Aparato Cardiovascular

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por Gabrielapor gracilene
Gregório Miranda vale
(gabbgregorio@gmail.com)
(gracilenemirandavale@gmail.com)
♥~ 1 ~ ♥
FERNANDA RAFALSKI MARQUES UPE/2019 FISIOLOGÍA DEL APARATO ♥ CARDIOVASCULAR ♥(CIRCULATORIO)
APARATO CARDIOVASCULAR FUNCIONES:

Este aparato o sistema funcional cumple con el trabajo de imprimir movimiento a la sangre para que esta pueda, a su vez, llevar a cabo
todas las funciones de transporte que le caracterizan. Ese movimiento que le imprime a la sangre se conoce con el nombre de
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA.
CONSTITUCIÓN: Está constituido por un órgano central, el CORAZÓN y por un conjunto de conductos “conectados” a este
denominados VASOS SANGUÍNEOS. El corazón es la bomba impulsora de la sangre que propicia el movimiento circulatorio y los vasos
sanguíneos constituyen extensas e intrincadas redes por todo el organismo y por el interior de las cuales circula la sangre para llevarle
a todas las células O2, nutrientes y demás sustancias necesarias para su metabolismo, así como para retirar de ellas los productos de
desecho.
CORAZÓN: ALGUNAS CARACTERÍSTICAS ANÁTOMO FUNCIONALES.

El corazón es el órgano central del aparato cardiovascular. Es un órgano de paredes
constituidas por un tejido muscular especial, que delimitan cuatro cavidades en su
interior destinadas a recibir e impulsar la sangre a lo largo del sistema vascular
mediante contracciones rítmicas (latidos), haciendo posible la circulación. En el
corazón, ciertos mecanismos especiales determinan su ritmo de contracciones y
transmiten potenciales de acción por toda la masa de músculo cardíaco, para dar lugar
al latido rítmico del corazón. Ese sistema de control rítmico y otros detalles anátomo-
fisiológicos.
Las cuatro cavidades del corazón constituyen en realidad dos bombas separadas: un
corazón derecho, que bombea sangre a los pulmones y un corazón izquierdo, que
bombea sangre a los órganos periféricos. A su vez, cada uno de estos corazones es una
bomba pulsátil de dos cavidades compuesta por una aurícula y un ventrículo. El
ventrículo, a su vez, proporciona la principal fuerza que propulsa la sangre a través de
los pulmones, en el caso del ventrículo derecho, y por la circulación general, en el caso del ventrículo izquierdo.
LOCALIZACIÓN DEL CORAZÓN: El corazón se encuentra ubicado en la cavidad torácica ocupando la parte central del mediastino,
espacio real delimitado a ambos lados por los pulmones, por detrás por la columna vertebral dorsal, por delante por el esternón y
peto esterno-costal. Descansa por su base sobre el centro frénico del diafragma, músculo inspiratorio que divide la cavidad torácica de
la abdominal.
El corazón está contenido en una especie de bolsa de tejido conectivo muy fino llamada pericardio, que le brinda protección.
CAPAS DE LAS PAREDES DEL CORAZÓN:

Las paredes del corazón están constituidas por tres capas de tejidos diferentes. La más externa de todas, el epicardio, está constituida
por tejido conectivo, el miocardio, la más gruesa e importante constituida por tejido muscular estriado especial (ver más adelante)
que ocupa una posición intermedia entre el epicardio y la siguiente capa, el endocardio formada por tejido epitelial plano de
revestimiento, muy liso, semejante al endotelial vascular.
En realidad el pericardio tiene dos “hojas”, una visceral, adherida al miocardio y otra parietal, existiendo un estrecho espacio entre
ambas (espacio o cavidad pericárdica).
CAVIDADES, VÁLVULAS Y VASOS DEL CORAZÓN:

El corazón consta de cuatro cavidades: dos aurículas (derecha e izquierda) y dos ventrículos
(derecho e izquierdo). En las aurículas desembocan importantes venas: las venas cava
superior e inferior en la aurícula derecha y cuatro venas pulmonares en la aurícula
izquierda. Las aurículas son más pequeñas que sus respectivos ventrículos y se comunican
con estos mediante los orificios aurículo-ventriculares en los que existen válvulas (una para
cada uno) denominadas válvulas aurículo-ventriculares. La válvula aurículo-ventricular
derecha presenta tres hojas o valvas, por lo que recibe el nombre de válvula tricúspide, y la
izquierda sólo consta de dos valvas, recibiendo por ello el nombre de válvula mitral.
Ambas válvulas, tricúspide y mitral (en blanco en la fig.) están fijas al borde de sus respectivos
orificios aurículo-ventriculares y poseen cuerdecillas tendinosas que les fijan a unos
pequeños apéndices musculares de las paredes ventriculares llamados músculos papilares.
Las válvulas aurículo-ventriculares (A-V) cuando se abren permiten la entrada de sangre a los
ventrículos, procedente de sus respectivas aurículas.
Los ventrículos son cavidades más grandes que las aurículas y de paredes más gruesas que
las de éstas. Del ventrículo derecho parte la arteria pulmonar o tronco pulmonar y del ventrículo izquierdo parte la arteria aorta;
ambas arterias disponen cada una, de una válvula especial, en su segmento inicial, denominadas válvulas semilunares o sigmoideas,
pulmonar y aórtica, respectivamente.
♥~ 2 ~ ♥
Las fibras musculares del corazón son fibras musculares estriadas, especiales en varios aspectos.
Desde el punto de vista estructural guardan algunas similitudes con las del tejido muscular estriado
esquelético pero también difieren de aquellas en otras características. En la figura se muestra el
aspecto histológico del tejido muscular cardíaco. Obsérvese que las fibras musculares presentan
estriaciones transversales muy semejantes a las esqueléticas que están formadas también por
miofibrillas, integradas a su vez por miofilamentos de actina y miosina, dispuestos de manera que
forman sarcómeras casi iguales a las de las fibras esqueléticas. Pero también muestran
ramificaciones de su citoplasma y fusiones entre las membranas de fibras adyacentes formando una
verdadera red de fibras “entrelazadas” unas con otras. A esta forma de disponerse las células de un
tejido se le denomina sincitio. Se observan las fusiones entre fibras cardíacas.
En esta figura se representan dos fibras musculares cardíacas unidas por un complejo de disco
intercalar que garantiza fijación y conductancia iónica fácil y rápida entre las membranas de
ambas fibras. Obsérvese el aspecto festoneado del disco en toda su extensión.
En la mitad izquierda de la figura se representan 2 de los componentes del disco

intercalar: el desmosoma, arriba, que es un organelo que ayuda a unir membranas de
células adyacentes y abajo, la unión permeable o comunicante.
Es precisamente en estas uniones permeables donde radica la importancia funcional de
los discos intercalares. Estas uniones permeables (gap junctions en inglés) son unos
cilindros huecos de proteína, verdaderos canales intermembranas, que como
“remaches huecos”, permiten unir en esos puntos las membranas de dos fibras
musculares adyacentes comunicando ambos sarcoplasmas. A través de estas uniones
difunden con gran facilidad los iones Na+ y Ca2+ que llevan la propagación del potencial
de acción de una a otra fibra muscular cardiaca (ver mitad inferior de la fig. izquierda).
♥~ 3 ~ ♥
BASES FISIOLÓGICAS DE LA EXCITABILIDAD Y CONDUCTIVIDAD DEL TEJIDO MUSCULAR CARDÍACO:

El tejido muscular del corazón esta formado por dos tipos de fibras musculares: fibras musculares cardíacas (estriadas) contráctiles y
fibras autorrítmicas del sistema de excitación y conducción cardíaca. Las primeras forman la masa del miocardio y esta constituido,
como ya expusimos, por fibras musculares estriadas especiales organizadas formando una red “sincitial”, que a través de los discos
intercalares que presentan permiten una rápida difusión iónica (de Na+ y Ca2+) y por ende del potencial de acción, a toda la masa de
músculo cardíaco, haciendo posible su contracción. El tejido muscular del corazón forma una red sincitial en las paredes de las
aurículas y en los ventrículos, pero de forma tal que son independientes y están separadas por los anillos fibrosos de los orificios A-V;
de esta forma, el músculo auricular es independiente del músculo ventricular, pudiéndose contraer y relajar las aurículas en tiempos
diferentes al empleado por los ventrículos.
El segundo tipo de fibra cardíaca lo constituyen las llamadas fibras autorrítmicas del sistema de excitación y conducción del corazón.
Este tipo de fibra ha sufrido una modificación estructural y funcional, mediante la cual han perdido prácticamente todas sus
miofibrillas contráctiles, motivo este por el cual no están especializadas en contraerse, sino que su especialización ha consistido en
convertirse en fibras autoexcitables que se despolarizan y repolarizan constantemente y de forma rítmica, transmitiendo esta
actividad excitable a las verdaderas fibras contráctiles estriadas de aurículas y ventrículos haciendo posible que las mismas se
contraigan, a su vez, rítmicamente.
EN ROJO FIBRAS
CONTRÁCTILES
CARDÍACAS Y EN
VERDE FIBRAS
AUTORRÍTMICAS DEL
SIST. DE EXCITACIÓN-
CONDUCCIÓN.
SISTEMA DE AUTOEXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN:
COMPONENTES
Este sistema electrogénico especializado del corazón consta de varios componentes
constituidos por fibras auorrítmicas excitadoras que consisten en dos agrupaciones
nodulares, así como varios tractos o haces de fibras (ver fig.), que señalamos a
continuación. Primero, está la agrupación principal de este sistema que rige su
funcionamiento rítmico, es el nódulo sinusal o sinoauricular, localizado en la aurícula
derecha, muy cerca de la desembocadura de la vena cava superior y a nivel
subendocárdico.
Del nódulo sinusal parten varios haces de fibras: las que forman el fascículo
interauricular de Bachmann y las fibras de las vías internodales. El primero transmite
rápidamente la onda despolarizante desde el nódulo sinusal hacia las fibras musculares
de la aurícula izquierda, las otras, permiten que dicha onda llegue rápido hasta las fibras del nódulo aurículo-ventricular, que es la
siguiente estructura de este sistema, localizada en la pared posterior de la aurícula derecha, inmediatamente por detrás de la válvula
tricúspide.
De este nódulo, formado también por fibras de excitación-conducción, parte el haz aurículo-ventricular, formado por fibras que
atraviesan el tejido fibroso que separa aurículas de ventrículos, para pasar hacia el tabique interventricular donde se divide en dos
ramas (derecha e izquierda) constituidas por un tipo de fibra grande, de muy rápida velocidad de conducción llamadas fibras de
Purkinje, que son las responsables de transmitir la despolarización a todo el sincitio muscular de los ventrículos posibilitando así la
contracción de los mismos.
Las fibras del nódulo sinusal son las que generan los potenciales de acción que origina la onda despolarizante que viaja por todo este
sistema diseminándose por la masa de músculo cardíaco. Como son estas fibras del nódulo sinusal, las que espontáneamente se
despolarizan y repolarizan (a esta propiedad se le denomina CRONOTROPISMO) de forma rítmica a una frecuencia de 70-80/min.,
imponen su ritmo de descarga a todos los demás componentes del sistema y al músculo cardíaco mismo; por este motivo se le conoce
como MARCAPASO NATURAL DEL CORAZÓN.
ANIMACIÓN QUE ILUSTRA COMO LOS POTENCIALES DE ACCIÓN ORIGINADOS EN

