06 06

Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l.

a) vía parenteral: se agrega al plan de 24 horas.
HCO3Na+ 1M ......................X Ejemplo: si el paciente recibe un plan de hidratación parenteral 150/140/30, la
eStadO ácidO BaSe

eStadO ácidO BaSe

Agua destilada.......................5X indicación para realizar una corrección en 24 hs es:

Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3- : 10 mEq/l. HCO3-Na CINa CIK

150
Cálculo de corrección rápida:
20 120 30
mEq. requeridos de HCO3
-
diluído al 1/6 M.
b) vía oral: sellos de HCO3Na 1g .........13 mEq repartidos en el día.
Solución:
Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO-3 Actualmente se trata de diferir la corrección de bicarbonato, evaluando los riesgos
En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO-3 y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos:
. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC).
Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5. . Hipokalemia.
. Hipernatremia.
. Aumento de la osmolaridad.
. Desviación de la Curva de hemoglobina a la izquierda.
. Disminución del calcio iónico con producción de tetania.

Se infunde en 1 a 2 hs.

Actualmente se sugiere realizar una corrección de 1 a 2 ml por kilo de la solución .

-

de HCO3Na 1/6 M, a infundir en 30 minutos a 1 hora. Este aporte corrige el bicar-

bonato en aproximadamernte 5 mEq/l.
a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8
mmHg.

0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3

12 a 24 hs (puede ser vía endovenosa u oral).
presenta EAB: 7.48/46/33:
Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3- : 13 mEq/l. Diagnóstico de acidosis tubular renal El HCO3- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La pCO2
debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47 mmHg.

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Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Otra forma menos ortodoxa pero más sencilla es indicar 20 ml/kg de solución
Las alcalosis metabólicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resis-
tentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentración de
eStadO ácidO BaSe

eStadO ácidO BaSe

cloro urinario). Las alcalosis cloro resistentes, responden sólo parcialmente a la reposición
cloro sensibles de volumen; se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la
cloro urinario > 20 meq/l causa que generó la alcalosis (en los casos de síndrome de Bartter, Gitelman o
hiperaldosteronismo, además de ClK puede requerirse la utilización de espirono-
Vómitos o aspiración nasogástrica Aporte exógeno de bicarbonato lactona o inhibidores de la anhidrasa carbónica).
Contracción de volumen Corticoterapia
Posthipercápnica Hiperaldosteronismo primario
Diarrea congénita perdedora de cloro Hipokalemia severa . Aumento en la concentración de H+.
. Aumento primario en la pCO2.
Fibrosis quística Síndrome Bartter/ Gitelman . Aumento secundario del HCO3-.
Uso de diuréticos (*) Síndrome de Liddle
Aguda: Δ HCO3
(*) el uso de diuréticos genera pérdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metabólica cloro
sensible (responde a la reposición con volumen y cloro), pero presenta alta concentración de cloro urinario. Crónica: Δ HCO3

ManiFeStaciOneS cLínicaS: La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles:

La sintomatología de la alcalosis metabólica es inespecífica, considerándola grave Snc-SnP Músculo Pulmón

esquelético
con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardíacas.
. Síntomas musculares (calambres, debilidad). drogas Guillain Barre Obstrucción: restricción:
. SNC (letargo, confusión, convulsiones). trauma Miastenia Gravis . aguda:
. Arritmias (supraventriculares y ventriculares) enfermedades distrofias . Laringitis Fibrosis
. Alteración Do2 / Vo2 degenerativas Botulismo . epiglotitis edema
. Tetania por mayor unión del Ca2+ a la albúmina. infecciones . cuerpo extraño Supuración
. asma pleuropulmonar
trataMientO: . Bronquiolitis neumotórax
. crónica: Hemotórax
En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el déficit de cloro según la . enfermedad distress respiratorio
siguiente fórmula: crónica postviral
. enfisema
. Bronquitis

. Disminución en la concentración de H+.

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. Disminución primaria en la pCO2. el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompañarlo, en la alcalosis
. Disminución secundaria del HCO3-. la pCO2 debe aumentar. En los trastornos respiratorios, en forma aguda actúan
los buffer extra e intracelulares (comienzo de acción rápido) y luego el riñón (co-
eStadO ácidO BaSe

eStadO ácidO BaSe

Aguda:∇HCO3 mienzo de acción aproximadamente en 12 hs), el bicarbonato va hacia el mismo
Crónica:∇HCO3 lado que la pCO2, en la acidosis respiratoria el bicarbonato debe aumentar y en la
alcalosis respiratoria debe disminuir.

SNC: En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno

. Hiperventilación primaria (psicógena). primario.
. Traumatismos.
. Infecciones (encefalitis, meningitis). acidosis ∇ 1.0 -1.5 de pcO2 = x cada mmol/l de HcO-3 que ∇
. Tumores. Metabólica pcO2 esperada: 1.5 x [HcO3] + 8 (± 2)
. Accidente cerebrovascular.
alcalosis Δ 0.5 -0.8 de pcO2x cada mmol/l de HcO-3que Δ
. Salicilatos. Metabólica pcO2 esperada: 0.7 x [HcO3] +21 (±1.5)
. Teofilina.
. Catecolaminas. acidosis aguda: Δ HcO3- = 1 x cada 10 mmHg de pcO2 queΔ
respiratoria crónica: Δ HcO-3= 3 x cada 10 mmHg de pcO2 que Δ.
. Neumonía.
. Obstrucción bronquial. alcalosis aguda:∇ HcO3- = 2 x cada 10 mmHg de pcO2 ∇.
. Hipobaria. respiratoria crónica:∇ HcO-3= 5 x cada 10 mmHg de pcO2 ∇.
. Edema agudo de pulmón.

. Insuficiencia hepática. Durante la descripción de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios
. Sepsis. iónicos relevantes, recordar evaluar el anión GAP en cada protocolo de EAB ya que
. Fiebre. como veremos en breve, puede existir acidosis metabólica con valores de HCO3-
No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB, normales o cercanos a lo normal.
salvo la asistencia respiratoria mecánica. Debe investigarse exhaustivamen-
te la causa del trastorno y realizar su tratamiento específico. GaP = na+ – (HcO-3 + cl-)

reSuMiendO:
Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el
trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o
existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metabólica).
En los trastornos metabólicos el pulmón es el encargado de manejar la pCO2
(inicio de acción en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la
pCO2 debe ir hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metabólica
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Recordar que un anión GAP de 20 mEq/l o más, indica siempre acidosis metabólica,
independiente de otras causas de aumento del GAP.
traStOrnOS MiXtOS:
Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engañan al observador inexperto,
basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:
Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser
85
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interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clínico de gastroenteritis En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma sólo para facilitar la
con vómitos (alcalosis metabólica) y diarrea (acidosis metabólica hiperclorémi- lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos
ca). Los vómitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero del EAB sin ionograma.
eStadO ácidO BaSe

eStadO ácidO BaSe

la diarrea genera pérdida de bicarbonato por materia fecal. Si su aumento es
de la misma proporción que su pérdida, el paciente tendrá un EAB que parece delta GaP/delta HcO-:3
normal. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB de- Es la relación existente entre la diferencia de GAP (real - esperado) y la diferencia
bemos evaluar al paciente y que, además, siempre se debe valorar pH, pCO2 y de HCO3 - (24 - HCO3- del paciente).
HCO3- junto con el ionograma que debe incluir el cloro. El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-.
Los trastornos mixtos pueden ser múltiples: La relación normal Delta GAP/Delta HCO3

a) Metabólico + respiratorio Si es > 2: pensar que el HCO3- inicial era mayor que el normal (o sea existía
Ambos hacia acidosis o alcalosis: alcalosis metabólica previa).

Ejemplo:
ratoria por fenobarbital: 7.15/50/17
. El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco
abdominal): 7.22/35/14 intervenido por apendicitis, presentó evolución tórpida, febril. Al examen físico
. El mecanismo compensatorio falló en menos (sepsis severa con foco abdo- presenta:
minal pasadas 12 hs): 7.22/35/14 . Taquicardia
. Fiebre
b) Metabólico + respiratorio . Confusión
Hacia diferentes trastornos: . Oliguria

En el laboratorio se constata:
. Diferentes mecanismos (acidosis láctica por sepsis + alcalosis respiratoria . Hto: 45%
por neumonía). 7.38/26/15 . Glóbulos blancos: 18.200/mm3(desviación a la izquierda)
. El mecanismo compensatorio falló en más. . Albúmina: 2 gr/dl.
. EAB: 7.35/41.3/22
c) Metabólico + Metabólico . Ionograma: 135/2.8/89
. Urea: 50 mg/dl.
cación folklórica. . Creatinina: 0.5 mg/dl.
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado (ver luego) El paciente se encuentra séptico, con signos clínicos y de laboratorio de des-
. pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.15/24/8 Ionograma: 140/3.2/115). hidratación, hipoalbuminémico e hipokalémico. Analicemos el EAB-ionograma:
EAB: 7.35/41.3/22 Ionograma: 135/2.8/89.
-
y cloro esperado. Si sólo se presta atención a la primera impresión del EAB, la errónea interpretación
. pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno sería: leve acidosis, con HCO3- en el límite inferior de lo normal.
simple).
Primero evaluar si hay coherencia interna:
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-
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
eStadO ácidO BaSe

acidOSiS tuBuLar renaL

pH, por lo tanto, este protocolo es coherente. La acidosis tubular renal (ATR), un síndrome caracterizado por acidosis metabólica
hiperclorémica (anión GAP normal) persistente, es consecuencia de anormalidades
-
+ Cl-) de la regulación renal de la concentración de bicarbonato (HCO3- ) causada por
disminución de la reabsorción tubular del HCO3- filtrado y/o menor excreción
urinaria de H+.
El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado
que la función tubular.
Desde el punto de vista fisiopatológico, se clasifica en ATR proximal o distal,
de acuerdo al segmento de nefrona que tiene función anormal.

Surge la pregunta: ¿qué pasó con la poca modificación del pH y del bicarbonato?, TIPO FISIOPATOLOGÍA
a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por último, se debe pensar
ATR proximal (tipo2) Deterioro de la reabsorción tubular
el mecanismo de generación del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un
proximal de HCO3 - por disminución
paciente tiene una marcada alcalosis metabólica con 30 mEq/l de bicarbonato, y
de su umbral de excreción.
por alguna razón comienza a producir ácidos, va a comenzar a titularse el bicar-
bonato. Entonces si comenzó con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendrá 28, luego ATR distal (tipo1) Deterioro de la secreción tubular distal
26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo de H+
fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metabólica y acidosis . Defecto secretorio (ATR distal típica) . Falla de la bomba de H+
metabólica (trastorno mixto que generó un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cer- . Defecto de gradiente . Aumento de la retrodifusión de H+
cano al normal). . Defecto dependiente del voltaje secretados.
. Electronegatividad luminal reducida
diagnóstico final:
ATR distal hiperkalémica (tipo 4) Deterioro de la amoniogénesis
Defecto dependiente de voltaje
. Hipoaldosteronismo
. Primario
. Secundario
. Hipokalemia . Seudohipoaldosteronismo
. Hipocloremia . Total
Además del tratamiento antibiótico para su infección este paciente deber recibir . Parcial
aporte de líquidos con ClK para corregir su alcalosis metabólica. La acidosis se . Shunt de cloro Incremento de la reabsorción de NaCl
corregirá en el tiempo cuando se controle la infección. en el asa ascendente de Henle

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Mecanismos de acidificación renal normal diaGnÓSticO:
Para mantener la concentración plasmática de HCO3- dentro de límites normales,
el riñón debe:
acidOSiS tuBuLar renaL

acidOSiS tuBuLar renaL

1) Reabsorber el HCO3- filtrado, y liuria, polidipsia, constipación, anorexia y vómitos. Algunos signos y síntomas
2) Regenerar HCO3- a través de la acidificación urinaria, fundamentalmente, son sugerentes de un tipo particular de ATR:
como excreción de acidez titulable (eliminación de fosfato) y de amonio. atr distal (tipo 1): nefrocalcinosis, litiasis.
atr Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con
Síndrome de Fanconi)
-
a través del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. El HCO-3
filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) ácido carbónico que se diso-
cia en CO2 y H2O por acción de la anhidrasa carbónica (AC) del ribete en cepillo
de la célula tubular. El CO2 de la luz tubular difunde a la célula donde, por la AC normal.
intracelular, se forma HCO3- que sale de la célula acoplado al Na+. . Ionograma: normo, hipo o hiperkalemia.
-
filtrado y . Hiato Amónico Urinario (GAP urinario): (Na+(u) + K+ (u)) – Cl-(u). Valor normal: 0 o
la eliminación de amonio y acidez titulable. levemente positivo.
. excreción neta de ácidos (ena): expresa la excreción urinaria de ácidos (aci- La excreción de cloro refleja la generación de amonio.
dez titulable + amonio) menos la excreción de HCO3-. Refleja la cantidad de . ATR Proximal (tipo 2): Cl- > Na+ + K+ => AR urinario negativo (los mecanismos
nuevo HCO3- generado para reponer el HCO-3 utilizado como buffer de la carga de acidificación y/o amoniogénesis son normales).
endógena de ácido (1- 3 mEq/kg/día). . ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl - < Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos
de acidificación y/o amoniogénesis están alterados).
ena = (acidez titulable + amonio) - HcO
-
urinario.
3
evaluación de la función del tcP (reabsorción de HcO
-
) 3
Causas de ATR
: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100.
-

atr Proximal (tipo 2) atr distal (tipo 1) atr distal hiperkalémica U = concentración urinaria.
(tipo 4) P = concentración plasmática.

. Esporádica (Transitoria) . Persistente (del adulto) . Hiperkalemia transitoria “La fracción excretada de HcO -
normalmente
3
es menor a 0,1% y tras la
. Familiar (Persistente) . Transitoria (infancia) del lactante sobrecarga alcalina entre 1 y 5%. Si tras la sobrecarga alcalina la misma
es mayor a 10 – 15% y el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para
. asociada a Síndrome . . Drogas (anfotericina B, . Hipoaldosteronismo corregir la acidosis, se puede inferir un defecto en la reabsorción proximal
de Fanconi litio, amiloride) hiporreninémico
. Drogas (Cisplatino, ifosfamida . Asociada a otras en pacientes con
de HcO3-”
valproato, 6’ mercaptopurina) enfermedades (uropatía insuficiencia renal crónica
. Asociada a otras obstructiva, transplante) . Shunt de cloro :
-

enfermedades (Síndrome . Genética (hiperplasia Seudohipoaldosteronismo Umbral de excreción normal:

nefrótico, SUH, enfermedad suprarrenal). . Drogas (diuréticos Neonato 18 mEq/l
ahorradores de K+,
Lactante 20 – 22 mEq/l
captopril, ciclosporina)
Niño 24 mEq/l
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La prueba de determinación del umbral requiere la infusión lenta de bicarbonato, atr Proximal atr distal atr distal
para lograr una elevación constante de la bicarbonatemia. (tipo 2) (tipo 1) (tipo 4)
La aparición de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el
acidOSiS tuBuLar renaL

acidOSiS tuBuLar renaL

valor del umbral. K+ plasma Normal o Normal o Aumentado
Si el valor de bicarbonato plasmático obtenido en ese momento, está por debajo del disminuido disminuido
umbral conocido para la edad, el diagnóstico de ATR proximal está confirmado. GAP urinario Negativo Positivo Positivo

evaluación de la acidificación distal pH urinario < 5.5 > 5.5 < 5.5
Amoniuria Normal Disminuida Disminuida
Prueba de Furosemida: Fracción Normal o Aumentada Disminuida
Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120 excretada K+ aumentada
minutos es el mayor efecto acidificador). Si el pHu alcanza valores menores a
5.8 se considera que los mecanismos distales de acidificación están intactos. GTTK Normal Aumentado Disminuido
Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorción de cloruro de Citraturia Normal Disminuida Normal
Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl- y Na+ al túbulo distal. Si los
mecanismos distales están indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+, acidificando
la orina. En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina)

Prueba de gradiente de PcO2:

Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3- plasmático lo más cercano a lo normal) atr Proximal atr distal atr distal
y se mide la pCO2 urinaria y plasmática. Normalmente el gradiente está entre 25 (tipo 2) (tipo 1) (tipo 4)
y 30 mmHg. En la ATR distal, esta diferencia es ≤ 20 mmHg por alteración de los FE(HCO3
mecanismos de acidificación.
> 20 mmHg < 20 mmHg > 20 mmHg
Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal, el bicarbonato llega al túbulo
orina-plasma
distal, y por acción de la bomba Na+/H+, se forma CO3H2 que se desdobla en CO2
y H2O, aumentando así la pCO2 urinaria. Otros defectos Frecuentes Ausentes Ausentes
tubulares
Gradiente transtubular de K+ (GttK): Nefrocalcinosis Ausente Frecuente Ausente
(u/p K+) / (u/p Osmolaridad) o urolitiasis
Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular.
Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4.9 – 15.5) trataMientO
Niños 6 (4.1 – 10)
Está disminuido en la ATR Distal hiperkalémica (Tipo 4) atr Proximal (tipo 2)

En situación de acidosis metabólica (espontánea o tras sobrecarga ácida). mientos de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.
Ver Tabla.
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
acidOSiS tuBuLar renaL

cetOacidOSiS diaBÉtica
-
plasmático < 15 mEq/l.

atr distal (tipo 4) diaGnÓSticO: Se realiza con tiras reactivas:

Leve Moderada Severa

pH 7.20 - 7.30 7.20 - 7.10 < 7.10
HCO3 10-15 5-10 <5
(mEq/l)
. Citrato de sodio (solución de Sholl- preparado magistral): 1 mEq Na /ml
+

1 mEq HCO3-/ml
Factores de riesgo para el desarrollo de cetoacidosis diabética (cad) en pacientes
con diabetes conocida:
. Citrato de potasio (solución preparado magistral): 2 mEq K /ml
+

2 mEq HCO3-/ml

1 mEq Na+/ml
2 mEq HCO3-/ml

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 Causas de déficit de insulina:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
. Pérdida urinaria por diuresis osmótica.
cetOacidOSiS diaBÉtica

cetOacidOSiS diaBÉtica
. Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del líquido intra-
celular al líquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
. Para calcular la natremia, siempre utilizar la fórmula de sodio corregido

100

El evento inicial es el déficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la glu- (En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmótica, secre-
coneogénesis y la glucogenólisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de ción tubular de cetoaniones, vómitos e hiperaldosteronismo secundario).
la utilización periférica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces
diuresis osmótica, bajo filtrado glomerular, deshidratación, pérdida urinaria de acidemia (secundario a cuerpos cetónicos y ácido láctico). Luego del comienzo
electrolitos e hiperosmolaridad. Simultáneamente, la lipólisis genera liberación de la terapéutica con fluidos, puede existir un componente de acidosis meta-
de ácidos grasos y β-oxidación que favorece la glucogenólisis y la generación de bólica hiperclorémica.
ácido acético y β-hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando
acidosis metabólica. La deshidratación favorece la mala perfusión tisular, produ- mentado con acidemia.
ciendo también acidosis láctica.
cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metabólica con
La deshidratación progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hi- alcalosis respiratoria.
droelectrolíticos exacerban la secreción de hormonas contrarreguladoras perpe-
tuando el ciclo de descompensación metabólica.
. Leucocitosis por deshidratación y exceso de catecolaminas, puede haber neu-
ManiFeStaciOneS cLínicaS: trofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratación.

de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatría.

cOntrOLeS:

Al ingreso

la reposición inicial de fluidos).

