ORIGEN Y PROPAGACIÓN DEL IMPULSO ELÉCTRICO

- Anatomía funcional
- Vías de conducción
- Mecanismos de membrana: transporte de membranas, transporte iónico y excitabilidad
- Corrientes iónicas
- Fenómenos nodales, de conducción y musculares
- Acción del SNA

ANATOMIA FUNCIONAL DEL SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACO:

- El músculo cardíaco es estriado y sus fibras están organizadas en sarcómeros
- No requiere de estimulación neuronal – depende de células especializadas, presentes en la AD, que
forman el marcapaso de corazón y producen los impulsos eléctricos que causarán la contracción de cada
célula cardíaca
- Los potenciales de acción pasan de una fibra cardíaca a otra mediante uniones comunicantes (GAP O
NEXUS) – estas uniones atraviesan las membranas plasmáticas de células adyacentes, permitiendo la
conducción de impulsos de una célula a la siguiente
- El estímulo debe ser adecuado para provocar en la célula una alteración para llegar a la zona umbral
(recordar equilibrio Gibbs Donnan, qué es el proteinato ubicado en la cara interna de la membrana
permitiendo un flujo bidireccional de materia y energía con el fin de mantenimiento interno estable:
homeostasis)
- Se abren canales voltaje dependientes, gestando la despolarización con el correspondiente ingreso de
iones, que, dependiendo de la célula, tendrá un potencial de acción
- Luego sucede la repolarización en dónde entra juego en su parte final la bomba sodio potasio ATPasa
dependiente, que restaura el potencial de membrana en reposo
- Este mecanismo presenta variantes dependiendo de la célula, ej.: las del nódulo sinusal cuyo mecanismo
es diferente a las del ventrículo, la cual tiene relación con el sistema de conducción o cardionector

DOS ELEMENTOS DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN:

1) MANEJÓ IÓNICO: está relacionado con el manejo eléctrico (sistema de conducción o cardionector)
previo: ej. célula ventricular, en el descenso el sistema cardionector hacia negativo, significa mayor asimetría
de cargas entre los espacios extra e intracelular, y más lejos está de la zona umbral, entonces más le va a
costar a la célula responder al estímulo, y ser la célula marcapaso
2) MANEJO ELÉCTRICO que representa el sistema de conducción o sistema cardionector encargado de
transmitir el impulso nervioso (se puede evaluar a través de un ECG)
- El impulso eléctrico generado en el nódulo sinusal → nódulo auriculoventricular → haz de His con su
rama derecha e izquierda → Fibras de Purkinje
- Hasta aquí el sistema cardionector se encarga de estimular las células cardíacas para que se comporte
como un sincitio, permite interpretar el sistema de conducción a tres niveles:
1° a qué frecuencia dispara
2° Ritmo → cómo lo hace, si realmente respeta eslabón por eslabón todo el sistema de conducción, entonces
vamos a hablar del ritmo cardíaco en su despolarización y repolarización.
3° Eje eléctrico (no confundir con el eje anatómico)
Implica en un manejo mecánico: manejar un volumen de salida o VOLUMEN SISTOLICO
Respuesta mecánica: juego sístole-diástole que tiene que estar coordinado correctamente
Todas las cámaras cardiacas siempre manejan un volumen determinado que es su volumen residual

LATIDO CARDÍACO – EL CORAZÓN LATE EN SECUENCIA ORDENADA

SISTOLE AURICULAR (contracción de las aurículas) – SISTOLE VENTRICULAR (contracción de los

ventrículos) – DIASTOLE (las cuatro cavidades se relajan)
- El latido cardiaco se origina en un sistema de conducción cardiaca especializado y se extiende por este
sistema a todas las partes del miocardio
- No hay ninguna cámara cardiaca que se quede sin sangre, todo parte de un volumen residual