LAS CÉLULAS AUTORRÍTMICAS CARDÍACAS CREAN ONDAS DE DESPOLARIZACIÓN
QUE SE EXPANDEN HACIA LAS FIBRAS CONTRÁCTILES POR VÍA DE LAS UNIONES
PERMEABLES DESENCADENANDO LA CONTRACCIÓN DE LAS MISMAS.
♥~ 4 ~ ♥
POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO:

Las fibras musculares contráctiles cardíacas, son fibras excitables que despolarizan su membrana
originando potenciales de acción de manera semejante a como lo hacen las fibras musculares
esqueléticas y las fibras nerviosas ante determinados estímulos (BATMOTROPISMO). Como se ve
en la parte inferior de la figura, los potenciales de acción registrados de las fibras musculares
ventriculares tienen una amplitud de unos 105 milivoltios, lo que significa que con cada latido
cardíaco el potencial de membrana de cada fibra se eleva desde -80milivolts hasta +20 milivolts;
tras la espiga inicial, la membrana permanece despolarizada por 0,3 seg., haciendo entonces una
“meseta”, que va seguida de una terminación de la misma por una rápida repolarización.
AUTOEXCITABILIDAD (CRONOTROPISMO) DE FIBRAS NÓDULO S-A

Las fibras autorrítmicas del nódulo sinusal tienen la característica de
despolarizarse espontáneamente ellas solas (como se señaló anteriormente),
repolarizándose a continuación y repitiendo este ciclo alternante, de manera
continua, garantizando así la transmisión mantenida de impulsos hacia las fibras
contráctiles del corazón. El motivo por el cual dichas fibras se autodespolarizan y
repolarizan continuamente por si solas es el siguiente:
la membrana de estas fibras es extraordinariamente permeable al Na+ lo que
hace que durante el período de potencial de reposo de la membrana estén
penetrando una cantidad de iones Na+ considerablemente más alta que lo que
ocurre en las fibras contráctiles cardíacas, nerviosas y musculares esqueléticas; por
tanto esto ocasiona que durante el potencial de reposo se vaya elevando
sostenidamente el voltaje hasta -40 milivoltios (ver trazado diagonal en rojo del
gráfico), cifra esta del umbral de descarga del potencial de acción, produciéndose
espontáneamente la despolarización de la fibra del nódulo sinusal.
Una vez terminada, se inicia la repolarización y el potencial de acción desciende
rápidamente bajando hasta valores inferiores a -40 milivoltios de nuevo; pero
como sigue entrando una moderada cantidad de Na+(pues la membrana de estas
fibras es muy permeable a este ión aún durante el reposo), de nuevo se inicia el
ascenso del potencial hasta el valor de umbral repitiéndose otra descarga y así
sucesivamente. En verde se ve la descarga del potencial de acción de una fibra
muscular cardíaca. Obsérvese la meseta del potencial después de culminada la
fase de despolarización.
Obsérvese en el gráfico de la figura, las curvas de los potenciales de acción de una fibra
contráctil ventricular, y se notará una meseta al final de la fase de despolarización. La presencia
de esta meseta del potencial de acción, hace que la contracción del músculo cardíaco dure
hasta 15 veces más que la del músculo esquelético. La meseta del potencial de acción en las
fibras cardíacas se debe a que al terminar la entrada de Na+ a la fibra por cierre de los canales
rápidos de Na+, se abren una serie de canales lentos de Ca2+ que provocan la entrada de
cantidades moderadas de este ión casi al mismo tiempo que se abren canales de K+ que dejan
escapar K+ al exterior para repolarizar la membrana; la resultante de estos dos
desplazamientos de iones positivos, Ca2+ hacia el interior y K+ hacia el exterior, dan por
resultado la meseta del potencial arriba mostrada.
COMO SE ORIGINA LA MESETA DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA??

SE ABREN CASI SIMULTÁNEAMENTE CANALES LENTOS DE Ca2+ Y DE K+, OCASIONANDO ENTRADA DE Ca2+ Y SALIDA DE K+, CAUSANDO
LA MESETA EN LA CURVA EL POTENCIAL DE ACCIÓN.
MECANISMO DE ACOPLE EXCITACIÓN- CONTRACCIÓN EN LAS FIBRAS CONTRACTILES MIOCÁRDICAS

Es muy semejante al que se desarrolla en las fibras musculares esqueléticas; se basa
también en la propagación del potencial de acción desde la membrana sarcolémica hasta
la de los túbulos T, que también existen en estas fibras, aunque mucho más anchos que los
de las fibras esqueléticas, encontrándose igualmente rodeados por cisternas tubulares del
retículo sarcoplásmico. El retículo sarcoplásmico de las fibras miocárdicas no está tan
exuberantemente desarrollado como el de las fibras esqueléticas.
♥~ 5 ~ ♥
Los túbulos T contienen en sus membranas canales de Ca2+ con puerta de voltaje
denominados, receptores de dihidropiridina (DHPR), semejantes a los de los
túbulos T de las fibras musculares esqueléticas, solo que no están físicamente
unidos a los receptores de rianodina (RyR) presentes en las cisternas del retículo
sarcoplásmico, que son también parecidos a los encontrados en las cisternas del
retículo sarcoplásmico del músculo esquelético.
Al llegar la onda despolarizante del potencial de acción de la membrana de la fibra muscular

cardíaca, hasta la membrana de los túbulos T, se despolariza también dicha membrana,
ocasionando un cambio de conformación del canal de Ca2+ voltaje dependiente (DHPR) que
determina su apertura, pasando Ca2+ de la luz del túbulo T hacia la vecindad de la membrana de la
cisterna del retículo sarcoplásmico. Los RyR de las membranas del retículo sarcoplásmico tienen
sitios donde el Ca2+ se une a ellos, induciendo así un cambio de conformación del receptor RyR, el
que permite ahora que el “otro Ca2+” que se encontraba secuestrado en el interior de la cisterna
del retículo sarcoplásmico, escape quedando disponible para interactuar con el complejo de la
troponina y desencadenar así la contracción muscular cardíaca.
A esta liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico de la fibra miocárdica, es a lo que se le conoce
como liberación de Ca2+ inducida por Ca2+.
REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA RITMICA DEL MIOCARDIO Y DE SU PROPAGACIÓN:

ELECTROCARDIOGRAMA.
La actividad eléctrica del miocardio, manifestada como una onda despolarizante de las fibras musculares
cardíacas, originada a su vez por una onda despolarizante espontánea surgida en el marcapaso (nódulo
sinusal) y transmitida a intervalos rítmicos a las fibras contráctiles miocárdicas, constituye un fenómeno
bioeléctrico registrable mediante un instrumento llamado electrocardiógrafo que puede imprimir en una
pantalla y/o en papel especial un trazado, como el que se muestra en la figura, denominado
ELECTROCARDIOGRAMA.
Las ondas del electrocardiograma (ECG), suelen tener normalmente una morfología característica. La
primera onda del ECG es la onda P que es el resultado de la despolarización del músculo auricular,
seguidamente y separado por un segmento de línea isoeléctrica (segmento PR) está el complejo QRS, que es el resultado de la
despolarización del músculo ventricular Y POR último, separada de este complejo por otro segmento de línea isoeléctrica (segmento
ST), tenemos la onda T, que es el resultado de la repolarización de los ventrículos. El segmento PR representa el tiempo que tardan en
despolarizarse las aurículas y en atravesar la onda despolarizante la aurícula y llegar al nódulo AV. El segmento ST representa el tiempo
que transcurre entre el final de la despolarización y el comienzo de la repolarización.
Mediante el estudio de las ondas del ECG, se pueden conocer muchos datos a cerca del funcionamiento del corazón, tales como
variaciones y trastornos del ritmo cardíaco, hipertrofia de las paredes ventriculares, lesiones isquémicas, etc.
CICLO CARDÍACO:
Los eventos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente reciben el nombre de ciclo cardíaco. Cada
ciclo se inicia con la generación espontánea de un potencial de acción por las células autorrítmicas del nódulo sinusal, tal y como se
explicó anteriormente e incluye por tanto la despolarización de las aurículas con su consiguiente contracción, así como el paso de la
onda despolarizante al nódulo AV, su propagación por las fibras del haz AV y las fibras de Purkinje hasta el músculo ventricular y la
resultante contracción de los mismos.
♥~ 6 ~ ♥
DIÁSTOLE Y SÍSTOLE:
El ciclo cardíaco consta de un período de relajación, llamado diástole, durante el cual se relajan las paredes de una cavidad cardíaca y
se llena de sangre, seguido de un período de contracción llamado sístole durante el cual se vacía..
En condiciones normales la sangre fluye de forma continua desde las grandes venas, como las cavas, superior e inferior, a la aurícula
derecha y de las cuatro venas pulmonares, a la aurícula izquierda. La sangre que llega a la aurícula derecha es toda la sangre cargada
de CO2 que ha sido colectada de todos los tejidos del organismo; mientras la aurícula derecha se va llenando así, están relajadas sus
paredes y se dice que está en diástole. Al mismo tiempo que esto ocurre, la aurícula izquierda está en similares circunstancias, es
decir, relajada, en diástole, y llenándose de sangre oxigenada procedente de los pulmones, a través de las cuatro venas pulmonares .
A continuación, ambas aurículas, llenas de sangre, se contraen (sístole auricular) y la sangre pasa a través de las respectivas válvulas
AV, que se abren ahora, hacia los ventrículos. Por eso es que se les considera a las aurículas como bombas cebadoras de sus
respectivos ventrículos.
Los ventrículos, mientras están recibiendo la sangre desde sus respectivas aurículas tienen sus paredes relajadas, por lo que se dice
que están en diástole ventricular. Una vez llenos los ventrículos, estos contraen sus paredes, entrando en sístole ventricular. La sangre
del ventrículo derecho es expulsada a través de la arteria pulmonar en dirección hacia los pulmones sitio donde esta sangre se
oxigenará y liberará el CO2 colectado de todo el organismo. Esta sangre al quedar oxigenada, retornará al corazón por las cuatro
venas pulmonares hacia la aurícula izquierda. El ventrículo izquierdo recibirá esa sangre, a continuación, desde la aurícula izquierda a
través de la válvula AV mitral, se llenará y al efectuar su sístole, eyectará la sangre a través de la válvula sigmoidea aórtica circulando
ahora por todo el sistema de la arteria aorta.
REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL BOMBEO CARDÍACO:

Existen dos grandes mecanismos de regulación de la actividad de bombeo del corazón: el mecanismo de FRANK-STARLING y el control
ejercido por el sistema nervioso autónomo y sus divisiones simpática y parasimpática.
LEY DE FRANK-STARLING:
El corazón muestra una capacidad de adaptarse a los volúmenes de sangre que afluyen a él a través de las grandes venas (retorno
venoso), de forma tal que dentro de los límites fisiológicos, mientras mayor volumen de sangre retorne por las grandes venas a las
aurículas, con mayor fuerza contráctil responderá el músculo cardíaco contrayéndose y mayor será el volumen de sangre bombeado a
la aorta.
La explicación del por qué de la ley de Frank-Starling radica en lo siguiente: a medida que el corazón recibe más sangre por el retorno
venoso, este volumen de sangre aumentado DISTIENDE MÁS SUS PAREDES y esto ocasiona que las fibras musculares miocárdicas sean
ESTIRADAS más; a su vez esta ELONGACIÓN que sufren las fibras miocárdicas hace que los filamentos de actina y miosina, que
componen las miofibrillas de estas células, sean llevadas a un grado óptimo de interdigitación, de manera tal que pueden interactuar
unas con otras de forma más ventajosa pues los puentes cruzados que forman las cabezas de miosina con los sitios activos de los
filamentos de actina, pueden ejercer su acción de palanca desde una posición más ventajosa, efectuando tracción mucho más
eficazmente, dando por consiguiente un deslizamiento mucho más vigoroso.
♥~ 7 ~ ♥
REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SISTEMAS SIMPÁTICO Y
PARASIMPÁTICO).
El miocardio, como toda víscera, está inervado por las dos divisiones del sistema nervioso autónomo (la parte del sistema nervioso
encargada de la regulación de funciones viscerales), el sistema nervioso SIMPÁTICO y el sistema
nervioso PARASIMPÁTICO. Como se observa en la figura, los nervios simpáticos que inervan al
miocardio, proceden de las cadenas ganglionares simpáticas paravertebrales y están constituídos por
axones de motoneuronas simpáticas postganglionares los cuales terminan distribuyéndose
básicamente por el músculo ventricular y fibras del nódulo S-A;
las fibras nerviosas parasimpáticas, proceden de ambos nervios vagos (neumogástricos o Xs pares
craneales) y se distribuyen solamente a nivel del tejido de los nódulos S-A y A-V y en menor cuantía en
el músculo auricular.
EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE EL CORAZÓN

Las fibras nerviosas postganglionares del sistema nervioso simpático establecen sinapsis con las fibras del nódulo sinusal y con las
fibras contráctiles cardíacas . Dichas fibras simpáticas segregan el neurotransmisor nor-adrenalina (NA), el cual al combinarse con
receptores de las membranas de dichas fibras ejerce un efecto excitatorio provocando:
♥ En las fibras del nódulo sinusal: aumento de la frecuencia de descargas de potenciales de acción y aumento de la velocidad
de transmisión de dichos potenciales de acción (DROMOTROPISMO POSITIVO).
♥ En las fibras contráctiles miocárdicas: lo anterior resulta en un aumento del número de contracciones (TAQUICARDIA) por
minuto (inducida por el aumento de descargas procedentes del nódulo sinusal) y por las estimulaciones directas procedentes
de las sinapsis con las fibras simpáticas, aumento de la fuerza de contracción (INOTROPISMO POSITIVO) y aumento del
consumo de O2.
MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES EN LA FIBRA DEL NÓDULO SA DE LA NORADRENALINA/ADRENALINA SOBRE

RECEPTORES b-1 PARA PRODUCIR TAQUICARDIA
El estímulo del simpático sobre fibras autorritmicas del
nódulo SA, libera noradrenalina de los componentes
presinápticos de esas fibras y la adrenalina liberada por la
médula suprarrenal, también por estímulo de fibras
simpáticas preganglionares, actúan sobre receptores beta
1 adrenérgicos de estas fibras autorritmicas, provocando
que se aumente la actividad de la enzima adenil-ciclasa
que aumenta la producción de AMPc; esta sustancia
“segundo mensajero”, estimula la actividad de la enzima
PKA (protein-kinasa-A), la cual aumenta la apertura de
más canales de Na+ dependientes de PKA, y por tanto se
producen despolarizaciones mucho más seguidas, lo que
resulta en mayor número de potenciales de acción, que al
propagarse sobre las fibras contráctiles miocárdicas, le
aumentan su frecuencia de contracción produciendo así
TAQUICARDIA.
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE EL NÓDULO SINUSAL
MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL MOLECULAR PRODUCIDO POR LA

ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE FIBRAS MIOCÁRDICAS VENTRÍCULARES
De igual manera, la noradrenalina y la adrenalina al combinarse con los receptores
beta1 adrenérgicos, presentes en las fibras contráctiles del miocardio ventricular,
producen un aumento de la fuerza de contracción miocárdica.
El mecanismo de transducción molecular de la señal es muy parecido al que vimos en la
fibra autorrítmica del nódulo SA. Aquí el aumento de la actividad de la enzima PKA
produce apertura de canales de Ca2+ y de Na+ dependientes
de PKA; dicho Ca2+ se suma al que se libera por el retículo sarcoplásmico ocasionando
un considerable aumento del Ca2+ intracelular con el consiguiente incremento de la
fuerza de contracción.
♥~ 8 ~ ♥
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE LA ACTIVIDAD CONTRÁCTIL DEL CORAZÓN (conclusión):

♥ La estimulación simpática enérgica del corazón puede aumentar la frecuencia de latidos cardíacos de 70/min. hasta 180 y
200 latidos (taquicardia) e inclusive hasta más en determinadas circunstancias.
♥ Además de aumentar la frecuencia de latidos, produce también un aumento de la fuerza de contracción del corazón
(inotropismo positivo),
♥ aumentando con esto el volumen de sangre que sale en cada minuto del corazón (gasto cardíaco o volumen-minuto).
♥ Las fibras nerviosas simpáticas postganglionares liberan a nivel de sus sinapsis con las fibras musculares cardíacas, el
neurotransmisor noradrenalina el cual provoca aumento de permeabilidad de la membrana de la fibra muscular cardíaca a
los iones Na+ y Ca2+, (como ya se presentó) lo cual hace que las fibras se contraigan más fuertemente.
♥ El efecto estimulador simpático sobre las fibras del nódulo sinusal se manifiesta de igual modo por un mayor aumento de la
permeabilidad al Na+ y esto a su vez provoca mayor frecuencia de descarga en estas fibras y por ende una mayor frecuencia
de contracción de las fibras miocárdicas (TAQUICARDIA).
EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA SOBRE EL CORAZÓN

Las fibras postganglionares parasimpáticas de ambos nervios
neumogástricos que inervan a las fibras del nódulo sinusal y a las fibras
contráctiles del miocardio auricular, segregan el neurotransmisor acetil-
colina (Ach) el cual al combinarse con los receptores de las membranas de
las fibras del nódulo y de las contráctiles auriculares provoca:
♥ .En las fibras del nódulo sinusal: disminución del número de
descargas (potenciales de acción) con disminución de la velocidad
de transmisión de los mismos (DROMOTROPISMO NEGATIVO).
♥ .En las fibras contráctiles: lo anterior resulta en una disminución de
la frecuencia de contracciones por minuto (BRADICARDIA), así como
una disminución en la fuerza de contracción (INOTROPISMO
NEGATIVO).
MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL EN EL NÓDULO SINUSAL

POR ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA
En la estimulación parasimpática la Ach que liberan los axones de las
neuronas parasimpáticas postganglionares (nervio vago) se combina
con receptores muscarínicos de Ach. La proteína G de este receptor
inhibe la enzima adenilciclasa, esto provoca la disminución de AMPc
que provoca a su vez, la desfosforilación y la apertura de canales de
K+. El K+ aumentado extracelularmente disminuye la excitabilidad de
las fibras.
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA SOBRE LA ACTIVIDAD

CONTRÁCTIL DEL CORAZÓN (CONCLUSION):
La estimulación parasimpática del corazón mediante los nervios vagos
ocasiona un efecto diametralmente opuesto al de la estimulación
simpática. Estas fibras nerviosas parasimpáticas liberan en sus sinápsis
el neurotransmisor acetilcolina como ya se refirió, el cual provoca dos
efectos:
♥ Primero disminuye la frecuencia de descarga de las fibras del
nódulo sinusal y
♥ Segundo, disminuye la excitabilidad de las fibras de la unión A-V entre las fibras musculares auriculares y las del nódulo A-V,
lentificando la transmisión de los impulsos cardíacos a los ventrículos. De acuerdo con lo anterior, una estimulación moderada
vagal, bajará la tasa del gasto cardíaco a la mitad de lo normal y si resultara más intensa dicha estimulación, se podría
detener la actividad del nódulo S-A, o bloquear completamente la transmisión del impulso cardíaco en la unión A-V. Lo
anterior ocurre porque, la acetilcolina actúa produciendo un aumento de la permeabilidad al K+, lo que hace que salga
mucho más K+ al exterior de las fibras y aumente más la negatividad eléctrica en el interior y la positividad en el exterior de la
membrana, resultando en un efecto denominado hiperpolarización que torna menos excitables las fibras.
PRESIÓN ARTERIAL Y CIRCULACIÓN SANGUÍNEA:

Se conoce con el nombre de presión arterial sistémica a la presión que ejerce la sangre expulsada del
ventrículo izquierdo sobre las paredes de la arteria aorta. La sangre sale expulsada del ventrículo
izquierdo con gran fuerza debido al sístole ventricular y este veloz y grueso chorro de sangre choca con
fuerza contra las paredes de la arteria aorta distendiéndolas, efecto este que se transmite a lo largo
de la arteria aorta y sus ramas (ver fig.).
♥~ 9 ~ ♥
La percepción al tacto de la distensión de la pared arterial por cada sístole se denomina PULSO.
La presión arterial es medible mediante un instrumento llamado esfigmomanómetro, en mmHg y consta de
dos cifras:
♥ la primera que se denomina MÁXIMA o SISTÓLICA y la segunda que es la MÍNIMA o DIASTÓLICA.
La presión sistólica es precisamente la que se produce como resultado del sístole ventricular al salir
expulsada la sangre a gran velocidad por la aorta chocando contra sus paredes. Al cesar el sístole
ventricular y sobrevenir la relajación o diástole, cae la presión dentro de la arteria aorta y la cifra más
baja que adquiere ahora es la presión diastólica.
Las cifras normales de presión arterial normal en un adulto sano no deben rebasar, en reposo, las cifras de 135/85 o 140/90 mmHg a
lo sumo.
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA:
La presión arterial, derivada de la contínua actividad de bombeo cardíaco, garantiza por tanto el constante fluir de la sangre por todas
las redes de vasos sanguíneos del organismo, lo que se conoce como circulación sanguínea o flujo sanguíneo. En la medida que
aumente o disminuya la presión arterial, aumentará o disminuirá, proporcionalmente la circulación sanguínea o flujo sanguíneo. La
circulación se efectúa a través de los vasos sanguíneos que se denominan: arterias (de grande, mediano y pequeño calibres),
arteriolas, capilares (arteriales y venosos), vénulas y venas (de pequeño, mediano y gran calibre).
CIRCULACIÓN MAYOR (GENERAL) O SISTÉMICA Y CIRCULACIÓN MENOR O CARDIOPULMONAR:

Llamamos circulación mayor, general o sistémica a la que se origina en la arteria aorta, que nace a la salida del ventrículo izquierdo y
que origina todos los troncos arteriales del organismo por cuyo interior circula la sangre oxigenada en dirección a los distintos órganos
y tejidos (ver fig.). La circulación menor se origina en la arteria pulmonar, que nace a la salida del ventrículo derecho y conduce la
sangre cargada de CO2 hacia los pulmones en donde perderá el CO2 y ganará el O2.
En la circulación mayor la sangre oxigenada que se reparte por la arteria

aorta y sus ramas distribuye el oxígeno mediante ramas cada vez mas
finas que terminan en arteriolas, las que dan origen a redes de vasos
capilares que llevarán el O2 y los nutrientes a las células de todos los
tejidos; a medida que pasa el O2 desde la sangre a los tejidos, por difusión
simple, difunde el CO2 desde los tejidos hacia el interior de los capilares,
de forma tal que los capilares van retirando esa sangre, drenándola hacia
vénulas y venas, cada vez más gruesas, las que a su vez drenan hacia las
venas cavas inferior o superior, que vertirán la sangre en la aurícula
derecha. En la fig. se muestra hacia las partes superior e inferior, la
circulación mayor (7 y 8) y hacia los lados (3) la menor.
En la circulación menor (la originada en la arteria pulmonar) la sangre con

el CO2 colectado de todo el organismo y que arribó por las venas cavas a
la aurícula derecha, pasa al ventrículo derecho y es eyectada por éste a
través de la arteria pulmonar dirigiéndose por sus ramas hacia los dos
pulmones; allí estas arterias se dividen en múltiples ramas, cada vez más
finas hasta llegar al nivel microscópico de arteriolas. Las cuales, a su vez,
dan origen a finas y abundantes redes de capilares pulmonares que
rodean las paredes de los alvéolos pulmonares, efectuándose el paso del
CO2 desde el interior de los capilares a los alvéolos y simultáneamente, la
difusión del O2 desde los alvéolos a los capilares; la sangre, ahora
oxigenada, drena de los capilares pulmonares a las venas pulmonares y
por estas retorna al corazón, a la aurícula izquierda.
LA MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA LINFÁTICO: intercambio de líquido capilar,

líquido intersticial y flujo linfático.
Las paredes de las arterias (extremo izq. de la fig.) son más gruesas que las de las
venas (extremo derecho fig.); las arterias terminan dividiéndose en ramas cada vez
más finas hasta finalmente convertirse en arteriolas. Las arteriolas en sus extremos
dístales dan lugar a redes de vasos sanguíneos ( ver fig.) microscópicos, muy finos,
llamados capilares sanguíneos, con su pared constituida por una sola capa de células,
rodeada por una membrana o lámina basal de proteínas (ver flecha en la parte
inferior de la figura).
♥~ 10 ~ ♥
ESTRUCTURA DE LA PARED DEL CAPILAR SANGUÍNEO

En la figura se muestra un capilar sanguíneo, destacándose que su pared está constituida por finas células endoteliales planas con
poros a nivel de sus uniones, por donde se filtra el plasma cargado de nutrientes y O2 dando lugar al líquido intersticial (extracelular).
Por fuera del capilar, rodeándolo de manera tal que le forma una vaina o estuche, está la membrana basal del endotelio vascular
(representado en las figuras por el manguito de color marrón que envuelve al capilar) que le sirve de apoyo a las células endoteliales y
a la vez, constituye un filtro para las sustancias que arrastra consigo el plasma durante su proceso de filtrado a través de la pared del
capilar, de forma tal que no puedan escapar las proteínas plasmáticas y sólo salga agua con pequeñas moléculas de nutrientes. La
membrana basal está formada por proteínas fibrilares (colágena y elastina) que le dan una textura de fino enrejado fibrilar.
Muchos capilares, como el de la izquierda,

tienen pequeños poros, pero otros como el
de la derecha no, teniendo que filtrarse el
agua y las sustancias a través de las
membranas y delgadas láminas de
citoplasma de las células endoteliales.
Existen también, en algunos órganos y tejidos, capilares especiales que tienen una gran
capacidad de filtración del plasma, dejando pasar proteínas (que normalmente no suelen
escapar a través de capilares comunes) y células con relativa facilidad. Tal es el caso de los
capilares sinusoidales (sinusoides) que se encuentran en el hígado, bazo y médula ósea. Dichos
capilares presentan poros de gran tamaño en su endotelio, más grandes que los que tienen la
mayoría de los capilares del resto del organismo y, además, poseen una membrana basal que
forma un manguito discontinuo (ver en la fig.) que facilita el paso de sustancias. Ambas
características en la estructura de sus paredes hace que los capilares sinusoidales tengan la
posibilidad de permitir el paso de moléculas grandes e incluso células, a través de sus paredes.
MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA:
Por las redes de capilares sanguíneos es por donde transcurre lo que llamamos la microcirculación
sanguínea. En las tres ilustraciones se puede observar como están constituidas las redes capilares
sanguíneos de la microcirculación. En la microcirculación tiene lugar la función más específica de la
circulación: el transporte de nutrientes y O2 a los tejidos y la retirada de los residuos celulares
productos del metabolismo. Esto, en gran medida, es posible gracias a la estructura de los capilares
sanguíneos que como se dijo suelen tener una pared muy delgada de una sola capa de células
endoteliales muy permeable.
La sangre entra a los capilares a través de una arteriola y sale a través

de una vénula; la arteriola se continúa con una arteriola más fina (arteriola
terminal) que a su vez se continúa con un capilar central llamado canal
preferencial (flechas en dirección izq.-der. en los dibujos) del cual parten los
capilares verdaderos. Tras atravesar los capilares, la sangre entra en la vénula y
vuelve a la circulación general.
Las arteriolas son muy musculares y de diferentes diámetros, sin
embargo las arteriolas terminales no tienen una capa muscular continua, aunque
si tienen fibras musculares lisas rodeando sus paredes de forma intermitente,
como se muestra en las figuras en los puntos abultados de color rosado a ambos
lados de la arteriola terminal. De igual manera, existen fibras musculares lisas
rodeando la pared de la arteriola en los puntos donde se originan los capilares,
recibiendo el nombre de esfínteres precapilares, que pueden abrir o cerrar las
entradas a las redes capilares, aumentando o disminuyendo la circulación de
esos territorios.
Los esfínteres precapilares y las arteriolas terminales están en íntimo
contacto con los tejidos a los que sirven, por tanto las condiciones locales de los
tejidos (concentración de nutrientes, CO2 y otros metabolitos) pueden causar
efectos sobre los esfínteres abriéndolos o cerrándolos según las necesidades del
tejido.
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MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA (intercambio de nutrientes y

otras sustancias entre la sangre y el líquido intersticial).
La difusión es el mecanismo más importante mediante el cual se
transfieren sustancias entre el plasma y el líquido intersticial. En
la figura se representa un capilar tisular atravesando un área de
tejido y a medida que avanza el flujo sanguíneo del extremo
arterial (izq.) al venoso (der.), se va
produciendo la difusión de
numerosas moléculas de agua y de
partículas disueltas en uno y otro
sentido a través de la pared vascular
según indican las flechas rojas. Al
centro en rosado un capilar
linfático.
Las sustancias liposolubles difunden con gran facilidad a través de las membranas de las
células endoteliales, tal es el caso del oxígeno y el dióxido de carbono y atraviesan el
citoplasma de la célula endotelial que es de poco grosor (0,5 micrómetros). Las sustancias
hidrosolubles como las mismas moléculas de agua, glucosa y demás sustancias disueltas en el
agua difunden a través de “poros” (como ya se comentó) en forma de conductos o
hendiduras intercelulares que se forman entre las membranas de dos células endoteliales
(ver fig.) adyacentes de la pared vascular. Este mecanismo de difusión a través de estas
hendiduras-poros es muy rápido. También las células endoteliales capturan por pinocitosis
sustancias disueltas en el agua del plasma en vesículas que atraviesan el delgado citoplasma
hasta salir al espacio extracelular.
El tamaño molecular de la sustancia hidrosoluble a difundir, es también un factor influyente en la velocidad de difusión a través de las
hendiduras intercelulares. Dichas hendiduras tienen un diámetro promedio de 6 a 7 nanómetros ( 60 a 70 ángstroms), por tanto
tenemos que moléculas de proteínas plasmáticas como la albúmina y distintos tipos de globulinas del plasma, que son algo superiores
a la anchura de las hendiduras intercelulares, no pueden atravesarlas. Otras sustancias como iones sodio, cloruro, glucosa, urea, etc. ,
tienen diámetros intermedios y difunden con relativa facilidad.
Los capilares de los distintos tejidos tienen a veces grados de permeabilidad diferentes. Por ejemplo, la membrana de los sinusoides
hepáticos (capilares del hígado) es tan permeable que incluso las proteínas plasmáticas pueden atravesarla con libertad; la membrana
de los capilares glomerulares renales es mucho más permeable al agua y electrólitos que la de los capilares musculares, sin embargo
no lo es a las proteínas del plasma, al igual que ocurre con la de los capilares musculares.
EL INTERSTICIO Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL:

Aproximadamente 1/6 parte del cuerpo consiste en espacios entre las células, que en conjunto se
denominan intersticio (espacio extracelular). El líquido de estos espacios es el líquido intersticial (líquido
extracelular). En la fig. se muestra la estructura del intersticio. Tiene dos tipos principales de estructuras
sólidas:1) los haces de fibras de colágeno y 2) los filamentos de proteoglucano. Los haces de fibras
colágenas se extienden a grandes distancias en el intersticio. Son muy fuertes y por tanto, proporcionan
la
mayor parte de la fuerza tensional de los tejidos. Las moléculas de proteoglucano son helicoidales, muy
finas constituidas por ac. hialurónico en 98% y por proteínas en un 2%. Son tan finas que cuesta trabajo
visualizarlas hasta con microscopio electrónico y forman una maraña de filamentos reticulares muy finos.
“GEL” EN EL INTERSTICIO: El líquido del intersticio o líquido extracelular, deriva de la filtración y difusión del agua del plasma
sanguíneo a través de las paredes de los capilares sanguíneos. Contiene, prácticamente, los mismos constituyentes del plasma,
excepto que tiene concentración mucho más baja en proteínas que el plasma, porque la mayoría de las mismas no logran atravesar las
hendiduras
intercelulares de la pared capilar. El líquido intersticial está principalmente atrapado en los espacios mínimos existentes entre los
filamentos de proteoglucano. Esta combinación de filamentos de proteoglucano y líquido atrapado entre ellos tiene las características
de un gel y por tanto se le llama gel tisular. Debido al gran número de filamentos de proteoglucano, el líquido tiene que moverse a
través de este gel semilíquido, difundiendo molécula a molécula. A pesar de que casi toda el agua extracelular está atrapada en este
gel, existen también pequeños acúmulos de agua libre, como pequeñas “charcas” o “riachuelos” a través de los cuales difunden las
moléculas igualmente.
IMPORTANCIA DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL EN EL CONTROL DE LOS VOLÚMENES DEL PLASMA Y
DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL:
La presión hidrostática del plasma que circula por el interior de los capilares (Pc en la fig. , presión capilar o presión del agua
plasmática) tiende a forzar el paso delDescargado
líquido yDescargado
las
por sustancias
Gabrielapor en él disueltas,
gracilene
Gregório Miranda a través de los poros capilares hacia los espacios
vale
♥~ 12 ~ ♥
intersticiales. Por otro lado, las proteínas plasmáticas que no pueden abandonar el interior capilar, por las razones ya explicadas,
ejercen una presión, llamada presión osmótica (presión coloidosmótica, Pp en la fig.), que tiende a atraer líquido desde el espacio
intersticial hacia el interior del capilar, por ósmosis. Esta presión osmótica de las proteínas plasmáticas evita una pérdida excesiva de
líquido desde la sangre a los espacios intersticiales. El líquido intersticial a su vez, ejerce presión hidrostática dirigida desde el
intersticio hacia el interior del capilar (Pif en la fig.) y las muy escasas proteínas que logran escapar del plasma sanguíneo hacia el
intersticio, ejercen una presión coloidosmótica que siempre tiende a atraer líquido desde el interior capilar hacia el espacio intersticial
(Pif). Estas cuatro fuerzas determinan y regulan el intercambio de líquido y demás sustancias entre la sangre y los tejidos.
El intercambio de líquido y sustancias entre el interior de los capilares y el líquido intersticial va a depender del balance de esas
fuerzas, presentadas en la diapositiva anterior, que van a tener situaciones dinámicas diferentes en los extremos arterial y venoso del
capilar. Si seguimos la explicación, observando la figura de arriba, veremos que en el extremo arterial (izq.) del capilar la presión neta
de filtración de la sangre es igual a la presión hidrostática capilar (32 mmHg), menos la presión osmótica de las proteínas
plasmáticas(22 mmHg), lo que arroja una presión neta resultante de filtrado de 10 mmHg, que garantiza salida del agua del plasma con
los nutrientes. A medida que va saliendo agua del plasma, va disminuyendo la presión hidrostática de la sangre y cuando ésta alcanza
el extremo venoso del capilar, su valor ha descendido a 15 mmHg, valor este inferior ahora a la presión osmótica del plasma, que no
varía (22 mmHg); por tanto ahora la presión neta resultante (-7 mmHg) desplaza líquido hacia el interior del extremo venoso capilar,
garantizando la entrada del líquido con productos del metabolismo celular y su retirada de los tejidos, evitando el estancamiento del
líquido.
EN LA SIGUIENTE ANIMACIÓN PODEMOS OBSERVAR LA DINÁMICA DE LOS DESPLAZAMIENTOS DE