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cetOacidOSiS diaBÉtica

cetOacidOSiS diaBÉtica
la osmolaridad plasmática efectiva hasta su valor normal. “El descenso de la
. Onda U. glucemia se debe acompañar de un ascenso concomitante de la natremia”.
. Pseudo prolongación del QT, las ondas T y U pueden fusionarse simulando
la prolongación del intervalo QT.
. Depresión del ST.

Primeras 24 horas

mia, es preciso descartar alteraciones de la función renal y electrocardiográficas.

. Administrar 40 mEq/l..
. Flujo máximo de K+: 0.5 mEq/kg/hora.

aporte endovenoso a 1 meq/kg/dosis.

trataMientO:
terapia con líquidos y electrolitos
El tratamiento inicial está dirigido a restablecer la volemia. Esto mejora la perfusión
renal, el filtrado glomerular y el aclaramiento de glucosa y cetonas. Se deben aportar
Los 40 mEq/l de potasio deben indicarse mitad y mitad como cloruro de potasio
y fosfato de potasio.
Cada ml de ClK 3M tiene 3 mEq de potasio, por lo tanto se necesitan 3.3 ml en
500 ml de solución.
Cada ml de fosfato de potasio 3M tiene 4.4 mEq de potasio (es 3M con respecto
al fósforo), por lo tanto se necesitan 2.2 ml en 500 ml de solución.
El PHP inicial debe quedar conformado de la siguiente manera:

veces las necesidades de mantenimiento diarias. Deben administrarse 3000 ml/ Fosfato de potasio 3M…………………………………………………2.2 ml

las siguientes alteraciones:

. Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como
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resultado agua y CO2, que difunde muy rápidamente a través de la barrera Insulina endovenosa:
hematoencefálica, provocando acidosis en el sistema nervioso central).
. Hipokalemia (ingresa K+ en la célula).
cetOacidOSiS diaBÉtica

cetOacidOSiS diaBÉtica
. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.)
. Aumenta la osmolaridad.
. Menor liberación de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a
la izquierda.
. Aumenta el riesgo de edema cerebral.

La indicación de corrección actual es la hiperkalemia grave con arritmias.

Forma de corrección:

- Desde ese momento, la vía de administración debe cambiarse a subcutánea.

HCO3Na+ 1M ------------X “La cetonuria puede persistir varias horas luego de la mejoría de la acidosis”
Agua destilada-----------5 X

Glucosa
pender la infusión endovenosa continua para prevenir hiperglucemia de rebote.

glucemia que la cetosis y la acidemia).

Insulina 300-500-----------------------0.15 UI/kg

La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un 200-300-----------------------0.1 UI/kg
aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hídrica sola logra disminuir 160-200-----------------------0.075 UI/kg
los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, además,
inhibir la lipólisis y la cetogénesis.

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NPH:
Se comienza cuando el paciente está normohidratado, sin cetosis, despierto, con
buena tolerancia a la vía oral.
cetOacidOSiS diaBÉtica

cetOacidOSiS diaBÉtica
Menos demostrados:
Si es un debut diabético, indicar 0.5 UI/kg SC predesayuno. Controlar glucemia,
cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglu-
cemias preingesta con insulina corriente.

ALIMENTACIÓN
Criterios diagnósticos:

Criterios Mayores:
CONTROLAR INSULINA
CADA 4 HORAS CORRIENTE DIETA ANTICETOGÉNICA
GLUCEMIA SUBCUTANEA LÍQUIDOS CON HIDRATOS
GLUCOSURIA CADA 4 HORAS DE CARBONO LIBRES
CETONURIA DE GRASAS CON POTASIO Criterios Menores

. 30% grasas
. 15% proteínas

cOMPLicaciOneS:

edeMa cereBraL:

Tratamiento
Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.

meras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia.

Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral

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Hora Fc Fr tº ta Orina Glucemia insulina eaB ionograma ingresos egresos Bie Peso
Glu Cet Tira Lab Corr NPH pH PCO3 HCO3 Na K Cl Ev VO Diu Vom Cat

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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL sicos o antibióticos, precipitación tubular de cristales de uratos o de fosfato
de calcio.
SíndrOMe de LiSiS tuMOraL

SíndrOMe de LiSiS tuMOraL

Grupo de anormalidades metabólicas causado por la liberación masiva y abrupta
de componentes intracelulares a la circulación sanguínea por destrucción de las uréteres durante la exéresis quirúrgica de masas abdominales o pelvianas.
células tumorales. Esta lisis celular puede ser:
. Espontánea.
. Inducida por el tratamiento:
. Quimioterapia. . Hiperuricemia > 8 mg/dl.
. Radioterapia. . Hiperfosfatemia ≥ 5 mg/dl.
. Biológicos. . Hiperkalemia ≥ 6 mEq/l.

Secundariamente:
. Hipocalcemia ≤ 7 mg/dl.
Su incidencia es desconocida. No hay diferencias entre sexo, raza o edad. Su . Insuficiencia renal aguda.
prevalencia varía según la patología oncológica de base. . Acidosis metabólica.

La lisis de células tumorales resulta en una rápida liberación de potasio, fósforo Hande y Garrow clasificaron al SLT en clínico (SLTC) o de laboratorio (SLTL).
y purinas; todos ellos metabolitos de excreción renal. Basándose en la clasificación previa, Cairo y Bishop han definido al SLT como:

2 o más determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento

disminución del flujo tubular renal, aumenta el riesgo de precipitación de cristales
de uratos a nivel del túbulo colector y los uréteres, con la consecuente y temida
uropatía obstructiva.
Criterios de laboratorio + insuficiencia renal, arritmias, convulsiones o muerte
se encuentra como ácido úrico y a pH más altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos). súbita.
El contenido de fósforo de los linfoblastos es 3 - 4 veces el de los linfocitos.
El riesgo de nefrocalcinosis por depósito de cristales de fosfato de calcio en la
microvasculatura y los túbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se e insuficiencia renal.
asocia a un producto fosfocálcico superior a 60 - 70 y a un medio con pH alcalino.
La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. El mecanismo de
producción más importante es la nefropatía por ácido úrico.
Hay injuria mixta, prerrenal, renal y postrenal.

de volumen secundarias a vómitos o hemorragias, hipoaporte por anorexia,

aumento de las pérdidas insensibles por fiebre o taquipnea.
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Grados del SLTC* FACTORES DE RIESGO

cOMPLicaciÓn 1 2 3 4 Característica Factor de riesgo

SíndrOMe de LiSiS tuMOraL

SíndrOMe de LiSiS tuMOraL

Insuficiencia Creatininemia: Creatininemia: Creatininemia: Creatininemia: Tipo de tumor Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt.
renal 1.5 x límite 1.5 – 3 x 3 – 6 x límite > 6 x límite Linfoma linfoblástico.
superior normal límite superior superior normal superior normal Linfoma difuso de células gigantes.
ClCr 30-45 normal ClCr 10-20 ClCr < 10 Leucemia linfoblástica aguda
ml/min. ClCr 20-30 ml/min. ml/min.
(principalmente inmunofenotipo T).
ml/min.
Tumores sólidos con alta sensibilidad
a citotóxicos: hepatoblastoma, tumores
Arritmias Sin necesidad Indicación de Sintomática y Fatal testiculares, neuroblastoma IV.
cardíacas de intervención. intervención parcialmente (ej. asociada
no urgente. controlada con con hipotensión, Extensión de la enfermedad o Masas abdominales voluminosas tipo
el tratamiento insuficiencia tamaño tumoral bulky.
médico. cardíaca, LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento).
síncope, shock). Glóbulos blancos > 25.000/mm3.
Función renal IRA preexistente.
Convulsiones Sin Una convulsión Con pérdida Status Oliguria.
convulsiones. breve genera- de conciencia, epiléptico o
lizada , o con- o mal controla- refractaria al Ácido úrico basal > 7,5 mg/dl.
vulsiones bien das con el tratamiento
Tratamiento citorreductor rápido Varía según tipo de tumor y tratamiento
controladas tratamiento médico.
y efectivo (Quimiosensibilidad) específico.
con drogas médico.

* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, clasificación según factores de riesgo:
Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.
Haematologica 2008; 93:1877-1885. Riesgo
** Creatininemia ajustada a la edad.
Tipo de tumor Alto Intermedio Bajo

LNH Burkitt, linfoblás- Linfoma difuso LNH indolente.

tico o LLA de células B
gigantes.
LLA GB > 100.000 GB 50.000- GB < 50.000
100.000
LMA GB > 50.000 GB 10.000- GB < 10.000
50.000

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LnH: Linfoma no Hodgkin. . Parestesias.
LLa: Leucemia linfoblástica aguda. . Laringoespasmo.
LMa: Leucemia mieloide aguda. . Arritmias.
GB: Glóbulos blancos (mm3).
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. ECG: prolongación de QoT y QTc.
. Convulsiones.
. Síncope.
. Muerte.
El SLT generalmente se presenta en forma asintomática, evidenciando sólo alte-
raciones en el laboratorio. Las manifestaciones clínicas dependen de la severidad
HiPeruriceMia:
de las diferentes anomalías metabólicas.

HiPerKaLeMia:

. Vómitos.
. Letargo.
. Nefropatía uricémica aguda.
. Insuficiencia renal aguda.
. Debilidad muscular.
. ECG: T picudas. inSuFiciencia renaL aGuda (ira):
. Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares.
. Síncope.
. Muerte.

HiPerFOSFateMia:

azoemia, insuficiencia renal aguda.

. Síntomas secundarios a hipocalcemia. trataMientO citOrreductOr:

HiPOcaLceMia:

. Tetania: espasmo carpopedal.

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cOntrOLeS
pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: ≤ 1010. La diuresis no
SíndrOMe de LiSiS tuMOraL

SíndrOMe de LiSiS tuMOraL

exceder 4500 – 5000 ml/día.

3 días y luego cada 24 horas.

. Glucemia
. LDH (al inicio del tratamiento, como marcador de factor de riesgo)
. Urea, Creatinina, Ácido Úrico 5000 ml/día.
. Estado ácido base . Si no hay respuesta: Furosemida 0.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropatía
. Ionograma con calcio iónico obstructiva e hipovolemia).
. Calcio, fósforo y magnesio
trataMientO de HiPeruriceMia:

En la actualidad la terapéutica indicada ante la presencia de hiperuricemia es

. Densidad Rasburicase (análogo de urato oxidasa): convierte el ácido úrico en una forma
. Glucosuria 40 – 100 veces más soluble (alantoína), que facilita su excreción.
. Sedimento

HiPerHidrataciÓn

OBJETIVO: inducir diuresis. . Déficit de G6PDH y otros desórdenes metabólicos que produzcan anemia hemolítica.
En ocasiones es dificultoso obtener Rasburicase, y en ese caso el tratamiento
recomendado es la combinación de hiperhidratación y alcalinización de la orina
electrolíticos. junto con allopurinol.

nario; disminuye la concentración de solutos en los túbulos renales y en la

microcirculación medular.
comenzar a descender de a 10 mEq/l, para mantener pH urinario entre 7 y 7.5.

oxidasa. Disminuye la formación de ácido úrico.

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. Adecuar la dosis a la función renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1.73m2.
. Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/día cada 8 horas) vía oral, por - Preventivos
3 a 8 días. Dosis máxima: 800 mg/día. Ante intolerancia a la vía oral: allopurinol . Hiperhidratación.
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EV 200-400 mg/m2/día en 2 o 3 dosis. Dosis máxima: 600 mg/día.
trataMientO de LOS diSturBiOS HidrOeLectrOLíticOS:
favorece la precipitación de los complejos fosfocálcicos.
. Prevención: no indicar potasio en el plan de hidratación inicial.
. Tratamiento:
. Reducir la carga total / favorecer su eliminación.
. Estabilizar la membrana de las células cardíacas: Gluconato de calcio 10%.
. De estar indicada la alcalinización urinaria; control de pH < 8.
. Es discutida la utilización preventiva de quelantes de fósforo:
. Hidróxido de aluminio: 50-150 mg/kg/día (cada 6 horas) vía oral, durante no
más de 24 – 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio.
. Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa.
No utilizar en pacientes con altos niveles plasmáticos de calcio.
- terapéuticos
. Hiperhidratación máxima (hasta 5-6 l/m2).
. Furosemida (en hiperfosfatemias severas).
. Insulina + Glucosa.
. Diálisis.

. Suspender aporte oral o endovenoso de potasio. indicaciOneS de diáLiSiS

. Resinas de intercambio iónico vía oral o enema a retener.
. Furosemida 1 mg/kg endovenoso.

. Alteraciones ECG (onda T picuda y simétrica, prolongación del intervalo PR,

ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento de la onda P):
. Gluconato de calcio 10%: 0.5 – 1 ml/kg ev lento, en 5 – 10 minutos con monitoreo
de FC y ECG. Máx. 10 – 20 ml (1 – 2 ampollas). La dosis puede repetirse a los
5 – 10 min. Si la FC disminuye más de 20 – 25% del valor basal, disminuir la -
<10).
velocidad de infusión o suspender.
. Bicarbonato de sodio 1M: 1 – 2 mEq/kg ev en 5 – 10 minutos (en acidosis
metabólica).
. Glucosa – Insulina: Insulina corriente 0.1 U/kg (máximo 10 U) en Glucosado 10%
(5 – 10 ml/kg) endovenoso en 30 min a 1 hora.
. Furosemida: 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 – 12 hs.
. Diálisis.

trataMientO de HiPerFOSFateMia:

a hiperfosfatemia.

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tratamiento propuesto según nivel de riesgo: EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
Evaluar riesgo de SLT

eMerGenciaS OncOLÓGicaS
SíndrOMe de LiSiS tuMOraL

Las emergencias oncológicas son complicaciones graves de diversas neoplasias

que pueden manifestarse durante cualquier estadio de las mismas. Algunas veces
Riesgo intermedio Alto riesgo ó ácido constituyen la manifestación inicial de la enfermedad, mientras que otras pueden
Bajo riesgo con ácido úrico > 7.5 mg/dl. ser una consecuencia del tratamiento instaurado. En términos generales, se trata
úrico ≤ 7.5 mg/dl. de anomalías metabólicas (como el Síndrome de Lisis Tumoral Agudo), fenómenos
de ocupación de espacio (Compresión Medular, Síndrome de Mediastino Superior)
o anomalías hematológicas (Hiperleucocitosis)

Hiperhidratación Hiperhidratación IV, Hiperhidratación IV,

y allopurinol oral. rasburicase 0.15 mg/kg. rasburicase 0.2 mg/kg.
DEFINICIÓN:
Agradecimiento: Florencia Vicente El Síndrome de Vena Cava Superior (SVCS) hace referencia a los signos y síntomas
asociados a la compresión, obstrucción o trombosis de la vena cava superior. El
término Síndrome de Mediastino Superior (SMS) se usa cuando además exis-
te compresión traqueal. En aquellos niños que presentan masas mediastinales,
la compresión traqueal y el consecuente compromiso respiratorio usualmente
coexisten con el SVCS, por lo que SVCS y SMS son usados como sinónimos.

ETIOLOGÍA:

fomas Hodgkin (LH) se presentan como masas mediastinales. El neuroblastoma,

los tumores de células germinales, los sarcomas y las leucemias linfoblásticas
agudas (LLA) también pueden presentarse como masas localizadas en el me-

más frecuentemente a los LNH seguido por las LLA.

