Prematuridad y Postmadurez

PREMATURIDAD
Y POSTMADUREZ
Docente:
Dr. Carlos Suquilanda Flores
Alumnos:
• Aguirre Limay José María
• Bernal Espíritu, Jorge
• Cuadros Gaspar Carlos Miguel
• Jaimes Nieto, Edson Nilton
Curso:
Pediatría II
Ciclo:
XI
PREMATURIDAD
E s el recién nacido con edad gestacional menor de 37 semanas o 259 días de gestación, desde el
primer día del último periodo menstrual.
Se clasifica de la siguiente manera:

a) Extremadamente prematuros (< 28 SDG)  5.2%-
• Prematuridad leve (34 – 36 semanas). 5.3%.
• Prematuridad moderada (30 – 33 b) Muy prematuros (28 -31 SDG)  10.4%.
semanas). OMS
c) Moderadamente prematuros (32-36 SDG)  84.3%.
• Prematuridad extrema (26 – 29 semanas).
*Se ha clasificado a un subgrupo denominado,
• Prematuridad muy extrema (22 – 25 “prematuros tardíos” (34-36 SDG).
semanas).
MINSA (2007). Guía de práctica clínica para la atención del recién nacido. Recuperado de: http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/1027_DGSP198.pdf
SITUACIÓN ACTUAL: Actualmente la sobrevida de los recién nacidos prematuros ha
aumentado considerablemente en las últimas década.
Más del 90 por ciento de los prematuros extremos nacidos en países de

ingresos bajos mueren en los primeros días de la vida, mientras que en
países de ingresos altos mueren menos del 10 por ciento de los nacidos
con la misma edad gestacional.
En América latina nacen cada año 135 000 niños por parto prematuro.
Factores de riesgo
Desnutrición materna
Anemia materna
Infección del tracto urinario
Infecciones maternas (grupo TORCHS)
Enfermedad hipertensiva del embarazo
Embarazo múltiple
Ruptura prematura de membranas
Polihidramnios
Corioamnionitis
Intervalo intergenésico corto
PATOLOGÍA RESPIRATORIA: PATOLOGÍA NEUROLÓGICA:
• Primera causa de morbimortalidad del prematuro y • Se caracteriza por:

se manifiesta con insuficiencia respiratoria • Fragilidad de la estructura vascular a nivel de la
derivada de la relación inmadurez-hipoxia al nacer. matriz germinal
• Comprometida por diversos factores: • Escasa migración neuronal
• Inmadurez neurológica central • Pobre mielinización de la sustancia gris
• Debilidad de la musculatura respiratoria • Susceptibilidad a la hipoxia a los cambios de la
• Escaso desarrollo alveolar osmolaridad y tensiones
• Déficit de síntesis de surfactante pulmonar • Facilita la producción de kernícterus
• Aumento de grosor de la membrana alveolo • La leucomalacia periventricular representa el daño
capilar por hipoxia más importante en la substancia blanca
cerebral del prematuro.
Matos, J. et al (2021). La prematuridad: epidemiología, causas y consecuencias, primer lugar de mortalidad y discapacidad. Revista Médica Científica de la Secretaría de
Salud Jalisco. México
PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR: PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL:
• La hipotensión arterial es más frecuente a menor • La inmadurez es el factor de riesgo más importante
peso del prematuro al nacimiento. para la presentación de enterocolitis necrotizantes.
• Persistencia del conducto arterioso es frecuente en
La maduración de succión y su coordinación con la
los prematuros .
deglución se completa entre las 32 y 34 semanas de
gestación.
PATOLOGÍA OFTÁLMICA: PATOLOGÍA INMUNOLÓGICA:
• Retinopatía de la prematuridad que en su grado • Sistema inmune incompetente con vulnerabilidad

severo ocasiona la ceguera. de barrera cutánea, mucosa intestinal, disminución
de la reacción inflamatoria e incompleta la
fagocitosis y función bactericida de los neutrófilos
y macrófagos.
ALTERACIONES METABÓLICAS: DIAGNÓSTICO
• Termorregulación afectada El diagnostico de la edad gestacional es el primer

• La inmadurez renal limita la reabsorción adecuada
paso y se hará con el Método de Capurro y se
de sodio y agua filtrada.
• Descenso brusco de la glucemia condicionamiento corroborará a las 24h con el método de Ballard.
a la hipoglucemia.
• Prematuros extremos  hiperglucemia y necesidad
de aporte de insulina.
ALTERACIONES ENDOCRINAS:
• Hipotiroidismo transitorio o subyacente.