LÍQUIDO A TRAVÉS DE LA PARED DE UN CAPILAR SANGUÍNEO, CUYOS PASOS HABÍAMOS
EXPLICADO EN LA DIAPOSITIVA ANTERIOR.
El sistema linfático constituye una vía accesoria por la que el líquido puede fluir desde los espacios
intersticiales a la sangre; aproximadamente 1/10 del líquido intersticial es drenado por los linfáticos
los 9/10 restantes los drenan los capilares sanguíneos. Además de lo anterior, los capilares
linfáticos pueden absorber y arrastrar moléculas de proteínas y partículas grandes desde los
espacios intersticiales, ejerciendo una labor que no pueden llevar a cabo los capilares sanguíneos.
Este retorno de las proteínas desde los espacios intersticiales a la sangre es una función esencial sin
la cual moriríamos
rápidamente. Esto es posible por la disposición de las células endoteliales de la pared del capilar
linfático, cuyos bordes están solapados, los de una célula, sobre el de la otra adyacente (ver fig.
inf.)de manera que una molécula grande puede empujar hacia adentro dicho borde y penetrar
fácilmente, actuando la pared como una válvula de admisión.
En la figura se observan con mas detalles, las células endoteliales de las paredes de un capilar linfático.
Nótese que además de tener sus bordes solapados una sobre otra, presentan también unos filamentos
de fijación a células del tejido conectivo circundante, lo que permite que cualquier tracción ejercida
sobre el tejido que rodea al capilar, como la que ocurre si aumenta mucho el líquido intersticial,
provoca tracción sobre los bordes de las células endoteliales, separando más las aberturas entre éstas y
permitiendo la entrada y drenaje de más líquido.
CANALES LINFÁTICOS DEL ORGANISMO

Casi todos los tejidos del organismo poseen canales linfáticos que drenan el exceso de líquido del espacio intersticial. Las excepciones
son las porciones superficiales de la piel, el sistema nervioso central, porciones más profundas de los nervios periféricos, el endomisio
muscular y los huesos.
Casi toda la linfa de la parte inferior del cuerpo drena al conducto torácico, vaciándose en el sistema venoso, en la unión de la vena
yugular interna izquierda y la vena subclavia del mismo lado.
La linfa procedente de la parte izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo, y parte del tórax, entra también en el conducto torácico
antes de vaciarse en la vena subclavia. La linfa de la parte derecha de la cabeza, brazo derecho y partes derechas del tórax, drenan al
conducto linfático derecho, que después se vacía en el sistema venoso a nivel el sitio de unión de las venas yugular interna derecha y
subclavia derecha.
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FORMACIÓN DE LA LINFA
La linfa deriva del líquido intersticial que penetra en los linfáticos. Por tanto cuando la linfa fluye al principio, procedente de cada
tejido, tiene casi la misma composición que el líquido intersticial, teniendo inclusive, una composición proteica similar a la del líquido
intersticial. Por otra parte, en el hígado, se forman aproximadamente las 2/3 partes de la linfa de todo el organismo y esta linfa que
procede del hígado tiene aún una mayor concentración de proteínas que el resto de la linfa. La linfa procedente de los linfáticos
intestinales trae también una alta concentración de proteínas, aunque no tanto como la que drena desde el hígado.
La linfa que drena desde los linfáticos intestinales, también trae las grasas absorbidas en el intestino como resultado del proceso
digestivo, en forma de quilomicrones. A través de los linfáticos pueden entrar inclusive bacterias que serán fagocitadas posteriormente
por macrófagos en los ganglios linfáticos.
CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO, DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EL GASTO CARDÍACO

FLUJO SANGUÍNEO Y GASTO CARDÍACO:
Flujo sanguíneo es la cantidad de sangre o volumen de sangre que pasa en la unidad de tiempo por la sección transversal de un vaso
sanguíneo dado que irriga determinado volumen de tejido. Se expresa comúnmente en ml/minuto o en litros/minuto. El flujo
sanguíneo global en la circulación de una persona adulta en reposo es de aproximadamente 5 L/min; a esto se le denomina gasto
cardíaco, porque es la cantidad de sangre bombeada por el corazón en un minuto.
El flujo sanguíneo a través de un vaso está determinado por dos factores:
1.- La diferencia de presión entre los dos extremos del vaso (gradiente de presión).
2.- La resistencia o impedimento que encuentra la sangre al hacer fricción con las paredes del vaso por donde circula (resistencia
vascular).
Pudiéndose expresar esta relación por la fórmula:
Q=∆P
R
Donde ∆P es gradiente de presión (P1- P2), R la resistencia del vaso y Q el flujo sanguíneo.
El flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia de presión e inversamente proporcional a la resistencia vascular. Es
precisamente, la diferencia de presión entre los dos extremos del vaso y NO A LA PRESIÓN ABSOLUTA en el interior del vaso, la que
determina la velocidad del flujo.
LA PRESIÓN ARTERIAL ya la habíamos definido como la presión ejercida por la sangre contra las paredes arteriales en su
desplazamiento, impulsada por la actividad de bomba del corazón, y se mide casi siempre en mmHg.
FLUJO SANGUÍNEO LAMINAR EN UN VASO

Cuando una columna de sangre circula por un vaso sanguíneo largo lo hace en forma laminar; esto quiere decir que la velocidad de
flujo en el centro del vaso es mucho mayor que en las capas o láminas mas externas en
contacto con la pared de un vaso (ver fig. A). Esto se produce porque las moléculas de
líquido de las láminas más externas, que rozan la pared endotelial del vaso, debido a la
fricción se desplazan muy lentamente. Las láminas o capas de líquido más internas, se
desplazan más rápidamente, pues todas están en movimiento, deslizándose más
fácilmente las moléculas de una capa con las de la capa contigua, siendo las de la capa
más interna o central las que más rápido se deslizan y por tanto las que más rápido
avanzan.
Cambios ligeros en el diámetro de un vaso producen grandes cambios en la capacidad de

conducir la sangre (conductancia). Mientras mayor sea el diámetro de un vaso (ver parte
superior de la figura), manteniéndose constante el gradiente de presión entre sus
extremos, mayor será el flujo sanguíneo que atraviese su sección transversal, en virtud
del fenómeno del flujo laminar. En la parte inferior de la figura, hacia la izquierda se
observa un vaso de gran calibre donde se representan en anillos concéntricos las distintas
capas o láminas de moléculas que componen el flujo laminar. El anillo más periférico se
desliza más lentamente que los más internos, que sí avanzan con mayor facilidad. En el
vaso estrecho, prácticamente toda la sangre está rozando con el endotelio
VISCOSIDAD SANGUÍNEA Y SU EFECTO SOBRE LA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO

A mayor viscosidad sanguínea, mayor resistencia al flujo sanguíneo, esto ocurre sobre todo con hematócritos muy altos, ya que la gran
elevación de la cifra de glóbulos rojos produce un aumento de la fricción de estas células contra las paredes endoteliales, haciendo que
el flujo sea más lento y difícil.
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CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO

Cada tejido tiene cierta capacidad de controlar su propio flujo sanguíneo local, por medios propios, en proporción a sus necesidades
metabólicas.
Esas necesidades metabólicas de cada tejido vienen dadas por:
1.- Aporte de O2 de a los tejidos.
2.- Aporte de nutrientes (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos).
3.- Eliminación del CO2 de los tejidos.
4.- Eliminación de H+ de los tejidos.
5.- Mantenimiento de las concentraciones tisulares de otros iones.
6.- Transporte de hormonas y otras sustancias específicas a los tejidos.
Además de lo anterior, algunos tejidos necesitan mayor flujo sanguíneo que otros para satisfacer sus necesidades y este flujo puede
variar (aumentar o disminuir) según las demandas metabólicas que existan en una determinada situación.
MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL

1.- Mecanismos de control AGUDO (A MUY CORTO PLAZO) del flujo sanguíneo local.
2.- Mecanismos de control del flujo sanguíneo local A LARGO PLAZO.
MECANISMOS DE CONTROL AGUDO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL

Consisten en variaciones RÁPIDAS del grado de constricción de arteriolas, meta-arteriolas y esfínteres precapilares, que se producen en
segundos o pocos minutos, como mecanismo rápido para adecuar el flujo sanguíneo de un tejido dado.
MECANISMOS DE CONTROL A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL

Consisten en variaciones LENTAS del flujo sanguíneo que se desarrollan en períodos de semanas o meses. Estos mecanismos brindan
un control mucho más eficaz y duradero del flujo sanguíneo en un determinado tejido.
MECANISMOS DE CONTROL AGUDO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
1.- Aumento del flujo sanguíneo local por aumento del metabolismo tisular: un aumento de la tasa
metabólica de hasta 8 veces lo normal, de un tejido, produce un aumento agudo del flujo sanguíneo de
hasta 4 veces el normal.
La explicación para este aumento del flujo sanguíneo con la elevación de la tasa metabólica está en:
a) Vasodilatación inducida por metabolitos liberados por el mismo tejido, que tienen acción
vasodilatadora (adenosina, ADP, CO2, K+, H+, histamina).
b) Disminución de O2 tisular por el consumo metabólico aumentado; el músculo liso vascular necesita
O2 para su contracción y al escasear éste, se relaja ocasionando vasodilatación y aumento de flujo
sanguíneo.
2.- Mecanismo de dilatación de las arterias grandes proximales cuando aumenta el

flujo sanguíneo microvascular: rol del NO (óxido nítríco)
Las células endoteliales de las arteriolas y arterias de fino calibre, liberan NO cuando se
dilatan, este, a su vez es llevado por el torrente sanguíneo hasta las paredes de arterias
de gran calibre donde induce relajación de la musculatura lisa de estas arterias,
ocasionando así vasodilatación de este sector del sistema vascular, lo que reduce la
resistencia periférica a la circulación y aumenta el flujo sanguíneo que fluye hacia las
arteriolas y arterias de fino calibre.
El NO se produce en las células endoteliales por estímulo de la enzima NO-sintetasa, la
cual descompone al aminoácido L-arginina en citrulina y NO. Esta molécula es muy
liposoluble y difunde fácilmente a través de las membranas de las células endoteliales al
torrente sanguíneo y en el caso del endotelio de arterias de mayor calibre, difunde
desde la íntima hasta las fibras musculares lisas de la media arterial; allí el NO estimula a
la enzima guanili-ciclasa del músculo liso arterial, la que aumenta la producción de
GMPc, el que a su vez activa la enzima desfosforilasa de cadena ligera de miosina,
provocando la relajación y por ende vasodilatación (ver próxima diap).
MECANISMOS DE REGULACIÓN A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL VASCULARIZACIÓN:

Si el metabolismo de un tejido aumenta durante un período prolongado, sostenidamente, aumenta la vascularización (número de
vasos sanguíneos) de ese tejido y por tanto su flujo sanguíneo. De igual manera, cuando el metabolismo disminuye, va disminuyendo
paulatinamente, con el decursar del tiempo, la vascularización de ese tejido y con ella el flujo sanguíneo.
La presión parcial de O2 juega también un rol importante en la vascularización de un tejido, pues si esta disminuye sostenida y
prolongadamente por debajo de cierto nivel que no satisfaga las demandas metabólicas del tejido, puede inducirse un aumento de la
vascularización del mismo y por tanto de su flujo sanguíneo. Lo inverso ocurre cuando el tejido se somete a PO2 más altas,
sostenidamente, por tiempo prolongado.
El aumento de la vascularización se produce en virtud de que la falta de O2 , o el aumento de la tasa de metabolismo, provocan que
el tejido sometido a estas circunstancias, produzca
Descargado y libere
Descargado por
por Gabriela a la circulación
gracilene
Gregório y líquidos tisulares, péptidos especiales que generan el
Miranda vale
♥~ 15 ~ ♥
crecimiento y extensión de nuevos vasos sanguíneos; entre esos péptidos tenemos: el factor de crecimiento endotelial vascular,
factor de crecimiento fibroblástico y angiogenina.
OTROS MECANISMOS DE REGULACIÓN HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO

Abarca un grupo de sustancias producidas en algunas glándulas endocrinas, que son liberadas al torrente circulatorio ejerciendo
efectos reguladores de la vasomotricidad y por tanto del flujo sanguíneo por todo el organismo. Otras son sustancias producidas en
zonas bien definidas de tejidos y que causan efectos circulatorios locales. Entre esos factores humorales tenemos:
AGENTES VASOCONSTRICTORES:
♥ NORADRENALINA Y ADRENALINA
La norderenalina es un neurotransmisor de las fibras simpáticas postganglionares en las sinapsis efectoras viscerales y también
producida y liberada en pequeñas cantidades por la médula suprarrenal, produciendo una potente vasoconstricción de casi todos los
lechos vasculares.
La adrenalina, es una hormona de estructura muy semejante a la de la noradrenalina, que es producida y liberada en la médula de las
glándulas suprarrenales por estimulación de fibras del sistema nervioso simpático; tiene menos poder vasoconstrictor que la
noradrenalina, y en algunos casos produce discreta vasodilatación (circulación coronaria y muscular esquelética).
♥ ANGIOTENSINA 2
Es uno de los vasoconstrictores más potentes ejerciendo una intensa vasoconstricción arteriolar. Si ésta ocurre en una zona limitada de
tejido, disminuirá el flujo sanguíneo de ese tejido; si es generalizada produce vasoconstricción arteriolar sistémica, elevando la presión
arterial. Además tiene importantes efectos sobre la corteza suprarrenal. La angiotensina 2 resulta de la acción de una enzima (ECA)
sobre la angiotensina 1, y pertenece a un importante sistema regulador de presión y flujo sanguíneo renal y reabsorción tubular renal
de Na+ con secreción de K+ denominado SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
♥ VASOPRESINA (ADH)
También conocida con el nombre de hormona ADH (hormona antidiurética) y producida a nivel de los núcleos supraópticos y
paraventriculares del hipótalamo, tiene aparte de su efecto de aumentar la reabsorción de agua por los riñones y disminuir la diurésis,
un poderoso efecto vasoconstrictor arteriolar, considerándosele el vasoconstrictor más potente del organismo.
♥ ENDOTELINA
Es otra sustancia vasoconstrictora que liberan las células endoteliales de vasos lesionados.
AGENTES VASODILATADORES
♥ BRADICININA
Es uno de los muchos polpéptidos denominados cininas , que se forman en la sangre y líquidos tisulares en determinadas
circunstancias como son, procesos inflamatorios, maceración de la sangre y producción de otras sustancias químicas. Las cininas son
polipéptidos que se liberan de alfa2 globulinas del plasma y líquidos tisulares de algunos tejidos. La bradicinina es una de esas cininas
que se libera por la acción de la calicreína (enzima plasmática que resulta activada en circunstancias como las antes señaladas).
Produce intensa vasodilatación con aumento de la permeabilidad capilar y juega un importante papel, por tanto, en la regulación del
flujo sanguíneo y permeabilidad capilar en los tejidos inflamados
♥ HISTAMINA
Prácticamente todos los tejidos inflamados y lesionados o que sufren una reacción alérgica, liberan histamina que procede de los
mastocitos de tisulares y de los basófilos de la sangre. La histamina produce una intensa vasodilatación arteriolar, como la bradicinina,
con aumento de la permeabilidad capilar y salida de proteínas plasmáticas fuera de los capilares ocasionando edema en los tejidos
afectados por la reacción inflamatoria alérgica.
EFCTOS DE ALGUNOS IONES SOBRE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

1.- Un aumento de los niveles de Ca2+ en sangre (hipercalcemia) puede inducir vasoconstricción por el papel que juega este ión en el
desencadenamiento de la contracción muscular en el músculo liso vascular.
2.- Un aumento de K+ en sangre (hipercaliemia) produce vasodilatación, por hiperpolarización de la membrana del músculo liso
vascular.
3.- Un aumento de Mg2+ en sangre causa poderosa vasodilatación , pues se inhibe la contracción del músculo liso vascular.
4.- El aumento del H+ (acidosis), pH bajo, causa vasodilatación arteriolar.
5.- El aumento del CO2 en sangre (hipercapnia), causa vasodilatación muy acentuada en el cerebro y moderada en el resto de los
tejidos. Aunque, el CO2 al actuar sobre neuronas del centro respiratorio, induce vasoconstricción simpática intensa, generalizada.
REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA POR EL SISTEMA NERVIOSO Y CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
El control que ejerce el sistema nervioso sobre las funciones circulatorias no está tan involucrado en el ajuste del flujo sanguíneo local,
tisular sino con la regulación rápida en la distribución del flujo sanguíneo a diferentes y extensas áreas del cuerpo, el aumento de la
actividad de bomba del corazón y sobre todo el CONTROL RÁPIDO de la PRESIÓN ARTERIAL.
El sistema nervioso controla la circulación y la presión arterial de manera muy rápida por medio del SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO.
De las dos divisiones anatomo-funcionales del sistema nervioso autónomo, es el SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO es el que mayor
relevancia tiene en estas funciones de control de la circulación, aunque el SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO también va a tener
importancia
en la regulación de la función cardíaca.
♥~ 16 ~ ♥
SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO

Los vasos sanguíneos arteriales, arteriolares y venosos, están extensamente inervados por
fibras nerviosas simpáticas postganglionares vasoconstrictoras que liberan nor-adrenalina
como neurotransmisor; solamente hay algunas fibras vasodilatadoras que básicamente se
distribuyen en vasos intramusculares. Las fibras vasoconstrictoras simpáticas se distribuyen
inervando la vasculatura de vísceras internas tales como:
riñones, hígado, bazo, páncreas, intestinos y piel. La estimulación simpática de arteriolas,
metarteriolas y esfínteres precapilares origina vasoconstricción con el resultante aumento
de la resistencia periférica y reducción del flujo sanguíneo tisular.
Por otra parte, la estimulación simpática de vasos

venosos, provocará disminución del volumen
circulatorio periférico y desplazará esa sangre hacia
el corazón (retorno venoso), provocando así un
aumento del gasto cardíaco.
CONTROL PARASIMPÁTICO DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

En realidad el único efecto importante de este sistema sobre las funciones circulatorias es el que
ejerce mediante las fibras de ambos nervios vagos sobre la frecuencia cardíaca, induciendo
bradicardia por el efecto inhibidor sobre el nódulo sinusal.
SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO Y SU CONTROL POR EL S.N.C.

CENTRO VASOMOTOR Y SU CONTROL SOBRE EL
SISTEMA SIMPÁTICO VASOCONSTIRCTOR
El sistema vasoconstrictor simpático esta controlado por
distintas áreas del SNC, fundamentalmente en la
formación reticular del tronco cerebral, específicamente
en la región bulbo-protuberancial; existen allí varios
conglomerados de neuronas (ver figs. próxima
diapositiva) que en su conjunto reciben el nombre de
centro vasomotor. De allí parten fibras retículoespinales
descendentes vasoconstrictoras y algunas, en menor
cantidad, de tipo vasodilatador (ver fig.) que se dirigen
hacia las astas laterales de la sustancia gris medular
(segmentos D1-L2), donde hacen sinapsis con las
motoneuronas simpáticas preganglionares, las que a su
vez, enviaran sus axones hacia sus contrapartidas
postganglionares, vasoconstrictoras en su mayoría y
vasodilatadoras en mucha menor cuantía.
TONO SIMPÁTICO VASOMOTOR (VASOCONSTRICTOR)

Normalmente el área vasoconstrictora del centro vasomotor envía señales en forma contínua a frecuencia baja por las vías
descendentes retículoespinales vasoconstrictoras, a las neuronas simpáticas vasoconstrictoras que finalmente, a través de las fibras
postganglionares, imponen cierto grado de vasoconstricción parcial de arterias finas, arteriolas y venas llamado tono vasomotor o
vasoconstrictor simpático, fundamental para mantener un índice de flujo sanguíneo continuo y lo más adecuado posible.
CONTROL DE LA ACTIVIDAD CARDÍACA POR EL CENTRO VASOMOTOR

Además de controlar el grado de constricción vascular, como recién se expuso, el centro vasomotor también controla la actividad
cardíaca. Las áreas excitatorias de este centro envían impulsos nerviosos a neuronas simpáticas preganglionares de los primeros
segmentos dorsales los que establecen conexiones sinápticas con sus respectivas neuronas postganglionares, hacíendoles llegar así
por vía de ellas, impulsos excitatorios al nódulo sinusal y fibras contráctiles del miocardio, lo que ocasiona un aumento de la
frecuencia cardíaca.
Las neuronas de la región más medial del centro vasomotor envían conexiones hacia los núcleos motores dorsales de ambos nervios
vagos (núcleos parasimpáticos) las que envian mediante las fibras de estos nervios, impulsos inhibitorios al nódulo sinusal y fibras
contráctiles auriculares induciendo disminución de la frecuencia cardíaca y ligera disminución de la contractilidad miocárdica.
♥~ 17 ~ ♥
CONTROL DEL CENTRO VASOMOTOR POR CENTROS NERVIOSOS

