Fueron los pacientes y los médicos
cegados al tratamiento?
¿Fueron los grupos tratados por igual a
excepción del tratamiento experimental?
¿Fueron los grupos similares al inicio
del estudio?
Revisión ¿Es una visión general de los ensayos ¿Los pacientes del estudio son similares a mi
sistemática aleatorios de tratamiento en los que población de pacientes?
usted está interesado? ¿Todos los resultados eran clínicamente impor-
¿Incluye una sección que describa los tantes?
métodos: la búsqueda e incluye todos Análisis costo-beneficio - ¿Los beneficios supe-
los ensayos pertinentes? ran los costos y los daños?
¿Se evaluó su validez individual?
¿Los resultados fueron consistentes
entre los estudios?
Apéndice 2-3
Apéndice 2-4
Análisis eco- ¿Este informe investiga una cuestión Proceso de dos pasos: ¿Podrían esperar los pacientes resultados simila-
nómico económica que compara alternativas 1. ¿Los costos resultantes o costos/unidad de salud ganada son adecuados? res para su salud y para sus costos?
bien definidas de acción con un punto 2. ¿Podría la incertidumbre en la evidencia cambiar los resultados? ¿Los beneficios superan los daños y los costos?
de vista desde los costos y los efectos Compruebe si el estudio incluye un análisis costo-efectividad/análisis cos-
observados? to-beneficio/análisis costo-utilidad.
¿Se citan con adecuada evidencia la efi-
cacia de las alternativas?
¿Identifica todos los costos y los efec-
tos que deberían mostrar? ¿Presentó
medidas creíbles?
Análisis de ¿Se incluyeron todas las estrategias y ¿Una estrategia tiene una diferencia clínicamente importante? ¿La probabilidad de estimaciones se aproximada
decisión clí- los resultados clínicamente importan- ¿Qué tan fuerte es la evidencia utilizada en el análisis? a las características clínicas de los pacientes? Si
nica tes? ¿Cuánto margen para la incertidumbre cambia los resultados? no, ¿se pueden ajustar correctamente?
¿Son creíbles las probabilidades? ¿Las utilidades reflejan los valores de los pacien-
¿Fue sólida la conclusión de la prueba? tes? ¿Pueden expresar sus utilidades en una
forma estable y utilizable?
Daños ¿Estuvieron claramente definidos los Cómo saber si un tratamiento causa daño: calcular la fuerza de una asocia- ¿Los resultados del estudio son extrapolables al
grupos de pacientes similares en todos ción entre un tratamiento y posteriores resultados adversos. paciente?
los aspectos importantes que no fueran En un EAC/estudio de cohorte: Riesgo relativo = [a/(a+b)]/[c/(c+d)] estu- ¿Cuáles son los riesgos del resultado adverso en
la exposición al tratamiento? dio de casos y controles: la probabilidad relativa = PR = ad/bc un paciente?
¿Fueron la exposición al tratamiento y ¿Cuáles son las preferencias del paciente, preo-
los resultados clínicos medidos de la cupaciones y expectativas para este tratamiento?
Exposición Efecto adverso Totales
misma manera en todos los grupos? ¿Qué tratamientos alternativos existen?
¿Fue el seguimiento de los pacientes Presente Ausente
del estudio completo y con suficiente Positivo a b a+b
tiempo? Negativo c d c+d
¿Los resultados satisfacen algunas prue- Totales a+c b+d a+b+c+d
bas de diagnóstico para <<causali-
dad>>?
Guía para la ¿Se especificaron todas las opciones ¿La guía ofrece una oportunidad para mejorar significativamente la calidad ¿El objetivo principal de las guías es compatible
práctica importantes de decisión y los resultados? de la práctica actual del cuidado de la salud? con las metas?
clínica ¿Fue la prueba pertinente para cada ¿Existe una gran variación en la práctica clínica actual? ¿Las recomendaciones son aplicables a los
opción de decisión identificada y valida- ¿La guía contiene nuevas pruebas de que puede impactar positivamente pacientes?
da, y se combinaron de una manera sobre la práctica clínica? ¿Qué barreras existen para su aplicación? ¿Se
sensible y explícita? ¿La pauta mejora significativamente los resultados del paciente? pueden superar?
¿Las preferencias relativas a los princi-
pales interesados conceden los resulta-
dos de las decisiones identificadas y
consideradas explícitamente?
¿Es la guía resistente a las variaciones
clínicamente sensibles en la práctica?
Adaptado de Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, et al. Evidence-based medicine: How to practice & teach EBM. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1998.
Apéndice 2-5
ÍNDICE A lfa b é t ico DE m ate r ias
Nota: las letras A, f y t después del número de página indican: A: apéndice; f: figura; T: tabla.
A Aguda
A-a: (Gradiente alveolo-arterial de O2), 3-1 insuficiencia renal (IRA), más oliguria, 1-6
ABCDE, abordaje – 1-7
analgesia, sedación y delirio, 8-9 lesión renal, 11-3 -11-4
paciente de trauma y, 15-1 - 15-3 miopatía necrotizante, de la UCI, 22,5
Abciximab, angina inestable (AI)/infarto al necrosis tubular (NTA), 11-3 – 11-4
miocardio sin elevación del nefritis intersticial (NIA), 11-4
segmento ST (IAMSEST), 23-4 neuropatía axonal sensitivo-motora
Abdominal (síndrome de compartimiento), (NASM), 22-3
15-9 - 15-10 neuropatía motora (NMA), 22-3
causas, 15-9 - 15-10 polineuropatía desmielinizante (PNDA), 22-3
definición, 15-9 porfiria intermitente, 22-3 -22-4
presión intraabdominal, incremento en, Aguda, lesión pulmonar (LPA), 5-1
15-9 –5-4. Véase también Síndrome de
primaria, 15-9 insuficiencia respiratoria progresiva
recurente, 15-9 del adulto (SIRPA)
secundaria, 15-9 diagnóstico, 5-1 -5-2
signos/síntomas, 15-9 tratamiento, 5-2 – 5-4
tratamiento, 15-10 fisiopatología, 5-1
Abdominal (trauma), 16-5 - 16-8 pronóstico, 5-4
diagnóstico por Agudo, hígado graso, del embarazo, 33-3
broncoscopía, 16-1 Agudos, síndromes coronarios e isquemia
TAC abdominal y pélvica, 16-6 miocárdica, 23-1 – 23-14
radiografía de tórax, 16-6 angina inestable e infarto sin elevación
FAST, 16-6 del segmento ST, (AI e IMSEST)
exploración física, 16-5 a 16-6 23-2 – 23-4
lesiones específicas abdominales abordaje clínico, 23-3f
bazo, 16-7 angiografía, terapia de reperfusión, 23-4
diafragmáticas, 16-6 16-6f antiagregantes plaquetarios, 23-4
hígado, 16-7 16-7f anticoagulantes, 23-3
pancreáticas, 16-7 definición, 23-2
pélvicas, 16-8 fármacos anti-isquémicos, 23-3
urológicas, 16-8 TIMI, escala de riesgo, 23-2
vasculares, 16-8 biomarcadores cardiacos, 23-2
vísceras huecas, 16-7 cardiomiopatía
Acenocumarina, farmacología, 1-7 A dilatada, 23-6
Acetaminofén (paracetamol) hipertrófica, 23-6
dosis pediátricas, 32-8 restrictiva, 23-6
dosis y vías de administración, 1-9 A cardiopatías valvulares, 23-6 -23-8
intoxicación por, 36-8 - 36-9 estenosis aórtica, 23-7
Acetazolamida, 1-8 A estenosis de válvula mitral, 23-6 -23-7
Acetilcisteína, 1-10 A insuficiencia aórtica,23-8
Aciclovir insuficiencia mitral, 23-7
dosis neonatal, 31-19 prótesis valvulares, 23-8
dosis en paciente obeso, 34-4 choque cardiógeno y tratamiento
Ácida, maltasa, insuficiencia, y debilidad individualizado de la insuficiencia
muscular, 22-6 cardiaca, 23-9 – 23-11
IAM I-1
Acidemia dolor torácico,23-1

efectos sistémicos, 7-2 electrocardiograma, 23-2
tratamiento, 7-2 emergencia hipertensiva, 23-1
Acido-Base infarto al miocardio
ecuaciones, 1-2 A complicaciones, 23-5
tratamiento, 7-1 - 7-8 con elevación del segmento ST
ACLS. Véase Avanzado, apoyo vital cardiaco (IMEST), 23-4 – 23-5
(AVCA) (Advanced Cardiac Life posibles agentes terapéuticos,23-2
Support, ACLS) tamponade, 23-8 -23-9
Activado, carbón (AC <CA>), 36-1 urgencia hipertensiva, 23-1
Adenosina, 1-4 A, 1-5 A, 1-10 A Aguja para toracostomía, 39-5
dosis pediátrica, 32-9 Albúmina, reanimación con, 6-21, 6,23
AEDs. Véase Antiepilépticos, fármacos (FAE) Albuterol, dosis pediátrica, 32-9
Agitación, 8-3. Véase también Sedación Alcalemia
clasificación de la profundidad de la efectos sistémicos, 7-2
sedación, 8-3 tratamiento, 7-2
Alemtuzumab (Campath 1H), trasplante de Antimicótico, tratamiento, en la UCI, 10-4
hígado, 26-2 Antiplaquetarios, agentes, 23-13
Alfaprodil (nisentil), 1-9 A Antipsicóticos, delirio, 8-9
ALI. Véase Aguda, lesión pulmonar (LPA) Antitimocitos, globulina (GAT), trasplante de
Alotrasplante de tejidos compuestos (ATC), hígado, 26-2
28-3 Aorta torácica, aneurisma de, hallazgos
Alprostadil (PGE 1), 1-10 A radiográficos, 42-11
Alteplasa (tPA recombinante), 1-10 A Aórtica
Alveolar, neumonía, hallazgos radiológicos, disección, 30-2 – 30-3, 30-3 f
42-7 hallazgos radiológicos, 42-10 – 42-11
American College of Chest Physicians (ACCP), estenosis, 23-7
guías para la prevención de insuficiencia, 23-8
tromboembolismo pulmonar (TEP), Aórtico, aneurisma, 30-1 – 30-2
en la UCI, 6-8 Aorto-cava, síndrome de compresión, 33-1
American Nurses Association (ANA), 46-1 AP, catéteres, 23-9-23-10
Amigdalina, hernia, 18-7 APACHE II, escala, 12-1
Amikacina, dosis en paciente obeso, 34-4 Apgar, escala, 31-1
Aminocaproico, ácido, 1-10 A Apixaban, 1-7 A
Amiodarona, 1-4 A, 1-5 A, 23-14 Apnea, prueba de, 19-3
dosis pediátrica, 32-9 Apósitos en quemaduras, 17-3
Ampicilina, dosis en neonato, 31-19 Apoyo Vital Avanzado Pediátrico (PALS),
Amrinona, trasplante de corazón y pulmón, 32-10-32-12f
25-5 Apt, prueba, 31-5
Anafilactoide, síndrome del embarazo, 33-3 ARDS Network, 5-2
Analgesia, 8-1 – 8-2. Véase también Dolor ARDS. Véase también Síndrome de
Analgesia-sedación, protocolo, 8-5f insuficiencia respiratoria progresiva
Analgesia y sedación, tratamiento del dolor, del adulto (SIRPA)
8-2 ARDSNet Late Steroid Rescue Study, 5-4
Anciano, paciente, 35-1 – 35-6 Argatroban, 1-6 A
audición, 35-4 TIH (trombocitopenia inducida por
demencia, 35-4 – 35-5 heparina, HIT), tratamiento, 6-10t
depresión, 35-4 Arixtra. Véase Fondparinux
evaluación del estado Arritmias, 1-3 – 1-4
cognitivo, 35-2 bradiarritmias, 1-3
funcional, 35-1 – 35-2 fibrilación auricular, 1-3 – 1-4
fragilidad, 35-3 taquiarritmias, 1-3
nutrición, 35-3 Arteria pulmonar, presión de oclusión de
riesgo de caídas, 35-3, 35-5 (POAP), 2-7
valoración de uso de medicamentos, Arterial, línea, colocación, 39-4
35-2, 35-5 – 35-6 Asa, diuréticos de, 23-13
vista, 35-4 ASA. Véase Aspirina
Anemia Asistencia ventricular, dispositivos (DAV),
abordaje clínico para evaluación 24-5-24-6
diagnóstica, 6-1 – 6-2 beneficios fisiológicos, 24-5
diagnóstico de insuficiencia de hierro, 6-2, complicaciones, 24-6
6-2f componentes, 24-5
enfermedad crónica, 6-1 indicaciones, 24-5
etiología, 6-1 manejo, 24-6
Anfotericina, dosis en paciente obeso, 34-4 tipos, 24-5-24-6
Anfotericina B, dosis en paciente neonato, Asistido-controlado, modo, 3-3 t
31-19 Aspirina, 23-13
Antiácidos, úlceras de estrés, 13-5 angina inestable (AI) e infarto sin
IAM I-2
Antiarrítmicos, 23-14 elevación del segmento ST

