1INTRO A LA NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA.

Dentro de la neurociencia. Se clasifica en neurociencias conductuales o no conductuales. La neuropsicología

es conductual. Estudia las bases neuronales de los procesos mentales complejos y la conducta humana + los
efectos de un daño o lesión en el SNC.

Tanto el neurólogo como neuropsicólogo estudian el daño cerebral.

El neurólogo estudia el comportamiento para conocer el cerebro.
El neuropsicólogo estudia el cerebro para entender la conducta.

CARACTERÍSTICAS DE NEUROSPICOLOGÍA.
Carácter neurocientífico

Estudio funciones mentales superiores

Tratar las manifestaciones del cortex cerebral asociativo

Consecuencias del daño cerebral en procesos cognitivos

Carácter interdisciplinar

OBJETIVOS
Presencia de lesiones cerebrales o disfunciones

Lateralización hemisférica. Lobar y cortical vs subcortical.

Lesiones difusas o múltiples

Relación de la lesión con las pruebas de neuroimagen y pruebas neuropsicológicas

Cuantificar los déficits cognitivos

Dictaminar trastorno neuropsicológico

Líneas de actuación o tratamiento.

Historia. Término utilizado por primera vez por William Osler y en la obra de Donald Hebb “The
Organisation of Behaviour: A Neuropsychological Theory”.

Años 60 las primeras revistas. Friederich Goldtz: lesiones experimentales en perros. John Hughlings-
Jackson: fundador de neuropsicología moderna y opuesto a localizacionismo estricto. Kurt Goldstein: heridas
de guerra en el SN y pionero en rehabilitación neuropsicológica daño cerebral. Donald Hebb: estudios en la
memoria, MCL y MLP.

LURIA.
Antilocalizacionista. 3 unidades funcionales. Unidad funcional I (activación), unidad funcional II (recepción
e integración sensitiva) y unidad funcional III (planificación y organización de la conducta).

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UNIDAD FUNCIONAL I

Regula el tono y el estado de vigilia para que haya suficiente nivel de activación cortical. El tono nace en
la formación reticular. Se eleva o disminuye en función de las necesidades del organismo y filtra los
estímulos no importantes. S.A.R.A.
Si hay lesión…
Impide al SN mantener un adecuado nivel de alerta provocando un fallo general en la entrada de
información. Disfunciones en atención, vigilia o memoria.

UNIDAD FUNCIONAL II

Análisis, síntesis, comparación de informaciones previas, almacenamiento y preparación para un plante

respuesta. Recepción e integración de la información sensitiva. En parte posterior del córtex, detrás de la
cisura de Rolando.
- Temporal —> auditiva
- Parietal —> tacto
- Occipital —> visión

Zona primaria, secundaria y terciaria.

Si hay lesión…
Trastornos sensoriales, perceptivos o cognitivos dependiendo de la zona afectada. Lectoescritura,
matemáticas…

UNIDAD FUNCIONAL III

Programar, regular y verificar la actividad, emitiendo respuesta a través de los sistemas motores eferentes o
glándulas endocrinas. Output y planificación de conducta.
- 1ª región motora de lóbulo frontal
- 2ª regiones premotoras
- 3ª región orbitoforntal
Si hay lesión…
Síndrome disejecutivo

Las 3 leyes de Luria.

1. Ley de la estructura jerárquica de las zonas corticales. De 1ª a 2ª a 3ª.
2. Ley de la especificidad decreciente de las zonas corticales jerárquicamente organizadas.las zonas
primarias son modales-específicas, las secundarias menos pero organización funcional y terciarias
información supramodal.
3. Ley de la lateralización progresiva de las funciones. Construcción progresiva y cada función se
especializa en una parte.

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2 EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA.
Examen de las funciones cognitivas, conductuales y emocionales que pueden resultar comprometidas a causa
de una afección funcional y/o estructural del SNC.

Conocer el impacto del daño cerebral sobre las funciones cognitivas y contribuir al diagnóstico más profundo
de patologías neurológicas o psiquiátricas, establecer programas de rehabilitación, valorar la evolución del
paciente, valoraciones periciales y forenses.