1. Diástole auricular: existe un retorno venoso porque la AD está recibiendo las venas cavas superior e
inferior (no hay compuertas)
- En las aurículas no hay compuertas que regulan la entrada y a medida que entra la sangre a la AD,
consecuentemente aumenta la presión dentro de la AD hacia las paredes de la aurícula y en un momento el
 aumento de la presión logra abrir la válvula auriculoventricular derecha (tricúspide) que expulsa la sangre
para el VD
 Presión: fuerza que hace la sangre contra la pared de un vaso sanguíneo o contra una cavidad cardiaca
 Tensión: la pared de un vaso o de una cavidad tiene que ejercer una fuerza contraria (desde la pared de
un vaso o de una cavidad hacia el interior de una cámara cardiaca
2. SÍSTOLE AURICULAR/DIÁSTOLE VENTRICULAR: ingresa sangre al VD (que ya tiene su volumen
residual): al aumentar el volumen, aumenta la presión – ocurre un llenado desde la AD al VD o llenado
ventricular: primero un llenado rápido y luego se hace lento
Aumenta la presión en el VD: llega un punto que las presiones a nivel del VD superan la presión de la AD
haciendo con que la sangre golpete contra toda la pared del VD y logra el cierre de la válvula
auriculoventricular derecha. Esta presión no logra a abrir la válvula sigmoidea porque necesita de una
presión más elevada
La sangre contenida en esta cámara herméticamente cerrada ejerce fuerza contra las paredes del VD y el
VD se reordena y reacciona con un remodelamiento de las fibras de su pared y la sangre va a empezar a
aumentar su presión aún más (pero es un aumento en respuesta al remodelamiento de las paredes y no
por un aumento en el volumen)
3. La presión en esa cámara (VD) que está totalmente cerrada responde generando un aumento en las
fuerzas de contracción (sin cambiar de volumen): FASE DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA – esta
contracción isovolumetrica hace que aumente tanto la presión que logre la apertura de la válvula sigmoidea
pulmonar que permite el camino de la sangre a los pulmones, la sangre se oxigena y vuelve el retorno
venoso por las cuatro venas pulmonares a la AI (sin compuertas)
En las aurículas no hay compuertas que regulan la entrada y a medida que entra la sangre a la AI,
consecuentemente aumenta la presión dentro de la AI hacia las paredes de la aurícula y en un momento
el aumento de la presión logra abrir la válvula auriculoventricular izquierda (bicúspide o mitral) que expulsa
la sangre para el VI
Ingresa sangre al VI (que ya tiene su volumen residual): al aumentar el volumen, aumenta la presión –
ocurre un llenado desde la AI al VI o llenado ventricular: primero un llenado rápido y luego se hace lento
Aumenta la presión en el VI: llega un punto que las presiones a nivel del VI superan la presión de la AI
haciendo con que la sangre golpete contra toda la pared del VI y logra el cierre de la válvula
auriculoventricular izquierda
La sangre contenida en esta cámara herméticamente cerrada ejerce fuerza contra las paredes del VI y el
VI se reordena y reacciona con un remodelamiento de las fibras de su pared y la sangre va a empezar a
aumentar su presión aún más (pero es un aumento en respuesta al remodelamiento de las paredes y no
por un aumento en el volumen)
La presión en esa cámara (VI) que está totalmente cerrada responde generando un aumento en las fuerzas
de contracción (sin cambiar de volumen): FASE DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA – esta
contracción isovolumetrica hace que aumente tanto la presión que logre la apertura de la válvula sigmoidea
aortica que permite la eyección
 Tres etapas de la expulsión o eyección de sangre: mínima (por la presión), máxima y reducida (por menos
volumen que ya fue eyectado en la máxima)

SISTEMA DE CONDUCCIÓN:
Es un conjunto de estructuras diferenciadas, que se conectan entre sí (desde el nódulo sinusal hasta las
fibras de Purkinje), cuya función es generar y hacer llegar un estímulo eléctrico a todo el miocardio capaz
de desencadenar una respuesta mecánica, que será una contracción cardíaca.
Entendamos potenciales de membrana en reposo, acción con despolarización y repolarización
Nódulo Sinusal: se localiza en la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la VCS (vena cava
superior)
 El nódulo sinusal se lo considera
marcapaso cardíaco.
- Posee un potencial de membrana en
reposo (PMR) de -60 mV
- La activación de los canales lentos ocurre
con un potencial de transmembrana de -40 mV
por la fuga lenta de sodio (DDE)
- Posteriormente hay una apertura de los
canales de calcio de forma independiente
generando la despolarización
- Repolarización por manejo de potasio