agentes, 1-4 A (IMSEST), 23-4
clasificación de Vaugham-Williams, 23-14 dosis y modo de administración, 1-9 A
habitualmente usados, 23-14 infarto al miocardio con elevación del
Antibióticos segmento ST (IMEST), 23-4
dosis en paciente neonato, 31-19 isquemia cerebral, 20-2
escalonamiento, 10-4 tromboembolismo venoso (TV), 13-3
infecciones en la UCI resistentes a, 10-4 ATLS. Véase Avanzado, apoyo vital en trauma
profilácticos para trasplante de hígado, (AVAT)
26-3 Atropina, 4-5
uso, en la UCI 10-4, 10-8, 10-9 dosis pediátrica, 32-9
Anticoagulantes, 1-6 – 1-7 A, 23-14 Auricular, fibrilación
Anticonvulsivantes, dosis pediátricas, 32-8 causas, 1-3 – 1-4
Antiepilépticos, fármacos (FAE), 21-2 – 21-3. tratamiento, 1-4
Véase también Convulsiones Avanzado, apoyo vital cardiaco (AVCA)
Antihipertensivos, 23-13 algoritmo
paro cardiaco, 14-1 f C
bradicardia, 14-2 f CAD. Véase Diabética, cetoacidosis (CAD)
circular del paro cardiaco, 14-2 f Cadasil, 20-2
taquicardia, 14-3 f Calcio, bloqueadores de los canales de, 1-3 A
Avanzado, apoyo vital en trauma (AVAT), angina inestable e infarto sin elevación
15-1. Véase también Trauma del segmento ST, (AI e IMSEST)
AZT, dosis neonatal, 31-19 23-3
farmacología, 23-13
B Cama del paciente, procedimientos
Bacitracina, 17-3 quirúrgicos en, 40-1 – 40-9
Bajo peso molecular, heparina de (HBPM), cambios en la herida de V.A.C., 40-5 –
1-6A 40-6
AI/IMSEST, 23-3 cistostomía suprapúbica, 40-6 – 40-7,
pacientes de TEV, 6-8, 13-3, 13-4 40-8 – 40-9
pacientes traumatizados, 15-5 colocación de drenaje ventricular
STEMI, 23-4 externo, 40-8
Balón, valvuloplastía con (BAV), 23-7 debridación, 40-6
Barbitúricos, 1-9 A escarotomía de quemaduras, 40-6
lesión cerebral traumática (LCT), 18-6 gastrostomía endoscópica percutánea,
Basal, gasto energético (GEB), 9-3 40-1 – 40-2
Basiliximab (Simulect), trasplante de hígado, laparoscopía diagnóstica, 40-2
26-2 laparotomía descompresiva, 40-2 –
Beckwith-Widemann, síndrome de, 31-19 40-3
Beneficencia, 47-1 monitores de presión intracraneal,
Benzodiazepinas, 1-9 A, 21-2, 21-3 40-8
dosificación en el paciente obeso, 34-4 pericardiocentesis, 40-7
estado epiléptico no convulsivo, 21-5 remoción de catéter venoso central
β-2, agonistas, hiperkalemia, 6-19 t tunelizado,40-5
β-bloqueadores toracotomía de urgencia, 40-4 – 40-5
angina inestable (AI)/Infarto al traqueostomía, 40-1
miocardio sin elevación del Candida, factores de riesgo para infección en
segmento ST (IMSEST), 23-3 la sangre, 10-4
farmacología, 23-13 Capnografía, 2-2, 2-2 f, 2-2 t
infarto al miocardio con elevación del Carbamacepina, 21-2
segmento ST (IMEST), 23-4 Carbónica, anhidrasa, inhibidores de, 23-13
β-lactámicos, dosificación en el paciente Cardiaca, tratamiento con resincronización
obeso, 34-4 (TRC), 23-12
Betametasona, 1-5 A Cardiaco
BIAC. Véase Intraaórtico, balón de gasto, 1-1 A
contrapulsación (BIAC) tamponade, 23-8 – 23-9
Bicarbonato, hiperkalemia, 6-19 t traumatismo
Biespectral, índice (BIS), 2-3 hemorragia, 16-4 – 16-5
Bifosfonatos, hipercalcemia, 6-20 penetrante, 16-5
Bivalirudina, 1-6 A Cardiacos, biomarcadores, 23-2
angina inestable (AI)/Infarto al características, 23-2
miocardio sin elevación del Cardiógeno, choque, 23-9, 23-11
segmento ST (IMSEST), 23-3 tratamiento individualizado, 23-11
infarto al miocardio con elevación del Cardiovasculares, fármacos, 1-3 A
segmento ST (IMEST), 23-4 Carotídea, arteria
tratamiento de trombocitopenia colocación de endoprótesis (CEAC),
inducida por heparina (TIH), 6-10 20-4
Biventricular, dispositivo (BiVad), 24-5 endarterectomía (EAC), 20-4
IAM I-3
Bloqueadores α, farmacología, 23-13 estenosis, 30-1 – 30-2

Bomba de protones, inhibidores (IBP), para Catatonia, 19-1
úlceras de estrés, 13-5 Catéter venoso central (CVC)
Bosentan, 1-3 A colocación, 39-2 – 39-3
Botulismo y debilidad muscular, 22-4 – 22-5 femoral, 39-3
Braden, índice de, riesgo de escaras de guiada por ecografía, 41-3 – 41-4,
presión, 43-6 41,3 f, 41-4 f
Bradicardia, algoritmo de, 14-2 f subclavia, 39-2
Brazo-brazo, índice (IBB), 16-8 yugular interna, 39-2
Broncodilatadores, dosificación pediátrica, infección por, 13-1 – 13-2
32-9 epidemiología, 13-1
Bronconeumonía, hallazgos radiológicos, 42-7 prácticas no habituales, 13-1
Broncopleural, fístula, 29-2 programa de prevención, 13-1
Brown-Sequard, síndrome de, 18-8 tratamiento adjunto, 13-1 – 13-2
Bumetanida, 1-8 A inserción, 13-1
Butirofenonas, 1-9 A mantenimiento, 13-1
Catéteres endovenosos, infecciones Clorazepato, 21-2
relacionadas con, 10-1 – 10-2 Clorotiazida, 1-8 A
diagnóstico, 10-1 – 10-2 Cloruro de calcio
epidemiología, 10-1 dosis en pediatría, 32-9
manifestaciones clínicas, 10-1 hiperkalemia, 6-19 t
organismos causales, 10-1 Clostridium difficile, colitis por, 10-3 – 10-4
patogénesis, 10-1 diagnóstico, 10-4
prevención, 10-2 presentación clínica, 10-3 – 10-4
tratamiento, 10-2, 10-8 tratamiento, 10-4
Catiónico, resina de intercambio, Coagulopatías, 6-13 – 6-14
hiperkalemia, 6-19 t Cociente respiratorio (RQ), 9-3
Cauda equina, síndrome, 18-8 Codeína, 1-9 A, 19-7
CAUTI. Véase Sonda urinaria, infecciones de Colgajos libres, evaluación postquirúrgica
las vías urinarias asociadas a (IASU) alotrasplante de tejido compuesto,
Cefalosporinas, 10-9 28-3
Cefazolina, 19-7 Doppler implantable, 28-2
Cefotaxima, dosis en el paciente neonato, ecografía Doppler
31-19 color, 28-2
Central, catéter venoso, infección sanguínea portátil, 28-1 – 28-2
asociada a (ISACVC), 31-1 – 31-2 espectroscopía cercana al infrarrojo,
Central, presión venosa (PVC), 2-5 28-2
complicaciones, 2-5 evaluación clínica, 28-1
indicaciones, 2-5 evaluación de la oxigenación por
interpretación, 2-5, 2-5 f sensor Licox, 28-2
Cerebral transferencia del paciente al quirófano
flujo sanguíneo (FSC), 18-4 en caso de rechazo al colgajo, 28-3
herniación, 42-11 – 42-12 tratamiento anticoagulante, 28-3
índice de estado, 2-3 Coma, 19-1, 19-2
monitorización, 2-3 características clínicas, 19-1 – 19-2
Cerebral, muerte, 19-2 – 19-3 definición, 19-1
confirmación con pruebas auxiliares, pronóstico, 19-2
19-3 Completa, irrigación intestinal (IIC), 36-1
criterios clínicos, 19-2 –19-3 Comportamiento y síntomas psicológicos
definición, 19-2 (SPC), demencia, 35-5
documentación, 19-3 Comunidad, neumonía adquirida en la. Véase
evaluación, preparación para, 19-2 Neumonía
hallazgos clínicos Concentración de CO2 al final de la
consistentes con, 19-2 espiración (CO2FE), 2-2, 2-2 t
que se oponen a, 19-2 Confusión en la UCI, método de
Cervical, collarín, 15-3 evaluación (MEC-UCI), 8-6 – 8-7,
Choque, 1-1-1-2, 23-9 8-7 f
diagnóstico diferencial, 1-1 Consentimiento informado, 38-1-38-2
manifestaciones clínicas, 1-2 definición, 38-1
manejo, 1-2 dificultades, en la UCI, 38-1
Chvostek, signo de, 6-20 elementos de
CID. Véase Diseminada, coagulación competencia, 38-1
intravascular (CID) comprensión, 38-2
Cirugía, cuidado crítico consentimiento, 38-2
plástica, 28-1-28-3 divulgación, 38-1-38-2
torácica, 29-1-29-3 propósito, 38-1
vascular, 30-1-30-3 situaciones de emergencia, 38-2
Cis-atracurio, 4-5 Control de daños, cirugía de, 15-8
Citomegalovirus, infección por, injerto Convulsiones. Véase también Estado
IAM I-4
hepático, 26-3 epiléptico (EE)

