El tema que vamos a avanzar es sobre una observación directa al

la estructura celular bacteriana, pero microscopio.

antes de ello vamos a ver qué
También otra forma de estudiar a un
cualquier microorganismo, para
determinado microorganismo es la
poderlo aislar tiene que cumplir varios
tinción que es bastante importante,
requisitos y si cumple estos requisitos
existen tinciones para parásitos, para
entonces recién entra a la
hongos, para bacterias y para virus.
clasificación, en esta pandemia que
Una tinción universal es la tinción del
ocurrido en la ciudad Wuhan de se ha
Giemsa que es el uso de la
presentado el paciente con fiebre con
hematoxilina y eosina, que
dificultad respiratoria qué es disnea y
generalmente la membrana celular
ha muerto los pacientes entonces
externa es de color café oscuro, el
sacaron las muestras y es dónde
citoplasma es de color azul celeste
empezaron a investigar, entonces
como el cielo, delimita la membrana
para clasificar cualquier tipo de
nuclear y el núcleo de color rojo
microorganismos tenemos que
púrpura.
recurrir a varios metros. Entre estos
están los métodos directos y métodos Entonces los parásitos, hongos y
indirectos. bacterias son primeramente
sometidos a la tinción de Hematoxilina
1.- MÉTODOS DIRECTOS
y Eosina que es una tinción universal
Uno de los métodos es el método donde vamos a poder observar las
directo qué incluye la utilización del estructuras celulares.
microscopio, entonces mediante
También podríamos ver de forma
microscopio, cómo son organismos
directa las estructuras, forma,
unicelulares nos va a permitir ver en
movilidad, si tiene pilis o si tiene
forma directa al microorganismo,
flagelos, supongamos que no vamos a
entonces primero tendremos que
poder llegar a un diagnóstico preciso,
evaluar su forma que se pueden ser
si es un parásito, un hongo, aun
redondeados, ovalados, pueden ser
bacteria o un virus debo recurrir
bastoncillos. Luego de su forma
directamente a la genética en este
tenemos que ver netamente la
caso se llama la ingeniería genética, la
observación directa si tiene o no tiene
ingeniería genética puede llegar al
flagelos, si hablamos de flagelos o
diagnóstico, para llegar a saber si es
vamos a indicar cuántos tienen y cómo
un parásito, tenemos que saber qué
están dispuestos, luego si tienen las
los parásitos son grandes, los hongo
pilis o llamados también fimbrias en
son algo medianos, la bacteria son
pequeñas y el virus es un punto.
2.- MÉTODOS INDIRECTOS
También hay el uso de los métodos
indirectos, por ejemplo las reacciones
de inmunofluorescencia que pueden
ser directas o indirectas, donde
encontramos una luminosidad que va
a encontrar trazos de cualquier
microorganismo, luego está la famosa
reacción de la RPC que se llama la
reacción en cadena de polimerasa, la
polimerasa es una enzima, que
generalmente son vestigios, cuando
un microorganismo está en él en el
organismo entra en el proceso de su
multiplicación y división que produce
la enfermedad y también produce la
muerte de la célula bacteriana,
además de haber otras floras hijas,
esas trazas de esos microorganismos
están en esa cadena de la polimerasa,
al final también otros microorganismos
es el Test Inmunológico o Test
Monoclonales, por ejemplo en el
coronavirus pueden tener una
reacción rápida, que aparentemente
provoca una reacción de
inmunofluorescencia que es directa,
pero no es tan concluyente entonces
se hace la cadena de la polimerasa y
por último hacen el test monoclonal
donde ven ahí a los resultados:
1. Si es IgM negativo, IgG
negativo, el paciente no tiene
una infección actual o previa.
2. Si es IgM positivo, IgG
negativo, el paciente tiene la
infección el las primeras etapas
y puede infectar a otros.
3. Si es IgM positivo, IgG positivo,
el paciente esta en la etapa
media de la enfermedad y la
posibilidad de infectar es baja.
4. Si el paciente es IgM negativo,
IgG negativo, el paciente ya
paso y se recuperó de la
enfermedad y ya no es
infeccioso.
Pero también hay otros mecanismos
indirectos para poder determinar qué
microorganismos es, y son netamente
los microorganismos que forman
esporas, producen pigmentos,
producen hemólisis, producen
enzimas, producen toxinas y esporas,
quiénes forman esporas las bacterias
estos son métodos indirectos.
Producen pigmentos por ejemplo el
estafilococo dorado que produce un
pigmento dorado, otro pigmento es el
que produce la seromona que produce
un pigmento azul cianótico, producen
hemólisis no, nos olvidemos que el
medio de cultivo es agar con sangre,
el agar que es una alga Marina y
sangre que puede ser de animal o de
humano, es un medio de cultivo donde
podemos ver que la sangre tiene
glóbulos rojos y estos producen
hemólisis, hay sepas de
Estreptococos hemolíticos, Alfa
hemolíticos, y Beta hemolíticos para
ver qué microorganismos es,
producen enzimas y producen toxinas.
Un microorganismo produce
enfermedades de dos puntos de vista:
Uno el cuerpo del microorganismo se
denomina la endotoxina y produce
enfermedad, en segunda parte con la
producción de enzimas y de toxinas
esta es la verdadera exotoxina pero
imagínense que el microorganismo ha
producido enfermedad desde dos
puntos de vista, que haya ingresado al
organismo el sistema inmunológico lo
detecta como un cuerpo extraño, es un
antígeno entonces este cuerpo
bacteriano ha creado reacción
inmunológica, que es una exotoxina y
cuando se multiplica produce las
enzimas o las toxinas esta es la
exotoxina o sea el veneno que va a
producir la bacteria.
Entonces para clasificar hay métodos
directos y métodos indirectos.
MICROSCOPIO
Los alemanes han desarrollado el
microscopio de varios tipos, como el
microscopio de luz y el microscopio
electrónico.
MICROSCOPIOS DE LUZ
1.- MICROSCOPIO OPTICO DE LUZ
El microscopio tiene tres partes: Una
parte mecánica, una parte luminosa y
una parte de los lentes.
El primer microscopio netamente es el
microscopio óptico de luz, la longitud
de onda de la luz generalmente es de
4 mm, la longitud de onda de la luz
desde un extremo a otro extremo o
sea desde un punto a otro punto es de
4 mm, este microscopio óptico de luz
va a tener sus objetivos y sus oculares
el objetivo tiene un lente de 90° y el
ocular de 10° va a verificar 900 veces,
después ahí el otro microscopio óptico
de luz que también lo llamamos
brillante ese es el que existen en los
laboratorios clásicos este tiene un
objetivo de 100° y el otro el ocular de
10° entonces aumenta mil veces su
tamaño, qué quiere decir eso de mil
veces, un microorganismo de 0.2
milimicras va a ser amplificado a 0.2
de mm, 1000 veces aumentado el
tamaño de la partícula este es el que
se está utilizando en los laboratorios
comunes.
2.- MICROSCOPIO DE CONTRASTE
DE FASES
Este microscopio de contraste de
fases nos va a permitir observar
microorganismos vivos en una
diferencia sustancial.
3.- MICROSCOPIO DE CAMPO
OSCURO
Luego está el microscopio de campo
oscuro, oscuro es igual que el otro,
pero tiene un condensador, este
condensador entonces va a poder
permitir crear el campo oscuro,
entonces sólo sirve para observar
microorganismos con una tinción de
plata, entonces cuándo va a llevar una
está preparación estos
microorganismos teñidos, entonces
cuando los voy a ver en un
microscopio de campo oscuro va
haber una ecocontringencia, entonces
los voy a ver.
Este microscopio es exclusivo para ver
dos tipos de microorganismos se ve en
campo oscuro: el Treponema Pallidum
qué causa la sífilis, la sífilis es una
enfermedad de transmisión sexual
tanto en el hombre como la mujer y se
los dé también al Mycobacterium
Lepra que causa la lepra, estos dos
microorganismos se ven en
microscopía de campo oscuro, pero
generalmente los vamos a teñir con
plata.
4.- MICROSCOPIO CON basa en el fundamento, el pasaje de
FLUORECENCIA electrones, este electrones por el flujo
de electrones llenan una longitud de
Luego está el otro microscopio que se
onda menor que la luz solar o la luz
llama microscopio con fluorescencia
corriente, entonces tienen mayor
exclusivamente para ver
penetración y dan mayor campo de
microorganismos fluorescentes, estos
visión porque la longitud de onda del
microorganismos contiene clorofila o
otro era 4 de 0.1 se dan cuenta cuánto
sea pertenecen al reino vegetal y ellos
va aumentar el microscopio
hacen como la clorofila literalmente la
electrónico pero solamente este va
clorofila tiene ciertos componentes o
aumentar 10,000 estos estos
corpúsculos que se llaman los Cloro
microscopios están en laboratorios de
cromos, entonces como la reacción de
Gran escala y a nivel internacional en
la luz por fotosíntesis crean está
el mundo hay dos laboratorios
reacción química un ejemplo de que
Estados Unidos del doctor gallo y otro
microorganismos son como las
es en París en el laboratorio Pasteur
micobacterias, el mycobacterium
los dos laboratorios donde se utilizan
tuberculosis bacilo de koch bacteria de
para elaboración y estudio de biología
la tuberculosis es un microorganismo
molecular, entonces tiene
es una bacteria gram negativa qué es
microscopios electrónicos, este
fluorescente y gracias a eso en ese
microscopio electrónico hay de dos
microscopio los puede ver.
tipos: uno microscopio electrónico de
5.- MICROSCOPIO DIFERENCIAL transmisión, microscopio electrónico
DE CONTRASTE de barrido, el microscopio electrónico
con láser confocal y el microscopio
Después está el microscopio electrónico con sonda de barrido.
diferencial de contraste de
interferencia, utiliza generalmente una 1.- MICROSCOPIO ELECTRÓNICO
luz polarizada, este microscopio nos DE TRANSMISIÓN
va a permitir ver microorganismos que
Se parece al microscopio óptico de luz
han esporulado o sea En su forma de
casi es igual para las células teñidas y
espora se va a poder visualizar las
muertas, para células teñidas vivas,
vacuolas intracitoplasmáticas y
solamente nos dan una imagen
también algunos gránulos
anteroposterior que es como la
citoplasmáticos, esta luz polarizada
fotografía.
generalmente ahora lo están
utilizando en la famosa luz led, que es 2.- MICROSCOPIO ELECTRÓNICO
la polarizada, esos son los DE BARRIDO
microscopios de Luz.
El microscopio electrónico de barrido
MICROSCOPIOS ELECTRÓNICOS. nos da una imagen tridimensional,
íbamos a ver el verdadero cuerpo del
En los Microscopios electrónicos ya
microorganismo.
cambian el sistema, aquí ya no hay la
longitud de onda de la luz, sino que se
3.- MICROSCOPIO ELECTRÓNICO
CON LÁSER CONFOCAL
El microscopio electrónico con láser
confocal, que da mejor amplitud
netamente en la visualización.
4.- MICROSCOPIO ELECTRÓNICO
CON SONDA DE BARRIDO
El microscopio electrónico con sonda
de barrido, esto ya es muy avanzado y
generalmente es cuando han llegado
al DNA de citosina, guanina, timina,
adenosina, timina, adenosina,
citocina, guanosina.
Este segmento timina - adenosina se
llama la sonda de DNA qué es dónde
va estudiar la ingeniería genética
entonces este microscopio va a
visualizar y ver al cuerpo bacteriano
ayuden ya que la han simplificado
netamente entonces son estudios
sofisticado para poder hacer el
diagnóstico de qué microorganismo
es.
Es casi seguro en la prueba que sea
manipulado el código genético del
humano, entonces cómo conocemos
netamente ya estamos más avanzado
ya hemos mejorado y saber la última
tecnología para la bacteriología.
TINCIONES
Hay tinciones básicas, tinciones
ácidas y tinciones neutras etc.
También es un método directo para
ver qué es, pero lo que nosotros
vamos a estudiar, que las células
eucariotas no las vamos a ver por eso
estudia la agronomía, lo que nosotros
vamos a ver son las bacterias
procariotas y para ver si es una
bacteria procariota y para saber qué
tipo es, existe la tinción de Gram,
Herberth Gram un famoso médico
alemán y ¿cómo es la tinción de
Gram? utiliza un colorante básico que
se llama cristal violeta más yodo.
¿Cómo se realiza la tinción? existe
una secreción purulenta, imagínense
puede ser una foliculitis, el granito va
a tener dolor, tumor, rubor y calor.
Primero va haber una macula luego
una Paula luego una vesícula, una
pústula y luego viene una
cicatrización, entonces de esta
secreción purulenta vamos a tomar la
muestra, generalmente se toma con el
asa de Lippes, entonces lo voy a llevar
a un portaobjetos esta secreción
purulenta lo voy a hacer como
película.
El segundo paso es la fijación de la
muestra es de moco en la secreción
purulenta no voy a fijar y con que se
fija con alcohol esperar 10 minutos y
se va a fijar.
El tercer paso es la tinción voy a teñir,
con cristal violeta y yodo, con ayuda
del goteo, voy a derramar el colorante
sobre el portaobjetos luego hay que
esperar 10 minutos para cada para
cada paso.
El cuarto paso es el lavado voy lavar
el excedente, el lavado debe ser con
agua en el texto dice con acetona,
pero no es conveniente entonces se
hace el lavado con agua espero 10
minutos y llevó al microscopio y en el
microscopio voy a ver formas las
formas de los microorganismos, serán
redondos, ovalados o en bastones etc.
Y de ahí viene la tinción de Gram, si
han tomado el color son bacterias
Gram positivas y si no han tomado el
color son bacterias Gram negativas.
Hay diferentes tinciones para las
bacterias, pero la que más nos
interesa el la de Gram por qué es la
tinción universal.
4.- ¿Métodos indirectos?
R.- Desmonocromados
Inmunofluorescencia
5.- Reacción cadena polimerasa
Métodos casi seguro que va a entrar
😖

POSIBLES PREGUNTAS PARA EL

EXAMEN
1.- ¿Cuál es la tinción de Gram?
R.- Cristal violeta más yodo
2.- ¿Qué métodos de utilizan para
el diagnóstico o para la
clasificación de los
microorganismos en este caso de
las bacterias?
R.- El método Directo o la
observación directa con el
microscopio, que voy a observar ahí
su forma, su tamaño si tiene flagelos,
si tiene esporas, si tiene Fimbrias
3.- ¿Otro método la tinción?
R.- Tinción de Gram
Tinción de Giemsa
Tinción Write
Tres partes y la envoltura celular tiene dos
partes en el medio de estas.
4ta capa es los ácidos teicoicos
teicuronicos.
5ta capa es la capa de polisacáridos.
Ahí se encuentran los 5 componentes .
BACTERIAS GRAMPOSITIVAS NEGATIVAS
Como están formado las bacterias
grampositivas negativas esto tienen 8
componentes:
1. Membrana celular externa llamada
también cápsula .
2. Una capa delgadita de peptidoglucano
que tiene de 1 a 5 capas.
3. Una membrana celular interna llamada
también citoplasmática qué tiene
también las mismas funciones las
cuales son cinco:
• Permeabilidad de transporte
• Transporte de electrones
• Biosíntesis
• Excreción
• Quimiotácticos
4. Es una capa que engloba todo, se llama
el famoso espacio periplásmico, el
gram positivo tiene tres y el gram
negativo tienen cuatro.
En qué momento se va a volver el positivo
en negativo en ningún momento.
En la envoltura celular también hay otras
cuatro capas las cuales serían el 5, 6, 7 y el
8.
No nos olvidemos que estás están más o
menos entrelazadas entre las primeras
cuatro capas.
5. Es una capa que se denomina la famosa
membrana externa.
6. Es una capa de los lipopolisacáridos .
7. Es una capa de lipoproteínas.
8. Es una capa llamada espacio
periplásmico.
Eso serían las ocho capas.
Entonces estructuralmente imposible que
un gram positivo se convierta en gram
negativo o un gran negativo se convierta en
un gran positivo.
A partir de ahora entonces vamos a
estudiar cada uno de los componentes ya
que cada uno de estos componentes tiene
sus funciones.
Vamos a desglosar cada uno de sus
componentes y saber qué funciones
cumplen.
Nos Indicó que un microorganismo
produce la enfermedad por su cuerpo.
La endotoxina en los grampositivos es
ácidos teicoicos teicuronicos la endotoxina
ese es el causante de la enfermedad de su
cuerpo microbiano, mientras que los ácidos
teicoicos se llaman los antígenos
primordiales de houssman , es la
endotoxina más falible.
Los demás componentes de los
grampositivos no dan mucha significación,
pero antigénicamente es la endotoxina los
ácidos teicoicos llamados antígenos
primordiales de houssman.
En los gram negativos cual es la endotoxina
son los lipopolisacáridos se llaman antígeno
somático O.
No se olviden porque el microorganismo
antigénicamente nos da el antígeno
somático O, de los gram positivos son los
ácidos teicoicos teicuronicos, antígenos
primordiales del houssman, de los gram
negativos está el antígeno somático O que
es la capa de lipopolisacárido.
en el laboratorio Esto va a decir antígeno
somático o dilución tanto el cuerpo
bacteriano es un antígeno extraño, ese
antígeno extraño.
Otro componente queda antes
únicamente son los flagelos se llama
también antígenos flagelados H de
houssman.
Al igual de otro que tiene antigénicamente
del microorganismo de las bacterias son las
pilis o fimbrias.
Entonces estos gracias a estos antígenos
van a detectar el test monoclonado.
a. Permeabilidad selectiva
b. Transporte de solutos
La cual estas funciones son
importantes, a su vez tiene varios
subtítulos las cuales son:

1.- LA MEMBRANA CELULAR EXTERNA.- • La difusión simple

Llamada cápsula esto es igual para gram
positivos como también para gram
negativos, esta membrana es única es la
más resistente está formado por
fosfolípidos y lipoproteínas, pero tiene una
característica que tiene unas estructuras
invaginaciones externas e internas qué se
llaman las famosas GLPS las glucoproteínas
que son 40, 70, 120.
• La difusión facilitada
• Transporte quimiosmótico.
• Transporte unido a una proteína
específica.
• Transportación de grupos
c. Transportes de electrones.
d. Biosíntesis.
e. Excreción.
f. Quimiotácticos

Están encargadas de la quimiotaxis.

La primera defensa es la inmunidad celular

pospolimorfonucleares llamada también
neutrófilos llamados también segmentados.

Estos van a fagocitar, no se dirigirán

directamente sino buscarán estas
glucoproteínas para poder hacer las
herraduras y deglutir, quimiotaxis positiva.

2.- MEMBRANA CELULAR INTERNA

CITOPLASMÁTICA

Esta membrana citoplasmática también es

única, pero tiene ciertas invaginaciones
hacia el citoplasma, estas invaginaciones se
denominan los famosos mesosomas, estos
mesosomas son de dos tipos:

• Uno que forma la pared

• Otros que son de tabique llamado
también laterales

Estos de tabiques están relacionados con el

ácido diaminopimelico y este lugar del ácido
diaminopimelico es el lugar donde se inicia
la división bacteriana ósea es el principio de
la división celular bacteriana.

Qué funciones cumple esta gran membrana

citoplasmática.

FUNCIONES:
 PARED CELULAR
Los de Gram positivo tiene de
40-50 capas y los de Gram
negativo tienen de 1-4 capas.
El péptido glucano es la matriz,
el esqueleto de las bacterias.
El peptidoglucano está
formado por dos ácidos:
síntesis de la pared celular
haciendo que la pared sea
débil, ni bien la celula
bacteriana tome agua esta va
a explotar”
Hay 4 familia de antibioticos
donde actúan:

- Ácido N- - Inhibe la síntesis de la

acetilglucosamina pared celular
- Ácido N-acetilmuranico (peptidoglucanos)
Ejemplo. La penicilina
Parte de la membrana que
Que inhibe el proceso de
sintetiza estos péptidos ácidos
la transpeptidación de la
hacen que se vayan tejiendo
proteina fijadora pericico
entre ellos. Estos ácidos están
- Inhibe las funciones de la
entrelazados por las cadenas
membrana
tetrapeptidicas idénticas y a
citoplaspineica.
su vez unos puentes
- Inhibe la síntesis de la
tetrapeptidicos idénticos que
proteina (ADN)
se parecen a los ladrillos de
- Inhibe la síntesis de los
las paredes.
ácidos nucleicos
“supongamos que hay un
¿Qué función tiene los
grupo de antibioticos que
peptidoglucanos?
inhibe la sintesis de la pared
celular y en vez de que entre - Función de biosíntesis
en la pared el ácido muranico
entra la penicilina que inhibe la
 - Función de producir ácidos pericronicos q también
determinantes se le llama Antígeno
biogénicos primordiales de Forshaman”
- Endotoxina
¿Quiénes produce
- Fijar la pared celular
enfermedades Gram positivo?
(mayor resistencia)
- Bacilos
ENVOLTURA NUCLEAR - Priviuns
- Dipteroides
GRAM POSITIVO - Estafilococus

1. ENVOLTURA - Estreptococus

PERICOICO Y Sus antigenos pueden ser los

PERICRONICO antigenos primordial de
Los pericoicos tiene el superficie, H y K o pilis.
50% del peso seco y los
2. CAPAS DE
pericronicos tiene el 10%
POLISACARIDOS
del peso seco de las
bacterias. Son azucares, proteínas o
lípidos. Entren ellos los
Son poliaminas hidrosolubles y
polisacáridos son:
tiene gran cantidad de rinitol y
residuos de glicerol. - Manosa
- Paravinosa
Estos ácidos pericoicos y
- Galactosa
pericronicos son endotoxinas
- Raminosa
“si quiero buscar en un método - Glucosamina
indirecto algunos vestigios de
La función es de estabilizar
la polimerización de la cadena
a la membrana celular y al
de la polimerasa, vamos a
peptidoglucano.
encontrar ácidos pericoicos o
ENVOLTURA CELULAR Tiene una clase de gelatina
(gelatina Warton que
GRAM NEGATIVO también se encuentra en el
cordón umbilical) este
1. CAPA DE
espacio tiene:
POLISACARIDOS
- Gran cantidad de
Sirve para entrecruzar las
enzimas hidrolizantes
capas de la membrana
(que absorben el agua
externa y peptidoglucanos,
mediante hidrolisis)
tienen un aminoácido
- Enzimas
especial.
desnaturalizantes que su
2. MEMBRANA EXTERNA función es destruir los

Tiene unos poros llamado antibióticos

PORINAS. Es por donde “la penicilina tiene unos

salen y entran elementos anillos aromáticos

nutricios como el agua, betalactanicos, cuando la

vitaminas, entre otros. bacteria se defiende lo

Todas las PORINAS actúan
según el peso molecular.
3. CAPA DE
LIPOSACÁRIDOS (LPS)
hace produciendo
enzimas betalactamasa
lo que abre los anillos
aromáticos para
destruirlos”

Antígeno “0” que es una - Enzimas destoxicantes

endotóxica en los Gram que eliminan hacia el

negativos, altamente exterior los catabolitos

antigénicas. Las bacterias en su

4. ESPACIO multiplicación y división hay

PERIPLASMICOS una selectividad.

 Hay enzimas que va atacar de el PH, O2, CO2 y otros
a las bacterias como: microorganismos creando:

- Lisosima: que destruye - Capsula: que tiene

las bacterias, presentes grandes cantidades de
en el sudor, saliva, polisacáridos y polímeros
mucosa. - Glucocaliz: que es una
En los gram positivos red
una ves tiene contacto - Placa: levano y
con la lisosima esta se dexacano
va a convertir en
Las bacterias al momento que
protoplasmos y en el
se expulsa del organismo
gran negativo se
estas tienen que sobrevivir y lo
convertirá en
hacen formando una ESPOR
esferoplastos llamados
(esporulación)
tambien forma L.
ESPORULACIÓN
Cuando las bacterias
presentas estas formas L 1. Deshidratación de las
son bacterias bacterias:
defectuosas y no pueden - Formación del centro de
reproducirse. la espora
- En cuanto al crecimiento - Pared
bacteriano la gram - Corteza
positiva va ser desde la - Capa
zona del ecuador y de - Exoporio
los gram negativo desde
los polos.