FISIOPATOLOGÍA:
La VCS es un vaso de paredes finas con baja presión intraluminal y se encuentra
rodeada por ganglios linfáticos y por el timo. La tráquea es más complaciente y
compresible en niños que en adultos, y además el diámetro de su luz es muy

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10
pequeño. Estos hechos hacen que ambas estructuras sean particularmente sus-
ceptibles a sufrir compresión por masas localizadas en el mediastino. Esto con-
llevará a obstrucción traqueal, éstasis vascular (con el fenómeno procoagulante
eMerGenciaS OncOLÓGicaS
10
Tórax frente y perfil. La mayoría de los niños evidencian una masa situada en
el mediastino anterior y superior. Además es frecuente observar la desviación

eMerGenciaS OncOLÓGicaS
asociado) y disminución del retorno venoso proveniente de la cabeza, cuello,
región superior del tórax y miembros superiores, causando los signos y síntomas
del SMS.
Para el diagnóstico de certeza del tumor, deben realizarse las pruebas espe-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: cíficas de acuerdo a la sospecha clínica. Por la naturaleza de este síndrome,
los pacientes tienden a tener mala tolerancia a los procedimientos invasivos
(biopsias mediastinales) y al efecto anestésico, por lo que deben agotarse
- Ansiedad previamente otros recursos diagnósticos menos invasivos (laboratorio, PAMO,
- Confusión biopsias ganglionares, etc).
- Letargia
- Cefalea TRATAMIENTO:
- Visión borrosa
- Síncope El objetivo del manejo del SMS y del SVCS es la reducción rápida de la masa
mediastinal, a fin de descomprimir la VCS, la tráquea y estructuras adyacentes.
Partiendo de la premisa que la principal causa de este síndrome son los LNH y
- Tos dada su alta radiosensibilidad, muchos autores proponen a la radioterapia para
- Disnea el manejo de la emergencia. Otros proponen a la quimioterapia como alternativa
- Ortopnea a la radioterapia, sobre todo si se sospecha a la LLA como causa.
- Ronquera
- Estridor
- Sibilancias
DEFINICIÓN:

- Edema en esclavina La hiperleucocitosis se define como un recuento leucocitario mayor a 50.000 por
- Cianosis de cara, cuello y miembros superiores mm3. Sin embargo, la hiperleucocitosis clínicamente significativa se considera a
- Distensión venosa cervical y torácica partir de 100.000 leucocitos por mm3 en el contexto de las leucemias agudas.

Todos los signos y síntomas del SMS tienden a agravarse al colocar al ETIOLOGÍA:
paciente en decúbito supino o en posición fetal.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico es clínico acompañado por técnicas de imágenes. En un pa- hiperleucocitosis. Los tumores mediastinales también pueden ocasionarla.
ciente que se sospeche SMS deben realizarse en primer lugar Radiografías de

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FISIOPATOLOGÍA: DIAGNÓSTICO:

La hiperleucocitosis produce un aumento directo de la viscosidad sanguínea al El diagnóstico se basa en el recuento de glóbulos blancos y en el reconocimiento
eMerGenciaS OncOLÓGicaS

incrementar el volumen leucocitario. La agregación de las células leucémicas
circulantes (blastos) incrementa aún más este efecto. Se produce así un fenóme-
no conocido como leucostasis. Esto implica un enlentecimiento de la circulación
en todos los órganos. En las LMAs, los mieloblastos son considerablemente más
grandes que los linfoblastos y que los leucocitos normales, y además presentan
un alto grado de adhesividad endotelial. Esto genera una mayor éstasis vascular.
Como consecuencia de la leucostasis se producen fenómenos hemorrágicos,
isquémicos, trombóticos e infiltrativos en diversos órganos y tejidos los cuales,
sumado a la destrucción periférica de determinada cantidad de blastos, generan
los signos y síntomas de la hiperleucocitosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Cefalea
- Visión borrosa
- Convulsiones
- Coma
- Signos de foco motor
eMerGenciaS OncOLÓGicaS
de signos y síntomas atribuibles a leucostasis. Los estudios de laboratorio adicio-
nales incluyen ionograma, ácido úrico, urea y creatinina plasmáticas y coagulo-
grama. Eventualmente en el caso en que no se trate de una leucemia, se deberán
hacer Radiografías de Tórax frente y perfil para descartar masas mediastinales.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la hiperleucocitosis se basa en una estrategia de citorreducción
rápida: la leucoaféresis. Su finalidad es disminuir la viscosidad sanguínea. La
indicación absoluta es la presencia de signos y síntomas atribuibles a hipervis-
cosidad (neurológicos, respiratorios o renales) y sus indicaciones relativas en las
leucemias van a depender del recuento total de leucocitos:
- LMA con recuento mayor a 100.000 por mm3
- LLA con recuento mayor a 300.000 por mm3
En el caso del Síndrome de Lisis Tumoral Agudo, más allá del tratamiento del
mismo, la citorreducción por leucoaféresis es una indicación relativa en el con-
texto de una leucemia cuando las alteraciones metabólicas requieran más de 24
horas para su resolución.

DEFINICIÓN:
- Disnea
- Cianosis Es un síndrome caracterizado por la invasión tumoral del canal medular, ya sea
- Hipoxemia por contigüidad o metastásica.
- Acidosis respiratoria
- Hemorragia pulmonar ETIOLOGÍA:

La compresión medular puede ocurrir en el curso de una neoplasia conocida, o

- Síndrome de Lisis Tumoral Agudo

- Insuficiencia Renal Aguda la mayoría de las metástasis medulares, mientras que el neuroblastoma, los tu-
mores de células germinales y los linfomas pueden invadir el canal medular por
La mortalidad global de la hiperleucocitosis es del 40%. contigüidad. La compresión medular puede ocurrir prácticamente con cualquier
tipo de tumor, incluyendo el tumor de Wilms y las leucemias.
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FISIOPATOLOGÍA:
La médula espinal y la cola de caballo pueden ser comprimidas por efecto tumoral
eMerGenciaS OncOLÓGicaS
en el espacio epidural, subaracnoideo o, menos frecuentemente, por diseminación
metastásica a lo largo del cordón medular. La compresión epidural ocurre por ex-
tensión de un tumor de localización paravertebral a través de los forámenes inter-
vertebrales. La compresión del plexo venoso vertebral produce edema vasogénico
de la médula, hemorragia e isquemia.
El compromiso metastásico de los cuerpos vertebrales y la compresión secundaria
de la médula espinal es raro en niños.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Su localización va a depender del nivel medular al que se produjo la compresión
tumoral:
- Dolor
- Paresia o Plejía
- Alteraciones sensitivas
- Compromiso de esfínteres.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:
La historia, la anamnesis y un exhaustivo examen físico que incluya una evaluación
neurológica completa permiten aproximar el diagnóstico. La RMN es el estudio de
elección para visualizar el nivel y extensión de la lesión. Si la historia o el examen
físico sugieren una rápida progresión del cuadro, se recomienda administrar un
bolo EV de Dexametasona 0.5 a 2 mg/kg y luego realizar la RMN.
La administración de corticoides debe continuar hasta la mejoría de los síntomas o
la resolución de la compresión. Si se detecta una masa en el espacio epidural que
comprime la médula espinal, la misma debe ser inmediatamente descomprimida.
Esto puede lograrse mediante radioterapia, quimioterapia o cirugía. Si el diagnós-
tico es conocido y el tumor es radiosensible, la radioterapia constituye la primera
opción. La quimioterapia es útil como primera opción en aquellos pacientes en los
que la compresión medular se deba a linfomas, leucemias o neuroblastoma.
La cirugía se recomienda en primera instancia cuando la naturaleza del tumor no
es conocida o cuando los síntomas progresan a pesar de la radioterapia. El tra-
tamiento óptimo implica la combinación de radioterapia, quimioterapia y cirugía.
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SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
SePSiS, SePSiS Severa, SHOcK SePticO
Desde hace casi 30 años, se ha implementado una nueva terminología médica,
con el fin de unificar criterios clínicos y de investigación. En 1989 se describió, por
primera vez, el síndrome de sepsis (término actualmente en desuso), que incluía
pacientes que presentaban una respuesta sistémica a una infección. Esta respues-
ta comprendía el aumento de la temperatura, taquicardia, taquipnea, alteración en
la cantidad de glóbulos blancos y evidencia de disfunción orgánica.
DEFINICIONES CLÁSICAS:
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre, definida por la positivización
de hemocultivos. No existe el término “bacteriemia clínica” utilizado hace muchos
años para definir al paciente con fiebre, temblores, cambios en la coloración de la
piel, etc. Por lo tanto, es un término estrictamente microbiológico y no clínico. De la
misma manera se describen viremia, fungemia y parasitemia.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): Expresa clínica-
mente la presencia de inflamación endotelial sistémica, independientemente de
la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.
SIRS se define con dos o más de los siguientes criterios, uno de los cuales debe
ser cambios en la temperatura o el recuento leucocitario:
1) Fiebre o hipotermia: temperatura central >38.5ºC o < 36ºC.
2) Taquicardia: frecuencia cardíaca > 2 DS para la edad, en ausencia de estímulos
externos, drogas de uso crónico o estímulos dolorosos; o aumento persistente
inexplicado por más de 30 minutos a 4 horas, o para niños < 1 año: bradicardia
definida como < p10 para la edad en ausencia de estímulos vagales, β bloquean-
tes o cardiopatía congénita u otra causa inexplicable por más de 30 minutos.
3) Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 DS para la edad o ventilación mecánica para
un proceso agudo no vinculado a enfermedad neuromuscular o anestesia general.
4) Recuento leucocitario: elevado o disminuido para la edad (no secundario a quimio-
terapia) o > 10 % de neutrófilos inmaduros.
123
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Signos vitales y variable de laboratorio según edad: - Aumento de requerimientos de O2 o más de 50 % de FiO2 para mantener
Saturación 92 %.
FC (lat/min) Pc95 FR (resp/min) Glóbulos Blancos
- Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no invasiva.
Pc95
SePSiS, SePSiS Severa, SHOcK SePticO

SePSiS, SePSiS Severa, SHOcK SePticO

0-7 días 180 50 > 34.000 SHOCK SÉPTICO: Situación clínica caracterizada por disfunción cardiovascular
1 semana a 1 mes 180 40 5.000/19.500 produciendo baja perfusión y disminución de la oferta distal de O2. La presencia de
hipotensión confirma el diagnóstico, pero debe recordarse que es un signo tardío
1 mes a 1 año 180 34 5.000/17.500 en pediatría. Shock séptico es sinónimo de requerimiento de inotrópicos, a pesar de
2 a 5 años 140 22 6.000/15.500 la adecuada resucitación con fluidos endovenosos, y/o no poder mantener el ácido
láctico arterial por debajo de 2 mmol/l con dicho tratamiento.
6 a 12 años 130 18 4.500/13.500
13 a 18 años 110 14 4.500/11.000 Se define disfunción cardiovascular:
. A pesar de la administración de bolo de fluido isotónico 40 ml/kg en una hora:
SEPSIS: SIRS secundario a infección documentada por cultivos o por la evidencia - Hipotensión TAM < p5 para la edad o TA sistólica < 2 DS para la edad.
clínica de un foco infeccioso. El último Consenso en Adultos, la define como un o
síndrome de disfunción orgánica, en contexto de una disregulación de la inmuni- - Necesidad de drogas vasoactivas para mantener TA en rango normal .
dad, causada por una infección. o
- Dos de los siguientes:
SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaña de uno de los siguientes: - Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base > 5 mEq/l.
. Disfunción cardiovascular - Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal.
- Dos de los siguientes: - Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h.
- Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base > 5 mEq/l. - Relleno capilar > 2 seg.
- Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal. - Diferencia de temperatura central/periférica > 3ºC.
- Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h.
- Relleno capilar > 2 seg. NUEVAS DEFINICIONES
- Diferencia de temperatura central/periférica > 3ºC.
A raíz de recientes avances en el conocimiento de la fisiopatología, epidemiología
. Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) y manejo de la sepsis, se puso en marcha un proceso de revisión y actualización
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterales, inicio agudo y ausencia de las definiciones clásicas, con el objetivo de estratificar y detectar precozmente
de evidencia de falla cardíaca izquierda. poblaciones de pacientes con elevado riesgo de mortalidad.
El Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sep-
o, dos o más disfunciones de los siguientes órganos: sis-3), publicado en JAMA en el año 2016 (para adultos), propone definir a la
sepsis como una disfunción orgánica potencialmente fatal, causada por una
. Disfunción respiratoria respuesta disregulada del huésped frente una infección. Para identificar la
- PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de enfermedad cardíaca cianótica o enfermedad disfunción orgánica, se propone la utilización del score SOFA (Sequential Organ
pulmonar preexistente. Failure Assessment).
- PaCO2 > 65 mmHg o 20 mmHg mayor del valor basal de pCO2. El shock séptico, por otro lado, se define como un estado caracterizado por

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alteraciones celulares, metabólicas y hemodinámicas graves, asociado a ma-
yor riesgo de mortalidad. Estos pacientes se caracterizan por la necesidad de
drogas vasoactivas para mantener una adecuada presión arterial y un ácido
SePSiS, SePSiS Severa, SHOcK SePticO
láctico menor a 2 mmol/L.
En este nuevo escenario, el término sepsis severa entró en desuso.
Si bien en 2017 se elaboró una adaptación del score SOFA a valores de referencia
pediátricos (Pediatric SOFA o pSOFA) para diagnosticar o fundamentar la sospecha
de sepsis, existe cierta controversia acerca de su verdadera utilidad y practicidad
para la valoración clínica de pacientes fuera de las unidades de cuidados intensi-
vos, o bien en escenarios donde la obtención de ciertos parámetros de laboratorio
es dificultosa.
Actualmente, estas nuevas definiciones se encuentran sujetas a discusión y
revisión permanente.
Las primeras horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y
shock séptico. Debe realizarse una reanimación enérgica y precoz con fluidos
endovenosos, administrar soporte inotrópico (de ser necesario), indicar rápida-
mente antibióticos de amplio espectro, transfundir glóbulos rojos (en caso de
estar indicado) y plantear la ventilación asistida al comienzo del tratamiento.
Las bases de la terapéutica son:
1) la optimización de la DO2 (oferta distal de oxígeno),
2) la elección del antibiótico según foco clínico y edad,
3) el sostén de las insuficiencias parenquimatosas (vía injuria endotelial).
DO2: Disponibilidad de Oxígeno.
VM: Volumen minuto.
CaO2: Contenido arterial de Oxígeno.
FC: Frecuencia cardíaca.
Vs: Volumen sistólico.
Hb: Hemoglobina.
Sat: Saturación.
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De las fórmulas anteriores se desprende el rol fundamental de los fluidos endovenosos
(mejorando la precarga ventricular, el desempeño contráctil y el volumen minuto), de
los agentes inotrópicos y del O2, sumado a la oportuna y precoz transfusión de
SePSiS, SePSiS Severa, SHOcK SePticO
glóbulos rojos (aumentando el contenido arterial de oxígeno) para asegurar una
adecuada oferta distal. Es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en
el rango normal para la edad en niños consepsis severa y shock séptico.
El control y manejo de la sepsis severa y del shock séptico, está basado en dos
principios fundamentales:
. Detección precoz y control del foco séptico.
. Medidas de soporte hemodinámico, con una adecuada reposición de volumen
y, en caso de ser necesario, el empleo de agentes vasopresores.
DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO: Permite, por un lado, un
adecuado control de la fuente de infección y, por el otro, el empleo de una terapia
antimicrobiana apropiada.
1) Control del Foco: drenar los focos sépticos, debridar los tejidos infectados
desvitalizados y remover los cuerpos extraños (catéteres) colonizados.
2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el médico se enfrenta, por primera
vez, al paciente con sepsis o shock séptico desconoce el agente etiológico;
por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios de
manejo empírico, el cual debe estar orientado al sitio de localización del foco
infeccioso y a los gérmenes más frecuentes. El pulmón es el sitio de infección
más frecuente (40%), seguido por la bacteriemia (20%), el abdomen (20%) y
el aparato urinario (15%).
Los gérmenes Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los
Gram (+) más frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae,
y entre los Gram (-) son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter.
Por lo tanto, el esquema antibiótico empírico inicial debe incluir antibacterianos
para cubrir tanto gérmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los
resultados del Gram y de los cultivos.
MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO:
Fluidos: Tanto la sepsis como el shock séptico se asocian a hipovolemia efec-
tiva circulante, debido a la pérdida de líquidos a un tercer espacio (peritonitis,
127
11 11
pancreatitis), secuestro en la vasodilatación sistémica o pérdida hacia el intersticio El uso de corticoides, tan altamente difundido, tiene escasas indicaciones en
por fuga capilar. la actualidad, y sólo deben utilizarse en los niños con shock refractario a las
La primer medida de soporte hemodinámico es la restitución enérgica del com- catecolaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada.
SePSiS, SePSiS Severa, SHOcK SePticO

SePSiS, SePSiS Severa, SHOcK SePticO

ponente intravascular para mejorar la perfusión tisular efectiva y normalizar el
metabolismo celular. Actualmente se recomienda el uso de cristaloides (ClNa
etc.) se debe administrar una nueva dosis de 20 ml/kg de cristaloides, en simul-
táneo al armado de una estrategia de soporte inotrópico. En caso de no haber
respuesta hemodinámica tras 40 ml/kg de cristaloides, se debe continuar con el
aporte de fluidos endovenosos, iniciar soporte inotrópico y consultar a unidad de
cuidados intensivos pediátricos.
De la misma manera, teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hipercatabólico,
se recomienda el apoyo nutricional; así como también es importante prevenir en
estos pacientes el sangrado por úlceras de stress.
Desde el punto de vista histórico, se han propuesto muchas alternativas para
el manejo de la sepsis severa y el shock séptico, casi todas dirigidas a la mo-
dulación inmunológica de los componentes fisiopatológicos del proceso, con
resultados decepcionantes hasta el momento.