En ámbito sanitario, servicios sociales, jurídico, educativo y laboral.

• Nivel psicométrico: criterios estdísticos. CUANTI
• Nivel cognitivo: CUALI
• Nivel neurofuncional: CUALI
• Nivel ecológico: CUALITATIVO Y DINÁMICO (N=1)

EL PROCESO DE EXPLORACIÓN.
1. Acercamiento al problema
2. Motivo de consulta
3. Entrevista y valoración inicial
4. Selección de tests
5. Interpretación de datos
6. Comunicación de resultados

EL INFORME NEUROPSICOLÓGICO. 1. Datos de identificación, 2.Historia personal, 3.História

médica, 4.Historia familiar, 5.Situación vital actual, 6.Observación del paciente

PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS.
Escalas de cribado y baterías neurospsicológicas.

De cribado o screening

Visión global de casos susceptibles a deterioro cognitivo

MINI MENTAL, Test de los Relojes.

Baterías neuropsicológicas

Causa y carácter de las alteraciones. Recoge todos los aspectos de diagnostico diferencial.

WECHSLER

TÉCNICAS DE NEUROIMAGEN.
Pueden ser anatómicas o funcionales. Si no usamos neuroimagen es técnicas de registro.

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NEUROIMÁGEN ANATÓMICA.
1 TOMOGRAFÍA CAUTERIZADA (TAC)

Absorción de rayos X por parte de los tejidos. Tubo emisor de rayos x que gira. PLANO
ORBITOMEATAL.
• Zonas hipertensas claras —> hueso
• Zonas hipodensas oscuro o grises —>grasa

Puede ser con contraste yodado.

2 RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)

Ondas de radiofrecuencia activan átomos de H, las ondas de los cuales generan imágenes en alta
resolución. Giran los protones de H.

Entre 0,5 y 1,5 Tesla

Longitudinal o transversal.

No es lo mismo derrame cerebral que infarto cerebral. Ictus.

El derrame se rompe una arteria del cerebro. En el infarto una obstrucción hace que no llegue la sangre a
esa zona del cerebro.

Leucaraiosis.
Degeneración de la materia blanca relacionada con la edad. En el TAC se ve como hipodensidad en
sustancia blanca periventricular y de centros semiovales. En RM se ve como lesiones hiperintensas. Lo
puede causar: insuficiencia del riego cerebral, isquemia, desregulación de presión arterial, alteraciones de
la circulación del líquido cefalorraquídeo, Alzheimer o demencia vascular

NEUROIMÁGEN FUNCIONAL.
3 TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE FOTÓN SIMPLE (SPECT)

Estudio de imágenes por la administración de un radiofármaco que es el radioisótopo, por vía intravenosa o
inhalada. Captación de radiación gamma. Cámara rotatoria que gira al rededor del paciente lo que obtiene
imágenes coronales, sagitales, transversales y oblicuas que cualquier parte del cerebro.
Xenón 133 y 127
Tecnecio 99
Yodo 123
Talio 201
Se obtiene la tasa de flujo cerebral regional, tasa de la perfusión cerebral regional y los receptores de los
neurotransmisores cerebrales.

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4 TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET)

Distribución de un isótopo administrado por una inyección. Se mide el nivel de glucosa en las células del
organismo. PET superior a SPECT por mayor resolución espacial.

5 RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL (Rmf)

Cambios hemodinámicos cerebrales. El incremento regional de actividad negral está asociado a un

incremento local de metabolismo y perfusión cerebral. Más Tesla más claridad. A partir de 1,5 T.

TÉCNICAS DE REGISTRO.
6 ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)

Las lesiones cerebrales inducen el incremento de los ritmos theta y una lentificación de actividad
bioeléctrica.

7 PORTENCIALES EVOCADOS (PE)

Presentación de estímulos sensoriales: motores, auditivos, visuales…. (El gorro en la cabeza).

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4 NEUROSPICOLOGÍA DE LA MEMORIA.
Registrar, codificar, consolidar, almacenar, recuperar y evocar la información previamente almacenada.
MCP: hipocampo
MLP: córtex cerebral

Tipos de memoria LP.