Muchas bacterias cuando

están en habitad se defienden
En los exteriores esta como abono en los
campos de cultivo, una fractura expuesta
tiene tierra y en la tierra están las
esporas.
Hay heridas cortantes punzantes y
mixtas, en la herida se ve con un poco de
tierra y en ella la espora, lo encontramos
ahí porque hay sangrando y va a
coagular y no va a entrar. Habrá PH
adecuado temperatura, hay humedad y
elementos nutricios. Todo ese tejido
desvitalizado sirve como: Elemento
nutricio que tiene hidratos de carbono,
proteínas y fibrias bíferos???
La espora va a germinar en condiciones
favorables por tres pasos
1 Activación de la espora- reconociendo
que hay medio ambiente adecuado
2 Complejo de iniciación- en donde entra
gran cantidad de agua
3 Excresencia en donde se vuelve de
forma vegetativa
El prostidium tetanic tiene una forma
vegetativa que está en el intestino
delgado y tiene una forma de resistencia
llamada espora que está en el medio
ambiente.
Al volverse en forma vegetativa, ahí
inicia el proceso de la multiplicación y
división y viene la síntesis de la
exotoxina que al día siguiente nos da
efecto neurotóxico o tetania contracción
sostenida y se llega a la muerte con
TÉTANOS
Es el ciclo biológico del tétanos: como de
la forma vegetativa en el intestino que
hay humedad, PH, nutrientes, CO2 y
lucha con otras al salir con las
deposiciones y en la tierra ya no hay CO2,
nutrientes, PH, no hay humedad,
temperatura, entonces ahí se forma la
espora por sus cinco pasos.
Al paciente que llega con una herida se le
debe hacer un aseo prolijo una buena
cepillada hasta sin anestesia, depende del
aseo quirúrgico ya que sin embargo de la
el tétanos. Y si no es tratado (el PX no
acude a un centro de salud no es tratado
con un buen aseo y antibióticos muere
con tétanos)
Entonces sabemos que esporula y
germina
Las baterías, algunas, el cuerpo
bacteriano si es G+ se llama Antígeno
Primordial de Superficie (los antígenos
de boshchman) y los G- capa de
lipoproteínas el Antígeno somático O.
Muchos microorganismos tienen flagelos
para poder trasladarse con antígenos
(estos antígenos somático O de G+ y G-
hay antígeno flagelado porque tienen
una proteína llamada Flagelina que es
altamente antigénica que forma
anticuerpos)
En el antígeno flagelar H (de houssman),
tiene también otro antígeno llamado Pi
(llamado también las pilis o las fimbrias)
son de dos tipos PILIS ORDINARIAS
(cumple una función específica que sirve
para adherirse al órgano, sistema o célula
huésped) Y PILIS SEXUALES (hay
machos y hembras para el proceso de
reproducción sexual)
Los flagelos sirven para trasladarse,
tienen la proteína FLAGELINA y de la
pilis son las proteínas llamadas ATRICOS= no tienen flagelos (se
PILINAS. trasladan con la emisión de pseudópodos)
Cualquier microorganismo tiene tres MONÓTRICOS= Bacteria con un solo
antígenos su cuerpo, sus flagelos y sus flagelo polar simple
pilis, los G+ solo tienen su cuerpo y su
ANFÍTRICOS= Bacteria con tres flagelos
pilis sin flagelos. Una batería se clasifica
en un lado y en el otro solo uno
por el número de flagelos y la disposición
de sus flagelos. El flagelo tiene su LOFOANFÍTRICOS= tienen varios
anatomía (CUERPO BASAL, GANCHO flagelos en ambos polos
Y EL LÁTIGO) en el cuerpo basal son
PERÍTRICOS= bacteria con varios
rotores donde existe la Fuerza Motriz
flagelos dispersos
Protónica (electricidad) el gancho le fija
y el flagelo o látigo que tienen la función Otra clasificación: pueden ser flagelos
de dispararse, se encuentran también POLARES, LATERALES,
iones, electrones con 8 pares 6 pares y PERÍTRICOS y MIXTOS.
más.
Los flagelos sirven como antígeno para la
Es cuerpo basal es el rotor que va girando traslación para la bacteria.
causando el movimiento de los flagelos,
Los pilis sirven para adherirse y
Según la cantidad de flagelos y su reproducirse.
disposición se clasifican en:
CLASIFICACION DE LOS MICROORGANISMOS
(Clasificación bacteriana)
La clasificación taxonómica del bacilo de coch es
Bacilo especifico, bk31.
La supervivencia está relacionada a la permanencia
de microorganismos en un habitad (biosfera) ej. Los
gérmenes que viven en el intestino delgado, en el
intestino grueso existen parásitos, hongos,
bacterias y virus estos cuatro agentes patógenos
están en equilibrio, hay una competencia de
nutrientes, las células vivas del intestino también
compiten por nutrientes igual que los
macroorganismos, comparten:
PH, humedad, temperatura, presión parcial del
oxígeno, presión arcial del CO2, en la biosfera
también hay la selección natural (el más grande se
come al pequeño etc.)
Si hay condiciones favorables ninguno tiene que
crecer o disminuir, están en equilibrio `` pueden
estar en mutualismo, simbiosis, etc. ``. sin embargo,
en determinadas circunstancias va haber un
crecimiento, esto quiere decir que hay condiciones
favorables solo para uno de ellos, ej. Puede haber
una Amebiasis, que indica que algo paso para q
haya un crecimiento de amebas, el crecimiento no
es el aumento del volumen o tamaño de la célula, el
crecimiento es el aumento de numero de células
viables en forma individual (aquí existió el proceso
de multiplicación y división) en las bacterias esta la
división binaria simple o fisión binaria simple ,
algunas bacterias se dividen por fisión binaria
simple, los parásitos se dividen por fusión binaria
múltiple ej. El esquizonte.
Al multiplicarse por fisión binaria luego del
crecimiento habrá formación de las colonias y esto
se podrá observar en el cultivo.
El crecimiento de las bacterias se mide
prácticamente por ecuaciones, la medición del
crecimiento de un cultivo se realiza de dos formas:
1.- la concentración celular, su fórmula es igual al
número de células viables x unidad de volumen de
cultivo, aquí va dar dos tipos de crecimiento: una
constante de velocidad de crecimiento rápido y una
constante de velocidad de crecimiento lento.
Hay algunas bacterias que se multiplican cada 10
minutos, entonces el cuadro va a ser grave (una
neumonía va a ser mortal la necrosis del lóbulo
basal derecho, luego viene una sepsis y muere, esto
porque ese estreptococo tiene una constante de
velocidad de crecimiento rápido).
En la constante de velocidad de crecimiento lento es
cada 35 horas, quiere decir que esa bacteria se
multiplica muy lento por ej. El bacilo de coch (bacilo
de la tuberculosis, el paciente se contagia entre 3 a
6 meses, empieza a escupir sangre cuando ya se
ha necrosado el pulmón en unos 3 o 6 meses, esto
porque la constante de velocidad de crecimiento del
bacilo de coch es muy lento, el bacilo de coch está
bien protegido en el granuloma a su vez el
granuloma tiene tres partes una externa, interna,
media y una central donde se encuentra el bacilo de
coch nada le entra nada le sale no hay buenos
nutrientes aun así se va multiplicando haciendo
necrosis calciforme, destruyendo el pulmón para
esto corre mucho tiempo)
La concentración celular se puede medir también en
forma macroscópica utilizando la ``turbidez`` hay un
aparato que se llama el turbiostato, ahí están los
tubos de ensayo, se realiza una siembra, cuando
hay una concentración bien nutrida y el turbiostato
está muy opaco quiere decir que es 10 a la 10 o 10
a la 8 o esta plagado de microorganismos esto seria
una constante de velocidad de crecimiento rápido y
si el turbiostato esta claro unas cuantas células es
10 a la 2.
Otra ecuación para ver el crecimiento en un cultivo
es la concentración de la biomasa que es igual
al peso seco de las células viables x unidad de
volumen de cultivo
entonces lo que haremos será llevar el turbiostato
aun filtro donde se filtraran las células, entonces la
de 10 a la 10 tendrá mayor peso seco, mientras la
de 10 a la 2 tendrá menor peso (concentración de
biomasa= peso de las bacterias).
Crecimiento rápido exponencial 10 a la 10 mayor
cantidad de células viables, mayor cantidad de
bacterias tendrá mayor peso.
La concentración de 10 a la 10, 10 a la 8 es una
clona, 10 a 2 quiere decir q esta en equilibrio en el
medio ambiente donde se encuentra.
De estas dos ecuaciones entran netamente
a) recuento de las células viables, en el recuento
vamos a encontrar que está especialmente en el
cultivo agar (es un alga marina, es un medio de
cultivo que tiene nutrientes, proteínas, lípidos).
En el recuento de células viables puede realizarse 1
ml. de cultivo y luego disolver en 1 a 10 ml. Luego
llevar al microscopio
b) Turbidez. - la celularidad para ver cuantas células
tienen menor peso seco de las bacterias
 Fase de crecimiento Tasa de crecimiento
A= fase de regazo (puede cero
c) densidad de la biomasa. - el peso seco de las ser al inicio del cultivo o al
bacterias x unidad de volumen del cultivo, del final de un cultivo) sucede
turbiostato se saca, se filtra por un filtro las que cuando estamos
bacterias, células se van a quedar, luego se pesa haciendo el cultivo in vitro,
por ej. Una de ellas va a tener un peso de 0,2 ml, hemos colocado agar con
otros tendrán 0,002ml. (Menor peso seco). sangre, le damos
Cuando hablamos de un crecimiento exponencial nutrientes, temperatura,
de 10 a la 10, quiere decir que en ese medio de PH, oxigeno. CO2
cultivo in vitro (laboratorio) in vivo(en el ser humano, B=fase de aceleración (ya Creciente
en el organismo) si hay condiciones favorables de se instauro el cultivo, las
los nutrientes es donde están las proteínas, hidratos células reconocen que
de carbono y lípidos, luego está la temperatura el existen condiciones
PH del medio, la oxigenación, oxigeno o CO2 y otros favorables)
radicales potenciales redox de oxido reducción, si C= fase exponencial, Constante (se dispara)
logarítmica (hay
hay buenas condiciones entonces las bacterias se
condiciones favorables,
van a multiplicar en forma exponencial, logarítmica
empieza la multiplicación y
y el cuadro será grave para el paciente, también se
división de las células y es
puede ver teniendo la concentración celular y la
casi seguro que cuando
concentración de la biomasa se puede graficar el
hay división- multiplicación
crecimiento bacteriano:
ahí viene la síntesis de
exotoxinas o sea veneno)
Logaritmo de células viables – Tiempo D=fase de retraso (se Descendente
declina eso significa que se
están agotando los
CURVA DE CRECIMIENTO CELULAR
nutrientes o las
BACTERIANO
condiciones favorables,
Un crecimiento nuca se inicia de una etapa 0, frena el proceso de
tampoco las células mueren al 100%, solamente multiplicación y división, es
mueren a veces el 98 a 99 % siempre van a quedar la parte asintomática, ya
1 a 2 % de células viables de ahí vienen los no produce exotoxinas)
procesos de recaídas o reinfecciones de las E=fase estacionaria o cero
meseta (ya se agotaron los
nutrientes, ya no se
multiplica porque ya no
hay condiciones,
nutrientes, temperatura,
etc.) se tiene que ver que
los cultivos pueden ser
continuos ``fase de la
enfermedad in vivo`` o
discontinuos `` in vitro``
F=fase de declinación o Muerte celular
muerte celular (ocurre
entre el 98 o 99% queda
remanente vivo 1 al 2% de
células viables tanto in vivo
o in vitro) una enfermedad
enfermedades de los pacientes mal curada, no se le dio el
antibiótico en kilo/peso o
no se le dio el tiempo
correcto que seria de 7 a
10 días entonces así las
bacterias no pueden morir
al 100%

CRECIMIENTO EN BIOPELÍCULAS por ej. La
caries el estreptococo viridans o mutans han
formado la capsula, han formado el glucocaliz
estos se han convertido en placas, las placas
dentarias, el sarro dentario, entonces no
podemos nosotros acabar con estas bacterias
porque están en placas, están en los dextranos,
en los levanos el aporte nutricio está asegurado
para estas bacterias, también el aporte de
oxígeno, CO2 todo, entonces van a producir la
enfermedad van a desmoronar el esmalte y la
dentina produciendo la caries dental.
¿Como se puede definir la muerte celular
bacteriana? Se habla de muerte celular
bacteriana cuando la bacteria ha perdido la
capacidad para el proceso de multiplicación y
división. Entonces generalmente no tiene la
capacidad de reproducción en un cultivo, van a
morir el 99.9 % ya no hay crecimiento
bacteriano, no hay multiplicación, división
celular.
¿Entonces cómo se mide el crecimiento
bacteriano?
R/ por la concentración celular y la
concentración de la biomasa.
No hay que olvidar que las especies más
grandes son los parásitos, continuando los
hongos, seguidos de las bacterias y más
pequeños son los virus, esto quiere decir que
los gérmenes superiores tienen control del
crecimiento de las bacterias (el más grande
come al pequeño, es una guerra biológica).
La ciencia también descubrió como destruir a
las bacterias
Proceso de la esterilización, es destruir a los
microorganismos, principalmente a las
bacterias.
Desinfección, esporulación, pasteurización y
asepsia.
Para destruir a las bacterias principalmente han
descubierto los antibióticos o antibacterianos,
para atacar a los gram positivos(atacan a sus
esporas), gram negativos.
Desde esta punto de vista los antibióticos
pueden ser:
Bactericidas. - van a destruir de forma completa
al microorganismo, esporicida, parasiticida,
viricida, fungicida.
Bacteriostáticos. – no lo mata, no hay que
olvidar que si es gram positivo se va a convertir
en protoplasto y si es gram negativo en esporo
plasto que son formas L no se destruyen,
solamente el bacteriostático inhibe el proceso
de la multiplicación y la división de la bacteria,
no lo mata, por ej. Las penicilinas y las
cefalosporinas que son primas, son
bactericidas, pero la tetraciclina es
bacteriostático.
¿Como podemos destruir a las bacterias? ¿Lo
vamos a destruir prácticamente usando los
biocidas que es un compuesto que va a destruir
a las bacterias, donde vamos a atacar?
1.- destrucción de la pared celular (se va a
atacar al peptidoglucano, también se ataca a
las funciones de la membrana celular interna,
llamada citoplasmática que a su vez tiene 5
funciones ``permeabilidad, transporte de
electrones, biosíntesis, isoexclusion y
quimiotaxis)
2.- desnaturalización de las proteínas, no hay
que olvidar que las proteínas tienen una
estructura tridimensional, tiene enlaces no
covalentes, puentes iónicos, hidrófobos de
hidrógeno, enlaces covalentes, entonces esta
estructura tridimensional tenemos que
desmoronarla (desnaturalización de la
estructura tridimensional de una proteína)
3.- disrupción de los grupos sulfhídrilos libres, la
porción de la proteína hidrófobos de hidrogeno
se unen a grupos sulfhídrilos libres, ya que
estaban libres ahí entra el antibiótico entonces
va a crear la disrupción de los grupos
sulfhidrilos y ya van a estar ocupados
prácticamente, entonces estas proteínas y
estos grupos van a estar malos, en otras
palabras, estos grupos sulfhidrilos se reducen y
pierde la actividad de la proteína.
4.- daño al DNA que es la parte más importante
de cualquier célula viva de todos los
microorganismos se puede dañarlo por
procedimientos físicos, químicos, biológicos,
etc.
5.-Físicos. - radiación ionizante, luz ultravioleta
6.-Químicos. - alquilantes, ácidos y álcalis
¿Qué van a ser sobre el DNA? Van a romper
las cadenas y enlaces, por ej. Adenosina con
timina, citocina con guanina.
7.- Antagonismo químico. - netamente el juego
de enzimas, supongamos que hay una
infección en la vagina el PH en la vagina es
acido 4.2 a 4.5 esa acidez es importante para
que no exista proliferación de bacterias,
hongos, parásitos y virus, sin embrago cuando
cambia el PH si habrá infecciones por bacterias,
parásitos, etc.
Si la vagina tiene un PH acido y esta alcalino
por la infección, tenemos que restituirle el
medio acido y así los va a matar a los
microorganismos
 FUNDAMENTOS DE MICROBIOLOGIA
 HISTORIA
Anton Van Leeuwenhoek – 1674
conocido como el padre de la
microbiología, quien descubrió los
glóbulos rojos, los espermatozoides. Las
bacterias y el ciclo vital de los insectos.
Otto Muller –
Carlos Linneo – fue el creador de la
clasificación de los seres vivos o
taxonomía. Lineo desarrollo un sistema
de nomenclatura binominal
Friedrich Henle – 1840 propuso criterios
para demostrar que los microorganismos
eran los responsables de la aparición de
enfermedades en el ser humano (teoría
de los gérmenes o teoría de las
enfermedades)
Robert Kock y Louis Pasteur – 1870
confirmaron la teoría mediante
experimentos donde demostraron que
los microrganismos eran responsables de
la aparición del carbungo, la rabia, la
peste, la cólera y la tuberculosis.
 ERA DE LA QUIMIOTERAPIA
Paul Ehrlich – 1910 creo un antibiótico
para la sífilis
Alexander Fleming – 1928 creo la
penicilina
John Enders – 1946 creo cultivos
celulares para los virus (virus son
parasitos intracelulares)
 SUBDIVISIÓN DE LOS
MICROORGANISMOS
Virus:
- Son partículas infecciosas de
menor tamaño
- Desde 18 a 600 nm (una bacteria
mide micras)
- El virus necesita de algo vivo para
crear, no se visualiza en el
microscopio óptico
- Genómicamente pueden ser virus
ADN o ARN no pueden ser ambos
(la corona virus tiene un ARN)
- Los virus son parásitos
intracelulares
- Ejemplos de virus: SIDA, resfriado
común, episodios de
gastroenteritis, rabia, abola,
covid19, etc.
- Más de 2000 especies de virus, de
las que unas 650 infectan a
personas y animales (virus que
infectan a plantas = viriones, virus
que infectan a bacterias =
bacteriófagos, virus que infectan
otros virus =virofagos)
- La infección vírica puede causar la
destrucción celular
- La estructura viral consta de su
genoma DNA o RNA rodeado ed
capside, puede tener una
envoltura lipídica y consta de
glicoproteínas (glicoproteína es la
responsable de la interacción con
la membrana externa)
Bacterias:
- Son células procariotas
- No tienen membrana celular,
mitocondrias, aparato de Golgi ni
retículo endoplasmatico
- Su tamaño es mas grande que los
virus de 1 a 20 micras o mas
 - Su reproducción es de manera Por más medicación que se dé, cuando el
asexual organismo está dañado solo el sistema
- Su pared celular es muy compleja inmunitario puede salvarlo
- las bacterias forman parte del
El sistema inmunológico es la mejor
cuerpo, de la microflora normal,
protección que existe
las bacterias nos ayudan como
protección, en el intestino nos
ayuda a sintetizar
Hongos:
- son microorganismo eucariotas
- pueden tener diferente forma
como unicelulares (levadura) o
filamentosas (moho)
- se reproduce de ambas formas,
sexual o asexual
Parásitos:
- son microorganismos con mayor
grado de complejidad
- su tamaño es desde protozoos de
4 a 5 micras, hasta los
platelmintos miden de 10 metros
- su clasificación exacta es indecisa,
pero se los clasifica como
microbios
- la epidemiologia es la clave para
controlar y prevenir la parasitosis
 INMUNOLOGIA
Nuestras respuestas innatas e
inmunitarias evolucionaron para hacer
frente a las infecciones
El daño periférico entre microorganismos
y el sistema inmune puede ser la causa
de los síntomas
El sistema inmune es la mejor protección
y prevención frente a las infecciones
 CLASIFICACION Y ESTRUCTURA DE LAS antigenicidad y por ultimo por su
BACTERIAS genotipo
 DIFERENCIAS ENTRE LAS CELULAS  DISTINCION MACROSCOPICA
EUCARIOTAS Y PROCARIOTAS
Sus características de crecimiento con
Las células de los animales, plantas y los distintos nutrientes medios de cultivo
hongos son eucariotas tienen un núcleo selectivos
verdadero, mientras que las bacterias
Las bacterias crecen en colonias, y cada
archae y las algas azules verdosas son
una de ellas tiene un millón de
procariotas, tiene un núcleo primitivo
organismos o mas
EUCARIOTAS PROCARIOTAS
Esta característica condiciona los rasgos
Tienen nucleo No tienen núcleo
que definen una colonia, como su
Miden mas de 10 Miden menos de
micrometros 10 micrometros tamaño, color, forma u olor
Poseen organelos No posees  DISTINCION MICROSCOPICA
organelos
Tienen No tienen Podemos ver la forma de tamaño puede
citoesqueleto citoesqueleto ser cocos, bacilos, espiroquetas, curvos y
Son unicelulares y Son unicelulares configuración de los genes
pluricelulares
La tinción gram nos ayuda a captar la
Su reproducción Su reproducción
capacidad mediante las gram positivas y
es sexual y es asexual
asexual las gram negativas
 MORFOLOGIA Y TAMAÑO
Célula bacteriana posee: Su tamaño puede alcanzar de 1 a 20
- Una membrana micras o mas
- Pared celular Se clasifica en su forma como: cocos,
- Citoplasma bacilos, vidrios y espirilos
- Ribosomas
- Nucleos  TINCION DE GRAM
- Plasmidos Es una prueba rápida potente y sencilla
- Movilidad (flagelos) que permite al cilindro distinguirse entre
- Fimbrias o pilis dos clases fundamentales de bacterias,
 CLASIFICACION BACTERIANA establecer un diagnostico e iniciar el
Las bacterias pueden clasificarse según tratamiento basándose en las
su aspecto macroscópico y microscópico, diferencias. El proceso se realiza en 10
por el crecimiento y las propiedades min
metabólicas características, por su  MICOBACTERIAS Y MICOPLASMA
La mico bacterias no se pueden teñir con
la tinción de gram. la mico bacterias
necesitan una tinción especial como la
tinción acido alcohol resistente
Los micoplasmas no se tiñen porque no
tienen peptidoglucano
 DIFERENCIA METABOLICA,
ANTIGENICA Y GENETICA
Dependen las características metabólicas
de las bacterias, incluidas la necesidad de
un entorno anaeróbico (no necesita
oxigeno), aerobio (que necesita de
oxigeno) tiene la necesidad de fermentar
carbohidratos
La bacteria puede producir ciertos
productos metabólicos como ácidos y
alcoholes. Y hasta la producción de
enzimas especificas (como las catalasas)
 ESTRUCTURA DE LA BACTERIA
Las paredes celulares por las diferencias
se clasifican:
- Bacterias grampositivas
- Bacterias gramnegativas
- Bacterias sin pared celular
- Bacterias con pared celular
especial
 ESTRUCTURA CITOPLASMATICA
El citoplasma contiene ADN
cromosómico ARN mensajero,
ribosomas, proteínas y metabolitos
El cromosoma bacteriano consta de una
sola molécula circular bacteriana que no
está contenido en un núcleo, si no en un
nucleoide
La bacteria puede poseer dos o tres
cromosomas o incluso un único
cromosoma lineal. El cromosoma carece
de histonas
Puede contener plásmidos (plásmido es
un cromosoma extracromosomico)
Su ribosoma bacteriano constituye el 70s
La membrana plasmática que posee una
estructura lipídica de doble capa no
contiene esteroides
 PARED CELULAR
Las bacterias grampositivas se
diferencian de las bacterias
gramnegativas en la estructura de la
pared celular
Las membranas celulares están rodeadas
de unas rígidas capas de peptidoglucanos
(se conoce también como mureina) este
le da rigidez a la bacteria y también su
forma
- BACTERIAS GRAMPOSITIVAS
- Tiene su membrana
citoplasmática
- Tiene una gran capa de
peptidoglucano es casi la mitad
de la pared celular de la bacteria,
en este peptidoglucano glcano
encontramos los ácidos
lipotenoicos y ácidos teicoicos
(ácidos teicoicos son polímeros
hidrosolubles de fosfatos de polio
que están unidos al péptido
glucano mediante los enlaces
covalentes. Los ácidos
lipoteicoicos salen hacia el
exterior de la membrana celular,
estés ácidos son los antígenos de
superficie
 BACTERIA GRAMNEGATIVA
 - La capa de peptidoglucano es una - Flagelos (son propulsores,
capa delgada, abajo está el mediante los flagelos las bacterias
espacio periplasmico se movilizan)
- En la membranan externa están - Pilis o fimbrias (son los pelos que
los polisacáridos les sirve para unirse a otras
- Las bacterias gramnegativas son bacterias)
más complejas y son difíciles de - Glicocalix o capsula (capsula evita
tratar, por todas las capas que la fagocitosis)
tienen - Esporas y endosporas
- En el espacio periplasmico ocurre - Biopeliculas (forman una capa de
varias reacciones bioquímicas protección y se adhieren a las
- El lipopolisacarido cumple la protesis)
función de antígeno, este
Externamente tienen estés apéndices
antígeno produce fiebre y demás
que ayudan en la supervivencia de la
cosas de un cuadro clínico
bacteria
 BACTERIA SIN PARED ESPECIAL
 ESPORULACION
MICOPLASMA
Es el mecanismo de reproducción asexual
Es una bacteria más simple
a través de las esporas y endosporas y se
Su membrana celular es rica en grasa clasificas en etapas:
(ácido graso)
- Etapa 0 célula bajo condiciones
 BACTERIA CON PARED ESPECIAL desfavorables
- Etapa 1 formación de filamentos
MICOBACTERIA
axiales
Encontramos: - Etapa 2 división celular asimétrica
- Etapa 3 engullimiento de esporas
- Membrana plasmática
- Etapa 4 formación de la corteza
- Peptidoglucano
- Etapa 5 síntesis de la capa de
- Arabinogalactano
esporas
- Lipoarabinomanano con cabeza
- Etapa 6 maduración de las
de manosa
esporas y lisis de célula madre
- Proteína asociadas
- Etapa 7 endospora libre
- Ácidos micolicos
- Moléculas de glucoproteínas
Esta bacteria es más compleja que los
gramnegativos y no se las puede teñir
son inmunes al Gram, pueden resistir al
alcohol y ácidos
 APENDICE BACTERIANO
 CUTIVO DE MICROORGANISMOS
Puede ser in vivo, ocurre en nuestro organismo o in vitro, netamente en laboratorio
Se denomina cultivo al proceso de proliferación o multiplicación de los
microorganismos en un cultivo. Crecimiento celular (aumento de concentración
celular)