Inotrópicos: Si bien la vía de administración clásicamente preferida para el uso

de inotrópicos es una vía central, mientras se planea su colocación pueden ser
administrados inicialmente por vía periférica o intraósea.
Actualmente se recomienda comenzar con dosis bajas de adrenalina, en goteo
endovenoso continuo, a 0,05 a 1 mcg/kg/minuto. El goteo debe ser instrumen-
tado por personal entrenado. Se debe titular la respuesta clínica con monitoreo
cardiovascular estricto y medición no invasiva de la presión arterial. De requerirse
un goteo mayor a 1,5 mcg/kg/minuto se sugiere agregar un segundo inotrópico,
idealmente en la unidad de cuidados intensivos pediátricos.

ARMADO DEL GOTEO ENDOVENOSO:

Ejemplos:
1) Paciente de 10 kilos:

2) Paciente de 20 kilos:

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12
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
Dra. Silvina Neyro
Lactante FeBriL Sin FOcO
Uno de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica pediátrica es la
fiebre. Ésta puede presentarse como manifestación inicial de distintas patologías
infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayoría
de los casos), hasta una infección bacteriana potencialmente grave.
El principal problema se plantea en los niños menores de 36 meses, en los cuales,
tras una cuidadosa anamnesis y exploración física, no se encuentra ninguna causa
que justifique la fiebre (“Fiebre sin foco”), teniendo en cuenta que un pequeño por-
centaje de estos niños pueden desarrollar una infección bacteriana severa (IBS).
La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles, se basa en
intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos
inútiles, pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen.
Para ello, a partir de distintos parámetros obtenidos del interrogatorio, la clínica y
los exámenes de laboratorio, se intenta detectar de la manera más eficaz y precoz
posible, al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una
IBS y que requerirá de tratamiento especifico y seguimiento posterior.
rectal como método ideal para definir la temperatura corporal, ya que tanto
la temperatura axilar, como la sublingual y la timpánica no siempre arrojan
resultados confiables, especialmente en niños pequeños.
presentan en buen estado general y sin patologías de base.
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12
Lactante FeBriL Sin FOcO
edad del paciente.
hidratación hipernatrémica, efecto adverso de vacunación reciente, entre otros).
Con el objetivo de orientar la presunción etiológica y definir la conducta diagnósti-
co-terapeútica a seguir en los niños que presentan fiebre sin foco, se divide a los
pacientes en tres grupos etarios:
* Debido a la inmadurez inmunológica que presentan y al paso por el canal del
frecuentemente Listeria monocytogenes.
* Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis, Salmonella
spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae
no tipificable.
* Los neonatos se encuentran, también, en riesgo de presentar infecciones virales
con manifestaciones más severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus
y virus herpes simplex).
Lactantes pequeños:
aumenta el riesgo de infección por Streptococo pneumoniae, Neisseria menin-
gitidis y Salmonella spp.
* En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen más frecuente
131
12 12
en ocasiones hipotermia) como único signo significativo de una infección severa
subyacente.
* Gérmenes más frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis 3) Estado general: tener en cuenta que la observación clínica aislada podría sub-
Lactante FeBriL Sin FOcO

Lactante FeBriL Sin FOcO

y Salmonella spp. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en niños no diagnosticar un número sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse
vacunados o con esquema incompleto. en buen estado general. Sin embargo, al niño con aspecto tóxico, independien-
temente de la edad y factores de riesgo, se le iniciarán medidas terapéuticas
de sostén y se internará para una valoración diagnóstica exhaustiva y cobertura
antibiótica parenteral.
En todos los niños con fiebre deberá realizarse una anamnesis completa y un exa- * Para objetivar la evaluación clínica realizada, se han propuesto distintas es-
men físico detallado con el fin de detectar la posible etiología de la fiebre y valorar el calas de observación, pero éstas en general, han resultado poco prácticas y
compromiso del estado general. difíciles de implementar.
Sin embargo, estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los niños pe-
queños con infecciones graves, ya que, incluso presentando buen estado general,
pueden padecer una IBS.
Anamnesis: La solicitud de exámenes complementarios se realizará en función de la edad del
Deberá considerarse: paciente, la magnitud de la fiebre, las manifestaciones clínicas y el estado general.

HEMOGRAMA:
pitalización neonatal prolongada, entre otros).

el riesgo de IBS.

nalmente un signo de mal pronóstico. Sin embargo, existen actualmente varios

estudios que ponen de manifiesto la necesidad de reevaluar esta consideración
y su asociación con mayor gravedad.

PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIÓN (VES):

* Deberá ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clínico probable. En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores
* Prestar especial atención a los siguientes parámetros clínicos, que influirán en diagnósticos de IBS en niños febriles sin foco, se evidenció que:
la conducta a seguir:
1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la
edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses, con una sensi-
(particularmente en neonatos).
2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor sería
el riesgo de IBS. Se debe tener presente también, que tanto los neonatos como
los lactantes pequeños pueden presentar escasa elevación de la temperatura (y
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12
de más de doce horas.
Lactante FeBriL Sin FOcO
PROCALCITONINA:
Eleva sus niveles séricos más rápidamente que la PCR y de forma directamente
proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas; y sus valores se ele-
van en forma paralela a la evolución del cuadro. Podría ser un marcador bastante
sensible y específico de IBS.
SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC):
* La IU es una infección bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco.
* La probabilidad que éste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen
antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario.
* Tanto el sedimento urinario como otros métodos de diagnóstico rápido en orina
(nitritos, estearasa leucocitaria, tinción de gram) permiten orientar al diagnóstico
de IU en caso de resultar patológicos, con sensibilidades que varían entre 50 y >
co de IU en caso de no presentar alteraciones. Por lo tanto, la toma de muestra
de orina para UC está indicada independientemente del resultado de los mismos.
* El UC es fundamental para el diagnóstico (gold standard), por lo cual la técnica
de recolección de la orina debe ser con el método más estéril posible según la
edad (no usar bolsas colectoras de orina).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
* No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografía de tórax como
parte de la evaluación inicial.
* Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en niños con fiebre sin
síntomas respiratorios, por lo cual su realización dentro de la evaluación inicial
de estos pacientes tendría poco sustento.
* Los autores que justifican su solicitud inicial, lo hacen basados en la existen-
leucocitosis harían altamente improbable el diagnóstico de neumonía; más
aún si estos pacientes presentan oximetría de pulso sin alteraciones.
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12
lógicas (neumonías) en niños febriles sin foco que presentaban además un
recuento de GB >20.000/mm³; por lo tanto, sí está indicada su solicitud en
Lactante FeBriL Sin FOcO
este grupo de pacientes.
HEMOCULTIVOS (HMC):
* Son el gold standard para el diagnóstico de BO.
* Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, sí lo
hacen para el manejo posterior.
COPROCULTIVO:
El examen directo y cultivo de materia fecal sólo tiene valor si el paciente pre-
senta diarrea.
PUNCION LUMBAR (PL):
Se encuentra altamente recomendada en:
1) Neonatos.
2) Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo
o compromiso del estado general, y en aquellos de bajo riesgo que serán
medicados con antibióticos.
3) En los niños mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina,
salvo que presenten signos y síntomas que hagan sospechar meningitis.
4) En aquellos pacientes en los que no se la realizó inicialmente, se deberá
reevaluar la conducta con el resultado de los HMC.
Sin embargo, estas recomendaciones se encuentran en revisión, especialmente
la que incluye a la población descripta en el punto 2.
Estudios recientemente realizados en lactantes febriles sin foco (< 3 meses)
concluyen que debe continuar considerándose fuertemente la PL para descartar
meningitis bacteriana en el grupo de neonatos (menores de 21 días) y lactantes
con compromiso del estado general. A su vez, sugieren que la recomendación de
realizar la PL en forma universal y sistemática en lactantes febriles entre 22-90
días de vida, en buen estado general, que tienen criterios de laboratorio como
único parámetro de alto riesgo, debería ser reevaluada. Por el momento, hacen
falta más estudios que avalen adherirse a esta conducta.
135
12 12
En relación a los exámenes complementarios, considerar que:
. El hemograma es uno de los parámetros a tener en cuenta para clasificar el
Previo a iniciar un plan de estudio y tratamiento por “lactante febril sin foco”, es riesgo del paciente de presentar una IBS.
Lactante FeBriL Sin FOcO

Lactante FeBriL Sin FOcO

fundamental determinar si el paciente presenta las condiciones para ser incluido . Las IU son frecuentes en este grupo etario, especialmente en varones no cir-
en estos algoritmos, ya que los mismos han sido estudiados y validados en cuncidados y en niñas; por lo cual se deberá solicitar orina completa y UC.
lactantes que cumplan las siguientes características: . La Radiografía de tórax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de
patología respiratoria (taquipnea, tos, signos de auscultación patológica, satu-

. Los HMC siempre deben realizarse, independientemente del estado general y

de la clasificación de riesgo, ya que ninguno de estos parámetros excluye por
completo la posibilidad de BO.
. El coprocultivo debe ser solicitado sólo en los pacientes con diarrea.
. La PL genera controversias en este grupo etario y los criterios para indicarla
se encuentran en continua revisión. Sin embargo, ni el examen físico ni el
NEONATOS (nacimiento a 28 días de vida): recuento de GB son elementos totalmente confiables para predecir quienes
* Es difícil predecir con exactitud mediante el interrogatorio, la clínica e inclusive presentan compromiso meníngeo, por lo cual, la PL debe considerarse fuerte-
mediante la utilización de exámenes complementarios, cuales son los neonatos mente. La misma podría no ser realizada en lactantes con buen aspecto clínico
con mayor riesgo de padecer una IBS. y criterios de bajo riesgo, ya que la posibilidad de meningitis en este contexto
* En este grupo etario es más frecuente la diseminación hematógena desde cual-
quier foco infeccioso, y consecuentemente, la posibilidad de impacto meníngeo.
* Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto en lactantes en buen estado general, cuyo único parámetro de “alto riesgo”
control clínico y evaluación que permita descartar IBS. sean los criterios de laboratorio también ha sido cuestionada, como se comentó
* Se les debe realizar screening de infección, HMC x 2, PL, UC y coprocultivo (en previamente. Sin embargo, aún no existe evidencia suficiente que sustente
caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia empírica endovenosa (cefotaxime- modificar esta conducta.
ampicilina/gentamicina-ampicilina, respectivamente según se detecte o no
compromiso meníngeo). Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran
* En neonatos, la existencia de signos sugerentes de infección vírica, no descarta distinguir aquellos lactantes pequeños que presentan bajo riesgo de padecer
la necesidad de una evaluación diagnóstica completa. una IBS (criterios de Rochester, protocolos de Boston y Philadelphia). Los más
utilizados son los criterios de Rochester.
LACTANTES PEQUEÑOS (29 días de vida a 3 meses de edad):
Se debe clasificar inicialmente al paciente según el estado general en: tóxico o
no tóxico.
En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfección
sistémica, se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exámenes
complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS. Sin embargo, la
conducta médica ante lactantes menores de 90 días con fiebre sin foco se ha ido
modificando en las últimas décadas, moviéndose lentamente hacia un enfoque
menos intervencionista.
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BOSTON PHILADELPHIA ROCHESTER
Edad (días) 28-89 29-56 0-60 recomienda la internación, toma de cultivos y tratamiento antibiótico empírico
Lactante FeBriL Sin FOcO

Lactante FeBriL Sin FOcO

Temperatura (ºC) > 38 > 38.2 > 38 endovenoso.
Recuento de GB < 20.000/mm3 < 15.000/mm3 5.000-15.000/ mm3
Sedimento urinario < 10 GB/campo < 10 GB/campo < 10 GB/campo
Radiografía de tórax Sin infiltrados Sin infiltrados No requerida mente, asegurándose poder realizar un adecuado seguimiento, es decir, que
Punción lumbar Sí No No tengan un rápido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo, y que
asistirán a un nuevo control clínico dentro de las 24 horas. Es tan aceptable,
LCR < 10 GB/campo < 8 GB/campo No requerido
previa realización de cultivos, la indicación de ceftriaxona (intramuscular o
IBS en el grupo endovenosa), como la toma de conducta expectante sin medicar, teniendo en
cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL, no deberían
Administración Sí No No recibir antibióticos.
de antibióticos
En pacientes que presentan sedimento urinario patológico se ha sugerido tradi-
cionalmente la hospitalización y el tratamiento con antibióticos vía parenteral a
la espera del resultado del UC. Sin embargo, varios estudios concluyen que los
pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado
general, pueden ser tratados, en forma ambulatoria, con antibióticos vía paren-
CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER) teral (intramuscular) o incluso vía oral (especialmente en lactantes mayores de 2
criteriOS cLinicOS: meses), siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento.
1) Nacido de término, sin complicaciones perinatales, previamente sano, sin antibióticos
previos. Actualmente existen múltiples estudios que sugieren reevaluar la indicación
rutinaria y sistemática de PL a todo menor de 3 meses con diagnóstico de
2) Buen estado general, apariencia no tóxica.
IU (fuera del período neonatal), recomendando a su vez individualizar la indi-
3) Sin signos clínicos de infección bacteriana focal (excepto otitis media aguda). cación de la misma en cada paciente. El fundamento de esta sugerencia se
criteriOS de LaBOratOriO: basa en que la posibilidad concomitante de meningitis bacteriana reportada en
1) Recuento de GB 5.000-15.000/mm³, neutrófilos en banda o cayados < 1.500/mm³,
o índice cayados/segmentados < 0.2.
En base a esta evidencia, en los lactantes mayores de 1 mes de vida con
2) Orina: tinción de Gram: negativa, estearasa leucocitaria y nitritos: negativos, diagnóstico probable de IU (en buen estado general y con buena tolerancia a
o < 10 GB/campo. la vía oral) se podría iniciar antibioticoterapia oral ambulatoria, sin realizar PL
3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo. previa, si se asegura un seguimiento estricto y personalizado de la evolución
4) Líquido cefalorraquídeo (LCR), en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tinción del paciente. Esta conducta está ampliamente aceptada si el paciente supera
los 2 meses de edad.

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La presencia de otitis media aguda (OMA) no es considerada factor de riesgo
para IBS ya que estos pacientes no tienen mayor tasa de bacteriemia ni mayor
asociación con IBS que aquellos que no la presentan.
Lactante FeBriL Sin FOcO
En el caso de lactantes febriles mayores de 1 mes de vida (sanos, sin antece-
dentes y en buen estado general), en quien se diagnostique OMA como probable
foco de la fiebre, puede iniciarse tratamiento oral con manejo ambulatorio sin
necesidad de realizar screening de infección.
La existencia de infección viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad
de una IBS en esta edad.
Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses:
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NIÑOS PEQUEÑOS (3 a 36 meses):
Se debe clasificar al niño según presente o no apariencia tóxica.
Lactante FeBriL Sin FOcO
nejo incluirá la realización de exámenes de laboratorio, HMC x 2, UC y PL (en
el caso que se sospeche compromiso meníngeo). En aquellos que presenten
algún tipo de signo-sintomatología de compromiso respiratorio o leucocitosis
de más de 20.000/mm3 deberá realizarse una Radiografía de tórax. Se inicia-
rán medidas de sostén y antibioticoterapia endovenosa empírica (ceftriaxona/
cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos.
El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacteria-
nas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen físico
(“ocultas”) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumonía, IU, BO).
Neumonía oculta:
* La mayoría de los niños que presentan neumonía tendrán signo-sintomatología
respiratoria que haga sospecharla.
* Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clínicamente ocultos.
* Se ha demostrado la existencia de Radiografía de tórax patológica (neumonía)
20.000/mm³.
IU oculta:
* La IU es una infección bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia
en niñas y en varones no circuncidados.
* Los niños mayores pueden manifestar síntomas que la sugieran, sin embargo,
en los niños pequeños, estos pueden ser inespecíficos, pudiendo ser la fiebre
el único parámetro evidenciable.
* El UC es el método diagnóstico por elección, pero al no poder obtener resultados
inmediatos, se deben solicitar además otros estudios orientativos (sedimento
urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no
descartan IU.
141
12 12
Bacteriemia oculta: SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA
* Una situación muy temida en los niños pequeños con fiebre sin foco es la BO
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis). El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deberá
Lactante FeBriL Sin FOcO

Lactante FeBriL Sin FOcO

* El riesgo de BO neumocócica aumenta proporcionalmente a la temperatura realizarse a las 24 horas de la evaluación inicial.
corporal y al recuento de GB, en pacientes no tóxicos con fiebre mayor a 39ºC
- 39.5ºC, sin foco clínico y con leucocitosis > 15.000/mm³. Si al momento del control presentan:
* Ni la duración de la fiebre, ni la respuesta a antitérmicos, ni la apariencia
clínica son buenos factores predictores de BO.

