UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIA LA MOLINA

Fisiología de los animales de Granja

Informe Nº2

“Neurofisiología del impulso nervioso”

Nombres y Apellidos:

Lagos Reyes Manuel Rodrigo…………..20181254

Rosha Nicol Ricapa Corrales……………20181265

Navarro Maceda Mauricio Nicolas………20181260

Profesor:

Segundo G. Gamarra Carrillo

 Neurofisiología del impulso nervioso

1. Introducción:

En el Sistema nervioso la información se transmite a través de impulsos nerviosos, que son

transmitidos uno seguido del otro por las neuronas a través de uniones interneuronales llamadas
sinapsis.

Existen tres tipos de sinapsis, estas son: la sinapsis eléctrica; cuando las membranas plasmáticas
de las neuronas se encuentran muy cercanas, y estas se conectan a través de canales iónicos
por donde se transmite el impulso nervioso; el otro tipo de sinapsis es la química; en este tipo de
sinapsis, la neurona presináptica libera a través de vesículas sustancias químicas conocidas como
neurotransmisores, los cuales se unirán a las proteínas receptoras en la neurona postsináptica, de
este modo puede excitar, inhibir o modificar la neurona; finalmente se tiene a la sinapsis mixta,
que se caracteriza por tener tanto características de transmisión del impulso nervioso de la
sinapsis química y de la sinapsis eléctrica.

Dada las funciones importantes de la transmisión de la información por parte del sistema nervioso,
para la regulación del organismo, y conociendo que la mayor parte de esta información es
transmitida a través de la sinapsis química, por eso es muy importante conocer a las sustancias
químicas liberadas en este tipo de sinapsis, las cuales son los neurotransmisores.

Los Neurotransmisores, como ya antes mencionado son sustancias químicas que serán liberadas
en las terminaciones nerviosas, y estos interaccionan con receptores en la estructura contigua; y si
se recibe en una cantidad suficiente, es capaz de generar una respuesta fisiológica. Un
neurotransmisor debe cumplir que, la sustancia química debe ser sintetizada y almacenada por la
neurona presináptica, y esta debe actuar sobre la neurona postsináptica. Hay una gran variedad
de neurotransmisores, de los cuales algunos son: la acetilcolina, (que está implicado en el
funcionamiento de procesos cognitivos, como el aprendizaje, la atención, la memoria a corto plazo
y además de las toma de decisiones), la dopamina, ( este es conocido como el neurotransmisor
del placer, influye en el estado de ánimo, comportamiento y es importante para regular el
metabolismo), la serotonina, (desempeña un papel clave en el apetito, en las emociones, y
además, en las funciones motoras, autónomas y cognitivas), etc.

Las neuronas procesan la información que llegan en forma de impulsos nerviosos, y estos viajan
por los axones de las neuronas. Estas señales se deben a las cargas eléctricas que presentan los
iones que se mueven a través de la membrana plasmática; pero como las membranas de las
neuronas son poco permeables a los iones, existen proteínas en la membrana plasmática, y estas
van a actuar como canales para realizar el transporte de estos iones.

Existe en la membrana lo que se conoce como el potencial de reposo (-70mV) de la membrana,

que es cuando la membrana no está enviando las señales eléctricas, se considera que la
membrana esta polarizada. En una neurona común hay diferencias entre las concentraciones de
iones como el potasio y el sodio, en el medio intracelular (150mM de iones potasio y 5mM de iones
calcio) y en el medio extracelular (150mM de iones calcio y 5mM de iones potasio); además,
dentro de la neurona hay un elevado número de iones cargados negativamente. Cuando la
membrana está en reposo, la mayoría de los canales iónicos están cerrados, algunos canales
iónicos, como el de los iones potasio se encuentran abiertos, y esto permite que estos iones se
muevan a favor de su gradiente de concentración es decir del medio intracelular al medio
extracelular.

Cuando se producen cambios de voltaje, los canales de sodio responden: algunos se abren y
dejan al sodio entrar, por lo que el interior empieza a volverse negativo. Si alcanza un cierto nivel,
llamado umbral (-50mV), más canales de sodio responden y dejan entrar más iones, causando la
despolarización de la membrana. Como consecuencia genera lo que se conoce como potencial de
acción; que es un intercambio de iones a lo largo del axón. Una gran cantidad de iones sodio
entran al medio intracelular por un periodo corto de tiempo, ocasionando que el medio intracelular
se vuelva positivo y el exterior negativo.

