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Formación del tabique desde la aurícula común desarrollo cardiovascular

14 pag.

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Formación del tabique desde la aurícula común

Al final de la cuarta semana de desarrollo, inicia la formación de una cresta en forma
de hoz en la aurícula común. Esta cresta parte del techo, entra en la luz, que formara la
primera parte del septum primum. Los dos puntos del tabique se extienden en
dirección a las almohadillas endocárdicas del conducto auriculoventricular. La abertura
entre el borde inferior del septum primum y las almohadillas, forman el ostium primum.

POSTERIORMENTE LAS ALMOHADILLAS ENDOCARDICAS (INFERIOR Y

SUPERIOR):
1. Crecen a lo largo del borde del septum primum, cerrando el OSTIUM PRIMUM.
2. Antes de que se cierre por completo, se presenta una degeneración o muerte
celular, ocasionando perforaciones en la parte superior del septum primum.
3. La unión de estas perforaciones, forman el OSTIUM SECUNDUM, cuya
función es permitir el flujo sanguíneo entre las aurículas primitivas.
Se extiende la aurícula derecha a la asta del seno, presentando los siguientes
cambios:
• Crece un pliegue en forma de hoz, denominado septum secundum.
• No se forma un tabique por completo en el interior de la cavidad.
• Hay una fusión de la válvula venosa izquierda, con el tabique spurium o septum
spurium, a su vez con el septum secundum.
• Haciendo que el borde libre del septum secundum se superpone.
• El AGUJERO OVAL (foramen ovale), es la abertura que deja el septum
secundum.
• La parte superior del septum secundum desaparece, el extremo que sobra
formara la válvula del agujero oval.

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•
• Por lo tanto, hay una comunicación entre aurículas, mediante la hendidura
oblicua alargada, fluyendo la sangre de AD a AI.
En el nacimiento el agujero oval se cierra, por las siguientes causas:

• ➔ Inicia la circulación pulmonar.

• ➔ Lo que contribuye al aumento de la presión en la AI.
• ➔ Esto ocasiona que la válvula del agujero oval se presione contra el
septum secundum, serrando así la comunicación entre las aurículas.
• ➔ La incidencia del que no se cierre es de 10 a 20%.

Formación de la aurícula izquierda y la vena pulmonar.

Inicia con la expansión de la AI al incorporarse la asta del seno derecho.
• Inicia una proliferación del mesénquima en el extremo caudal del mesocardio,
que sostienen el tubo cardiaco, en la cavidad pericárdica.
• Se extiende el septum primum del techo de la aurícula, hacia abajo.
• El mesénquima produce una protuberancia mesenquimatosa dorsal (PMD).
• En conjunto el septum primum y la protuberancia mesenquimatosa dorsal
(PMD), crecen en dirección al conducto auriculoventricular
• El tronco principal de la vena pulmonar, que desemboca en AI, envía dos
ramas a cada pulmón.
• Continua el crecimiento de la AI, incorporándose el tronco a la pared
posterior hasta que se ramifique el vaso.
• Por lo tanto, da como resultado 4 aberturas individuales de las venas
pulmonares, dentro de la cámara auricular.
• Cada aurícula se desarrolla por expansión y por la incorporación de las estructuras
vasculares: ➔ El seno venoso en la AD. ➔ El tronco de la vena pulmonar en la AI
EL CORAZÓN YA DESARROLLADO, PRESENTA LAS SIGUIENTES
CARACTERÍSTICAS:
En la aurícula derecha:

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• Formará el apéndice auricular trabeculada derecha que contiene los músculos

pectinados.
• El SINUS VENARUM, se forma de la pared lisa de la asta del seno venoso.
En la aurícula izquierda:
• Representado por el apéndice auricular trabeculada izquierdo.
• La parte lisa se origina en la vena pulmonar.

A.Dibujo que
muestra al tubo cardiaco suspendido dentro de la cavidad pericárdica por el mesocardio
dorsal, un mesenterio unido al mesodermo que circunda al tubo intestinal, y deriva del
CCS (v. la Fig. 13-5 C). En esta fase la porción central del mesocardio se degrada, de
tal modo que el tubo cardiaco queda sostenido solo por sus dos extremos.
B, C. En el polo auricular una porción del mesocardio dorsal prolifera para constituir la
protuberancia mesenquimatosa dorsal (PMD), que penetra la pared auricular a la
izquierda del septum primum. La vena pulmonar se forma dentro del mesénquima de la
PMD y queda ubicada en la pared posterior de la aurícula izquierda al tiempo que la PMD
crece hacia abajo junto con el septum primum.
D. Al inicio el único tronco de la vena pulmonar ingresa a la aurícula izquierda, pero al
tiempo que la pared auricular se expande, queda incorporado a la aurícula izquierda
hasta el grado en que sus cuatro ramas, dirigidas a los pulmones, quedan separadas. En
consecuencia, una vez que el proceso de expansión auricular termina las venas
pulmonares forman cuatro orificios en la aurícula izquierda. Un segmento de la PMD

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persiste en el extremo del septum primum y contribuye a la formación de las almohadillas

endocárdicas en torno al conducto auriculoventricular. AD, aurícula derecha; VD,
ventrículo derecho; AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo.

Correlaciones clínicas
recientemente se pensaba que la vena pulmonar se formaba por la evaginación de la
aurícula izquierda, esto dificultaba definir la etiología de defectos congénitos poco
frecuentes en los que las venas pulmonares drenan en otros vasos sanguíneos o
directamente en la aurícula derecha, conocido como retorno venoso pulmonar
anómalo total (RVPAT).
Sin embargo, el conocimiento de que deriva del mesocardio dorsal como parte de la PMD
(protuberancia mesenquimatosa dorsal) permite comprender el modo en que el defecto
puede desarrollarse tan solo por una ubicación anómala de la PMD (protuberancia
mesenquimatosa dorsal).
Por ejemplo, la desviación de la PMD a la derecha lleva a la vena pulmonar en la aurícula
derecha, en vez de la izquierda (20% de los casos) o si ocurre desviación mas a la
derecha, la vena puede drenar en la vena cava superior o el tronco braquiocefálico (50%
de los casos).

Formación del tabique en el conducto auriculoventricular

Se forman 4 almohadillas endocárdicas, auriculoventriculares al final de la cuarta
semana:

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Al agrandarse el conducto auriculoventricular, la sangre cruza el orificio

auriculoventricular, teniendo acceso directo al VI y VD primitivo (esto ocurre al final de la
quinta semana).
Al fusionarse por completo esta almohadilla, se forma una división completa del
conducto en: ➔ Orificio ventricular derecho. ➔ Orificio ventricular izquierdo.

9
Formación del tabique en el conducto auriculoventricular. De izquierda a derecha, días
23, 26, 31 y 35. La abertura circular inicial se ensancha en sentido transversal.

Válvulas auriculoventriculares

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• Ya que se fusionaron las almohadillas endocárdicas auriculoventriculares, en

cada orificio, presenta una proliferación de tejido mesenquimatoso que lo rodea.
• Ya que el torrente sanguíneo perfora y adelgaza el tejido de la zona de
proliferación mesenquimatosa, el tejido tiende a ser fibroso, creando así las
válvulas auriculoventriculares.
• Las cuales están unidas a la pared ventricular por cuerdas musculares
• El tejido muscular de las cuerdas se degenera, y es remplazado por tejido
conectivo denso.
• Por lo tanto, las válvulas tienen tejido conectivo recubierto por endocardio.
• Ahora estas válvulas están conectadas a trabéculas musculares gruesas en la
pared del ventrículo (músculos papilares), mediante cuerdas tendinosas.
Por lo tanto, el resultado es:
➢ Una tiene dos valvas (que integran la mitral), válvula bicúspide, en el conducto
auriculoventricular izquierdo.
➢ En el lado derecho, lo forman tres valvas (tricúspide).

Correlaciones clínicas
Malformaciones cardiacas: Alrededor de 2% de las malformaciones cardiacas es por
de agentes ambientales, pero la mayor parte se debe a factores genéticos y los
ambientales (etiología multifactorial). Ejemplos clásicos de teratógenos cardiovasculares
son el virus de la rubeola y la talidomida. Otros son el ácido retinoico, el alcohol y muchos
otros compuestos.

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Entre los blancos capaces de inducir defectos cardiacos por trastornos genéticos o
teratógenos, se encuentran las células progenitoras cardiacas del CCP (campo
cardiogénico primario) y del CCS (campo cardiogénico secundario), las células de la
cresta neural, las almohadillas endocárdicas y otros tipos de células importantes para el
desarrollo cardiaco.
El hecho de que una misma malformación pueda producirse por la afectación de distintos
blancos (p. ej., transposición de los grandes vasos por daño al CCS (campo cardiogénico
secundario) o las células de la cresta neural) implica que los defectos cardiacos tienen
origen heterogéneo y son difíciles de clasificar desde la perspectiva epidemiológica.
Las mutaciones de varios genes que regulan la síntesis de las proteínas del sarcómero
desencadenan miocardiopatía hipertrófica, que puede inducir muerte súbita en atletas y
en la población general.
La inversión ventricular es un defecto en que el ventrículo izquierdo morfológico está
en el lado derecho y se comunica con la aurícula derecha por medio de la válvula mitral,
el defecto en ocasiones se denomina levotransposición de los grandes vasos; esta
se produce durante el establecimiento de la lateralidad y la determinación de los lados
izquierdo y derecho del corazón por la vía de la lateralidad.
El síndrome de corazón derecho hipoplásico y el síndrome de corazón izquierdo
hipoplásico son defectos raros que generan el subdesarrollo de los lados derecho o
izquierdo del corazón, respectivamente, por un problema en las células progenitoras
cardiacas izquierdas y derechas en una fase temprana de la morfogénesis cardiaca.
Uno de los defectos más importantes es el de tipo ostium secundum, que se caracteriza
por una comunicación amplia entre las aurículas derecha e izquierda. Se debe a:
➢ a la apoptosis y la resorción excesiva del septum primum
➢ al desarrollo deficiente del septum secundum
Corazón trilocular biventricular: es una de las anomalías mas graves y en el podemos
ver la ausencia total del tabique auricular.
Cierre prematuro del foramen oval, otra de las anomalías, esta desencadena
hipertrofia masiva de la aurícula y ventrículo derechos, y se ve un subdesarrollo del lado
izquierdo del corazón.
Defecto del tipo ostium primum: fusión parcial de las almohadillas endocardicas.
La atresia tricúspide: se caracteriza por la ausencia o fusión de las valvas tricúspides.
La anomalía de Ebstein: trastorno en que la válvula tricúspide se desplaza hacia el
ápice del ventrículo derecho y habrá una aurícula grande y un ventrículo mas pequeño.

Formación del tabique del tronco arterial y el cono arterial

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Durante la quinta semana de vida en el tronco aparecen pares de rebordes, uno frente a
otro en paredes opuestas.
✓ Crestas del tronco arterial: rebordes que se ubican en:
➢ Cresta superior derecha del tronco arterial: la región superior derecha de la
pared.
▪ Crece en sentido distal y hacia la izquierda
➢ Cresta inferior izquierda del tronco arterial: la región inferior izquierda de la
pared (cresta inferior izquierda del tronco arterial).
• Crece en dirección distal y hacia la derecha.
- De este modo, al tiempo que se elongan en dirección al saco aórtico, las crestas
giran en espiral, dando lugar a la posición de las arterias aorta y pulmonar. Fig,
13.27

-
Las crestas dan origen al:
Tabique aortopulmonar: originado por las crestas tras su fusión completa; lo que da
lugar a la posición de la aorta y la pulmonar.
- Cuando aparecen estos rebordes en el tronco, crestas similares se desarrollan a
lo largo de las paredes dorsal derecha y ventral izquierda del cono arterial.

✓ Crestas troncoconales: crecen ahora una hacia la otra y en sentido distal para
unirse al tabique del tronco.
▪ Cuando las dos crestas troncoconales se fusionan, el tabique divide
al cono en un conducto anterolateral (el tracto de salida del
ventrículo derecho; y uno posteromedial (el tracto de salida del
ventrículo izquierdo).

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- Las células de la cresta neural cardiaca, cuyo origen son los bordes de los
pliegues neurales en la región del rombencéfalo.
▪ Migran por los arcos faríngeos 3, 4 y 6 hasta la región del flujo de salida del corazón,
misma que invaden.

▪ Contribuyen a la formación de las crestas tanto en el cono arterial como en el tronco

arterial.
▪ Su migración y proliferación están reguladas por el CCS mediante la vía de señalización
NOTCH.
▪ Defectos cardíacos causados por estos mecanismos: tetralogía de Fallot, estenosis
pulmonar, persistencia del tronco arterial (tronco arterial común) y la transposición de los
grandes vasos.
Puesto que las células de la cresta neural también contribuyen al desarrollo
craneofacial, no es raro que se identifiquen anomalías faciales y cardiacas en un
mismo individuo.

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Formación del tabique en los ventrículos

➢ Final de la cuarta semana:
o Los dos ventrículos primitivos empiezan a expandirse, mediante el
crecimiento continuo del miocardio en la región externa y la generación
continua de divertículos y trabéculas en la interna.
o Las paredes mediales de los ventrículo se adosan y fusionan para constituir
la porción muscular del tabique interventricular.
o El espacio remanente entre el borde libre de la porción muscular del tabique
ventricular y las almohadillas endocárdicas fusionadas permite la
comunicación entre ambos ventrículos.
➢ El foramen interventricular, ubicado por encima de la porción muscular del tabique
interventricular, se oblitera una vez que se completa la formación del tabique del
cono.
➢ El cierre completo del foramen interventricular da origen a la porción membranosa
del tabique interventricular.

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Válvulas semilunares
Cuando la división del tronco arterial está por completarse aparecen los primordios
de las válvulas semilunares. las células de la cresta neural contribuyen a la
integración de estas válvulas.
• Uno de cada par queda asignado al conducto pulmonar y otro al aórtico.
• Un tercer tubérculo aparece en ambos conductos en un sitio opuesto a las
protuberancias troncales fusionadas.
De manera gradual, la cara superior de los tubérculos se ahueca y se forman las
válvulas semilunares.

Correlaciones clínicas
DTV: (Defectos del tabique ventricular): ocurren en la porción membranosa del
tabique interventricular y se resuelven al tiempo que el niño crece. Los DTV
membranosos suelen representar una malformación más grave y a menudo se
vinculan con anomalías de la división de la región troncoconal. Con base en el tamaño
del orificio, la sangre que recibe la arteria pulmonar puede ser entre 1.2 y 1.7 veces
más abundante que la que lleva la aorta.

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Teratología de Fallot: Anomalía frecuente en la región troncoconal. Origina:

Estenosis del infundíbulo pulmonar, CIV, cabalgamiento de la aorta, hipertrofia
ventricular derecha.
La persistencia del tronco arterial (tronco arterial común): se presenta cuando
las crestas troncoconales no se forman, de tal modo que el tracto de salida no se
divide.
La transposición de los grandes vasos: ocurre cuando el tabique troncoconal no
sigue su curso espiralado normal y se forma en línea recta.
La secuencia DiGeorge: es un ejemplo de síndrome de deleción 22q11. que se
caracteriza por un patrón de malformaciones secundarias al desarrollo anómalo de la
cresta neural. Estos niños tienen defectos faciales, hipoplasia del timo, disfunción
paratiroidea y anomalías cardiacas que afectan al tracto de salida, como persistencia
del tronco arterial y tetralogía de Fallot.
La estenosis valvular de la arteria pulmonar o la aorta se presenta cuando las válvulas
semilunares se fusionan a una distancia variable.
Estenosis valvular de la arteria pulmonar: El tronco de la arteria pulmonar es
estrecho o incluso muestra atresia.
Estenosis valvular aórtica: Fusión de las válvulas engrosadas puede ser tan intensa
que solo persista una abertura diminuta. El calibre de la aorta en sí suele ser normal.
Atresia valvular aórtica: Cuando la fusión de las válvulas semilunares aórticas es
completa.
La ectopia cordis (ectopia cardiaca): es una anomalía rara en que el corazón se
ubica en la superficie del tórax. Se debe a la falta de cierre de la pared ventral del
cuerpo en el embrión.

Formación del sistema de conducción cardiaco

El corazón comienza a latir alrededor de los 21 días de la gestación.
El marcapasos cardiaco queda restringido a la región caudal izquierda del tubo cardiaco.
El seno venoso asume esta función, y al tiempo que se incorpora a la aurícula derecha,
el tejido del marcapasos se dispone cerca del orificio de drenaje de la vena cava superior.
Así, se forma el nodo sinoauricular (SA).
El nodo auriculoventricular (AV) inicia su formación a partir de un grupo de células
distribuidas en torno al conducto auriculoventricular. Sus impulsos pasan hacia el haz
auriculoventricular o de His hasta alcanzar la red de fibras de Purkinje, que se distribuye
por los ventrículos y los activa.

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NODO AV y HAZ DE HIS proviene de dos fuentes:

• Células miocárdicas en la pared del seno venoso
• Células miocárdicas del conducto auriculoventricular.

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