* En la mayoría de los niños pequeños, la BO neumocóccica resuelve espontá-
neamente.
* La complicación infecciosa más grave es la meningitis, pudiendo presentarse
b y neumococo está establecida, su incidencia ha declinado drásticamente,
lo que puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles
en buen estado general que se encuentran en este grupo etario, en quienes
deberá revalorarse la utilidad de la realización rutinaria del hemograma y los
hemocultivos.
* si persiste febril o empeora el estado general deberá hospitalizarse para eva-
luación de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuación del
tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria, o la conducta expectante previa
nueva toma de HMC x 2 si no recibió antibióticos.
2) Otros: N. meningitidis, H. influenzae, Salmonella spp (especialmente en < 3
meses):
Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacterie-
mia (ej. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. Se recomienda
realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa.

Se recomienda que los niños con fiebre sin foco y en buen estado general, con
hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm³, sean cultivados (HMC
x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral empírica con ceftrixona 50 mg/ sepsis y antibioticoterapia parenteral.
kg/día intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes deberán * afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.
ser controlados clínicamente a las 24 horas. En aquellos niños en los cuales el
seguimiento pudiera ser dudoso, debería plantearse la hospitalización.
La decisión de internar inicialmente a estos pacientes dependerá del medio
socio-económico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensión de las
pautas de alarma, de la cercanía a un centro de salud y de la posibilidad de asistir
a un control clínico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debería
hospitalizar al niño para su observación, valorando evolución al menos hasta el
resultado de cultivos.

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Algoritmo de manejo en niños de 3-36 meses: FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
Lactante FeBriL Sin FOcO

FieBre Y PetequiaS. MeninGOcOcceMia

No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana in-
vasiva, de hecho, la mayoría no la tienen.
Si bien no hay guías validadas, el objetivo de los distintos estudios ha sido iden-
tificar factores de riesgo predictivos de infección bacteriana severa en niños con
fiebre y rash hemorrágico.
Clásicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purpúrico, ha sido un signo
particularmente asociado a meningococcemia, sin embargo, un considerable
número de estos pacientes no tienen infección meningocóccica.
El propósito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infección bac-
teriana severa, basados en las características del rash, otros signos físicos, y
exámenes simples de laboratorio, en el momento de la presentación.
El desafío es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial, sin
compromiso del estado general, que presentan infección bacteriana severa.

Radiografía de tórax patológica: - Bacterianas:

Antibiótico oral. . No invasiva: Streptococcus ß hemolítico Grupo A.
. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
Influenzae, Salmonella.
- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes más frecuentes de rash
petequial inespecífico), Sarampión, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus,
Adenovirus, Flavivirus.

. Púrpura de Schonlein Henoch.

. Púrpura Trombocitopénica Inmune.
. Enfermedades oncohematológicas: leucemias, linfomas.
Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.
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FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECÁNICA
. Tos.
. Vómitos.
FieBre Y PetequiaS. MeninGOcOcceMia

FieBre Y PetequiaS. MeninGOcOcceMia

90%
viral . Presión local (lazo en extracciones sanguíneas).
Petequias . No requiere exámenes complementarios.
10% . Control en 12 - 24 horas.
bacteriana

Petequias+ 90-97% FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECÁNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO
Fiebre + Meningitis GENERAL
meningococo

Petequias+ 90-100%
Meningitis+ meningococo
Shock
Glóbulos Blancos ente 5000-15.000/mm3.
INICIALMENTE DEFINIR: Neutrófilos cayados < 1.800/mm3.
PCR < 6 mg/l.
Procalcitonina < 1ng/ml.
Sin progresión de las petequias en 4 horas.

. Con causa mecánica.

FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA.

VALORACIÓN CLÍNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA.

Después de la introducción de la vacuna para Haemophilus influenzae, más del

. Distribución: Universal *. tituyendo una importante causa de morbimortalidad.

. Palpable * o no. La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis,
. Progresión *: MARCAR ÁREA DE PIEL SIN PETEQUIAS.
binación de ambas (presentación más frecuente).
Presencia de 2 o más criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en
el diagnóstico de meningococcemia. . Criterios clínicos de riesgo para meningococcemia:
no identificó pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias. . Apariencia tóxica *.
*Arch Dis Child 2001; 85:160-165. . Taquicardia.
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. Taquipnea o desaturación.
. Aumento de la presión arterial diferencial.
. Extremidades frías. . Indica pronóstico.
FieBre Y PetequiaS. MeninGOcOcceMia

FieBre Y PetequiaS. MeninGOcOcceMia

. Relleno capilar enlentecido *. . Puede demorarse: el antibiótico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo.
. Hipotensión *. . Precauciones: presencia de shock, coagulopatía o hipertensión endocraneana.
. Irritabilidad o letargo.
. Púrpura *.
. Signos meníngeos.
* Arch Dis Child 2001; 85: 218 - 222. arterial) y ritmo diurético en forma horaria.
. Plan de hidratación parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento.
. Criterios de laboratorio: . En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas,
. Glóbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrófilos en banda > 1800/mm3 *. durante 4 días (primera dosis antes o junto con la administración del antibiótico).
. PCR > 6 mg/l *. Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a
. Procalcitonina > 1 ng/ml. inotrópicos.
* Arch Dis Child 2001; 85: 160-165. . En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no están recomendados,
excepto en los casos de shock refractario a los inotrópicos.
ANTE LA PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA DE MENINGOCOCCEMIA . Antibióticos: Cefotaxime 200 mg/kg/día, cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/
kg/día, cada 12 horas. Cloranfenicol 75 – 100 mg/kg/día cada 6 horas en
pacientes alérgicos a las cefalosporinas.
. Cuando la infección meningocóccica está confirmada, incluyendo sensibilidad,
puede rotarse el esquema antibiótico a Penicilina G 250.000-300.000 U/kg/
día, cada 4 - 6 horas durante 5 - 7 días totales.
. Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas después del inicio del
lugar de internación (Sala de Clínica o Unidad de Cuidados Intensivos). tratamiento antibiótico.

grama, glucemia, urea, creatinina y hepatograma. . Presencia de las siguientes 3 características clínicas:
. Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis, 1) Vómitos y/o fiebre.
hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopatía. 2) Compromiso hemodinámico.
3) Rash purpúrico.
Probable:
. Características clínicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier líquido
. Su realización NO debe retrasar la administración de los antibióticos. estéril (líquido cefalorraquídeo, sangre, líquido articular o lesión purpúrica).

. Características clínicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estéril.

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. Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnóstico del caso índice.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
. Contacto familiar.
FieBre Y PetequiaS. MeninGOcOcceMia

inSuFiciencia renaL aGuda

. Contactos en el jardín o guardería en los 7 días previos.
. Exposición directa a secreciones del caso índice (beso, compartir cepillos de Síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca de la función renal
dientes o cubiertos) durante los 7 días previos. potencialmente reversible, con incapacidad de mantener la homeostasis de
. Reanimación boca a boca, contacto sin protección durante la intubación endo- líquidos y electrolitos.
traqueal o durante la aspiración de secreciones respiratorias.
. Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso índice en los 7
días previos.
. El caso índice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento.

UREMIA 0 ESTADIO PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso

de la perfusión renal. Tanto la función tubular como glomerular son normales. Las
causas más frecuentes son:

. Hemorragias, quemaduras.
. Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: . Diabetes insípida central o nefrogénica.
. Pérdidas a un tercer espacio (sepsis, síndrome nefrótico, síndrome ascítico
. Hipotensión. edematoso).
. Shock al ingreso.
. Clínica de sepsis.
. Sepsis sin meningitis (20% de los casos)
. Eritrosedimentación y PCR disminuída. . Pericarditis, taponamiento cardíaco.
. Acidosis metabólica con GAP aumentado.
. Acido láctico aumentado. FISIOPATOLOGÍA
. Plaquetopenia.
. Leucopenia (Glóbulos blancos < 4000/mm3).
. Hipoglucemia.
. KPTT prolongado. 1) Sistema renina – angiotensina – aldosterona: favorece la reabsorción proximal
. Procalcitonina aumentada. de Na+.
2) Secreción de hormona antidiurética: aumenta la permeabilidad del túbulo
colector al agua y permite la reabsorción pasiva de urea.
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Se produce: hemodinamia intrarrenal, la obstrucción tubular y el flujo retrógrado pasivo del
. Oliguria. filtrado glomerular a través de las células tubulares lesionadas, hasta alcanzar
. Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l. los capilares peritubulares.
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. U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40.
Injuria tubular Isostenuria
(densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l).
Na+ urinario alto

Disminución del FG Urea y Creatinina plasmáticas altas.

los receptores de angiotensina II, inhiben los mecanismos autorreguladores Fisiopatología de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la
causando mayor compromiso de la perfusión renal. vasculatura renal:

IRA RENAL O INTRÍNSECA: Incluye enfermedades renales en sí mismo, predomi-

nantemente afectando los glomérulos o túbulos. El Síndrome urémico hemolítico
es la causa más frecuente de IRA en Argentina. . Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l.

IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA

. Nefrotóxica: drogas, sustancias de contraste yodadas, radiación.

. Necrosis cortical.
. Trombosis de la arteria renal.

llegar a causar IRA.

Fisiopatología:

histológicas importantes. La obstrucción al flujo urinario eleva la presión intratubular, reduciendo de esta
forma el filtrado glomerular, y produciendo oliguria persistente.
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RECORDAR:
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agresiva con líquidos es apropiada en la uremia prerrenal; pero en el paciente
con NTA y caída severa del FG, quien tendrá dificultad en excretar el exceso de
líquidos, puede resultar en hipervolemia y claudicación cardiorespiratoria.
Tener en cuenta que los diuréticos interfieren con algunos de estos índices, por lo
que la muestra de orina debe ser recolectada previamente, si su administración
es considerada.
UREMIA IRA IRA IRA DE CAUSA
PRERRENAL INTRINSECA INTRINSECA OBSTRUCTIVA
NTA GLOMERULO-
NEFRITIS
Volumen urinario* Oligoanuria. Variable. Variable. Variable.
 Apatía. Sedimento Cilindros Cilindros Hematuria. Variable.
 Somnolencia. urinario hialinos. granulosos. microscópica
 Irritabilidad. Cilindros Proteinuria.
 Convulsiones. epiteliales.
Células
epiteliales.
Osmolaridad > 500 mOm/l < 350 mOsm/l > 400 -500 Variable.
urinaria mOsm/l
Na+ urinario < 20 mEq/l > 40 mEq/l < 20 mEq/l Variable.
mente permeable en los túbulos renales, su clearence varía con el flujo urinario.
En la uremia prerrenal, el bajo flujo urinario, favorece la reabsorción de urea, FENA** <1 >2 <1 Variable
resultando en un desproporcionado aumento en relación al aumento de creati- Ecografía renal. Normal. Ecogenicidad Ecogenicidad Hidronefrosis y
nina. La relación urea/creatinina es mayor a 20. Esta relación es de utilidad para normal o au- aumentada. / o hidrouréter
diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrínseca. mentada (poca Tamaño (no siempre
. Creatinina: los valores de creatinina plasmática son un reflejo del clearence diferenciación aumentado. presente).
de creatinina. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en corticomedular).
relación a la edad, peso y sexo del paciente. * Volumen urinario:

o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora).

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Na+ urinario / Na+ plasmático Valores normales de filtrado glomerular según edad:
Cr urinaria / Cr plasmática
(Cr: creatinina) EDAD Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2
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Puede realizarse en muestra única de orina.

Cuantificación de la caída del Filtrado Glomerular

terios de RIFLEp modificados para pediatría (del inglés, risk, injury, failure, loss
y end-stage renal disease): permite caracterizar el patrón de lesión renal aguda
en niños con enfermedad grave. Está centrado en la tasa de filtración glomeru-
lar (TFG), por lo que se ha propuesto otro sistema de clasificación de gravedad

Ejemplo del cálculo de la estimación del filtrado glomerular:

Paciente de 4 años, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmática 2.5 mg/dl, Cr urinaria

< 0.3 ml/kg/h en 24 hs o

anúrico durante 12 hs
Pérdida Insuficiencia persistente >4
semanas
Estado terminal Insuficiencia renal terminal
(>3 meses)

ACE: Aclaramiento de creatinina estimado.

La estimación del filtrado glomerular por ambos métodos da resultados similares.

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las pérdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y
egresos, los aportes por nutrición y medicación.
Es importante, recordar, reponer toda la pérdida urinaria durante la fase poliúrica
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de salida de la NTA.

. Sodio
. Potasio
. Estado ácido base día) + Pérdidas hidroelectrolíticas por diuresis u otras vías (volumen por volumen).
. Calcio y Fósforo . En el paciente euvolémico: Pérdidas insensibles + Pérdidas hidroelectrolíticas
. Hipertensión arterial por diuresis u otras vías (volumen por volumen).
. Anemia . En presencia de hipervolemia: Pérdidas insensibles.
. Nutrición Si el cálculo del volumen y composición de los líquidos es adecuado, el paciente

AGUA
probable que haya que aumentar el aporte hídrico; pero si por el contrario, el pa-
ciente aumenta de peso y el Na+ plasmático disminuye, habrá que restringir aún
el niño con IRA puede estar hipovolémico, euvolémico o hipervolémico. más el aporte hídrico para no continuar provocando sobrehidratación.

deshidratación y oliguria, requiere inmediata reposición del volumen intravas-

cular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isquémica renal. Se
SODIO: Hiponatremia
trol de parámetros hemodinámicas. Si el volumen urinario no se incrementa
(después de la reposición adecuada de volumen, los pacientes con hipovole-
mia presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la función renal no mejora con
la rehidratación, la IRA intrínseca se ha establecido y deberá continuarse el Restringir Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH.
tratamiento como en el paciente euvolémico. Reponer pérdidas urinarias de Na+ en fase poliúrica de recuperación.

signos de insuficiencia cardíaca puede requerir inmediata remoción (terapia

de reemplazo renal) y/o restricción de líquidos (aporte de pérdidas insensibles:
400 ml/m2/día). Si la oliguria está establecida, una dosis de furosemida 2 - 5
mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oliguria en no oligúrica.
Si el paciente no presenta respuesta, los diuréticos deberán ser suspendidos e
iniciarse terapia de reemplazo renal. Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):

un estricto balance hidroelectrolítico y aportar las pérdidas insensibles más la

diuresis (el paciente debe tener ritmo diurético de al menos 1 ml/kg/hora) y

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. Hiponatremia severa asintomática: 1 mEq/l/h. DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS UTILIZADAS EN IRA:
. Hiponatremia aguda sintomática: 2 a 6 mEq/l/h.
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Hiponatremia de difícil corrección con anuria es indicación de diálisis.

HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ mayor a 6 mEq/l. (ver tabla páginas Nifedipina 0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar taqui-
162 - 163). dosis vía oral canales de calcio. cardia refleja.
(máximo 10 mg
CALCIO Y FÓSFORO: dosis o 3 mg/kg/
día cada 6 horas)
Nitroprusiato 0.5 - 10 mcg/kg/ Vasodilatador Toxicidad por
. Indicar quelantes de fósforo (carbonato de calcio vía oral 50 mg/kg/día). de sodio min endove- tiocianatos, hipoten-
noso, en infusión sion, hipertensión
. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas).
continua endocraneana
. Evitar hidróxido de aluminio.
Labetalol 0.2 - 1 mg/kg/ Bloqueante alfa Contraindicado en
dosis endo- y beta. pacientes asmáticos,
venoso, cada puede empeorar
endovenoso (máximo 10 – 20 ml). Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto 8 - 12 hs. Dosis la insuficiencia
con control de Frecuencia Cardíaca (Bradicardia). máxima: 20 mg/ cardíaca.
dosis.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL: 0.25 - 3 mg/kg/
hora en infusión
En general secundaria a sobrecarga de volumen, más frecuente en pacientes con continua.
glomerulonefritis o SUH. Amlodipina 0.1 - 0.6 mg/kg/ Bloqueante de los
día cada 12 o canales de calcio
24 horas.
Dosis máxima
. Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol. 20 mg/día.
. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensión sintomática): infusión continua
de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el
comienzo de la diálisis. Propanolol 0.5 - 1 mg/kg/ Bloqueante beta. Contraindicado en
día cada 8 - 12 pacientes asmáticos,
horas. Puede insuficiencia cardíaca
incrementarse y bloqueo cardíaco.
hasta una dosis
máx. de 8mg/
kg/día.

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DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA:

drOGa indicaciÓn MecaniSMO de dOSiS cOMienZO de reacciOneS adverSaS

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acciÓn acciÓn MáS FrecuenteS
0.5 a 1 ml/kg endovenoso lento, 1- 3 min Bradicardia
de las células del en 5 - 10 minutos con monitoreo Hipotensión
sistema de conducción de FC y ECG. Máx. 10 – 20 ml Arritmias
(1 – 2 ampollas). La dosis puede Hipercalcemia
repetirse a los 5 – 10 min. Si la FC Hipofosfatemia
Extravasación: necrosis tisular
No compatible con soluciones
de infusión o suspender. con Bicarbonato.

Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática

+
Moviliza K hacia el 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia
Tratamiento indicado en pacientes interior de la célula minutos Hipocalcemia
con acidosis metabólica.
Contraindicado en pacien-
tes anúricos sin terapéutica
dialítica.

Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática Estimula la captación Insulina corriente 0.1 U/kg (máximo 10 - 20 minutos Hipoglucemia
celular de K+
1 hora.
Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática. Estimula la captación 20 - 30 minutos Taquicardia
No recomendado por riesgo celular de K+ Arritmia
de arritmia. Hipertensión
10 minutos.
Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ Oral: 1 g/kg cada 6 hs en 3 – 4 ml 30 – 60 minutos
del organismo de agua por cada gramo. Enema
a retener (durante 30 – 60 min):
0.5 - 1 g/kg en 3 – 4 ml de

VO: 30 g/dosis (c/6 – 8 hs)

IR: 30 – 50 g/dosis (c/6 hs)

En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.