• Hipófisis, la suprarrenal o el desarrollo gonadal
entre otra se encuentran en etapas madurativas
incompletas
MANEJO
Medidas Generales
A) Termorregulación
• Método canguro: Prematuros o peso menor a 2000

gr. Una vez estable
• Incubadoras: varía según la edad gestacional, edad

postnatal y peso.
• Calor local: 36.5 – 37° C. con estufa o lampara cuello

de ganso.
B) Control de funciones C) Control diario del D) Prevenir la
E) Oxigenoterapia
vitales peso hipoglicemia
Frecuencia cardiaca y Diariamente. Asegurando una Según necesidad.

respiratoria. Máximo Realizar cálculos de lactancia materna
cada 4 horas sus necesidades temprana.
energéticas e Monitorizar la
hidroelectrolítico. glicemia con tiras
reactivas en la 1er y
3era hora de vida,
luego cada 4 hr.
• No sueros glucosados ni leches artificiales.

Exclusivamente con leche
F) Alimentación • Calostro de la madre lo antes posible.
materna a libre demanda D/N .
• ≥ 34 ss alimentar directamente de pecho materno
RNPT < 1000 gr RNPT 1000 gr – 1499 gr RNPT 1500 – 2000 gr
0,5 ml c/ 3 hr por SNG. 1 -2 ml c/ 2 hr por SNG, 3 – 5 ml c/ 2 hr por

gotero, vasito o jeringa. gotero, vasito, jeringa,
cucharita o succión
(según EG).
Si a las 48 hr hay aceptación de la

leche materna vía oral, se Hasta iniciar la succión
aumentará 50 % del volumen directa y a libre demanda
ofrecido hasta el momento.
G) Inmunizaciones De acuerdo al calendario RN-BP ( <2000 gr) posponerse

nacional de vacunas. hasta alcanzar la maduración.
H) Control obligatorio de
1, 2, 6, 12 y 18 meses.
hemoglobina y hematocrito
Dosis terapéuticas: 4 – 6 mg/kg.
I) Administración de sulfato • 1era semana de vida: Hb ≤ 13 gr/dl .
ferroso • 2da – 4ta semana de vida: Hb < 10 gr/dl. Dosis profiláctica: 2 – 3 mg/kg, > 4 ss
• 5ta – 8va semana de vida: Hb ≤ 8 gr/dl. de edad.
J) Vitamina E: En < 1500 gr hasta los 2000 gr.

Hasta completar las 40
25 UI/día vía oral ss de EG
K) Vitamina A: 1500 UI/día vía oral
Medidas Complementarias
Terapia especifica según patología • Glicemia

• Bilirrubinas
Mantener equilibrio hidroelectrolítico Exámenes auxiliares
• Reactantes de fase aguda
Balance hídrico ( hemograma, VSG)
• AGA
• Aplicar medidas generales.
Cuidados primarios • Transferencia inmediata de manera conjunta o
I -1, I -2, I -3
establecimientos con capacidad resolutiva.
• Si no tolera vía oral, iniciar tratamiento.

• Transferencia inmediata de manera conjunta o
Cuidados básicos
establecimientos con capacidad resolutiva.
I -4 • Medidas complementarias y prevenir anemia.
• Si no tolera vía oral, iniciar tratamiento.

Cuidados • Si no tolera vía oral, iniciar tratamiento.
esenciales e • Tratamiento especifico de acuerdo al tipo de
intensivos neonato.
II – 1, II – 2, III – 1, III - 2
Hospitalizar a todo recién nacido prematuro de 2000 gr o menos, con

o sin complicaciones en un establecimiento de salud con capacidad
resolutiva.
POSTMADUREZ
● Postérmino: ≥42 + 0 semanas de gestación ( ≥294 días desde el primer día del último
período menstrual y ≥14 días desde el día estimado del parto). (OMS, FIGO, ACOG).
DEFINICIONES ● Término tardío: 41 + 0 a 41 + 6 semanas de gestación.
● Término completo: 39 + 0 a 40 + 6 semanas de gestación.
● Término temprano: 37 + 0 a 38 + 6 semanas de gestación
La hipoplasia suprarrenal, hipofisaria y los

Causas endocrinas-paracrinas fetoplacentarias.
bajos niveles estrogénicos fetales.
Líneas familiares que pueden explicar

La predisposición genética (paterna y materna).
determinados embarazos prolongados
ETIOLOGÍA
Mecanismo de desencadenamiento del parto. Liberación de ON por el cérvix puede
retrasar el inicio del parto
Otros factores Raza blanca, obesidad e hipotiroidismo.

