Toxoplasmosis congénita

Presentado por:
Valentina Rodriguez O.
 Definición
Agente etiológico
• La toxoplasmosis es una
enfermedad causada por un
parásito. 
• Los felinos son
los únicos animales que
albergan el parásito adulto en
su tracto intestinal y lo
pueden excretar en las heces.
 TOXOPLASMA GONDII

El parásito tiene ciclo de reproducción sexuada y asexuada.

La reproducción sexuada La reproducción asexuada

ocurre exclusivamente en ocurre en los hospederos
los intermediarios (especies de
hospederos definitivos, sangre caliente, incluido el
los felinos. hombre) y en los definitivos.

El parásito puede tomar tres formas

diferentes:
1. Ooquistes.
2. Taquizoitos.
3. Quistes o Bradizoito.
 OOQUISTE

o Miden 10x12 μm.

o Forma ovoide.
o Contienen 2 esporoquistes, cada uno con
cuatro esporozoítos.
o Se producen en los hospederos definitivos
o Para que el ooquiste sea infeccioso
es necesario que esporule o madure

Después de ser excretado en el

medio ambiente:
o Tarda entre 2 a 3 días a temperaturas
altas,
o entre 14 a 21 días a temperaturas más bajas.

Pueden permanecer viables hasta 18 meses en

tierras
 TAQUIZOITO

Del griego tachy: rápido

o trofozoitos.
 Formas replicativas,
intracelulares.
 Miden de 2 a 4 μm de ancho y
de 4 a 8 μm de largo.
 Forma oval o de luna creciente.
 Son la forma asexual invasiva
del parásito.

Infectan prácticamente todas las

células nucleadas, las cuales se lisan Los taquizoitos
después de varios ciclos de se transforman
replicación, diseminando más
taquizoitos por vía sanguínea para brady: lento) para
infectar muchos tejidos. los quistes, una vez
formar
concluida la fase aguda
Sistema nervioso central,el ojo, de la infección.
el
 QUISTE

 Poseen un diámetro entre 10 y 200 μm

(70 μm).
 Contienen unos 1 000 bradizoitos.
 Presentan una delgada membrana
elástica.
 Se ubican principalmente en
cerebro, músculo esquelético y
cardíaco.

Los bradizoitos son morfológicamente idénticos a los taquizoitos, pero se multiplican más
lentamente y cumplen diferentes funciones; sin embargo, ante una deficiencia del sistema
inmune, pueden transformarse otra vez en taquizoitos y causar sintomatología.
La reproducción sexual del T. gondii ocurre
exclusivamente en el intestino del gato;
comienza 3 a 15 días después de la ingestión
del material infectante

Excretar en las
heces Ooquistes no
infecciosos

Maduran para dar origen a

los Ooquistes esporulados

Los gatos desarrollan una respuesta inmune que los

protege contra nuevas infecciones y les permite
mantener una infección crónica latente durante la cual,
en tanto los gatos mantengan unas condiciones de
inmunidad normal, no eliminarán más ooquistes en la
materia fecal; es decir, no serán fuente de infección, ya
que pierden la capacidad de transmitir el parásito.
La reproducción asexual del T. gondii puede ocurrir prácticamente
en cualquier especie animal de sangre caliente, incluyendo al
hombre.

En los humanos, el período

•de
incubación del T. gondii varía:
• Entre 10 y 23 días después de la
ingestión de carne cruda o mal
cocida.
• Entre 5 a 20 días después de la
ingestión de ooquistes provenientes
de las heces de los gatos
Epidemiologia
La toxoplasmosis es una parasitosis ampliamente distribuida
• se calcula que entre el 10% y el 25% de la población mundial se encuentra infectada

la prevalencia en las diferentes regiones del mundo varía de acuerdo

con factores económicos, sociales y culturales.
• la prevalencia de toxoplasmosis en Estados Unidos es de 23% [12]
• en Brasil es hasta de 84% en la población perteneciente a los estratos
socioeconómicos más bajos
• en Colombia se estima que la prevalencia es de alrededor 60%
 La toxoplasmosis congénita tiene lugar cuando la madre
adquiere la infección por primera vez durante la gestación y el
parásito atraviesa la placenta y alcanza al feto.

También se han reportado casos de toxoplasmosis

congénita a partir de madres infectadas hasta 3 meses
antes de la concepción
Factores que influyen en el curso de la infección:
 Tamaño del inoculo.
 Virulencia de la cepa.
 Estado inmune.

1. Ingestión oral del parásito.

2. T. gondii atraviesa el epitelio intestinal.
3. Se disemina a los tejidos y penetra las barreras
biológicas como:
• La barrera hemato-encefálica.
• La barrera hemato-retiniana.
• La placenta.
4. La replicación parasitaria se mantiene hasta cuando la
membrana plasmática de la célula hospedera se lisa y
los parásitos libres comienzan un nuevo ciclo de
invasión y replicación
 En el hospedero
inmunocompetente
El parásito induce una respuesta inmune:
↑ Citocinas proinflamatorias:
Lo cual obliga al parásito a formar quistes que
permanecerán durante toda la vida del
hospedero.
A las 2 semanas post-infeccion las
proteínas de T.gondii hacen detectables:
 IL-12  Ig G
 INF-γ  Ig M
 TNF-  Ig A  conferir protección
α contra la reinfección
 Ig E
En el paciente inmunodeficiente, la infección puede
inducir la destrucción de los tejidos, causando
neumonitis, miocarditis o encefalitis, entre otras
enfermedades, y en los ojos coriorretinitis aguda con
inflamación grave y necrosis. La reactivación de los
quistes tisulares en los pacientes inmunodeficientes
también puede conducir a estas enfermedades graves e
incluso la muerte.
EN LA MUJER
GESTANTE:
Los taquizoitos atraviesan la placenta para llegar al feto

La gravedad dependerá:
• El número de parásitos que atraviesen
la placenta.
• La inmadurez inmunológica del feto.
• La edad gestacional.