• Declarativa: adquisición del hechos directamente de la conciencia.
• Implícita o procedimental: tareas perceptivo-motoras.
• Episódica: revivir acontecimientos autobiográficos
• Semántica: conocimiento del mundo (cultura)

NEUROANATOMÍA DE LA MEMORIA.
• El lóbulo temporal formado por el circuito de Papez, hipocampo, amígdala y corteza renal. Lesiones en
circuito de Papez trastornos MLP declarativa y capacidad de aprendizaje.
• El lóbulo frontal formado por áreas prefrontales responsables efe memoria de trabajo, temporal y
metamemoria “sensación de saber”. Lesiones en LF incapacidad para manejar recuerdos de forma
eficiente.
• El lóbulo parietal contiene centros de memoria espacial y somestésica. Lesiones en LP deficiencias en
memoria inmediata.
• Diencéfalo: procesamiento de la memoria.
• Ganglios Basales almacenamiento de recuerdos . Hábitos motores y recuerdo de tareas adquiridas. Lesión
en GB altera capacidad aprendizaje motor.
• Cerebelo almacén de recuerdos de habilidades sensoriomotoras adquiridas.

EVALUACIÓN DE LA MEMORIA.
- Test de memoria T@M
- FCRST. Marcador cognitivo EA.
- Memoria visual inmediata TEST BARCELONA
- A corto plazo WAIS
- Test neuropsicológicos FIGURA DEL REY.

Las amnesias pueden ser orgánicas si la lesión está adquirida en el SNC y psicógenas si tienen base
psicopatológica.

Amnesia anterograda Incapacidad para adquirir nueva información y recordar sucesos producidos después
de una lesión, si pueden recordar los hechos anteriores a dicha lesión.
Amnesia retrógrada Incapacidad para recordar el pasado y lo anterior a la lesión. Se pueden aprender
nuevas habilidades.

SÍNDROMES.
1. Wenicke-korsakoff: amnesia diencefálica por derivación de tiamina por el consumo de alcohol.
Desorientación, confabulación, alucinaciones, apatía…
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2. Amnesia hipocámpica: las crisis epilépticas—> lobectomía temporal y fornicotomía; por traumatismo o
por Alzheimer.
3. Amnesia Post-Traumática: lapso de tiempo entre el accidente y la plena recuperación de la conciencia
y la memoria. Lesiones abónales y vasculares por movimientos de cizallamiento y torsión.
Confusiónmental, amnesia anterógrada y retrógrada.
4. Amnesia global transitoria. Menos de 24horas. Anterógrada y grave de horas + retrógrada leve de
semanas. Reversible.
5. Por lesiones frontales. Sistemas atenciones y funciones ejecutivas. MCP, memoria de trabajo,
metamemoria, recordar orden temporal…
6. Psicógena: de tipo emocional en situaciones muy estresantes.

AMNESIA DISOCIATIVA

Incapacidad para recordar información relacionada con acontecimientos estresantes. Suele ser parcial y
selectiva y extensión y alcance social de día en día. Inicio agudo y de duración breve.
Fuga dissociativa. Desplazamiento intencionado lejos del domicilio o lugar sw trabajo, durante el
cual el individuo mantiene el cuidado de sí mismo.
Amnesia es asimetrica.

HIPERMNESIAS.
Aumento anormal de la capacidad de memorizar. Es un fenómeno menos frecuente y estudiado que la
amnesia, que no siempre debe considerarse patológico. Tipos: hipermnesias permanentes e hipermnesias
breves.

Breves: asociadas con distintos estados o condiciones patológicas.