Norwitz E. (2021). Embarazo postérmino. Recuperado de: https://bibvirtual.upch.edu.pe:2050/contents/postterm-pregnancy/contributors
Guzmán J., Carrasco S., Gómez E. , Herrainz C. y Tofé I. (2008). Embarazo prolongado. RN postmaduro. Recuperado de: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/11_1.pdf
Los problemas fetales estarán
2. Macrosomia
FACTORES DE RIESGO fetal.
relacionados con el trauma
del parto
 Embarazo postérmino previo.
 Nuliparidad Anencefália, Síndrome de Shekel y
3. Malformación cromosomopatías ( trisomías 16 y 18)
 Feto masculino
fetal son las más frecuentes. Se necesita la
 Obesidad
 Mayor edad materna integridad del eje hipofiso -suprarenal
 Historia personal materna (y en menor medida para el inicio normal del parto.
paterna) de parto post término
 Raza / etnia materna.
PARTO DE ALTO RIESGO
FISIOPATOLOGÍA DE LOS PROBLEMAS Pruebas de monitorización antenatal encaminadas a detectar el
PERINATALES EN EL RN POSTMADURO bienestar fetal
1.Disfunción placentaria. 1. Registro cardiotocográfico. El embarazo prolongado conlleva

una elevada tasa de patrones anormales en los registros CTG
El feto será pequeño para la EG, a los
problemas relacionados con la 2. Biometría fetal. Determinada por ecografía identifica al RCIU
desnutrición se añaden la mayor asociada al postérmino..
incidencia de hipoxia y acidosis fetal.
3. Perfil Biofísico. Atención al rango de
movimientos fetales, estimación del volumen de
Síndrome de postmadurez
líquido amniótico y estimulación vibroacústica.
 Clasificado por Clifford, aparece entre el 20% y 43% de las
4. Doppler uteroplacentario. De utilidad gestaciones prolongadas.
cuando el embarazo prolongado se acompaña
de RCIU.  Mantienen una Talla y PC normal, con perdida de peso a
expensas del panículo adiposo y tejido celular subcutáneo.
 RN postérmino < 2500 gr tienen una mortalidad neonatal 7
5. Doppler fetal. Estableciendo la impedancia del flujo
veces superior a los recién nacidos postérmino en general.
en arteria cerebral media (ACM); arteria aorta
descendente (AAD); vena umbilical; ductus venoso; y Etapa I Etapa II Etapa III
vena cava. El índice de pulsatilidad en ACM puede
El RN es largo y A las características El feto y la placenta
predecir la concentración de oxígeno en la vena delgado con aspecto anteriores se suma, la presentan una tinción
umbilical al nacer. desnutrido, por tinción por meconio amarillenta, secundaria a
la exposición prolongada
disminución del tejido de piel, membranas al meconio, durante
celular subcutáneo, la placentarias y cordón varios días antes del
La presencia de oligoamnios y meconio en piel seca, agrietada se umbilical hecho que nacimiento, indicando
liquido amniótico en casos de RN posterminos desprende fácilmente refleja un mayor una insuficiencia
en forma de láminas. grado de disfunción placentaria avanzada y
pequeños para la edad, es frecuente, incrementa La actitud del RN es placentaria y mayor mayor riesgo de muerte
el riesgo de compresión del cordón, hipoxia- de alerta y los ojos riesgo de hipoxia perinatal (fetal,
abiertos. perinatal. intraparto o neonatal).
acidosis fetal y síndrome de aspiración de
meconio.
PREVENCIÓN DEL EMBARAZO CRONOLÓGICAMENTE
PROLONGADO Y DEL RN POSTMADURO
Datar correctamente la Una adecuada anamnesis, fecha de ovulación, y el uso de la ecografía de rutina en el
EG inicio del embarazo permite una mejor evaluación de la EG, lo que reduce la incidencia
de embarazos prolongados.
Consiste en despegar manualmente las membranas amnióticas unos 2

Realizar la Maniobra
cm. alrededor del orificio cervical, lo que aumenta la liberación de
de Hamilton
prostaglandinas en la zona despegada.
Estimulación del Actúa sobre la hipófisis posterior liberando oxitocina, lo que

pezón podría reducir la incidencia de embarazos prolongados
Utilización de
prostaglandinas Tratamiento vaginal con misoprostol o con dinoprostol útiles para la maduración del cuello.