I.- FACTORES DE CRECIMIENTO

➢ Los nutrientes, macromoléculas (hidratos de carbono, lípidos y proteínas)
tienen productos intermediarios y terminales.
➢ Energía metabólica, para sintetizar macromoléculas y para conservar los
gradientes químicos esenciales.
➢ pH., el pH optimo debe determinarse empíricamente para cada especie
➢ Temperatura, varia para cada especie
➢ Oxigeno
➢ CO2
➢ Concentración de sales o potencial iónico
El peso seco de los seres vivos compuesto por:
Material inorgánico (K, Na, Fe, Mn, Ca, algunos cloruros) sirven como enzimas
y coenzimas, además de enlaces covalentes para unión de material orgánico,
catálisis enzimática que conserva los gradientes químicos.
Material orgánico (C, O, H, N, P, S) en su mayoría encontrados en
macromoléculas, unidos al material inorgánico mediante enlaces anhídridos.
Cuando entra al ciclo de la fosforilación o fermentación da como resultado la síntesis
de la energía metabólica dada en 2 formas:
▪ 80% de la energía metabólica está contenido en el ATP, que viene de
las macromoléculas.
▪ 20% de fuerza motriz protónica una energía adicional, potencial;
resultado del pasaje de un protón a través de la membrana. La fuerza
motriz protónica es un gradiente electroquímico compuesto por: La
diferencia del pH o concentración de iones hidrogeno y la diferencia de
la carga iónica.
▪ Ambas energías metabólica y FMP (fuerza motriz protónica) sirven
para:
▪ Mover la célula
▪ Conservar los gradientes iónicos de la membrana celular interna
▪ Sintetizar enlaces anhídridos del ATP
▪ Conservar los fenómenos de crecimientos y catálisis de los ciclos
metabólicos

II.- FUENTES DE ENERGÍA METABÓLICA

1) Fermentación o fosforilación del sustrato, indica que generalmente forma atp
en base a la fermentación. Proceso enzimático donde un intermediario
 metabólico dona directamente un enlace pirofosfato al adp y entra al ciclo de
Embden-Meyerhof nos da glucosa, lactosa y arginina. Por ejemplo la
fermentación de glucosa (C6 H12 O6 ) por el ciclo de Embden-Meyerhof produce
acido láctico (C3 H6 O3 ) dos moléculas de ATP y una molécula de H2 O
2) Proceso de respiración, transferencia de electrones a través de la membrana
celular interna citoplasmática y ocurre una reducción química del oxidante que
necesita un receptor de electrones, debido a una serie de portadores de
electrones el agente se reduce a un donador de electrones (orgánico o
inorgánico) por ejemplo: normalmente el oxígeno (O) es un oxidante gaseoso y
el CO2 es un reductor. El proceso de respiración es fuerza motriz protónica.
3) Fotosíntesis, en microorganismos del reino vegetal, es la reducción de un
oxidante por una serie de portadores de electrones, el reductor y el oxidante
son de manera fotoquímica por medio de la energía luminosa que
generalmente absorbe ciertos pigmentos de la membrana celular interna. solo
ocurre fotosíntesis cuando hay luz solar. Las plantas y algunas bacterias utilizan
la energía luminosa (si no hay luz va al proceso de la respiración).
III.- NUTRICION
1 FUENTES DE CARBONO

Reducción del CO2 por fotosíntesis da gran cantidad de TIOSULFATO rico en carbono y
naftaleno. Según su requerimiento de carbono se clasifica en:

• Autótrofos
• Quimiolitrótofos
• Heterótrofos
2 FUENTES DE NITROGENO

El Nitrógeno es un componente primario de las proteínas y de los ácidos nucleicos.

El 10% del peso seco de las bacterias es nitrógeno y cuando las bacterias captan el
nitrógeno se llama el proceso de la asimilación.
Toman los nitrógenos del ion amonio (NH4) y el amoniaco (NH3)
Proceso de la desaminación, perdida del nitrógeno y de la desnitrificación.
3 FUENTES DE FOSFORO
Se capta de los fosfatos que esta en el ATP, componente energético potente.
Catalizadores de algunas reacciones enzimáticas.

Normalmente se absorbe como fosfato inorgánico.

4 FUENTES DE AZUFRE

Actúa como un factor de la coenzima que esta generalmente en la cadena lateral de

los aminoácidos. Por ejemplo, el cisteinilo y metionilo tienes grandes cantidades de
azufre. Se absorbe a nivel de los sulfatos.
5 FUENTES DE MINERALES

Estos minerales (Magnesio, Hierro, Calcio, Manganeso, Molibdeno, Cobalto, Cobre y

Zinc) son materiales inorgánicos que sirven para el metabolismo de las bacterias.
Bacterias con sideróforos solo sintetizan la exotoxina cuando existe hierro bajo.
IV.- FACTORES AMBIENTALES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO
(el treponema pallidum y el mycobacterium leprae son microorganismos que aún no se
han podido cultivar in vitro)
- Nutrientes, oxigeno o aireación, tiene donadores receptores de hidrogeno.
Fuentes carbono (tiosulato) fuentes de nitrógeno, minerales, azufre fosforo.
Aminoácidos purinas y pirimetaminas.
*Medio de cultivo universal es el agar, un polisacarido, de alga marina
- pH, medio donde vive, es una concentración de iones hidrogeno, según el ph
las bacterias se clasifican en:
o Neurolófilos, cuando el ph interno es 6 a 8 y el externo de 5.5 a 8.5
o Acidófilos; el ph interno es 3 y externo de 1 a 5
o Alcalófilos, un ph interno de 10.5 y externo de 9 a 11
Cada microrganismo regula su ph interno.
- Temperatura, los psicrófilos en temperaturas bajas (-5 a -15 °C), los psicrotrofos
en temperaturas de 20 a 30 °C y mesófilos de 30 a 37 °C la mayoría de los
microorganismos son mesófilos. Los termófilos de 50 a 60°C.
Bacterias que actúan a temperaturas extremas llamados hipertermófilos a
temperatura de a ebullición.
Cada microorganismo tiene proteínas que le dan golpes de calor para su
supervivencia o golpes de enfriamiento
- Aereación, según su tipo de aereación son cinco tipos de microorganismos:
o Aerobios estrictos, necesitan oxigeno
o Anaerobios facultativos, viven en forma aeróbica o anaeróbica
o Anaerobios estrictos, sensibles a la inhibición de oxígeno.
o Microaerófilos, necesitan pequeñas cantidades de oxígeno.
o Anaerobios aerotolerantes, son indiferentes al oxigeno
- Concentración iónica y presión osmótica, según estos existen bacterias
Halófilas, con mayor concentración salina y Osmófilas, las que necesitan
presión osmótica alta
V.- METODOS DE CULTIVO

A. Desarrollo celular de una especie dada, en su medio ( in vivo) o artífica (in

vitro)
B. Estudio microbiologico de materiales naturales, nicho ecológico
C. Aislamiento del microorganismo, puro o no puro; en placa en cajas de petri
(tipo de cultivo sólido) se coloca el gel agar con nutrientes en un principio los
microorganismos están inmóviles pero luego se proliferan formando colonias.
Cultivo liquido, menos fiable se hace en un tuvo de ensayo
GENÉTICA BACTERIANA
Genética es una materia es una asignatura
es como la bacteriología que estudia analiza
y define la herencia después los caracteres
hereditarios esta contenida en el DNA,
cromosomas también en el gen.
En este cromosoma, gen y DNA entonces
está una información genética la cual está
contenida en una secuencia de
aminoácidos, ácidos nucleicos y
nucleótidos.
Entonces generalmente el DNA tiene
cantidad de bases y generalmente está
información genética se encuentra en esta
secuencia nucleótidos, que puede ser una
información genética para la síntesis de
proteínas, de carbono, lípidos. Puede ser
una función fisiológica, por ejemplo, la
función cardíaca tiene una información
genética que está comprimido en ese
cromosoma.
Un cromosoma, su centro soma y su brazo,
en cada uno de estos segmentos se
encuentra la información genética.
Ustedes saben muy bien cuándo hubo la
fertilización del huevo o cigoto de los
humanos en ese momento de la
fertilización del óvulo existió tres eventos
genéticamente contenidos
1 se determina el sexo XX, XY.
En ese momento hubo una restitución del
número diploide del cromosoma 46 XX y 46
XY.
El estudio de los caracteres hereditarios uno
el fenotipo dos el genotipo el estudio de los
caracteres estructurales hereditarios
comunes o generales de una población eso
se denomina el genotipo.
El fenotipo es el estudio de los caracteres
hereditarios estructurales selectivos ya son
individuales punto en el genotipo podemos
hablar del color de los ojos entonces la
relación del color de los ojos puede ser uno
de 4 y el genotipo en este caso hablando de
las bacterias serie la resistencia a los
antibióticos.
Por ejemplo, si yo utilizo una penicilina esas
bacterias van a pasar la resistencia sus
células hijas no nos olvidemos qué los
ácidos nucleicos de los humanos y del
microorganismo son el DNA y el rna así la
célula procariota tiene su membrana celular
externa la membrana celular interna
citoplasmática con sus mesosomas tienen
núcleo, pero no tiene membrana nuclear.
Entonces tomemos muy bien que él tenía
es siempre de doble cadena doble hélice,
mientras que el rna es de tira simple ella
tiene los siguientes aminoácidos citosina
guanina timina adenina ahí se encuentra la
doble cadena.
Entonces el nene a tiene los siguientes
aminoácidos o ácidos nucleicos quién es
citosina guanina timina adenina la timina
cumplen la función de Irrigación.
Entonces los genetistas estudian esa Sonda
de DNA los caracteres estructurales y
también estudia la ingeniería genética y
cuando va Aislar es la clonación. Mientras
que el DNA tiene citosina adenina uracilo
timina.
Entonces esta secuencia va vamos a
encontrar en los procariotas Generalmente
cuando Son de doble tira en la cadena de
DNA vemos que hay dos conceptos más los
cuales nos indican que un gen
Especialmente del d n a doble fila un gen
qué logra o que supera la expresión
fenotípica se llama doblegante el gen que
no supera la expresión genotípica se
denomina receptiva.
Para el problema del gen de los procariotas
el procariota Generalmente tiene los
famosos replicones transposones los
replicones.
Generalmente nos van a servir para el
proceso de la replicación celular o sea la
replicación de división y multiplicación el
aumento de la concentración celular, eso se
inicia en los mesosomas de tabique se
encuentran ahí los replicones y están unidos
al ácido diaminopimelico en este lugar se
inicia el proceso de la multiplicación y
división celular gracias a la presencia
degluciones.
Y los transposones hay varios tipos de
replicones como también de transposones.
Los transposones generalmente también se
encuentran en los de pared.
Qué son los encargados de transportar la
información el proceso de multiplicación y
división está genéticamente controlado por
ejemplo hay microorganismos con una
velocidad y una constante de exponencial
logarítmica que se multiplican cada 18 a 180
minutos otros dicen cada 10 minutos cada
hora.
Y hay un crecimiento exponencial
logarítmico y hay otros microorganismos
que tienen la constante de crecimiento
lento cada 18 a 36 horas.
Mientras hay microorganismos que se
multiplican cada 36 horas muy lento qué
ejemplo es eso el bacilo de koch la
tuberculosis En qué tiempo me voy a
infectar de tuberculosis en tres meses.
En qué tiempo voy a escupir sangre.
En qué tiempo se va destrozar el pulmón
para escupir el pulmón necrosado en otros
36 meses qué tiempo es el tratamiento de
la tuberculosis es casi un año la replicación
de estos replicones está compuesta de la
siguiente forma puede ser una replicación
unidireccional puede ser una replicación
compleja puede ser una replicación por
transcripción o bien una replicación por
transducción la información genética está
contenido en dos partes un 80% de la
información genética es netamente de la
información genética cromosómica y hay un
20% de información genética adicional
contenido en unos órganos genéticos extra
cromosómicos llamados plásmidos eso es la
diferencia que existe en una bacteria
eucariota procariota la eucariota no tiene
relaciones no tiene transposones tampoco
tiene plásmidos.
La regulación de la expresión genética se
realiza mediante otros organelos que se
llaman operón u operones, y este
generalmente regula la transcripción, la
transferencia , etc.
El DNA tiene una formación genética que va
pasar al RNA que recibe esta información
genética el rna mensajero este rna
mensajero va leer esta información
genética en diferentes niveles ejemplo:
Las funciones de la membrana
citoplasmática.
El RNA pasa al rna ribosómico este es le
principal de la célula bacteriana, traducirá
esa información por subniveles de
ribosomas bacterianas.
Este rna ribosómico va pasar al rna de
transferencia, y lo hará en dos niveles: 1.
Antagonismo químico, el ácido
paraminoveisonico.
Pero nosotros podemos dañar al gen, al
DNA o al cromosoma, para destruir al
microorganismo, como podemos hacerlo
mediante métodos físicos, químicos
biológicos.
Los físicos, el calor las radiaciones
Los químicos, utilizando ácidos álcalis
Los biológicos, utilizando los antibióticos.
Con esto vamos a dañar el DNA, si ese daño
no será al 100 por 100 esa bacteria no va
morir, pero en DNA, gen o cromosoma va
existir una alteración, mutaciones.
De donde proviene los virus, de la
degradación de ciertas bacterias.
Uno de los orígenes del virus es que hay
bacterias en con esto que tenía dos ácidos
nucleicos, pero sucedió una mutación. Y
que se entiende por mutación, por ejemplo,
la sustitución de bases, inserción de bases,
un reordenamiento de las bases.
El reordenamiento de las bases, sistema
genético y el sistema inmunológico
detectan cualquier alteración e indican
viene una alarmasos.
Los humanos por ejemplo ese bebé tiene
una alteración genética, debemos tratar de
remediar, algunas veces los hacemos un
reordenamiento consentido,
reordenamiento sinsentido,
reordenamiento con cambios estructurales
y un reordenamiento nulo.
Entonces el sistema inmunológico y el
sistema genético quieren arreglar en
defecto con un alarmasos y realizan un
reordenamiento de las bases, pero siempre
nacen con una malformación congénita.
Cuando trabaja el sistema genético
queriendo reparar una malformación
congénita la reparación puede ser directa
reparación puede ser por exacción o bien
puede ser una reparación re continuación
de bases, puede ser la respuesta sos y una
reparación con tendencia.
En la superficie de este fago pasará la
información genética, y que es un fago, es
un virus más llamado bacteriófagos.
Las bacterias por sí mismas no producen
enfermedad, sino por aquellas que han sido
infectadas por un fago.
3. Transformación
4. Trasposición
Estos dos generalmente son de manera
forzadas, es un laboratorio.
GENÉTICA DE LOS VIRUS
Un virus se clasifica por su tamaño, por su
forma y por si simetría.
Tamaño, pequeños, grandes y medianos.
Filtrados y no filtrados, simétricos a
simétricos y sensibilidad.
Un virus simétrico tiene su membrana
cápside, esta cápside tiene sus gls sus
glicoproteínas 40, 70 y 120.
Una zona intermedia que se llama la
nucleocápside luego viene el núcleo la cual
tiene sus capsómeros y solo tiene un ácido
nucleico.

Mecanismo que transfiere la información

genética

1. Se transfiere por conjugación por

conjugación se entiende la
transferencia genética una bacteria
donante de una bacteria receptora
en forma física y directa.

Ejemplos:

Los plásmidos, y el factor de fertilidad.

