AUX.

DOC: CRISTHIAN SANCHEZ

MATERIA: PARASITOLOGIA
AÑO:2020

COMPLEJO ENTAMOEBA
HYSTOLITICA/DISPAR/MOSHKOVSKII Y
OTRAS AMEBAS INTESTINALES
 TAXONOMIA REINO: PROTISTA

PHYLUM:
SARCOMASTIGOPHORA
GENERO: ENTAMOEBA
SUBPHYLUM: SARCODINA
ESPECIES

E. HISTOLITICA

E. DISPAR OTRAS AMEBAS:

• DIENTAMOEBA FRAGILIS
E. MOSHKOVSKII • IODAMOEBA BUTSCHLII
• ENDOLIMAX NANA
E. COLI

E. HARTMANI
 CLASIFICACIÓN DE LOS
PARÁSITOS
Unicelulares Pluricelulares

HELMINTOS
PROTOZOARIOS
ARTROPODOS
REINO PROTISTA REINO ANIMAL
 ORGANOS DE LOCOMOCION
UNICELULARES TEMPORALES. PSEUDOPODOS
EJ: AMEBAS, ENTAMOEBA
COLI.
• PROTOZOARIOS
PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA PSEUDOPODOS=PROLONGACIONES
DEL CITOPLASMA: UNIDIRECCIONALES
(AMEBAS) Y MULTIDIRECCIONALES
SARCODINA O
RIZOPODOS CITOPLASMA: ENDOPLASMA (VACUOLAS,
SUBPHYLUM ORG. DE ALMACENAMIENTO, NUCLEO, ETC) Y
ECTOPLASMA
MASTIGOPHORA
ORGANOS DE LOCOMOCION
PERMANENTES.
FLAGELO Y MEMBRANA
ONDULANTE
EJ. GIARDIA LAMBLIA.
 ORGANOS DE LOCOMOCION
PHYLUM CILIOPHORA PERMANENTE. CILIOS. CITOSTOMA
EJ. BALANTIDIUM COLI

PHYLUM APICOMPLEXA PHYLUM MICROSPORA

NO TIENE ESTRUCTURAS DE
ORGANOS DE LOCOMOCION NO MOVIMIENTO. REPRODUCCION
EVIDENTES. SON INTRACELULARES ASEXUAL POR ESPORAS Y
OBLIGADOS. REPRODUCCION CARENCIA DE MITOCONDRIAS.
ALTERNANTE SEXUAL Y ASEXUAL. SOLO EN PACIENTES
EJ. TOXOPLASMA GONDII INMUNOCOMPROMETIDOS
EJ. NOSEMA SPP
TIPOS DE REPRODUCCION TIPOS DE ALIMENTACION
DEL PROTOZOARIO
REPRODUCCION REPRODUCCION • OSMOSIS
ASEXUAL SEXUAL • FAGOCITOSIS
• PINOCITOSIS
• FISION BINARIA
• ESQUIZOGONIA
• ESPORULACION

• SINGAMIA
• CONJUGACION
AMEBIASIS BOLIVIA ES UN PAIS ENDEMICO DE ESTA PARASITOSIS,

INFECCION PARASITARIA DEL INSTESTINO GRUESO (LUZ DEL INTESTINO)

CAUSADA EL PROTOZOARIO ENTAMOEBA HISTOLITYTICA

APROXIMADAMENTE EL 10 % DE LA POBLACION MUNDIAL TIENE LA

PARASITOSIS DE LOS CUALES EL 90% ES ASINTOMATICO.

SOLO ENTAMOEBA HISTOLYTICA ES PATOGENA

 MORFOLOGIA
QUISTE
FORMA DE RESISTENCIA
• OVOIDES, ESFERICOS
• 10-20 UM
• PARED GRUESA QUISTICA (QUITINA)
• DE ALTA RESISTENCIA EN EL MEDIO EXTERNO
(VIABLES HASTA 20 AÑOS)
• FORMA INFECTANTE (INMEDIATEMENTE
INFECTANTE)
• POSEE UN GLUCOGENO EN EL CITOPLASMA QUE LE
SIRVE DE SUSTRATO ENERGETICO
• PREQUISTE = TIENE UNA CAPA N-
ACETILGLUCOSAMINA (UN SOLO NUCLEO)
• QUISTES INMADUROS =1 O 2 NUCLEOS, PUEDEN
CONTENER VACUOLAS, CUERPOS CROMIDIALES
O CROMATOIDALES. (BINOCULARES)
• QUISTE MADURO = TETRANUCLEADO
• NO CONTIENE ERITROCITO EN SU INTERIOR
MORFOLOGIA TROFOZOITO

