Sindrome Coronario Agudo Sin Elevación Del ST

SINDROME CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACIÓN

DEL ST
Médico Interno
Susan Salazar
DEFINICIÓN
Afección aguda de los vasos coronarios que genera
isquemia
2. Infarto agudo de 3. Infarto agudo de

1.Angina
miocardio sin elevación miocardio con elevación
Inestable
del ST (NSTEMI) del ST (STEMI)
Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, Barbato E, Berry C, Chieffo A, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J [Internet]. 2023 [citado el 7 de
febrero de 2024];44(38):3720–826. Disponible en: https://academic.oup.com/eurheartj/article/44/38/3720/7243210
¿QUE ES UNA ANGINA?
Clasificación clínica tradicional del dolor torácico
Dolor Anginoso Típico (definitivo):

Cumple las 3 características siguientes:
● Prolongada > 20 min en
● Malestar torácico retroesternal de naturaleza y duración
reposo
típicas
● De novo < (3 meses) de gran
● Provocado por el esfuerzo o el estrés emocional
intensidad (SSC II o III)
● Se alivia en unos minutos con reposo o nitratos
● Post-infarto
Dolor Anginoso atípico (probable)
Cumple dos de las características anteriores
Dolor no anginoso:
Cumple una o ninguna (ausencia) de las características anteriores.
ANGINA INESTABLE
ANGINA INESTABLE 3R Y 3P
Reposo En reposo
Reciente comienzo Menor a 2 meses, aparece con actividad física ordinaria
Refractaria No mejora con nitratos ni en reposo
Progresiva Acelerada o in crescendo, incremento en las 4 semanas previas

de #, duración o disminución del umbral en el paciente. Con
angina estable
Post Infarto Aparece días siguientes al IAM
Prolongada Duración mayor a 20 min
CLASIFICACIÓN
TIPOS DE IAM
TIPO 1 Ruptura placa ateromatosa
TIPO 2 Desbalance entre aporte y demanda de O2
TIPO 3 Muerte súbita
TIPO 4 1A. Angioplastia ; B. Trombosis del stent ; C.Reestenosis

del stent. Troponinas 5 veces mayor al percentil 99
TIPO 5 Bypass. Troponinas 10 veces mayor al percentil 99
Artículo especial. Revista Española de Cardiología. (2019). Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIPO 1
Criterios de IM tipo 1
● Síntomas de isquemia miocárdica aguda

● Nuevos cambios isquémicos en el EKG
● Aparición de ondas Q patológicas
● Evidencia por imagen de pérdida de miocardio
viable o anomalías regionales en la motilidad de la
pared nuevas siguiendo un patrón compatible con
etiología isquémica
● Identificación de un trombo coronario por
angiografía con imagen intracoronaria o por
autopsia
Elevación de la Injuria Miocardica

troponina T > P99 aguda
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIPO 1
Las células endoteliales, Desarrollo de placas
Formación de células
linfocitos, celulas del musculo avanzadas
espumosas
liso, monocitos, macrofagos
Reclutamiento de monocitos Produciendo y facilitando la Lesiones tisulares y

circulantes deposición de lípidos en exposición del endotelio
espacio subendotelial
Se rompe placa
Se diferencian en Celulas espumosas:
ateromatosa, forma trombo
macrofagos: Absorben los Acumulación y se unen a un
en la luz
lipidos núcleo necrótico rico en lípidos
Obstruyendo total o
parcialmente
Infarto con
manifestaciones de Lesión cardiaca
Isquemia
EKG
IM TIPO 2
Desbalance entre aporte y demanda de O2
Criterios de IM tipo 2
● Síntomas de isquemia miocárdica aguda

● Cambios isquémicos nuevos en el ECG
● Aparición de ondas Q patológicas
● Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o
nuevas
● anomalías regionales de la motilidad de la pared con un
patrón
● compatible con una etiología isquémica
Elevación de la troponina T
Injuria Miocardica aguda
> P99
IM TIPO 2
Sandoval, Y., & Jaffe, A. (2019). Infarto de miocardio de tipo 2. Revisión. 01, 9–23. https://jacc.elsevier.es/es-pdf-XX735109719001560
OTRAS CLASIFICACIONES
Reinfarto Recurre antes de 28 días desde el primer episodio
Infarto recurrente Recurre después de 28 días desde el primer episodio
Infarto silente Hallazgos de necrosis miocárdica en EKG (Onda Q patologica) sin