2. Por transducción, se entiende

cuándo la información de la
bacteria donante va a la bacteria
preceptora mediante un tercer
elemento llamado fago.
 INMUNOLOGIA
La inmunología es una ciencia
que estudia los mecanismos de
defensa del huésped como a los
antígenos (“Ag”, que también son
todos aquellos microorganismos
extraños ya sea parásitos,
hongos, bacterias y virus que al
ingresar al organismo van a crear
anticuerpos contra tal antigeno).
Así también estudia a los
anticuerpos, las defensas del
huésped referido a la inmunidad
celular (mediada por células en
donde se encuentran a los
linfocitos T), inmunidad humoral
(se encuentra a los linfocitos B) y
la activación del complemento.
También estudia las reacciones
biológicas de hipersensibilidad
que es la reacción inadecuada del
sistema inmunológico que pone
en peligro o riesgo la vida del
paciente.
Las reacciones a las alergias o
también llamadas intolerancias
como por ejemplo el asma que
tiene un fundamento alérgico,
infeccioso e intolerante a las
inyecciones contactantes,
ingestantes, etc. y asi
encontramos varias
enfermedades inmunoalérgicas.
También estudia el rechazo de
células, tejidos y órganos.
El sistema inmunológico
genéticamente está predispuesto
es decir que lucha contra el
sistema genético como por
ejemplo lo vemos en un
trasplante de riñón.
El embarazo es un haloingerto,
un 50% es de cromosomas
conocidos (de la madre) y el otro
50% es desconocido) que bien es
rechazado por el aborto o el parto.
Tipos de inmunidad
1. Inmunidad natural
2. Inmunidad adquirida
1. Inmunidad natural.- Éste tipo
de inmunidad es innata, con lo
que nacemos, inespecífica y
diferente según la edad y sexo.
Los extremos de la vida (niños y
ancianos) son inmunodeprimidos.
Tenemos al sexo en donde la
mujer tiene mejor defensas que el
varón, resiste a infecciones a la
tolerancia del dolor gracias a las
hormonas de Progesterona,
Estrogeno testosterona, relaxina
y prolactina.
También depende de la actividad
hormonal en donde cualquier
persona que tiene alguna
alteración de alguna glándula
endocrina como por ejemplo en la
tiroides; el hipertiroidismo o el
hipotiroidismo donde la o el
paciente será propenso a las
infecciones habiendo así
inmunodepresión y a su vez
esterilidad. Y como otro ejemplo
vemos a la glandula suprarrenal
ya sea los glucocorticoides o los
minerocorticoides en su
desbalance el paciente queda
inmunodeprimido.
También depende de la actividad
metabólica- cuando
metabolismo está alterado en
hiper o hipometabolismo el
paciente se encuentra con el
sistema inmunodeprimido ej. Al
presenciarse una obesidad se ve
gran cantidad de colesterol o
cortisol habiendo así gran
cantidad de grasa y en una gran
cantidad de grasa hay gran
movilidad de hidratos de carbono
y de líquidos, al final se ve un
gran aumento de la glicemia y la
insulina es insuficiente para poder
degradar esta gran cantidad
excesiva de glicemia teniendo
como resultado final
“Diabetes”. Así también
mencionamos a la enfermedad del
cáncer y el VIH que tienen
también actividad metabólica en
la cual se llega a la muerte por una
infección oportunista.
Los sistemas que pertenecen a la
inmunidad natural son:
- Las barreras
Tenemos a la piel y las
mucosas intactas; la piel
tiene gran cantidad de
lisosima (enzima
bactericida) y estas
lisosimas están unidas a la
IgA que potegen la piel y
los epitelios. De manera
algo similar tenemos a las
mucosas.
- Presencia de células
asesinas naturales NK
el
Son las que previenen la
aparición de cáncer a
células malignas a través de
la fagocitosis.
- La fagocitosis
Serie roja y glóbulos
blancos estos glóbulos
blancos tienen más poder
de fagocitar en donde
encontramos a los
granulocitos y los
agranulocitos. Al existir
una invasión de antígenos
extraños el sistema inmune
envía a la primera línea de
acción o defensa celular
la
(polimorfonucleares o
neutrófilos o segmentados
de 55 a 65% en un
hemograma que viven
menor a 90 días o menor a
120 días que actúan como
sulfuro de hidrógeno o agua
oxigenada). Si un agente
agresor logra destruirlo (ej.
Virus) vienen la segunda
línea de acción que son los
monocitos fijos que al día
siguiente se convierten en
macrófagos fijos que son
células más especializadas
que viven mayor a 120 días
utilizando el óxido nítrico
que es un potente
bactericida, funciona
fagocitando, y al ser éste
nuevamente destruido
viene la tercera línea de
acción que son los mocitos
circulantes (macrófagos 2)
aún más especializados que
viven más de 120 días.
Al ser estas destruidas la
medula ósea roja va
sacando a #Todo
polimorfonucleares
inmaduros en banda y en
callado con un poco poder
de defensa.
Las oxoninas que son
proteínas con la función de
activar y potenciar
nuevamente la acción de la
fagocitosis (proceso
denominado oxonización)
siendo el tercer gran
sistema de la inmunidad
natural.
La cuarta línea de accion es
el proceso de la inflamación
que es un mecanismo
normal del sistema de
defensa inmunológico
natural; actuando contra
un antígeno extraño
teniendo lugar al edema o
tumoración, luego se ve el
dolor y se ve también gran
cantidad de
prostaglandinas,
vasoconstricción periférica
(para que nada salga y
nada entre en el lugar de
lesión) y vasodilatación
interna
Tumor, dolor, calor y
rubor.
Si los microorganismos se
multiplican habrá necrosis
o muerte de tejido y
posteriormente la
suturacion.
trauma se
acompaña de inflamación.
Debemos darle al paciente
un analgésico y/o un
antibiótico.
La quinto línea de acción es
la presencia de la fiebre,
cuando hay una lesión o un
proceso infeccioso hay
destrucción celular y
polimorfonucleares en
donde hay una liberación
de potasio y ciertos
antígenos termostales.
La fiebre es un mecanismo
normal del sistema inmune,
que al subir la temperatura
corporal llega la
sudoración.
 Hay shock caliente y shock Has dos tipos de inmunidad
frio en donde en el shock adquirida:
frio es más probable a la
- La inmunidad adquirida
muerte del paciente.
pasiva que consiste en la
Otro mecanismo natural
administración de
como sexta línea de acción
anticuerpos preformados
tenemos a la Tos que es un
en otro huésped en forma
reflejo. Al haber la fiebre el
pasiva (pueden ser algunos
moco se hace más se hace
linfocitos) quienes
más espeso llega el reflejo
pertenecen a este grupo son
de la tos.
los SUEROS ej: suero
Como séptima línea de
antirrábico, suero
acción tenemos a la diarrea.
antitetánico, suero
Que termina con las
antivictérico, suero
deposiciones liquidas.
antihepatitis. Se
Como octavo tenemos a los
administran estos sueros
interferones que son
para inhibir la acción de las
antivirales de actividad
exotoxinas. Tiene la
defensiva contra
ventaja de su acción
infecciones.
inmediata y la desventaja
de producir
2. Inmunidad adquirida hipersensibilidad.
- La inmunidad adquirida
Este responde a la presencia de
activa que es la
haber entrado en contacto con
administración de
algún antígeno extraño, en donde
microorganismos vivos
necesariamente tiene que estar en
atenuados, que son
contacto con un antígeno extraño
manipulados en
o bien también a expensas de una
laboratorio, y
antígeno que puede ser un agente
corresponden a las vacunas
infeccioso por su caldo de cultivo
o toxoides.
o también la administración de
anticuerpos o células linfoideas.
 RESPUESTA INMUNOLOGICA
 INMUNIDAD CELULAR
Lo más importante es el linfocito T4 o
también llamado CD4
La que modula la respuesta inmunológica
es la medula osea roja => donde se
forman las células madre para los
glóbulos rojos
En la vida intrauterina entre los 12 y 13
semanas, se va formar el alantoides y
alantoidea y esta cavidad alantoidea o
saco vitelino
La medula osea roja y el timo secretan
los linfocitos T. estos linfocitos son de
primera línea segunda y tercera
Cuando entra un antígeno (virus)
extraño, en ese momento en la respuesta
inmunología aparece una presentadora
de antígeno (es un macrófago 1 o
macrófago 2) este macrófago lo detiene
al antígeno y lo presentan a la medula
osea roja, esta medula ósea roja va
forman un complejo de
histocompatibilidad mayor y lo va
presentar al linfocito T.
Linfocito T forman las linfocinas o
linfoquinas que van a promover la
proliferación de los linfocitos T4 o
también llamado CD4, estos linfocitos T4
combaten con el antígeno. Tienen una
acción más potente que el polimorfo
nucleares y macrófagos
Junto con el linfocito T4 o CD4 podemos
encontrar un colaborado, un supresor,
un detector todo está controlado con la
medula ósea roja
Linfocina y las linfoquinas pueden
promover a los linfocitos T2, T8,
linfocitos non tóxicos y los linfocitos Tcar
Linfocito T2 va promover la proliferación
del polimorfo nucleares, estos van a
fagocitar a parásitos hongos y bacterias
Linfocito T8 va promover la proliferación
de los macrófagos 1 y macrófagos 2,
también van a fagocitar a parásitos
hongos y bacterias
Linfocitos T4 indica a los linfocitos
citotóxicos entren a neutralizar las
exotoxinas. Y también los linfocitos T4 va
promover la proliferación de células
asesinas llamadas NK
La proliferación de los NK es para
controlar e inhibir la aparición de
canceres
Los humanos nacemos con 1500
linfocitos T4
El paciente con VIH muere porque no
tiene defensas (linfocitos T4)
La Bursa secreta grasa de las linfocinas y
linfoquinas también secreta las células
plasmáticas, estas son células
inmunológicas y gracias a las linfocinas y
linfoquinas vas a convertirse en
inmunoglobulinas.
 INMUNIDAD HUMORAL
Lo más importante es la IgE
Las inmunoglobulinas tienen forma de Y,
tienen diferentes pesos moleculares. La
primera inmunoglobulina en aparecer es
la IgM, IgG, IgA, IgE, IgD
Las inmunoglobulinas IgM produce
fijación del complemento y luego
produce un proceso de aglutinación.
La inmunoglobulina IgE es la única que
pasa la placenta, nos previene
enfermedades en el útero
La inmunoglobulina IgA está pegada
siempre a la lisozima, va defender la piel
contra la infección de microorganismos a
nivel de la piel de la mucosa. Y existen
IgA1 e IgA2
La inmunoglobulina IgE está relacionada
en activar las células cebada, los basófilos
y las plaquetas. Sintetiza sustancias
vasopresoras la serotonina, la histamina
las catecolaminas y el trombotano. Nos
protege contra algunas reacciones de
alergia
La inmunoglobulina IgD está en reacción
con algunas células leuceboides. IgD
están presentes en la leucemia como
protección como ayudante y como medo
de diagnostico
Las inmunoglobulinas son enzimas que
nos sirven para protegernos de los
microorganismos
 LA ACTIVACION DEL COMPLENTO
Va activar mediante lipoquinas lifocinas,
manda una señal a la medula osea roja
para que vuelva activa activar la
inmunidad celular. Para ello tiene
complementos C1, C2, C3, C4 la via
clásica, C5, C6, C7, C8 por la vía
dermativa. Sirve para completar la
inmunidad celular
Alteraciones del completo C1 al C4 el
paciente se hace más propenso a
contraer enfermedades biogenas (que
produce pus estreptococos y
estafilococos)
La osteomielitis es la inflamación de
hueso
Los que tiene meningitis tienen dañado
su sistema de complemento del C,5 al C,8
 HIPERSENCIBILIDAD
Es la respuesta inadecuada, exagerada
del sistema inmunológico, hay cuatro
reacciones, las primeras 3 son de la
reacción humoral
Tipo 1 llamada inmediata o anafiláctica
es grave, va ver una gran movilización de
la IgE IgM. Inmediatamente viene una
reacción de alergia. Nosotros lo
llamamos shock anafiláctico.
La IgM produce fijación del complemento
aglutinación
La IgE las células cebadas con los
basófilos van a secretar serotonina,
histamina (principalmente histamina)
adrenalina, noradrenalina, tromboxano y
también prostaglandina
La serotonina y la histamina tiene
acciones vasoconstrictoras y
vasodilatadoras
Tipo 2 llamada citotóxicas actúa la IgM,
produce hemoaglutinación
Tipo 3 llamada por depósitos de
complejos inmunológicos una vez el
antígeno dentro el sistema inmunológico Tipo 4 llamada reacción de
va formar anticuerpos asto (son hipersensibilidad o tardía, causa los
anticuerpos antiestrectorisidad) jabones, aretes, pinceles o perfumes que
no tienen riesgo
 FLORA BACTERIANA
hay dos grupos de bacterias: estos pueden producir
grangrena que es una
- flora bacteriana
necrosis de un tejido,
transitoria: es inocua no
aparte pueden producir la
causa enfermedad
frasitis necrotizante y al
- flora bacteriana
final pueden producir una
residente: es muy
celulitis.
peligrosa porque primero
si el habitad son favorable Si el habitan no es favorable
esta flora primero va a para la bacteria no va haber
colonizar luego va a una colonización.
proliferar o dividir y puede
¿Cómo podemos prevenir
sintetizar una exotoxina.
que los microorganismos
Los microorganismos puedan colonizarse y
pueden estar en algunos producir enfermedad?
conglomerados como, por
Por los métodos de prevención:
ejemplo:
- Interferencia bacteriana
- comensales: no
- Competencia de los
producen enfermedad,
receptores: que es una
pero si viven de nuestras
interferencia de la
nutrientes
quimiotaxis
- mutualismo: primero son
- Inhibición de la
comensales luego van a
producción de
sintetizar algunas
metabolitos y tóxicos
enzimas que van a ser
- Antibióticos o
precursores, por ejemplo,
antibacterianos
enzimas precursores
para la sintetizar las Gérmenes oportunistas
vitaminas K que sirve Se presentan cuando el
para el proceso de paciente tiene el sistema
coagulación. inmunológico celular, sistema
- Simbiosis: pueden estar inmunológico humoral y el
aerobius y anaerobius, sistema activación de
ósea una infección mixta complementación estén
que es peligroso. Si no se averiados.
produce una sinergia que
Uno de los gérmenes
oportunistas podemos
mencionar a los estreptococus
que son bacterias Gram
positivos y son aerbicos,
especialmente viridans y el
mutans, están en la boca u van
a atacar a los dientes, primero
a la pieza dentaria y luego a las
encías. Llega el momento
donde el Ph cambia y se vuelve
ácido, el microorganismo va a
producir la capsula y el
glucocaliz.
Que va a suceder:
- Desmineralización
- Necrosis
Todos estos procesos pueden
tener una consecuencia grave
como una endocarditis aguda y
subaguda.
FLORA MICROBIANA DE LA
PIEL
Exposición al medio ambiente y
en la ropa
Los gérmenes residentes
generalmente son las
bacterias,gérmenes o bacilos
difteroides aerobius o corini
anaeróbius facultativos
- Propioni bacterio
- Corini bacterio
- Estafilococu epiderminis
- Estafilococus aurius
- Peptoestecocus
- Bacilos
Existes factores que eliminan
los microorganismos de la piel:
- Ph bajo
- La presencia de ácidos
grasos
- Secreciones sebáceas
- Secreciones sudoríparas
Todos estos tienen lisosimas y
inmunoglobulinas A
Cuando hacemos un vendado
es muy peligroso porque el
vendaje puede ser muy
compresivo o suelto y a demás
la piel tiene que respirar.
FLORA MICROBIANA EN LA
BOCA Y VIAS
RESPIRATORIAS
SUPERIORES
Consta desde la nariz que tiene
una mucosa que en esta hay
lisosimas y la inmunoglobulina
A, también tiene fibrizas que no
dejan penetrar ni cuerpo
extraño ni microorganismos,
también vamos a encontrar.
También encontraremos el
bacteria (difteria),
estreptococus y estafilococus.
La mucosa de la boca y de la
faringe al nacimiento son
estériles, en 4-12 horas ya
existen microorganismos
(bacterias) ya pueden estar
contaminadas.
Con la faringe y la tráquea son
estériles y además tienen
mocos. No tiene que entrar
nada a los bronquiolos ni a los
alveolos.
La neumonía típica es causada
por las bacterias de
neomococus y es estetococus.
FLORA MICROBIANA DEL
INTESTINO
En el esófago no hay mucha
secreción de moco, pero en el
estómago hay moco y ácido
clorhídrico desmoronal que
tiene un ph de 3, tanto es la
acidez que ningún
microorganismo puede vivir en
el intestino es alcalino, si el
microorganismo logra llegar a
los intestinos entonces el
microorganismo va a realizar su
colonización, proliferación y
síntesis de la exotoxina que va
a producir las diarreas
abundantes.
FLORA BACTERIANA FECAL
Está compuesto por
bacteroides flagilis,
estreptococus aerobius, colis.
Los antibióticos suprimen en
forma temporal la flora, se
repone en 34 a 48 horas.
Dicen que los parásitos en
forma primaria y mecánica,
producen por ejemplo las
amebas van a producir ulceras
en botón de camisa luego viene
una sobre infección bacteriana
secundaria perforando el
intestino. Los parásitos primero
producen la lesión mecánica.
Igual la uretra, que tal si la ropa
esta ajustada todos esos
microorganismos de la región
perinal coloniza en la uretra. En
la mujer la uretra es corta y en
el varón es mas larga. El
hombre no podría tener una
infección urinaria, pero si la
mujer.
¿Qué gérmenes existen en la
vejiga?
Cuando nace la recién nacida
en la vagina también es estéril,
no va haber secreción de nada
y eso más o menos está en la
coercía, que ya se va a producir
una secreción de moco que en
ella va haber lisosimas y
inmunoglobulina A.
Cuando hay una parasitosis los
oxiururs salen por la noche
hacia el ano, que produce dolor
al paciente, el paciente tiene
una comezón y por rascarse
puede introducir el parasito a la
vagina.
Pero si no hay nada entonces ya
más o menos por llegar a la
pericia ya va a ver los famosos
lactobacilus células de doberli
que son ricos en glucogeno, que
con este glucogeno y las
paredes de la vagina van a
producir ácido lactico, que su Ph
4.3 a 4.5.
Ya sea por duchas vaginales,
tampax y relaciones sexuales
entonces va haber una
contaminación por flora
bacteriana (parásito, hongos,
bacterias y virus).
También la vagina tiene gran
cantidad de prebotellas, que
son gérmenes que no producen
mucho problema, también
levaduras.
Si en la infección el flujo parece
como leche cortada es por la
presencia de un hongo Cabida
albicans, si el flujo va ser
amarillo verdoso intensamente
valoritico y burbujas va ser por
un parásito Trichuhormona
vaginal, si el flujo va ser color
gris sucio olor a pescado va ser
netamente por la Garmenela
vaginal.
FLORA MICROBIANA DEL
OJO
El ojo tiene microorganismos,
generalmente la Conjuntiva
tarsare lumbar puede tener
todos los germenes de la nariz
como Difteroides que
generalmente producen la
Cerosis, cuando hay lagañas se
dicen que hay una infección. La
secreción puretra de los ojos se
llama Legañas.
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
BACTERIANA
La patogenia de la infección
bacteriana es la infección, es el
proceso de la infección que
comprende a la aparición de signos y
de síntomas, la patogenia se refiere a
la infección en la cual va a aparecer
los signos y los síntomas.
Si nosotros juntamos los signos y los
síntomas, se llama síndrome por
ejemplo síndrome apendicular, una
infección de la apendicitis aguda tiene
signos y tiene síntomas, pero para
provocar infección los
microorganismos están relacionados
con los siguientes factores:
1. Factor de la bioquímica
2. Factor de la estructura
anatómica y la genética
Entonces las reacciones bioquímicas
en el organismo es la estructura
anatómica por ejemplo una infección
en el hígado, en el pulmón, la
estructura anatómica del pulmón de
los neumocitos y la genética del
paciente, entonces esto va ayudar
para que exista una infección
bacteriana y nos va a dar una
patogenia bacteriana luego una
inflamación bacteriana donde vamos a
encontrar que hay bacterias
patógenas, estás bacterias patógenas
tienen una característica y esas
características son importantes para
producir el proceso infeccioso.
Una de las características es su
transmisibilidad, o sea todo el proceso
de la transmisión de la enfermedad.
Otra característica es el proceso de la
agresión mediante las pilis o fimbrias
que se adhieren a la célula dónde va a
causar la enfermedad.
La resistencia del microorganismo al
sistema inmunológico celular humoral
la activación del complemento.
Otra característica es la invasión de
los microorganismos en este caso de
las bacterias, a las células, a los
tejidos, al órgano y eso lo hace por
quimiotaxis.
Otra característica es la toxigenicidad.
Otra característica es la capacidad de
evadir al sistema inmunológico y al
final está la resistencia a los
antibióticos y también la resistencia a
los desinfectantes.
Estas son las características de las
bacterias patógenas:
1. Su transmisibilidad
2. Su adhesión
3. La resistencia del
microorganismo al sistema
inmunológico
4. Las células bacterianas, la
infección de las células
bacterianas
 5. La toxicidad o sea la capacidad
para evadir el sistema
inmunológico.
6. La resistencia a los antibióticos
y desinfectantes.
Las bacterias cuando son patógenas
tienen ciertas características para
producir la enfermedad por el proceso
infeccioso: la inversión, la toxicidad, la
capacidad de invadir el sistema
inmunológico del huésped,
capacidad de resistencia a los
antibióticos y a los desinfectantes.
Pero a veces las infecciones
bacterianas, permanecen en forma
oculta o sea van a dar enfermedades
asintomáticas, sin signos y sin
síntomas esto ocurre generalmente
por qué el sistema inmunológico está
controlando a la carga bacteriana,
pero qué sucede cuando esas
características son favorables y
además el sistema inmunológico
reacciona en forma inadecuada, hay la
presencia de la enfermedad, o sea el
microorganismo por estas
características no solamente va a
producir la enfermedad sino también
va haber una reacción del sistema
inmunológico.
¿Cómo podemos identificar cuando
se presenta una infección
bacteriana?
Muchas veces hablamos de
identificación, entonces supongan que
el paciente tiene fiebre, dolor y tos,
cuando hay fiebre va haber malestar
general va a haber alergias, mialgias,
luego se produce el dolor del órgano
comprometido, el cuándo va
avanzando mucho más el proceso
infeccioso llega a la amígdala, luego
ha pasado a la tráquea, a los
bronquios y a los pulmones, donde se
tiene la presencia de tos y por qué se
produce la tos, cuando hay cuando ha
invadido totalmente desde la nariz la
garganta, la tráquea son órganos que
producen gran cantidad de moco, el
moco tiene inmunoglobulina A (IgA) y
tiene lisozima y además el moco va a
englobar a los cuerpos extraños y a
la
microorganismos que son antígenos
extraños, entonces el organismo se
defiende mediante la inmunidad
natural y viene el reflejo de la tos para
expulsar estos microrganismos, pero
cuando este paciente está con una
enfermedad avanzada el reflejo de la
tos generalmente no existe, entonces
los microorganismos llegan al pulmón,
pero antes de que ocurra eso el
cuerpo posee microorganismos o sea
la microbiótica en la vía respiratoria
alta en esta vía respiratoria alta
generalmente están los
microorganismos en equilibrio, pero
cuando se rompe el equilibrio va a ver
el proceso de la colonización, luego va
a ver el proceso de la multiplicación,
luego va a ver la supervivencia y luego
va a haber la propagación, estaba
digamos ahí en la vía respiratoria alta
para llegar a la tráquea los bronquios
a los pulmones y los va a producir la
pulmonía, un ejemplo en el epitelio en
la mucosa de la nariz y también en la
boca, siempre se encuentran
microorganismos y las bacterias
patógenas que puede estar netamente
un Staphylococcus aureus, un
Estreptococo pneumoniae o bien
puede estar una salmonela,
hablaremos del proceso de
estreptococo pneumoniae, entonces
ya normalmente a la presencia y a la
pérdida del equilibrio de estos genes
que están en la microbiótica normal se
produce un aumento en la
proliferación, un aumento en la carga
bacteriana y el sistema inmunológico
en ese momento va activar un
anticuerpo denominado portador de
bacterias, este portador de bacterias
va a desencadenar al sistema
inmunológico celular, al humoral y a la
activación del complemento, iba a ver
la respuesta del sistema
inmunológico, para que exista un
proceso infeccioso más o menos en el
año 1884 el padre de la microbiología
Roberto Robert koch inicio ciertos
postulados que son cuatro, los
postulados de koch para poder
identificar a la bacteria.
Uno de los postulados indica que el
microorganismo se debe encontrar en
todos los casos de enfermedad y debe
haber una concordancia con las
lesiones, si hablamos de la
tuberculosis entonces se debe
encontrar al Bacilo de koch y se debe
encontrar la necrosis caseiforme en el
pulmón, entonces los
microorganismos o el microorganismo
se debe encontrar en todos los casos
de enfermedad y concordar con las
lesiones que se presenten ejemplo el
bacilo de koch entonces en todas las
tuberculosis tengo que encontrar un
bacilo de koch y se debe encontrar la
necrosis caseiforme en el pulmón y
eso es lo que elimina el paciente con
la tos se llama el esputo, está botando
moco con sangre y en ese moco esta
las células muertas del pulmón.
Dos el microorganismo se debe
cultivar en invitro, todos los
microorganismos que producen
enfermedad se deben cultivar invivos
en nuestro organismo, invitros en el
laboratorio.
El tercer postulado de koch cuando
esté cultivo se inocula, lo voy a
sembrar en un animal o en un huésped
susceptible, tiene que causarle
enfermedad, tenemos el cultivo del
Bacilo de koch y yo lo voy a ir en ocular
en un animalito o en un ser humano
tiene que darnos una enfermedad de
la tuberculosis.
El cuatro postulado de koch el
microrganismo en estudio de una
enfermedad se debe aislar a partir de
lesiones de las enfermedades en
forma experimental.
Existen otros postulados, los
postulados moleculares de koch, que
todavía no sabía de genética
entonces, han aumentado que está la
genética microbiana, si hablo de la
genética microbiana voy a encontrar la
ingeniería genética, la clonación que
es el aislamiento de un nuevo
microrganismo, y también voy a hacer
pruebas de la PCR en la reacción en
cadena de la polimerasa entonces voy
a encontrar bacterias patógenas
bacterias no patógenas y bacterias
oportunistas, mediante la genética y
mediante los postulados de koch
donde interviene la genética una vez
que ya conocemos la infección
bacteriana los postulados de koch
bacterias patógenas y no patógenas
que son los comensales.
¿Cómo es el mecanismo de la
transmisión de la enfermedad de la
infección bacteriana?
No olvidemos que muchas
enfermedades la transmisión de la
enfermedad bacteriana es de manera
incidental, llamada también accidental
esto nos demuestra por ejemplo la
salmonela primariamente están en las
aves y en los animales domésticos, de
ahí van a ir a los alimentos y el hombre
se va a contaminar por la ingestión de
estos alimentos infectados con