AMEBULAS FORMA VEGETATIVA

• LOS NUCLEOS DEL QUISTE (4) SE DIVIDEN EN 8. • MIDEN DE 10-60 UM
• CADA NUCLEO CAPTURA O RODEA UNA PARTE • TIENE UN SOLO NUCLEO
DEL CITOPLASMA. • LA MAYORIA SE ALIMENTA DE
• CON LA RUPTURA DE LA PARED DEL QUISTE
BACTERIAS A TRAVES DE FAGOSOMAS Y
ESTAS AMEBULAS MIGRAN POR EL
INSTESTINO HASTA LLEGAR A INTESTINO
E. HISTOLYTICA TAMBIEN SE ALIMENTA
GRUESO Y CONVERTIRSE EN TROFOZOITO. DE ERITROCITOS, LEUCOCITOS, CELULAS
DESCAMADAS.
• NECESITAN HIERRO PARA PRODUCIR
SUS PROCESOS METABOLICOS Y
REPRODUCIRSE
• TIENEN UN PSEUDOPODO
UNIDIRECCIONAL (FORMA MOVIL)
• NECESITAN PH 7.0, HIDRATACION, Tº
IDEAL DE 37ºC Y NUTRIENTES.
• SE MULTIPLICA POR FISION BINARIA
 COMPLEJO E. HISTOLYTICA/ DISPAR/
MOSHKOVSKII=MORFOLOGICAMENTE
SON INDISTINGUIBLES
ESPECIES QUISTE TROFOZOITO
HISTOLYTICA 1-4, CROMATINA PERIFERICA 1, CROMATINA PERIFERICA REGULAR
REGULAR CON CARIOSOMA CON CARIOSOMA COMPACTO
COMPACTO CENTRAL (RUEDA
DE CARRETERA)
DISPAR 1-4, CROMATINA PERIFERICA 1, CROMATINA PERIFERICA REGUAR
REGULAR CON CARIOSOMA CON CARIOSOMA COMPACTO
COMPACTO CENTRAL

MOSHKOVSKII 1-4, CROMATINA PERIFERICA 1, CROMATINA PERIFERICA REGULAR

REGULAR CON CARIOSOMA CON CARIOSOMA COMPACTO
COMPACTO CENTRAL

HARTMANI 1-4, CROMATINA PERIFERICA 1, CROMATINA PERIFERICA REGULAR

REGULAR CON CARIOSOMA CON CARIOSOMA COMPACTO
COMPACTO CENTRAL

COLI 1-8, CROMATINA PERIFERICA 1, CROMATINA PERIFERICA

IRREGULAR CON CARIOSOMA IRREGULAR CON CARIOSOMA
COMPACTO EXCENTRICO COMPACTO
 CICLO BIOLÒGICO
• E. HISTOLYTICA HABITA EN LA LUZ DEL INTESTINO GRUESO DONDE SE DIVIDE POR FISION
BINARIA, SI LAS CONDICIONES DEL AMBIENTE SE PONEN DESFAVORABLES (AMBIENTE SECO), LOS
TROFOZOITOS EMPIEZAN A REDONDEARSE (PREQUISTES) Y FORMAN UNA CUBIERTA QUISTICA
GRUESA ORIGINANDO AL QUISTE.

• LOS QUISTES AL SALIR AL MEDIO AMBIENTE RESISTEN LAS CONDICIONES DESFAVORABLES DEL
MEDIO AMBIENTE.

• LA TRANSMISION SE PRODUCE POR EL FECALISMO O POR AGUAS SERVIDAS QUE CONTAMINAN

LAS AGUAS DE RIEGO Y ESTE A LA VEZ CONTAMINA VEGETALES QUE CRECEN A FLOR DE TIERRA.