Tipos: hipermnesias afectivas, en las que se observa una mayor intensidad y frecuencia de recuerdos de la
misma valencia que el estado de ánimo dominante; predominan recuerdos tristes y desafortunados en la
depresión y recuerdos alegres y agradables durante la manía. hipermnesias ideativas, en las que irrumpen
pensamientos, imágenes, frases o palabras de forma reiterativa, donde podemos incluir desde el fenómeno
obsesivoide benigno hasta las propias ideas obsesivas

Permanentes: sujetos que pueden manifestar capacidades mnésicas prodigiosas, que se suelen limitan a un
sector concreto (p. ej., recordar listas amplias de palabras, números de un listín telefónico,)

PARAMNESIAS.
Distorsiones o errores de la memoria, como resultado de introducir detalles falsos, emociones erróneas o
descontextualizar el recuerdo. Pueden aparecer tanto en población normal como ser de naturaleza patológica.
Tipos: del recuerdo (delirium y confabulación) y del reconocimiento (deja vú).

Atrofia del hipocampo: característica de cuadros depresivos con un curso recurrente o crónico, y se
baraja como posible etiología un efecto neurotóxico favorecido por el cortisol, hormona que se
encuentra característicamente incrementada en las respuestas de estrés y en los cuadros depresivos
(Cardoner, 2005).

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5 APRAXIAS.
Incapacidad para la ejecución de actos motores previamente aprendidos, en ausencia de parálisis, trataron
sensorial o ataxia, con buena comprensión y colaboración del sujeto. DÉFICIT COGNITIVO-MOTOR.

CARACTERÍSTICAS DE LAS APRAXIAS

Ejecución de movimientos aprendidos

No debe haber parálisis ni déficit intelectual, uni trastorno atenciones o sensorial

Puede estar conservado si es de manera espontánea

Asociado a síndrome afasoapractoagnósico

Si afectan a lado opuesto de lesión HEMIAPRAXIAS

Regiones corticales son: corteza prefontal, motora primaria, motora suplementaria, promotora y lóbulos
frontales y parietales.
Liepman. Existe una mayor contribución del hemisferio izquierdo en los procesos del movimiento
voluntario de ambas manos que del hemisferio derecho, sin excluir por completo la contribución de este
hemisferio derecho en la planificación de la acción.
Diagnóstico.
• Accidentes cerebrovasculares izquierdos (28 -57% )
• Lesiones derechas (0-34%)
• Demencia de tipo Alzheimer
• Degeneración córtico-basal está presente en más del 80%
• DCA (0-34%)
• El paciente raramente presenta quejas al respecto y suelen atribuirse a otras causas
• Comprobar si esta afectada la comprensión verbal (frecuente coexistencia de apraxia y
afasia)

TIPOS DE APRAXIAS.
Apraxia más frecuente: ideomotora
Afecta a la realización propositiva de movimientos simples, ejecutados libremente y fuera de contexto, sin ue
existan déficits sensitivos o motores ni deterioro cognitivo. Se encuentra alterado el programa de producción.
Asociada con lesiones en lóbulo parietal izquierdo, área motora suplementaria o cuerpo calloso. -> orden
verbal que recibe el individuo.

Apraxia ideatoria.
Déficit componentes gestuales, secuencia de movimientos y orden de los pasos necesarios para ejecutar la
acción. Se asocia generalmente a lesiones parieto-temporales izquierdas. Acciones reconocibles pero que no
se corresponden con las apropiadas para el objeto a utilizar.

Visoconstructiva.
Desintegración de los gestos normales implicados en dibujar un objeto (espontáneamente o ajustándose a un
modelo); en construir cubos con palillos; en construir rompecabezas o modelar con barro.

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Apraxia bucofacial.
Dificultad para ejecutar movimientos voluntarios con los músculos de la laringe, faringe, lengua, labios y
mejillas, con preservación de los movimientos automáticos de estos mismos grupos musculares.

Apraxia del vestirse.

Es un trastorno en el uso secuencial de objetos en el que están implicados el esquema corporal y
componentes espaciales. Las personas afectadas muestran dificultad para reconocer en qué parte del cuerpo
deben colocar una prenda y para ubicarla.

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6 AGNOSIAS.
Afectación específica de la capacidad de reconocer estímulos previamente aprendidos o que pueden ser
aprendidos después de una exposición adecuada, en ausencia de trastornos sensoriales o intelectuales y que
resulta ser de una lesión cerebral adquirida.