salmonela en forma accidental o
incidental. Y estos van a ir mediante
los factores qué son las moscas van ir
a los alimentos entonces el hombre se
va enfrentar por ingerir alimentos que
no estén ansiados, podemos
encontrar está en las lechugas.
Otro ejemplo el cólera está producido
por el Vibrio cholerae de igual forma e
ingerido agua contaminada con heces
fecales, las verduras o unos pescados
con limón que se llama ceviche, ha
ingresado las cepas, ha llegado a
colonizado se ha multiplicado y se ha
producido la toxina llamada
enterotoxina.
Está exotoxina va irritar la mucosa,
también altera el mecanismo AMP
cíclico y hacia la luz intestinal hay gran
cantidad de agua, sodio y electrolitos.
La reabsorción de todo estos están
abolida, lo que da como resultado una
diarrea acuosa abundante que ponen
en riesgo la vida del paciente, por qué
produce deshidratación, luego una
secoacidosis y posteriormente la
muerte.
Tipos de transmisión
Existen tres tipos de transmisión:
• Primero: El proceso infeccioso
agudo por la exotoxina de la
salmonela, que lesiona los
ganglios linfáticos del intestino,
que son las placas de Peyer,
posteriormente habrá una
irritación y luego una
perforación intestinal que
puede acabar con la vida del
paciente.
El proceso infeccioso del cólera que su
exotoxina no se absorbe, lo que nos
produce una pérdida de líquidos, por
lo que el paciente no muero por una
infección sino por una deshidratación
producida por su exotoxina.
• Segundo: La manera de
transmisión es de persona a
persona, en dónde se produce
un ciclo: ANO, MANO, BOCA,
que generalmente causan
enfermedades
• Tercero: enfermedades
transmitidas de persona a
persona, pero con gérmenes
oportunistas en este caso las
bacterias oportunistas, un
ejemplo son las infecciones
intrahospitalarias.
Lugares de entrada de las bacterias
Cuando hablamos de los sitios de
entra, vamos a ver uno que
generalmente son las uniones de
entre la piel y las mucosas, por
ejemplo, la Boca, la nariz, la uretra, el
ano, la vagina.
Otro método de entrada para una
bacteria serían las lesiones de
continuidad, que comúnmente las
conocemos como heridas que pueden
ser: Cortantes, Punzantes y mixtas.
¿Cómo producen las bacterias la
enfermedad?
La gran mayoría de las bacterias
producen la enfermedad por:
1. Por adherirse a la célula del
huésped u operador.
2. La mucosa de los tejidos es el sitio
primario de la infección.
3. Si existen razones ambientales
favorables existe la colonización.
4. Luego se produce la proliferación o
duplicación, aumento de la carga
bacteriana.
5. Habrá una diseminación directa, por
vecindad de células, tejidos u órganos
6. Llegará a la sangre dónde se
llamará bacteriemia, que es la
presencia de las bacterias en la
sangre.
7. Se puede producir una bacteriemia
transitoria o una bacteriemia
persistente.
Si se produce una bacteriemia
transitoria, quiere decir que el sistema
inmunológico va a destruir al
microorganismo, por qué su carga
bacteriana es mínima.
Pero si se produce una bacteriemia
persistente, generalmente se produce
un cuadro sumamente serio.
UN EJEMPLO, En el caso del
neumococo, tiene protectores contra
el polisacárido capsular. Una
neumonía establecida es tan
peligrosa, solo da neumonía a
pacientes debilitados, con anemia o
estado de coma. Y de una neumonía
se complica al entrar a los ganglios
linfáticos del pulmón o de pulmón a
pulmón y se generaliza llegando a una
bacteriemia y así a un estado de
septicemia, llegar a las meninges
arterias carótidas provocando
meningitis, endocarditis y artritis
séptica.
En el cólera se da en pacientes que
consumen antiácidos, llegan al
intestino delgado por quimiotaxis,
toma contacto con las células
epiteliales de la mucosa del intestino
delgado, produce la síntesis una
exotoxina que tiene una fracción alfa
y otra beta; la beta ataca al AMP
cíclico, que regula la absorción de
electrolitos agua cloro potasio y
bicarbonato lo que provoca cólicos y
diarrea
GENÓMICA Y PATOGENICIDAD
BACTERIANA
Las bacterias procariotas son
haploides (las eucariotas diploides)
pueden cambiar su información
genética en sus cromosomas además
modificar su adaptación y
supervivencia en distintos ambientes.
Diseminados en el mundo.
NATURALEZA CLONAL DE LAS
BACTERIAS PATÓGENAS
La Neisseria miningitidis serogrupo A
que causa epidemia (en una zona
determinada) en el Asia Oriente
medio y en el África. Subsisten por
mutación de su cromosoma.
ELEMENTOS GENETICOS
MOVILES
La información genética esta un 80%
en el cromosoma y un 20% en los
plásmidos (órganos genéticos extra
cromosómicos)
Los plásmidos, los transposones y los
bacteriófagos son elementos
genéticos extra cromosómicos
móviles. Hacen netamente la
transferencia de DNA mutado.
ISLOTES DE PATOGENICIDAD
(PAI) grandes grupos de genes
relacionados con patogenicidad.
FACTORES DE ADHERENCIA
El cormosoma bacteriano posee
genes de virulencia generalmente
pasados por ciertas pilosidades
especialmente los pilis y las fimbrias.
INVASIÓN A LAS CELULAS A LOS
TEJIDOS DEL HUÉSPED
Produce una lesión directa (ingresar
traumáticamente) pero lo mas
frecuente es la absorción de la célula
epitelial al microorganismo. Una vez
absorbido esta en su vacuola
citoplasmática que tiene una capsula
que se rompe y se queda en el
citoplasma que también se rompe y
se disemina y se vuelve a repetir el
ciclo.
Otra forma en la que ingresan los
microorganismos es la fagocitosis el
polimorfo nuclear y los macrófagos I y
II creen que lo fagocitan, pero
mueren.
Se produce el aumento de la carga
bacteriana por una multiplicación, la
gran mayoría de las bacterias se
multiplica por una constante de
velocidad de crecimiento exponencial
logarítmico cada hora o cada 10 min.
Síntesis de las toxinas
Hay dos tipos de toxinas exotoxinas
(enzimas, toxico) y endotoxinas
(cuerpo bacteriano)
En la exotoxina del tetanos el C.
tetani está en el intestino delgado en
su forma vegetativa sale al medio
ambiente con las heces fecales
(suelo, agua, tierra) forma la espora
que regresa al cuerpo por una herida
y va a ver la esporulación
nuevamente se forma vegetativa y se
produce a síntesis de la exotoxina.
Esta exotoxina tiene una fracción del
tetanos alfa y beta, la exotoxina tiene
dos actividades neurotóxicas una la
tetanoespasmina (contracción) y la
tetanolisina.
La fracción Alfa va a la unión
mioneural y bloquea a la acetilcolina.
El C. Perfringens la exotoxina tiene
efecto neurotóxico, hemolizante,
productor de gas y necrotizante.
Endotoxina, en los gran positivos la
endotoxina es la capa de los ácidos
teicoicos teicuronicos y en los gran
negativos la capa de
lipopolisacáridos. Los gran negativos
cuando se destruyen el antigeno
somatico O al lisarse son sustancian
termoestables que producen fiebre. El
potasio libre en la sangre es un
pirógeno y las tasas de
lipopolisacáridos también, formando
el lípido A el que va a producir fiebre,
leucopenia, hipoglicemia, hipotensión
arterial y coagulación intravascular
diseminada. Son los que activan la patógenos. La IgA1 e IgA2 inactivan
cascada del complemento. la IgA1
Peptidoglucano, en el gran positivo FACTORES ANTIFAGOCITICOS
tiene de 40 a 50 capas.
Generalmente se unen a la fijación
ENZIMAS del complemento (Fc) y a la IgG, se
forma una capsula de polisacáridos
Hay algunas que degradan los
tejidos, producen necrosis esta el C. PATOGENICIDADA
Perfringens (produce la gangrena INTRACELULAR
gaseosa) S. Aureus (produce la
Viven en el fagosoma. Fagocitos:
necrosis del hueso, da osteomielitis)
polimorfonucleares, macrófagos o
La lecitinasa y la colagenasa monocitos
degradan al tejido celular subcutáneo
Este fagosoma esta en el citoplasma
o tejido conjuntivo y diseminan la
donde se encuentra la bacteria,
enfermedad, producidos por C.
finalmente el fagosoma se destruye y
Perfringens.
el citoplasma también permitiendo su
S. Aureus produce la coagulasa, diseminación.
coagula al plasma entonces todo el
SISTEMAS DE SECRECIÓN
tejido irrigado se necrosa.
BACTERIANOS
La hialuronidasa, hidrolisa al acido
Dado por los procesos de
hialuronico (parte del tejido celular
permeabilidad y transporte. Todas las
subcutáneo) diseminan los tejidos.
bacterias tienen membrana celular
Estreptococos producen la externa que tienen permeabilidad de
estreptocinasa (fibrinolisina) que transporte, transporte de electrones
disuelven el coagulo y disemina la biosíntesis, isoexcrecion y quimiotaxis
enfermedad. Es la primera droga que
REQUERMIENO DE HIERRO
se usa para infarto agudo de
miocardio (IAM) La transferrina y la lactoferrina
ubicados en las mucosas. El hierro
Citolisinas, hemolisinas, leucocidinas,
sirve para la síntesis de las exotoxina
estreptolisina S; son enzimas que
de la difteria.
degradan a los tejidos.
PROTEASAS IgA1
Es un anticuerpo secretor de
proteasa en dos formas IgA1 e IgA2
un factor importante de virulencia.
Que se encuentra en la N.
Gonorrhoeae, N. Meningitidis, H.
Influenzae y S. Pneumoniae.
(neumococo) son capsulados y
terapéutica antimicrobiana, hoy en día
tenemos tratamientos para los
parásitos, hongos, bacterias y virus.
Para el siglo XVII ya se inicia el uso
de medicamentos aunque en forma
galénica (utilizando hierbas etc.) en el
siglo XVII ya se hace tratamiento para
el paludismo, también llamado
malaria con quinina que persiste
hasta nuestros días y la amebiasis
con emetina, pero generalmente ya
en el siglo XX se sigue utilizando
estos medicamentos, pero ya se
habla del término toxicidad selectiva
(Paul Ehrlich un médico alemán) en
la primera guerra mundial murieron
los soldados por el tétanos,
infecciones, hemorragias, dolor y falta
de anestesia,.
En la segunda guerra mundial ya no
hubo muchos muertos por tétanos
porque se descubrió la vacuna contra
el tétanos que hasta el día de hoy se
utiliza, para la infección ya había
también la terapéutica antimicrobiana,
para las hemorragias una transfusión
de sangre segura, para el dolor los
analgésicos y ya apareció la
anestesia la primera era alcohol el
segundo éter, hoy en día tenemos
anestesias ya sea medicamentosas y
también otros procedimientos,
anestesia conductiva, raquídea,
epidural.
Se hablamos de paludismo o malaria
ataca al glóbulo rojo ya hay una
anemia bastante importante, porque
en cada fiebre se están destruyendo
miles de glóbulos rojos, porque el
plasmodium ataca al glóbulo rojo y lo
mata, los glóbulos rojos en el varón es
una cantidad de 4 millones 500 mil a
5 millones por milímetro cubico de
sangre, la mujer tiene un poco menos
de 4 millones a 4 millones por
milímetro cubico de sangre, entonces
un paciente con malaria puede llegar
a 2 millones de glóbulos rojos, la
hemoglobina es 14 a 16, el
hematocrito es 42 a 50 %, cuando la
hemoglobina es menor de 10 y el
hematocrito menor de 30 hay que
hacer la transfusión de sangre,
entonces con 2 millones debe de
llegar a 6 gramos de hemoglobina por
decilitro, imaginemos que a ese
paciente le metieron quinina lo cual le
causara la muerte por toxicidad.
Lo que se hace hoy en día cuando un
paciente este anémico es la
transfusión de sangre y se le instaura
el tratamiento. Aparte de la toxicidad
ya se hablaba en ese entonces de
resistencia y la resistencia es
farmacológica, resistencia a los
antibióticos, también aparece el
termino de tratamiento combinado,
muchas veces las patologías
necesitan varios antibióticos por ej.
Una sepsis tiene que tener
mínimamente 3 antibióticos para
poder salvar al paciente.
Aparece en los primeros 10 años del
siglo XX los arsenicales que son unas
drogas. Por ej. La alfenaminas (que
sirven para el tratamiento de la sífilis)
se hacían baños de arsenicales , los
que tomaban polvo arsénico para
tratar la sífilis pero era muy toxico por
lo que hoy en día ya esta abolido, hoy
en día el tratamiento de sífilis es con
penicilina.
La era de los antibióticos más o
menos nace en 1929 donde el doctor
Fleming hace un hallazgo, donde
aísla en la caja de Petri donde se
realizan los cultivos sólidos, ahí el
sembró netamente algunas bacterias
colocando nutrientes, agar con
sangre, PH, con buena temperatura,
le dio oxigeno CO2 a las 72 horas han
desaparecido las bacterias , sin
embargo aparecieron otros
microorganismos un poco más
grandes el cultivo se había
contaminado con hongos y
proliferaron(lo que significa que era
una guerra biológica, el más grande
se come al pequeño), entonces en
1929 ha aislado el doctor Fleming la
penicilina (anillo aromático
betalactámico) que es su nombre
genérico y su nombre químico es la
(bencilpenicilina ya sea potásica,
sódica, procaína o benzatínica ) lo
que quiere decir es que la penicilina
es un hongo que come a las bacterias
(pinicilium notatum).
Los primeros en descubrirse era los parásitos ej.
La ameba, los plasmodium del paludismo
Los segundos en aislarse o descubrirse eran los
hongos en guifas o en micelios
En 1935 aíslan las sulfonamidas que
eran en polvo, cualquier enfermedad
que existían en esos tiempos por ej.
Infección urinaria, infección de las
vías respiratorias agudas, las
enfermedades diarreicas agudas,
cualquiera de estas se curaba con
sulfonamidas, sin embargo, la
resistencia ha sido rápida además el
efecto, tenemos sulfonamidas de
acción lenta, intermedia y de deposito
ej. El bactrim o bacterol que son dos
sulfas:
El sulfametoxazol sulfa de acción
intermedia y el trimetoprim una sulfa
de acción de deposito que sirven para
infecciones urinarias etc.
Mas o menos en 1940 los ayudantes
de Fleming siguieron estudiando la
penicilina, nuevamente lo aísla, lo
concentra, lo purifica y viene la
`producción en masa.
El primero en aislarse fue la penicilina que era
un hongo
El segundo fue la estreptomicina que sirve para
la tuberculosis que también es de otro hongo,
Luego aíslan el cloranfenicol, luego se aíslan a
los macrólidos (eritromicinas)
Al final aparecen las cefalosporinas que son
primas hermanas de la penicilina también viene
de un hongo que es el cefalosporium
Se sigue avanzando y sigue habiendo
la toxicidad selectiva que puede ser
relativa o absoluta.
Relativa generalmente por el mal uso,
hoy en día se utiliza kilo/peso/día,
días adecuados de 7 a 10 días se
debe de utilizar un antibiótico, sin
embargo estamos acostumbrados a Inhibición de la síntesis de la pared
dar amoxicilina 1 gramo casa 8 horas, celular no olvidemos que en la
a un paciente de 70 kilos 3 gramos no pared celular de los gram positivos
le serán suficientes, ahí es donde se esta:
crea una toxicidad selectiva relativa,
• Membrana externa llamada
porque no estamos dando kilo/peso,
capsula (una capa gruesa con
entonces habrá resistencia a la
40 a 50 capas de
bacteria (la resistencia pasa por los
peptidoglucano)
plásmidos) si no le damos los 7 o 10
• Membrana celular interna
días o si es menos de 7 días la
citoplasmática con 5 funciones
bacteria si es positiva se va a volver
en un protoplasto y si es negativa se Envoltura celular
va a convertir en un esferoplasto que
• Ácidos teicoicos, teicuronicos
son microorganismos con pared
celular defectuosa (el daño está en el • Capa de polisacáridos
peptidoglucano) Gram negativos
Absoluta es cuando hemos realizado Pared celular
netamente un cultivo y un
• Membrana celular externa
antibiograma y ahí nos dice que es
llamada capsula
resistente.
• Una capa delgada de
Luego empezaron a estudiar a cada peptidoglucano (de unas 5
uno de los antibióticos a que nivel capas)
actúan en las bacterias, primero van a • Membrana celular interna
inhibir la síntesis de la pared celular, citoplasmáticas con sus 5
el segundo grupo es van a inhibir las funciones
funciones de la membrana celular • Gran espacio periplásmico
interna (citoplasmática) que tiene 5
funciones: permeabilidad, transporte Envoltura celular
de electrones, biosíntesis, • Membrana externa como las
quimiotaxis, basta que altere una porinas
función el antibiótico y la bacteria • Lipoligosacaridos
muere. El tercer grupo de los • Espacio periplásmico
antibióticos inhibe la síntesis de las
• Capa de lipoproteínas
proteínas ya han manipulado
netamente el DNA y el RNA. La parte más importante, la más
resistente de la pared celular es el
El cuarto es que inhiben la síntesis de
peptidoglucano que tiene el ácido N
ácidos nucleicos DNA y RNA.
acetil-glucosamida, acido N acetil-
muramico es como un tejido ,ahí
también están los puentes
transversales peptídicos y las
cadenas laterales tetrapeptidicas.
Entonces lo que pasará será que el
antibiótico que va a inhibir la síntesis
de las proteínas, en vez que entre el
N acetil-muramico va ingresar el
antibiótico y el tejido ya no será tan
resistente.
Para que se forme el peptidoglucano
existe un proceso que se denomina la
transpeptidación que es un proceso
bioquímico para formar el
peptidoglucano que es optimo para
resistir la tensión osmótica de la pared
celular, lo que van a hacer estos
antibióticos será ingresar para evitar
la transpeptidación va a entra una
estructura denominada proteína de
unión a la penicilina antes llamada
proteína fijadora de penicilina, los
antibióticos que actúan en esta familia
son
1ra familia las penicilinas
(anillo aromático betalactámico-
betalactamasas, nombre genérico-
bencilpenicilinas) lo que va a suceder
será que van a ir las penicilinas
naturales, sintéticas y semisintéticas.
Naturales = bencilpenicilina
potásica, que viene por vía oral
solamente casi ya nadie lo utiliza,
viene en comprimidos o tabletas de
500 mil unidades internacionales
(perbiorato) son potentes.
Bencilpenicilina sódica también
llamada cristalina se utiliza por vía
endovenosa, de acción rápida, viene
en frascos de 1 millón y 30 millones.
Si hay una meningitis vamos a colocar
penicilina sódica cristalina 6 millones
cada 6 horas.
Bencilpenicilina procaínica de
acción intermedia, es en polvo, se
diluye como la leche, es dolorosa, se
da por vía intramuscular cada 12
horas y duele porque al diluir siempre
hay burbujitas de aire y eso hace doler
gg se utiliza bastante en pediatría
para procesos de la garganta
Bencilpenicilina benzatínica
generalmente viene de 1 millón 400
mil unidades internacionales y de 2
millones 400 mil unidades
internacionales, también intra
muscular cada 72 horas esta es de
depósito o de acción retardada.
Estas penicilinas naturales actúan
contra gram positivos y contra gram
negativos.
Sintéticas = ampicilina y la
amoxicilina, vienen de 500 y 1
gramo, también hay viales se pueden
dar en vena, 1 gramo cada 8 horas, lo
mas recomendable es de acuerdo a
kilo/peso.
Semisintéticas están las
carabapenas hay uno que es el
imipenem.
Sin embargo, los microorganismos
van a crear una resistencia, porque
especialmente los gram negativos
van a sintetizar una hormona llamada
betalactamasa en el espacio
periplásmico, esta hormona va a
romper el anillo aromático
betalactámico que es la penicilina.
Por eso se ha creado para destruir la
betalactamasa tres componentes:
• Ácido clavulámico va a destruir
esa enzima betalactamasa y ahí
va actuar la amoxicilina
• Sulbactam
• Tazobactam
2da familia las cefalosporinas
hay cefalosporinas de 1ra, 2da, 3ra,
4ta generación, hoy en día utilizamos
de 3ra y 4ta generación por ej. La
cefotaxima,1 gramo endovenoso
cada 8 horas. Sin embargo, hay
resistencia cruzada lo que quiere
decir que, si el microorganismo es
resistente a la penicilina, también será
resistente a la cefalosporina y si hay
reacción de anafilaxis a la penicilina
también habrá reacción a la
cefalosporina.
3er familia de medicamentos son
los que llamamos vancomicina del
hongo Vancouver,
4ta familia cicloserina
5ta familia bacitracina
6.- ristocetina, 7.- novobiosina
¿Entonces que es la amoxicilina?
Es un antibiótico de las penicilinas
sintéticas
¿Dónde actúa? Inhibe la síntesis de
la pared celular
¿Cuál de la pared celular? El
peptidoglucano
¿Qué acción tiene? Inhibe el
proceso de la transpeptidación de
la proteína fijadora de la penicilina.
Inhibición de las funciones de la
membrana celular interna
citoplasmática que tiene:
1permeabilidad y transporte 2
transporte de electrones, 3 excreción,
4 biosíntesis, 5 quimiotaxis.
Si una de las funciones es
interrumpida, esta se debilita y la
bacteria muere.
Detergentes y ciertos antibióticos que
generalmente tienen grupos lipófilos y
otros tienen grupos filofilos que van a
desnaturalizar la membrana
citoplasmática, los grupos de
antibióticos que están aquí son los
polimixinas ``para los hongos``, ácido
nalidixico`` es un antiséptico para
infecciones urinarias`` ionoforos,
valinomicina, daptomicina,
anfotericina B ``para los hongos``,
colistinas, imidazoles ``familia más
importante ahí está el metronidazol
que es para gram positivos, negativos
y principalmente para los
anaerobios``, triazoles.
Inhibición de la síntesis de las
proteínas
Las proteínas se inhiben en el
ribosoma bacteriano, ahí se forman
las proteínas, el DNA contiene la
información genética que pasa al
RNA mensajero que va a leer, el RNA
ribosómico va a traducir y el otro va
transferir la información genética, el
RNA ribosómico tiene subunidades
23 S del ribosoma bacteriano, 30 S
del ribosoma bacteriano, 50 S del
ribosoma bacteriano, 70 S del
ribosoma bacteriano y 80 S del
ribosoma bactriano son subniveles
donde ahí van a entrar aminoácidos
esenciales para la síntesis de
proteínas, es ahí donde van a entrar
estos antibióticos inhibidores de las
síntesis de las proteínas y van a
bloquear la síntesis de las proteínas
de las siguientes formas:
1.- bloque la actividad normal del
complejo de iniciación en diferentes
subunidades
2.- bloque el reconocimiento del
ribosoma
3.- convierte los polisomas en
monosomas
Entonces se desmorona, no
olvidemos que la estructura de las
proteínas, es una estructura
tridimensional y geométrica, al utilizar
estos antibióticos que van a inhibir la
síntesis de las proteínas van a
producir un desmoronamiento de la
proteína, los grupos de las proteínas
que actúan ahí son:
Aminoglucósidos
- Todas las micinas (gentamicina,
neomicina, kanamicina,
espectinomicina). Por ej. Los
aminoglucósidos van a inhibir
en la subunidad 30 S del
ribosoma bacteriano,
generalmente es una mala
traducción de la información
genética. Pero sucede que las
bacterias también producen
resistencia, esta resistencia
generalmente es mediada por
plásmidos.
- Entonces la farmacopea, ha
inventado 3 enzimas:
adeniladoras, fosforiladoras,
acetiladoras, estas tres enzimas
van a inhibir la resistencia que
hacen los gram negativos a los
aminoglucósidos.
Macrólidos
- Van a actuar en la subunidad 50
S del ribosoma bacteriano, aquí
esta la eritromicina, la
azitromicina (que se está
utilizando para el coronavirus),
la claritromicina (van a actuar
sobre el complejo de iniciación).
Si un paciente es alérgico a la
penicilina y a las cefalosporinas se
debe dar eritromicina, no lo
podemos dejar sin tratamiento.
Lincosaminas
- estas actúan generalmente en
la subunidad 50 S del ribosoma
bacteriano, aquí están la
claritromicina y la lincomicina
Tetraciclinas
- sirve para infección en la piel,
acné, infección del hueso
actúan en la subunidad 30 S del
ribosoma bacteriano, otro
 derivado que tiene las
tetraciclinas son las
glicilciclinas, la minociclina (son
para infecciones del hueso lo
utilizan los traumatólogos para
infecciones severas)
cloranfenicol (primera droga
para la salmonela, el succinato
y el palmitato, tiene una
solución inyectable de 1 gramo
endovenoso y también en
comprimidos viene de 500
miligramos o de 1 gramo,
también viene para niños en
jarabe de 250 y 500 miligramos.
Pero el cloranfenicol es
bacteriostático quiere decir que no
mata al microorganismo, pero se
vuelve en protoplasto y
esferoplasto lo que significa que su
proceso de división y multiplicación
esta abolido.
Estreptomicina primera droga para la
tuberculosis
Oxasominidas
Todas estas son las que inhiben las
síntesis de las proteínas.
Inhibición de la síntesis de los
ácidos nucleicos es decir síntesis
del DNA y el RNA, eso ocurre en el
RNA de transferencia, donde para
formar DNA y RNA se necesita ácido
fólico y el ácido paraminobenzoico,
luego sucede que aparece una
enzima que se llama RNA y
generalmente compite con el ácido
fólico, como hay una competición
química y no se forma el RNA,
mientras que para el DNA aparece
una enzima que se llama la DNA
girasa y compite con el ácido
paraaminobenzoico un antagonismo
químico, ese antagonismo químico
que ataca la presencia de acido fólico
y el paraminobenzoico, entonces
inhiben la síntesis de los ácidos
nucleicos en la ultima etapa del
pasaje de la información genética, la
familia de antibióticos que se
encuentran aquí son:
Quinolonas de 1ra, 2da, 3ra y 4ta
generación por ej. De la 3ra
generación el ciprofloxacino, el
levofloxacino (para infección urinaria),
estas son drogas poderosas para
gram positivos y negativos.
Pirimetaminas que es un antifolico
se utiliza para la toxoplasmosis.
Sulfonamidas de acción rápida
intermedia de depósito.
Trimetoprim también es una sulfa.
Trimetrexato tiene una acción
anticancerígena y por último la
rifanpisina
¿Como ha ido variando el uso de los
antibióticos según la historia? Por ej.
Una infección del tracto urinario, las
infecciones urinarias pueden ser
bajas (cistitis infección de la vejiga) y
altas (infección del riñón pielonefritis).
Una infección urinaria mal curada
puede darnos una insuficiencia renal
y son las mujeres quienes tienen
solamente una infección urinaria.
La primera droga de infección urinaria
son netamente los antisépticos
urinarios que son el acido nadilixico y
el acido pipemidico
Las segundas drogas en utilizarse
son las sulfonamidas bactrim y
bacterol, y estos dos tiene el
sulfametoxazol más el trimetroprim
El tercer medicamento seria las
penicilinas, se interna al paciente se
le aplica 3 litros de suero y también la
amoxicilina o ampicilina 1 gramo
endovenoso cada 6 horas.
Si la paciente es resistente por último
utilizamos las quinolonas
(ciprofloxacino y el levofloxacino).
Pero también hay una resistencia,
puede ser de origen genético
cromosómico (célula bactriana madre
le pasa a la célula bacteriana hija e
forma directa eso sería por
conjugación) pero también hay una
resistencia no genética extra
cromosómica que dominan los
plásmidos, los transposones, lo fagos
(transmiten resistencia seria por
transducción pero estos fagos
generalmente pueden ser lisogénicos
etc.) y una resistencia mixta, no se
puede dar dos antibióticos de la
misma acción ej. Penicilina y
cefalosporina
BOVJ]UIL ?:4 Zersjgjo y Vosteureiio