tratamiento, 26-4 antiepilépticos, 21-2
CK-MB, 23-2 condiciones de comorbilidad, 21-3
Clindamicina, dosis en el paciente neonato, elección, 21-2
31-19 uso habitual, 21-3
Clonazepam, 21-2 diagnóstico diferencial, 21-1-21-2
Clonidina, 1-4 A, 23-13 medicamentos causantes, 21-1
Clopidogrel provocadas, etiología, 21-1
angina inestable (AI) e infarto sin Corazón, cirugía de, cuidados críticos, 24-1 –
elevación del segmento ST 24-9
(IMSEST), 23-4 abordaje de problemas postquirúrgicos
infarto al miocardio con elevación del alteraciones del estado de alerta, 24-1
segmento ST (IMEST), 23-4 arritmias, 24-1
prevención de la enfermedad vascular hemorragias, 24-1
cerebral (EVC), 20-3 hipertensión, 24-1
hipotensión, 24-1 farmacológico, 8-8 – 8-9
insuficiencia renal, 24-1 no farmacológico, 8-8
insuficiencia respiratoria, 24-1 Delta, brecha, 1-2 A
paraplejía, 24-1 Desastres, preparación ante, 37-1 – 37-5
dispositivos de circulación armas biológicas
extracorpórea ántrax, 37-2
dispositivos de asistencia ventricular, brucelosis, 37-2 – 37-3
24-1 – 24-5 fiebre Q, 37-2
soporte vital extracorpóreo, 24-1 – melioidosis, 37-3
24-5 muermo, 37-3
intervenciones con invasión mínima peste, 37-2
balón intraaórtico de contrapulsación, tularemia, 37-2
24-7 – 24-9 armas biológicas con virus, 37-3
dispositivos percutáneos de asistencia encefalitis equina venezolana, 37-3
ventricular (DPAV), 24-6 – 24-7 poxvirus, 37-3
Corazón y pulmón, trasplante, 25-1–25-7 armas químicas, 37-3
Cordón anterior, síndrome del, 18-8 agentes hemorragíparos, 37-4
Coronarias, arterias, 23-1 agentes incapacitantes, 37-5
Cortical, contusión, hallazgos radiológicos, agentes nerviosos, 37-5
42-12 agentes pulmonares, 37-3 – 37-4
Corticoesteroides, trasplante de hígado, 26-2 agentes vesicantes, 37-4 – 37-5
– 26-3 combate, 37-2 – 37-5
Cortisol, 1-5 A planeación, 37-1
Cortisona, 1-5 A principios básicos, 37-1
Cortocircuitos, 3-1f, 3-2 triage, 37-1
Coumadin, 1-7 A Descompensada, insuficiencia cardíaca, 23-10
Cráneo, tomografía computarizada de, 42-11 Descompresiva, craneotomía, 18-6
Craneotomía, 19-6 – 19-7 Desnutrición, 9-1
cuidados postquirúrgicos, 19-7 clasificación, 9-1t
edema definición, 9-1
después de infarto cerebeloso, 19-6 insuficiencia
maligno después de infarto en la hepática que conduce a, 9-7
arteria cerebral media (ACM) renal que conduce a, 9-7
<MCA>, 19-6 respiratoria, 9-7
hematoma marcadores bioquímicos, 9-2
epidural, 19-6 proteico-energética, 9-1-9-2
subdural, 19-6 signos clínicos, 9-2t
hemorragia cerebral, 19-6 «Despertar y Respirar», diagrama de flujo, 8-4f
indicaciones, 19-6 Despolarizantes, agentes, 22-4
técnica, 19-6 Dexametasona, 1-5 A, 19-7
Creatinina, depuración, 1-2 A dosificación en pediatría, 32-10
Cricotiroidotomía, 4-8 Dexmedetomidina, 1-9 A
Crioprecipitados, transfusión, 6-6 – 6-7 agente sedante, 8-5
aspectos técnicos relacionados con, delirio, 8-9
6-7 dosificación en pediatría, 32-10
complicaciones, 6-6 Dextrosa, dosificación en pediatría, 32-9
indicaciones, 6-6 Diabética, cetoacidosis (CAD), 11-1
Cristaloides, líquidos, reanimación con, 6-21 factores precipitantes, 11-1
– 6-23 manifestaciones, 11-1
CVC. Véase Catéter venoso central (CVC) tratamiento, 11-1
Diálisis lenta, baja eficiencia de (BEDL), 11-6
D Diastólica, insuficiencia cardiaca, 23-11
IAM I-5
Dabigatrán, 1-7 A Diazepam, 1-9 A, 21-2

trombo-embolismo pulmonar, 13-3 dosificación pediátrica, 32-8
Dalteparina (Fragmin), 1-6 A Diencefálica central, herniación, 18-6 – 18-7
Danaparoid, 1-7 A Dificultad respiratoria, síndrome de, 31-7
trombocitopenia inducida por heparina Difusa
(TIH) <HIT>, 6-10 t hemorragia alveolar (HAD), 27-6 – 27-7
DAV. Véase Asistencia ventricular, dispositivos miopatía caquéctica no necrosante, 22-5
(DAV) Difusión, alteraciones de, 3-1 f, 3-2
Delirio, 8-6 – 8-9 Digoxina, 1-4 A, 1-5 A
diagnóstico, 8-6 – 8-8 Dilatada, cardiomiopatía, 23-6
factores de riesgo para, 8-6 Diltiazem, 1-3 A, 1-4 A, 1-5 A
fisiopatología, 8-6 Dímero D, análisis, 6-8
subclínico, 8-6 Dióxido de carbono, reciclaje respiratorio
subtipos, 8-6 de, 2-8
“THINK” mnemotecnia para, 8-8 Dipiridamol, prevención de la enfermedad
tratamiento vascular cerebral, 20-3
Directrices avanzadas, 47-1 pulmones, 43-9
Disecciones, 20-1, 20-5 sistema genitourinario, 43-10
Diseminada, coagulación intravascular (CID), enfermería de cuidados críticos y flujo
6-13 – 6-14 de trabajo, 43-1-43-8
Disopiramida, 1-4 A asegurar la precisión de la tecnología y
Diuréticos, 1-8 A los datos fisiológicos, 43-2-43-3
farmacología, 23-13 cambio de estrategias, 43-1
hipercalcemia, 6-20 cuidado de las heridas y de las úlceras
hiperkalemia, 6-19 t por presión, 43-5-43-7
Dobbhoff, tubo de, colocación, 39-6 – 39-7 entrega de turno, 43-1
Dobutamina, 1-3 A, 23-12 evaluación, 43-1-43-2
dosificación en pediatría, 32-9 intervenciones para conciliar el sueño,
trasplante de corazón y pulmón, 25-4 43-4
Dolor, 8-1-8-2 muestra de informe de hoja de
evaluación, 8-1-8-2 paciente, 43-8f
tratamiento, 8-2 planificación de la atención, 43-2
Dosis bajas de heparina no fraccionada preparación para el transporte de
(DBHNF) pacientes críticos, 43-3-43-4
pacientes traumatizados, 15-5 transición a cuidados intermedios, 43-7
TEV, 13-3, 13-4 Enoxaparina (Lovenox), 1-6 A
Enteral
E protocolos de alimentación, 9-5
ECLS. Véase Extracorpóreo, soporte vital vías de acceso, 9-4 – 9-5
(SVE) Enterales, fórmulas, 9-4
Ecografía, tratamientos y procedimientos Entropía, índice de, 2-3
guiados por, 41-1-41-4 EP. Véase Pulmonar, embolia (EP)
colocación de CVC, 41-3-41-4, 41-3f, Epidural, hematoma, hallazgos radiológicos,
4f 41- 42-14
ecocardiografía Epinefrina (adrenalina), 1-3 A, 23-12
catéter en la arteria umbilical (UAC), dosificación en pediatría, 32-9
31-5 trasplante de corazón-pulmón, 25-4
catéter en la vena umbilical (UVC), Epoprostenol, 1-3 A
31-5 Eptifibatide, angina inestable (AI) e infarto sin
choque séptico, 41-2 elevación del segmento ST
fallo de la bomba, 41-2 (IMSEST), 23-4
manejo del choque, 41-1 Eritromicina, dosificación en pacientes
tamponade cardiaco, 41-1-41-2 obesos, 34-4
Ecografía enfocado en abdomen para trauma Eritropoyetina, agentes estimulantes de
(UEAT), 16-6 (AEE), 6-1
Ecocardiografía, 2-9 Escala Clínica de Infección Pulmonar (ECIP),
Ecocardiograma (ECG), 2-1 10-2 – 10-3
EE. Véase Estado epiléptico (EE) Escala de Calificación Numérica, 8-1
Electrólitos Escarotomía, 17-3
calcio, 6-19 – 6-21 Esmolol, 1-4 A, 4-5, 23-2
fosfato, 6-21 Esofágica, lesión, 16-5
magnesio, 6-21 Esofágico, Doppler, 2-8
potasio, 6-16 – 6-19 Espinal, choque, 18-7
sodio y agua corporal total, 6-14, 6-16 Espontánea, estudios de respiración (ERE), 8-4
Embolismo graso, síndrome de (SEG), 16-8 Espontáneo, despertar, ensayo (EDE), 8-3-8-4
Enalaprilat, 1-4 A, 23-2 Estadísticas y medicina basada en la evidencia
Endotelina, antagonistas, 1-3 A (MBE), 2-1-2-5A
Endotraqueal, tubo, 4-3 directrices para evaluación y aplicación de
cambio de, 39-1 MBE, 2-2-2-5A
IAM I-6
Energía, gasto de, 9-2 – 9-3 evaluación de las investigaciones

Enfermedad grave, polimiopatía de la (PMEG), publicadas, 2-1A
44-1. Véase también UCI, debilidad fuentes de internet de MBE, 2-1A
adquirida en la (DAUCI) Estado epiléptico (EE), 21-4-21-6
Enfermería, estándares en cuidados críticos, crisis convulsiva generalizada, 21-4
43-1-43-10 adulto, tratamiento, 21-5-21-6
directrices para evaluación de diagnóstico, 21-4-21-5
enfermería de la cabeza a los pies, mortalidad puntuación predicción, 21-4
43-9-43-10 no convulsivo, 21-4, 21-5
abdomen, 43-10 Estado mental, cambios agudos, 1-6
accesos IV, 43-10 diagnóstico diferencial, 1-6
cabeza, 43-9 investigaciones, 1-6
corazón, 43-9 manejo, 1-6
evaluación del ventilador, 43-9 Estatinas
piel, 43-10 accidentes cerebrovasculares isquémicos
agudos, 20-2-20-3 dosificación pediátrica, 32-8
AI/IMSEST, 23-3 Fluoroquinolonas, dosificación en el paciente
Esteroides obeso, 34-4
dosificación pediátrica, 32-10 Fondparinux, 1-6 A
hipercalcemia, 6-20 TEV (tromboembolismo venoso), 13-3, 13-4
lesiones de la médula espinal, 18-9-18-10 TIH (trombocitopenia inducida por
miopatía por, 22-5-22-6 heparina), 6-10 t
Estilete luminoso, 4-3 Fosfenitoína, 21-3
para vía respiratoria, 4-4 dosificación en pediatría, 32-8
Estrés, úlceras de, 13-4-13-5 Fosgeno, óxido de, 37-5
definición, 13-4 Furosemida, 1-8 A
epidemiología, 13-4
factores de riesgo, 13-4 G
profilaxis, 13-5 Gabapentina, 21-2
Etacrínico, ácido, 1-8 A Gas alveolar, ecuación, 3-1
Éticos, problemas, en la UCI, 47-1 Gases arteriales, evaluación, oxigenación por,
Etomidato, 4-4, 4-5 7-8, 7-8 f
Etosuximida, 21-2 Genómica, medicina, en cuidados intensivos,
Evaluación Fisiológica y Crónica del Estado 51-1 – 51-2
de Salud (EFCES), 12-1 (APACHE) aplicaciones futuras, 51-2
EVP. Véase Persistente, estado vegetativo candidatos a estudios genéticos, 51-2
(EVP) consideraciones, 51-1 – 51-2
Extracorpórea, membrana, oxigenación, 5-3 estudios de amplia asociación del
Extracorpóreo, soporte vital (SVE), 24-1 – genoma (EAAG), 51-2
24-5 logros, 51-1
componentes, 24-2 uso habitual, 51-2
contraindicaciones relativas, 24-2 visión general, 51-1
indicaciones, 24-1 Gentamicina
manejo, 24-3 dosificación en paciente neonato, 31-19
modos de perfusión, 24-2 dosificación en paciente obeso, 34-4
problemas asociados a, 24-3 – 24-5 Glasgow, escala de coma de (ECG), 18-1
términos y definiciones habituales, 24-2 Glóbulos rojos (GR), transfusión, 6-2-6-5
Extremidades, síndrome compartimental de, aspectos técnicos relacionados con,
16-8 6-5
Extubación, 4-8 – 4-9 complicaciones, 6-5
indicaciones, 6-2
F pacientes con hemorragia/choque
Fall Morse, escala de puntuación, 35-5 hemorrágico, 6-5
Familia, atención enfocada en la. Véase Glomerulonefritis rápidamente progresiva
también Paciente y familia, atención (GNRP), 11-4
centrada en Glucocorticoides, uso en hipercalcemia, 6-20
definición, 46-1 Gluconato de calcio
Felbamato, 21-2 dosis en pediatría, 32-9
Fenilefrina, 1-3A, 23-12 hiperkalemia, 6-19 t
dosificación pediátrica, 32-9 Glucopirrolato, 4-5
trasplante de corazón y pulmón, 25-5 Glutamina, 9-4
Fenitoína, 19-7, 21-2, 21-3 GP IIb/IIIa, inhibidores, 23-13
Fenobarbital, 21-2, 21-3 angina inestable e infarto sin elevación
dosificación pediátrica, 32-8 del segmento ST (AI e IMSEST) 23-4
Fentanil, 1-9 A, 1-10 A, 4-5, 8-2 infarto al miocardio con elevación del
dosificación segmento ST (IMEST), 23-4 – 23-5
en paciente obeso, 34-4 Grandes vasos, lesión de, 16-5
IAM I-7
en pediatría, 32-8, 32-9 Grave, pancreatitis aguda, 10-7