Agnosias visuales, vía de procesamiento ventral (vía del qué)

En cuanto a las agnosias visuales, hay 2 vías de procesamiento.
- La vía ventral o via del “qué”: encargada de identificar los objetos y reconocerlos.
- La vía dorsal o del “dónde”: encargada de situar los objetos en el espacio, permitiendo saber a qué
distancia y posición se encuentran de nosotros.

Síndromes agnósicos de la vía visual ventral y dorsal.

Ventral Dorsal

Agnosia visual Acinetopsia

Prosopagnosia Simultagnosia

Acromatopsia Ataxia óptica

Alexia pura Apraxia ocular

Topografagnesia

DE LA VÍA VENTRAL.
Agnosia visual general
Dificultades para reconocer objetos en ausencia de alteraciones en su reconocimiento semántico. Ej: al
mostrarles un martillo no pueden nombrarlo, pero al tocarlo sí y responde a la pregunta de cuál es el objeto
que clava los clavos. (diferencia de los pacientes afásicos)—> percepción y asociación.

Prosopagnosia.
Incapacidad para reconocer caras. Lesiones en el occipitoparietal o occipitotemporal. 20 y 21 Broadmann y
lesiones hipocámpicas. Vía ventral

Acromatopsia.
Incapacidad para distinguir los colores. Ven el mundo en tonos de grises.

Alexia Pura.
Se caracteriza por una alteración en la lectura, mientras que el resto de habilidades verbales (nominación,
comprensión, repetición, escritura) están preservadas. Escribir correctamente una frase, pero son incapaces
de leerla de su propia letra pasados unos minutos.

Topografagnosia.
Alteración de reconocimiento visual de lugares geográficos. No dificultad para describirlos pero incapaces
de reconocer las claves del paisaje que les ayudan a saber dónde están.

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DE LA VÍA DORSAL.
Acinetopsia.
Incapacidad de percibir movimiento. Lesiones occipitoparietales bilaterales.

Simultagnosia.
Incapacidad de ver más de un objeto a la vez. Lesiones bilaterales de la unión occipitoparietal medial, cúneo
y surcointraparietal. (figuras juntas)

Ataxia óptica.
Alteración de la capacidad de alcanzar objetos y dirigir movimientos bajo una guía visual. Lesiones de unión
occipitoparietal. Síndrome de Balint—> Es un trastorno adquirido de la capacidad de percibir el campo
visual como un todo manteniéndose el reconocimiento de las partes. (simultagnosia). Presenta apraxia ocular
(incapacidad para dirigir y fijar la mirada en algo) y ataxia óptica (déficit para alcanzar los objetos cuando se
guían bajo dirección visual). Se produce por lesiones bilaterales parieto-occipitales.
Las causas más frecuentes de síndrome de Balint:
◦ isquemia en el territorio frontera entre la circulación anterior y posterior
◦ la variante posterior de la enfermedad de Alzheimer
◦ traumatismos.
◦ anoxia cerebral
◦ parada cardiaca

Apraxia ocular.
Es la imposibilidad de dirigir la mirada hacia objetivos visuales. No cambiar fijación de un objeto a otro.

AGNOSIAS AUDITIVAS.
La amusia es un déficit gnósico adquirido que afecta a la capacidad para el reconocimiento de las
características de la música. Pueden subdividirse en varias formas que incluyen la sordera de los tonos
(incapacidad para discriminar varios tonos de una escala) y la sordera de la melodía (deficiencia para
recordar o reconocer una melodía), así como los trastornos del ritmo, de la medida o del tiempo.

SOMTOGNOSIAS.
Por lesión de áreas somestésicas situadas en lóbulos parietales en su porción posterior.
- Astereognosia o agnosia táctil, definida como la incapacidad para reconocer un objeto por el tacto.
- Asomatognosia la pérdida del conocimiento o sentido del propio cuerpo y del estado del mismo.
- anosognosia (descrita por Babinsky), o la no-conciencia o negación de una enfermedad
- anosodiaforia o indiferencia frente a la enfermedad
- autotopagnosia o incapacidad para localiza y nombrar las partes del cuerpo.

