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Dx Presuntivo: Síndrome de abstinencia por alcohol

DDx:

• Síndrome confusional agudo.


• Intoxicación por otras drogas sedantes del SNC (barbitúricos, BZD).
• Patologías neurológicas: tumores cerebrales, neuroinfecciones.
• Síndrome convulsivo.
• Síndrome amnésico: problemas de memoria asociados al consumo de alcohol.
• Esquizofrenia.

Fisiopatología

El alcohol, produce síndrome de abstinencia cuando su uso es discontinuado o cuando se disminuye la


dosis para la que el organismo está habituado.

Existen varias teorías que intentan explicar cómo el alcohol produce efectos clínicos a nivel neurológico
Si bien no se han identificado receptores cerebrales específicos para el etanol, se considera que la mayor
parte de las acciones del etanol se deben a su interacción con dos receptores concretos: el receptor
GABAA y el receptor NMDA del glutamato. Aunque hay otros neurotransmisores inhibidores, el GABA es
el neurotransmisor inhibidor por excelencia del SNC: las neuronas que lo utilizan como neurotransmisor
disminuyen de manera transitoria las respuestas de otras neuronas a estímulos posteriores. El etanol
potencia la acción del GABA y antagoniza la acción del glutamato; consecuentemente, en el ámbito
cerebral, el etanol potencia al inhibidor e inhibe al excitador por lo que se considera que sus acciones
son propiamente las de un depresor del SNC. El acetaldehído, un producto del metabolismo del etanol,
parece combinarse con ciertas proteínas comportándose como un falso neurotransmisor que interfiere
en el estímulo excitador del SNC motivando la supresión crónica de la misma. En respuesta, el cerebro
aumenta la síntesis de neurotransmisores como la norepinefrina, serotonina y dopamina. Esto explicaría
la clínica del síndrome de abstinencia alcohólica en el que predominarían los efectos adrenérgicos
centrales produciendo síntomas característicos como delirium, alucinaciones, midriasis, temblor,
convulsiones, taquicardia, hipertensión e hiperventilación.

Manejo

Pruebas laboratorio: para descartar otras condiciones físicas

• Hemograma completo • Tiempo de protrombina


• EGO • Prueba de coagulación
• Electrolitos • Lactato deshidrogenasa
• Glicemia • LDH
• Perfil lipídico • Creatinfosfocinasa
• Nitrógeno ureico • Gases arteriales
• Creatinina • Niveles de Vit b12 y ácido fólico
• Transaminasas • VIH - Elisa - VDRL
• Bilirrubinas • Exámenes toxicológicos
• PCR
Pruebas de gabinete:

• EKG
• TAC
• Rx torax
• EEG

Medidas generales

1. Introspección (Admitir el problema y superar negación)


2. Organizaciones de apoyo (AA – Mantener sobriedad)
3. Intervenciones psicosociales (Terapia familiar)
4. Tratamiento Farmacológico
▪ Colocación vías periférica para corrección hidroelectrolítica: solución IV cristaloides (salina
0.9% pasar 1-2hrs) además se deben usar soluciones electrolíticas como cloruro de potasio y
sulfato de magnesio.
▪ Aporte vitamínico: 100-200mg tiamina IV
▪ Aporte calórico: dextrosa IV 50% dosis única
▪ Naltrexona (Antagonista de los opiáceo) Reduce el deseo incontrolable de la sustancia
bloqueando los receptores endógenos de opiáceos; Dosis recomendada 50mg/día
▪ Sedación BZD o neurolépticos:
• Diazepam 1ampolla 10mg IV velocidad 2mg/min con Control de signos vitales
• Haloperidol 1 ampolla 5mg IM cada 30min
▪ Y en caso de que sea muy grave: verificar permeabilidad vías aéreas, respiración, estado
circulatorio.

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