retiro del soporte vital, 47-2
Fentolamina, 1-4A H
Ferropénica, anemia, diagnóstico, 6-2 H2, agonistas del receptor (H2ARs), úlceras
Fibromuscular, displasia, 20-1 de estrés, 13-5
Fiebre, 1-7, 10-1 HAD <DAH>. Véase Difusa, hemorragia
causas, 10-1 alveolar (HAD)
diagnóstico diferencial, 1-7 Haloperidol
tratamiento, 1-7 agente sedante, 8-5
Final de la espiración, concentración de CO2 delirio, 8-8–8-9
al (CO2FE), 2-2, 2-2 t retiro de la atención, 47-2
Flecainida, 1-4 A, 1-5 A Haplotipos, 51-2
Flexible, fibra óptica, broncoscopio de, 4-3 Harris-Benedict, ecuación de, cálculo del
Fluconazol, 26-3 equilibrio ácido base, 9-3
Fludrocortisona, 1-5 A HBPM. Véase Bajo peso molecular, heparina
Flumazenil, 1-11 A de (HBPM)
Hemáticos, productos, dosificación en Hidromorfona HCl (Dilaudid), 1-9A, 1-10A
pediatría, 32-8 Hipercalcemia, 6-20
Hemodiálisis intermitente (HDI), 11-6 etiología, 6-20
Hemodinámicas, fórmulas, 1-1A manifestaciones clínicas, 6-20
Hemostática, resuscitación, coagulopatía tratamiento, 6-21
traumática, 6-14 Hipercoagulabilidad, estados de, 6-12
Hemotórax, 16-5 pruebas diagnósticas, 6-12
Heparina, trombocitopenia inducida por tratamiento, 6-12
(TIH), 6-9 Hiperfosfatemia, 6-21
anticoagulantes, no heparínicos, 6-10t Hiperglucemia
inicio repentino, 6-9 control glucémico, 11-2
otros trastornos trombocitopénicos, emergencias diabéticas, 11-1–11-2
comparación, 6-11t Hipermagnesemia, 6-21
principios de tratamiento, 6-9t, 6-12 Hipernatremia, 6-16
sistema de escalas clínicas, 6-9, 6-9t con disfunción renal, 11-8
Heparinas, 23-14 Hiperosmolar, tratamiento, y la PIC, 18-6
Hepática Hiperosmolar no cetótico, estado (EHONC),
arteria, trombosis, 26-6 11-1
enfermedad venooclusiva (EVH), 27-5–27-6 factores precipitantes, 11-1
Hepático, trasplante, manejo postoperatorio, manejo, 11-1
26-1-26-8 manifestaciones, 11-1
complicaciones y, 26-5 Hiperpotasemia, 1-1
conducto biliar, 26-6 disfunción renal, 11-7
disfunción precoz del injerto, 26-5 etiología, 6-17
disfunción primaria, 26-7-26-8 importancia clínica, 6-17
ecografía Doppler, 26-5 manejo, 1-1
estenosis/trombosis de la vena porta, manifestaciones clínicas, 1-1
26-6 tratamiento, 6-18-6-19, 6-18t, 6-19t
hemorragia, 26-7 Hipertensiva, emergencia, 23-1
infección por hepatitis C aguda y Hipertiroidismo
rechazo, 26-7 definición, 11-2
neurológico, 26-6 etiología, 11-3
rechazo celular agudo, 26-7 manejo, 11-3
rechazo humoral agudo, 26-7 manifestaciones clínicas, 11-2
drenajes, líneas y catéteres, 26-5 Hipertónica, solución salina, para reducción
función del injerto y concentraciones de la PIC, 18-6
séricas de transaminasas, 26-1 Hipertrófica, miocardiopatía, 23-6
hepatitis B, 26-4 Hipocalcemia, 6-20
hepatitis C, 26-4-26-5 etiología, 6-20
infección bacteriana, 26-5 manifestaciones clínicas, 6-20
inmunosupresión, 26-2-26-3 tratamiento, 6-21
manejo de líquidos, 26-1 Hipofosfatemia, 6-21
nutrición, 26-1 Hipomagnesemia, 6-21
prevención de neumonía por Hiponatremia, 6-16
Pneumocystis jiroveci, 26-3 con disfunción renal, 11-7-11-8
prevención y tratamiento Hipopituitarismo, 11-3
antifúngico, 26-3 Hipopotasemia
para CMV, 26-3-26-4 etiología, 6-16
profilaxis antibiótica, 26-3 hallazgos electrocardiográficos, 6-17
profilaxis de la TB, 26-3 importancia clínica, 6-17
radiografía de tórax, 26-5 tratamiento, 6-17
trabajo de laboratorio, 26-1 Hipotensión, 1-4
tromboprofilaxis, 26-3 diagnóstico diferencial, 1-4
IAM I-8
vascular, 26-6 manejo, 1-4

ventilación, 26-1 pacientes de cirugía torácica, 29-1
Hepatina, EVC isquémico agudo, 20-2 Hipotiroidismo, 11-2-11-3
Hepatorrenal, síndrome (SHR), 11-3 definición, 11-2
Hepcidina, 6-1 etiología, 11-2
Heridas, algoritmo de atención, 43-7f manejo, 11-2
Herpes simple, encefalitis por, hallazgos manifestaciones clínicas, 11-2
radiológicos, 42-14 Hipoxemia, 1-4-1-5
HFCVV, diálisis por hemofiltración continua diagnóstico diferencial, 1-4-1-5
veno-venosa, 11-6 investigaciones, 1-5
Hidralazina, 1-4A, 23-2, 23-13 manejo, 1-5
Hidrocortisona, dosificación pediátrica, 32-10 Hipóxico-isquémica cardiaca tras paro
Hidromorfona, 8-2 cardiaco, lesión, 19-3-19-4
dosificación pediátrica, 32-8 HNF. Ver No fraccionada, heparina (HNF)
retiro del tratamiento, 47-2 HPPRN. Véase Persistente, hipertensión
pulmonar, del recién nacido Implantable, desfibrilador automático (DAI),
(HPPRN) 23-12
IMSEST, 23-2-23-4
I Indirecta, calorimetría, 9-3
Ibuprofeno Indometacina (Indocin), dosis y modo de
dosificación pediátrica, 32-8 administración, 1-9A
dosificación y vías de administración, 1-9A Inducción, tratamiento de, trasplante de
Ibutilida, 1-4A, 1-5A, 23-14 hígado, 26-2-26-3
Idiopática, neumonía adquirida (IPS), 27-6 Inestable, angina (AI), 23-2-23-4
Iloprost, 1-3A Inotrópicos, farmacología, 23-12
Imágenes radiológicas, 42-1-42-14 Instituto de Mejoramiento de la Salud (IHI),
enfermedades torácicas, 42-4-42-14 46-1
aneurisma de la aorta torácica, 42-11 Instituto Nacional del Corazón, Pulmones y
bronconeumonía, 42-7 la Sangre, 5-2
contusión cortical, 42-12 Insulina
derrame pleural, 42-8-42-9, 42-9f hiperpotasemia, 6-19t
disección aórtica, 42-10-42-11 preparaciones, 1-7-1-8A
edema pulmonar, 42-5-42-6, 42-6f Intermitente, hemodiálisis (HDI), 11-6
embolia pulmonar aguda, 42-9-42-10, Intraaórtico, balón de contrapulsación
42-10f (BIAC), 23-5, 24-7-24-9
encefalitis herpética, 42-14 complicaciones, 24-8-24-9
hematoma, 42-12 contraindicaciones relativas, 24-7
epidural, 42-14 equipo, 24-8
subdural, 42-13, 42-14f indicaciones, 24-7
hemorragia manejo, 24-8
intracerebral, 42-12, 42-12f Intracerebral, hemorragia, 20-5-20-6
subaracnoidea, 42-13, 42-13f hallazgos radiográficos, 42-12, 42-12f
herniación cerebral, 42-11-42-12 Intracraneal, presión (PIC), 18-4. Véase
infarto cerebral hiperagudo, 42-12 también Traumática, lesión cerebral
lesión pulmonar aguda, 42-6-42-7 (LCT)
neumomediastino, 42-5 monitores, 40-8
neumonía, 42-7, 42-7f seguimiento, 18-5
alveolar, 42-7 Intraventricular-periventricular, hemorragia
por micoplasma, 42-8 (hemorragia intraventricular),
por Pneumocystis, 42-8 31-13-31-14
por virus respiratorios, 42-8 Intubación, fármacos para, dosificación
viral sistémica, 42-8 pediátrica, 32-9
neumotórax, 42-4-42-5, 42-5f Ipratropio, dosificación pediátrica, 32-9
rotura traumática de la aorta torácica, Isoproterenol, 23-12
42-11 trasplante de corazón y pulmón, 25-5
síndrome de dificultad respiratoria Isquémica, enfermedad cerebrovascular
aguda, 42-6-42-7 atención médica general, 20-3
TC del cerebro, 42-11 aterosclerosis extracraneal y, 20-4
tuberculosis pulmonar, 42-8 aterosclerosis intracraneal y, 20-4
radiografía de tórax, 42-1-42-3 cardioembolismo, 20-4-20-5
balón intraaórtico de contrapulsación, elaboración, 20-2
42-3 estados de hipercoagulabilidad y, 20-5
características de las RX de tórax etiología, 20-1-20-2
portátiles, 42-2 evidencia del tratamiento agudo de la
catéter de Swan-Ganz, 42-3 enfermedad cerebrovascular, 20-3
catéter venoso central, 42-2 manejo temprano, 20-2-20-3
enfoque de interpretación, 42-1, 42-1f prevención secundaria del EVC, 20-3
IAM I-9
indicaciones recomendadas, 42-1 subtipos, 20-1