sintomatología previa
EPIDEMIOLOGÍA
● (ECV) : Causa más común de mortalidad y morbilidad en todo
el mundo
● El SCA: primera manifestación clínica de una ECV.
● La mediana estimada de incidencia estandarizada por edad
por 100.000 Personas fue de 293,3
● Representan poco menos de 2,2 millones de muertes en
mujeres y poco más de 1,9 millones de muertes en hombres
en el año más reciente
● Causa más común de muerte por ECV
● 38% de todas las muertes por ECV en mujeres
● 44% en hombres
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN
ELEVACIÓN DEL ST
Suceden tras la ruptura, fisura o erosión de una placa
ateroesclerótica coronaria con posterior formación de un
trombo no oclusivo o oclusión parcial que causa isquemia y
está ubicado en el subendocardio
● Elevación transitoria del segmento ST

● La depresión transitoria o persistente del segmento ST
● La inversión de ondas T
● Ondas T planas o seudo normalización de las ondas T
● EKG puede ser normal
ABORDAJE INICIAL
● Hacer una muy
buena HC
● Valorar el EKG
● Determinar
estabilidad clínica
de mi paciente
● Tomar EKG en los

primeros 10 min
Realizar un ECG para Considere el contexto clínico Realizar un examen para
● Rx de tórax en
evaluar si hay evidencia de y las investigaciones evaluar si el paciente se
sospecha de
isquemia u otras anomalías. disponibles. encuentra clínica y diferenciales
vitalmente estable.
DIAGNÓSTICO:
Hallazgos Electrocardiográficos
Biomarcadores positivos Manifestaciones clínicas

PRESENTACIÓN CLÍNICA
● Dolor retroesternal
● Presión, opresión
● Pesadez
● Ardor
¿Equivalentes Anginoso?
● Nausea
● Disnea
● Fatiga
● Epigastralgia
● Dolor en brazo izquierdo o
derecho que se irradia a
cuello/mandíbula
DIAGNÓSTICO
Paciente con sospecha de NSTEMI y sin indicación
de angiografía invasiva inmediata
Tomar- hs-cTn a las 0 h, 1 y 2 h
hs-cTn inicial muy Pacientes que no

baja o hs-cTn inicial cumplen los hs-cTn inicial alta o
muy baja y sin criterios de aumento de 1h/2h
aumento de 1h/2h ninguna de las hs-cTn
de Tn-as otras dos vías
El manejo se puede determinar en función de los niveles de

hs-cTn y la situación clínica
Descarte Observación Diagnóstico

DIAGNÓSTICO:
EKG TROPONINAS
● 30% de los pacientes ● Rule in/Rule out

pueden tener un EKG ● 0/1h es el ideal
completamente normal ● 3 h si necesario
● Infradesnivel >0,05 mV ● 0/2h o 0/3h
● Supradesnivel Transitorio ● ¿Otros biomarcadores?
● Bloqueos de rama No son - No de rutina
IAM - CK-MB (Creatina Quinasa)
posible uso en reinfarto
MARCADORES MIOCARDICOS
BIOMARCADORES
- TROPONINA CK-MB
TIEMPO EN 4 A 6 HORAS 4 A 6 HORAS

APARECER
PICO 24 HORAS 12- 24 HORAS
DURACION 7-10 DIAS 24-48 HORAS
CURVA DE 0/1 HORA O UTIL EN REINFARTOS

TROPONINA
2-3 HORAS
CIRCULACIÓN CORONARIA
La aorta ascendente
Coronaria
Coronaria Derecha
Izquierda
Descendente
Va a dar origen:
Anterior
Ramas marginales
Auriculilla: Arteria
Circunfleja Irrigan ventrículo
derecho
Irriga cara lateral
del ventrículo Transcurso hacia
izquierdo posterior:
Descendente
Posterior: Irrigar posterior: Irriga 70%
el 30% de la cara de la cara posterior
posterior del VI del ventrículo
Izquierdo
EKG
¿COMO SABER SI
ESTA BIEN
TOMADO?:
● AVR
NEGATIVO
● DII POSITIVO
RITMO SINUSAL:
● P ANTES DEL
QRS
https://www.my-ekg.com/infarto-ekg/infarto-ekg.html
TOPOGRAFIA CARDIACA
DERIVACIONES ARTERIA CARA
DII, DIII y AVF Coronaria derecha Cara inferior
DI, AVL Arteria circunfleja izq Cara lateral Alta
V5, V6 Arteria circunfleja izq Lateral Baja
V1 y V2 Descendente Cara septal