 Aobjils krongekotvls blrls y plijnlr`ls que puemeg nlsror ugo tgbjòg ajplior.
 Vrlmublres me booioso y lxjmoso,
 Njbrloeròils l `obuiotvonege ogoerlajls.
 Io noylr pore tegeg me clspemomlres gouroies o ogjnoies perl puemeg prlmubjr eg`ernemom krove eg ei ser
cunogl.

EI KÊGEQL ZEQRJGJO

 Blnpregme Zersjgjo pess, ei njbrllrkogjsnl bousoge me io peste.

 Zersjgjo pseumltuaerbuilsjs y Zersjgjo egterlblijbo , bousos jnplroges me eg`ernemomes mjorrejbos eg
Zersjgjo
ils seres cunogls.
 Oikugls lrls blgsjmeromls gl poòkegls poro ei ser cunogl.

ZEQRJGJO VER]JR Z VER]E

 Io pese es ugo jg`ebbjòg me rlemlres sjivesres (se rogsnje me ug rlemlr o lrl y eg lbosjlges me rlemlres o
seres cunogls plr ios pjbomuros me puikos)
 O neguml se presego jg`ebbjòg krove, que eg ils sjkils posomls prlmubîo pogmenjos me ’nuere gekro„ blg
njiilges me `oiiebjnjegls.
 Io bopobjmom me ese njbrllrkogjsnl poro rogsnjtrse eg oerlsli y io krovemom y io krog nlroijmom jgcerege o
io pese geunògjbo, cjzl me io Z. pests ug orno ajliòkjbo plegbjoi.

Nlr`lilkîo e jmegbobjòg

 Aobjil krongekotvl nuesro ugo tgbjòg ajplior

 Es jgnòvji.
 Brebe blnl ug ogoerlajl `obuiotvl eg nubcls nemjls aoberjliòkjbls.

Estrubturo ogkêgjbo

 ]lmos ios yersjgjos plseeg ijplplijsobïrjmls que tegeg obtvjmom egmlòxjbo buogml se ijaerog.
 Ios res espebjes poòkegos prlmubeg ogkegls y lxjgos que obôog blnl `oblres me vjruiegbjo.
 Ios yersjgjos vjruiegos prlmubeg ogkegls P y [, que slg blmjbomos plr keges preseges eg ug piïsnjml me

;6 ha, oprlxjnomonege. Esl es esegbjoi poro io vjruiegbjo8 ils ogkegls P y [ kegerog ios gebesjmomes me
boibjl poro nuitpijborse o ugo enperouro me 2;¶B.

Eg blnporobjòg blg ios menïs yersjgjos poòkegos, Z. pests co laegjml piïsnjmls omjbjlgoies.

 pVst es ug piïsnjml me :.5 ha que blgtege keges que prlmubeg prleoso obtvomlro me piosnjgòkegl que tege
ugo obtvjmom
obtvjmom me blokuios
blokuioso o mepegmjeg
mepegmjege
e me io enperouro
enperouro (16 o 13¶B, io enperouro
enperouro me io puiko) y obtvj
obtvjmom
mom
arjgliîtbo (25 o 2;¶B, io enperouro mei clspemomlr). Ese `oblr jgervjege eg io mjsenjgobjòg mei lrkogjsnl
mesme ei iukor me jgyebbjòg me io pjbomuro me io puiko.
 Ei piïsnjml p@ro/pN] (36 o ?6? ha) blmjbo io prleîgo bopsuior (`robbjòg @?) que es prlmubjmo prjgbjpoinege
o ugo enperouro me 2;¶B y blgere prlpjemomes ogt`oklbîtbos. Omenïs, ese piïsnjml blgtege keges que
blmjbog io `ls`lijposo M, que es gebesorjo poro io supervjvegbjo mei njbrllrkogjsnl eg ei jgestgl nemjl me io
puiko.
Votlkegjo y ogotlnîo potliòkjbo

 Buogml ugo puiko se oijnego me ug rlemlr jg`eboml plr Z. pests, ils njbrllrkogjsnls jgkerjmls se nuitpijbog
eg ei jgestgl me io puiko y, oyumomls plr io blokuioso, lasruyeg su prlvegrîbuil me nogero que gl pueme
posor oijnegl.
 Mespuês, io puiko ’lasrujmo„ y conarjego pjbo blg erezo y io sogkre ospjromo blgonjgomo blg Z. pests me io
puiko es rekurkjomo cobjo io cerjmo me io pjbomuro.

 Ils njbrllrkogjsnls poòkegls rïpjmonege iiekog o ils ijg`ïtbls y slarevjege ugo jgonobjòg cenlrrïkjbo
jgegso eg ils kogkijls ijg`ïtbls brebjm
brebjmls
ls, que puemeg experjneg
ex perjnegor
or gebrlsjs y vliverse ubuoges
ubuoges.. Ougque io
jgvosjòg pueme meegerse ocî, ils njbrllrkogjsnls me Z. pests o neguml iiekog o io bjrbuiobjòg sogkuîgeo y se
mjsenjgog onpijonege.
 Ios iesjlges cenlrrïkjbos y gebròbos se presegog eg lmls ils òrkogls8 io negjgkjs, io geunlgîo y io
pieurlperjbormjs serlsogkujgliegto
serlsogkujgliegto slg nogj`esobjlges mesobomos.
 Io pese geunògjbo prjnorjo se meae o io jgcoiobjòg me kltos jg`ebbjlsos (plr il kegeroi me ug pobjege que
lse), blg blgslijmobjòg cenlrrïkjbo, septbenjo y nuere.

Nogj`estobjlges biîgjbos

 Mespuês me ug perjlml me jgbuaobjòg me mls o sjee mîos, se presegog eare oito y ijg`omeglpoo mlilrlso,
plr il kegeroi blg kogkijls ijg`ïbls nuy omeglnekïijbls (aualges) eg io jgkie l eg ios oxjios.
 Ei vònjtl y io mjorreo se presegog blg io jg`ebbjòg eg eopo jgjbjoi.

Nïs orme, io blokuiobjòg jgtrovosbuior mjsenjgomo mesegbomego cjpltegsjòg, oiterobjlges mei estoml negtoi e
jgsubjegbjo bormjobo regoi.
 Eg eopo ernjgoi, pueme coaer sjkgls me geunlgîo y negjgkjs

Vrueaos mjokgòsbos me ioalrotlrjl

 Re meae slspebcor io pese eg pobjeges blg eare que cog esoml expuesls o rlemlres eg zlgos egmênjbos
blglbjmos. Es esegbjoi ei reblglbjnjegl rïpjml.

Nuesros

 Re lategeg sogkre poro buitvl y ospjromls me ils kogkijls ijg`ïbls ounegomls me onoÿl poro `rlts y
buitvl.
 Re puemeg ogoijzor suerls me `ose okumo y blgvoiebjege poro meernjgor ios blgbegrobjlges me ogtbuerpls.

Eg io geunlgîo, se buitvo ei esputl 8 oge ugo plsjaie negjgkjts, se latege iîqujml be`oilrroquîmel poro `rlts y
buitvl.

@rlts

 Rlg aobjils krongekotvls pequeÿls que oporebeg blnl bêiuios jgmjvjmuoies l pores l bomegos blros eg
noerjoi biîgjbl.

Buitvl

 ]lmos ios nuesros se buitvog eg okor sogkre, bclblioe y mjsbls me okor me NobBlghey y eg boiml me jg`usjòg
me berearl y blrozòg.
 Ei njbrllrkogjsnl prlmube booioso8 gl prlmube jgmli, lxjmoso gj ureoso, y es jgnòvji.
 ]lmls ils buitvls slg nuy jg`ebbjlsls y se meaeg nogedor blg preboubjòg exreno eg ei jgerjlr me ugo boajgo
me sekurjmom ajliòkjbo.

Mjokgòstbl serliòkjbl
  Eg ils pobjeges gl vobugomls, ug uil me ogtbuerpl eg suerl me `ose blgvoiebjege me ?4?0
? 4?0 l nïs es prueao
presugtvo me jg`ebbjòg plr Z. pests. Ug jgbrenegl me ils uils eg mls nuesros subesjvos blgrno ei
mjokgòstbl serliòkjbl.

]rotonjegtl

 Rj gl se roo blg ropjmez, io pese pueme eger ugo oso me nlroijmom me bosj 56%8 io pese geunògjbo, me
oirememlr me ?66%.
 Ei njbrllrkogjsnl me eiebbjòg es io estreptlnjbjgo, perl se co menlsroml que ei onjglkiubòsjml kegtonjbjgo
es eboz, nïs `ïbjinege mjsplgjaie.
 Io mlxjbjbijgo es ug `ïrnobl oiergotvl y o vebes se omnjgjsro eg blnajgobjòg blg io esreplnjbjgo.

Epjmenjlilkîo y blgtrli

 Io pese es ugo jg`ebbjòg me rlemlres sjivestres (rolges me bonpl, bjervls, lpls, zlrrjiils y lrls ogjnoies)
que lburre eg nubcos pores mei nugml.
 Ios epjzlltos blg osos me nlroijmom eievomos se presegog eg `lrno jgernjege8 eg oies lbosjlges, io
jg`ebbjòg pueme mjsenjgorse o rlemlres mlnêstbls (p. ed., roos) y lrls ogjnoies (p. ed., kols)8 ei ser cunogl
pueme jg`eborse blg pjbomuros me puikos l plr ei blgobl.
 Ei vebtlr nïs `rebuegte me io peste es io puiko me io roo (Seglpsyiio bcelpjs), perl lros puikos onajêg
puemeg rogsnjtr io jg`ebbjòg.

ZEQRJGJO EG]EQLBLIJ]JBO Z ZEQRJGJO VREUML]UAEQBUILRJR

 Aobjils krongekotvls
 Gl `ernegomlres me ioblso
 Vrlmubeg ureoso
 Gl prlmubeg lxjmoso
 Brebeg nedlr o ugo enperouro me 15¶b
 Rlg nòvjies o 15¶b perl gl o 2;¶b.
 Re meebog eg ei ual mjkestvl me mjversls ogjnoies eg ils buoies puemeg bousor eg`ernemom

ZEQRJGJO EG]EQLBLIJ]JBO

 Exjseg nïs me 56 serltpls

 Io noylr pore me ios bepos me io eg`ernemom cunogo peregebeg o ils serltpls L42, L43 y L4:.
 pueme prlmubjr ugo egerllxjgo ernlesoaie (gl esï ajeg megjmo io `ugbjòg me eso lxjgo eg io mjorreo
reiobjlgomo blg io jg`ebbjòg)
 Re co ojsioml eg rlemlres y ogjnoies mlnêstbls (p. ed.,
ed., lvedos, kogoml vobugl, bermls, perrls y kols) y eg
okuos blgonjgomos plr eiils.
 Io rog
rogsnj
snjsjò
sjòg
g oi ser cunogl
cunogl prlaoa
prlaoaien
ienege
ege lbu
lburre
rre plr io blg
blgon
onjgo
jgobjò
bjòg
g me oi
oijne
jnegl
gl,, ios aea
aeajmo
jmoss l ils
`ònjes.

ZEQRJGJO VREUML]UAEQBUILRJR
 Re blglbeg plr il negls sejs serltpls
 EI serlpl L4? blgrjauye o io noylr pore me ios jg`ebbjlges cunogos.
 eii njbrllrkogjsnl eg ios cebes.
Jg`eso ogjnoies mlnêstbls y me krogdos osî blnl oves, que exbreog e
 Io jg`ebbjòg eg seres cunogls prlaoaienege se meae o io jgkestòg me noerjoies blgonjgomls blg cebes me
ogjnoies.

Votlkegjo y nogj`estobjlges biîgjbos

 Ei jgòbuil meae egror eg ei ual mjkestvl poro prlmubjr jg`ebbjòg.
 Muroge ei perjlml me jgbuaobjòg me =-; mîos, ios yersjgjos se nuitpijbog eg io nublso jgestgoi, slare lml eg
ei îielg.
 Esl mesegbomego jgonobjòg y uiberobjòg y oporebeg ieublbjls eg ios cebes.
 Ei prlbesl pueme exegmerse o ils kogkijls ijg`ïbls nesegtêrjbls y oikugos vebes lbosjlgo aobterjenjo.
 Ils sîglnos jgjbjoies blgsjseg eg eare, mlilr oamlnjgoi y mjorreo.
 Io mjorreo ubôo mesme iîqujmo coso sogkujgliego.
 lbosjlges, ei mlilr oamlnjgoi es jgtegsl y ilboijzoml eg io `lso jijobo merebco, jgmjbotvl me ugo plsjaie
Eg lbosjlges,
opegmjbjts.
 Ugo o mls senogos mespuês mei jgjbjl, oikugls pobjeges blg ogkegl me cjslblnpotajijmom me CIO-A 1;
presegog ortroikjos, ortrjs y erjteno glmuior, il que seÿoio ugo reobbjòg jgnugjorjo o io jg`ebbjòg.
 Nuy plbos vebes, io jg`ebbjòg plr Zersjgjo prlmube geunlgîo, negjgkjs l sepbenjo 8 eg io noylr pore me ils
bosls beme eg `lrno esplgïgeo.

Vrueaos mjokgòsbos me ioalrotlrjl

Nuesros4 cebes, sogkre l noerjoi laegjml eg io expilrobjòg qujrôrkjbo.

]rotonjegtl

 Io noylr pore me ios jg`ebbjlges plr Zersjgjo que bursog blg mjorreo bemeg eg `lrno esplgïgeo y se
mesblglbeg ils plsjaies aegebjls mei roonjegl ogtnjbrlajogl.
 Z. egt
egterl
erlbli
blijb
jboo su
suei
eie
e se
serr su
susb
sbept
eptai
aie
e o onjg
onjglk
lkiu
iubò
bòsj
sjml
mls,
s, bilr
bilrog
og`e
`egj
gjbl
bli,
i, e
ero
robj
bjbi
bijg
jgo,
o, rjn
rjnel
elpr
prjn
jn--
sui`onelxozli, pjperobjijgo, be`oilsplrjgos me erbero kegerobjòg y ulrlqujglilgos8 sueie ser resjsege o
onpjbjijgo y be`oilsplrjgos me erbero kegerobjòg.
kegerob jòg.
 Io septbenjo l negjgkjts plr Zersjgjo blgrnomos tegeg ugo eievomo oso me nlroijmom, perl ils mebesls se
presegog prjgbjpoinege eg pobjeges jgnuglmebjeges.
 Io septbenjo plr Zersjgjo sots`oblrjo blg be`oilsplrjgos me terbero kegerobjòg
Zersjgjo se pueme roor me nogero sots`oblrjo
(plsjaienege eg blnajgobjòg blg ug onjglkiubòsjml) l ugo ulrlqujglilgo.

Vrevegbjòg y blgtrli

 Ei blgobl blg ogjnoies me krogdo y mlnêstbls, sus cebes l noerjoies blgonjgomls plr eiils pueme
blgrjaujr o io noylr pore me ios jg`ebbjlges cunogos.
 Io borge y ils prlmubls iïbels esplrïmjbonege se cog seÿoioml blnl `ueges me jg`ebbjòg y se cog
jmegtboml arles epjmênjbls lrjkjgomls eg oijnegls l aeajmos blgonjgomls.

VOR]EUQEIIO

 Ios espebjes me Voseureiio slg poòkegos prjgbjpoinege eg ogjnoies, perl puemeg prlmubjr mjversos
 eg`ernemomes eg seres cunogls.

Voseureiio nuilbjmo

 se presego eg lml ei nugml eg ils oporols respjrolrjl y mjkestvl me nubcls ogjnoies mlnêstbls y
sjivesres.
 ]oi vez es ei njbrllrkogjsnl nïs `rebuege eg cerjmos cunogos jgjkjmos plr nlrmemuros me kols y perrls.
 `rebueges me sepbenjo cenlrrïkjbo eg mjversls ogjnoies, oies blnl blgedls, roos,
Es ugo me ios bousos `rebueges
boaoiils, lvedos, oves me blrroi, kols y bermls.
 ]onajêg pueme prlmubjr jg`ebbjlges eg seres cunogls eg nubcls sjsenos y o vebes ser pore me io njbrllro
cunogo glrnoi.

Voseureiio aeyoe eg jg`ebbjlges mei sjseno kegjoi cunogl y eg rebjêg gobjmls. Ru cïajo es mumlsl.

Voseureiio pgeunlrlpjbo

 Es ug resjmege glrnoi mei oporol respjrolrjl y mei jgestgl me rolges y roos y

 Vueme ser bouso me geunlgîo l sepbenjo buogml se oiero ei equjijarjl mei clspemomlr y ei porïsjl.
 Eg seres cunogls se cog presegoml oikugos jg`ebbjlges mespuês me nlrmemuros plr ogjnoies.

Voseureiio ureoe plbos vebes se co jmegtboml eg ogjnoies perl lburre blnl pore me ugo njbrllro njxo eg
Voseureiio
eg`ernemomes respjrolrjos brògjbos mei ser cunogl u lros jg`ebbjlges puruiegos.

Nogj`estobjlges biîgjbos

 Io presegobjòg nïs `rebuege es ug ogebemege me ugo nlrmemuro plr ug ogjnoi que o ios plbos clros se
oblnpoÿo me io oporjbjòg okumo me erjteno, emeno y mlilr.
 Io ijg`omeglpoo rekjlgoi es vorjoaie y io eare o neguml es me aodl kroml.
 Ios jg`ebbjlges
jg`ebbjlges plr Voseureiio
Voseureiio o vebes se prese
presegog
gog blnl aober
aoberjenjo
jenjo l jg`e
jg`ebbjòg
bbjòg respjrolrjo
respjrolrjo brògjbo sjg ug
vîgbuil evjmege blg ils ogjnoies.
 V. nuitlbjmo es segsjaie o bosj lmls ils ogtajòtbls.
 Vegjbjijgo K se blgsjmer
blgsjmero
o ei `ïrnobl
`ïrnobl me eiebbjòg
eiebbjòg poro ios jg`ebbjlges
jg`ebbjlges plr V. nuilbj
nuilbjmo
mo blnl resui
resuioml
oml me
nlrmemuros me ogjnoies.
 Ios tetrobjbijgos y ios ulrlqujglilgos
ulrlqujglilgos slg `ïrnobls oiergotvls.
 ESPIROQUETAS Y OTROS MICROORGANISMOS ESPIRALES
Gran grupo heterogéneo de bacterias móviles espirilares.

Una familia (Spirochaetaceae) microorganismos espirilares de vida libre,

La otra familia (Treponemataceae) incluye tres géneros. patógenos. para.el hombre:

1) Treponemas

2) Borrelias

3) Leptospiras

TREPONEMA

El género Treponema incluye las subespecies:

Pallidum que causa la sífilis

Pertenue que causa la frambesia

Endemicum que ocasiona la sífilis endémica (bejel)

Carateum que ocasiona el mal del pinto.

TREPONEMA PALLIDUM Y SÍFILIS

Morfología e identificación

El microorganismo es una espiral fina que mide 0.2 um de ancho y 5 a 15 um de largo, aproximadamente.

Los gérmenes son muy móviles y rotan de manera constante alrededor de sus endoflagelos

Estructura antigénica

La membrana externa rodea el espacio periplásmico y el complejo de peptidoglucanos -membrana citoplásmica.

T. pallidum subespecie palidum posee hialuronidasa que degrada el ácido hialurónico en la sustancia fundamental del
tejido, y posiblemente refuerza la capacidad invasora del treponema.

Es imposible diferenciar los perfiles proteínicos de T. pallidum (todas las subespecies) y se han identificado más de
100 antígenos proteínicos.

Lacardiolipina es un componente importante de los antígenos del treponema.

Patogenia, anatomía patológica y manifestaciones clínicas

1. Sffilis adquirida.

Las espiroquetas se multiplican en el sitio de penetración y algunas proliferan y llegan a ganglios linfáticos vecinos y
de ahí a la corriente sanguínea.

Dos a 10 semanas surge: una pápula que se transforma en úlcera con una base limpia y dura (“chancro duro”). Lesión
infectante se localiza en la piel y las mucosas de los genitales. El recto, en el área perianal o en la boca, y puede surgir
en cualquier zona corporal.

Cicatriza de manera espontánea

Dos a 10 semanas después aparecen las lesiones “secundarias” que consisten en:
Maculo pápulas rojas en cualquier zona del cuerpo, incluidas las manos y los pies

Condilomas que son pápulas húmedas pálidas en la región anogenital, las axilas y la boca.

Meningitis, coriorretinitis, hepatitis, nefritis (por complejos inmunitarios) o periostitis.

Las lesiones secundarias desaparecen de manera espontánea.

Las lesiones contagiosas pueden reaparecer con los años de ocurrida la infección, pero después de ese lapso deja de
ser infectante el paciente.

La infección sifilítica puede asumir un estado subclínico y el paciente pasar en forma asintomática por las dos fases o
por ambas, o los signos terminan por aparecer en las lesiones terciarias.

La “fase terciaria” que se caracteriza por: o Lesiones granulomatosas (gomas) en la piel, los huesos y el higado o
Cambios degenerativos en el sistema nervioso central (sífilis meningovascutar, paresias, tabes) o Lesiones
cardiovasculares (aortitis, aneurisma aórtico, insuficiencia de válvula aórtica).

2. Sífilis congénita

La embarazada sifilitica trasmite T.pallidum al feto por la placenta desde la 10-15 semanas de gestación

Algunos infectados mueren y son abrtados de manera espontanea en que otros están muertos al nacer

Otros más nacen vivos, pero muestran signos de sífilis congénita en la niñez:

Queratitis intersticial

Dientes de hutchinson

Nariz en silla de montar

Periostitis

Anomalías del sistema nervioso central.

El tratamiento adecuado de la mujer en el embarazo impide la sífilis congénita de su hijo.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Las muestras incluyen:

Líquido hístico (fluido de la lesión) e Suero sanguíneo para estudios serológicos.

inmunofluorescencia.

Microscopía

Tinción inmunofluorescente o campo oscuro.

Tejidos si se les tiñe con el método impregnación argentica.

Pruebas serológicas para sífilis Los métodos en cuestión utilizan antígenos no treponémicos o treponémicos.

RPR
Anticuerpos anti —T. pallidum

Tratamiento

Lapenicilina

La sífilis que ha durado menos de un año se trata con una sola inyección intramuscular de penicilina G benzatínica.

Epidemiología, prevención y control

1..Tratamiento inmediato y adecuado de todos los casos identificados

2. Vigilancia de las fuentes de infección y los contactos para ser sometidos a tratamiento

3. Sexo seguro con preservativos.

ENFERMEDADES SIMILARES A LA SÍFILIS

Estas enfermedades son causadas por treponemas muy similares a T. pallidum;

generan resultados positivos en las pruebas serológicas treponémicas y no treponémicas de sífilis.

Ninguna de ellas se transmite por contacto sexual, sino que esta situación ocurre por contacto directo.

Bejel

Causado por T. Pallidum subespecie endemicum

Aparece principalmente en África, pero también en el Medio Oriente, en el sureste asiático y otras zonas, en especial
entre niños.

Ocasiona lesiones cutáneas muy infectantes; las complicaciones viscerales tardías son raras.

El fármaco más indicado es la penicilina.

Frambesia

Enfermedad endémica en particular en niños en muchos países tropicales húmedos y cálidos.

Es causada por T. pallidum subespecie pertenue.

La lesión primaria, que es una pápula ulcerada, aparece por lo común en brazos y piernas.

La transmisión se hace por contacto interpersonal en niños menores de 15 años.

No se observa infección congénita transplacentaria.

Es frecuente que las lesiones cutáneas formen cicatrices y haya destrucción de hueso, pero son muy raras las
complicaciones viscerales o del sistema nervioso.

Mal del pinto

Es causado por T. carateum y es endémico en todos los grupos de edad en México, América Central y del Sur,
Filipinas y algunas áreas del Pacífico.

Al parecer la enfermedad predomina en razas de piel oscura.

La lesión primaria, que es una pápula no ulcerosa, aparece en zonas expuestas a la luz solar.

Algunos meses después se manifiestan en la piel las lesiones aplanadas e hiperpigmentadas, y años después hay
despigmentación e hiperqueratosis.

En muy contadas ocasiones hay ataque tardío del aparato cardiovascular y del sistema nervioso.

Se transmite en forma no sexual, por contacto directo, o con la participación de moscas o jejenes.

El diagnóstico y el tratamiento son iguales a los que se siguen en la sífilis.

BORRELIA

ESPECIES DE BORRELIA Y BORRELIOSIS

La fiebre recurrente (borreliosis) es causada por Borrella recurrentis, transmitida por el piojo del cuerpo del hombre.