sonda nasogástrica, 42-3 IV, soluciones de reemplazo, 6-21-6-23
tubo de drenaje torácico, 42-3
tubo endotraqueal, 42-2, 42-2f K
TC de tórax, 42-3-42-4 Ketamina, 1-9A, 4-4, 4-5
anafilaxia inducida por medio de dosificación pediátrica, 32-9
contraste, prevención, Ketorolaco
recomendaciones, 42-4 dosificación y modo de administración,
evaluación antes de la inyección del 1-9A
medio de contraste, 42-3 dosificación pediátrica, 32-8
nefrotoxicidad inducida por medios de Kleihauer-Betke, 31-5
contraste, 42-3-42-4
reacción adversa a los medios de L
contraste, 42-3 Labetalol, 1-4A
TC con contraste, indicaciones, 42-3 Labetalol IV, 23-2
Impella, dispositivo, 24-7 Lacosamida, 21-2
Lamotrigina, 21-2 inicial, 18-9-18-10
Laríngea, lesión, clasificación, 16-3. Véase síndromes incompletos de LME, 18-8
también Vía respiratoria, tratamiento
traumatismo con esteroides, 18-10
Laríngea, mascarilla (LMA), 4-3 quirúrgico, 18-10
Laringoscopia, complicaciones, 4-8 Médula ósea y células pluripotenciales,
Laringoscopio rígido, 4-3 trasplante, 27-1 – 27-10
LEMON, mnemotecnia, evaluación de la vía complicaciones, 27-2
respiratoria, 4-2 hepáticas, enfermedad veno-oclusiva,
Lepirudina, 1-7A 27-5 – 27-6
tratamiento de TIH, 6-10t complicaciones cardiacas
Levetiracetam, 21-2, 21-3 arritmias,27-9 – 27-11
dosificación pediátrica, 32-8 miopericarditis, 27-10
Levosimendan, trasplante de corazón y de complicaciones infecciosas
pulmón, 25-5 fiebre neutropénica, 27-3
Lewisita, 37-5 infecciones, 27-3 – 27-5, 27-4 f
Lidocaína, 1-4a, 4-5, 23-14 complicaciones neurológicas
dosificación pediátrica, 32-9 infecciones del sistema nervioso
Ligamiento, desequilibrio (DL), 51-2 central (SNC), 27-8 – 27-9
Líquidos, manejo, en quemaduras, 17-2 – síndrome de encefalopatía posterior
17-3 reversible, 27-7 – 27-8
LME. Véase Médula espinal, lesión (LME) complicaciones postrasplante
Locked-in o de enclaustramiento, síndrome enfermedad aguda de injerto contra
de, 19-1 hospedador (EAIH), 27-2 – 27-3
Lorazepam, 1-9A, 21-2, 21-3 síndrome del injerto, 27-2
agente sedante, 8-5 complicaciones pulmonares
dosificación pediátrica, 32-8, 32-10 enfermedad veno-oclusiva pulmonar,
retirada de la atención, 47-2 27-7
LTC. Véase Traumática, lesión cerebral (LTC) hemorragia alveolar difusa,27-6 – 27-7
Lumbar, punción, 39-7-39-8 síndrome de neumonía idiopática, 27-6
Luminoso, estilete, 4-3 complicaciones renales
insuficiencia renal aguda, 27-9
M microangiopatía trombótica post
Mafenida, 17-3 trasplante, 27-9
Magnesio, sulfato de, dosificación pediátrica, fuentes de células pluripotenciales,
32-9 27-1
Manitol, 1-8A indicaciones, 27-2
reducción de la PIC, 18-6 trasplante de célula pluripotencial
Marcapasos, 23-11-23-12 alógena, 27-1
ejemplos, 23-11 autóloga, 27-1
estimulación Meperidina HCl (Demerol), 1-9A, 1-10A
permanente, indicaciones, 23-11 Metabólica, acidosis
temporal, indicaciones, 23-12 abordaje, 7-3
nomenclatura, 23-11 brecha aniónica (BA), 7-3
terapia de resincronización cardiaca, causas de 7-3
23-12 ejemplos de casos, 7-4
Mascarilla para la vía respiratoria, 4-2 sin BA, 7-3
Masiva, transfusión, 6-7 causas, 7-4
efectos adversos de 6-7 Metabólica, alcalosis, 7-5
estrategias para reducir complicaciones abordaje, 7-5
asociadas, 6-7 causas, 7-5
Mecánica, ventilación, 3-1-3-8. Véase también ejemplos de casos, 7-5,
IAM I-10
Ventilación Metabólico, estrés, marcadores bioquímicos,

neurológica, pacientes, 19-7 9-2
Meconio, aspiración, síndrome de (SAM), Metadona HCl (Dolophine HCl), 1-9A
31-8 Metas, tratamiento basado en, 47-1
Medio de contraste, nefropatía por (NMC), Meticilina resistente a Estafilococcus aureus
11-4 (SARM), 13-7-13-8
Médula espinal, lesión (LME), 18-7 control ambiental, 13-7
clasificación, 18-8 cumplimiento de la higiene de manos,
complicaciones, 18-10 13-7
evaluación epidemiología, 13-7
neurológica, 18-7 evaluación diaria, 13-7-13-8
radiográfica, 18-9 identificación, 13-7
grupos musculares para evaluar en, Metilprednisolona, 1-5A
18-7 dosificación pediátrica, 32-10
manejo Metronidazol, colitis por Clostridium difficile,
a largo plazo de, 18-10 10-4
Mexiletina, 1-4A factores asociados con, 22-2
Miastenia gravis, 22-4 fármacos que afectan la unión
Micofenolato neuromuscular, 22-2
de mofetilo (Cellcept), trasplante de investigaciones, 22-1-22-2
hígado, 26-2 neuropatías
sódico (Myfortic), trasplante de hígado, neuropatía motora aguda, 22-3
26-2 y sensorial axonal, 22-3
Micoplasma, neumonía por, hallazgos polineuropatía
radiográficos, 42-8 desmielinizante inflamatoria aguda,
Midazolam, 1-9A, 4-5, 21-2, 21-3 22-3
dosificación pediátrica, 32-10 paciente crítico, 22-3-22-4
retirada de la atención, 47-2 porfiria aguda intermitente, 22-3
agente sedante, 8-5 síndrome de Miller Fisher, 22-3
Migraña, aura, 20-1 rabia paralítica y, 22-6
Miller Fisher, síndrome de, 22-3 tétanos, 22-6
Milrinona 1-3A, 23-12 trastornos neuromusculares
trasplante de corazón y pulmón, 25-5 agentes despolarizantes, 22-4
Mínimamente consciente, estado (EMC), agentes no despolarizantes, 22-4
19-1-19-2 bloqueo neuromuscular prolongado,
Miocárdica, isquemia. Véase Agudos, 22-4
síndromes coronarios e isquemia botulismo, 22-4-22-5
miocárdica miastenia gravis, 22-4
Mirinona, dosificación pediátrica, 32-9 otros, 22-5
Mitral
estenosis, 23-6-23-7 N
insuficiencia, 23-7 Naloxona, 1-11A
Modelo para la enfermedad hepática en fase dosificación pediátrica, 32-8
terminal (EHFT), 12-2 Naprosyn. Ver Naproxen
Morfina, 4-5, 8-2 Naproxen, dosis y modo de administración,
AI/IMSEST, 23-3 1-9A
dosificación pediátrica, 32-8 Nasal, vía respiratoria, 4-2
retirada de la atención, 47-2 Nasogástrica, sonda, colocación, 39-6-39-7
sulfato de, 1-9A, 1-10A NAV. Véase Ventilación, neumonía asociada a
Moricizina, 1-4A (NAV)
Mostaza, 37-4 Necrotizante, enterocolitis (NEC), 31-15-31-
Movilización temprana, 44-2 – 44-4, 44-4 f 16
Moyamoya, 20-1 Nefritis intersticial aguda (NIA), 11-4
Múltiples, dosis, carbón activado (DMCA), Neonatales, cuidados intensivos, 31-1-31-19
36-1 antibióticos, dosificación, 31-19
Mupirocina, 17-3 cardiovascular, 31-9-31-11
Muscular, debilidad, 22-1 cianosis, 31-9-31-10
causas, 22-2-22-3 insuficiencia cardíaca congestiva, 31-10
adquirida, 22-3 persistencia del conducto arterioso,
células del asta anterior, 22-2 31-10-31-11
miopatía, 22-3 enfermedades infecciosas, 31-17-31-18
polineuropatía aguda, 22-3 infecciones congénitas, 31-18
polineuropatías crónicas, 22-3 oftalmía neonatal, 31-18
radiculopatías múltiples, 22-2 profilaxis de hepatitis B, 31-18
transmisión neuromuscular, 22-3 riesgo de sepsis y meningitis, 31-17-31-
trastornos de la corteza y tronco 18
cerebral, 22-2 sepsis bacteriana, 31-18
trastornos de la médula espinal, 22-2 virus de la inmunodeficiencia humana,
IAM I-11
consideraciones, 22-2 31-18

enfermedad muscular gastroenterología, 31-15-31-16
distrofia miotónica, 22-6 enterocolitis necrotizante, 31-15-31-16
distrofia muscular, 22-6 intolerancia a la alimentación, 31-15
miopatía hematología, 31-16-31-17
caquéctica no necrotizante difusa, 22-5 anemia, 31-16
de enfermedad crítica, 22-5 enfermedad hemorrágica del recién
necrotizante aguda, 22-5 nacido 31-17,
por esteroides, 22-5-22-6 hiperbilirrubinemia, 31-17
miopatías inflamatorias, 22-6 policitemia, 31-16-31-17
rabdomiólisis, 22-6 líquidos y electrólitos, 31-11-31-12
sepsis, 22-6 neurología, 31-13-31-15
evaluación, 22-1 agitación, 31-15
historia clínica, 22-1 apnea del prematuro, 31-14-31-15
examen clínico, 22-1 convulsiones, 31-14
patrón respiratorio, 22-1 dolor, 31-15
hemorragia intraventricular- Nosocomiales, infecciones, 10-1-10-4
periventricular, 31-13-31-14 colitis por Clostridium difficile, 10-3-
respiración periódica, 31-15 10-4
nutrición, 31-12-31-13 infección de las vías urinarias, 10-3
reanimación en la sala de partos, 31-1- infecciones relacionadas con el catéter,
31-6 10-1-10-2
algoritmo de resucitación, 31-2f neumonía asociada a ventilador, 10-2-
apnea y, 31-1 10-3
diagnóstico diferencial en la UCIN, NPT. Véase Total, nutrición parenteral (NPT)
31-4-31-6 Nutrición, 9-1-9-7. Véase también
errores en, 31-4 Desnutrición
frecuencia cardiaca, comprobación de, combinada, enteral-parenteral, 9-7
31-3 evaluación, 9-1-9-2
intubación, 31-3 requerimientos, 9-2-9-4
medicamentos para, 31-4, enteral, 9-4-9-5
nivel de oxígeno, evaluación de, 31-4 parenteral, 9-5-9-6
paro cardiaco, 31-4 rutas de apoyo, 9-4-9-7
ventilación con presión positiva, 31-3
síndromes y asociaciones, 31-18-31-19 O
trastornos respiratorios, 31-6-31-9 Obesidad, 34-1-34-4
enfermedad pulmonar crónica, 31-9 cuidados de enfermería, 34-4
fuga de aire, 31-8-31-9 diagnóstico por estudios de imagen, 34-3
hipertensión pulmonar persistente del IMC, y clasificación, 34-1
recién nacido, 31-7-31-8 mala tolerancia a la sobrecarga de
insuficiencia respiratoria, 31-6-31-7 líquidos, 34-3
síndrome de aspiración de meconio, nutrición, 34-3
31-8 presión inducida por rabdomiólisis, 34-4
síndrome de dificultad respiratoria, profilaxis de TEV, 34-3
31-7 síndrome metabólico, 34-1, 34-2t
taquipnea, 31-6 tratamiento farmacológico, 34-4
transitoria del recién nacido, 31-7 ventilación mecánica, 34-3
Neumomediastino, hallazgos radiográficos, vía respiratoria, 34-3
42-5 Obstétricos, cuidados críticos, 33-1-33-3
Neumonía aspiración, 33-1
duración del tratamiento, 3-7 eclampsia, 33-2
hallazgos radiográficos, 42-7, 42-7F edema pulmonar inducida por
ingreso en la UCI, criterios, 3-6 tocolíticos, 33-1
prevención, 3-8 embolia gaseosa venosa, 33-1
pruebas de diagnóstico y tratamiento, 3-6 hígado graso agudo del embarazo, 33-3
refractaria a tratamiento, 3-7-3-8 miocardiopatía periparto, 33-3
tipos de agentes patógenos y, 3-6-3-7t monitorización fetal, 33-1-33-2
Neumotórax, 16-5 pre-eclampsia, 33-2
hallazgos radiográficos, 42-4-42-5, 42-5f sepsis, 33-3
Neurógeno, choque, 18-8 síndrome
Neuromuscular, bloqueo, prolongado, 22-4 anafilactoide del embarazo, 33-3
Neuromusculares, bloqueadores, dosificación de compresión aorto-cava, 33-1
pediátrica, 32-9 de HELLP, 33-2-33-3
Nicardipina, 1-3A, 23-2 de hiperestimulación ovárica, 33-3
Nifedipina, 1-3A Ocupacional y física, terapia, 44-1-44-4
Nitrato de plata, 17-3 debilidad adquirida en la UCI, 44-1-44-
Nitratos 2
AI/IMSEST, 23-3 movilización temprana, 44-2-44-4
IAM I-12
farmacología, 23-13 Olanzapina, delirio, 8-9

