Pack de

Medicina
Endocrinología

Estado Hiperosmolar
Hiperglucémico
Este pack de enseñanza te permitirá prepararte de forma fácil,
didáctica y muy visual. Este paquete de recursos educativos se
convertirán en parte de su proceso de solicitud de residencia y
podrá usarlos a lo largo de su carrera.

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Imágenes prediseñadas y fuentes por:

©Paolo Jauregui - 2022

Endocrinología

Estado Hiperosmolar
Hiperglucémico
Definición:
El EHH se define bioquímicamente por los siguientes:
1. Glucemia >600 mg/dL
2. Cuerpo Cetónicos negativos o levemente positivos en orina o suero
3. pH Arterial >7.30
4. Osmolalidad sérica efectiva >320 mOsm/kg
5. Bicarbonato Plasmático >18 mEq/L

Fisiopatología:
Al igual que en la CAD el mecanismo fisiopatológico básico es la insuficiente de la insulina que
es incapaz de contrarrestar el aumento de hormonas contrarreguladoras provocado por un
factor desencadenante estresante.

La principal diferencia con el CAD es que es en el EHH la secreción residual de insulina es capaz
de minimizar o impedir la cetosis, pero no de impedir la hiperglucemia. Provocando una
elevada concentración de sustancias en la SANGRE CONCENTRADA (Hiperosmolaridad).

Desencadenantes:
1. Ancianos que sufren CUADRO INFECCIOSO (aproximadamente el 60% de los casos)
a. Neumonía, infección gastrointestinal o de origen urológico.
2. Incumplimiento terapéutico o tratamiento inadecuado (en un 20-40%)
3. Debutan con EHH sin Diagnóstico de DM previo en un 20%.

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Endocrinología
Clínica:
✓ Deshidratación Profunda → es la característica principal
Esta es causada por una diuresis osmótica, secundaria a la hiperglucemia mantenida
cuando el paciente no ingiere suficiente cantidad de líquido.

✓ Manifestaciones neurológicas
o Alteración del nivel de consciencia (desde estupor hasta coma, coma hiperosmolar).
o Convulsiones o hemiplejía transitoria

✓ Micro trombosis o Coagulación Intravascular Diseminada

o Como consecuencia de la Hiperosmolaridad.

Laboratorio:
Puede existir ACIDOSIS METABÓLICA LEVE, generalmente sin elevación de los cuerpos
cetónicos.
✓ La acidosis suele deberse al aumento de Ácido Láctico debido a una mala perfusión tisular.

Deshidratación → Deterioro Función Renal → Origen Prerrenal à elevación Creatinina, Urea y

BUN.

Tratamiento:
Se iniciará con medidas de soporte vital e identificación del proceso desencadenante para su
manejo.

HIDRATACIÓN
La MEDIDA MÁS IMPORTANTE Y MÁS URGENTE (piedra angular) en el tratamiento de la
descompensación hiperosmolar aguda.
El déficit de líquido es de 10 – 12 Litros.
✓ Se inician Soluciones Salinas Isotónicas (como Solución Salina)

ESQUEMA
1. Solución salina al 0.9% 15 - 2 0 ml/k g I V e n l a primera hora
2. Si se el Na corregido posterior es >135 à Sol. Salina al 0.45% 250-500 ml/hora
3. Si el Na corregido posterior NO es >135 à Sol. Salina al 0.9% 250-500 ml/hora.
Cuando la cifra de glucemia baja a cifras entre 300 – 250 mg/dL se puede utilizar Solución
glucosada al 5% o Suero Glucosalino.

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Endocrinología
INSULINA
Aunque el EHH puede llegar a solucionarse con la administración de líquidos exclusivamente,
se recomienda la utilización de Insulina IV en perfusión continua con dosis inferiores a las
utilizadas en CAD.
El objetivo es disminuir la hiperglucemia y la diuresis osmótica provocada por la misma que
dificulta la rehidratación del paciente.

POTASIO
El déficit de potasio suele ser menor que en la CAD.
Puede ser necesaria su administración más precoz, ya que no existe acidosis, por lo que el
potasio plasmático se introduce más rápidamente en el medio intracelular durante el
tratamiento.

SODIO
✓ No disminuir el Na sérico > 10 mEq/L en 24 horas.

BICARBONATO
Solamente es necesario si existe acidosis láctica, mientras se restaura la perfusión tisular.

ANTIBIÓTICOS
Al ser las infecciones una causa desencadenante común, se pueden utilizar de manera
empírica para tratar dicha infección subyacente.

Pronóstico:
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
✓ Osmolaridad Sérica < 310 mOsm/kg
✓ Glucosa Sérica < 250 mg/dL
✓ Estado de alerta recuperado
✓ Capacidad para deglutir

MORTALIDAD
5 – 20% de los EHH
✓ Contribuyen los procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente.

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