La borreliosis endémica es causada por las borrelias transmitidas por garrapatas del género Ornithodoros.

Morfología e identificación

Son muy flexibles y se desplazan por flotación y por “giros”.

Las borrelias captan fácilmente colorantes bacteriológicos y Giemsa y Wright.

Cultivo: en medios líquidos que contengan sangre, suero o tejidos,

Variaciones: La única variación importante de Borrelia es en su estructura antigénica.

Patogenía y manifestaciones clínicas

El periodo de incubación es de tres a 10 días.

El comienzo de la enfermedad es repentino, con escalofríos e hipertermia súbita.

La fiebre persiste por 3-5 días para disminuir, y la persona queda debilitada, pero no enferma,

El periodo afebril dura 4 a 10 días y después hay un segundo ataque de escalofríos, fiebre, cefalea intensa y malestar
general.

Se suceden 3a.10 de las recidivas mencionadas, cada vez de menor intensidad.

En las etapas febriles (en particular cuando aumenta la temperatura), están presentes los microorganismos en la
sangre, en tanto que no lo están en los periodos afebriles.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Las muestras de sangre se obtienen durante la fase de incremento de la fiebre.

En los frotis de sangre fina o gruesa teñidos con colorantes de Wright o Giemsa se identifican grandes espiroquetas
con espiras amplias, entre los eritrocitos.

Serología:
+Pruebas en liquido cefaloraquideo

Los sujetos que presentan la borreliosis epidemica(transmitida por piojos) pueden mostrar positividad de VDRL.

Tratamiento

Tetracicdinas, eritromicina y penicilina.

Epidemiología, prevención y control

La borreliosis o fiebre recidivante es endémica en muchas zonas del mundo.

Su reservorio principal lo constituye la población de roedores, que sirve de fuente de infección de las garrapatas del
género Ornithodoros.

Las espiroquetas aparecen en todos los tejidos de la garrapata y pueden ser transmitidas por la picadura o al triturar al
artrópodo.

La enfermedad transmitida por garrapatas no es epidémica. Sin embargo, si la persona infectada tiene piojos, éstos se
infectan al chupar sangre; tres a cuatro días pueden constituir una fuente de infección de otras personas.

La infección de los piojos no se transmite a la generación siguiente y la enfermedad es resultado de triturar y frotar el
artrópodo en la herida causada al picar. En las poblaciones infectadas por piojos pueden surgir epidemias graves y la
transmisión se facilita por factores como el apiñamiento, la malnutrición y el clima frio.

BORRELIA BURGDORFERI Y ENFERMEDAD DE LYME

Recibió su nombre de Lyme, un poblado de Connecticut en que se identificaron grupos de casos en niños.

Es causada por la espiroqueta B. burgdorferi

Transmitida a los humanos por la picadura de una garrapata del género Ixodes.

Muestra manifestaciones tempranas:

Eritema migratorio (lesión cutánea característica)

Resfriado

Manifestaciones tardías: artralgias y artritis.

Morfología e identificación

Microorganismo espiroideo de 20 a 30 jum de largo y 0.2 a 0.3 m de ancho. Tienen un número variable (7 a 11) de
endoflagelos, muy móviles.

Capta fácilmente los colorantes ácidos o anilinas

Es visible con la impregnación argéntica.

Se aísla con mucha facilidad el microorganismo de las lesiones cutáneas de eritema migratorio, y es difícil detectarlo
en otros sitios.

También se le puede obtener en cultivo de garrapatas.

Estructura y variación antigénica

Posee un cromosoma lineal poco común de unas 950 kb y múltiples plásmidos circulares y lineales.

También hay un gran número de secuencias de lipoproteínas que incluyen las proteínas OspA-F en la superficie
externa. Según expertos, la expresión diferencial de dichas proteínas permite a B. burgdorferi vivir en hospedadores
muy diferentes como garrapatas y mamíferos.

OspA y OspB, junto con la lipoproteína 6.6 son expresados de manera predominante en la garrapata.

Hay aumento en el número de proteínas de la superficie externa durante la fase de alimentación, en que los
microorganismos migran del intestino medio a la glándula salival de la garrapata; ello pudiera explicar el hecho de que
la garrapata debe alimentarse 24 a 48 h antes de transmitir B. burgdorferi.

Patogenia

B. burgdorferi es transmitido a los seres humanos al ser inyectado el microorganismo en la saliva de la garrapata o
cuando esta regurgita su contenido del abdomen medio.

El microorganismo se adhiere a los proteoglucanos en las células del hospedador,

Una vez que la garrapata deposita forzadamente el microorganismo, éste migra del sitio y produce la característica
lesión cutánea.

La diseminación se hace por los linfáticos o la sangre a otros sitios de la piel y el sistema musculo esquelético y otros
órganos mas.

Manifestaciones clínicas: Aparece en fases y tiene manifestaciones tempranas y tardías.

Primera Etapa aparece 324 semanas después de la picadura

Eritema migratorio comienza como un área plana y enrojecida cerca de la picadura y poco a poco se expande, aunque
su centro se decolora.

Resfriado, que comprende

fiebre escalofríos mialgias cefaleas.

La segunda etapa aparece semanas o meses después e incluye:

Artralgia y artritis; meningitis, Parálisis facial Radiculopatía dolorosa Trastornos del corazón con defectos de la
conducción Miopericarditis

La tercera etapa comienza meses o años después hay: o Ataque crónico de la piel, del sistema nervioso o de las
articulaciones

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Detectar la lesión cutánea peculiar, pero si no está presente deben practicarse pruebas diagnósticas de laboratorio.

Sin embargo, no existe método alguno que sea sensible y específico.

Muestras

Sangre

Liquido cefalorraquídeo o sinovial

Sondas moleculares:

La reacción en cadena de polimerasa se aplica para la detección del DNA del B. burgdorferi en muchos líquidos
corporales.

En una técnica rápida, sensible y específica, pero no permite diferenciar entre el DNA del microorganismo vivo en la
etapa activa de la enfermedad, y el DNA del microorganismo muerto, en la enfermedad tratada o inactiva.

Posee una sensibilidad cercana a 85% cuando se aplica a muestras del líquido sinovial, sensibilidad que es mucho
menor si se utilizan muestras de LCR en individuos con neuroborreliosis.

Serología

Elemento fundamenta! para el diagnóstico de enfermedad de Lyme, pero pueden ser seropositivos en ElA inicial o en
métodos de anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA, indirect fluorescent antibody assay), en 3 a 5% de personas
normales, y en las que tienen otras enfermedades (como artritis reumatoide y muchas enfermedades infecciosas).

Realizar el estudio serológico en busca de enfermedad de Lyme sólo si las manifestaciones clínicas son fuertemente
sugestivas.

Se recomienda practicar ElA o IFA y después un método de inmunotransferencia para medir la reactividad con
antígenos específicos de B. burgdorferi.

Los métodos iniciales más utilizados para detectar enfermedad de Lyme son ElA e IFA.

El método de inmunotransferencia por lo común se realiza para confirmar los resultados obtenidos con la técnica ElA.
La interpretación de la inmunotransferencia se basa en el número y tamaño molecular de las reacciones de anticuerpos
con las proteínas de B. burgdorferi.

Es posible analizar las técnicas de inmunotransferencia en busca de IgG o IgM

Las caracteristicas de las bandas de antígenos-anticuerpo en las técmcas de inmunotransferencia deben interpretarse
por medio del cotejo con los resultados sabidos de pacientes en diversas fases de la borreliosis de Lyme, y es
importante tener mucho cuidado para evitar la interpretación excesiva de “manchas” con reactividad mínima.

inmunidad

Los sueros obtenidos en la primera etapa muestran positividad en 20 A.50% de los pacientes;

los obtenidos en la segunda fase son positivos en 70. A.90%, con la identificación de IgG e IgM reactivos;

En la tercera etapa cerca de 100% de los enfermos tienen IgG reactiva en caso de haber B. burgdorteri.

Tratamiento

Doxiciclina o amoxicilina durante 14 a 21 días la infección temprana, local o diseminada.

Alivia los síntomas iniciales y facilita la resolución de las lesiones cutáneas.

La doxiciclina puede ser más eficaz que la amoxicilina para evitar las manifestaciones tardías.

La artritis “establecida” puede mejorar con la administración duradera de doxiciclina o amoxicilina ingeridas o
penicilina G o ceftriaxona por vía endovenosa.

Prácticamente la mitad de los enfermos tratados con doxiciclina o amoxicilina en los comienzos de la enfermedad de
Lyme termina por mostrar complicaciones tardías menores (cefaleas, artralgias y otras más).
LEPTOSPIRA Y LEPTOSPIROSIS

Zoonosis de distribución mundial.

Causada por espiroquetas del género Leptospira.

Especie patógena: Leptospira interrogans

Especie no patógena de vida libre: Leptospira biflexa.

Morfología e identificación

Espiroquetas finas, flexibles,

Uno de los extremos forma una especie de gancho.

No capta fácilmente los colorantes, puede ser impregnada con plata.

Estructura Antigenica

La cubierta externa contiene cantidades grandes de lipopolisacáridos de estructura antigénica, que varían de una cepa a
otra.

Patogenia

Las leptospiras suelen producir infección en cúmulos de agua, pues penetran en el cuerpo por:

La piel (cortaduras y abrasiones) o Las mucosas (de la boca, la nariz y las conjuntivas).

Se considera que la ingestión asume menor importancia.

Manifestaciones clínicas

Después de 1a2 semanas surge fiebre, durante la cual aparecen las espiroquetas en la corriente sanguínea.

En esta situación se “establecen” en órganos parenquimatosos (en particular higado y riñones) y en ellos producen
hemorragia y necrosis hística, lo cual ocasiona la disfunción de ellos (ictericia, hemorragia y retención de nitrógeno).

Después de la mejoría inicial surge la segunda fase en la cual:

Aumenta el título de anticuerpos de tipo igm.

“Meningitis aséptica” en que hay cefalea intensa, rigidez de cuello y pleocitosis en el LCR

Nefritis y la hepatitis

Lesiones de plel, músculos y ojos.

La hepatitis

La afección de los riñones en muchas especies animales es crónica y consecuencia de la Expulsión de leptospiras en la
orina; (probablemente ello sea el origen de la contaminación ambiental que origina infección de los seres humanos)
Pruebas diagnósticas de laboratorio Las muestras comprenden:

Sangre

Liquido: cefalorraquídeo o tejido

La orina

Examen microscópico: examen con campo oscuro

Tratamiento

Doxiciclina, ampicilina o amoxicilina ingeridas.

La enfermedad moderada o grave debe incluir penicilina o ampicilina por vía endovenosa.

Epidemiología, prevención y control

Las leptospirosis son esencialmente infecciones de animales y el hombre las contrae sólo de manera accidental
después del contacto con agua y otros materiales contaminados con las excretas de animales hospedadores.

La infección de seres humanos procede principalmente de ratas, ratones, roedores salvajes, perros, cerdos

El control consiste en:

Evitar la exposición al agua que puede estar contaminada

Disminuir la contaminación, por eliminación de roedores.

 MYCOPLASMA PNEUMONIAE
la M. Pneumoniae es causa de neumonía en personas de entre 5 a 20 años de edad

PATOGENIA

se transmite de persona a persona por secreciones respiratorias

La infección se produce por la Unión de la punta del microorganismo a un receptor de membrana de

células epiteliales.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La infección puede ser asintomatica a neumonía grave con afección neurológica

lesiones cutáneas, meningitis ampollosa (espontáneo)

El período de incubación varía de una a 3 semanas el inicio suele ser insidioso con malestar fiebre dolor
de cabeza dolor de garganta y tos la tos no es productiva pero ocasionalmente es paroxística puede
haber esputo hemoptoico y dolor en el pecho.

Las complicaciones son poco frecuentes Pero puede ocurrir anemia hemolítica punto los hallazgos
patológicos más comunes en Casos complicados son intersticiales con la neumonitis peribronquial y la
bronquiolitis necrotizante.

DIAGNÓSTICO

Clínica del síndrome

secundariamente Laboratorio

Cultivo de faringe y esputo

TRATAMIENTO

Las tetraciclinas macrólidos o fluoroquinolonas producen mejora clínica pero no es adicta a la bacteria
debido a su capacidad de resistir intracelular como extracelularmente

MYCOPLASMA HOMINIS

Zuloaga subsidiado con una variedad de enfermedades qué no son demostradas mycoplasma hominis
puede cultivarse a partir de las vías urinarias superiores en aproximadamente 10% de pacientes

Mycoplasma hominis está fuertemente asociada con infección de las trompas uterinas y los abscesos
tubo ovárico
Las mujeres con mycoplasma hominis tienen anticuerpos contra está aproximadamente el 10% de las
mujeres con mycoplasma hominis para de fiebre post aborto o posparto y en ocasiones pacientes con
artritis

MYCOPLASMA GENITALUM

Se aisló originalmente a partir de cultivos uretrales de dos hombres con uretritis no gonocócica pero el
cultivo es difícil y Las observaciones subsiguientes se han basado en los datos obtenidos mediante el uso
de NAAT y datos serológicos los datos sugieren que nombres está asociado con algunos casos de
uretritis no gonocócica aguda y crónica.

En las mujeres se ha asociado con una variedad de infecciones tales como cervicitis endometritis
salpingitis e infertilidad
 NEISSERIAS
Parasitos intracelulares obligados tiene ADN Y RNA

se encuentran en sangre libre y en los linfocitos polimorfonucleares llamados neutrófilos

características

mutantes adquieren resistencia a los antibióticos

las neisserias que producen enfermedad solo en el hombre

neisseria gonorrea gonococo que es enfermedad de transmisión sexual no tiene capsula tiene
plasmidos

flujo uretritis 90por ciento

chancro ulceras

leisseria meningititis meningococo tiene capsula no tiene plasmidos

las neisserias para producir enfermdedad van a fermentar glucosa para producir atp, arginina
hiposantina y uracilo

tienen forma de riñón y están unidos por sus caras cóncavas tinción de gram negativo

medio de cultivo selectivo de caller martin modificado muestra colonias transparentes y no

transparentes

neisserias flavenses, sineria ,subflabia, lactamica y sica

producen en algunas cierto pigmento amarrillo o gris o rosado

es un anaerobio producen acido láctico nos sirve para diagnostico

son oxidasas positivos las neisserias

GONOCOCO

Enfermedad agua infecciosa con secreción purulenta pus amarillo verdoso y causa escosor y mucho
dolor en la uretra después hay infección crónica que termina en la fibrosis y en el hombre da estenosis

Y en la mujer igual solo que es silenciosa puede haber absceso de bartolino

Y crónico salfingitis y obstruccion de las trompas de Falopio y hay abseso tuvo ovárico lleno de pus

Y eso es gonorrea

ANTIGENOS

Somatico capa de lipooligosacarido endotoxina tiene fimbreas llamada pilis esto 2 son mutantes
Para resistir a los antibióticos tienen otro antígeno llamada proteínas que son pilinas fimbrias pos la
proteína 0 para que sirven para el proceso de adhesión a las células de las mucosas del tracto urogenital
del hombre o mujer

Hombre uretra y mujer vagina Se localizan en las células epiteliales locales y ahí van los
polimorfonucleares otros se quedan en la uretra y otros pasan a la sangre

Nos da resistenia a la fagocitosis y antibioteicos

B es la proteína por se denomina poros se utiliza para la entrada y salida de componente

El c es la proteína opa 2 tambien sirve para adherirse a las células del huésped y existen componentes
como receptores se unen a la célula huésped el b es netamente la proteína 3 llamada rram esta proteína
es igual a la proteína por y esta se modifica por una divison reduccional tiene q ver esta proteína en la
multiplicación

El d es de lipopolosacaridos es el antígeno o endotoxina esta toxina expresa antígenos y generalmente

este antígeno es importante mediante este invade al sistema inmunológico humor la a la
inmunoglobulina luego viene abcd otras `proteínas que tiene

Y por sangre esta gonorrea puede dar meningitis y muere el paciente de antígeno termoestable es
parecido al opa luego esta el fdp que es una proteína que esta con la captación de hierro

Proteína iga1 esta es importante por esta a cargo de inmunoglobina

Estreptococo neumococo tiene iga1 ninguno otro mas tiene

DONDE VA PRODUCIR LA ENFERMEDAD PATOGENIA

ataca las células de las mucosas del tracto urogenital e incluso al recto las famosas proptitis faringitis
gonorrea luego ataca a las articulaciones artritis gonorreíta y oftalmitis mano derecha ojo izquierdo los
recién nacidos agarran oftalmitis gonorrea

Que pueden producir cegueras

CLÍNICA

periodo de incubación 24 horas a 7 dias después de relación sexual sin protección varon va tener dolor
y ardor en todo el pene

el meato urinario va estar enrojecido e evertido y cada mañana al miccionar vemos la presencia de un
material purulento espeso como el colino amarillo verdoso y después viene la orina con ardor y dolor
puede también algún momento llegar al epidídimo

mujer fiebre dolor nova poder sentarse a veces calma dolor y sale secrecion purulenta cervicitis

sube el cuadro y hay salpinlitis y hay absceso tuvo ovárico enfermedad inflamatoria pélvica ardor

gonorrea es importante y hay que dar importancia

ANTECEDENTES
tanto hombre y mujer tienen 2 parejas sexuales hay que hacer hemograma completo búsqueda de
microorganismo la tinción y cultivo

muestra isopado de la uretra cultivo caller martin también hay reacciones serológicas a y m hay
específicos de pruebas directa en Bolivia hay tinción y cultivo

este cultivo tiene antibióticos bancomisina colimistina ancomisina y tropin

amyg

TRATAMIENTO

penicilina dosis única tetraciclina eritromicina

espectrimocina por 10 dias

espectritomicina

siprofloxasino via venosa oral

acitromicina doxiciclina 1 por 10 dias

MENINGOCOCO

Produce meningitis es mortal 13 serotipos existen

Antígenos se encuentran en a la sangre sus antígenos son a y b tienen proteína opa y tiene pilis

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

Las pilis se unen a las células epiteliales rinofaringe luego ahí son fagocitados por los polimorfos
nucleares de ahí pasa a la sangre circulante

CARACTERÍSTICA

Lugares de concentración de personas los cuarteles acilos orfelinatos los peregrinos religiosa cinturón de
meningitis para subsariana su transmisión es de persona a persona

CLÍNICA

Ingresa por la nasofaringe y llegan a la sangre y hay bacteremia

Meningosemia fulminante tiene fiebre mayor a 40 grados centígrados a nivel de piel hemorragia de la
piel sufrimiento y el paciente entra en coma

Meningitis

1 coma

2Convulsiones

3 Rigidez del cuello

4Signo de davinci
Síndrome de wáter chowse

Signos y síntomas

Fiebre cefalea intensa dolor de cabeza vomitos proyectil

Y luego evoluciona

Meningocosemia existe trombosis de los vasos sanguíneos peuqenos y grandes de todo el cerebro

Puede haber hemorragias infiltración a nivel del miocardio aortitis la masa encefálica esta cubierta por
exudado muculenta que es meningitis 42 a 72 horas

DIAGNOSTICO

Historia clínica antecedentes

Cuartel acilo cárcel lugar el trabajo sin buena ventilación se hace Hugo

Los globulos blancos tan aumentados es agudo a nivel de la piel hay hematomas

Hemocultivo de caller martin tinción de gram diplococo frotis del liquido cefalorraquidio

Es opaco con presencia de pus meningitis por neumococo inmunoglobina a g y m

TRATAMIENTO

Penicilina sódica cristalina

Ampollas cada 6 horas via endovenosa hasta que seda la piel la evolución es torpona

1 gramo cada 8 horas

Ciprofloxacina

Cloranfenicol

Estos 3 antibióticos seda en una meningitis

TEMA 3 BRUCELLA
Son bacterias gramnegativos

Son coco basilos cortos inmóviles

FORMA PRIMARIA : están en animales domesticos

FORMA SECUNDARIA : en forma accidental o insidental llega a los humanos

Brucellas es una capital de belgica de Europa en ahí an encontrado que las bacas se les morían
cuando se preñaban lo abortaba , era una infección por una bacteria que esta dentro de las
células de la placenta .

BRUCELLA MELITENSIS generalmente esta en las cabras

BRUCELLA SUIS esta en los perros

BRUCELLA ABORTUS que esta en el ganado bovino

BRUCELLA CANIS esta en los perros

En estos animales lo que produce es el aborto ( interrupción de embarazo antes de las 20

semanas )

COMO VA A PASAR AL SER HUMANO ‽

• la ingestión de la leche no pasteurisada

• El queso

• Aveces la ingestión de carne ( soroasadas) osea que no están cocidas )

• inalacion – contacto

√ las Bruselas están en las fibras musculares en su interior, pero también están en el torrente
sanguíneo.

√ la brucelosis también se puede contagiar netamente por estar en contacto supongamos que
estamos en el matadero vamos a estar en contacto con la sangre carnes pueden tener
microulceraciones puede ingresar a través de la piel a través de las mucosas.

√ es una enfermedad profesional.

La brucelosis se conoce con varios nombres:

- La fiebre recurrente
- La fiebre de Malta
- La fiebre ondulante.

todo paciente tiene sepsis qué se llama fiebre.

• necesitan un medio de cultivo vastamente enriquecido siempre es agar más sangre

Los cultivos son Agar más sangre a eso van a colocar ciertos medicamentos como :

- Aminoácidos y ciertas vitaminas hidrosolubles.

- Sales de cloruro y generalmente glucosa.
• la brucelosis es primaria en los animales lo que se va a dar la enfermedad sonó abortos
después el animal muere en sepsis.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA :

Es una bacteria gram negativa tiene un antígeno somático qué es la capa de lipopolisacarido y
un antígeno qué son de las fimbrias.

LAS FIMBRIAS:

Sirven para el proceso para adherirse a las células huésped o bien a la mucosa.

produce sulfuro de hidrógeno H25

Cómo son intracelulares:

Principalmente están en los glóbulos blancos.

CLÍNICA

EL PACIENTE VA A ESTAR DOS FASES DE ENFERMEDAD:

Período de incubación de 1 a 4 semanas al cabo que se va a presentar una fase aguda.

El hígado y el bazo están aumentados de tamaño porque va a haber un hepatoesplenomegalia.

Dolor intenso de la espalda.

FASE AGUDA:

Domina la fiebre puede ser en una semana un mes.

FASE CRÓNICA :

Donde el paciente queda con debilidad extremada, va a tener mialgias

- Dolores articulares
- Nebricula
- Neruisismo
- Síntomas psico neuróticos

DIAGNÓSTICO:

Motivo de consulta.

Historia clínica } historia de la enfermedad

Examen físico de la enfermedad signos vitales.

Fiebre mayor de 38 a 48 grados : va a ser de carácter ondulante.

2: HUGO HEMOGRAMA COMPLETO .

Glóbulos rojos : van a estar normales

Glóbulos blancos:. Aumentados 12000

Glicemia normal:

3SER FUNDAMENTÓ EN EL DIAGNÓSTICO ES :

Se da en la sangre y fluidos y biopsia:

- Tinción.
- Grand negativo.
- Colorante.
- Tiene forma de cocobacilos.
- Inmóviles
- Cultivo Agar sangre.

4. PRUEBAS SEROLÓGICAS:

En la primera semana de la enfermedad puede encontrar la inmunoglobina M bastante

aumentada.

Inmunoglobina 6 qué va a estar aumentada a las 6 o 8 semanas y la inmunoglobulina.

5. PROCESOS DE AGLUTINACIÓN:

Prueba de aglutinación de antígenos de las Bruselas también hay anticuerpos bloqueados por
ejemplo esta inmunidad globulina que va a bloquear la inmunoglobina M y E anticuerpo
bloqueantes

6.TEST ELISA:

La glucosa va a estar disminuida por qué las bacterias consumen hidratos de carbono.

Celularidad bacteriana: va haber una gran cantidad polimorfonucleares viral, generalmente va

a estar elevado los linfocitos.

TRATAMIENTO:

Fase aguda: internación fiebre más deshidratación.

Diagnóstico precos :

Plan de hidratación intravenosa.

TETRACICLINA : inhibe la síntesis de las proteínas.

RIFANTIZINA : aminoglucósido que inhibe la síntesis de las proteínas.

TRIMETOPRIM-SULFAMETAXAZOL : inhibe la síntesis de los ácidos nucleicos.

