• Se define como cualquier sustancia que causa un

efecto nocivo en el organismo al momento de ser

Tóxico absorbido, sea inyectado, digerido, inhalado o
aplicado.

• Se define como la ciencia que estudia los efectos

de estas sustancias en los seres vivos, así como
las alteraciones físicas específicas que causan
Toxicología en el organismo, los mecanismos de producción,
las lesiones que provocan, el proceso metabólico
que siguen y la identificación, determinación y
tratamiento de los síndromes causados.
EFECTO TÓXICO: Cualquier daño de una sustancia sobre el cuerpo, la
cual altera su salud.
DL50. Abreviación de “dosis letal, 50%”.
DLm. Dosis letal media; es sinónimo de DL50.
MAC. Concentración máxima admisible para no causar daño a la salud;
nunca debe ser rebasada.
IDA. Ingesta diaria admisible de cualquier sustancia en el alimento o agua
potable sin que cause daño apreciable.
VUL. Valor umbral límite. Concentración a la que puede exponerse un
trabajador a un tóxico durante 8 horas diarias, cinco días a la semana.
 Es un anestésico local utilizado en las
DEFINICIÓN mucosas cuya dosis mortal puede ser
tan baja como 30 mg.

Intoxicación aguda Posteriormente:

Inquietud Respiración irregular

Excitabilidad Convulsiones

Alucinaciones Coma

Taquicardia Insuficiencia circulatoria

Midriasis pupilar
Intoxicación crónica
Escalofríos o fiebre
Alucinaciones
Alteraciones en la percepción sensorial
Deterioro mental
Dolor abdominal
Pérdida de peso
Vómito
Cambio del carácter
Adormecimiento y espasmos musculares
 Sinónimos: Metilbenzoilecgonina Neurocaína

Es un alcaloide estimulante del sistema nervioso y supresor del

hambre, usado en medicina como anestésico.

Se obtiene de la planta de la coca, erythroxylum coca.

Cultivada en perú y bolivia, y de erytrhoxylum novogranatense o

coca colombiana, originaria de colombia y ecuador.
Una de las formas Es un alcaloide de la cocaína que se extrae del clorhidrato
más comunes CRACK de cocaína (cocaína en polvo), mezclándola con
para su uso y bicarbonato de sodio en baño térmico y, posteriormente,
consumo. secándola en pequeñas piedras que se fuman en pipa.

Difiere de otras formas de cocaína por ser fácilmente “fumable” y sus efectos son muy rápidos.
Se encuentra en el mercado ilegal de drogas raramente es pura.
Se vende en forma de polvo blanco y fino.
Puede inyectarse o inhalarla, utilizando popotes (pajillas), o en forma billetes enrollados.

Algunos de los problemas comunes provocados por grandes dosis son:

Trastornos cardiacos.

Efectos respiratorios.

Alteraciones de sistema nervioso.

 Identificación mediante reacciones
químicas con desarrollo de color
Cuando se desea determinar si
se trata de clorhidrato o sulfato
Se coloca una pequeña porción de cocaína, una pequeña
del material a identificar en una cantidad de la muestra (50 a
cápsula de porcelana y se le 100 mg) se diluyen en 2 mL de
agregan unas cuantas gotas del agua destilada y se le adiciona
reactivo tiocianato de cobalto, 0.5 mL de una solución de
se obtiene una coloración azul nitrato de plata al 1%, dejándola
intensa o azul cobalto. escurrir por las paredes del
tubo; un precipitado blanco nos
indica que es clorhidrato.
 Es una 2-metil-3-bencilecgonina, que

QUÍMICA: presenta un grupo amino-hidrofílico,

conectado por un grupo intermediario
a un residuo aromático lipofílico.

HISTORIA:

Las primeras referencias sobre el uso de las hojas de coca

masticadas con fines estimulantes se remontan a 2000 años a.C.
Fue sintetizada por primera vez en 1858 por ALBERT NEWMANN.