• CON LA INGESTA DE AGUA O ALIMENTOS CONTAMINADOS CON QUISTES TETRANUCLEADOS,

LLEGAN AL SISTEMA DIGESTIVO Y POR LOS JUGOS GASTRICOS, CAMBIO DE PH LIBERAN A 8
AMEBULAS O TROFOZOITOS METAQUISTICOS QUE MIGRAN HASTA EL INTESINO GRUESO DONDE
SE ALIEMENTAN Y SE DIVIDEN POR FISION BINARIA. Y CUANDO EL AMBIENTE SE TORNA
DESFAVORABLE ORIGINA EL QUISTE Y SE REPITE EL CICLO.
 HOSPEDADOR
EL HOMBRE
DEFINITIVO
ENTONCES….
• VIA DE INFECCION: VIA ORAL
• MECANISMO DE INFECCION:
• INGESTA DE ALIMENTOS O AGUA
CONTAMINADA CON QUISTES DEL
COMPLEJO E. • LOS VECTORES MECANICOS SON IMPORATNTES
HISTOLYTICA/DISPAR/MOSHKOVSKII EN LA TRANSMISION DE ESTA PARASITOSIS.
• RELACIONES SEXUALES (ANAL-FECAL) • EL VIENTO PUEDE DISPERSAR LOS QUISTES.
• TIPO DE CICLO: MONOXENO • LOS TROFOZOITOS SE ALIMENTAN ATRAVES DE
• HABITAT: LUZ (MUCOSA) DEL INTESTINO FAGOSOMAS
GRUESO (CIEGO, SIGMOIDE Y RECTO)
• FORMA INFECTANTE: QUISTE TETRANUCLEADO
DEL COMPLEJO E.
HISTOLYTICA/DISPAR/MOSHKOVSKII.
• FUENTE DE INFECCION: AGUA Y ALIMENTOS
CONTAMINADOS
• RESERVORIO:EL HOMBRE
• TIPO DE INFECCION:
• HETEROINFECCION
• AUTOINFECCION EXTERNA: POR EL
MECANISMO DE ANO-MANO-BOCA
VEHICULOS DE TRANSMISION OTROS HOSPEDADORES

• E. HISTOLYTICA: HUMANO,
• AGUA Y ALIMENTOS
PRIMATE, PERROS Y GATOS
• LESIONES DE CONTINUIDAD
• E. DISPAR: HUMANO
EN LA PIEL
• E. MOSHKOVSKII: HUMANO,
• FOMITES
PERRO, GATO
• VECTORES MECANICOS
• E. HARTMANI: HUMANO,
• RELACIONES SEXUALES
PRIMATE, PERRO Y GATO.
(ANAL-ORAL)
• E. COLI: HUMANO

A TRAVES DE ESTUDIOS ISO-ENZIMATICOS=HEXOQUINASA=E.

HISTOLYTICA
 PATOGENIA
• LOS TROFOZOITOS DEBEN ATRAVESAR LA BARRERA DE MUCUS
ENTRADA INTESTINAL, SECRETAN CISTEINPROTEASA-5 QUE LICUA EL
MUCUS Y PERMITE QUE EL PARASITO SE ADHIERA

• A TRAVES DE LECTINAS: LECTINA GALACTOSA/N-

CITOADHERENCIA ACETILGALACTOSAMINA Y LIPOFOSFOGLUCANO

DAÑO AL EPITELIO, • ELIMINA AMEBAPOROS (TIPO C): GENERA POROS EN LA

MEMBRANA CELULAR Y MEMBRANA CELULAR=INGRESO DE LIQUIDOS Y CALCIO,
CITOLISIS ACELERACION DE APOPTOSIS CELULAR MEDIANTE 3 CASPASA

• MEDIANTE CISTEINPROTEASAS FAGOCITA CELULAS DESTRUIDAS

(ENTEROCITOS) PARA UTILIZAR SUS NUTRIENTES.
FAGOCITOSIS Y • SE ALIMENTA DE CITOPLASMA Y NUCLEO DE LAS CELULAS
DIGESTION (MIMETISMO CELULAR)
• PUEDEN DESTRUIR IgA E IgG
• TAMBIEN PUEDEN ALIMENTARSE DE NEUTROFILOS
 LESION EN BOTON DE CAMISA
• FORMA MICROULCERAS QUE CRECEN HASTA FORMAR ULCERAS AMEBIANAS QUE SON
UNA LESION ANATOMOPATOLOGICA FUNDAMENTAL.
• SE CARACTERIZA POR UNA NECROSIS QUE LLEGA A MUSCULARIS MUCOSA Y DESPUES
SE EXTIENDE A LOS LADOS, ADOPTANDO FORMA DE MATRAZ
 MANIFESTACIONES CLINICAS
UTILIZA Ag ABO DE LOS GLOBULOS ROJOS
(MIMETISMO PARASITARIO)