¿POR QUE LAS CELULAS DEL NODO SINUSAL SON LAS PRIMERAS EN DESPOLARIZARSE?
POTENCIAL DE REPOSO DE LAS CÉLULAS DEL NODO SINUSAL SON MENOS NEGATIVO Y LA
VELOCIDAD DE DESPOLARIZACIÓN ES MÁS RAPIDA
- Porque la zona umbral se encuentra cerca del potencial de membrana en reposo
- La célula es célula marcapaso y por eso tiene automatismo cardiaco porque el potencial de membrana
en reposo (la diferencia de concentración de iones a ambos lados de la membrana cuando las células
están en reposo) es de Em (-65 Mv)
- La zona umbral promedio es de -60 (es donde las células responden – hay apertura del canal de voltaje
dependientes)
- Si el estímulo aplicado llega a la zona umbral, produce apertura de canales voltaje dependientes y no se
pueden detener la inversión de cargas
- Con el pasaje de cargas se evaluarán las distintas etapas del potencial de membrana dependiendo del
tipo de este celular que se estudia (celular rápida, célula lenta)
- Pequeña variabilidad iónica hace con que alcance a la zona umbral – DDE despolarización diastólica
espontanea
- La célula del nódulo sinusal es cálcica dependiente
- POR NO FRENAR: PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO
- PERIODO REFRACTARIO RELATIVO: cuando quiere frenar esa activación que depende si el estímulo
es superior al normal que fisiológicamente lo recibe si puede revertir la situación
- El nódulo sinusal forma parte del sistema de conducción o cardionector
- Las células poseen uniones bien estrechas que hacen que funcionen todo como un sincitio lo que genera
una repercusión posterior mecánica luego sístole-diástole
- Asimetría iónica
- El impulso no se propaga directamente desde las aurículas a los ventrículos debido a la presencia de un
anillo auriculoventricular fibroso.
- La actividad empieza en el nodo sinusal que tiene un potencial de despolarización cercana a la zona
umbral despolariza solo (automatismo cardiaco) – 80 a 100 lp
- El pH es el medio optimo en el cual la sangre cumple todas sus funciones
- Acidosis:
- Recordando que EL POTASIO ESTÁ EN MAYOR CONCENTRACIÓN EN EL ESPACIO
INTRACELULAR, y en el extracelular el protón, que intentará estabilizar la membrana:
- Si hay un AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE PROTONES (DIRECTAMENTE
RELACIONADO CON EL PH) la célula los incorpora, y saca al espacio extracelular un ion con la
misma carga que EN ESTE CASO ES EL POTASIO.

-
La activación llega al nodo AV que dispara una frecuencia menor ente 60 a 80 lpm
Un freno en la activación auricular para darle pasaje y tiempo a la activación ventricular – es un freno
fisiológico (0-12 segundos)
Onda P: activación auricular completa
En el NAV: línea isoeléctrica – una línea plana
Repolariza la aurícula y despolariza el ventrículo
Como el ventrículo tiene más masa que la aurícula, la actividad ventricular sobresale sobre la actividad
auricular
El ventrículo se despolariza en distintos términos:
Parte media del tabique interventricular: onda Q – pequeña para abajo
Parte inferior de los ventrículos: onda R – grande para arriba – son altas
Parte superior de los ventrículos: onda S
- se relaciona con el manejo iónico
Onda T: con el potasio la hiperpolarización con la bomba