En su forma de base libre es muy poco soluble en agua

y soluble en los disolventes orgánicos (alcohol, éter,
benceno, etc.).
En forma de clorhidrato es soluble en agua, alcohol y
cloroformo, e insoluble en éter.
 SE NECESITA: Esta pasta, tratada
químicamente en un proceso
De 115 a 120 kg de hojas para
denominado en argot
obtener 1 kg de pasta de coca
cocinado, da lugar a la
(contiene de un 60 a un 80 %
cocaína.
de cocaína).

Su consumo ha experimentado un
incremento espectacular en los
últimos años, desplazando en el
mercado clandestino la heroína en
muchos casos.

Coca, nieve, perico, la dama

OTROS NOMBRES: blanca, etc.

Puede estar mezclada con La mezcla con la heroína se

otras drogas, por ejemplo: denomina speedball.
 Cualquier Potencialmente Se ha registrado muertes incluso tras un primer
dosis tóxica consumo

Dosis tóxica:

Variabilidad en el grado de pureza

Presencia de adulterantes

Diferente tolerancia individual de los consumidores

Niveles plasmáticos bajos de colinesterasa

Mayores complicaciones por consumo de cocaína

Según su vía de entrada

La absorción es más o menos rápida (entre 30 seg y 90 min)

Su duración de acción oscila entre 23 y 180 minutos

 Las vías de administración:

Mucosa intranasal En nuestro medio :

Inhalatoria Pasta de coca (propio de países productores: colombia, perú,

etc.)
Intravenosa
Crack (de amplia difusión en algunas zonas de estados unidos).
Oral

Habitualmente consumida Se comporta como Esto le permite una fácil absorción a través de las
en forma de clorhidrato de una base débil mucosas, aun cuando la vasoconstricción local
benzoilecgonina (pka de 8,6) limita su absorción.

Se utilizan diferentes excipientes a En preparaciones de mayor pureza que

concentraciones variables pueden llegar a tener 100 mg.
Actualmente el excipiente utilizado con más frecuencia es la lactosa seguida del manitol.

La vida Al ser soluble en grasa atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica, lo que
media es le permite alcanzar con facilidad el sistema nervioso central (SNC), actuando con
de 45-90 especial intensidad en el sistema límbico al potenciar la transmisión
min. dopaminérgica.
 Las dosis tóxicas mortales son muy Algunos agonistas La naloxona,
variables y dependen de la vía de opiáceos tienen sorprendentemente, potencia
administración (de 1-2 g por vía oral y de acciones los efectos euforizantes y
75-800 mg por vía intravenosa o sinérgicas con la estimulantes de la cocaína
subcutánea). cocaína.

En la fase aguda:
Provoca un bloqueo de la recaptación
presináptica
Aumentando la liberación de los precursores
de los neurotransmisores en la sinapsis
El uso crónico:
Provoca una depleción de neurotransmisores
Una hipersensibilización de los receptores postsinápticos
para los neurotransmisores

Provoca un bloqueo en En la serotonina determina una inhibición de la triptófano-

la recaptación de: hidroxilasa y de la captación de triptófano, lo que provoca
un descenso en los niveles cerebrales de serotonina
Dopamina
Noradrenalina Poder anestésico local: Inhibición de los canales de sodio.

Serotonina Bloquea los canales de potasio y en algunas membranas celulares

Su precursor metabólico Provoca un bloqueo de los canales de intercambio de sodio/calcio.
(triptófano)
El cuadro clínico depende de la dosis ingerida y de la susceptibilidad del intoxicado.
Existen formas sobreagudas que evolucionan rápidamente, provocando la muerte por un
colapso respiratorio.
La intoxicación aguda presenta una clínica muy variable, que puede evolucionar en tres
fases, que se inician con síntomas de excitación y finalizan con depresión del sistema
nervioso central:

Primera fase

Segunda fase

Tercera fase
 El diagnóstico en las intoxicaciones agudas leves, o en la primera fase, puede orientarse
por la euforia, verborrea, escalofríos, hiperactividad y midriasis; en las formas graves,
las convulsiones con arritmias e hipertensión exigen un diagnóstico diferencial.
Pueden aparecer psicosis paranoides muy graves con una alta carga de agresividad.