DISMINUCION DE LA RESPUESTA INMUNE

ASINTOMATICOS COLITIS

COLITIS AGUDA COLITIS CRONICA

PERFECTO
EQUILIBRIO ENTRE
EL PARASITO Y EL COLITIS AGUDA COLITIS AGUDA
SISTEMA INMUNE DISENTERICA NO DISENTERICA
 MANIFESTACIONES CLINICAS
COLITIS AGUDA NO FORMA INICIA, FORMA LEVE DE LA
ENFERMEDAD
DISENTERICA

DOLOR POR IRRITACION DE

COLITIS AGUDA DOLOR, DIARREA SANGUINOLENTA, FIEBRE, LOS PLEXOS MIENTERICOS
DISENTERICA TENESMO
FRECUENTE EN NIÑOS

LA DIARREA MUCOSANGUINOLENTA SE DIFERENCIA A PARTIR DE 3 CARACTERISTICAS:

DESTRUCCION DEL TEJIDO QUE DISMINUCION DE LA

AUMENTO DEL
ESTIMULA A LOS PLEXOS ABSORCION DE AGUA POR EL DIARREA
PERISTALTISMO EN EL
MIENTERICOS DE MEISSNER Y PASO APRESURADO DEL BOLO
INTESTINO GRUESO
AUERBACH FECAL

CELULAS MUCIGENAS
AUMENTO DE LA MATERIA FECAL
CERCANAS A LA
PRODUCCION DE MOCO MUCOSA/BRILLANTE
DESTRUCCION

SE HAN GENERADO
MICROLESIONES PUNTOS O RAYAS EN HECES
(MICROHEMORRAGIAS) HECES SANGUINOLENTAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
COLITIS CRONICA MAS FRECUENTE DIARREA SIN
FIEBRE

CUADROS CLINICOS QUE DURAN 1 – 2 DIAS

EL PARASITO ATRAVIESA AL EPITELIO PERO EL SISTEMA

INMUNE RESPONDE CORRECTAMENTE NOS AYUDA AL
DIAGNOSTICO DE
POCAS MICROLESIONES Y MICROHEMORRAGIAS AMEBIOSIS

CUADRO CLINICO 1 VEZ AL MES O CADA 2 MESES

METEORISMO Y ELIMINACION DE GASES

ACCION INFLAMATORIA DE
INTESTINO GRUESO

ESTREÑIMIENTO POR MAL PERISTALTISMO

MANIFESTACIONES CLINICAS
AMEBOMA DE PARED
INTESTINAL NO FRECUENTE
(GRANULOMA)

LESIONES PARECIDAS A UN SE DESARROLLA EN COLON

TUMOR ASCENDENTE E ILEOCECAL

APENDICITIS DOLOR EN FOSA ILIACA

AMEBIANA DERECHA Y FIEBRE

LA COMPLICACION MAS
FRECUENTE ES LA PERITONITIS POR ESFACELACION
PERFORACION INTESTINAL
 MANIFESTACIONES CLINICAS
AMEBIASIS
EXTRAINTESTINAL LOS PARASITOS DESTRUYEN LOS CAPILARES INTRODUCIENDOSE EN
LA CIRCULACION

ABCESO HEPATICO AMEBIANO

AMEBIASIS HEPATICA (FORMA MAS FRECUENTE)
ASOCIACIONES CON BACTERIAS (E. COLI, SALMONELLA, SHIGELLA) Y
FORMAR ABCESOS QUE POTENCIAN LA ACTIVIDAD DE LOS
TROFOZOITOS. ASIENTA EN LOBULO DERECHO CON MAS FRECUENCIA

DOLOR: POR DISTENSION DE LA CAPSULA DE GLISSON

FIEBRE: POR ESTIMULACION DE IL-1

AMEBIASIS CUTANEA AMEBIASIS

AMEBIASIS CEREBRAL
PLEUROPULMONAR

LESIONES A NIVEL DE LA REGIO TOS PRODUCTIVA CEFALEA, ALTERACIONES

PERIANAL Y GENITALES AFECTA A HEMOPTOICA, DOLOR PSICOMOTORAS O INCLUSO
PACIENTES DESNUTRIDOS Y TORACICO, FIEBRE Y CONVULSIONES
QUIENES PRACTICAN SEXO ANAL DECAIMIENTO
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• COLON IRRITABLE (FORMA

CRONICA)
• SHIGELLOSIS Y
SALMONELOSIS (FORMA
AGUDA)
• BALANTIDIOSIS
• ADENOCARCINOMA
 DIAGNOSTICO
FRECUENTES FALSOS POSITIVOS Y FALSOS NEGATIVOS