MECANISMOS DE MEMBRANA
 La influencia eléctrica de una célula cardiaca sobre otra depende de la diferencia de voltaje entre las
células y de la resistencia de la unión en hendidura que las conecta
 Una unión en hendidura es una sinapsis eléctrica que permite que la corriente eléctrica fluya entre dos
células vecinas
 La señal eléctrica (Corriente eléctrica) que se origina en el nodo sinusal necesita propagarse a otras
células del corazón.
 El pasaje de esta corriente de una fibra a otra es:
 Directamente proporcional a la diferencia de voltaje (Cargas) entre células
 Inversamente proporcional a resistencia de la unión hendidura (Zona de sinapsis entre células vecinas)
que las conecta
ESTE PASAJE DE CORRIENTE ELÉCTRICA ES EXPLICADO POR LA LEY DE OHM:
 La corriente que fluye entre la célula
A y la célula B adyacente (IAB) es
proporcional a la diferencia de voltaje
entre las dos células (ΔVAB) pero
inversamente proporcional a la
resistencia eléctrica entre ellas
(RAB):

POTENCIAL DE REPOSO DE
MEMBRANA
Esta señal es transmita en forman de
potenciales de acción entre una fibra y otra. Pero para que ocurra un potencial de acción, cada fibra necesita
tener un potencial de reposo, es decir, hay que existir una diferencia de cargas entre los dos lados de la
membrana plasmática.
Para que exista esa diferencia de cargas entre los dos lados de la membrana es necesario que tengamos
un flujo de iones (Corriente eléctrica). Y este flujo de iones depende de:
Fuerza impulsora: Química (Gradiente) y eléctrica (Diferencias de cargas)
Permeabilidad (Conductancia g): Son los canales (Cantidad, estado y conductancia)

CONDUCCIÓN DE LA SEÑAL
El potencial cardiaco se origina en el nodo sinusal (SA) situado en la aurícula derecha: Las células de este
nodo tienen la capacidad de despolarizarse de manera automática de 80-100 veces por minuto en
condiciones normales
Esta señal se conduce de una fibra a otra por todo el músculo de la aurícula derecha, para el tabique
interauricular y aurícula izquierda
En una décima de segundo después de su origen la señal llega al nodo auriculoventricular (AV)
Después del nodo AV la señal se propaga por el ventrículo por los HAZ de HIS (Fibras de Purkinje) hasta
llegar a las fibras miocárdicas ventriculares

CONCEPTOS EN RELACIÓN CON EL POTENCIAL:

Potencial de reposo es el estado en donde no se transmiten impulsos por las neuronas, que dependiendo
de la célula es de -70 a -90 mvoltios, La célula nerviosa no está alterada por potenciales de acción, ni
excitatorios e inhibitorios. La neurona no señaliza, es decir, no está enviando ningún tipo de señal a otras
células nerviosas a la que esté conectada y, por lo tanto, se encuentra en un estado de descanso.
Potencial de acción es la transmisión de impulso o estímulo a través de la neurona cambiando las
concentraciones intracelulares y extracelulares (rompe el equilibrio Gibbs Donnan) de ciertos iones, porque
se generan cambios electrodependientes en la membrana.
* Entonces el potencial de acción es la diferencia de concentración iónica ambos lados de la membrana
cuando la célula responde a un estímulo.
Potencial de membrana es el voltaje que le otorgan a la membrana las concentraciones de los iones en
ambos lados de ella.
El gráfico se visualiza un potencial de membrana en reposo de -70 mV (mantenido por el equilibrio Gibbs
Donnan) Se observan además estímulos que no superan el umbral y por lo tanto son inicios fallidos, cuando
el estímulo es importante y llega al umbral se obtiene entonces una despolarización de la membrana
cambiando las polaridades invirtiendo las cargas

POTENCIAL DE ACCIÓN EN MIOCARDIOCITOS:

POTENCIAL DE ACCIÓN EN MIOCARDIOCITOS

Las fibras miocárdicas tienen un potencial de membrana en reposo de -90 Mv
La despolarización se extiende de manera radial a través de las células debido a la presencia de las uniones
comunicantes
El potencial de acción transmembrana de las células miocárdicas individuales se caracteriza por una
sucesión de fases:

FASE 0: DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA (ENTRADA NA+) – la velocidad de despolarización de la fase 0

desempeña un papel predominante en la conducción
FASE 1: UNA REPOLARIZACIÓN RÁPIDA inicial (canales na+ se desactivan)