Nítrico, óxido, 1-3A Opioides, analgésicos, tratamiento del dolor,
para LPA/SDRA, 5-4 8-2
Nitrógeno, balance de, estimación, 9-3 Oral, vía, antagonista de la vitamina K, para
Nitroglicerina, 1-3A TEV, 13-3
Nitroprusiato, 1-3A, 23-2, 23-13 Oral, vías respiratorias, 4-2
No despolarizantes, agentes, 22-4 Organización Mundial de la Salud, en
No fraccionada, heparina (HNF), 1-6A malnutrición, 9-1
AI/IMSEST, 23-3 Orotraqueal, intubación. Véase también Vía
IMEST, 23-4 respiratoria, manejo
TEV, 6-8 complicaciones, 4-8
No opioides, analgésicos, tratamiento de equipos, 4-4
dolor, 8-2 fármacos, 4-4-4-5
Norepinefrina, 1-3A indicaciones, 4-4
dosificación pediátrica, 32-9 Osmolalidad, cálculo, 11-9
trasplante de corazón y pulmón, 25-4 Osmorregulación, cuestiones relacionadas
con, 11-9 modalidades
Otamixabán, 1-7A farmacológicas, 32-6-32-7
Ovárica, síndrome de hiperestimulación no farmacológicas, 32-7
(SHO), 33-3 oxigenación por membrana
Oxcarbazepina 21-2, extracorpórea, 32-7-32-8
Oxicodona HCl (Roxicodone), 1-9A sedación pediátrica, 32-7
Oxigenación, evaluación, por gases en sangre sepsis, 32-2
arterial, 7-8, 7-8F síndrome
Oxígeno, AI/IMSEST, 23-3 de dificultad respiratoria aguda, 32-3
Oximetría de pulso, 2-1 de lisis tumoral, 32-4
Oximorfona HCl (Numorphan), 1-9A de secreción inapropiada de hormona
antidiurética, 32-4, 32-5
P torácico agudo, 32-3-32-4
Paciente y familia, atención centrada en, trauma, 32-5
46-1-46-3 no accidental, 32-6
conceptos clave, 46-1-46-2 valores fisiológicos normales, 32-1
cuestiones culturales, 46-3 Penicilinas, 10-9
definición, 46-1 Pentazocina (Talwin), 1-9A
intervenciones Pentobarbital, 1-9A
comunicación, 46-2 dosificación pediátrica, 32-8
nivel de participación familiar, 46-3 Percutáneo
política flexible de visitas, 46-2-46-3 DAV, 24-6-24-7
presencia de la familia durante los ventilación por jet transtraqueal, 4-8
códigos, 46-3 Pericárdico, tamponade, 1-5
justificación, 46-1 causas, 1-5
objetivos, 46-1 diagnóstico diferencial, 1-5
Pacientes, transporte, 48-1 hallazgos clínicos, 1-5
dispositivos de infusión durante, 48-2 manejo, 1-5
evaluación y preparación, 48-2 Pericardiocentesis, 15-7-15-8, 23-9, 40-7
interhospitalario, 48-1 Periférica, enfermedad vascular, 30-3
intrahospitalario, 48-1 Periparto, miocardiopatía, 33-3
por aire, 48-3 Peritoneal, diálisis, 11-6
riesgos y beneficios, 48-1-48-2 Persistente
seguimiento durante, 48-2 estado vegetativo (EVP), 19-1-19-2
transporte terrestre, 48-3 hipertensión pulmonar, del recién nacido
Paliativos, cuidados, 47-1 (HPPRN), 31-7-31-8
Páncreas, trasplante, 26-10 PIC, monitores, 18-5
complicaciones quirúrgicas, 26-11 drenaje ventricular externo, 18-5
donador de páncreas, 26-10-26-11 monitor intraparenquimatoso, 18-5
inmunosupresión, 26-11 tornillo subaracnoideo, 18-5
manejo postoperatorio, 26-11 PIC. Véase Intracraneal, presión (PIC)
técnica quirúrgica, 26-11 Piel, anatomía, 17-1
Pancreatitis, aguda grave, 10-7 Pigmentos, nefropatía por, 11-4
Paracentesis, 39-5-39-6 Pinzamiento «IM» técnica, 4-2
Pared torácica, lesión, 16-5 Plaquetas, transfusión, 6-6
Parkland, fórmula de, 17-3 aspectos técnicos relacionados con,
Paro cardiaco, lesión hipóxico-isquémica 6-6
después de, 19-3 – 19-4 complicaciones, 6-6
PDE-5, inhibidores, 1-3A indicaciones de 6-6
Pediátricos, cuidados intensivos, 32-1-32-12 Plasma fresco congelado (PFC), transfusión,
bronquiolitis, 32-3 6-5
cerebro perdedor de sal, 32-4, 32-5 aspectos técnicos relacionados con,
IAM I-13
cetoacidosis diabética, 32-2 6-5

diabetes insípida central, 32-4-32-5 complicaciones, 6-5
dosificación de fármacos y productos indicaciones, 6-5
de la sangre, 32-8-32-10 Plasmaféresis, 36-1
estado Plástica, cirugía, atención crítica del paciente
asmático, 32-2-32-3 de, 28-1-28-3
de choque, 32-1-32-2 colgajos libres, 28-1-28-3. Véase
epiléptico, 32-5 también Colgajos libres, evaluación
lesión postquirúrgica
abdominal, 32-6 colgajos pediculados, 28-1
craneana, 32-5 Pletismografía, 2-8
médula espinal y lesión vertebral, 32-5 Pleurales, derrames, hallazgos radiográficos,
ortopédica, 32-6 42-8-42-9, 42-9f
pulmonar aguda, 32-3 Pneumocystis, neumonía por, hallazgos
torácica, 32-5-32-6 radiográficos, 42-8
manejo del dolor, 32-6 Porfiria intermitente aguda, 22-3 -22-4
Posterior, síndrome de médula, 18-8 Propofol, 1-9A, 4-4, 4-5, 21-3
Posterior reversible, síndrome de agente sedante, 8-5
encefalopatía (SEPR), 27-7-27-8 dosificación
Post-obstructivo, edema pulmonar (EPPO), en pacientes obesos, 34-4
4-8 pediátrica, 32-9, 32-10
Prácticas de mejora basadas en la evidencia, retirada de la atención, 47-2
13-1 Propranolol, 1-4A
catéter venoso central, infecciones de Prostaciclinas, 1-3A
la sangre asociadas a, 13-1, 13-2 Proteínas, requerimientos, 9-3
infección por Staphylococcus aureus Proteinoenergética, malnutrición, 9-1
resistente a meticilina (SARM), 13-7 tipo Kwashiorkor, 9-2
– 13-8 tipo marasmo, 9-1
infecciones de vías urinarias asociadas Prótesis valvulares
a sonda urinaria, 13-6 – 13-7 bioprotésica, 23-8
neumonía asociada al ventilador, 13-2 – 13-3 mecánica, 23-8
tromboembolismo venoso, 13-3 – 13-4 Pulmón, trasplante, 25-1
úlceras profilaxis antiinfecciosa post-trasplante
de estrés, 13-4 – 13-5 NPJ (neumonía por Pneumocystis
de presión, 13-5 – 13-6 jiroveci), 25-6
Prasugrel, AI/IMSEST, 23-4 profilaxis antiviral, 25-6-25-7
Prednisolona, 1-5A toxoplasmosis, 25-6
Prednisona, 1-5A tratamiento postoperatorio
Pregabalina, 21-2 antimicrobianos y profilaxis, 25-3-25-7
Presión aumento de la ventilación y de la
negativa, edema pulmonar por, 4-8 oxigenación, 25-1
positiva al final de espiración (PPFE), 5-3 gasto cardiaco, 25-3
ventilación controlada por (VCP), 3-3t GI y nutrición, 25-3
ventilación de soporte (VPS), 3-3t hemodinámico, 25-2
Presión, úlceras por, 13-5-13-6 43-5-43-6, hemorragias, 25-2
epidemiología, 13-5 inmunosupresión, 25-3
estadificación, 13-6 manejo de la ventilación, 25-1
evaluación y mitigación de riesgos, manejo de líquidos, 25-2
13-6 manejo del ritmo cardiaco, 25-3
factores de riesgo, 13-5 problemas de ventilación, 25-1-25-2
intervenciones específicas, 13-6 suministro de oxígeno y manejo del
patogénesis, 13-5 grupo hem, 25-2-25-3
superficies de apoyo, 13-6 Pulmonar
Presión arterial arteria, catéter en, 2-5-2-8, 2-6f, 2-6t, 2-8t
análisis de onda, no requiere calibración inserción, 39-3
externa, 2-9 edema, hallazgos radiográficos, 42-5-42-6,
evaluación directa, 2-3 – 2-5 42-6f
contraindicaciones, 2-3 – 2-4 embolia (EP), 6-8
indicaciones, 2-3 hallazgos radiográficos, 42-9-42-10,
interpretación, 2-4, 2-4 f 42-10f
mantenimiento del catéter después de pruebas diagnósticas, 6-8
su colocación, 2-4 tratamiento, 6-8
posibles complicaciones, 2-4 enfermedad venooclusiva, 27-7
sitios de colocación, 2-3 lesión, hallazgos radiográficos, 42-6-42-7
solución de problemas relacionados, presión capilar (PCP), 2-7
2-4 – 2-5 tuberculosis, hallazgos radiográficos, 42-8
medición, no invasiva, 2-3 Pulmonares, vasodilatadores, 1-3A
Primidona, 21-2 Pulso
IAM I-14
Problemas frecuentes en la UCI análisis de onda, 2-8