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ACIDOSIS METABÓLICA (GAP aumentado): MÉTODO DE AJUSTE DE DOSIS:

-
≤ 8 mEq/l: corrección con 1) Extensión del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis
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Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+). habituales.
. mEq de HCO3Na+ = HCO3- deseado (12 mEq/l) – HCO3- real x Peso (kg) x 0,3 2) Reducción de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los
(Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 – 2 horas). intervalos normales.
3) En algunos casos la combinación de ambos métodos es necesaria (I + D).
ANEMIA:
ajuSte de dOSiS de drOGaS en inSuFiciencia renaL
(Tabla tomada de la Asociación Argentina de Farmacéuticos de Hospital):
. Hemólisis (ejemplo, SUH).
. Pérdidas.

tivo o inestabilidad hemodinámica. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl.

APORTE NUTRICIONAL:

en caso de pérdidas. Restringir Fósforo y K+. Aporte proteico según el aporte

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DROGA DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMEN-
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE TARIO
REEMPLAZO
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50-25 25-10 < 10 RENAL
aBacavir Ad: 300 mg c/ 12 hs o 600 mg c/ 24 hs No ajustar No ajustar No ajustar

acicLOvir Niños DI Niños EV:5-10 mg/ Niños EV: 5-10 mg/ 2,5-5 mg/kg c/24 hs Hemo: dosis p/ FG La preparación
EV: 5- 10 mg/kg c/8 hs kg c/12 hs kg c/24 hs VO: 15 VO: 15 mg/kg c/12 hs < 10 E.V. puede
VO: 15 mg/kg c/6 hs Adultos VO: mg/kg c/8 hs Adultos. Simplex: 200 DP: dosis p/ FG < 10 causar fallo renal
Adultos V.O. no ajustar Adultos VO: 800 mg mg c/ 12 hs TRRC: dosis p/ FG si se inyecta
Simplex: 200 mg 5 vpd c/8 hs Zóster: 400-800 mg 25-50 rápidamente
Zóster: 800 mg c/4 hs c/ 12 hs

aLBendaZOL No ajustar No ajustar No ajustar

aMantadina 5 mg/kg c/24 hs DI 2,5 mg/kg c/48- 2,5 mg/kg c/48- 2,5 mg/kg c/ 7 días
Ad: 100 mg c/12 hs 72 hs 72 hs Ad: 100 mg c/ 7 días
Ad: 100 mg c/48- Ad: 100 mg c/48-
72 hs 72 hs

aMicacina 15 mg/kg c/ 24 hs 5-7,5 mg/kg c/24 hs 5 -7,5 mg/kg c/ 5 - 7,5 mg/kg c/ DP y Hemo: 5-7,5 mg/ *Valle: previa
D max: 1,5 g c/ 24 hs y luego de 2 dosis, 24 hs y luego de 2 24 hs y luego de 2 kg según nivel administración
dosar* y ajustar dosis, dosar* dosis, dosar * TRRC: dosis p/ FG Pico: 30 min.
y ajustar y ajustar 10-25 después de la
administración

aMOXiciLina 13-25 mg/kg c/8 hs I No ajustar 13-25 mg c/12 hs 13-25 mg DP y Hemo: dosis
Ad: 250 – 500 mg c/ 8 hs Ad: 250 – 500 mg c/24 hs de FG
c/12 hs Ad: 250 – 500 mg < 10 PD
D max: 1 g c/8 hs c/ 24 hs

aMOXiciLina 7-14 mg/kg c/8 hs I No ajustar 7-14 mg/kg 7-14 mg/kg c/24 hs DP y Hemo: dosis p/
Ad: 250-500 mg c/ 8 hs c/12 hs Ad: 250 – 500 mg FG<10
/cLavuLánicO Ad: 250 – 500 mg c/24 hs
D max: 2 g c/12hs c/12 hs

aMPiciLina 25 mg /kg c/6 hs I No ajustar 25 mg/kg c/8-12 hs 25 mg/kg DP y Hemo: dosis de

SNC: 75 mg/kg c/6 hs SNC: 75 mg/kg c/12 hs FG < 10
Ad: 2 g c/6 hs c/8-12 hs SNC: 75 mg/kg TRRC: no ajustar
Ad: 2 g c/6 -12 hs c/12 hs
D max: 2 g c/4hs Ad: 2 g c/12 hs

aMPiciLina 25-50 mg/kg c/6 hs 25-50 mg/kg c/8 hs 25-50 mg/kg 25-50 mg/kg c/24 hs DP y Hemo: dosis de Dosis expresada
Ad: 1,5 – 2 g c/8 hs c/12 hs Ad: 1,5 – 2 g c/24 hs FG < 10 en ampicilina
/SuLBactaM Ad: 1,5 – 2 g TRRC: dosis p/FG
c/12 hs 50-25

anFOtericina B 1 mg/kg c/24hs I No ajustar No ajustar No se recomienda 1 Hemo: ninguno

mg/kg c/24-36 hs DP: dosis p/ FG < 10
TRRC: dosis p/FG
10-25

anFOtericina 3 – 5 mg/kg c/ 24 hs I No ajustar No ajustar No se recomienda 1 Hemo: ninguno

mg/kg c/24-36 hs DP: dosis p/ FG < 10
cOMPLejO LiPídicO TRRC: dosis p/FG
10-25

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DROGA DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
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50-25 25-10 < 10 RENAL
anFOtericina 3 – 5 mg/kg c/ 24 hs No ajustar No ajustar 3 – 5 mg/kg c/ DP: dosis p/ FG
LiPOSOMaL D max: 24 - 48 hs < 10
10 mg/kg/24hs TRRC: dosis p/
FG 10-25
aZitrOMicina 10 mg/kg c/24 hs No ajustar No ajustar No ajustar
Ad: 500 mg c/24 hs

aZtreOnaM 30 mg/kg c/6 ó 40 mg/kg c/8 hs D No ajustar 15 a 20 mg/kg 7,5 a 10 mg/kg DP y Hemo:
Ad: 2 g c/8hs c/ 8 hs c/ 12 hs dosis de FG
< 10
TRRC: no
ajustar
caSPOFunGin 1° día 70 mg/m2 c/24hs, D max 70 mg No ajustar No ajustar No ajustar
Mantenimiento: 50 mg/m2 c/24hs D max 50 mg

ceFaLeXina 17 – 50 mg/kg c/ 6-8 hs I 17-50 mg/kg 17-50 mg/kg 17-50 mg/kg Hemo: dosis
Ad: 500-1 g c/6hs c/8 hs c/12 hs c/12-24 hs PD
D max: 1 g c/6hs Ad: 500-1 g Ad: 500-1 g Ad: 500-1 g DP: dosis p/ FG
c/12 hs c/12 hs c/12 hs < 10

ceFaLOtina 25 mg/kg c/ 6 hs I No ajustar No ajustar 25 mg/kg c/ 12 Hemo: dosis

Ad: 1 g c/6 hs – 24 hs PD
D max: 2 g c/4hs

ceFOtaXiMa 25 mg/kg c/ 6hs I 25 mg/kg c/ 8 – 25 mg/kg c/ 25 mg/kg c/ 24 hs DP y Hemo: dosis Metabolismo

SNC: 75 mg/kg c/6 hs 12 hs 12 hs SNC: 75 mg/kg c/ de FG < 10 activo en IRT
Ad: 2 g c/8hs SNC: 75 mg/kg SNC: 75 mg/kg 24 hs TRRC: dosis p/ Reducción mayor
D max: 2 g c/4hs c/8-12 hs c/12 hs FG 25-10 de la dosis en
IH e IR

ceFePiMe 50 mg/kg c/8-12 hs DI 50 mg/kg c/ 50 mg/kg c/ 50 mg/kg c/ DP y Hemo:

Ad: 2 g c/8 hs 24 hs 24 hs 48 hs dosis de FG
Ad: 2 g c/12- Ad: 2 g c/12- Ad: 1 g c/ 24 hs 25 - 10
24 hs 24 hs TRRC: dosis p/
FG 10-25
ceFtaZidiMa 33 – 50 mg/kg c/ 8 hs I 33-50 mg/kg 33 – 50 mg/kg 33 – 50 mg/kg DP y Hemo: dosis El volumen de
c/12 hs c/12-24 hs c/48 hs de FG < 10 distribución
Ad: 2 g c/12 hs Ad: 2 g c/ 12- Ad: 2 g c/ 24- TRRC: dosis p/ FG aumenta con la
24 hs 48 hs 10 - 25 infección
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DROGA DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
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50-25 25-10 < 10 RENAL
ceFtriaXOna 50 – 100 mg/kg c/24 hs No ajustar No ajustar No ajustar

No ajustar IV: 25-50 mg/ IV: 25-50 mg/kg DP y Hemo:

Meningitis: 80 mg/kg c/ 8 hs kg c/ 12 hs c/ 24 hs dosis de FG
Ad: 0,75-1,5 g c/8 hs Ad: 750 mg c/ Ad: 750 mg c/ < 10
D max: 3 g c/8hs 12 hs 24 hs TRRC: dosis
de FG 25-10
cidOFOvir Inducción: 5 mg/kg c/ 7 días x 2 semanas D Inducción: 0,5-2 Inducción: 0,5-2 Inducción: 0,5 Evitar el uso. Si la creatinina
Mantenimiento: 5 mg/kg c/ 14 días mg/kg c/ 7 días mg/kg c/ 7 días mg/kg c/ 7 días En caso de aumenta 0,3
Mantenimiento: Mantenimiento: Mantenimiento: necesidad: 2 mg/ – 0,4 mg/dL
0,5-2 mg/kg c/ 0,5-2 mg/kg c/ 0,5 mg/kg c/ 14 kg c/7 días administar 3mg/
14 días 14 días días kg, suspender
con aumentos >
a 0,5 mg/dL o si
hay proteinuria.
Administar con
probenecid e
hidratación.

ciPrOFLOXacina EV/VO: 10-15 mg/kg c/12 hs I No ajustar 10-15 mg/kg 10-15 mg/kg c/ DP y Hemo:
Ad: EV 400 mg c/ 12 hs; VO 500 – 750 mg c/ c/ 24hs 24 hs dosis de FG
12 hs Ad: EV 200 Ad: EV 200 mg < 10
D max IV: 400 mg c/8hs – 300 mg c/12 hs TRRC: no
D max VO: 750 mg c/12hs c/12 hs ajustar
cLaritrOMicina 7,5 mg/kg c/ 12 hs No ajustar 3,75 mg/kg c/ 3,75 mg/kg DP y Hemo:
12 hs c/24 hs dosis de FG < 10

cLindaMicina 10 mg/kg c/8hs No ajustar No ajustar No ajustar

VO Dmax: 600 mg c/8hs
EV Dmax: 1600 mg c/8hs
cOLiStina 2,5 mg/kg c/ 12 hs DI Crs: 1,3-1,5 Crs: 1,6-2,5 Crs: 2,6-4 mg/ Hemo: 80 mg
Dmax: 100 mg c/8hs mg/dl:1,25 mg/dL:2,5 dL: 1,5 mg/kg PD
a 1,9 mg/kg mg/kg c/24 h c/36 h DP: 4-6 mg/kg
c/12 h c/48 hs PD
TRRC: 2,5 mg/
kg c/24 hs

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DROGA DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
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50-25 25-10 < 10 RENAL
daPtOMicina 6 mg/kg c/ 24 hs I 6 mg/kg c/ 48 hs Hemo: 6 mg/
kg c/ 48 hs PD
DP: 6 mg/kg c/
48 hs
TRRC: 8 mg/kg
c/ 48 hs
didanOSina Neonatos < 90 días: 50 mg/m²/dosis c/12 hs 75 mg/m2 c/12h 90 mg/m2 c/24h 75 mg/m2 c/24h DP y Hemo:
Niños: 90-150 mg/m²/dosis c/12 hs Ad < 60 kg: 75 Ad < 60 kg: 100 Ad < 60 kg: 75 dosis de FG
Ad. < 60 kg: 125 mg c/12 hs mg c/12 hs mg c/24 hs mg c/ 24 hs < 10
Ad. > 60 kg: 200 mg c/12 hs Ad > 60 kg: 100 Ad > 60 kg: 150 Ad > 60 kg: 100 TRRC: dosis de
mg c/12 hs mg c/ 24 hs mg c/ 24 hs FG < 50-25
eFavirenZ Ad: 600 mg c/ 24 hs No ajustar No ajustar No ajustar

eritrOMicina 10 mg/kg c/6 hs ó 17 mg/kg C/8 hs DI No ajustar No ajustar No ajustar Hemo/ DP/ Ototoxidad
Ad: 250-500 mg c/6 hs TRRC: ninguno con altas dosis
D max: 500 mg c/6 hs en IRT.
Aumento de
volumen de
distribución
en IRT
ertaPeneM 3 meses a 12 años: 15 mg/kg c/12hs D No ajustar Ad: 500 mg Ad: 500 mg Hemo: PD
Ad: 1 g c/24 hs c/24 hs c/24 hs
eStrePtOMicina 20-30 mg/kg c/24 hs (IM) DI 7,5 mg/kg c/ 7,5 mg/kg c/ 7,5 mg/kg c/ DP y Hemo:
Ad: 15 mg/kg c/ 24 hs (IM) Dosis máxima: 1g 24 hs 48 hs 72-96 hs dosis de FG
c/24hs < 10
TRRC: dosis p/
FG 10 – 25
etaMButOL 15 – 25 mg/kg c/ 24 hs I No ajustar 15 – 25 mg/ 15 – 25 mg/kg DP y Hemo: Cambiar a
Dosis máxima: 2,5 mg/dosis kg c/ 24 –36 c/ 48 hs dosis de FG estreptomicina
hs < 10 en falla renal.
TRRC: no
ajustar
etiOnaMida Ad: 250 – 500 mg c/ 12 hs D No ajustar No ajustar 125 – 250 mg
Dosis máxima: 1000 mg c/12 hs

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(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
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50-25 25-10 < 10 RENAL
FLucOnaZOL 5 – 10 mg/kg c/ 24 hs DI 2,5 – 5 mg/kg 2,5 – 5 mg/kg 2,5 – 5 mg/kg DP y Hemo:
Dmax: 400 mg c/12h c/ 24 hs c/ 24 hs c/ 48 hs dosis de FG < 10
TRRC: dosis p/
FG 10 – 25
FOScarnet Inducción: 60 mg/kg c/ 8hs, 2-3 sem Cl cr (ml/min/kg) (dosis expresada en mg/kg)
>1.4 1.4-1 1-0.8 0.8-0.6 0.6-0.5 0.5-0.4 <0.4
60 c/8hs 45 c/8hs 50 c/12hs 40 c/12hs 60 c/24h 50 c/24hs no usar
Mantenimiento: 90 – 120 mg/kg c/ 24 hs
120 c/24hs 90 c/24hs 65c/24hs 105 c/48hs 80 c/48hs 65 c/48hs no usar
GancicLOvir Inducción: 5 mg/kg c/12 hs DI Inducción: 2,5 Inducción: Inducción: 1,25 DP y Hemo:
Mantenimiento: 5 mg/kg c/ 24 hs mg/kg c/24 hs 1,25 mg/kg mg/kg 3 vps dosis de FG
Mantenimiento: c/24 hs Mantenimiento: < 10
1,25 mg/kg Mantenimiento: 0,625 mg/kg TRRC: dosis de
c/24 hs 0,625 mg/kg 3 vps FG 50-25
c/24 hs
GatiFLOXacina Ad: 400 mg c/ 24 hs D Dosis inicial por Dosis inicial por Dosis inicial por Hemo: 200 mg Sólo referencia
1 día: 400 mg, 1 día: 400 mg, 1 día: 400 mg, c/24hs en adultos
luego 200 mg luego 200 mg luego 200 mg DP: 200 mg
c/24 hs c/24 hs c/24 hs c/24 hs
TRRC: dosis p/
FG 10 – 25
GentaMicina 1,7 mg mg/kg c/ 8 hs ó 2,5 mg/kg c/12 hs DI 0,8 – 1,2 mg/ 0,8 – 1,2 mg/ 0,4 – 0,6 mg/kg DP y Hemo: 5 *Valle:previa
Dmax: 130 mg c/8 hs kg c/12 hs kg c/12 hs c/24-48 hs mg/kg, según administración
luego de 2 luego de 2 luego de 2 niveles Pico: 30 min.
dosis, dosar* y dosis, dosar* dosis, dosar* TRRC: dosis p/ después de la
ajustar y ajustar y ajustar FG 10 - 25 administración
iMiPeneM 50-100 mg/kg c/6 hs DI 20 – 40 mg/kg 12,5 – 25 mg/ (con ClCr < 5, DP y Hemo: Convulsiones
Ad: 500 mg c/6hs c/8 hs kg c/12 hs no se reco- dosis p/ ClCr en IRT.
D max: 1000 mg c/6hs mienda < 10
su uso) TRRC: dosis p/
FG< 50-25
indinavir Ad: 800 mg cada 8 hs. Combinado con ritonavir: I Sin datos Sin datos Sin datos No existen datos
800 mg cada 12 hs en IRC (menos del

lo tanto puede ser

que no sea necesaria
reducción de dosis)
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50-25 25-10 < 10 RENAL
iSOniacida 10 mg/kg c/24hs. Dmax: 300 mg c/24hs No ajustar No ajustar

itracOnaZOL 3 – 10 mg/kg c/24hs No ajustar No ajustar No ajustar

Dmax: 200 mg c/8hs
LaMivudina Neonatos (< 3 meses): 2 mg/kg c/ 12 hs D 4 mg/kg c/24h 2 mg/kg c/24h 1 mg/kg c/24h DP y Hemo:
Niños: 4 mg/kg C/12 hs Ad: 150 mg Ad: una dosis Ad: una dosis dosis p/ FG
Ad: 150 mg c/ 12 hs c/24 hs de 150 mg, de 150 mg, < 10
luego 100 mg luego 50 mg TRRC: dosis p/
c/24 hs c/24 hs FG < 50-25
LevOFLOXacina 6m a 5 años 10 mg/kg c/12hs No ajustar 5-10 mg/kg 5-10 mg/kg Hemo: dosis
>5 años 10 mg/kg c/24hs c/24 hs c/48 hs para FG<10
Ad: 250 – 500 mg c/24 hs. Primera dosis: Primera dosis: ml/min
Dmax: 500 mg c/24hs 500 mg, luego 500 mg, luego DP: dosis para
250 mg c/48 hs 250 mg 48 hs FG<10 ml/min
TRRC: dosis p/
FG 10 - 25
LineZOLide 10 mg/kg c/8hs No ajustar No ajustar No ajustar DP y Hemo: 10
mg/kg c/12h
LOPinavir (L)/ Sin datos Sin datos Sin datos No se ha estudiado
en pacientes con
ritOnavir insuficiencia renal,
pero pareciera no
necesitar ajuste
de dosis.