FASE 2: UNA MESETA (ENTRADA CA++)

La duración de la meseta controla la
entrada de calcio, factor clave en el
acoplamiento excitación-contracción
Es responsable de la imposibilidad del
miocardio de contraerse tetánicamente
porque durante este periodo la célula es
refractaria

FASE 3: REPOLARIZACIÓN LENTA

(SALIDA K+)
Retorna el potencial de membrana al valor
de reposo

FASE 4: REPOSO

INA: ENTRADA DE SODIO A TRAVÉS DE

CANALES
ICA: ENTRADA DE CALCIO A TRAVÉS
DE CANALES
IK: SALIDA NETA DE K+ POR CANALES

CANALES IÓNICOS: LA CONDUCCIÓN DEPENDE DE CANALES IÓNICOS

CANALES IÓNICOS QUE PUEDEN SER:
1) DEPENDIENTES DE VOLTAJE: se abren o cierran en respuesta a cambios en el potencial de
membrana.
 Participan en la conducción cardíaca
2) DEPENDIENTES DE RECEPTORES: se abren o cierran en respuesta a señales químicas.
 Abundantes en el sarcolema
 Ej.: receptores de acetilcolina

CORRIENTES IÓNICAS

1. La corriente de Na+ (Na) es

responsable de la fase de
despolarización rápida del
potencial de acción en el musculo
auricular y ventricular y en las
fibras de Purkinje.

2. La corriente de Ca2+ (Ca)

es responsable de la fase de
despolarización rápida del
potencial de acción en el nodo SA
y en el nodo AV; también
desencadena la contracción en
todos los miocitos cardiacos.

3. La corriente de K+ (IK) es
responsable de la fase de
repolarización del potencial de
acción en todos los miocitos
cardiacos

4. La corriente de
marcapasos (If) es responsable, al
menos en parte, de la actividad
 marcapasos en las células del nodo SA, en las células del nodo AV y en las fibras de Purkinje

Aparte de estas cuatro corrientes los canales transportan otras muchas corrientes en el musculo cardiaco.
Asimismo, dos transportadores electrogénicos: el intercambiador de Na-Ca de tipo 1 y la bomba de Na-K

CLASIFICACIÓN DE LOS POTENCIALES DE ACCION

Los cambios en el potencial de membrana
(Vm) durante el potencial de acción
cardiaco se han dividido en fases
independientes – en la velocidad de la fase
ascendente del potencial de acción y en el
ion que genera esa fase podemos clasificar
los potenciales de acción en:

 LENTOS (NODOS SINOAURICULAR Y

AURICULOVENTRICULAR)
 RÁPIDOS (MIOCITOS AURICULARES,
FIBRAS DE PURKINJE Y MIOCITOS
VENTRICULARES)

A: POTENCIAL DE ACCIÓN EN CÉLULAS MIOCÁRDICAS

B: POTENCIAL DE ACCIÓN EN MARCAPASOS

MIOCARDIOCITO
Fibra sódica, rápida y no automática
0. FASE 0:
Entrada de Na por apertura de los canales rápidos de Na voltaje dependientes (Na)
Pico: Inactivan canales de Na y abren canales de K
LA FASE 0 ES LA FASE ASCENDENTE DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Si dicho ascenso se debiese solamente a la ICa, seria lento.
Si se debiese a la Ca y la Na seria rápido
1. FASE 1(REPOLARIZACIÓN TEMPRANA):
Entrada de CLORO O CLORURO y salida de K

2. FASE 2(MESETA):
Abren canales de Ca voltaje dependientes
tipo L y entra Ca, pero con la salida de K las
fuerzas se igualan (Ca)
La fase 2 es la fase de meseta del potencial
de acción, bastante notable EN EL
MUSCULO VENTRICULAR
Depende de la entrada continua de iones
Ca2+ o Na+ a través de sus canales
principales y de una corriente de membrana
menor debida al intercambiador de Na-Ca
el NCX1

CALCIO: CATIÓN BIVALENTE

PROCESO DEL CALCIO CUANDO SE MOVILIZA EN EL RETÍCULO
SARCOPLÁSMICO
1. ESTABILIZA LA FIBRA
2. DESPUÉS LA CONTRACCIÓN
LA ESTABILIZACIÓN EN EL GRAFICO SE REPRESENTA CON
UNA LÍNEA ISOELÉCTRICA (LÍNEA DE ESTABILIDAD)
3. LÍNEA – MESETA TARDÍA):
FASE 3(REPOLARIZACIÓN O PLATO
Cierran canales de Ca y solo mantiene salida de K
La fase 3 es el componente de repolarización del potencial de acción
Depende de la K

4. FASE 4:
Cierre de canales de K y potencial vuelve al reposo
La fase 4 constituye la fase diastólica eléctrica del potencial de acción.
El Vm durante la fase 4 se denomina potencial diastólico; el Vm más negativo durante la fase 4 es el
potencial diastólico máximo.
En las células de los nodos SA y AV los cambios en la IK, la ICa y la If producen la actividad de
marcapasos durante la fase 4

NODO SINUSAL Y
AURICULOVENTRICULAR
Fibra cálcica, lenta y automática

FASE 0 (DESPOLARIZACIÓN): Entrada de

Ca por canales tipo L (Ca)
FASE 3 (REPOLARIZACIÓN): Salida de K
(Ik)
FASE 4: DESPOLARIZACIÓN
ESPONTANEA: cuando el potencial de
membrana se acerca al potencial de reposo
(potencial diastólico máximo),
automáticamente abren canales de Na que
generan nueva despolarización sin
necesidad de un impulso (Corriente FUNNY
If)
 La cantidad de potenciales de acción
que los nodos pueden disparar por
minuto son llamados de frecuencia, y
depende de:
 Pendiente de despolarización
automática
 Disminución del potencial umbral
 Pendiente de la fase 3

Regulado por EL SISTEMA NERVIOSO

AUTÓNOMO (SIMPÁTICO E
PARASIMPÁTICO) y por sustancias
terapéuticas utilizadas para modular el
ritmo cardíaco (antagonistas de los
canales de Ca2+ y bloqueantes b-
adrenérgicos)
Frecuencia NODO SA: 60-100
latidos/min automática
Las células con descargas rítmicas tienen un potencial de membrana tal que, después de cada impulso,
declina nuevamente hasta el nivel de activación - el potencial marcapaso estimula el impulso siguiente

En el valor máximo (pico) de cada impulso, comienza la

corriente de potasio (IK+) que induce la repolarización.
Como éste se activa después de la hiperpolarizacion, se
conoce como conducto “h” o también conducto “f”
(funny).
Conforme aumenta la Ih, la membrana empieza a
despolarizarse y forma la primera parte del pre-potencial.
Luego se abren los conductos de calcio: los conductos
T (transitorios) y los conductos L (larga duración).
La corriente de calcio (ICa), debida a la abertura de los
conductos T, completa el potencial y la ICa originada por
la abertura de los conductos L produce el impulso.
Hay evidencia de que la liberación local de Ca++ del
retículo sarcoplásmico ocurre durante el prepotencial.
POTENCIAL DE ACCIÓN VENTRICULAR: la
mayoría de los iones se mueven a través de
canales voltaje dependientes.
El K+ tiene, además, canales dependientes
de Receptor:
ATP (se abren cuando el ATP disminuye, ya
que éste los inhibe)
Acetilcolina (se abren al unirse la AcH,
mediante mecanismo de proteína G)
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN

La despolarización
auricular se completa
en 0.1 seg. Como la
conducción del NAV es
lenta, hay un retraso de
0.1 seg (retraso nodal
auriculoventricular)
antes que la excitación
se extienda a los
ventrículos.
Desde la parte
superior del tabique, la
onda de
despolarización se
extiende en las fibras
de Purkinje de
conducción rápida a
todas las regiones de
los ventrículos.
La despolarización del músculo ventricular comienza del lado izquierdo del tabique interventricular y se
desplaza hacia la derecha a través de la parte media del tabique; luego, la onda de despolarización se
disemina por el tabique hasta la punta del corazón.
Regresa por las paredes ventriculares a la hendidura auriculoventricular, y se dirige de la superficie
endocárdica a la epicárdica
PERÍODO
REFRACTARIO: indica
el tiempo de duración
de potencial de acción.
Es el intervalo
consecutivo a la
producción de un
potencial de acción, en
el cual otro impulso
cardiaco no puede
volver a excitar una
parte del músculo
cardiaco.
En el ventrículo el
periodo refractario
normal es 0.25 a 0.30
segundos, que es el
tiempo de duración de su potencial de acción.
El periodo refractario auricular es mucho más corto que el de los ventrículos, dura unos 0.15 segundos.

EL PERIODO REFRACTARIO SE DIVIDE EN DOS FASES:

PERIODO REFRACTARIO
ABSOLUTO (PRA):
Fase inicial del periodo refractario
durante el cual la célula pierde por
completo su excitabilidad, por lo
que no puede volver a generar
un potencial de acción, sea cual
sea la intensidad del estímulo.
Tiene una duración entre 1 – 2
mseg.
PERIODO REFRACTARIO
RELATIVO (PRR):
Fase del periodo refractario ulterior
al periodo refractario absoluto ,
durante el cual la célula presenta
una excitabilidad disminuida y sólo
puede volver a generar un nuevo
potencial de acción para
intensidades del estímulo
superiores a la intensidad umbral
en reposo. Tiene una duración de 8 – 10 mseg.
El Período Refractario Eficaz (PRE) abarca el PRA y la primera mitad del PRR.
El Período Supra Normal (PSN) comienza al finalizar el PRR.

EFECTOS DEL S.N.A.

El Sistema Nervioso Autónomo actúa mediante neurotransmisores modulando la respuesta cardíaca.
Las fibras de los nervios Parasimpáticos se distribuyen principalmente por las aurículas, principalmente hacia
los NSA y NAV, y en menor medida hacia el músculo ventricular.
Las fibras de los nervios Simpáticos inervan en menor medida las aurículas y tienen su principal presencia
en la inervación de los músculos ventriculares.
❖ SISTEMA SIMPÁTICO:
La estimulación simpática produce un aumento de la frecuencia cardiaca, con mayor fuerza contráctil:
- Libera noradrenalina, que aumenta la intensidad de descarga del nódulo SA
- La misma hormona disminuye el umbral de excitación de todas las células del corazón.
- Aumenta la fuerza de contracción de toda la musculatura cardiaca.
- SISTEMA PARASIMPÁTICO:
La estimulación parasimpática libera acetilcolina cuyos receptores se encuentran mayoritariamente en NSA
y NAV
- La acetilcolina disminuye el ritmo por el cual se general los estímulos en el NSA.
- La acetilcolina también aumenta el umbral por el cual se excita el NAV
Frena la producción de estímulos por parte del NSA y disminuye la velocidad de paso por el NAV. Una
estimulación vagal muy energética puede incluso bloquear por completo la transmisión del estímulo por el
NAV. En estos casos suele darse un fenómeno denominado escape ventricular, que es la generación de un
estímulo ectópico por parte de alguna fibra del sistema de Purkinje.

ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZÓN

Las fluctuaciones en el potencial de acción de las fibras miocárdicas pueden registrarse fuera de las células.
El registro los potenciales de acción de todas las fibras musculares en conjunto, da como resultado el
electrocardiograma (ECG).
REGISTRO DE LA ACTIVIDAD CARDÍACA
¿QUÉ SIGNIFICA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN?
Significa evaluar el sistema de conducción o sistema cardionector, para ello, lo evaluaremos interpretando
el ritmo cardíaco, la frecuencia cardíaca y el eje eléctrico del corazón
Sistema de conducción: es un conjunto de estructuras diferenciadas, que se conectan entre sí, cuya función
es generar y hacer llegar a todo el miocardio, un estímulo eléctrico (entendamos potenciales de membrana
en reposo, acción con despolarización y repolarización), capaz de desencadenar una respuesta mecánica,
que será una contracción cardíaca