DEPRESIÓN PERINATAL POR HIPOXIA
La hipoxia fetal en los postérminos puede

producirse por insuficiencia placentaria,
compresión del cordón umbilical o por el
propio feto (malformación, desnutrición)
conduciendo a un deterioro en la
oxigenación, insuficiente irrigación
placentaria, alteración en el intercambio
de gases en la placenta, interrupción en
la circulación umbilical o incapacidad del
feto para mantener una función
cardiocirculatoria adecuada.
La existencia de un episodio
asfíctico perinatal se
sospecha ante la presencia
de líquido amniótico teñido
de meconio, registro
cardiotocográfico anormal,
acidosis fetal (pH en cordón
≤ 7.0 ), puntuaciones de
Apgar (≤ 3 a los 5 minutos)
y fracaso para iniciar
respiraciones espontáneas
al nacimiento, estos criterios
de distrés fetal y /o
sufrimiento fetal, no siempre
se correlacionan entre sí
teniendo poca capacidad
predictiva de morbilidad
neurológica precoz o tardía.
La existencia de un episodio
asfíctico perinatal se
sospecha ante la presencia
de líquido amniótico teñido
de meconio, registro
cardiotocográfico anormal,
acidosis fetal (pH en cordón
≤ 7.0 ), puntuaciones de
Apgar (≤ 3 a los 5 minutos)
y fracaso para iniciar
respiraciones espontáneas
al nacimiento, estos criterios
de distrés fetal y /o
sufrimiento fetal, no siempre
se correlacionan entre sí
teniendo poca capacidad
predictiva de morbilidad
neurológica precoz o tardía.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LA ASFIXIA PERINATAL EN
EL POSTÉRMINO
Aunque el pronóstico a largo plazo de la hipoxia

perinatal depende fundamentalmente de la afectación
cerebral, a corto plazo depende de la severidad de la
afectación multiorgánica.
Varios órganos y sistemas (corazón, riñón, digestivo,

hígado) pueden resultar dañados después de la asfixia
perinatal, la disfunción puede ser de grado variable
dependiendo de la severidad del insulto hipóxico -
isquémico.
ENCEFALOPATÍA
HIPÓXICA - ISQUÉMICA
Es sin duda la consecuencia

más grave de la asfixia
perinatal, el mejor indicador
de disfunción neurológica
residual es la presencia de
signos neurológicos durante la
fase aguda de la enfermedad.
Cuanto mayor es el deterioro

neurológico inicial y capacidad
de despertar, más grave es la
encefalopatía residual.
MANEJO PREVENTIVO DEL
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO (SAM)
Ante el diagnostico de
meconio en liquido
amniótico, en una
gestación prolongada el
obstetra puede realizar
una amnioinfusión
(infusión de suero en la
bolsa amniótica para diluir
el meconio y disminuir su
toxicidad) esta técnica esta
aun en proceso de
evaluación, los resultados
son variables en estudios
randomizados.
En cuanto al manejo del RN por el
neonatólogo en sala de parto
depende de la vitalidad del RN al
nacer, tan solo cuando esté
deprimido, hipotónico y con una
frecuencia inferior a 100, el primer
paso debe ser la intubación
endotraqueal y aspiración de la
tráquea antes de ventilar. En estos
RN cualquier maniobra previa, está
contraindicada por el gran riesgo de
introducir el meconio en vías
respiratorias inferiores. En el RN
vigoroso y con frecuencia cardiaca
superior a 100 no está indicada la
aspiración de tráquea, el secado y
la aspiración de vías altas son los
pasos a seguir.
Clínica y etiopatogenia
del SAM
Cuando la asfixia es grave las