COMPLICACIONES POR USO CRÓNICO: Accidentes por sobredosis

Vía intravenosa o inhalatoria (fumada):

Bronquitis
Vía nasal: Paro respiratorio
Rinitis Fibrilación ventricular
Paro cardíaco
Erosiones de la mucosa
nasal Hemorragias cerebrales
Perforación del septum Hipertermia
nasal Convulsiones
Sinusitis Riesgos propios genéricos de cualquier droga por vía parenteral (abscesos,
hepatitis sérica, SIDA, etc.)
Pérdida de peso y síndrome de malnutrición.
 Complicaciones metabólicas:

Hipoglucemia

Acidosis

Síndrome de abstinencia: Sintomatología caracterizada por:

Insomnio, irritabilidad, depresión, cansancio, alteraciones de la memoria y de la concentración, cuadros

paranoides, letargia y aumento del apetito
Pueden aparecer hipersomnolencia y necesidad de consumo de cocaína.

Tratamiento Dirigido fundamentalmente al control de la ansiedad

Requiere la administración de benzodiazepinas.

 El tratamiento en la Terapéutica de soporte, control y
intoxicación leve: vigilancia de las constantes vitales

Sedar al paciente, se administrará diazepam (10 mg, im o iv),

repitiendo las dosis cada 2 horas, hasta conseguir la sedación.

En las intoxicaciones Mantenimiento de las funciones vitales y un tratamiento

graves: sintomático con un control estricto de la acidosis láctica

Convulsiones, que Arritmia cardíaca:

Psicosis
suelen ser prolongadas y Propranolol (1 o 2 mg, por
recurrentes: vía intravenosa, o 10-20 Butirofenonas (haloperidol, 2
mg, por vía oral, cada 4 mg dos veces al día).
Diazepam
horas)

Contraindicado el uso de la fisostigmina por el peligro de arritmias

Cuadro hipertensivo: Intoxicados por speed-ball (mezcla
Benzodiazepinas al atenuar los Hipotensión: de cocaína y heroína):
efectos estimulantes de la Naloxona
cocaína en el SNC. Administración de
fluidos por vía Realizarse con precaución
Ausencia de respuesta: (administración más lenta y a
parenteral
Nitroprusiato o nitroglicerina, esta menores dosis), ya que puede
última sustancia es la de elección Casos graves:
provocar una estimulación de los
si el paciente refiere dolor noradrenalina.
efectos de la cocaína.
torácico.

La cocaína es un Rotura de los contenedores :

intoxicación aguda por antagonista gaba-
cocaína: érgico: Carbón activo, en dosis sucesivas (su
Flumazenilo: Precaución máxima capacidad de absorción es a ph 7).
Bloqueada por las
porque puede potenciar la benzodiazepinas Asintomático: laxantes salinos (sulfato
aparición de convulsiones, sódico, sulfato magnésico, citrato
por lo que puede ser Potenciada y magnésico, etc.). Ingreso hospitalario y la
peligrosa. exacerbada por el observación al menos durante 24 h como
flumazenilo (anexate). mínimo.
 Considerado un psicomimético,
DEFINICIÓN: proviene de la planta Cannabis
indica.

Asimismo, puede aparecer:

Euforia
Intoxicación aguda
Alteraciones en la coordinación muscular Intoxicación crónica
Agresividad
Midriasis Temblores
Irritabilidad
Hiperreflexia Alteraciones en la memoria
Desorientación
Hiperfagia Desorientación
Alucinaciones
Taquicardia Verborrea
Despersonalización
Alteraciones del sueño Apatía
Delirio
Resequedad de mucosas Psicosis
Pánico
Conjuntivitis

Psicosis
 Sinónimos: Marihuana, mota, cáñamo, hemp,
entre otros.

Usos: Principal Delta9tetrahidrocannabinol (THC),

sustancia contenido en un porcentaje de 2 a 9.6%, en
Manufactura de vestidos, psicoactiva promedio, dependiendo de la genética de la
cuerdas, ropa y papel de planta y de las condiciones ambientales en
cannabis las que se cultiva.

Vías de consumo:
Historia:
Respiratoria, en forma de cigarrillo o fumada en pipa
Probable que la llegada del cannabis a
américa fuera con las hordas de nómadas en Usos medicinales:
tiempos prehistórico
También pudo haber sido introducida por los Glaucoma
fenicios, quienes eran grandes navegantes y Asma
comerciantes, debido a que se han hallado
madejas, telas, ropas y bolsas hechas de Insomnio
fibra de cáñamo de la época precolombina.
Náuseas y vómitos asociados a la quimioterapia
anticancerosa
 Identificación mediante reacciones
químicas con desarrollo de color:
Se coloca una pequeña porción
Para complementar los estudios
del vegetal a identificar en un
legales de identificación de
tubo de ensayo; se le adiciona
un mililitro (mL) del reactivo de Si parte del color azul emigra Cannabis, una pequeña porción
del vegetal se observa al
Duquenois, posteriormente 0.5 hacia la capa clorofórmica
microscopio, aproximadamente
mL de HCL concentrado; si (capa inferior), es prueba a 40 aumentos, en busca de
produce un color azul intenso positiva para Cannabis. unas estructuras botánicas
que se torna morado, se le
denominadas tricomas, mismas
adiciona 1 mL de cloroformo
que presentan la forma de “uña
(prueba de Duquenois Levine
de gato”.
modificada).
Se incluyen en este grupo los productos procedentes de la planta Cannabis
sativa, variedad índica (marihuana, hachís, grifa, aceite de hachís, etc.).

En el momento de la recolección la distribución porcentual de los

distintos componentes es la siguiente:
Raíces, 10 %.

Tallos leñosos, 20 %.

Ramas, 15 %.

Hojas y flores, 15 %.

Semillas y otros componentes, 10 %.

Agua, 30 %.
 Principios Resinas, siendo las sumidades florales femeninas
activos: la parte más rica en ellos.

Composición de la resina: THC:

Cannabinoles (tetrahidrocannabinol, cannabinol,
cannabidiol, ácido cannabinoico, ácido cannabidiólico)
Otros compuestos como pinenos, a-pinenos, glicerol,
canfeno, a-terpineno, arabinosa, etc
Sustancia lipofílica, insoluble en agua.
Se inactiva en medio ácido, por lo que, al
ingerirse por vía oral, va a quedar reducida su
acción farmacológica únicamente a un 5-10 %.
Se degrada por la luz y el calor, y presenta pk de
10,6.

Riqueza de principios activos: lugar de

origen (marruecos)
Marihuana (hojas y sumidades floridas
femeninas) existe un 2,8 % de tch (2-5 %) en la
resina o hachís
Hay de un 10 al 60 % en el aceite de hachís
(extracto oleoso de la resina).
 Principio más activo, farmacológicamente:
(–)-3,4-trans-d-1-thc, que, según el sistema de nomenclatura utilizado, se denomina d-1-thc (sistema
monoterpinoide) o d-9-thc (dibenzopirano), aunque se trata de la misma sustancia.

El d-9-tetrahidrocannabinol (THC), actúa sobre:

Receptores específicos para los cannabinoides endógenos (la n-araquidonil- etanolamina y el 2-

araquidonilglicerol). Son de dos tipos: el CB1 y el CB2.

Efectos psicótropos: Estimulación del receptor CB1

Están presentes en prácticamente todos los sistemas

Corteza cerebral Hipocampo Cerebelo Los núcleos de la base

Los endocannabinoides:

Neuromoduladores muy peculiares, ya que se trata de lípidos, su liberación depende de la estimulación

por despolarización de las neuronas (entrada de ca++ donde interviene la fosfolipasa D).
Una vez liberados son recaptados por las neuronas y los astrocitos y biotransformados por hidrólisis
(amidohidrolasa)
Mecanismo de acción:

Reducir la liberación de neurotransmisores por la

inhibición de los canales de ca++
SINAPSIS
Inhibición de la adenilato-ciclasa a nivel presináptico
activa los canales iónicos del potasio (tipo A)

Activación de los canales de K+ va a provocar una

atenuación de la despolarización inducida por los POSTSINAPSIS
neurotransmisores
En condiciones fisiológicas el sistema de los cannabinoides
endógenos actúa en los siguientes sistemas:
Regula la actividad motriz

Modula la función del recuerdo (memoria) del hipocampo

Regula el eje hipotálamo-hipofisario

Regula el sistema neurovegetativo al inhibir la liberación de la acetilcolina

y de la noradrenalina.
Actúa de modulador de los procesos cognitivos al intervenir en el sistema
límbico y la corteza
 Constituye una administración de
Consumo habitual: Aproximadamente 0,5-2,5 mg diarios de THC

Metabolismo:
Principal metabolito activo D-11-
Enzimas microsomales hepáticas, sufriendo una
farmacológicamente: hidroxi-thc
a o b-hidroxilación más una conjugación
glucurónica.

Eliminación: Reabsorción:
La vida media Alrededor de 7
La bilis Por el circuito enterohepático:15 % en los tejidos días

Eliminación del organismo:

80 % por las heces
Metabolitos ácidos No se elimina THC
20 % por la orina conjugados y no conjugados. por la orina.
Por las heces se
Muy lenta, detectándose metabolitos en la elimina un 40 %
orina hasta 30 días después de su consumo.
 Dosis letal: Se estima en cerca de 30 mg/kg de peso de d-9-THC por vía intravenosa, es
decir, cerca de 2 g para una persona de 70 kg de peso.

Efectos negativos del THC:

Metabolismo celular: Impedir la síntesis de ácidos nucleicos
Membrana nuclear: Inhibir la síntesis de ARN y ADN
Modifica la síntesis de las proteínas

Sistema reproductor Sistema

masculino: pulmonar:
Involución de la próstata y Alteraciones
de las vesículas seminales Sistema parenquimatosas Sistema nervioso central:
reproductor con granulomas
Da lugar a un descenso en femenino: Alteración de los procesos de
los niveles plasmáticos de Focos de alveolitis aprendizaje con una disminución
testosterona. Descenso de de la memoria de fijación
LH, FSH y Infiltraciones de
Déficit en la calidad y prolactina macrófagos con No provoca atrofia cerebral
cantidad de los acumulaciones de
espermatozoides colesterol
Clínica: Intoxicación aguda:

Seudopercepciones Debido a sus efectos no deben consumirlo,

por el riesgo que conlleva se presenta en:
Trastornos de la percepción temporal y
espacial Los adolescentes (acción sobre las hormonas
hipofisarias)
Alucinaciones
Epilépticos (el THC tiene una acción
Midriasis epileptógena)

Sequedad de mucosas Mujeres en edad fértil y embarazadas

Enfermos mentales (puede desencadenar

Inyección conjuntival con lagrimeo y fotofobia
estados depresivos y brotes esquizofrénicos)

Hipotensión moderada No está demostrado que provoque la llamada

psicosis cannábica, ni el síndrome amotivacional.
Taquicardia
 Dentro de las reacciones adversas
agudas tenemos:
Reacciones pánicas
Delirio tóxico agudo
Estados paranoides agudos

El riesgo de las intoxicaciones agudas es muy limitado

Accidentes intercurrentes (conducción de vehículos de motor,

etc.)
El consumo asociado de otras sustancias (anfetaminas,
alcohol, LSD).

Cuadro clínico:

El flashback

Alucinaciones retrospectivas (alucinaciones recurrentes después de que el

alucinógeno ha sido eliminado)
Principios activos: Existen más de 60 cannabinoides. Su estructura química
deriva de los terpenofenoles. El principal producto psicoactivo del cáñamo fue
aislado en 1964, el delta-9-tetrahidrocannabinol.

El delta-9-THC es el cannabinoide de mayor potencia psicoactiva.

El delta-8-THC aparece únicamente en algunas variedades de la planta.
El CBN (cannabinidol) tiene propiedades psicoactivas como las relacionadas
con los estímulos discriminativos
El CBD (cannabidiol) es un compuesto bicíclico prácticamente sin efectos psicoactivos.
Otros principios activos son: CBC (cannabinochreme o cannabinocromeno), CBL
(cannabiciclol), CBT (cannabitriol), CBG (cannabigerol).
Existen unos 70 cannabinoides diferenciables según la variedad, origen y edad de la
planta.
Utilidad terapéutica del cannabis y derivados

Los principales procesos donde los cannabinoides parecen presentar eficacia

terapéutica son:
Naúseas y vómitos por quimioterapia anticancerosa

Espasticidad muscular

Analgesia

Estimulante del apetito/caquexia

Epilepsia

Glaucoma

Asma bronquial

Neuroprotección
Efecto de los cannabinoides: dependen de muchos factores (la personalidad del
consumidor, el ambiente de consumo, las expectativas).
Efectos agudos.

Efectos cognitivos agudos

Efectos crónicos

Síndrome de dependencia

Síndrome amotivacional

Delirium

Síndrome de flashback

Trastorno psicótico agudo

“Artículo 299”.- Posesión no punible

No es punible la posesión de droga para el propio e inmediato

consumo, en cantidad que no exceda de cinco gramos de pasta básica
de cocaína, dos gramos de clorhidrato de cocaína, ocho gramos de
marihuana o dos gramos de sus derivados, un gramo de látex de opio
o doscientos miligramos de sus derivados o doscientos cincuenta
miligramos de éxtasis, conteniendo Metilendioxianfetamina - MDA,
Metilendioximetanfetamina - MDMA, Metanfetamina o sustancias
análogas.
Se excluye de los alcances de lo establecido en el párrafo precedente
la posesión de dos o más tipos de drogas.” (*)
(*) Artículo modificado por la Primera Disposición Complementaria Final de la Ley N°
30681, publicada el 17 noviembre 2017, cuyo texto es el siguiente:
“Artículo 299”. Posesión no punible
No es punible la posesión de droga para el propio e inmediato consumo, en cantidad que no
exceda de cinco gramos de pasta básica de cocaína, dos gramos de clorhidrato de cocaína,
ocho gramos de marihuana o dos gramos de sus derivados, un gramo de látex de opio o
doscientos miligramos de sus derivados o doscientos cincuenta miligramos de éxtasis,
conteniendo Metilendioxianfetamina - MDA, Metilendioximetanfetamina - MDMA,
Metanfetamina o sustancias análogas.

Se excluye de los alcances de lo establecido en el párrafo precedente la posesión de dos o

más tipos de drogas.
Tampoco será punible la posesión del cannabis y sus derivados con fines medicinales y
terapéuticos, siempre que la cantidad sea la necesaria para el tratamiento del paciente
registrado en el Ministerio de Salud, supervisado por el Instituto Nacional de Salud y la
DIGEMID, o de un tercero que se encuentre bajo su cuidado o tutela, o para investigación
según las leyes sobre la materia y las disposiciones que establezca el ente rector”.
Referencias Bibliográficas:
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Masson;.
2. Hernández Ordóñez M. Fundamentos de Medicina Legal. 1st ed. Mexico: MacGraw-Hill;
2014.
3. Grandini González, J. and Grandini González, J., 2009. Medicina Forense. 2nd ed. México:
El manual moderno S. A. De C. V., pp.168-170.Trujillo Mariel, P., 2015. Medicina Forense.
1st ed. Mexico: Alfil, p.258.
4. Gainza I, Nogué S, Martínez Velasco C, Hoffman RS, Burillo Putze G, Dueñas A, et al.
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5. Dennis A CB, Lraunick AD, Al. E. Analisis quimico toxicologico. 1991. p. 1–16.
6. Peña, Bustos, González. Sustancias De Abuso más frecuentes en México: Aspectos
Médico-Legales. Gac Int ciancias forenses. 2019;33:9–28.
7. Spijlibre.minjus.gob.pe [Internet]. 2020 [cited 15 November 2020]. Available from:
http://spijlibre.minjus.gob.pe/CLP/contenidos.dll/CLPlegcargen/coleccion00000.htm/tomo00
257.htm/sumilla00267.htm?f=templates$fn=document-frame.htm$3.0#JD_salas1315