Ejercicio 1: El potencial de reposo de la membrana

Objetivos:

1. Definir el término potencial de reposo de la membrana.

2. Medir el potencial de reposo de la membrana en diferentes partes de una neurona.

3. Determinar en qué forma el potencial de reposo de la membrana depende de las

concentraciones de potasio y sodio.

4. Entender las conductancias iónicas/canales iónicos implicados en el potencial de reposo de la

membrana.

Resultados:

Discusión:

Para este ejercicio fue necesario tener claro el concepto de potencial de reposo de la membrana,
el cual se define como la diferencia de voltaje entre el medio intracelular y extracelular de una
célula nerviosa en reposo. En este estado de reposo, la membrana plasmática es permeable a
iones sodio y potasio, y estos se moverán a favor de su gradiente de concentración a través de
sus canales iónicos respectivos.

En el experimento realizado se tuvo una neurona en una placa Petri y tres tipos distintos de fluidos
extracelulares (control, alto en iones potasio y bajo en sodio). En el control, el fluido extracelular
fue de 5mM de potasio y 150mM de sodio lo cual es la concentración indicada de estos iones en el
medio extracelular; con el osciloscopio se determinó el potencial de membrana en distintas partes
del experimento; al colocar el microelectrodo en la parte extracelular del cuerpo celular y en la
parte extracelular del axón se obtuvo un voltaje de 0mV, el cual es un resultado teórico debido a
que es el control y los iones sodio y potasio se movieron a favor de su gradiente de concentración,
los iones potasio hacia el medio extracelular y los iones sodio hacia el medio intracelular; luego al
colocar el microelectrodo dentro del cuerpo celular y dentro del axón, el voltaje resultado fue de -
70mV, debido a que al ser la membrana permeable a estos iones, y además en un estado de
reposo la membrana es más permeable a iones potasio, este ion saldrá al medio extracelular pero
dejará atrás grandes aniones que no podrán atravesar la membrana dándole un voltaje negativo
en el interior de esta neurona; se dice que a -70mV la membrana se encuentra polarizada.

En la siguiente parte del experimento se aumentó la concentración extracelular de iones potasio a

25mM y se disminuyó la concentración extracelular de sodio a 150 mM para mantener estable el
número de cargas positivas en la solución extracelular, al momento que se colocó el
microelectrodo en la en la parte extracelular del cuerpo celular y en la parte extracelular del axón
se obtuvo un voltaje de 0mV, debido a que se mantuvo constante el número de cargas positivas y
negativas en este medio por eso se disminuyó de 150 a 130mM de la concentración de sodio; pero
al momento que se colocó el microelectrodo en la parte intracelular del cuerpo celular y del axón
se notó un cambio de voltaje a -40mV; debido a que se aumentó la concentración de iones potasio
en el medio extracelular, ocasionó una disminución en la cantidad de potasio que se transportó al
medio extracelular haciendo que el potencial intracelular se vuelva menos negativo debido a la
carga positiva de los iones potasio que no lograron ser transportados al medio extracelular.
Comparándolo con el control nos damos cuenta que al aumentar las concentraciones de iones
potasio, los canales iónicos no transportan toda la cantidad de iones de potasio y esto ocasionó el
cambio de voltaje, es decir la variación en la concentración de iones potasio extracelular afecta en
la conductancia de este ión.

En el tercer experimento se disminuyó la cantidad extracelular de iones sodio a 33mM y la

cantidad extracelular de iones potasio fue de 5Mm. Al momento que se colocó el microelectrodo
en la en la parte extracelular del cuerpo celular y en la parte extracelular del axón se obtuvo un
voltaje de 0mV, debido a que en este caso se añadió una cantidad de 120mM TmA +, que son
cationes para no afectar el voltaje en el medio extracelular, por lo que resultó 0mV, cuando se
colocó el microelectrodo dentro del cuerpo celular y dentro del axón, se volvió más negativo con
respecto al control, en este caso fue de -72mV, y esto se debió a que el canal iónico al ser
específico solo de sodio los 30mM de sodio fueron transportados al interior de la neurona y los
otros 120mM del catión A no se transportaron, esto al ser una pequeña cantidad de cationes
dentro de la neurona hizo que la negatividad del voltaje aumentara; y además en un estado de
reposo hay menor cantidad de canales iónicos de sodio y mayor canales iónicos de potasio.
Comparándolo con el control nos damos cuenta de que al disminuir la concentración de sodio,
menos cargas positivas entrar a la neurona y esto hizo que se disminuyera la carga por eso resultó
-72mV y en el control -70mV.

Conclusiones:

- El uso del Osciloscopio nos logró determinar el potencial de reposo tanto en la membrana como
en el medio extracelular.