manifestaciones clínicas y la
alteración gasométrica están
presentes desde el nacimiento, a la
clínica de distrés severo, se añaden
manifestaciones multiorgánicas,
hipotensión, insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal, encefalopatía
hipóxico - isquémica, disfunción
hepática y alteraciones metabólicas
como hipoglucemia, hipocalcemia.
La gravedad de la insuficiencia respiratoria, puede aumentar
progresivamente a lo largo de las primeras 12 - 24 h de vida,
ya que la emisión de meconio al líquido amniótico se produce
durante períodos de asfixia, los movimientos respiratorios que
esta induce en el feto intraútero o bien las primeras
respiraciones tras el nacimiento desplazan las partículas de
meconio hacia las pequeñas vías aéreas, produciendo un
mecanismo valvular de obstrucción, una reacción inflamatoria
en los pulmones y una inactivación del surfactante que
constituyen la etiopatogenia del SAM. El cuadro se presenta
con frecuencia en el postérmino.
• La obstrucción mecánica de las vías aéreas así como la
neumonitis química producida por el propio meconio,
conducen a zonas pulmonares atelectasiadas con otras
hiperinsufladas, alterando la relación ventilación - perfusión,
desarrollándose cortocircuitos intrapulmonares, de derecha
-izquierda causantes de un síndrome de hipertensión
pulmonar persistente, que agrava, la hipoxemia y en general
el cuadro clínico del RN.
La gravedad del SAM también esta influenciada por el mayor
consumo o inactividad del surfactante. La presencia de
neumotórax y/o de neumomediastino, complicaciones frecuentes
en el SAM. El tratamiento postnatal es complejo pero las
medidas generales tales como; mantener la T° corporal,
monitorizar las constantes vitales y hemodinámicas, evitar y
reducir al mínimo la manipulación y estimulación táctil deben
tomar en todos estos RN.
El aporte líquido debe estar restringido, para prevenir el edema

cerebral y pulmonar siendo el objetivo, mantener la
normovolemia evitar la acidosis, hipoglucemia e hipocalcemia
que con frecuencia acompaña al SAM. Los gases sanguíneos
deben ser controlados frecuentemente, ante una PCO2 < a 60 o
hipoxemia PaO2 < 60 se debe iniciar ventilación mecánica.
RN a término o postérmino que ha padecido
un sufrimiento fetal agudo.
Aspiración de meconio que ocasiona

obstrucción aérea por formación de
tapones y atrapamiento aéreo.
Neumonitis química.
Hiperinsuflación pulmonar.
Clínica de sufrimiento fetal.
Hiperinsuflación pulmonar.
Infiltrados algodonosos parcheados.
Aire ectópico (neumotórax,
neumomediastino, neumopericardio, etc.).
POLICITEMIA
Se define como un hematocrito superior a 65%, con Hb

superior a 20 g/dl mayor incidencia en los recién nacidos
postérmino que en los a término. La policitemia en ellos
suele ser normovolémica, al ser secundaria a una
eritropoyesis fetal aumentada en repuesta a la
hipoperfusión placentaria causante de la hipoxia
intrauterina.
Los acontecimientos fisiopatológicos relacionados con la

policitemia son debidos a: El incremento del volumen
sanguíneo: Conduce a Distrés respiratorio e insuficiencia
cardiaca. La mayor destrucción de glóbulos rojos. Conduce
a hiperbilirrubinemia. La hiperviscosidad puede producir
síntomas derivados del enlentecimiento de la sangre y
formación de microtrombos.
El tratamiento de elección en el RN
sintomático con hematocrito venoso
periférico superior a 65% es la
exanguinotransfusión parcial,
intercambiando la sangre por albúmina
al 5% o con suero salino fisiológico.
Estudios aleatorizados no muestran
ventajas con el uso de albúmina por lo
que en la actualidad, es preferible el
uso de suero salino fisiológico.
En los RN asintomáticos con

hematocrito entre 60 - 70%, puede ser
suficiente aumentar el aporte de
líquido y repetir el hematocrito entre
4 - 6 horas.
ALTERACIONES
METABÓLICAS
Los recién nacidos postérmino,
tienen mayor riesgo de presentar
hipoglucemia en las primeras
12 –24 horas de vida, debido a
una menor reserva de glucógeno
hepático y un incremento de la
tasa metabólica por la
hiperactividad que con
frecuencia presentan estos RN.
La pérdida de la grasa
subcutánea y la dificultad
para el generar calor en
forma adecuada hacen que
el recién nacido postmaduro
presente también con mayor
frecuencia hipotermia.
El control de la Tº evitándola
debe realizarse desde el
nacimiento, secando al RN y
colocándolo en cuna de calor
radiante y vistiéndolo
precozmente.
El control de la glucemia en
forma seriada debe
realizarse durante los
primeros días de vida para
iniciar tratamiento en caso de
cifras de glucemia inferiores
a 40 mg/dl.
CONSIDERACIONES CON LOS FETOS
POSTÉRMINO GRANDES PARA LA ESTADÍO
GESTACIONAL O MACROSÓMICOS
En ocasiones, 20 - 30%, la placenta