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7 FUNCIONES EJECUTIVAS.
Habilidades cognitivas que permiten la anticipación y el establecimiento de metas, la formación de planes, el
inicio de las actividades, autorregulación y habilidad de llevarlas a cabo eficientemente. Metas, planificación
de procesos, ejecución de planes y reconocimiento del logro/no logro.
Implicados:
- Córtex motor y premotor: control del movimiento
- El área de Broca (área 44 del hemisferio izquierdo) forma parte del córtex premotor e interviene en la
regulación de los aspectos motores del habla.
- Córtex pre-frontal dorso-lateral: El síndrome dorso-lateral es a menudo el síndrome disejecutivo, con
problemas para focalizar y sostener la atención, falta de iniciativa y toma de decisiones y problemas de
planificación a los que se les puede añadir problemas de fluidez verbal y memoria operativa, además de
apatía o depresión.
- Córtex pre-frontal orbital: conductas producidas por refuerzos y castigos, capaces de abarcar
conductas motivacionales y emocionales. El síndrome orbital se caracteriza por impulsividad,
hipermovilidad, distraibilidad, desinhibición, irritabilidad, euforia, perseveración y falta de moderación
moral.
- Córtex paralímbico (11,12,24,25,32,35): atención y motivación dirigidas a la acción.

Las lesiones de las regiones del cingulado anterior y medial se asocian a trastornos de la motivación,
exploración, atención o acción. Los pacientes muestran hipocinesia, apatía, abulia sin depresión, falta de
espontaneidad, respuesta emocional aplanada o incluso mutismo acinético.
• El síndrome medial o del cingulado anterior se distingue por falta de iniciativa, hipocinesia o
acinesia, apatía y mutismo.

El síndrome frontal es un término paraguas que abarca un conjunto de cambios conductuales. Es muy
variada y depende de la localización, extensión, profundidad y lateralidad de la lesión. Tras una lesión frontal
pueden aparecer:
• Trastornos afectivos
• De carácter, personalidad
• Humor
• Motivación
• Atención
• Percepción
• Memoria
• razonamiento
• Solución de problemas
• Lenguaje y control del movimiento

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 Apatía Actitud jocosa, pueril inapropiada
Falta motivación Autoindugente
Incapacidad planear el futuro Humor sexualmente deshinibido
Ausencia de autocrítica Falta de consideración con los demás
Diferencia con la depresión en la ausencia de tristeza, Hiperactividad, hiperreactividad y
e ideas de culpa y muerte distraibilidad
Irresponsabilidad profesional y familiar
Falta de principios éticos

• El síndrome de la mano ajena: conjunto de conductas motoras anormales y sensaciones asociadas

en las que los pacientes reaccionan con sorpresa, preocupación o perplejidad ante la producción de
movimientos sobre los que no sienten control o dominio. Este síndrome puede formar parte de una
desconexión callosa. La mano no dominante presenta un conflicto o interferencia con la dominante.

Confabulación
Se presentan falsos reconocimientos, evocación de la información fuera del contexto espacio-temporal y
mezcla de la intención y la realidad.
̈Síndrome de reduplicación
El paciente conoce el nombre del hospital pero lo coloca en otra ciudad
Síndrome de Capgras
La reduplicación hace referencia a los familiares: los afectados afirman que su hijo, marido, esposo, etc.
son impostores.
Negligencia contralateral
Ignorancia, especialmente para su utilización, del hemicuerpo contralateral. Se observa especialmente en
lesiones frontales derechas, aunque puede también estar presente en lesiones izquierdas.

Complejos sintomáticos relacionados con zonas funcionales prefrontales: Síndrome prefrontal

dorso-lateral,
Síndrome órbito-frontal, Síndrome del cingulado anterior

SINDROME DISEJECUTIVO
Déficit atencional acusado
Déficit en la memoria de trabajo
Pérdida de capacidad de planificación de tareas
Déficit en la capacidad de abstracción o establecer categorias
Pérdida de flexibilidad cognitiva, tendencia a la perseveración
Rígidez del comportamiento
Alteraciones de la personalidad, humor y emociones, con incremento de la impulsividad y desinhibición del
comportamiento, alteración del juicio social

Síndrome prefrontal dorso-lateral.