anterior izq
V2,V3,V4 Descendente Cara anterior

anterior izq
V7,V8,V9 Cara Dorsal

cambios
reciprocos en V1,
V2
Tomar EKG en los primero
10 min
EKG
Patron de EKG Criterio Significado Imagen
Inversión de onda T Inversión de onda T > 1mm en > 5 Solo pronóstico

aislada derivaciones incluyendo DI, II,AVL, moderadamente
y de V2 a V6 deteriorado
Descenso del Descenso del punto J de > 0.05

segmento ST mm en derivaciones V2 y V3 o > Isquemia más
de 1 mm en otras derivaciones severa
Seguido por descenso
descendente del segmento ST
>0.08 seg en > 1 derivación
(excepto AVR)
Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, Barbato E, Berry C, Chieffo A, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J [Internet]. 2023 [citado el 7 de febrero de 2024];44(38):3720–826. Disponible en:
https://academic.oup.com/eurheartj/article/44/38/3720/7243210
EKG
Patron de EKG Criterio Significado Imagen
Elevación del segmento ST en > 2

Elevación del
derivaciones contiguas de >2.5
segmento ST Pronostico
mm en hombres < 40 años, o > 1.5
transitoria ligeramente
mm en mujeres
deteriorado
independientemente de la edad
en: V2,V3 y/o > 1mm en las otras
derivaciones con duración < de
20 min
Oclusión
Depresión del segmento ST
ST-T de winter proximal de la
ascendente de 1-3 mm del punto
arteria
J en derivaciones de V1 a V6 que
descendente
continúa en ondas T altas,
anterior/esten
positivas y simétricas
osis severa
EKG
Punto J isoeléctrico o Oclusión

mínimamente elevación del proximal de la
Patron de wellens punto J (<1 mm) arteria
descendente
Onda T bifásica en derivaciones anterior/esten
V2 y V3 (tipo A) osis severa
Onda T invertida, profunda y

simétrica en derivaciones V2 y
V3, ocasionalmente en
derivaciones V1, V4, V5 y V6
(tipo B)
EKG
Elevación del segmento ST en > 2

Elevación del
derivaciones contiguas de >2.5
segmento ST Pronostico
mm en hombres < 40 años, o > 1.5
transitoria ligeramente
mm en mujeres
deteriorado
independientemente de la edad
en: V2,V3 y/o > 1mm en las otras
derivaciones con duración < de
20 min
Oclusión
Depresión del segmento ST
ST-T de winter proximal de la
ascendente de 1-3 mm del punto
arteria
J en derivaciones de V1 a V6 que
descendente
continúa en ondas T altas,
anterior/esten
positivas y simétricas
osis severa
EKG
Punto J isoeléctrico o Oclusión

mínimamente elevación del proximal de la
Patron de wellens punto J (<1 mm) arteria
descendente
Onda T bifásica en derivaciones anterior/esten
V2 y V3 (tipo A) osis severa
Onda T invertida, profunda y

simétrica en derivaciones V2 y
V3, ocasionalmente en
derivaciones V1, V4, V5 y V6
(tipo B)
OTROS EXAMENES
ECOTT ● Condiciones particulares: Shock cardiogenico,
Complicaciones mecánicas
Criterios de angina ● Otras imágenes no invasivas: ANGIOTAC de coronarias

inestables: Observar
RSM ● Diagnóstico no muy claro o cuando tengo MINOCA
● Edad
● Enfermedad renal crónica
Variaciones Troponinas ● Duración del cuadro
clínico
MANEJO
AGUDA CRÓNICA
El objetivo del tratamiento es controlar los En la fase crónica el objetivo del tratamiento
síntomas, evitar las posibles complicaciones médico es realizar prevención secundaria
y estabilizar las placas que se han para evitar la progresión de la enfermedad y
inestabilizado prevenir la desestabilización fr nuevas
placas de ateroma.
MANEJO AGUDO
BE Beta- Bloqueador
B Bloqueador del receptor de ADP
E ¿Estatinas?
M Morfinas
O Oxigeno suplementario
N Nitratos
A Aspirina
MANEJO AGUDO:
Oxigeno SaO2 <90%
Morfina Sulfato de morfina EV 2 a 4 mg cada 5 a 15 min

- Solo en pacientes con dolor severo
- Disminuye la concentración de bloqueadores del receptor de ADP
- Riesgo de hipotensión
-Nitroglicerina: Dosis de inicio:10µg/min. Sublingual: Repetir EKG de 12

Nitratos derivaciones
No se usa en hipotensión por vasodilatación, Bradicardia o taquicardia marcada o
uso de sildenafil
Betabloqueador Metoprolol succinato de 2.5 mg-25 mg