mantiene su nivel funcional, incluso por
encima de la semana 42 y el neonato
postérmino puede llegar a pesar más de
4500 g. La macrosomía fetal, cuyo origen,
en este caso, reside en la prolongación de
la gestación y no en un proceso diabético,
se asocia con riesgos relacionados con el
parto; el trauma materno y o fetal como
consecuencia de las maniobras de
extracción, es 12 veces más frecuente en
los fetos que pesan más de 4500 g, en
especial la distocia de hombros, que puede
ser responsable de cuadros de asfixia,
parálisis braquial o frénica ,traumatismos
con fractura e incluso muerte neonatal.
CONCLUSIONES
1. La duración del embarazo superior a 294 días conduce a un RN postmaduro con mayor
riesgo perinatal tanto materno como fetal.
2. La ecografía en el primer trimestre es un método preciso para datar la edad gestacional.
3. Las pruebas más idóneas para detectar signos de compromiso fetal en la gestación
prolongada son; el registro cardiotocográfico externo, medición ecográfica del líquido
amniótico, doppler útero-placentario y de arterias/venas fetales.
4. Ante la evidencia de signos de distrés fetal en la vigilancia ante parto se debe finalizar la
gestación, siendo la maniobra de Hamilton y el uso de prostaglandinas útiles para la
maduración del cuello.
5. La finalización del embarazo mejora la morbimortalidad materna y fetal. No tiene ningún

sentido prolongar el embarazo más allá de la semana 42.
6. El parto debe de considerarse de alto riesgo para el feto procedente de un embarazo

prolongado, cuando hay criterios de macrosomía o de desnutrición fetal. El neonatólogo
debe estar avisado y todo preparado para evitar la hipoxia postnatal.

Prematuridad y Postmadurez

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Prematuridad y Postmadurez

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

PREMATURIDAD

Se clasifica de la siguiente manera:

Más del 90 por ciento de los prematuros extremos nacidos en países de

• Primera causa de morbimortalidad del prematuro y • Se caracteriza por:

PATOLOGÍA OFTÁLMICA: PATOLOGÍA INMUNOLÓGICA:

• Retinopatía de la prematuridad que en su grado • Sistema inmune incompetente con vulnerabilidad

• Termorregulación afectada El diagnostico de la edad gestacional es el primer

• Hipotiroidismo transitorio o subyacente.

• Método canguro: Prematuros o peso menor a 2000

• Incubadoras: varía según la edad gestacional, edad

• Calor local: 36.5 – 37° C. con estufa o lampara cuello

Frecuencia cardiaca y Diariamente. Asegurando una Según necesidad.

• No sueros glucosados ni leches artificiales.

0,5 ml c/ 3 hr por SNG. 1 -2 ml c/ 2 hr por SNG, 3 – 5 ml c/ 2 hr por

Si a las 48 hr hay aceptación de la

G) Inmunizaciones De acuerdo al calendario RN-BP ( <2000 gr) posponerse

J) Vitamina E: En < 1500 gr hasta los 2000 gr.

Terapia especifica según patología • Glicemia

• Aplicar medidas generales.

• Aplicar medidas generales.

Hospitalizar a todo recién nacido prematuro de 2000 gr o menos, con

La hipoplasia suprarrenal, hipofisaria y los

Líneas familiares que pueden explicar

Otros factores Raza blanca, obesidad e hipotiroidismo.

1.Disfunción placentaria. 1. Registro cardiotocográfico. El embarazo prolongado conlleva

Consiste en despegar manualmente las membranas amnióticas unos 2

Estimulación del Actúa sobre la hipófisis posterior liberando oxitocina, lo que

Norwitz E. (2021). Embarazo postérmino. Recuperado de: https://bibvirtual.upch.edu.pe:2050/contents/postterm-pregnancy/contributors

La hipoxia fetal en los postérminos puede

Aunque el pronóstico a largo plazo de la hipoxia

Varios órganos y sistemas (corazón, riñón, digestivo,

Es sin duda la consecuencia

Cuanto mayor es el deterioro

Cuando la asfixia es grave las

El aporte líquido debe estar restringido, para prevenir el edema

Aspiración de meconio que ocasiona

Se define como un hematocrito superior a 65%, con Hb

Los acontecimientos fisiopatológicos relacionados con la

En los RN asintomáticos con

En ocasiones, 20 - 30%, la placenta

2. La ecografía en el primer trimestre es un método preciso para datar la edad gestacional.

5. La finalización del embarazo mejora la morbimortalidad materna y fetal. No tiene ningún

6. El parto debe de considerarse de alto riesgo para el feto procedente de un embarazo

También podría gustarte