arritmias, 1-3-1-4 oximetría de, 2-1
cambio agudo del estado mental, 1-6 Pulso sistólico, análisis del contorno, con
disminución de diuresis, insuficiencia renal calibración de termodilución
aguda, 1-6-1-7 transpulmonar, 2-9
estado de choque, 1-1-1-2 PVC, Véase Central, presión venosa (PVC)
fiebre, 1-7
hiperpotasemia, 1-1 Q
hipotensión, 1-4 Quemaduras, 17-1
hipoxemia, 1-4-1-5 agentes antimicrobianos tópicos, 17-3
neumotórax a tensión, 1-5-1-6 anatomía relacionada, 17-1
sepsis, 1-2 apósitos y, 17-3
tamponade pericárdico, 1-5 complicaciones, 17-4
Procainamida, 1-4A, 23-14 definición, 17-1
Prolongado, bloqueo neuromuscular, 22-4 estimación de la extensión, 17-2 f
Propafenona, 1-4A, 1-5A evaluación, 17-1
manejo causas, 7-7
heridas, 17-2 ejemplos de casos, 7-8
líquidos, 17-2 – 17-3 neumonía viral, hallazgos radiográficos,
quirúrgico de las heridas, 17-3 42-8
vía respiratoria y la ventilación, 17-1 Respiratorias, fórmulas, 1-1A
metabolismo y nutrición, 17-3 – 17-4 Respiratorio, manejo, del recién nacido, 31-7
zonas de lesión, 17-1 Restrictiva, miocardiopatía, 23-6
Quetiapina, delirio, 8-9 Resucitación con líquidos, 6-21 – 6-23
Quinidina, 1-4A Retiro la atención, 47-1-47-2
Quirófano, paciente gravemente enfermo en Retrógrada, intubación traqueal, 4-4
estado crítico, 49-1 Revised Trauma Score, 12-2
evaluación preoperatoria, 49-1-49-2 Richmond, Escala de Sedación y Agitación de
manejo intraoperatorio, 49-2-49-3 (ESAR), 8-3
Quirúrgicos, procedimientos, en la cama del Riker, Escala de Sedación y Agitación de
paciente, 40-1-40-9 (ESAR), 8-3
Ringer con lactato, solución de, reanimación
R con líquidos, 6-22, 6-23
Rabdomiólisis, 15-8-15-9, 22-6 Risperidona, delirio, 8-9
Radiológicas, imágenes. Véase Imágenes Rivaroxaban, 1-7A
radiológicas RM, en lesión cerebral traumática, 18-2
Ranson, criterios de, pancreatitis grave, 10-5 Rocuronio, 4-5
Recién nacido, detección, 31-5 dosificación pediátrica, 32-9
Rectal, temperatura, 2-1 Rufinamida, 21-2
Reexpansión, maniobras de, 5-3
«Regla de los nueves», 17-1 S
Remifentanil, 8-2 Secuencial, evaluación, de insuficiencia
Renal, trasplante, manejo postoperatorio, orgánica (SOFA), 12-1
26-8 Sedación, 1-9A, 8-3-8-5
complicaciones agentes, 8-5
gastrointestinales, 26-9 dosificación pediátrica, 32-10
infecciosas, 26-9 evaluación del grado, 8-3
médicas, 26-9 principios del manejo, 8-3-8-5
neurológicas, 26-9 vigilancia electroencefalográfica, 2-3
pulmonares, 26-9 Sepsis, 1-2-1-3, 10-5, 10-8-10-9
quirúrgicas, 26-8-26-9 causas, 1-2
inmunosupresión, 26-9-26-10 debilidad muscular y, 22-6
manejo de líquidos, 26-8 investigaciones, 1-2
mantenimiento inmunosupresor, manejo, 1-2
tratamiento, 26-10 sobreviviendo a la sepsis, directrices, 2012,
Renal, tratamiento sustitutivo, 11-5-11-6 10-5-10-7
para hiperpotasemia, 6-19t Séptico, choque, 10-5
Renales, cálculos, 1-2-1-3A Servicio de urgencias y la UCI,
Renales, problemas estrategias de comunicación entre,
abordaje/estrategias terapéuticas, 11-5- 50-1 – 50-2
11-6 cuidados pre e intrahospitalarios, 50-1
anormalidades electrolíticas con, 11-7- estrategias de comunicación y
11-9 tratamiento
diabetes insípida, 11-8-11-9 apoplejía aguda, 50-2
hipernatremia, 11-8 infarto al miocardio con elevación del
hiperpotasemia, 11-7 segmento ST (IMEST), 50-1 – 50-2
hiponatremia, 11-7-11-8 lesión pulmonar aguda, 50-2
generalidades del diagnóstico paro cardiaco, 50-1
IAM I-15
diferencial, 11-5 pulmón de choque, 50-2

glomerulonefritis rápidamente sepsis severa y choque séptico, 50-2
progresiva, 11-4 traumatismos, 50-1
insuficiencia renal aguda, 11-3 Sildenafil, 1-3A
lisis tumoral, 11-5 Simpática, tormenta, 18-7
necrosis tubular aguda, 11-3-11-4 Simplificada, puntuación fisiológica aguda
nefritis intersticial aguda, 11-4 (SAPS), 12-1
obstrucción, 11-4 Síncope, 20-1
púrpura trombócitopénica trombótica/ Sincronizada, ventilación mandatoria
síndrome urémico hemolítico (PTT- intermitente (SIMV), 3-3t
SUH), 11-4 Síndrome de insuficiencia respiratoria
Respiratoria progresiva del adulto (SIRPA), 5-1 –
acidosis, 7-5-7-7 5-4
causas, 7-6 diagnóstico, 5-1 – 5-2
ejemplos de casos, 7-6-7-7 directo, 5-1
alcalosis, 7-7 estadíos, 5-1
fisiopatología, 5-1 Tacrolimus (Prograf), trasplante hepático,
hallazgos radiológicos, 42-6 – 42-7 26-2
imagenología, 5-2, 5-2f TandemHeart, dispositivo, 24-7
indirecto, 5-1 Taquicardia, algoritmo, 14-3f
pronóstico, 5-4 Taquipnea transitoria del recién nacido
tratamiento, 5-2 – 5-4 (TTRN), 31-7
de apoyo, 5-3 Tejidos blandos, lesiones de por
farmacológico, 5-3 – 5-4 aplastamiento, 16-8
hipercapnia permisiva en, 5-3 Temperatura, control de, 2-1
maniobras de reclutamiento alveolar, Tensión, neumotórax a, 1-5
5-3 causas, 1-6
modos alternativos de ventilación diagnóstico diferencial, 1-5
mecánica, 5-3 hallazgos clínicos, 1-6
posición del paciente para, 5-3 manejo, 1-6
presión positiva al final de la espiración Terapéutica, hipotermia, 19-4-19-5
(PPFE), 5-3 protocolo, 19-5
rescate, 5-3 Terapia Temprana Basada en Objetivos
ventilación protectora del pulmón, 5-2 (TTBO), sepsis y choque séptico,
Síndrome del Cordón Medular Central, 18-8 50-2
Sistemas de puntuación, 12-1-12-2 Terbutalina, dosificación pediátrica, 32-9
APACHE, 12-1 Tétanos y debilidad muscular, 22-6
calculadora de riesgo STS, 12-2 TEV. Véase Venoso, tromboembolismo (TEV)
puntuación MELD, 12-2 The Society of Critical Care Medicine (SCCM) 46-1
Revised Trauma Score, 12-2 Tiagabina, 21-2
SAPS, 12-1 Tiazidas, 23-13
SOFA, 12-1 Ticagrelor, 23-13
Sistémica, síndrome de respuesta inflamatoria AI/IMSEST, 23-4
(SIRS), 10-4 Tienopiridinas, 23-13
criterios, 22-2 TIH. Véase Heparina, trombocitopenia
Sódico, valproato, 21-3 inducida por (TIH)
Sodio, bicarbonato de, dosificación pediátrica, Tinzaparina (Innohep), 1-6A
32-9 Tiopental, 1-9A, 4-4, 4-5
Solución salina vs albúmina, estudio de dosificación pediátrica, 32-9
evaluación (SAFE), 6-22 Tirofiban, AI/IMSEST, 23-4
Sonda urinaria, infecciones de las vías Tiroides, enfermedades
urinarias asociadas a (IASU), 13- 6– hipertiroidismo, 11-2-11-3
13-7 hipotiroidismo, 11-2
epidemiología, 13-6 Tobillo-brazo, índice (ITB), 16-8
factores de riesgo, 13-6 Tobramicina, dosificación en pacientes
prácticas no utilizadas habitualmente, obesos, 34-4
13-7 Tocainida, 1-4A
programa de prevención, principios de, Tocolíticos, edema pulmonar inducido por,
13-7 33-1
Sotalol, 1-4A, 1-5A, 23-14 Tomografía computarizada (TC) <CT>
STS, calculadora de riesgo, 12-2 angiografía pulmonar por (APTC),
Subaracnoidea, hemorragia, hallazgos embolismo pulmonar (EP), 6-8
radiográficos, 42-13, 42-13f trauma de cráneo, 18-2
Subcortical, demencia vascular, 20-2 Topiramato, 21-2
Subcutánea, heparina, 19-7 Torácica, bioimpedancia eléctrica, 2-8
Subdural, hematoma, hallazgos radiográficos, Torácica, cirugía, atención crítica, 29-1-29-3
42-13, 42-14f atelectasia y retención de secreciones,
Subfalcina, hernia, 18-7 29-1
IAM I-16
Sublimaze. Ver Fentanilo fibrilación auricular, 29-3

Succinilcolina, 4-4, 4-5 fístula broncopleural, 29-2
dosificación pediátrica, 32-9 hemoptisis masiva, 29-2
Sucralfato, úlceras de estrés, 13-5 hipertensión pulmonar que lleva a
Sulfadiazina de plata, 17-3 insuficiencia cardiaca derecha, 29-2-
Sulfonamida, dosificación en pacientes 29-3
obesos, 34-4 hipotensión, 29-1
Superficie corporal total (SCT), 17-1 manejo del dolor, 29-3
Supraglóticas, vías respiratorias, 4-3 síndrome de dificultad respiratoria
Suprapúbica, cistostomía, 40-6-40-7, 40-8-40- aguda, 29-1-29-2
9 Torácico, dolor, 23-1
Suprarrenal, insuficiencia Torácico, trauma, 16-3-16-5
absoluta, 11-2 ecografía, 16-4, 16-4f
relativa, 11-2 investigaciones para
examen clínico, 16-3
T otros, 16-4, 16-4f
radiografía de tórax, 16-4 riñón, 26-8-26-10
lesiones específicas páncreas, 26-10-26-11
hemotórax, 16-5 Trauma, 15-1
lesión de grandes vasos, 16-5 abdominal, 16-5-16-8
lesión en la pared torácica, 16-5 algoritmo de manejo urgente de las vías
lesión esofágica, 16-5 respiratorias, 15-2f
neumotórax, 16-5 cirugía de control de daños, 15-8
trauma cardiaco, 16-4-16-5 cuidado de la columna cervical, 15-3-15-4
Toracocentesis, 39-4-39-5 evaluación y manejo inicial, 15-1
Tórax, radiografía (RXT), 42-1 – 42-3. Véase FAST, 15-4
también Imágenes radiológicas formación, 15-6
Torsemide, 1-8A hemorragia /choque hemorrágico, 15-10-
Total, nutrición parenteral (NPT), 9-5-9-7 15-11
trauma, 15-5 lesiones de las extremidades, 16-8
Toxicología, 36-1-36-9 muerte por, 15-1
descontaminación, 36-1-36-2 organización de un centro de trauma y
carbón activado, 36-1 directrices ATLS (SVAT), 15-1, 15-2f
eliminación optimizada, 36-1 profilaxis TEV, 15-5
irrigación intestinal total, 36-1 filtros para vena cava, 15-5-15-6
múltiples dosis de carbón vegetal rabdomiólisis y, 15-8-15-9
activado, 36-1 síndrome compartimental abdominal y,
pH de la orina, manipulación de, 36-2 15-9-15-10
plasmaféresis, 36-1 sistemas de puntuación en, 15-6
neurotoxinas, 36-4-36-6 situaciones que amenazan la vida de
INH (isoniacida), 36-6 manera inmediata
litio, 36-5 fractura de pelvis, 15-7
monóxido de carbono, 36-4-36-5 hemotórax masivo, 15-7
toxinas cardiovasculares, 36-6-36-8 neumotórax a tensión, 15-7
bloqueadores de los canales de calcio, tamponade cardiaco, 15-7
36-6-36-7 soporte nutricional en, 15-4-15-5
digoxina, 36-7-36-8 torácica, 16-3-16-5
toxinas hepáticas y gastrointestinales, triage y vigilancia, 15-6
36-8-36-9 valoración
acetaminofen (paracetamol), 36-8-36-9 primaria, 15-2-15-3
cáusticos, 36-9 secundaria, 15-3
toxinas metabólicas, 36-2-36-4 vías respiratorias, 16-1-16-3
alcoholes tóxicos, 36-3-36-4 Trauma, centro de
cianuro, 36-4 clasificación, 15-6
salicilatos, 36-2-36-3 criterios para el traslado a, 15-6
Tranexámico, ácido, 1-10A Traumática, coagulopatía, resucitación
Transfusión, lesión pulmonar aguda asociada hemostática, 6-15
a la (LPAAT), 15-12 Traumática, lesión cerebral (LTC), 18-1-18-7
Transfusión en cuidados críticos, necesidades clasificación, 18-1
de (NTCC), 6-2 contusiones cerebrales, 18-3-18-4
Transición de la atención aguda a la fracturas de cráneo, 18-2
rehabilitación, 45-1-45-2 hematomas
evaluación de la idoneidad de la epidural, 18-2-18-3
transferencia, 45-1-45-2 intraparenquimatosos, 18-3-18-4
instalaciones de cuidados intensivos subdurales, 18-3
postagudos, tipos, 45-1 hemorragia
centros de enfermería especializada de duret, 18-4
(CEE), 45-1 subaracnoidea, 18-4
IAM I-17
cuidados agudos de larga duración hipertensión intracraneana