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Implicado básicamente en la función ejecutiva, resolución de problemas, aprender nueva información,
planificar, ordenar temporalmente los eventos recientes.Las disfunciones ocasionan: Problemas de
razonamiento y flexibilidad mental, Alteración en pruebas com o el WCST, Fluidez de palabras, Alternancia
de secuencias.

Síndrome orbito-frontal
Desinhibición, cambios en la conducta social y en la personalidad, irritabilidad, labilidad emocional y
arrebatos agresivos.

Síndrome del cingulado anterior

Apatía o disminución de la motivación e iniciativa. El mutismo acinético, la abulia y la apatía pueden ser
consecuencia de su lesión.

FUNCIONES CÓRTEX FRONTAL.

El motor y pre-motor enlentecimiento motor y mala coordinación.
Dorsolateral juicio pobre, alteración flexibilidad cognitiva y conductual, problemas planificación..
Prefrontal orbital deshinibición e impulsividad, agresividad, hostilidad, grandiosidad…
Cinglado anterior distractabilidad y fabulación, apatía..

EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DE LAS FUNCIONES DEL CÓRTEX PREFRONTAL

DORSOLATERAL.
CPDL responsable de las funciones ejecutivas
1) Planificación (Torre de Hanoi)
2) Abstracción y conceptualización (WCST, Semejanzas WAIS),
3) Flexibilidad cognitiva (WCST), TMT B
4) Memoria de trabajo (subtest de dígitos inversos y el subtest de números y letras del WAIS)
5) Fluencia verbal y visual (test FAS de la Controlled Oral Word Association (COWA)

EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DE LAS FUNCIONES DEL CÓRTEX ORBITOFRONTAL

1. Control inhibitorio Test Stroop
2. Toma de decisiones Iowa Gambling Task (IGT)

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8 ALTERACIONES DEL LENGUAJE. AFASIAS.
Afasias se producen cuando la lesión daña la compleja red neural que permite transformar las imágenes o
pensamientos internos en los símbolos y estructuras lingüísticas adecuadas, o bien, impide trasladar las
palabras oídas, o el texto escrito, a ideas y pensamientos no verbales.

BROCA

Habla poco fluida y muy lenta, con pausas. Pérdida modulación (prosodia). No puede hablar bien pero sí
entiende el lenguaje. Habla telegráfica y parafraseas fonéticas.

Causa: patología vascular, infarto embolsico o trombótico.

WERNICKE

Habla fluida, no esforzada con ritmo normal. Dificultad para seleccionar palabras, parafasias fonéticas y
semánticas (eso, cosa). Pueden hablar normal pero jo comprenden el lenguaje.

Causa: patología vascular afecta a ACMI

ANÓMICA

Dificultades para encontrar la palabra adecuada.

Causa: lesi´ñon en giro angular y temporal medio, o incluida con más afasias.

ALEXIAS Y AGRAFÍAS.
ALEXIA.
alteraciones de la lectura que aparecen como consecuencia de una lesión cerebral en sujetos que ya habían
adquirido la lectura.

DISLEXIA.
alteraciones que aparecen a lo largo del proceso de adquisición de la lectura y que impiden que se alcance un
nivel lector normal.

AGRAFIA.
para referirnos a la pérdida de la capacidad para producir lenguaje escrito debido a lesión cerebral.

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9 ENVEJECIMIENTO.
El envejecimiento es un proceso progresivo no imputable a las enfermedades, que afecta a todos los sistemas
orgánicos produciendo cambios metabólicos y fisiológicos con el paso del tiempo.
La neuropsicología involutiva se preocupa por las relaciones cerebro-conducta durante el
envejecimiento.

Disminución del peso cerebral a partir de los 60, placas seniles y ovillos neurofibrilares. Degeneración
progresiva de las vainas de mielan y alteración de su estructura química. Atrofia agónica y reducción del
número de sinapsis.

Los mecanismos de plasticidad compensatoria evitan que el deterioro cognitivo sea más rápido, esto lo
hacen con proliferación agónica y dendrítica activa.

El deterioro puede ser transitorio (TCE) o permanente (EA).

Enfermedad degenerativa es un término genérico que abarca una serie de dolencias que afectan
principalmente a las neuronas del cerebro humano. Son INCURABLES Y DEBILITANTES.

DEMENCIA.
Síndrome causado por una enfermedad cerebral de naturaleza crónica o progresiva y que perturban ultimes
funciones corticales. La consciencia no está alterada. Empeoramiento cognitivo.
- Cortical
- Subcortical
- Mixta

!!LA DEMENCIA SENIL NO EXISTE

CORTICAL SUBCORTICAL MIXTA

Alzheimer Parkinson Demencia vascular

Demencia frontotemporal Demencia con cuerpos de Levy Creutzfeldt-Jakob

Demencia semántica Degeneración corticobasal Encefalopatías postraumáticas

Afasia progresiva primaria Corea de Huntington Neoplasia cerebral

Parálisis supranuclear progresiva

Esclerosis múltiple

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 CAUSA CARACTERÍSTICA PRUEBAS

ALZHEIMER Placas neuríticas Deterioro cognitivo. m. PET, SPECT

extraneuronales Episódica, de trabajo, PET-FDG
ß-amiloide y ovillos semántica, delicios, agitación,
neurofibrilares confusión…
intraneuronales tau
DEMENCIA FRONTO Atrofia cerebral focal, lóbulos Cambios en personalidad y
TEMPORAL
frontal y temporal nuna conducta social, alteraciones del
occipital. Afectación bilateral lenguaje. Subtipo: conductual,
asimétrica. semántica, no fluente.
PARKINSON Degeneración del sistema Temblores posturales,
dopaminérgico en sustancia bradiucenesia, rigidez muscular
negra y locus coroleus. problemas de equilibrio.
Genética, tóxicos, infecciones, Síndrome disejecutivo, t. De
estrés… atención y perceptivos.
Aplanamiento personalidad.
DEG. LOBAR Tau, sarcoma Alteración comportamiento y
TEMPORAL
lenguaje. Simétrica o asimétrica.
Lóbulos frontales y o
temporales.
CUERPOS DE LEVY Cuerpos de Levy en la corteza Variaciones intensas en niveles
de atención, alucinaciones
visuales y trastornos motores.
COREA DE Mutación cromosoma 4. Deterioro memoria y capacidad
HUNTINGTON
de juicio.
DEMENCIA VASCULAR Ictus Brotes con síntomas agudos.

EVALUACIÓN.
Screening Cognitivo.
T@M
MMSE
MOCA

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10 TRATAMIENTOS
REHABILITACIÓN COGNITIVA
- Recuperación de funciones disminuyendo el
impacto de una lesión o favoreciendo
mecanismos subyacentes.
- Contribuye a la compensación de los efectos de
daño cerebral mediante la actuación directa sobre
las funciones dañadas.
- Actividades terapéuticas para reestrenar
habilidades después de un déficit cognitivo tras
una lesión o enfermedad.
NO EN ENFERMEDADES NEURO (no se puede
recuperar lo perdido)
Terapias + efectivas son las que estimulan la
PLASTICIDAD CEREBRAL.
Rehabilitación desde lo cognitivo y psicológico
Intervención multidisciplinar mediante fármaco o
rehabilitación
ESTIMULACIÓN COGNITIVA
Estructuración programa de una serie de actividades
neurofuncionales adaptadas (no farma) e
individualizada y que inciden sobre las capacidades
cognitivas residuales.
Objetivo: INCREMENTAR EL RENDIMIENTO
COGNITIVO Y FUNCIONAL
Reserva cerebral: capacidad para tolerar la lesión sin
síntomas
Neuroplasticidad: respuesta del cerebro para
adaptarse a las nuevas situaciones y restablecer el
equilibrio alterado tras la lesión
Plasticidad sináptica, neurogenesis y plasticidad
neuronal compensatoria
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