SUPRASEGMENTARIOS
Existen otras áreas del sistema nervioso suprasegmentario que envían conexiones que
influencian en las respuestas del centro vasomotor; por ejemplo, el hipotálamo en sus
regiones posteriores y anteriores, la corteza temporolímbica, la amígdala temporal,
corteza motora primaria frontal, la corteza cingulada. Todas estas estructuras (excepto
la corteza motora primaria) pertenecen al sistema límbico, relacionado con la conducta
emocional del individuo, ejerciendo algunas de estas regiones excitación , otras
inhibición, sobre el centro vasomotor.
PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Una de las funciones básicas del sistema nervioso en relación con el control del aparato cardiovascular, consiste en producir
elevaciones rápidas de la presión arterial. Encaminadas hacia ese fin se ponen en marcha, por el sistema nervioso simpático, las
funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras al unísono. Simultáneamente, se anulan las señales inhibidoras vagales
(parasimpáticas) hacia el corazón. El resultado es la elevación RÁPIDA de la PRESIÓN ARTERIAL.
Vamos a señalar los tres mecanismos principales que se ponen en marcha, simultáneamente, para contribuir a elevar rápidamente la
presión arterial:
1.- Se constriñen las arteriolas y arterias finas de prácticamente todo el organismo, lo que produce inmediatamente, aumento de la
resistencia vascular periférica y por tanto de la presión arterial (recordar que ∆P= R . GC).
2.- Las venas y otros grandes vasos se constriñen enérgicamente también, lo que produce desplazamiento de un considerable
volumen de sangre desde esos vasos venosos hacia el corazón (aumento del retorno venoso), lo cual, según expone la ley de Starling,
aumenta la contractilidad del miocárdio y por tanto el volumen de sangre que este impulsará hacia la circulación (aumento del GC) y
por ende aumento de la presión arterial (∆P).
3.- El simpático estimula directamente al corazón aumentando aún más la fuerza de contracción y además estimula al nódulo sinusal
aumentando la frecuencia de contracciones, resultando todo en un aumento del volumen/min (GC) y por tanto de ∆P.
Lo importante de todo este mecanismo de control es SU RAPIDEZ, pues permite elevar la presión arterial, en muchas ocasiones, a 2
veces su valor normal en 5-10 segundos.
Una inhibición de estos mecanismos reduce la presión arterial a la mitad de su valor normal en 10-40 segundos.
LA PRESIÓN ARTERIAL AUMENTA DURANTE EL EJERCICIO FÍSICO Y OTROS TIPOS DE ESTRÉS

Un buen ejemplo del funcionamiento de los mecanismos de control simpático de la presión arterial lo tenemos durante la realización
de un ejercicio físico muscular: durante el ejercicio físico intenso los músculos necesitan incrementar el flujo sanguíneo. Parte de ese
incremento se produce por vasodilatación local inducida por la liberación de adenosina, ADP, etc., por el metabolismo aumentado del
músculo, como ya se explicó con anterioridad. Otro aumento adicional se produce por la elevación simultánea de la presión arterial
que ocurre porque conjuntamente con la activación de la corteza motora que envía impulsos a los músculos se envían igualmente
impulsos excitatorios a la formación reticular bulbo-protuberancial, donde está el centro vasomotor y cardioexcitador, lo cual
produce vasoconstricción (de vasos esplácnicos fundamentalmente) y aumento de la frecuencia cardíaca, que a su vez, ocasionan
aumento de la presión arterial y por tanto del flujo sanguíneo.
MECANISMOS REFLEJOS PARA EL MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR MEDIO DE BARORRECEPTORES
A nivel de las paredes de las bifurcaciones de las carótidas primitivas y del cayado aórtico existen
receptores sensibles al estiramiento provocado por las fluctuaciones de la presión arterial sobre
estas zonas de la pared vascular. Por esta razón se les denomina barorreceptores del seno
carotídeo y del cayado de la aorta. Los de ambos senos carotideos están inervados,
respectivamente por los nervios glosofaríngeos (IXs pares) y los del cayado por ambos nervios vagos
(Xs pares).
RESPUESTA DE LOS BARORRECEPTORES A EXCESIVOS AUMENTOS DE PRESIÓN ARTERIAL
♥~ 18 ~ ♥
Cuando se producen aumentos de la presión arterial por encima de ciertos valores que pueden
perjudicar la homeostásis, el estiramiento que sufren los barorreceptores al ser distendidas las paredes
arteriales donde se encuentran ubicados, genera impulsos nerviosos en las fibras de los barorreceptores
que son transmitidos hacia el bulbo por vía de los glosofaríngeos y vagos. Las fibras nerviosas que
conducen dichos impulsos a través de esos pares craneales, establecen sinapsis con neuronas de los
núcleos solitarios y estas neuronas a su vez, están en contacto sináptico con neuronas del centro
vasomotor y cardioacelerador , inhibiéndolas; también, las neuronas de los núcleos solitarios, están en
contacto sináptico con neuronas del núcleo motor dorsal (parasimpático) del X par, las cuales resultan
excitadas, ejerciendo estas una acción inhibitoria sobre el nódulo sinusal y sobre fibras contráctiles auriculares, resultando todo en la
instalación de : bradicardia, disminución de la contractilidad miocárdica y disminución de la presión arterial.
En la presente figura se puede apreciar como los barorreceptores aumentan su frecuencia de descarga de impulsos, para inhibir al
centro vasomotor y cardioacelerador cuando se producen aumentos de presión arterial por encima de 80mmHg.
PAPEL DE LOS RIÑONES EN LA REGULACIÓN A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

En síntesis, cuando el volumen de líquido extracelular (sangre y líquido intersticial) aumenta a un valor considerablemente alto, la
volemia, así como de la presión arterial, alcanzan valores por encima de las necesidades del organismo para mantener la homeostásis.
Este aumento de la volemia y de la presión arterial tienen efectos directos sobre los riñones haciendo que estos excreten el exceso de
líquido extracelular, logrando con esto, que la presión arterial retorne a la normalidad y se mantenga la homeostasis.
Este mecanismo tan primitivo de control de la volemia, líquido extracelular y presión arterial, lo ha heredado el ser humano de los
primitivos ciclóstomos marinos. En el hombre la excreción renal de sal y agua es extraordinariamente sensible a las variaciones de la
presión arterial, tanto, que un aumento de la presión arterial de unos pocos mm Hg puede duplicar la eliminación de H2O y Na+ por
los riñones.
Esa eliminación tanto de H2O como de Na+, inducida por aumentos de la presión arterial es lo
que se conoce como diuresis de presión y natriuresis de presión. A estos mecanismos que ya
habíamos heredado de los ciclóstomos se agregan otros nuevos, entre los cuales destaca el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, de forma tal que el ser humano y los vertebrados
mamíferos superiores disponemos de un formidable y sofisticado sistema de control de la
presión y líquidos extracelulares denominado en su conjunto como
SISTEMA RENAL Y DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

En la presente figura, el gráfico demuestra como elevaciones de la presión arterial por encima
de 50 mm Hg comienzan a producir aumento en la producción de orina por los riñones, y sobre
todo por encima de 100 mm Hg.
SE puede observarse que el gasto cardíaco puede incrementar la presión arterial por dos vías:
1.- Por el efecto directo que tiene el gasto cardíaco sobre la presión arterial
P= GC. R
Si aumenta el GC, aumenta la P.
2.- Recordemos que la autorregulación del flujo sanguíneo local en cada tejido, dependía de la intensidad del metabolismo del tejido y
además del grado de distensión que sufre la pared de los vasos sanguíneos, como resultado de un aumento del flujo sanguíneo que los
atraviesa; por tanto el GC aumentado genera un aumento del flujo por los vasos sanguíneos, los cuales se distienden, y en respuesta a
dicha distensión, en base a un reflejo miogénico de las fibras lisas de las paredes vasculares, estas se contraen (vasoconstricción)
aumentando la resistencia periférica total y con ella la presión arterial
P= GC. R DescargadoDescargado
♥~ 19 ~ ♥
IMPORTANCIA DE LA SAL EN EL SISTEMA RENAL Y DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES EN LA REGULACIÓN Y CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
La sal (NaCl), incrementada sus concentraciones en el LEC y en los tejidos, por un aumento en su ingestión, tiene que ver mucho con el
aumento de la presión arterial.
Al acumularse la sal en el cuerpo, aumenta por 2 razones el volumen del LEC:
1.- Cuando aumenta la concentración de sal en el organismo, aumenta la osmolalidad del LEC y de la sangre; esto ocasiona en
neuronas hipotalámicas un estímulo que genera la sensación de sed; esto contribuye a la dilución de la sal en el LEC, pues el agua que
se ingiere se absorbe en el tubo digestivo y pasa a la sangre y al LEC, diluyéndolos hasta que la sal alcance concentración normal. Todo
esto incrementa el volumen del LEC.
2.- El aumento de la osmolalidad del plasma, también origina en neuronas de los núcleos hipotalámicos supraópticos y
paraventriculares, secreción y liberación a la sangre de hormona ADH (hormona antidiurética) la cual actuando a nivel del riñón va a
aumentar la reabsorción de H2O, la que reingresa a la sangre y diluye la volemia y el LEC, contribuyendo así, a restablecer la
concentración de NaCl en los líquidos corporales y al mismo tiempo, a aumentar el LEC.
Por tanto, debido a estas dos razones, la cantidad de NaCl acumulada en el organismo es el determinante principal del volumen del
LEC.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: SU PAPEL EN EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Aparte de la capacidad de los riñones para controlar la presión arterial modificando el volumen del LEC, estos disponen de otro
mecanismo poderoso para controlar la presión arterial: el sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
La renina es una enzima que liberan las células del aparato yuxtaglomerular del riñón. Las células que la producen son llamadas
células YG y son fibras musculares lisas modificadas, de las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes de cada nefrona (unidad
estructural y funcional del riñón). La renina es liberada de las células YG en respuesta a distintos factores, como por ejemplo la caída de
la presión arterial; la renina actúa entonces sobre un polipéptido de unos 14 aminoácidos llamado angiotensinógeno (globulina
plasmática producida por el hígado) el cual pierde 4 aminoácidos por la acción de la renina convirtiéndose en un polipéptido de 10
aminoácidos llamado angiotensina I, que no tiene gran acción
vasoactiva.
La angiotensina I es llevada por la sangre hasta los capilares
pulmonares, cuyas células endoteliales poseen una enzima, la
ECA (enzima convertidora de angiotensina) la cual actúa sobre la
angiotensina I convirtiéndola en un polipéptido de 8
aminoácidos llamado angiotensina II que posee una potente
actividad vasoconstrictora, así como acción estimuladora de la
corteza suprarrenal para liberar aldosterona, acción
estimuladora hipotalámica de secreción de ADH, además de
inducir sed.
La vasoconstricción que ocasiona la angiotensina II es muy
intensa en las arteriolas y menos en las venas; la
vasoconstricción arteriolar aumenta la resistencia periférica y
por tanto la presión arterial se eleva; la discreta
vasoconstricción venosa ocasiona aumento del retorno venoso
sanguíneo al corazón, mejorando el gasto cardíaco.
El efecto que ocasiona sobre la corteza suprarrenal con el estímulo de producción y liberación del
mineralocorticoide aldosterona, hace que esta hormona aumente a nivel del riñón la reabsorción
de Na+ y H2O, lo que a su vez, eleva el LEC y la volemia. Este efecto se inicia más lentamente y
también se mantiene actuando por períodos de tiempo más largos, por tanto resulta más eficaz,
para mantener la presión en niveles adecuados a lo largo de horas o días (mecanismo de control
de la presión a largo plazo).
Resumen gráfico de cómo un descenso en la presión arterial desencadena el sistema renina-