● Efecto cardioprotector.
● >70 años, FC >110 LPM, PAS <120
● Contraindicado: Killip Kimball 3, edema pulmonar agudo, bloqueo
auriculoventricular de alto grado, vasoespasmo
Estatina ● Atorvastatina de 80 mg/día

Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, Barbato E, Berry C, Chieffo A, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J [Internet]. 2023 [citado el 7 de febrero de 2024];44(38):3720–826. Disponible en:
https://academic.oup.com/eurheartj/article/44/38/3720/7243210
BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ADP
CLOPIDOGREL CARGA NO > 75 CARGA: 300-600 mg

AÑOS
MANTENIMIENTO:
75 mg / día
TICAGRELOR - CARGA:180 mg
MANTENIMIENTO:
90 mg/ 12 horas
PRASUGREL - CARGA: 60 mg
MANTENIMIENTO
10 mg/ dia
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2017;70(12):1082.e1-e61

Comité SEC-Excelente-Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST (SCASEST)
MANEJO ANTI-TROMBÓTICO
ANTIAGREGACIÓN ANTICOAGULACIÓN
➔ Aspirina dosis de carga de 300mg continuar ➔ HNF es la primera linea (PCI)

100 mg día ➔ Enoxaparina como segunda línea
➔ IP2Y12: Pre angiografía sólo si se va a ➔ Bivalirudin
demorar: medicamentos antiplaquetarios ➔ Enoxaparina si ya venia con ese manejo
- Prasugrel ➔ Anticoagulación crónica?
- Ticagrelor -INR <2.5
- Clopidogrel -DOAC
ANTIAGREGACIÓN CRÓNICA
INDIVIDUALIZAR POR:
RIESGO DE SANGRADO
POST SIAGNÓSTICO:
BNP Y TROPONINAS
MANEJO CONFORME AL RIESGO
Riesgo 1. Invasiva 2. Invasiva Temprana

Muy alto (<24h) Riesgo Alto
Inmediata (<2h)
Riesgo
1. Invasiva (<72h) 1. No invasiva Riesgo Bajo
Intermedio
PCI
Una vez que hemos encontrado lesiones obstructivas en
la coronariografía realizamos una intervención coronaria
para poder liberar dicha obstrucción y reestablecer el
flujo de sangre en el corazón. La intervención coronaria
percutánea es un procedimiento que requiere de la
aplicación de distintos tipos de catéteres, balones y
stents
● Punción femoral, radial o braquial percutánea.

● Introducirse un catéter guía en una arteria
periférica grande y avanzarlo hasta el origen de la
arteria coronaria que se desea tratar para
después introducir un catéter balón, (tubo con un
diminuto balón en el extremo).
● Una vez aplicado se bombea para inflar el balón y
dilatar la arteria para permitir el correcto paso de
la sangre.
● Una vez hecho esto se procede al implante de un
stent coronario, que es una malla que va a
impedir que la arteria se vuelva a obstruir.
MANEJO INVASIVO
SEGUIMIENTO
➔ Vigilo 24 horas en UCI
➔ Minimo 48 horas:
➔ Hopitalización
➔ Evaluar Riesgo a largo plazo

➔ GRACE
➔ PRECICE Sangrado isquemico
➔ Realizar a todos ECOTT

➔ FEVI <40% control a los 6-12 semanas
para determinar recuperación
RIESGO DE SANGRADO
1 MAYOR O 2
MENORES = ALTO
RIESGO DE SANGRADO
ASA + P2Y12 por 12 meses
idealmente
Individualizar:
➔ Muy alto riesgo de sangrado 1 mes
➔ Alto riesgo de sangrado: 3 a 6 meses
➔ Riesgo moderado de trombosis: 12 meses RIVAROXABAN: (COMPASS)
ASA + RIvaroxaban (2,5 mg c/12 h)
➔ MONOTERAPIA: ASA o INHIBIDOR DE P2Y12
Alto Riesgo
Prolongar
Antiagregación
1, 3, 6 meses de
Inhibidor de
antiagregación
P2Y12 + ASA
DUAL
Monoterapia ASA o P2Y12
RIESGO TROMBÓTICO
MANEJO ANTITROMBOTICO
Alto Riesgo
Prolongar
Antiagregación
Inhibidor de Doble terapia: 3

P2Y12 + ASA años
ESQUEMA
Terapia COMPASS:
Antitrombotic Rivaroxaban 2.5
a Dual mg cada 12 horas
+ ASA
MANEJO POSTINFARTO
● Seguimiento en el primer mes o los primeros 15

días
● Mejoría de calidad de vida
● Continuar el manejo médico óptimo
● Valorar los factores de riesgo y manejarlos
● Cuidado centrado del paciente
MANEJO CRONICO- FARMACOLÓGICO
BETABLOQUEADORES iRAAS
● Claro beneficio FEVI <40% ● iECA o ARAII → pte con FEVI <40%,
● Pte con FEVI >40% con NSTEMI no DM,HTA y ERC
hay claridad beneficio ● Posible beneficio de iECA en todos
los ptes
● No hay evidencia se superioridad de
ARNI en deterioro agudo de la FEVI
● Hta Metas: <140/90
● ESTATINAS DE ALTA INTENSIDAD
● Atorvastatina 40-80 mg
● Meta <Ldl 55 (Ezetimibe e iPSCK9 si se
requiere)
GRACIAS

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SINDROME CORONARIO

AGUDO SIN ELEVACIÓN

2. Infarto agudo de 3. Infarto agudo de

Dolor Anginoso Típico (deﬁnitivo):

Reciente comienzo Menor a 2 meses, aparece con actividad física ordinaria

Refractaria No mejora con nitratos ni en reposo

Progresiva Acelerada o in crescendo, incremento en las 4 semanas previas

Post Infarto Aparece días siguientes al IAM

Prolongada Duración mayor a 20 min

TIPO 2 Desbalance entre aporte y demanda de O2

TIPO 3 Muerte súbita

TIPO 4 1A. Angioplastia ; B. Trombosis del stent ; C.Reestenosis

TIPO 5 Bypass. Troponinas 10 veces mayor al percentil 99

● Síntomas de isquemia miocárdica aguda

Elevación de la Injuria Miocardica

Reclutamiento de monocitos Produciendo y facilitando la Lesiones tisulares y

● Síntomas de isquemia miocárdica aguda

Reinfarto Recurre antes de 28 días desde el primer episodio

Infarto recurrente Recurre después de 28 días desde el primer episodio

Infarto silente Hallazgos de necrosis miocárdica en EKG (Onda Q patologica) sin

● Elevación transitoria del segmento ST

● Tomar EKG en los

Biomarcadores positivos Manifestaciones clínicas

Tomar- hs-cTn a las 0 h, 1 y 2 h

hs-cTn inicial muy Pacientes que no

El manejo se puede determinar en función de los niveles de

Descarte Observación Diagnóstico

● 30% de los pacientes ● Rule in/Rule out

TIEMPO EN 4 A 6 HORAS 4 A 6 HORAS

PICO 24 HORAS 12- 24 HORAS

DURACION 7-10 DIAS 24-48 HORAS

CURVA DE 0/1 HORA O UTIL EN REINFARTOS

DII, DIII y AVF Coronaria derecha Cara inferior

DI, AVL Arteria circunﬂeja izq Cara lateral Alta

V5, V6 Arteria circunﬂeja izq Lateral Baja

V1 y V2 Descendente Cara septal

V2,V3,V4 Descendente Cara anterior

V7,V8,V9 Cara Dorsal

Inversión de onda T Inversión de onda T > 1mm en > 5 Solo pronóstico

Descenso del Descenso del punto J de > 0.05

Elevación del segmento ST en > 2

Punto J isoeléctrico o Oclusión

Onda T invertida, profunda y

Elevación del segmento ST en > 2

Punto J isoeléctrico o Oclusión

Onda T invertida, profunda y

Criterios de angina ● Otras imágenes no invasivas: ANGIOTAC de coronarias

RSM ● Diagnóstico no muy claro o cuando tengo MINOCA

B Bloqueador del receptor de ADP

Morﬁna Sulfato de morﬁna EV 2 a 4 mg cada 5 a 15 min

-Nitroglicerina: Dosis de inicio:10µg/min. Sublingual: Repetir EKG de 12

Betabloqueador Metoprolol succinato de 2.5 mg-25 mg

Estatina ● Atorvastatina de 80 mg/día

CLOPIDOGREL CARGA NO > 75 CARGA: 300-600 mg

Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2017;70(12):1082.e1-e61

➔ Aspirina dosis de carga de 300mg continuar ➔ HNF es la primera linea (PCI)

Riesgo 1. Invasiva 2. Invasiva Temprana

● Punción femoral, radial o braquial percutánea.

➔ Evaluar Riesgo a largo plazo

➔ Realizar a todos ECOTT

➔ MONOTERAPIA: ASA o INHIBIDOR DE P2Y12

Monoterapia ASA o P2Y12

Inhibidor de Doble terapia: 3