MerOPeneM Niños: 20 mg/kg c/8 hs (meningitis: 40 mg/kg c/ 8hs) Niños: 20 mg/kg Niños: 10 mg/kg Niños: 10 mg/kg DP / Hemo: dosis
c/12 hs (menin- c/12 hs (menin- c/24 hs (menin- PD p/ FG < 10
gitis: 40 mg/kg c/ gitis: 40 mg/kg gitis: 20 mg/kg c/ TRRC: dosis p/
12 hs) c/ 12hs) 24 hs) FG 25 – 10
Ad: 1 g c/ 12 hs Ad: 500 mg c/ Ad: 500 mg c/ 24
(meningitis: 2 g 12 hs hs (meningitis: 1 g
c/12 hs) (meningitis: c/24 hs)
2 g c/12 hs)

MetrOnidaZOL 10 mg/kg c/ 8 hs DI No ajustar No ajustar 10 mg/kg c/ Hemo: dosis PD Acumulación

Dmax: 1 g c/6hs 12 hs DP: dosis p/ FG de metabolitos
< 10
TRRC: no ajustar

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50-25 25-10 < 10 RENAL
MinOcicLina 1° dosis: 4 mg/kg, Manten: 2 mg/kg c/12hs DI Evaluar, D max: Evaluar, D Evaluar, D max: Hemo/DP:
Ad: 100 mg c/ 12 hs 200 mg por día max: 200 mg 200 mg por día ninguno
D max: 200 mg c/12 hs por día
neLFinavir Ad: 1250 mg c/12 hs o750 mg c/8 hs Sin datos Sin datos Sin datos No existen datos en

creta por orina, por lo

tanto es probable que
no requiera ajuste).

neviraPina No ajustar No ajustar No ajustar

nitrOFurantOína 1,25 mg/kg c/6 hs D No usar No usar No usar Hemo/DP: no

Dmax: 100 mg c/6 hs usar

nOrFLOXacina 10 mg/kg c/12 hs D 5 mg/kg c/ 5 mg/kg c/ 2,5 – 5 mg/kg Hemo: 10 mg PD

Ad: 400 mg c/12 hs 12 hs 12 hs c/ 12 hs DP: dosis p/ FG
< 10

No ajustar No ajustar No ajustar

I Tratamiento: Tratamiento: Sin datos Hemo: (Ad)

(max. 30 mg) cada 12 hs; 15 a 23 kg: 45 mg Adultos: 75 mg Adultos: 75 30 mg PD
cada 12 hs; 23 a 40 kg: 60 mg cada 12 hs; > cada 24 hs. mg cada 24 en sesiones
40 kg y adultos: 75 mg cada 12 hs. Profilaxis: Profilaxis: 75 hs. Profilaxis: alternas
misma dosis c/ 24 hs. mg c/ 48 hs 75 mg c/ TRRC: dosis p/
48 hs FG 25 – 10
DP: (Ad) 30 mg
c/7 días
PeniciLina G SÓdica 17.000-42.000 UI/kg c/4 hs I 17.000 UI/kg 17.000 UI/kg 17.000 UI/kg Hemo: dosis 2 mEq so-
Meningitis: 50.000 UI/kg c/4 hs c/6 hs c/8 hs c/12 hs PD dio/1000000
D max: 4000000 UI c/4hs Meningitis: Meningitis: Meningitis: DP: dosis p/ FG UI
50.000 UI/kg c 50.000 UI/kg c 50.000 UI/kg c < 10 VO: no
/6 hs /8 hs /12 hs TRRC: dosis p/ necesita ajuste
FG 10 - 25
PentaMidina 4 mg/kg c/24 hs I No ajustar 4 mg/kg c/36 4 mg/kg c/48 DP y Hemo: dosis
hs hs p/ FG < 10.HDC:
ninguno

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50-25 25-10 < 10 RENAL
PiPeraciLina 50-75 mg/kg c/6 hs I 50-75 mg/kg 50-75 mg/kg 50-75 mg/kg c/ Hemo/DP: 1,9 mEq de
Ad: 2 – 4 g c/4 – 8 hs c/8 hs c/12 hs 12 hs dosis p/ FG sodio/g
D max: 6000 mg c/6hs < 10
TRRC: dosis p/
FG 50-25
PiPeraciLina (P)/ 50-75 mg (P)/kg c/6 hs 35-50 mg (P)/ 35-50 mg (P)/ 35-50 mg (P)/kg Hemo/DP:
taZOBactaM kg c/ 6 hs kg c/ 8 hs c/ 8 hs 35-50 mg/kg
c/12h
TRRC: dosis p/
FG 10 - 25
PiraZinaMida 25 mg/kg c/ 24 hs (dosis máx. niños: 2 g/día, D No ajustar No ajustar 10 – 25 mg/kg Hemo/DP:
adultos: 3 g) c/ 24 hs dosis p/ FG
< 10

PiriMetaMina 1 – 2 mg/kg c/24 hs No ajustar No ajustar No ajustar

Ad: 50-75 mg c/24hs

No ajustar 2,5 mg/kg 2,5 mg/kg

c/24 hs c/24 hs

riFaMPicina 10 – 20 mg/kg c/24 hs No ajustar No ajustar No ajustar Hemo: ninguno

DP: dosis p/ FG
< 10

ritOnavir (no hay dosis booster pediátrica) Sin datos Sin datos Sin datos

Saquinavir Adultos: 1000 mg c/12 hs con 100 mg ritonavir Sin datos Sin datos Sin datos

Stavudina Niños < 30 kg: 1 mg/kg c/12 hs DI Niños < 30 Niños < 30
Niños y adultos < 60 kg: 30 mg c/12 hs kg: 0,5 mg/kg kg: 0,5 mg/kg
Adultos > 60 kg: 40 mg c/12 hs c/12 hs c/24 hs
Niños y adultos Niños y adultos
< 60 kg: 15 mg < 60 kg: 15 mg
c/12 hs c/24 hs
Adultos > 60 kg: Adultos > 60
20 mg c/12 hs kg: 20 mg
c/24 hs

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REEMPLAZO
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50-25 25-10 < 10 RENAL
teicOPLanina Dosis ataque: 20 mg/kg c/24 hs I 10 mg/kg c/48 10 mg/kg 10 mg/kg c/72 Hemo:/DP:
Mantenimiento: 10 mg/kg c/24 hs hs c/48 hs hs dosis p/ FG
Dmax: 400 mg c/24hs < 10
TRRC: dosis p/
FG 10 – 25
tenOFOvir 2-8 años: 8 mg/kg c/24 hs (max. 300 mg/día) I Ad: 300 mg/48 Ad: 300 mg Sin datos Hemo: Ad: 300
>8 años: 210 mg/m2 c/24 hs hs dos veces por mg c/7 días
Adultos: 300 mg c/24 hs semana
tiGecicLina Dosis inicial: 1,5 mg/kg (max: 100 mg) No ajustar No ajustar No ajustar Hemo: ninguno
Mantenimiento: 1 mg/kg c/12hs (max: 100 mg/dosis)

triMetOPriMa- 4 – 6 mg(T)/kg c/12 hs. D max: 320 mg c/12hs DI No 2 – 3 mg(T)/ No se

SuLFaMetOXaZOL 3,75 – 5 mg(T)/kg c/6 hs. D max: 240 mg c/6 hs kg c/12 hs recomienda
1,9 – 2,5 mg(T)/ su uso
kg c/6 hs
vaLGancicLOvir Adultos. Inducción: 900 mg cada 12 hs DI 450 mg c/24 hs 450 mg c/ 2 No se recomienda Hemodiálisis: No
días su uso recomendado
Mantenimiento: 900 mg/día DI 450 mg c/2 450 mg, 2 veces No se recomienda
días por semana su uso
vancOMicina 15 mg/kg c/8 hs DI 10-15 mg/kg 10-15 mg/kg 10 mg/kg y Hemo/DP: dosis Luego de la 2da
SNC e inf severas: 15 mg/kg c/6 hs c/12 hs* c/ 24 – hs* monitorear p/ FG < 10 dosis, dosar.
D max: 1 g c/12hs niveles TRRC: dosis p/ (Valle: previa
D max mening: 1 g c/6 hs FG 25-10 administración)
vOricOnaZOL EV 1º día: 6mg/kg c/12 hs I No usar vía EV, No usar vía No usar vía VO: no ajustar
Dmanten: 4mg/kg c/12 hs contiene ciclo- EV, contiene EV, contiene
VO: Peso > 40kg: 1º día: 400mg c/12 hs. dextrinas. Usar ciclodextrinas. ciclodextrinas.
Dmanten: 200mg c/12 hs. sólo si riesgo- Usar sólo si Usar sólo si
Peso < 40kg: 1º día: 200mg c/12 hs. beneficio lo riesgo-beneficio riesgo-beneficio
Dmanten: 100mg c/12 hs. justifica) lo justifica) lo justifica)
ZidOvudina VO > 6 sem y niños: 160 mg/m² c/8 hs. DI Hemo: dosis p/
VO > 12 años y adultos: 200 mg c/8hs o300 FG < 10
mg c/8hs. c/6-8 hs DP: dosis p/ FG
< 10
TRRC: no ajustar

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Abreviaturas:
D: Dosis IR: Insuficiencia renal
DP: Díalisis peritoneal IRC: Insuficiencia renal crónica dinámica, ya que realiza una remoción continua, lenta (24 horas/día).
inSuFiciencia renaL aGuda

inSuFiciencia renaL aGuda

FG: Filtrado glomerular IRT: Insuficiencia renal total
TRRC: Terapia de reemplazo renal contínua M. AJUS: Método de ajuste
Hemo: Hemodiálisis PD: Post diálisis
I: Intervalo vpd: Veces por día
IH: Insuficiencia hepática vps: Veces por semana

INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR)

póxico-isquémica está poco probada. El manitol, la furosemida y las bajas dosis

de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de
beneficios. Cada una de estas terapias están asociadas con potencial toxicidad
y efectos adversos.

TIPOS DE TRR:
El pronóstico de la IRA depende de la etiología, la edad del paciente, la presentación
clínica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal.
Los niños menores de 1 año y aquellos que presentan falla multisistémica, tienen
mayor mortalidad. Más aún, la identificación precoz y el adecuado tratamiento de
los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con
. Tamaño del paciente.
. Gravedad de la enfermedad.
. Estabilidad hemodinámica.
. Presencia de acceso vascular.
. Compromiso de cavidad peritoneal.
. Equipamiento disponible.
. Experiencia del equipo tratante.
. Complejidad del centro asistencial.

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
inSuFiciencia SuPrarrenaL

inSuFiciencia SuPrarrenaL
“La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis . Congénitas (más frecuente: déficit de 21 hidroxilasa).
que amenaza la vida” . Adquiridas (enfermedad de Addison)
Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494.
El déficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia
metabólica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las . aislada.
formas de instauración lenta, cuando acontece sobre una situación de estrés.
ningococcemia, micosis).

El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza

adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las células del
organismo. Actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y
los lípidos; interviene en la función inmune, la síntesis y acción de las catecola- . Tumores.
minas, así como en la permeabilidad y el tono vascular. . Radiación.
Su producción en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH) . Cirugía.
producida por la hipófisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona . Traumatismo.
liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotálamo. Cada paso en . Necrosis- Hemorragia.
esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentación; los adecuados . Interrupción abrupta de la terapia prolongada con corticoides.
niveles de cortisol limitan la producción de ACTH y CRH.

La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secreción de cortisol por la

corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiológicas. Las formas primarias . Hipoglucemia.
ocurren cuando hay destrucción del tejido adrenal resultando en disminución de . Hipotensión, shock.
la liberación de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay dis- . Alteración del sensorio.
minución de ACTH, ya sea por supresión crónica del eje adrenal-hipofisario por
corticoides exógenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto
la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas . Dolor abdominal recurrente.
. Pérdida de peso.
. Debilidad muscular.
. Hipotensión ortostática.
. Alteraciones del comportamiento.

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. Hiperpigmentación y síndrome perdedor de sal (sólo se observan en las lactantes con déficit mineralocorticoide pueden requerir también 1 a 2 g/día de
formas primarias). suplemento de cloruro de sodio, vía oral.
inSuFiciencia SuPrarrenaL

inSuFiciencia SuPrarrenaL
DIAGNÓSTICO cular 50-100 mg de hidrocortisona,teniendo en cuenta que esta vía tiene un
tiempo de demora en la absorción que puede estar agravada por la vasoconstricción.

hidrocortisona 10-20 mg (o 30 mg/m2/día) cada 6 hs.

. Glucemia: hipoglucemia.
. Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal
primaria, producidas por el déficit de secreción de aldosterona).
. Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por déficit de mineralocorticoides).
. Confirmación diagnóstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de
ACTH plasmática elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles séri-
cos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona
(disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada).
. Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles séricos de
cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la mañana, menor a 3 mcg/
dl es sugestivo del diagnóstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl,
lo descarta.
todo paciente con diagnóstico de insuficiencia adrenal primaria o secundaria,
incluidos los que hasta hace un año hayan estado con dosis farmacológicas
prolongadas de corticoides (aun en el caso de tener concentración actual de
cortisol basal normal entre 10 y 18 mcg/dl), debe aumentar la dosis de gluco-
corticoides en esas circunstancias para prevenir la crisis adrenal.
estado general): Hidrocortisona 20 mg/m2/día durante la duración del proceso.
general). Hidrocortisona 60 mg/m2/dosis endovenosa en bolo. Se debe con-
tinuar con hidrocortisona 60 mg/m2/día cada 6 horas durante 48 hs. Luego se
continua como estrés leve por 48 hs más antes de volver a la dosis habitual.

1 hora antes del procedimiento más 60 mg/m2/dosis durante él. Se debe

continuar durante 24-48 hs con dosis de 60 mg/m2/día para luego, según el
5 minutos o menos, continuar la reposición del déficit previo con una solución caso, disminuir progresivamente.

hidrocortisona es el corticoide de elección porque tiene igual efecto gluco

y mineralocorticoide.

- Niños de 0 a 3 años: 25 mg ev.

- Niños de 3 a 12 años: 50 mg ev.
- Niños mayores de 12 años: 100 mg ev.
El bolo inicial es seguido por la misma dosis fraccionada cada 6 horas durante
las 24 horas siguientes. Tratada la crisis inicial, continuar con la dosis de cor-
ticoides de mantenimiento: 7 a 12 mg/m2/día, vía oral, con el suplemento del
mineralocorticoide (fludrocortisona 0.1 mg/día) si el paciente lo requiere. Los

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CUADRO DE EQUIVALENCIAS DE CORTICOIDES Y POTENCIAS BIOLOGICAS RELATIVAS CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES
DROGA DOSIS POTENCIA POTENCIA VIDA MEDIA
inSuFiciencia SuPrarrenaL

EQUIVALENTE GLUCOCORTICOIDEA MINERALOCOR- PLASMATICA

cirrOSiS HePática Y SuS cOMPLicaciOneS

(mg) ANTIINFLAMATORIA TICOIDEA (min)

ACCION CORTA (vida

La cirrosis hepática es la vía común final de las hepatopatías crónicas. Es pro-
media biológica: 8-12h) ducida por una variedad de enfermedades hepáticas que incluyen, entre otras:
CORTISONA 25 0.8 0.8 90 1) Hepatitis autoinmune.
HIDROCORTISONA 20 1 1 80-118
2) Enfermedades genéticas (glucogenosis, tirosinemia, enfermedad de Wilson,
ACCION INTERMEDIA déficit de α1 antitripsina, fibrosis quística).
(vida media biológica
18-36h)
3) Enfermedades de los conductos biliares (atresia de vías biliares, colangitis
PREDNISONA 5 4 0.8 60 esclerosante).
PREDNISOLONA 5 4 0.8 115-200 4) Drogas y toxinas (isoniazida, metotrexate, exceso de vitamina A).
TRIAMCILONONA 4 5 0 30
METILPREDNISOLONA 4 5 0.5 180 5) Esteatosis hepática no alcohólica.
FLUDROCORTISONA 2 10 200 200 6) Infecciones: hepatitis B y C (excepcionalmente en pediatría).
DEFLAZACORT 7.5 4 0.5 130-180

ACCION LARGA (vida

media biológica 36
– 54 h)
DEXAMETASONA 0.75 25 0 200
La cirrosis es una afectación hepática crónica caracterizada por fibrosis y
BETAMETASONA 0.6 30 0 300 formación de nódulos de regeneración. La colestasis es el acúmulo de ácidos
biliares hidrofóbicos y hepatotóxicos en los hepatocitos que puede ser causa
(Modificado de Pitarch Flors R. Cálculo equivalencias de corticoides. 2011. o consecuencia de la cirrosis.
Disponible en: www.rccc. eu/ppc/calculadoras/corticoides.htm). Se denomina hipertensión portal a la elevación de la presión portal por encima de
10 mmHg. El sangrado por várices esofágicas se produce cuando la presión portal
aumenta por encima de 12 mmHg.