COPROPARASITOLOGICO PREFERENTEMENTE
SERIADO

CONFUNDE E. HYSTOLITICA CON E. COLI

COMPLEJO E.
E. DISPAR Y E. MOSHKOVSKII IDENTICAS A
HYSTOLITICA/E.
E. HYSTOLITICA
DISPAR/ E.
MOSHKOVSKII
EXAMEN DIRECTO EN FRESCO

SE REALIZA CUANDO SE PRESENTA UNA COLITIS AMEBIANA

DISENTERICA, SE USA SOLUCION FISIOLOGICA

SE OBSERVA TROFOZOITIS MOVILES (NO QUISTES) SI

SE OBSERVA ERITROCITOS EN EL CITOPLASMA ES
AMEBIASIS
DIAGNOSTICO DIRECTO DE E. HYSTOLITICA INVASIVA
 TINCION HEMATOXILINA FERRICA O
TRICROMICA

FROTIS DE HECES
SE OBSERVAN ERITROCITOS FAGOCITADOS
TEÑIDOS

ENTRE OTRAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS SE TIENE

BIOPSIA O ASPIRADO DE LESIONES

RECTOSIGMOIDEAS

CULTIVO

PCR AYUDA A DIFERENCIAR ESPECIES

PRUEBAS DE LABORATORIO ELISA, RMN, Ag RECOMBINANTE

EXAMENES DE GABINETE RAYOS X, ECOGRAFIA, TAC

 TRATAMIENTO
INTESTINAL
METRONIDAZOL 500 – 800 mg
T. TISULAR
NITAZOXANIDA 7.5 mg/kg/3 DIAS

DIYODOHIDROXIQUINOLONA

T. LUMINAL ETOFAMIDA

PAROMOMICINA

EXTRAINTESTINAL METRONIDAZOL 500 – 800 mg/ 10 DIAS

AMEBIOSIS
DIYODOHIDROXIQUINOLONA
ASINTOMATICA
 OTRAS AMEBAS NO PATOGENAS
SU PRESENCIA EN HECES FECALES ES UN MARCADOR DE MAS PROPENSOS A DESARROLLAR
CONTAMINACION AMBIENTAL Y MALOS HABITOS HIGIENICOS PARASITOS PATOGENOS

ENTAMOEBA COLI

TROFOZOITO: 15-50 um, PRESENTA PSEUDOPODOS ROMOS, CORTOS Y NO HIALINOS, EL NUCLEO

ES VISIBLE,
AL TEÑIR TIENE CARIOSOMA IRREGULAR NO COMPACTO DE GRAN TAMAÑO EXCENTRICO, EL
CITOPLASMA ES GRANULAR Y MUY VACUOLADO

QUISTE: 10-35 um ESFERICOS U OVALES QUE SUELEN

TENER 8 NUCLEOS, SE PUEDE OBSERVAR EL NUCLEO Y
LA POSICION EXCENTRICA DE LOS CARIOSOMAS
LA CROMATINA PERIFERICA VARIA DE GRANULOS
GRUESOS IRREGULARES A UNIFORMES EL CITOPLASMA
PRESENTA UNA GRAN MASA DE GLUCOGENO
(CUERPOS CROMATOIDALES)
 OTRAS AMEBAS NO PATOGENAS
ENDOLIMAX NANA MAS PEQUEÑO

TROFOZOITO: 6-12 um, PRESENTA PSEUDOPODOS ROMOS, CORTOS E HIALINOS, EL NUCLEO ES

VISIBLE AUN SIN TEÑIR,
AL TEÑIR TIENE CARIOSOMA IRREGULAR Y DE GRAN TAMAÑO EXCENTRICO EN OCASIONES
FRAGMENTADO O DESPLAZADO HACIA UN LADO DE LA MEMBRANA NUCLEAR, NO SE OBSERVA
CROMATINA PERINUCLEAR, EL CITOPLASMA ES GRANULAR Y MUY VACUOLADO

QUISTE: 5-10 um ESFERICOS O ELIPTICOS QUE SUELEN

TENER 4 NUCLEOS, LOS NUCLEOS NO SON VISIBLES
SIN TEÑIR, LOS CARIOSOMAS SON OBSERVABLES
TEÑIDOS CON YODO, ESTE ES BIEN DEFINIDO MAS
GRANDE QUE ENTAMOEBA EN POSICION EXCENTRICA
Y SIN CROMATINA PERIFERICA
EL CITOPLASMA CARECE DE CUERPOS
CROMATOIDALES, PUEDE CONTENER GLUCOGENO
DIFUSO
 OTRAS AMEBAS NO PATOGENAS
IADOMOEBA BUTSCHLII