- El potencial de membrana depende de las concentraciones, debido a que se encontró una

variación de voltaje entre el control, cuando se aumentó la concentración de potasio y cuando se
disminuyó la concentración de sodio.

- El aumento de concentración de iones afecta directamente a la conductancia de estos. Se

demostró que, en el caso del aumento de concentración extracelular de iones potasio, afectó la
conductancia de estos iones, no logrando que todos los iones sean transportados al medio
extracelular.

Ejercicio 2: El potencial Receptor.

Objetivos:

1. Definir los términos receptor sensitivo, potencial receptor, transducción sensorial, modalidad de
estímulo y despolarización.

2. Determinar el estímulo adecuado para diferentes receptores sensitivos.

3. Demostrar que la amplitud del potencial receptor aumenta con la intensidad del estímulo.
Resultados:

Discusión:

Los receptores sensoriales convierten la energía del estímulo en una señal nerviosa, en la que
está codificada la información y las características del estímulo, estas tienen proteínas receptoras
capaces de crear una señal a la que se denomina potencial receptor, cuando la neurona es
estimulada con un estímulo apropiado, que es llamada la modalidad del estímulo que este caso
fueron 4 (presión, químicos, calor y luz).

La transducción sensorial es utilizado por los receptores sensoriales para transformar la energía
del estímulo sensorial en potenciales de acción, además, es una unidad fundamental de
información en el sistema nervioso.

Cuando ocurre un cambio de potencial de una membrana de un potencial de reposo negativo a

uno menos negativo superando el umbral se le denomina la despolarización de la membrana.

En el experimento realizado se utilizó 3 tipos de receptores que fueron el Corpúsculo de Pacini, el

Receptor Olfatorio y la Terminación nerviosa libre, los cuales fueron sometidos a 4 diferentes tipos
de modalidades de estímulo (presión, químicos, calor y luz) a tres tipos de intensidades diferentes
(baja, moderada y alta).

En la primera parte del experimento se utilizó el Corpúsculo de Pacini, el cual sin aplicarle ningún
estímulo presenta un potencial de -70mV; al momento de usar la modalidad de estímulo presión
con una intensidad baja nos dimos cuenta que el Corpúsculo de Pacini tuvo un pico de respuesta
de -60mv, al aumentar la intensidad a moderada obtuvo un pico de -45mV y por último al aumentar
la intensidad a alta se obtuvo un pico de -30mV, esto se debió a que esta es una neurona que
presenta proteínas receptoras especializadas a responder a un estímulo de presión por eso se
pudo observar que el pico del potencial receptor cambia y cada vez se vuelve menos negativo;
tambien pudimos observar que la amplitud del potencial receptor aumenta con la intensidad del
estímulo, debido a que mientras más intensidad tenga mayor será la amplitud, con una intensidad
baja se logró una amplitud de10mV, con una intensidad moderada 25mV y finalmente con una
intensidad alta se logró 40mV; y nos damos cuenta que el Corpúsculo de Pacini no tuvo respuesta
antes los otros tres estímulos(químicos, calor, luz), incluso con una intensidad alta, esta neurona
no presenta proteínas especializadas para responder a dichos estímulos.

En la segunda parte del experimento se utilizó al receptor olfatorio, el cual sin aplicarle ningún
estímulo presenta un potencial de -70mV, al momento de usar la modalidad de estímulos químicos
con una intensidad baja, nos dimos cuenta que el receptor olfatorio tuvo un pico de respuesta de -
64mv, al aumentar la intensidad a moderada obtuvo un pico de -58mV y por último al aumentar la
intensidad a alta se obtuvo un pico de -45mV, esto se debió a que el receptor olfatorio es una
neurona que presenta proteínas receptoras especializadas a responder a un estímulo de químicos
por eso se pudo observar que el pico del potencial receptor cambia y cada vez se vuelve menos
negativo. También pudimos observar que la amplitud del potencial receptor aumenta con la
intensidad del estímulo, debido a que mientras más intensidad tenga mayor será la amplitud, con
una intensidad baja se logró una amplitud de 6mV, con una intensidad moderada 12mV y
finalmente con una intensidad alta se logró 25mV; y nos damos cuenta que el receptor olfatorio no
tuvo respuesta antes los otros tres estímulos (presión, calor y luz), incluso con una intensidad alta,
el receptor olfatorio no presenta proteínas especializadas para responder a dichos estímulos.