En el feto puede ocurrir enfermedad

neurológica grave, hidrocefalia y
calcificaciones, y retinocoroiditis con
inflamación y necrosis, si no se trata a la madre
oportunamente.
 Toxoplasmosis Congénita.
Transmisión vertical debida a infección activa en la madre durante el
embarazo (ya sea por reactivación de bradizoítos en fase latente o
por infección primaria aguda).

 La enfermedad severa se presenta

en aproximadamente el 10% de los
productos infectados.
 Infecciones asintomáticas en el
momento del nacimiento
redundarán en secuelas.

El daño es más importante  primer trimestre del embarazo:

El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria causa
hidrocefalia de los ventrículos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en
la presión intracerebral puede producir destrucción hipotalámica.
La patología severa manifiesta se presenta como:
o Aborto, prematurez
o Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de
diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis.
o Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia,
convulsiones, psicomotor y retinocoroiditis, estrabismo, ceguera,
epilepsia.
o La tétrada clínica asociada, poco frecuente, contempla: hidrocefalia o
microcefalia, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales bilaterales
 Toxoplasmosis Ocular.
La toxoplasmosis ocular se manifiesta como una coriorretinitis que puede adquirirse de
forma
congénita o postnatal, como resultado de una infección aguda o de una reactivación

Los principales signos y síntomas de la enfermedad ocular aguda son dolor ocular,
fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, un cuadro no específico.

Las lesiones oculares son necróticas  (retinocoroiditis)

• Los hallazgos clásicos de la retinocoroiditis, incluyen: lesiones
blancas-amarillentas con reacción inflamatoria en vítreo, con
bordes borrosos, sobreelevados, de bordes borrosos, edema
retiniano.
• La localización más frecuente es en el polo posterior ocular, con
tamaño variable, y de forma redondeada u ovalada
Métodos directos: Métodos
 Prueba de Sabin y Feldman
 ELISA
indirectos:
Se buscan determinar anticuerpos IgG, IgM e IgA.
 PCR útil para el diagnóstico de
 Hemaglutinacion.
la infección congénita a partir de
 Inmunofluorescencia.
líquido amniótico, sangre u orina
 Western Blot.
del neonato.
TAMIZACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA TOXOPLASMOSIS
EN EL EMBARAZO

¿Cómo debe realizarse?

• • Realice pruebas de IgG e IgM anti-Toxoplasma a la mujer embarazada en su primer control
prenatal para determinar la presencia de la infección.
• • A las gestantes con IgG e IgM negativa, realice tamización con una periodicidad mensual con
una prueba de inmunoglobulina (IgM) para Toxoplasma.
• • A las gestantes con IgG e IgM positiva, realice prueba de avidez para confirmar la antigüedad
de la infección si el embarazo es menor a 16 semanas, e IgA si mayor a 16 semanas.
• • Una prueba IgG positiva con prueba IgM negativa en el inicio de la gestación indican una
infección crónica (o antigua) y descarta el riesgo de infección durante el embarazo para la
mujer embarazada.
• • Una prueba IgG negativa con prueba IgM positiva requiere una nueva muestra para
diferenciar entre seroconversión o IgM natural. Estas pacientes deben tener una segunda
prueba con IgG. Una segunda prueba IgG positiva es evidencia de seroconversión reciente.
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN
CONGÉNITA DE LA TOXOPLASMOSIS
¿Cómo debe realizarse? (prescripción)
• Se recomienda el uso conjuntamente de IgG, IgM e IgA para el diagnóstico de infección
congénita por toxoplasma en todos los recién nacidos que cumplen criterios de sospecha tales
como: - Toxoplasmosis materna adquirida en el embarazo con pruebas IgM positiva con avidez
baja. - Toxoplasmosis materna con presencia de síntomas como adenopatías en la madre. - La
madre recibió tratamiento para toxoplasmosis. - Síntomas compatibles en el recién nacido
(ictericia desde el primer día de nacido, sospecha de sepsis neonatal o TORCHS).
• Ante resultado de IgG positivo y resultados negativos en el IgA y el IgM, se recomienda la
confirmación por Western Blot (WB) para infección por toxoplasma.
• Ante resultado de IgG positivo y resultados negativos en las tres pruebas (IgM, IgA y WB), se
recomienda el seguimiento del recién nacido mensualmente durante 6 meses y luego cada 3
meses hasta el año con IgG para descartar seroconversión.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Colombia. Ministerio de Salud y Protección Social, Colciencias. Guía
de práctica clínica para la prevención, detección temprana y
tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto o puerperio.
Guías No. 11-15. Bogotá 2013.
• M. Sierra, J. Bosch, T. Juncosa, L. Matas, C. Muñoz y grupo de
microbiólogos para el estudio de las infecciones de transmisión
vertical en el área de Barcelona* (*) A. Andreu, M. Barranco, E.
Dopico, C. Guardià, J. Lite, I. Sanfeliu y Ll. Viñas
• Agudelo A., Montoya J. Toxoplasmosis gestacional. Infecciones Propias
de la Mujer. 1ª Edición Editorial Feriva. Cali-Colombia