GENTAMICINA.

ESTREPTOMICINA.

Trimetropim- sulf

Gentamicina.

Estreptomicina dos semanas

RIFANTIZINA 8 SEMANAS

Meringitis, endocarditis, neumonía.} Doxiciclina ( oral) , RIFANTIZINA y estreptomicina son

intra
 ESTREPTOCOCO
CARACTERISTICA

• Son cadenas una sola línea o de doble línea

• Son capsulados
• Anaerobias
CLASIFICACIÓN

• Se debe a la producción de “Hemolisis” como a las cepas:

❖ No hemolítica (no producen hemolisis)
❖ Alfa hemolítica (hemolisis incompleta)
❖ Beta hemolíticos (hemolisis completa) es más patógeno

• Tiene la presencia de una sustancia en especifica un (amino azúcar desde la A

hasta la H, E V) según el doctor Lance Fiel como:
1. E. P. A(L) BH (infección en la garganta garganta, faringe, amígdalas
y laringe)
2. E. A. B(L) AH (infección en la vagina) meningitis
3. E. C-D. anginosos, caries dental y mutans
4. Enterococos D.
5. E. neumococo (produce la neumonía primaria)

NEUMONÍA
• Micoticas
• Bacteriana (típicas-estreptococo neumococo) (atípicas-
leucolonela, sincitial respiratorio )
• Parasitarias
• virales

• por reacciones bioquímicas

ENDOCARDITIS BACTERIANA
se puede llegar a producir una endocarditis bacteriana de la cual puede se da mediante
una:
FIEBRE REUMATICA donde llega afectar por una infección de caries dental, infección
de piel o infección de la garganta

• ESTREPTOCOCOS PRODUCEN UNA ENFERMEDAD AGUDA como:

• Faringitis
• Laringitis
• Amigdalitis
• Laringotraqueítis
• ESTREPTOCOCO PRODUCE UNA ENFERMEDAD CRÓNICA
que no son infecciosos pero son infecciones inmunológicas

• HIPERSENSIBILIDAD POR DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNOLOGICOS

 El estreptococo muere pero deja una “SECUELA” donde se llama ASO O ASTO
donde se depositan en las articulaciones o riñon
ESTRUCTURA ANTIGENICA

• Ácidos teicoicos
• Ácidos teicurónicos (Acido primordial superficie) FORSMA
Forsma

• donde es el cuerpo bacteriano la endotoxina

Proteína M

• donde es el factor de virulencia

TOXINAS Y ENZIMAS

• Estreptocinasa fibrinolisina ( desintegra el coagulo) anticoagulante

• Estreptodornasa o desoxirribonucleasa (degrada al ADN produce una
debridacion enzimática )
• Hialuronidasa (desintegra la zona pelucida o zona coronaria)
• Exotoxina eritrogénica (responsable de la fiebre ESCARLATINA)

Enfermedades eruptivas
▪ Herpes (adultos)
▪ Viruela (niños)
▪ sarampión
▪ viruela
▪ rubeola

• Hemolisina O ( cuando el estreptoco muere y deja un anticuerpo antiestreptolisina

O se llama ASO 170 a 200 unidades )
ENFERMEDADES A LA INVASION
1. Estreptococo pyogenes grupo A del grupo b hemolítica (es el mas patógeno)
produce las enfermedades de:
▪ Herecipela (enfermedad de la piel)
▪ Facitis (necrotizante)
▪ Fiebre puerperal (infección del utero)
▪ Epicemia
ENFERMEDADES ATRIBUIBLES POR LA INFECCION LOCALES
1. Estreptococo pyogenes grupo A del grupo b hemolítica produce esta
enfermedades como:

▪ Faringitis
▪ Amigdalitis
▪ Laringitis
▪ Laringotraqueobronquitis
Via de respiración alta ( artritis carditis corea y nódulo subcutáneo)
▪ Piodermitis (comisuras labiales, raíz de la nariz y lóbulo de la oreja )
▪ Costra Meliserica
(da glomero de neflitis dpnde da lugar a un edema )

ENFERMEDADES POR LA INVASION

Son enfermedades por infecciones agudas

• Síndrome de choque séptico

• Escarlatina
Son enfermedades por infecciones crónicas

• El estreptococo cuando muere deja al ASO donde la cual es normal de 160 a

200 unidades total pasada las 4 semanas da la fiebre reumática
- Criterio mayor (artritis, carditis, glomérulo neflitis, coreo de hid han y
npdulo subcutáneos )
- Criterios menor (artralgias, fiebre, eritrodermitacion elevado,
sustancia de fase aguda elevado y electro cardiograma elevado )
DIAGNOSTICO (valores normales)

• Hemograma de 5000 a 10000 mil

• Uremia en el riñon de la cual de 20 a 40
• Glicemia
• Orina

• Neutrófilos 55 a 65 %
• Eosinófilos 0 a 1 %
• Linfocitos 25 a 35 %

• Monocitos 4 a 8 %
• Bacofilos 2 a 3 %

ESTREPTOCOCO AGALACTIAE grupo B

Se encuentra mas que todo en la:

• Piel
• Vagina
Produce meningitis en la vagina que contagia en una recién nacido y le produce sepsis
ESTREPTOCOCO grupo C y G LANCEFIELD beta hemoliticos
Produce las enfermedades como:

• Faringitis
• Cinucitis
• Endocarditis

ESTREPTOCOCO grupo D LANCEFIELD alfa hemolitica

• Estreptococo bovis
• Equinus
• Gallolyticus
ESTREPTOCOCO ANQUINOSOS

• Congelatun
• Intermedium b hemolitico

ESTREPTOCOCO DE LA FAMILIA E F G H Y K se encuentra en los animales

• Estreptococo caries

ENTEROCOCOS se encuentra
• familia VIRIDANS
• familia MUTANS
• MITIS
• ANGINOSIS
• BOVIS
Producen la endocarditis aguda

ESTREPTOCOCO NEUMOCOCO O DIPLOCOCO

estreptococo neumococo de lancefiel alfa hemolítico (es una hemolisis incompleta
donde es la causa de la neumonía típica)
LA NEUMONÍA TÍPICA
esta producido por estreptococo neumococo donde hay varios tipos como:
• Tiene forma de lancetas que están en cadenas
• De los adultos tiene un grupo del 1 al 8 y en los niños de 6, 14, 19 y 23
• Siempre afecta a un lóbulo del pulmón

INTOXICACIONES (por alcohol y drogas)

• ALCOHOL Y DROGA ya no hay los mecanismos de defensa producción de moco y

fácilmente entra el microorganismo donde llega al pulmón y produce neumococo

DINAMICA CIRCULATORIA CARDIOPULMONAR ALTERADO

• Aparece en la insuficiencia cardiaca congestiva

• Congestión pulmonar

FACTORES DE EXPONENTES DE LA DESNUTRICION

 • Todo paciente que esta desnutrido tiene neumonía

PERIODO DE INCUBACION DEL NEUMOCOCO 7 A 10 dias

donde se podrán observar estos factores

• Fiebre mayor de 38 o 40 grados

• Malestar general
• Escalofríos
• Artralgias
• Mialgias
• Tos

Que un principio es seca y luego es productiva y ya es TOS con ESPUTO es sanguinolento

y se convierte en HERRUMBROSO como ladrillo molido

SINTOMAS DE NEUMONIA TIPICA

• Fiebre
• Tos con esputo
• Hemoptisis
• Dolor de puntada de costado

DIAGNOSTICO

• Inspección
• Palpación
• Persecución
• Auscultación

- Glóbulos blanco se encuentran de 15000mil o 18000mil con 80% o 90% de

desviación de los polimorfos
- Dolor puntada de costado
- Rayos X
- Cultivo del esputo

PENICILINA ES LA MEJOR DROGA PARA EL ESTREPTOCOCO LA NEUMONIA

ESTREPTOCOCO ATIPICA
- PARASITORIAS
- MICOTICAS
- TRANSBACTERIANAS
- VIRALES
 FRANCISELLA TULARENSIS Y TULAREMIA
-Las bacterias del genero francisella tienen una amplia distribución en reservorios animales y medios acuáticos
Siete especies en el género, de las cuales la de mayor importancia es Francisella tularensis

-Hay tres subespecies reconocidas de F. tularensis: tularensis (tipo A), holarctica (tipo B) y mediasiatica.

-La subespecie tularensis (tipo A) es la más virulenta de este grupo y la mas patógena en el ser humano.
Se relaciona con conejos silvestres, garrapatas y moscas tabano.

-Las cepas de la subespecie holarctica producen infección mas leve y se relacionan con liebres, garrapatas,
mosquitos y moscas tabano.

-F. tularensis es transmitida al ser humano por artrópodos y moscas que pican, por el contacto directo con el
tejido animal infectado, la inhalación de aerosoles o la ingestión de alimento o agua contaminados.

-Dos especies de Francisella, Francisella philomiragia y Francisella novicida

Morfología e identificación

A. Microorganismos típicos

F. tularensis es un cocobacilo gramnegativo pequeno. Pocas veces se detecta en frotis de tejido

B. Muestras

-Se obtiene sangre de las pruebas serológicas.

-Se puede aislar el microorganismo en el cultivo de aspirados de ganglios linfaticos, medula ósea, sangre
periférica, tejidos profundos y biopsias de ulceras.

-C. Cultivo cisteína.

-Los medios se deben incubar en CO2 a una temperatura de 35 a 37 °C durante dos a cinco dias.

D. Diagnostico serológico

Todas las cepas son serológicamente idénticas y presentan un antígeno de polisacárido y uno o más antígenos de
proteínas que experimentan reacción cruzada con brucelas.

-Sin embargo, hay dos biogrupos principales de cepas, llamadas Jellison tipo A y tipo B.

-La tipo A se presenta solo en Norteamérica, es letal para los conejos, produce enfermedad grave en el ser
humano, fermenta glicerol y contiene citrulina ureidasa.

-La tipo B carece de estas características bioquímicas, no es letal para los conejos, produce enfermedad más leve
en el ser humano y suele aislarse de roedores o de agua en Europa, Asia y Norteamérica

-Patogenia y manifestaciones clinicas

F. tularensis es muy infeccioso; la penetracion de la piel o las mucosas, o la inhalación de 50 microorganismos
puede producir infección.

-Es más frecuente que los microorganismos entren a través de abrasiones en la piel.

-En dos a seis dias, sobreviene una pápula inflamatoria ulcerosa.

-Los ganglios linfaticos regionales aumentan de tamaño y pueden volverse necróticos

-La inhalación de un aerosol infeccioso produce inflamación peri bronquial y neumonitis circunscrita (tularemia
neumónica).

-La tularemia oculoganglionar puede presentarse cuando un dedo infectado o una gotita tocan la conjuntiva.

-Las lesiones granulo matosas amarillentas en los parpados pueden acompanarse de adenopatia preauricular; las
otras formas de la enfermedad son la tularemia ganglionar (linfadenopatia sin ulcera); la forma orofaringea y la
tifoidica (septicemia).

-Todos los individuos afectados tienen fiebre, malestar general, cefalea y dolor en la región atacada, además de
linfadenopatia regional.

-Por el carácter tan infeccioso de F. tularensis, este microorganismo es un microorganismo potencial de

bioterrorismo y en la actualidad está clasificado en la lista de agentes selectos como un agente de categoría A.

Pruebas diagnosticas de laboratorio

-F. tularensis puede aislarse de las muestras clinicas antes mencionadas y mediante estudios serológicos.

-La prueba de aglutinación, sea en un formato tubular o en micro aglutinación, es la forma de prueba estándar.

-Las muestras de suero pares obtenidas a intervalos de dos semanas permiten demostrar un incremento del valor
de aglutinación.

-Un solo valor sérico de 1:160 es muy indicativo si los antecedentes y los signos físicos son compatibles con el
diagnostico.

Tratamiento

-El tratamiento con estreptomicina o gentamicina por un periodo de 10 dias casi siempre produce mejoría rápida.

-La tetraciclina también es eficaz, pero son más frecuentes las recaidas.

-fármacos a los que se puede recurrir son cloranfenicol y ciprofloxacino. F. tularensis es resistente a todos los
antibióticos lactamicos β como consecuencia de la producción de lactamasa β.

Prevención y control

El ser humano adquiere la tularemia por el manejo de conejos o ratas almizcleras infectadas o de mordeduras de
una garrapata o una mosca del ciervo infectada.
Con menor frecuencia, la fuente es el agua o el alimento contaminados, o el contacto con un perro o un gato que
ha atrapado a un animal silvestre infectado.

• F. tularensis es un cocobacilo gramnegativo que se tiñe débilmente y que ocasiona la tularemia, una infección
zoonotica que puede ser mediada por vectores como garrapatas, por contacto directo con animales o en
contadas ocasiones por la ingestión del microorganismo.
• Se conocen tres subespecies de F. tularensis; la subespecie tularensis (tipo A) es la más virulenta y patógena
para el ser humano.
• Se conocen algunas manifestaciones clinicas de la tularemia según el tipo de exposicion; las formas
ganglionares están localizadas y conllevan menor mortalidad que las formas septicémicas o por inhalación de la
enfermedad
• El diagnostico de tularemia se confirma al identificar el microorganismo en material clínico apropiado y por
estudios serológicos
• Entre los fármacos útiles para tratar la enfermedad están estreptomicina, gentamicina, tetraciclinas y
fluoroquinolonas.
F. tularensis, por su virulencia, ha sido considerado un posible agente de bioterrorismo.
 MICOBACTERIAS

Las micobacterias son bacterias aerobias de contornos cilíndricos, que no

forman esporas. No captan con facilidad los colorantes, pero una vez teñidas
resisten la decoloración por ácido o alcohol y por esa razón se les ha llamado
bacilos “acidorresistentes”.
Existen más de 200 especies de Mycobacterium, incluidas muchas formas
saprófitas las más conocidas son:
• Mycobacterium tuberculosis causa tuberculosis y es un patógeno muy
importante para los seres humanos.
• Mycobacterium leprae causa la lepra.
• Mycobacterium avium-intracellulare (complejo de M. avium, o MAC [M.
avium complex])
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Los bacilos tuberculosos son finas estructuras rectas cilíndricas que miden cerca
de 0.4 × 3 μm
Es imposible clasificar las micobacterias en grampositivas o gramnegativas.
Una vez que captan los colorantes básicos, el alcohol no las decolora,
independientemente del tratamiento con yodo.
Los bacilos tuberculosos verdaderos se caracterizan por su propiedad
“acidorresistente”, es decir, la mezcla de alcohol etílico al 95% y ácido clorhídrico
al 3% (ácido-alcohol), decolora rápidamente todas las bacterias, excepto las
micobacterias.
La técnica de Ziehl-Neelsen se emplea para la tinción e identificación de las
bacterias acidorresistentes.
Las micobacterias tienden a ser más resistentes a agentes químicos que a otras
bacterias, por la naturaleza hidrófoba de su superficie celular y su proliferación
en cúmulos.
Es una enfermedad que en forma primaria ataca a los pulmones y en forma
secundaria en sangre ataca a los diferentes órganos.
COMPONENTES DE LA PARED CELULAR DE LAS MICOBACTERIAS
La pared de las micobacterias induce hipersensibilidad tardía y moderada
resistencia a la infección y puede sustituir a la micobacteria íntegra en el medio
aditivo o coadyuvante de Freund.
La pared de las micobacterias esta constituidos principalmente por tres
elementos que son:
Capa de lípidos. – Las micobacterias cuentan con abundantes lípidos; éstos
incluyen ácidos micólicos (ácidos grasos de cadena larga de 78 a 90 carbonos),
ceras y fosfátidos.
Son los responsables de crear la destrucción de alvéolo
• Ácidos micólicos. Causa granulomas, que después se convierten en
tubérculos.
• Grades cantidades de ceras. Es el componente que le da resistencia al
bacilo
• Fosfolípidos. Son responsables de reproducir la necrosis calciforme
Capa de proteínas. - Al tener proteínas cada tipo de MICOBACTERIAS contiene
proteínas que desencadenan la reacción tuberculínica.
También estimulan la formación de diversos anticuerpos.
Polisacáridos. - Inducen el tipo de hipersensibilidad inmediata y pueden actuar
como antígenos en reacciones con suero de personas infectadas.
PATOGENIA
Las micobacterias son expulsadas en gotitas que tienen menos de 25 μm de
diámetro y se transmiten por la vía respiratoria por tres mecanismos: cuando una
persona infectada tose, estornuda o habla.
Una ver la micobacteria allá pasado la tráquea llega a los pulmones donde el
sistema inmunitario libera citocinas y limosinas que iniciaran el proceso de
proliferación que estimulan a monocitos y macrófagos.
Las micobacterias comienzan a multiplicarse dentro de los macrófagos y algunos
de ellos terminan por tener una mayor capacidad de destruir el microorganismo,
en tanto que otros pueden ser destruidos por él.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Dependerá de dos funciones:
1) el número de micobacterias en el inóculo y su proliferación ulterior
2) el tipo de hospedador y su respuesta inmunológica.
Encontramos dos tipos de lesiones. -
1) La lesión de tipo exudativo. - Donde habrá cambios locales en el pulmón
donde abra una neumonitis que es una reacción inflamatoria aguda, como
hay una reacción inflamatoria hay gran cantidad de liquido de edema y
luego habrá una cantidad de leucocitos polimorfonucleares y más tarde
de monocitos alrededor.
2) Tipo productivo (proliferativo). - Cuando está totalmente desarrollada,
esta lesión, un granuloma crónico, comprende tres zonas: 1) una zona
central de grandes células gigantes multinucleadas que contienen bacilos
tuberculosos; 2) una zona media de células epitelioides pálidas
 dispuestas a menudo en forma radiada, y 3) una zona periférica de
fibroblastos, linfocitos y monocitos.
PROPAGACIÓN
La propagación generalmente de da por diferentes vías como:
• Generalmente es por vecindad
• Vía venosa o anterior
• Vía Linfática
• Por Bronquios y bronquiolos
El primer contacto se llamará la prima infección tuberculosa, que generalmente
tiene tres componentes: 1) Granuloma, 2) Ganglio linfático satélite y 3) Reacción
de los hilios.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La triada de las tres A
• Astenia
• Anorexia
• Adenalgia
También el paciente presente los siguientes síntomas
• Fatiga
• Fiebre o febrícula que será nocturna y vespertina
• Sudoración en la zona de la nuca
• Perdida de peso
En casos avanzados se presenta
• Tos crónica
• Tos con esputo
• Hemoptisis (salida de sangre por la vía respiratoria)
DIAGNOSTICO
• Historia clínica
• Antecedentes
• Búsqueda del microorganismo (Como baciloscopia seriada)
• Lavado gástrico
• Búsqueda en orina
Métodos directos
• Radiografía de tórax
• Tomografía
• Resonancia magnética
• Prueba de la tuberculina
• Genético
TRATAMIENTO
1) Prolongar 6 meses a 1 año
2) Controlado con medicamentos del estado
3) Combinado. - Consumo de diferentes medicamentos entre 3 a 4
En una primera fase llamada Fase de inducción que contaba de 30 días, donde
los pacientes toman los siguientes medicamentos cada día.
• Estreptomicina
• Es un aminoglucósido que inhibe la síntesis de la proteína en la subunidad
30s del ribosoma bacteriano
• Isoniacida INH 8 tabletas cada día
• Piradidamina PAS 8 tabletas día
En una segunda fase donde la enfermedad ya esta mas controlada que consta
de 1 año don los medicamentos se aplican solo dos días por semana hasta
completar el año.
El mejor tratamiento es la profilaxis.
MYCOBACTERIUM LEPRAE
La lepra es la tuberculosis de la piel y de las mucosas donde esta dada por el
bacilo de Hansen.
El bacilo de Hansen y la treponema Palladium no se pueden se cultivados in
vitreo
Solo aparece en ciertos lugares endémicos como: Brasil y la india
En nuestro medio las zonas endémicas están en: Misque, Aiquile y totora
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La lepra comienza en forma insidiosa y las lesiones se desarrollan en las zonas
más frías del organismo, incluyendo la piel, nervios superficiales, nariz, faringe,
laringe, ojos y testículos.
Se manifiestan en la forma de máculas pálidas sin sensibilidad (anestésicas) de
1 a 10 cm de diámetro; por nódulos infiltrados, difusos o eritematosos
perfectamente definidos de 1 a 5 cm de diámetro o por infiltración difusa de la
piel.
La enfermedad se divide en dos grandes tipos, la lepra lepromatosa y la
tuberculoide, con algunas etapas intermedias (véase el sistema de clasificación
de Ridley-Jopling)
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico, el material de raspado de la piel o de la mucosa nasal
obtenido con un bisturí, o de un fragmento para biopsia de la piel del lóbulo de
la oreja se extiende en una laminilla y se tiñe con la técnica de Ziehl-Neelsen.
TRATAMIENTO
Las sulfonas como la dapsona, son fármacos de primera línea que se utilizan
contra la lepra tuberculoide y lepromatosa.
PREVENCIÓN Y CONTROL
En Estados Unidos, las recomendaciones actuales para evitar la lepra
comprenden una exploración minuciosa de los contactos del grupo familiar y
parientes cercanos
 Micobacterium leprae
Es la Tuberculosis de la piel y mucosas

Descrita por Hansen en 1873

No se puede cultivar in vitro.

Son bacilos ácido resistente, únicos, en conjuntos paralelos o en masa globulosas.

Existen más de 10 millones de casos principalmente en Asia e India

En Sudamérica aparece en el Brasil

En nuestro medio hay áreas endémicas como aiquile, mizque y totora.

La lepra lepromatosa se presenta en el raspado de piel y mucosas principalmente del tabique

nasal.

Los Armadillos al ser inoculados muestran lepra lepromatosa extensa.

El Micobacterium leprae de Armadillos o tejido humano contiene o- difenoloxidasa enzima

característica de tal enfermedad.

Manifestaciones clínicas

Comienza en forma insidiosa.

Las Lesiones aparecen en partes frías del organismo: Piel, nervios superficiales, nariz, laringe
faringe, ojos y testículo.

En forma de máculas pálidas sin sensibilidad de 1 a 10 cm de diámetro.

Por nódulos, infiltrados, eritematosos, difusos, bien definidos 1a 5 cm de diámetro.

Las alteraciones neurológicas suelen ser por infiltración y engrosamiento de nervios. Dejando
en consecuencia anestesia, neuritis, parestesias, úlceras tróficas, reabsorción de hueso y
acortamiento de dedos.

La enfermedad se divide en dos grandes tipos:

LA LEPRA LEPROMATOSA

La evolución es progresiva y maligna con nódulos en la piel, afectación simétrica y lenta de

NERVIOS.

Abundan los bacilos acidorresistentes en lesiones cutáneas.

Prueba cutánea con lepromina da negativo

Deficiencia en inmunidad mediada por células de la piel.

La piel está infiltrada de linfocitos T supresores.

LEPRA TUBERCULOIDE

Evolución benigna y no progresiva

Con lesiones maculares en la piel

Afectación asimétrica intensa de nervios de comienzo rápido.

Lesiones qué detectan escasos bacilos.

Prueba cutánea con lepromina positiva

No afecta a la inmunidad mediada por células

Piel infiltrada de linfocitos t colaboradores

Diagnóstico

El material de raspado de piel o mucosa nasal con ayuda del bisturí se extiende en una
laminilla y se tiñe con la técnica de ziehl neelsen.

En Una biopsia de piel o de un nervio engrosado Se observa una imagen histológica típica.

Ningún procedimiento serológico es útil.

Tratamiento

La sulfona como la dapsona se utilizan en primera línea contra la lepra tuberculoide y

lepromatosa.

Regímenes iniciales incluyen RMP o clofazimina.

Otros fármacos contra M. leprae comprenden minociclina, claritromicina, algunos

fluroquinolonas.

Se Comprende varios años de tratamiento para tratar de manera adecuada la lepra.

Epidemiología
Se observa transmisión en niños de corta edad expuestos por lapsos duraderos a personas que
expulsan y dispersan abundantes bacilos de la enfermedad.

El material infeccioso se constituye en secreciones nasales.

El período de incubación va de 2 a 10 años.

El tratamiento tiende a disminuir y anular la infecciosidad de los pacientes.

Prevención y control

Exploración minuciosa de los contactos de grupo familiar y parientes cercanos.

Debe incluir revisión completa de la piel y el examen del sistema nervioso periférico.