(CALG), 45-1 consecuencias, 18-6-18-7
rehabilitación para pacientes manejo, 18-5-18-6
hospitalizados, 45-1 lesión
necesidad, 45-1 axonal difusa, 18-4
pasos para una transferencia exitosa, 45-2 cerebral secundaria, 18-4
pronóstico, 45-1 manejo inicial, 18-1-18-2
Transitoria neuroimagen, 18-2
amnesia global (AGT), 20-1 perfusión cerebral y, 18-4-18-5
taquipnea del recién nacido (TTRN), 31-7 presión intracraneal y, 18-4, 18-5
Transtorácica, ecocardiografía (ETT), para EP, pronóstico, 18-1
6-8 valoración neurológica, 18-1
Traqueostomía, 4-8 Trepostinil, 1-3A
Trasplante Triamcinolona, 1-5A
hígado, 26-1-26-8 Trisomía 13 (síndrome de Patau), 31-19
médula ósea y células madre, 27-1-27-10 Trisomía 18 (síndrome de Edward), 31-19
Trisomía 21 (síndrome de Down), 31-19 pacientes traumatizados, 15-5-15-6
Trombina prevención, 13-3-13-4
inhibidor directo de la, por vía oral, para profilaxis
TEV, 13-3 indicación, 13-4
inhibidores, 23-14 obesidad y, 34-3
Trombólisis, EVC isquémica aguda, 20-2 pruebas diagnósticas, 6-8
Trombótica, púrpura trombocitopénica, y tratamiento, 6-8
síndrome hemolítico urémico (PTT- Venoso, ecografía dúplex, para TEV, 6-8
SHU), 11-4 Ventilación, 3-2
Troponina I, 23-2 con máscara, dificultad, 4-3
Troponina T, 23-2 mecánica de dos niveles, 3-3 t
Trousseau, signo de, 6-20 modos, 3-3t
seguimiento posterior del pacientes, 3-4-
U 3-5
UCI, debilidad adquirida en la (DAUCI), 44-1- Ventilación, neumonía asociada a (NAV),
44-2 10-2-10-3, 13-2-13-3
algoritmo diagnóstico, 44-2f definición, 13-2
causas, 44-1 diagnóstico, 10-2-10-3
consecuencias, 44-2 epidemiología, 13-2
definiciones, 44-1 microbiología, 10-2
diagnóstico, 44-1 patogénesis, 10-2, 13-2
epidemiología, 44-1 prácticas que no se utilizan de forma
prevención y tratamiento, 44-2 sistemática, 13-3
Ultrafiltración lenta continua (ULC), 11-6 prevención, 10-3, 13-2
Un solo nucleótido, polimorfismo de (SNP), tasas más bajas, intervenciones, 13-2-
51-2 13-3
Uncal, hernia, 18-6 tratamiento, 10-3, 10-8
Unidad de Cuidados Intensivos, detección de Ventilación-perfusión, relación, 3-1, 3-1f
delirio, Lista de Verificación (CILSS), Ventilador, lesión pulmonar inducida por
8-7-8-8, 8-8f (LIV), 5-2
United Network for Organ Sharing (UNOS), Ventricular derecho, dispositivo (DAVD),
12-2 24-5
Urinaria, sonda, colocación, 39-8-39-9 Verapamil, 1-4A, 1-5A
Urinario, vías, infección, 10-3 VI, dispositivo ventricular de apoyo al (DVA),
24-5, 24-5f
V Vía respiratoria, liberación de la presión
Valganciclovir, 25-6 (LPVA), 5-3
Valproato sódico, 21-3 Vía respiratoria, manejo, 4-1 – 4-8
Valproico, ácido, 21-2 algoritmo de vía respiratoria difícil, 4-7
Vancomicina bloqueo neuromuscular y, 4-5
colitis por Clostridium difficile, 10-4 dispositivos, 4-2 – 4-3
dosificación fármacos, 4-4 – 4-5
neonatal, 31-19 inervación
pacientes obesos, 34-4 motora, 4-1
Vascular, cirugía, atención crítica, 30-1-30-3 sensitiva, 4-1
disección aórtica, 30-2-30-3, 30-3f intubación
enfermedad vascular periférica, 30-3 nasotraqueal, 4-6
estenosis de la arteria carótida, 30-1- orotraqueal, 4-5 – 4-6
30-2 paciente despierto con fibra óptica, 4-6
riesgo perioperatorio, 30-1 LEMON nemotecnia, 4-2
Vasculitis, 20-1 predicción de la vía respiratoria difícil,
Vasopresina, 1-3A, 23-12 abordaje práctico, 4-7 – 4-8
IAM I-18
trasplante de corazón y pulmón, 25-5 valoración, 4-2

Vecuronio, 4-5 Vía respiratoria, traumatismo, 16-1 – 16-3
dosificación pediátrica, 32-9 diagnóstico
Vegetativo, estado, 19-1 broncoscopía, 16-1
permanente, 19-1 exploración física, 16-1
persistente, 19-1 laringoscopía por fibra óptica, 16-1
Vena cava, filtros (filtros de VCI), pacientes radiografía de tórax, 16-1, 16-1 f
con traumatismos, 15-5-15-6 tomografía computarizada, 16-1 – 16-2
Venoso, tromboembolismo (TEV), 6-8, 13-3- manejo
13-4 algoritmo, 16-2 f
adquirida en la UCI, 6-8 lesión laringotraqueal cervical, 16-2 –
consideraciones especiales, 13-4 16-3
epidemiología, 13-3 lesión supraglótica, 16-2
evaluación del riesgo y profilaxis de la lesión de la vía respiratoria
trombosis, 6-8 intraorácica, 16-2 – 16-3
factores de riesgo para, 6-8, 13-3 tratamiento
lesión faríngea supraglótica, 16-3
lesión laringotraqueal cervical,16-3
lesión de la vía respiratoria W
intratorácica,16-3 Warfarina, 23-14
Vigilancia tratamiento con, TIH, 6-12t
hemodinámica mínimamente invasiva, 2-8- Wong-Baker, escala visual, 8-1, 8-1f
2-9
invasiva, 2-3-2-8, X
no invasiva, 2-1-2-3 Xeroform, vendaje, 17-3
Volumen, control Plus (VC+), 3-3t
Volúmenes plus, admisión de (VS+), 3-3t Z
V/Q, desajuste, 3-1f, 3-2 Zonisamida, 21-2
IAM I-19

MONITORIZACION

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

MONITORIZACION

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

CUIDADOS

Gyorgy Frendl MD PhD

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos

Lippincott Williams & Wilkins

Edwin Pascal Alyea, III

Tarun Bhalla, MD, FAAP

Wenya Linda Bi, MD, PhD

E. Wesley Ely, MD, MPH

Samuel M. Galvagno, Jr., DO, PhD

Col. Geoffrey S.F. Ling

Sayeed K. Malek, MD, FACS

John J. O’Connor, Jr., MD

Michael F. O’Connor, MD, FCCM

Selwyn O. Rogers, Jr., MD, MPH

Daniel S. Talmor, MD, MPH

Stefan G. Tullius, MD, PhD, FACS

Dirk J. Varelmann, MD, DESA, EDIC

M. Brandon Westover, MD, PhD

Traci A. Wolbrink, MD, MPH

Gyorgy Frendl, MD, PhD

PROBLEMAS HABITUALES EN LA UCI 1-1

MANEJO DE LA VÍA RESPIRATORIA 4-1

LESIÓN PULMONAR AGUDA

HEMATOLOGÍA, MANEJO DE LÍQUIDOS

MANEJO DEL ESTADO ACIDOBÁSICO 7-1

ANALGESIA, SEDACIÓN Y DELIRIO 8-1

ENFERMEDADES INFECCIOSAS, SEPSIS Y GUÍA

TRASTORNOS ENDOCRINOS Y RENALES 11-1

SISTEMAS DE MEDICIÓN DE LA GRAVEDAD DE LAS

ESTRATEGIAS PREVENTIVAS Y PRÁCTICA

SOPORTE CARDIACO VITAL AVANZADO 14-1

TRAUMATISMO GENERAL II 16-1

MANEJO DE QUEMADURAS 17-1

CUIDADOS INTENSIVOS NEUROLÓGICOS 19-1

CUIDADOS INTENSIVOS NEUROVASCULARES 20-1

DEBILIDAD EN LA UCI 22-1

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS E ISQUEMIA

CUIDADOS INTENSIVOS EN CIRUGÍA CARDIACA 24-1

TRASPLANTE DE CORAZÓN Y PULMÓN 25-1

TRASPLANTE DE HÍGADO, RIÑÓN Y PÁNCREAS 26-1

TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA

CUIDADOS INTENSIVOS EN CIRUGÍA PLÁSTICA 28-1

CUIDADOS INTENSIVOS EN CIRUGIA DE TÓRAX 29-1

CUIDADOS INTENSIVOS EN CIRUGÍA VASCULAR 30-1

CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES 31-1

CUIDADOS INTENSIVOS EN OBSTETRICIA 33-1

OBESIDAD: CONSIDERACIONES ESPECIALES 34-1

EDAD AVANZADA: CONSIDERACIONES ESPECIALES 35-1

PREPARACIÓN ANTE DESASTRES 37-1

CONSENTIMIENTO INFORMADO, ESTANDARIZACIÓN

PROCEDIMIENTOS FRECUENTES 39-1

TRATAMIENTOS Y PROCEDIMIENTOS GUIADOS

ESTUDIOS DE RADIOLOGÍA E IMAGEN 42-1

PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA EN LA UCI 43-1

TERAPIA OCUPACIONAL Y FISICA 44-1

TRANSICIÓN DEL TRATAMIENTO DE LA

CUIDADOS CENTRADOS EN EL PACIENTE Y

ETICA Y CUIDADOS PALIATIVOS/FINAL DE LA VIDA 47-1

QUIRÓFANO: CUIDADOS DEL PACIENTE EN

ESTRATEGIAS DE COMUNICACIÓN ENTRE EL

GENÉTICA EN LA UCI 51-1

APÉNDICE: CALCULADORAS, CÁLCULOS Y

APÉNDICE: ESTADÍSTICA Y MEDICINA BASADA