TROFOZOITO: 8-20 um, PRESENTA PSEUDOPODOS HIALINOS, EL NUCLEO NO ES VISIBLE SIN TEÑIR,
CARECE DE CROMATINA PERIFERICA LO QUE DA AL CARIOSOMA EL ASPECTO DE ESTAR
CONTENIDO EN UNA VACUOLA
CUANDO SE TIÑE EL CARIOSOMA ES REDONDO, CENTRAL Y ENVUELTO POR UNA CAPA DE
PEQUEÑOS GRANULOS ACROMATICOS REFRINGENTES, ESTOS NOSON VISIBLES SI SE HAN
ADHERIDO AL CARIOSOMA
EL CITOPLAMAS ES GRANULAR Y VACUOLADO

QUISTE: 5-20 um ESFERICOS O ELIPTICOS QUE TIENE UN

NUCLEO NO VISIBLE SIN TEÑIR,
YA TEÑIDO ES UN CARIOSOMA GRANDE EXCENTRICO
Y CON GRANULOS ACROMATICOS ALREDEDOR QUE
FORMAN UN AGREGADO SEMILUNAR.
LO MAS IMPORTANTE ES UNA MASA DE GLUCOGENO
COMPACTA VISIBLE AUN SIN TEÑIR QUE OCUPA LA
MITAD DEL VOLUMEN DEL QUISTE, LA TINCION CON
YODO PUEDE NO TEÑIRLA O DE COLOR PARDO
ROJIZO
 EPIDEMIOLOGIA
• EL RESERVORIO “PRIMORDIAL” ES EL HUMANO, ENTRE MENOS IMPORTANTES DE TIENE PERROS,
GATOS Y CERDOS.

• LA FUENTE DE INFECCION SON LOS ENFERMOS CON CUADROS CLINICOS CRONICOS YA QUE
SON PORTADORES ASINTOMATICOS QUE ELIMINAN DE FORMA INTERMITENTE MILLONES DE
QUISTES POR DÍA.

• LA DOSIS INFECTANTE ES DE 2000 – 4000 QUISTES, LAS MOSCAS PUEDEN POSER ALREDEDOR DE
25000 QUISTES.

• LOS GRUPOS MAS SUSCEPTIBLES SON LOS NIÑOS, MUJERES EMBARAZADAS,

INMUNOCOMPROMETIDOS Y ALCOHOLICOS.

• PUEDE EXISTIR HETEROINFECCION, AUTOINFECCION EXTERNA Y TRANSMISION POR

RELACIONES SEXUALES NO CONVENCIONALES.
 MECANISMOS DE TRANSMISION
• FECALISMO

• AGUAS CONTAMINADAS

• MANIPULACION DE ALIMENTOS

• VECTORES MECANICOS (MOSCAS,

CUCARACHAS)

• USO DE EXCRETAS COMO FERTILIZANTES

• RELACIONES SEXUALES (ANILINGUS)

 PROFILAXIS
• DIAGNOSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNO

• LAVADO DE MANOS DESPUES DE DEFECAR, ANTES DE COMER O PREPARAR ALIMENTOS

• PROTECCION DE LAS FUENTES DE AGUA Y DE LOS RECIPIENTES

• CONSUMIR AGUA HERVIDA

• NO CONSUMIR ALIMENTOS CRUDOS SIN PREVIO LAVADO 3 GOTAS DE YODO POR 15 min

• CUBRIR ALIMENTOS EXPECTOS DE VECTORES

• RELACIONES SEXUALES CON PROTECCION

 MEDIDAS DE CONTROL
• EDUCACION Y CONCIENTIZACION A LA POBLACION, EN ESPECIAL A NIÑOS

• DOTACION DE LETRINAS Y ALCANTARILLADO

• EVITAR BASURALES YA QUE ESTOS AUMENTAN LA PROLIFEACION DE VECTORES, ESPECIALMENTE

MOSCAS

• CONCIENTIZACION A DUEÑOS DE MASCOTAS PORQUE MUCHOS SACAN A SUS PERROS POR

EJEMPLO A DEFECAR Y NO RECOGEN LOS DESECHOS
GRACIAS!