Por último, se usó la neurona Terminación de nervio libre la cual, libre de cualquier sometimiento,
presenta un potencial de -70mV. Al momento de usar la modalidad de estímulo calor con una
intensidad baja nos dimos cuenta que la Terminación de nervio libre tuvo un pico de respuesta de -
60mV, al aumentar la intensidad a moderada se obtuvo un pico de -40mV y por último al aumentar
la intensidad a alta se obtuvo un pico de -20mV, esto se debió a que la Terminación de nervio libre
es una neurona que presenta proteínas receptoras capaces de responder a un estímulo de calor
por eso se pudo observar que el pico del potencial receptor cambia y cada vez se vuelve menos
negativo; pero al momento de usar la modalidad de estímulo presión con una intensidad baja nos
dimos cuenta que la Terminación de nervio libre no presenta una respuesta, al aplicarle el mismo
estímulo a una intensidad media, no presenta estímulo; sin embargo, al aplicarle esta modalidad
de estímulo a una intensidad alta esta Terminación de nervio libre presenta una respuesta, dando
un pico de -65mV; y esto se debió a que la Terminación de nervio libre es una neurona menos
especializada que las anteriores porque responde a dos modalidades tanto al calor como a la
presión en una intensidad muy alta; y por último nos damos cuenta que la Terminación de nervio
libre no tuvo respuesta antes los otros dos estímulos(químicos y luz), incluso con una intensidad
alta, debido a que por más alta que sea la intensidad sometida la Terminación de nervio libre no
presenta proteínas especializadas para responder a dichos estímulos.

Otro punto importante que se notó en este experimento fue que por ejemplo el Corpúsculo tuvo un
pico de respuesta de -60mv, al aumentar la intensidad moderada obtuvo un pico de -45mV y por
último al aumentar la intensidad a alta se obtuvo un pico de -30mV, en el caso cuando se usó una
intensidad baja ocasionó un pico de -60mV, esta neurona fue capaz de captar el estímulo mas no
transmitir la información debido a que no llego a pasar el umbral teórico que es de -50mV, el caso
contrario ocurre cuando se suministró una intensidad media y alta, ocasionado picos de -45mV y
de -30mV, esto al superar el umbral ocasionan una despolarización de la membrana, estos
resultados nos dicen que mientras mayor sea la intensidad mayor será la despolarización de la
membrana siempre y cuando supere al umbral.

Conclusiones:

- Mediante la realización del experimento logramos reconocer cuales fueron los estímulos
adecuados para cada tipo de receptor, observando los resultados de los picos de respuesta.

-La amplitud del potencial receptor tiene una relación directa con la intensidad del estímulo
administrado.

Ejercicio 3: El potencial de acción: umbral

Objetivos:

1. Definir los términos potencial de acción, nervio, cono axónico, zona de disparo y umbral.

2. Predecir cómo un aumento extracelular de K1 podría desencadenar un potencial de acción.

Resultados:

Discusión:

Las neuronas en reposo presentan una determinada carga eléctrica en su interior que es diferente
a la carga eléctrica extracelular, llamado potencial de reposo, que normalmente se encuentra en
torno a los -70mV, es decir, están polarizadas.

Si la célula recibe una estimulación suficiente como para superar un umbral, se producirá un
potencial de acción, es decir, un impulso nervioso que recorrerá el axón (un haz de axones es un
nervio) permitiendo que las vesículas sinápticas liberen a los neurotransmisores contenidos en
ellas. En este potencial de acción, la carga eléctrica de la neurona se elevará hasta unos 50mV, es
decir, se despolarizará.

En primer lugar, la neurona se mantiene en el potencial de reposo. En el cono axónico (la parte del
axón más cercana al soma celular) se produce la llegada constante de cargas eléctricas que no
consiguen alcanzar el umbral para que se produzca un potencial de acción, el cual se inicia en la
unión del cono axónico y el segmento inicial, región conocida como zona de disparo. En el cono
axónico se encuentran una serie de canales iónicos dependientes de voltaje que permiten el paso
de iones cuando se da una determinada carga eléctrica.

En la primera parte del experimento se puso al axón a un voltaje estimulado de 10mV, donde se
observó que no se llegó a un potencial de acción debido a que este voltaje administrado es menor
al umbral, osea al valor de voltaje necesario para que se necesita para que se produzca el
potencial de acción. Al aumentar el voltaje estimulado a 20mV nos damos cuenta que ya
aparecen los valores de los picos que son 100µV, y nos dimos cuenta que con este voltaje ya se
llegó al potencial de acción, por eso este voltaje estimulado es considerado el umbral porque es el
voltaje mínimo que se necesita para que se dé el potencial de acción.
Cuando se aumenta el voltaje estimulado a 30, 40, 50mV, no hay un cambio en el potencial de
acción registrado en R1 y R2, esto se da porque se alcanzó el umbral el cual se mantiene
constante, aunque se aumente la intensidad del voltaje de la estimulación.

En un caso particular al aumentar las concentraciones de iones potasio en el medio extracelular;

como sabemos del ejercicio 1, este ion sigue la gradiente de concentración, es decir, se transporta
por los canales iónicos desde el medio intracelular al extracelular; esto hace que al haber un
aumento en la concentración de este ión en el medio extracelular, no todos los iones potasio serán
transportados al exterior (su conductancia disminuye), esto hace que el potencial de membrana
cambie a uno más positivo y logre superar al umbral ocasionando que se abran mayor cantidad de
canales de sodio generando la despolarización de la célula y así generando el potencial de acción.

Conclusiones:

-Cuando se aumentó concentración de iones calcio en el medio extracelular, se logra la formación

de un potencial de acción debido a la despolarización de la membrana.

Ejercicio 4: El potencial de acción: la importancia de los canales de Na + dependientes de voltaje.

Objetivos:

1. Definir el término canal dependiente de voltaje.

2. Describir el efecto de la tetrodotoxina sobre el canal de Na+ dependiente de voltaje.

3. Describir el efecto de la lidocaína sobre el canal de Na+ dependiente de voltaje.

4. Examinar los efectos de la tetrodotoxina y la lidocaína sobre el potencial de acción.

5. Pronosticar el efecto de la lidocaína sobre la percepción del dolor y predecir el lugar de acción
en las neuronas sensitivas (nociceptores) del dolor.

Resultados:

Discusión:

Un potencial de acción se inicia cuando una despolarización aumenta el voltaje de la membrana,

de modo que cruza un valor de umbral; en este umbral, se abren los canales de sodio
dependientes de voltaje en la membrana, lo cual permite que muchos iones de sodio entren
precipitadamente en la neurona. Esta entrada de iones de sodio hace que el potencial de
membrana aumente rápidamente.

Después de un breve lapso, los canales de sodio se inactivan a sí mismos y detienen la entrada
de sodio.

Este experimento se realizó para describir que sucede con los canales de sodio dependientes de
voltaje cuando se le suministró una sustancia química, las cuales fueron la TTX (toxina presente
en el pez globo) y la lidocaína (bloquea el dolor en odontología y cirugías menores).
La primera parte de este experimento fue el control, aplicamos al axón un voltaje supraumbral de
30 mV para asegurarnos de que se produzca un potencial de acción. En efecto, vemos que se
registró 100 µV en los 10 segundos, tanto en el electrodo R1 como en el electrodo R2.

En la segunda corrida también se le aplicó al axón un voltaje de 30 mV, registrándose en el

electrodo R1 100 µV en los 10 segundos, pero en el electrodo R2, solo se registró ese voltaje en
los primeros 4 segundos y sucedió esto debido a que colocamos gotitas de tetrodotoxina (TTX) en
el axón provocando que el potencial de acción se inhibiera, ya que los canales de sodio que se
encontraban abiertos fueron bloqueados por esta neurotoxina; cabe resaltar que este bloqueo de
los canales de sodio por parte de la TTX es irreversible y no se conoce ningún antídoto contra la
intoxicación por TTX.

Para la tercera corrida se siguió aplicando al axón 30 mV, registrándose en el electrodo R1 100 µV
en los 10 segundos, pero al igual que en la corrida anterior, en el electrodo R2 se registraron 100
µV en los 6 segundo iniciales. Esto fue causado por las gotitas de lidocaína que fueron
suministradas en el axón, provocando que los canales de sodio se bloquearan e inhibieron el
potencial de acción. Este bloqueo de los canales de sodio es reversible, en comparación con el
TTX, debido a que es un fármaco que se utiliza como anestésico local, por lo cual solo tiene un
tiempo determinado en el cual va a mantener cerrados los canales de sodio, impidiendo el impulso
nervioso, luego de que pase los efectos de este fármaco se volverán a abrir los canales de sodio y
como consecuencias volverá a haber conducción nerviosa.

Conclusiones:

-Se logró determinar que las sustancias químicas TTX y lidocaína son capaces de bloquear los
canales de sodio dependientes de voltaje.

-Logramos distinguir los efectos que tiene la TTX y Lidocaína, en el caso de la TTX es una toxina
que bloquea permanentemente el canal de sodio; mientras que la Lidocaína bloquea
temporalmente el canal de sodio dependiente de voltaje.

-Se concluye que la tetrodotoxina, que es una neurotoxina mortal, inhibe el potencial de acción
más rápido que la lidocaína, que es un anestésico, bloqueando la apertura de los canales de sodio
dependientes de voltaje.

Ejercicio 5: El potencial de acción: medición de sus períodos refractarios absoluto y relativo

Objetivos:

1. Definir inactivación cuando se aplica a un canal de sodio dependiente de voltaje.

2. Definir período refractario absoluto y período refractario relativo de un potencial de acción.

3. Definir la relación entre la frecuencia de estimulación y la generación de los potenciales de

acción.

Resultados:

Discusión:
La inactivación de los canales de sodio dependientes de voltaje es el momento en el cual estos
canales se están recuperando de haber estado abiertos, lo cual no permite la difusión del ion
sodio.

El periodo refractario absoluto, que abarca a la etapa de despolarización, es el espacio de tiempo

en el cual es físicamente imposible que la neurona, por más intenso que sea el estímulo, genere
un segundo potencial, ya que todos los canales de sodio se encuentran abiertos y no se pueden
abrir más, pues ya no hay de donde hacerlo.

Es por eso que al aplicar un estímulo de 25 mV, que es un voltaje mayor con respecto al que se
usó para el primer potencial, no hubo registro de un segundo potencial de acción.

El periodo refractario relativo abarca parte de la repolarización, es un espacio de tiempo en el cual

se generará un segundo potencial, si el voltaje es mucho mayor al que usaron para activar el
primer potencial.

Lo que acabábamos de decir se refleja en el experimento al compararla corrida 3 y 5, vemos que

un voltaje de 30 mv es mucho mayor que el de 20 mv, es por eso que se registró un segundo
potencial.

Además, el hecho de generar un segundo potencial, también dependerá del intervalo de tiempo,
pues en las últimas corridas del experimento observamos que a medida que reducimos a la mitad
al intervalo, ya no se registrará un segundo potencial.

Conclusiones:

-El intervalo entre estímulos interviene en la formación de un segundo potencial de acción.

-La intensidad de voltaje también influye en la generación de un segundo potencial de acción, al

usar un voltaje de mayor intensidad del que generó al primer potencial.

Ejercicio 6: El potencial de acción: codificación de la intensidad del estímulo

Objetivos:

1. Observar la respuesta de los axones a períodos más largos de estimulación.

2. Examinar la relación entre la intensidad del estímulo y la frecuencia de los potenciales de

acción.

Resultados:

Discusión:

El intervalo entre potenciales de acción es llamado también intervalo entre espigas (ISI), ya que
vemos su evolución rápida en el tiempo.
Con el ISI podemos calcular la frecuencia de los potenciales de acción, pues esta es la inversa del
intervalo la cual expresamos en hercios (Hz), que son los potenciales de acción por segundos.
Para esto, sabemos que Frecuencia = 1/(ISI).

Por ello, con este experimento, vemos que si aplicamos un voltaje de 20 Mv con una duración de
0.5 milisegundos, no habrá intervalo alguno, ya que no hay evidencia de un segundo potencial.
Ahora, si hacemos que el tiempo de la aplicación del estímulo sea de 500 milisegundos, y dejamos
el voltaje de 20 mv, se evidenciarán los intervalos, con un ISI de 100 milisegundos y una
frecuencia de 5 Hz. Por otro lado, a medida que vamos aumentando el voltaje, manteniendo la
duración del estímulo en 500 milisegundos vemos que el intervalo entre potenciales se hace cada
vez menor y como la frecuencia es la inversa de los intervalos, esta va en aumento.

Conclusiones:

-Los axones formarán intervalos entre potenciales a periodos más largos de estimulación.

-La relación entre la frecuencia de los potenciales de acción y la intensidad del estímulo es
directamente proporcional.

Ejercicio7: El potencial de acción: velocidad de conducción.

Objetivos:

1. Definir y medir la velocidad de conducción de un potencial de acción.

2. Examinar el efecto de la mielinización sobre la velocidad de conducción.
3. Examinar el efecto del diámetro del axón sobre la velocidad de conducción.

Resultados:

Discusión:

Se observa que la fibra A, con capas de mielina muy densas y diámetro del axón grande, la
velocidad de conducción es la mayor ya que la mielina, al estar envuelta en segmentos de la
membrana, la separa del contacto con el medio extracelular, dejando solo los nodos de Ranvier,
en donde se encuentran los canales de sodio y potasio dependientes del voltaje y es posible la
despolarización. Cuando se forma el potencial de acción, este debe de pasar la parte mielinizada
del axón y al momento de pasarla, pierde potencia o se desgasta y aquí es donde entra el nodo de
Ranvier. El potencial resultante logra activar los canales de sodio dependientes del voltaje
presentes en el nodo y poder así despolarizar la membrana en ese segmento y continuar
nuevamente con el potencial en un proceso denominado “proceso saltatorio”.

La ventaja de esta acción viene a ser el ahorro del tiempo de ir despolarizando cada punto del
axón, en este caso, de un axón mielinizado frente a un amielinizado, aumentando la velocidad de
conducción del potencial de acción.

Con respecto a la fibra B, con capas de mielina ligeras y diámetro medio, la velocidad de
conducción es menor con respecto a la fibra A, ya que la cantidad de mielina es baja y su tamaño
es corto y el nodo de Ranvier es un poco más largo provocando que el potencial de acción se
demore más tiempo en despolarizar la membrana de cada nodo, disminuyendo su velocidad.

En la fibra C, sin capas de mielina y diámetro ligero, la velocidad es mucho más baja que las
anteriores fibras. Sin tener segmentos mielinizados, el potencial de acción debe de despolarizar
cada punto del axón lo que involucra un mayor tiempo y disminución de su velocidad de
conducción.

Conclusiones:

-La velocidad de conducción de un potencial de acción es la distancia que recorre el potencial de

acción a lo largo del axón por unidad de segundos partiendo desde su formación hasta llegar a su
terminal. Se mide calculando la distancia del axón sobre el tiempo que se demora en pasar todo el
axón.
-La mielina aísla parte de la membrana con el medio extracelular, separando al axón en partes en
las que es posible la despolarización y partes en las que no, ocasionando que el potencial solo
despolarice en la parte no mielinizada o conocida como nodos de Ranvier, ahorrando el tiempo en
despolarizar cada punto de la membrana del axón y aumentando su velocidad de conducción.
-El diámetro del axón influye en la difusión y profundidad del viaje de los iones sodio en el interior
de la célula permitiendo a la membrana a que se despolarice más rápido haciendo que el potencial
fluya, en menos tiempo, el largo del axón.

Ejercicio 8: Transmisión sináptica química y liberación de neurotransmisor.

Objetivos:

-Definir neurotransmisor, sinapsis química, vesícula sináptica y potencial postsináptico.

-Determinar el papel de los iones calcio en la liberación de neurotransmisor.

Resultados:

-Control: Con iones calcio

Baja Intensidad Alta intensidad

-Sin iones calcio

Baja
Intensidad Alta intensidad
-Bajo iones calcio

Baja intensidad Alta intensidad

-Con ion magnesio

Baja intensidad Alta intensidad

Discusión:

Al momento de aplicar la solución control de iones calcio como medio extracelular y una intensidad
estimulante baja, observamos que solo son exocitadas dos vesículas sinápticas y cuando
aplicamos una intensidad alta, aumenta la cantidad de vesículas exocitadas a seis, esto quiere
decir que, a mayor intensidad estimuladora, mayor serán las partículas exocitadas. Detallando lo
ocurrido, en la membrana de la terminación del axón se encuentran cerrados los canales
dependientes de voltaje para los iones calcio, cuando el potencial de acción llega al terminal del
axón, permite la activación de estos canales y la difusión de calcio hacia el interior de la neurona,
provocando la desencadenación de las vesículas sinápticas y luego estas fluyen a lo largo de la
terminación para ser exocitadas y expulsar el neurotransmisor. Pero, la apertura de canales
dependientes de voltaje para el calcio depende de la frecuencia del potencial de acción, que a su
vez, depende de la intensidad del estímulo en una relación directamente proporcional.

El siguiente ensayo consistió en aplicar una solución sin iones calcio como medio extracelular y
como resultado, no se desencadenaron las vesículas sinápticas, utilizando tanto la intensidad baja
y alta del estimulador por la falta de calcio ya que esta desencadenación depende de la de este
ion.

Utilizando poca concentración de iones calcio en el medio externo, se puede observar que una
sola vesícula es exocitada aplicando una intensidad estimuladora baja y tres, aplicando una
intensidad alta. Comparándolo con el primer ensayo (control iones calcio) hay menos vesículas
exocitadas ya que la concentración de calcio ingresado al medio intracelular es menor por la baja
concentración presente en el medio extracelular provocando una fuerza de movimiento menor
para desencadenar las vesículas.

Por último, se utilizó la concentración de control iones calcio y una concentración igual pero con
iones magnesio, resultando que se desencadenen menos vesículas, por la falta de calcio en el
espacio intracelular provocado por los iones magnesio, quienes bloquean algunos canales
dependientes del voltaje para el calcio e impiden su difusión a través de la membrana.

Conclusión:

-Los iones calcio actúan como factores desencadenantes de vesículas sinápticas y su cantidad de
difusión depende de la intensidad del estímulo.

Ejercicio 9: El potencial de acción: todo en conjunto.

Objetivos:

-Identificar las áreas funcionales (por ejemplo, la terminación sensitiva, el axón y la membrana
postsináptica) en un circuito de dos neuronas.

-Predecir y probar las respuestas de cada área funcional a un estímulo sub-umbral muy débil.

-Predecir y probar las respuestas de cada área funcional a un estímulo moderado.

-Predecir y probar las respuestas de cada área funcional a un estímulo intenso.

Resultados:
Discusión:

En el primer ensayo, no hubo estímulo y el potencial de la membrana, tanto de la neurona

sensitiva y la interneurona, es de -70 mV, esto indica que se encuentran en reposo.

En el segundo ensayo, se aplicó una intensidad muy débil del estímulo y produjo un cambio corto
en el potencial de receptor de la neurona sensitiva de -70 a -60 mV, pero no pudo superar la
barrera del umbral ocasionando que no se abran los canales dependientes del voltaje para el Na+
y no se forme el potencial de acción.

En el tercer ensayo, se cambió la intensidad a moderada del estímulo dando como resultado un
aumento mayor del potencial receptor de la neurona sensitiva de -70 a -40 mV a diferencia del
segundo ensayo que fue a -60 mV. Esto provoca que se abran algunos canales dependientes del
voltaje para el sodio e ingrese este mismo hacia el interior de la neurona, despolarizando la
membrana y formando el potencial de acción ya que la intensidad del estímulo superó el umbral,
pero es mínimo. Esto también ocasiona una baja frecuencia de formación de potenciales de acción
y como esta depende de la desencadenación de las vesículas sinápticas, se exocitan menos
vesículas y por ende, un menor número moléculas de neurotransmisores se unirán a los
receptores de canales dependientes de ligando provocando que se abran menos canales
dependientes del voltaje para el Na+ disminuyendo la amplitud de la despolarización en la
membrana postsináptica (-70 a -50 mV) y la frecuencia de los potenciales de acción.

De igual manera ocurre con el ensayo cuatro, pero más favorable. Solo se cambió intensidad
estimuladora fuerte, permitiendo que aumente aún más el potencial receptor de la neurona
sensitiva (de -70 a -25 mV) y favoreciendo el incremento de la formación de potenciales de acción,
que viene hacer la frecuencia, ocasionando que se desencadenen un mayor número de vesículas
y por consiguiente, se secreten un mayor número de neurotransmisores dando como resultado a
que se unan a más receptores, concediendo la apertura de los de los canales dependientes de
voltaje para el Na+, aumente la amplitud de la despolarización de la membrana postsináptica de -
70 a -40 mV y la frecuencia del potencial de acción diferenciándolo con el ensayo anterior.

Conclusiones:

-El área R1 señala a la terminación sensitiva de la neurona sensitiva que vienen a ser las
dendritas o el cuerpo de la neurona que captan el estímulo porque presentan proteínas específicas
para ese estímulo y se produce la señal. El área R2 y R4 señala a un segmento de los axones de
la neurona sensitiva y la interneurona respectivamente y se visualizará la llegada de los
potenciales de acción. Y el área R3 señala a la parte receptora de la membrana postsináptica en
donde se encuentran los receptores y se unirán los neurotransmisores.
-Utilizando el estímulo de intensidad muy débil, llega a alterar el potencial receptor (R1) pero no
supera el umbral, por lo tanto, no se formará el potencial de acción (R2), no se desencadenarán
las vesículas que conllevan los neurotransmisores y por la falta de estas moléculas, no se unirán a
los receptores de la membrana postsináptica (R3) y no se continuará el potencial de acción (R4).
-Utilizando el estímulo de intensidad moderada, llega a alterar un poco más el potencial receptor
(R1), se logra superar el umbral y se forma el potencial de acción que transcurre a lo largo del
axón (R2), se liberan las vesículas y se secretan los neurotransmisores que se unen a los
receptores de la membrana postsináptica ocasionando el potencial postsináptico (R3) y se
continúa con el potencial de acción.
-Utilizando el estímulo de intensidad fuerte, el potencial receptor se vuelve mucho más positivo
(R1), supera aún más el umbral ocasionando muchos potenciales de acción que se conducen a lo
largo del axón (R2), se liberan muchas más vesículas y se secretan más neurotransmisores que
se unirán a un mayor número de receptores de la membrana postsináptica y formarán un potencial
postsináptico más positivo (R3) y continuará el potencial de acción a lo largo del axón (R4).