Los síntomas que presentan los pacientes con hepatopatía crónica están rela-
cionados a la presencia de colestasis, hipertensión portal y/o algún grado de
insuficiencia hepática.

La esplenomegalia y el consecuente hiperesplenismo constituyen otra forma de

presentación. Existe pancitopenia (plaquetopenia, leucopenia y finalmente anemia).
El tamaño del hígado no es especialmente útil en la valoración del niño con
hipertensión portal. En el niño mayor, con cirrosis, el hígado suele ser pequeño,
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de consistencia dura y superficie nodular; mientras que en el más pequeño, con
atresia de vía biliar, la hepatomegalia puede ser moderada, de consistencia dura,
borde cortante y superficie irregular. En los casos de fibrosis hepática congénita
cirrOSiS HePática Y SuS cOMPLicaciOneS
(FHC) o síndrome de Budd Chiari, el hígado puede alcanzar gran tamaño. En la
FHC es típica la hepatomegalia a expensas del lóbulo izquierdo.
La ascitis está generalmente presente cuando la hipertensión portal se origina
a nivel sinusoidal.
Otros signos que pueden presentarse son:
1) Laboratorio: tiempo de protrombina con dosaje de Factor V y albúmina (evalua-
ción de función de síntesis hepática); transaminasas (una relación TGO/ TGP <
1 es indicativo de cirrosis pero su ausencia no la excluye); bilirrubina, fosfatasa
alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa (evaluación de colestasis); estado ácido
base (puede encontrarse alcalosis respiratoria, alcalosis metabólica, acidosis me-
tabólica); hemograma (plaquetopenia, leucopenia, anemia por hiperesplenismo).
2) Ecografía abdominal con doppler: aporta una valiosa información en la evaluación
de la hipertensión portal. Permite determinar las características ecogénicas del
parénquima hepático, la presencia de esplenomegalia o de ascitis. En los casos
de hipertensión portal prehepática se constata la presencia característica de múl-
tiples venas colaterales dilatadas en ausencia de vena porta, constituyendo el
signo de transformación cavernomatosa, siendo normal la ecogenicidad hepática.
Pueden observarse las lesiones renales que acompañan a la fibrosis hepática
congénita y permite evaluar el flujo a través de las venas suprahepáticas.
3) Biopsia hepática percutánea: gold standard para el diagnóstico de la enfermedad
hepática crónica. Provee información sobre la etiología, estadio de la enfermedad y
grado de inflamación.
4) Fibroendoscopía digestiva alta (FEDA): debe realizarse para el estudio de
várices esofágicas, una vez sospechada la hipertensión portal por datos
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clínicos y ecográficos. El tamaño de las várices y la presencia de gastropatía
por hipertensión portal ayudan a determinar el tratamiento.
cirrOSiS HePática Y SuS cOMPLicaciOneS
A HIPERTENSION PORTAL
La hematemesis o melena como manifestación clínica de hipertensión portal
puede llevar al paciente al shock hipovolémico, por lo que siempre requiere in-
ternación aunque el sangrado sea escaso.
1) Valoración y estabilización hemodinámica inicial: O2, colocar 2 accesos venosos
de grueso calibre para infusión de expansores plasmáticos (cristaloides/consi-
mica y coagulograma. Se asegurará la hemostasia en caso de insuficiencia
hepática con administración de plasma (10 ml/kg) y plaquetas (1U/10 kg) si
existe hiperesplenismo grave (plaquetas menores a 50.000 /mm3).
3) Prevención de complicaciones: ayuno y colocación de sonda nasogástrica
(para vigilar sangrado, evitar broncoaspiración y vaciar el estómago de restos
hemáticos y alimenticios). Su colocación está contraindicada en los casos que
se conoce la presencia de várices esofágicas grandes, coagulopatía severa o
si se ha realizado recientemente esclerosis de várices.
4) Omeprazol 1 mg/kg/día EV(< 20 kg 10 mg; ≥ 20 kg 20 mg). Ranitidina 2 a 4 mg/
kg/día EV cada 6 – 8 hs (dosis máxima 50 mg/dosis y 200 mg/día).
5) Profilaxis antibiótica y disacáridos no absorbibles (disminución de producción
intestinal de amonio): neomicina 100 mg/kg/día vía oral, cada 6 – 8 hs por 5 a
10 días (dosis máxima 12 g/día) y lactulosa 1 ml/kg/día cada 6 – 8 hs.
Una alternativa a la neomicina es la rifaximina, antibiótico oral, mínimamente ab-
sorbible. La dosis utilizada en niños de 2 hasta 12 años es de 20 mg/kg/día en 2
administraciones. En niños mayores se recomiendan dosis de adultos (1200 mg/día).
También se sugiere la indicación de un antibiótico EV, en calidad de profilaxis, en
el contexto del paciente con hepatopatía crónica descompensada y hemorragia.
TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO FARMACOLÓGICO: dirigido a la disminución de la
presión portal ya sea por disminución del flujo del área esplácnica por medio de
vasoconstrictores o por disminución de la resistencia vascular de la circulación
intrahepática y portal con vasodilatadores. El tratamiento debe iniciarse ante la
sospecha de HDA de origen varicoso.
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produce vasoconstricción esplácnica. Dosis: bolo inicial: 1 mcg/kg endovenoso
cirrOSiS HePática Y SuS cOMPLicaciOneS
Debe controlarse la glucemia y la tensión arterial.
produce vasoconstricción esplácnica. Dosis: 0.02 mg/kg en bolo endovenoso
(máx 2 mg/dosis) 1 a 3 veces al día durante 2 a 5 días. Debe controlarse la
tensión arterial.
TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO ENDOSCÓPICO: se realiza mediante la inyección
intra o paravaricosa de compuestos químicos irritantes o mediante la ligadura
mediante bandas elásticas de las várices. La ligadura de las várices produce
menos complicaciones que la esclerosis, pero en niños menores de 3 años pue-
de producir isquemia, necrosis y perforación de la pared esofágica. La tasa de
largo plazo del sangrado por várices.
TAPONAMIENTO ESOFÁGICO: excepcionalmente el sangrado no cede con las me-
didas anteriores, por lo que es preciso insertar un balón de Sengstaken-Blakemore
para realizar compresión gástrica y esofágica. Esta sonda no debe dejarse más de
24 a 48 hs por riesgo de necrosis esofágica.
DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA TRANSYUGULAR (DPPI): técnica
realizada por radiología vascular intervencionista cuando las medidas anteriores
han fracasado en el control de la HDA en pacientes en lista de espera de trans-
plante hepático. Su indicación suele limitarse a mayores de 2 años. La inserción
encefalopatía en pacientes con cirrosis.
CIRUGÍA DERIVATIVA: indicada ante el fracaso de medidas farmacológicas y endos-
cópicas en pacientes con buena reserva funcional hepática. El tipo de intervención
indicada es la cirugía de derivación espleno renal distal por ser más selectiva y
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En todos los pacientes en los que se observan datos clínico-ecográficos de hi-
cirrOSiS HePática Y SuS cOMPLicaciOneS
pertensión portal está indicada la realización de FEDA para valoración de várices
esofágicas.
1) Medidas generales para evitar aumento de presión portal: evitar ejercicio inten-
so, tratamiento sintomático de la tos y la constipación; evitar factores lesivos
de la mucosa (AINES). Administrar antisecretores como ranitidina u omeprazol
(administrar 30 minutos antes del sucralfato) para evitar la acción nociva del
reflujo ácido. En la gastropatía hipertensiva puede ser útil la administración de
sucralfato (40 – 80 mg/kg/día cada 6 hs. Dosis máxima 1 g (10 ml)/dosis).
2) Profilaxis farmacológica: indicada en pacientes con cirrosis que presentan mayor
riesgo de sangrado, el cual está correlacionado con el tamaño de las várices
(mayor de 5 mm) y con la presencia de puntos rojos sobre las mismas. El uso
de propanolol, agente betabloqueante no cardioselectivo, es controvertido. Do-
sis 1- 1.5 mg/kg/día cada 8 hs, ajustando la dosis para reducir la frecuencia
diabetes, bloqueo cardíaco.
3) Profilaxis endoscópica: la escleroterapia y la ligadura con bandas, son las dos
técnicas implementadas. Con ambas, se observan recurrencias y predisposición
a la aparición de várices gástricas.
Consiste en la evidencia endoscópica de un patrón mucoso en mosaico con o sin
la presencia de puntos rojos en el estómago de un paciente con cirrosis hepática
e hipertensión portal. Histológicamente aparece una dilatación vascular mucosa
cirrosis, la severidad de la hipertensión portal y el desarrollo de esta patología.
Puede cursar de forma asintomática o producir HDA aguda en forma de hemate-
mesis (es poco frecuente la hemorragia masiva) o melena; o crónica en forma de
anemia ferropénica. En los pacientes sintomáticos el riesgo de recidiva hemorrágica
es alto. El tratamiento está indicado en los casos sintomáticos (betabloqueantes,
somatostatina y sus análogos en las hemorragias agudas, DPPI o cirugía derivativa).
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Se produce como consecuencia de la hipertensión portal (gradiente de presión
cirrOSiS HePática Y SuS cOMPLicaciOneS
venosa hepática > 12 mmHg) y de la vasodilatación arterial esplácnica. Esta va-
sodilatación ocasiona por un lado hipovolemia efectiva con activación del sistema
renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático y la hor-
mona antidiurética, que llevan a la retención hidrosalina e hiponatremia, y además
provoca un aumento de la permeabilidad capilar y de la producción de linfa de los
órganos esplácnicos que supera la capacidad de drenaje del conducto torácico. La
presencia de ascitis disminuye la sobrevida en los pacientes con cirrosis.
TRATAMIENTO:
Depende del grado de ascitis y de la presencia o no de edemas. Se basa en la
restricción de sodio y en la promoción de su excreción.
1) Ascitis leve (detectada por ecografía): seguimiento estricto y restricción de
sodio (1 a 2 mEq/kg/día).
2) Ascitis moderada o severa (determinada por el grado de distensión abdominal):
requiere además, reposo (la posición en decúbito supino disminuye la actividad
del SRAA y, por lo tanto, la retención de sodio), e iniciar tratamiento diurético.
produce principalmente en los túbulos distales y colectores debido al hiperaldos-
teronismo secundario. Dosis 2 a 3 mg/día cada 8 o 12 hs. Inicio de acción: 48 hs.
Si no hay respuesta se puede aumentar a 4 a 6 mg/kg/día. Dosis máxima inicial:
100 a 200 mg/día hasta 400 mg/día. Ante la falta de respuesta adecuada, se puede
asociar furosemida (2- 4 mg/kg/día. Dosis máxima inicial 40 mg/día, hasta 160
mg/día). No debe utilizarse como único diurético. Cuando se requiere su uso de
forma prolongada puede utilizarse en su lugar hidroclorotiazida 2 a 3 mg/kg/día.
Debe realizarse una estricta evaluación clínica y balance hidroelectrolítico, junto
con control de ionograma plasmático y urinario, y función renal. La pérdida de peso
no debe ser superior a 100 g/día en lactantes y 500 g/día en niños mayores.
La vida media plasmática de la albúmina es de 18 a 24 hs y su eliminación de 17
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respiratorio). La extracción no debe exceder los 50 ml/kg/día, acompañado
cirrOSiS HePática Y SuS cOMPLicaciOneS
de la infusión de albúmina. La descompensación cardiovascular por rápido
desplazamiento puede ser una complicación seria. Debe reponerse 6 a 8 g de
albúmina endovenosa como expansor por cada litro de ascitis extraído.
La peritonitis bacteriana espontánea es una complicación potencialmente
mortal del paciente con ascitis. Se debe sospechar en todo paciente con ascitis,
fiebre, dolor abdominal y elevación de reactantes de fase aguda. El diagnóstico
se establece mediante paracentesis y examen del líquido ascítico. Se debe tomar
muestra para citoquímico y cultivo. Un recuento de leucocitos superior a 250/mm3
con predominio de polimorfonucleares tiene un alto valor predictivo para el diag-
nóstico. Es una infección generalmente monobacteriana (Gram negativos o Gram
positivos – S. pneumoniae-), si aparece más de un germen habría que descartar
una perforación intestinal y una peritonitis secundaria. El tratamiento se realiza con
cefalosporinas de 3ª generación (cefotaxima 150 mg/kg/día).
Es definido por la presencia de insuficiencia renal progresiva en un paciente con
hepatopatía crónica avanzada en ausencia de una causa identificable (hipovolemia,
enfermedades del parénquima renal, uso concomitante de drogas nefrotóxicas). Es
una complicación grave de la cirrosis hepática e implica mal pronóstico. Se produce
por alteraciones de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos
endógenos. Aunque el comienzo puede ser insidioso, suele precipitarse por inter-
currencias infecciosas (se manifiesta con oliguria, elevación de urea y creatinina,
hiponatremia, hiperkalemia y excreción fraccional de sodio < 10 mmol/l.). El trata-
miento se realiza con vasoconstrictores esplácnicos, DPPI y transplante.
Es un síndrome neuropsiquiatrico que se presenta como una complicación grave
de la enfermedad hepática severa, favorecida por la insuficiencia hepatocelular y
por los cortocircuitos portosistémico, y desencadenada por hemorragias digestivas.
Al producirse cortocircuito de sangre portal a la circulación sistémica e incapa-
cidad de depuración hepática, el SNC está expuesto a sustancias neurotóxicas
de origen intestinal (ej. amonio). Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas
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mentales y motores. Afecta el nivel de conciencia, la personalidad, la capacidad
intelectual, el patrón de sueño y el lenguaje. La asterixis o “flapping tremor” es
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
un hallazgo característico.

inSuFiciencia reSPiratOria aGuda

cirrOSiS HePática Y SuS cOMPLicaciOneS

TRATAMIENTO: Alteración de la homeostasis entre el oxígeno y el dióxido de carbono. Existe

1) Dieta alta en calorías y controlada en proteínas (iniciar con 0.5 a 1 g/kg/día, incapacidad de mantener una adecuada presión parcial de O2 arterial (PaO2) y de
pudiendo progresar a 2 – 2.5 g/kg/día, de acuerdo a la tolerancia). lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como valo-
2) Evitar factores precipitantes: sedantes, constipación, sobrecarga proteica, res PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clínico, es muy
hemorragia gastrointestinal y abuso de diuréticos. difícil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y síntomas
3) Reducción de la producción de amonio a nivel intestinal, con la administración de relevancia, ninguno de ellos hace diagnóstico en forma aislada:
de antibióticos como la neomicina 100 mg/kg/día cada 6 – 8 hs. por 5 a 10
días. Dosis máxima 12 g/día.
4) Medidas para disminuir la reabsorción de amonio: lactulosa 1 ml/kg/día cada
6 – 8 hs.
5) Drogas quelantes de amonio: benzoato de sodio: dosis de carga 250 mg/kg
ev en 90 minutos, 6 horas luego de la carga continuar con 250 mg/kg/día en
infusión continua en 24 hs.
6) Técnicas de depuración: hemofiltración, hemodiafiltración.

general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminución de la

Incluyen: shunt intrapulmonares, hipertensión pulmonar, derrame pleural, neumonía presión de oxígeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotóxica
y enfermedad pulmonar obstructiva y restrictiva. (ver luego) existe buena presión de oxígeno pero no puede ser utilizado.

El síndrome hepatopulmonar (SHP) es producido por un defecto en la oxigenación

arterial debido al desarrollo de dilataciones vasculares intrapulmonares asociadas a
disfunción hepática. Está caracterizado por la coexistencia de hipoxemia, platipnea Existen 4 causas básicas que generan hipoxemia:

1. Alteración en la relación ventilación/perfusión (alteración V/Q).

grama es una prueba no invasiva para diagnosticar SHP. Se puede realizar por vía
transesofágica o transtorácica mediante la técnica contrastada con microburbujas.
Las microburbujas que se inyectan a nivel de la aurícula derecha, en condiciones
normales no se observan en la circulación izquierda debido a que son atrapadas
en la circulación pulmonar. Pero cuando existen shunt intrapulmonares, las micro-
burbujas pasan a la circulación izquierda y pueden ser observadas en la aurícula
2. Hipoventilación.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar.
4. Alteraciones en la difusión.
5. Existe una quinta causa que es la ventilación en la altura (hipobaria), siendo en
la mayoría de los casos un estado fisiológico. Al producirse disminución de la
presión atmosférica, se genera disminución en la presión alveolar de oxígeno
y con eso en la PaO2.

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