angiotensina
GASTO CARDÍACO, RETORNO VENOSO Y SU REGULACIÓN

Cuando definimos el concepto de flujo sanguíneo, expresamos también el de gasto cardíaco, señalando que este último era el volumen
de sangre lanzado por el corazón hacia la circulación general en un minuto, con un valor promedio en reposo, en un individuo normal,
de 5L/min y que por tanto es también el flujo sanguíneo global de todo el organismo, siendo el responsable de que la sangre pueda
transportar distintas sustancias hacia y desde los tejidos. Es por ello el parámetro más importante a tener en cuenta en relación con la
circulación.
El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye desde las venas a la aurícula derecha en cada minuto. El retorno venoso y el gasto
cardíaco deben ser iguales entre sí. Cada minuto el ventrículo izquierdo lanza un volumen de sangre a la arteria aorta, que es igual al
volumen de sangre que debe regresar, en igual Descargado
Descargado tiempo, a la
por Gabriela aurícula
por derecha
gracilene
Gregório Miranda por
vale ambas venas cavas.
♥~ 20 ~ ♥
VALORES NORMALES DEL GASTO CARDÍACO EN REPOSO Y DURANTE LA ACTIVIDAD FÍSICA

Su valor varía mucho según el grado de actividad del cuerpo, por tanto se puede afectar por distintos factores tales como:
1.- Indice de metabolismo corporal.
2.- Nivel de ejercicio físico que se esté realizando.
3.- Edad.
4.- Tamaño del cuerpo.
5.- Diversos procesos patológicos que puedan repercutir sobre la función cardíaca.
CONTROL DEL GASTO CARDÍACO POR EL RETORNO VENOSO:

LEY DE FRANK-STARLING Este mecanismo le permite al corazón automáticamente, bombear cuanto volumen de sangre llegue a la
aurícula derecha procedente de las venas cavas. Como se explicó en las primeras partes de este tema, cuando las cavidades cardíacas
se llenan en el diástole, se distienden las fibras del sincitio muscular y con ellas las miofibrillas y miofilamentos de actina y miosina, que
quedan en posición mucho más favorable para interactuar entre si, facilitando esto una mejor y más fuerte contracción miocárdica.
También, adicionalmente, con la distensión de las paredes de la aurícula derecha, se distienden las fibras del nódulo sinusal
(marcapasos) estimulándolo y haciendo que aumente su automatismo con el consiguiente aumento de la frecuencia cardíaca, que
imprime cierto incremento adicional al gasto cardíaco.
VARIACIÓN DEL GASTO CARDÍACO (EXPRESADO COMO ÍNDICE CARDÍACO) CON LA EDAD
También, la aurícula derecha distendida por el volumen de retorno venoso, dispara un reflejo
nervioso por vía aferente vagal, llamado reflejo de Bainbridge, que viaja hacia el centro vasomotor y
cardioacelerador de la formación reticular, desde donde se establece, como ya se comentó, contacto
sináptico con las motoneuronas simpáticas preganglionares de las astas laterales de los primeros
segmentos dorsales medulares y desde aquí parte la excitación simpática , que por vía de las
correspondientes motoneuronas simpáticas postganglionares, estimula adicionalmente al nódulo
sinusal aumentando más la FC y por tanto el gasto cardíaco.
Por lo tanto, en la mayoría de las condiciones fisiológicas no estresantes el gasto cardíaco está
determinado, en casi su totalidad, por factores periféricos que determinan el retorno venoso.
LA REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO ES LA SUMA DE LA REGULACIÓN DE TODOS LOS FLUJOS SANGUÍNEOS LOCALES DE TODO EL
CUERPO. METABOLISMO TISULAR COMO GRAN REGULADOR DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL
El retorno venoso hacia el corazón no es más que la suma de todos los flujos sanguíneos venosos locales de cada tejido en particular, o
lo que es lo mismo, al flujo venoso de retorno de cada territorio regional de la circulación sistémica.
Cada tejido, como ya sabemos, regula la magnitud de su flujo sanguíneo particular por mecanismos locales que lo ajustan a sus
respectivas necesidades metabólicas, por tanto cada volumen de flujo venoso que retorna procedente de un tejido en particular hacia
el corazón, es el resultado de los mecanismos de regulación local de cada tejido, y por tanto la suma de cada uno de estos flujos
venosos locales nos dará el volumen total de flujo venoso de retorno al corazón (retorno venoso).
Por tanto, si el gasto cardíaco está regulado por la magnitud del flujo venoso (como enuncia la ley de Frank-Starling) y el retorno
venoso al corazón es la suma de los distintos retornos venosos tisulares de cada tejido, que resulta cada uno de sus mecanismos de
regulación local, podemos concluir que:
1.- El gasto cardíaco depende en principio, de la suma de los diversos factores que controlan los distintos flujos sanguíneos locales
del organismo, o lo que es igual, que controlan el retorno venoso.
2.- Que entre esos factores, ejerce un peso fundamental el índice metabólico de cada tejido y sus necesidades de O2 .
EFECTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL SOBRE EL GASTO CARDÍACO A LARGO PLAZO

Ya conocemos que POR LO TANTO, El nivel a largo plazo del GC es inversamente
GC= P proporcional a la resistencia periférica (R). En la fig. se observa que
R
cuando R es normal también lo es el gasto cardíaco; sin embargo
cuando aumenta la R total por encima de lo normal, el gasto cardíaco
cae y, a la inversa, al disminuir la R total, aumenta el gasto cardíaco.
GASTOS CARDÍACOS PATOLÓGICAMENTE ALTOS Y PATOLÓGICAMENTE BAJOS

Los gastos cardíacos patológicamente altos se deben a condiciones que disminuyen la
resistencia periférica:
1.- Beriberi (déficit de vitamina B1, tiamina).
2.- Fístula arterio-venosa (cortocircuito).
3.- Hipertiroidismo.
4.- Anemia severa.
Los gastos cardíacos patológicamente bajos se deben a dos grandes grupos de factores:
1.- Alteraciones que deterioran la efectividad del corazón como bomba: miocarditis, cardiopatías isquémicas, valvulopatías,
hipertensión arterial.
2.- Trastornos que reducen excesivamente el retorno venoso: disminución de la volemia (hemorragias, deshidrataciones severas);
dilatación venosa aguda (inactividad del sistema simpático por sedentarismo, vagotonía); obstrucción de vanas grandes.

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APARATO CARDIOVASCULAR FUNCIONES:

CORAZÓN: ALGUNAS CARACTERÍSTICAS ANÁTOMO FUNCIONALES.

CAPAS DE LAS PAREDES DEL CORAZÓN:

CAVIDADES, VÁLVULAS Y VASOS DEL CORAZÓN:

En la mitad izquierda de la figura se representan 2 de los componentes del disco

BASES FISIOLÓGICAS DE LA EXCITABILIDAD Y CONDUCTIVIDAD DEL TEJIDO MUSCULAR CARDÍACO:

SISTEMA DE AUTOEXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN:

ANIMACIÓN QUE ILUSTRA COMO LOS POTENCIALES DE ACCIÓN ORIGINADOS EN

POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO:

AUTOEXCITABILIDAD (CRONOTROPISMO) DE FIBRAS NÓDULO S-A

COMO SE ORIGINA LA MESETA DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA??

MECANISMO DE ACOPLE EXCITACIÓN- CONTRACCIÓN EN LAS FIBRAS CONTRACTILES MIOCÁRDICAS

Al llegar la onda despolarizante del potencial de acción de la membrana de la fibra muscular

REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA RITMICA DEL MIOCARDIO Y DE SU PROPAGACIÓN:

REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL BOMBEO CARDÍACO:

EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE EL CORAZÓN

MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES EN LA FIBRA DEL NÓDULO SA DE LA NORADRENALINA/ADRENALINA SOBRE

EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE EL NÓDULO SINUSAL

MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL MOLECULAR PRODUCIDO POR LA

EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE LA ACTIVIDAD CONTRÁCTIL DEL CORAZÓN (conclusión):

EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA SOBRE EL CORAZÓN

MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL EN EL NÓDULO SINUSAL

EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA SOBRE LA ACTIVIDAD

PRESIÓN ARTERIAL Y CIRCULACIÓN SANGUÍNEA:

CIRCULACIÓN MAYOR (GENERAL) O SISTÉMICA Y CIRCULACIÓN MENOR O CARDIOPULMONAR:

En la circulación mayor la sangre oxigenada que se reparte por la arteria

En la circulación menor (la originada en la arteria pulmonar) la sangre con

LA MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA LINFÁTICO: intercambio de líquido capilar,

ESTRUCTURA DE LA PARED DEL CAPILAR SANGUÍNEO

Muchos capilares, como el de la izquierda,

La sangre entra a los capilares a través de una arteriola y sale a través

MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA (intercambio de nutrientes y

EL INTERSTICIO Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL:

EN LA SIGUIENTE ANIMACIÓN PODEMOS OBSERVAR LA DINÁMICA DE LOS DESPLAZAMIENTOS DE

CANALES LINFÁTICOS DEL ORGANISMO

CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO, DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EL GASTO CARDÍACO

El flujo sanguíneo a través de un vaso está determinado por dos factores:

FLUJO SANGUÍNEO LAMINAR EN UN VASO

Cambios ligeros en el diámetro de un vaso producen grandes cambios en la capacidad de

VISCOSIDAD SANGUÍNEA Y SU EFECTO SOBRE LA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO

CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO

MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL

MECANISMOS DE CONTROL AGUDO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL

MECANISMOS DE CONTROL A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL

2.- Mecanismo de dilatación de las arterias grandes proximales cuando aumenta el

MECANISMOS DE REGULACIÓN A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL VASCULARIZACIÓN:

OTROS MECANISMOS DE REGULACIÓN HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO

EFCTOS DE ALGUNOS IONES SOBRE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO

Por otra parte, la estimulación simpática de vasos

CONTROL PARASIMPÁTICO DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO Y SU CONTROL POR EL S.N.C.

TONO SIMPÁTICO VASOMOTOR (VASOCONSTRICTOR)

CONTROL DE LA ACTIVIDAD CARDÍACA POR EL CENTRO VASOMOTOR

CONTROL DEL CENTRO VASOMOTOR POR CENTROS NERVIOSOS

PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

LA PRESIÓN ARTERIAL AUMENTA DURANTE EL EJERCICIO FÍSICO Y OTROS TIPOS DE ESTRÉS

MECANISMOS REFLEJOS PARA EL MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

RESPUESTA DE LOS BARORRECEPTORES A EXCESIVOS AUMENTOS DE PRESIÓN ARTERIAL

PAPEL DE LOS RIÑONES EN LA REGULACIÓN A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL