MICOLOGÍA

 Son células eucariontes que pertenece al reino fúngico del género

Eukarya, tiene un núcleo y nucleolo definidos, mitocondrias, RE y
aparato de Golgi, pero no tiene cloroplasto ni clorofila, por esto
se considera que es una simbiosis entres mamíferos y plantas.
 Unicelulares como levaduras y pluricelulares como mohos, son
heterótrofos (quimiorganotrofos) por lo que tienen necesidades
nutricionales sencillas.
 Tienen enzimas litis para romper los tejidos/materia orgánica e
ir avanzando en ellos ya que su misión es ser saprofíticos. Tienen
una relación simbiótica con su huésped, también pueden ser de tipo
parasito.

UNICELULARES
 Anaerobios facultativos, a veces pueden ser
fermentativos.
 Se reproducen por fisión binaria, a partir de
la madre sale un trozo de ella y por mitosis
genera un organismo completo.

PLURICELULARES
 Principalmente aerobios estrictos,
son agrupaciones de hifas, alargaciones
tubulares de filamento largo formando un
micelio que es un conjunto de hifas, este
puede estar dividido en:
-Vegetativo: tiene función nutritiva, se
ancla y absorbe todos los sustratos
necesarios.
-Reproductivo: crecimiento apical, se
alarga para invadir.
 -Micelio septado -Micelio cenocítico

 Tiene reproducción asexual por gemación o sexual con la

participación de gametos.

REPRODUCCION ASEXUAL DE HONGOS

 Gemación: levaduras, se fisionan en la parte apical generando un
individuo completo por mitosis.
 Fragmentación de micelio: en un sustrato adecuado regeneran un
individuo completo.
 Producción de esporas: en los hongos adultos.
 Conilios/Esporangios/Astrosporas: las hifas se van segmentando
cada vez más pequeños hasta generar las esporas en la parte apical,
las sueltan cuando las condiciones en las que se encuentra el
organismo son adversas.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS

 Micetismo: intoxicación por el consumo de hongos, puede producir
malestar gastrointestinal sin complicaciones, alucinaciones,
deshidratación, fallo renal o hepático y la muerte.
 Micotoxicosis: intoxicación o envenenamiento por ingestión de las
toxinas que producen los hongos al crecer sobre algunos alimentos.
 Micosis: invasión de tejidos superficiales o profundos por hongos.
CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES FUNGICAS

 Superficiales: afecta la primera barrera de la piel incluyendo

pelo y uñas, estos hongos pueden transmitir su patogenicidad por
fómites.
 Cutáneas: afectan a capas mas profundas de la epidermis como la
dermis por el crecimiento de las hifas.
 Subcutáneas: o de implantación, asociada a tejidos blandos,
muscular y fascias, son muy poco frecuentes.

FACTORES QUE INFLUYEN

 Concentración del inoculo o cantidad de hongo.
 Puerta de entrada como inhalación, piel y gastrointestinal.
 Estado del hospedador como cambios en la microbiota, comorbilidad
y alteraciones del sistema inmune.
 Virulencia del hongo como la termotolerancia, invasión tisular
por crecimiento de hifas, producción de enzimas líticas y
citolíticas, cápsula antifagocitica.

HONGOS DIMORFOS

 Tienen una conformación celular y pluricelular, aquí están

inscritos la mayoría de los hongos patógenos, son termotolerantes.
Tiene fase pluricelular cuando hay 20° y unicelular a los 37°.
 Ascomycota  Histoplasma, Blatomyces. Malassezia furfur.
 Producen micosis.

TRANSMISIÓN
 Superficiales y cutáneas: contacto directo o indirecto con una
persona/animal infectado, afectan a la piel, anexos y mucosas (tiña)
 Subcutáneas: adquiridas desde el ambiente por inoculación
traumática como una astilla o espina que permita el traspaso del
hongo, no es de persona a persona.
 Sistémicas: por inhalación de esporas, no es contagioso.
 Oportunistas: dependiendo de las condiciones puede ser parasito.
MICOSIS

 Superficiales: todo lo superficial es problema

dermatológico, al mirarlas se puede sospechar
fácilmente de que se trata, no es lo mismo que el
vitíligo.
[Malassezia furfur, Hortaea werneckii, tiña negra]

 Cutáneas: se pasa la primera capa, se llega a

la dermis, se pueden ver daños en el pelo y uñas.
Se denominan dermatofitos, m.o que dañan la dermis.
[Trichopphyton gypseum, Microsporum canis, Candida
sp.] Tiñas: capitis, ungium, pedis
TRATAMIENTO: antifúngicos + acido salicílico (clotrimazol,
terbinafrina)
DIAGNOSTICO: medio selectivo para diferenciar hongos por
coloración.

 Subcutáneas: es producto de un traumatismo, una

vía de daño mecánico le permite la entrada al
hongo generando una sobre infección, produce daño
celular critico por las enzimas que secreta.
[Sporothrix schenckii, Feohifomicosis]

MICOSIS SISTEMICAS
 Patógenos primarios: son endémicos y se transmiten por inhalación,
la gravedad depende del agente causal y del sistema inmunitario del
huésped, son dimorficos.
-Histoplasma capsulatum (“enfermedad de la fiebre de los
mineros”): más frecuentes en Chile, aves y murciélagos contribuyen
a la formación de esporas que son inhaladas por el ser humano. Se
multiplica en los pulmones con rápida diseminación sanguínea en
inmunosuprimidos.
-Blastomyces dermatitidis: diseminación hematógena a otros
órganos, sobre todo la piel generando infección piógena.
MICOSIS SISTEMICAS OPORTUNISTAS
-Aspergillus fumigatus: por inhalación coloniza las vías
respiratorias, tienen que ver con el asma con invasión tisular. Le
es más fácil invadir a las mucosas para dividirse de forma asexual.
-Candida albicans: tiene un origen endogeno ya que forma parte de la
microbiota de la mucosa genital, gastrointestinal y piel. Es IAAS y
tiene una mortalidad alta.
-Fusarium spp: transmisión por contacto y fómites o de manera
traumática, infección oportunista, inhalación o ingesta de esporas.
Puede generar sinusitis, lesiones cutáneas o problemas
broncopulmonares.
-Mucor y Rhizopus: están universalmente distribuidos y son poco
frecuentes, se inhalan las esporas.

DIAGNOSTICO
 Se toma una muestra para análisis macro y microscópico, se tiñe
con tinta china. Se fija en acido (KOH), se expone a luz UV o con
biopsias.
 Medios de cultivo selectivos con agar sangre, saboraud dextrosa
o chromagar cándida, se exponen a pigmentos.

TRATAMIENTO
 Antifúngicos, el mas utilizado va dirigido a la destrucción de
enlaces en la pared celular, síntesis de quitina o de la pared
celular, también hay algunos que actúan sobre la síntesis de los
ácidos nucleicos.